C A P Í T U L O

Sistemas de memoria

PAN O R AM A DE LA M EM O RIA NORMAL Otras causas de la amnesia diencefàlica

Categorización de la m em oria en térm inos Relación en tre amnesia tem po ral
de lo que es recordado media y diencefàlica
Categorización de la m em oria en térm inos de ¿EN QUÉ PARTE DEL PROCESO DE LA M EM O RIA
capacidad y duración SE ENCUENTRA EL DETERIORO?
Procesos com ponentes de la memoria Registro/codificación
Relación en tre m em oria y otros campos de cognición Consolidación/alm acenam iento/m antenim iento
A M N E S IA DEL LÓBULO TEMPORAL M EDIO Recuperación
Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN ASPECTOS DE LA MEMORIA PRESERVADOS
Paciente H .M . EN LA AMNESIA
Algunas implicaciones de la deficiencia A prendizaje m otriz
de la m em oria de H.M . A prendizaje perceptual
DETERIORO DE LA M EM O R IA DESPUÉS DE LESIONES Condicionam iento clásico
UNILATERALES DEL LÓBULO TEMPORAL A prendizaje de habilidades cognitivas
Especialización com plem entaria de las funciones de P rím in g
memoria de los lóbulos temporales izquierdo y derecho M EM O RIA EPISÓDICA Y M E M O R IA SEMÁNTICA
Papeles de las estructuras del lóbulo tem poral Amnesia global
m edio y la corteza tem po ral lateral en la memoria D eterioro selectivo de la m em oria episódica
ESTRUCTURAS CRÍTICAS INVOLUCRADAS EN LA PÉRDIDA DE D eterioro selectivo de la m em oria semántica
MEMORIA POSTERIOR A LESIONES EN EL LÓBULO DETERIORO DE LA M EM O R IA DE TRABAJO
TEMPORAL Y LA M EM O R IA A CORTO PLAZO
Las lesiones de H .M . M em oria a corto plazo
Discrepancia e n tre los hallazgos M em oria de trabajo
en anim ales y hum anos Los lóbulos frontales y la m em oria de trabajo
Resolución ap aren te de la discrepancia CONCEPTUALIZACIÓN DE MÚLTIPLES
La búsqueda de las estructuras principales SISTEMAS DE M EM O RIA
involucradas en la m em oria de reconocim iento EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
Algunos hallazgos conflictivos M EM O R IA A LARGO PLAZO
La im p ortan cia de la corteza tem p o ra l m edia La búsqueda de Lashley del engram a
A M N E S IA DIENCEFÁLICA Evidencia de que la m em oria a largo plazo
E n ferm ed ad de Korsakoff está alm acenada en la corteza
244 PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
Conjugación en ei hipocampo de diferentes
elem entos de memoria como un com ponente
integral en la memoria explícita
Alm acenam iento de la memoria implícita
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural
subyacente a la memoria a largo plazo
La m em oria es un proceso extraordinario, uno de los
aspectos más centrales del ser humano. M ediante ella, el
sistema nervioso codifica los eventos pasados en una form a
que en ocasiones perm ite recordar de m anera consciente
eventos en el pasado distante tan vividamente como si ape­
nas hubiesen ocurrido, y estos recuerdos con frecu en cia
llevan consigo emociones intensas que van desde lo mara­
villoso hasta lo torm entoso. Los eventos pasados están
representados en el sistema nervioso en una form a que no
produce recuerdos conscientes y que incluso afectan la
conducta subsecuente, como cuando se desem peña una
habilidad motora como pasear en bicicleta. Parece como si
todo, a excepción de la delgada brecha del m om ento pre­
sente, es o un recuerdo del pasado o la im aginación del
futuro. N o obstante, la experiencia del mom ento presente
está inextricablem ente entretejida con la memoria. El sig­
nificado y la significancia de la gente y las cosas en el pre­
sente dependen de la m em oria, de modo que el presente
pierde su realce sin el pasado, una idea que Gerald Edel-
man (1989) capturó en el titulo de su obra El presente
recordado (The remembered present).
¿Cómo seria tener un deterioro devastador de la memo­
ria de m odo que nada nuevo pudiese ser aprendido? La
magnitud de tal deterioro me fue traído a casa cuando, al­
rededor de 1975, escuché al em inente neurofisiólogo John
Eccles describir al paciente conocido como H.M ., quien
había experim entado remoción bilateral de ¡as estructuras
del lóbulo tem poral medial para aliviar su epilepsia. Este
fue un procedim iento fi-ancam ente experim ental que, a
pesar de lograr su meta de elim inar las convulsiones del
paciente, tuvo horribles consecuencias no intencionales:
H.M. aparentemente era incapaz de recordar cualquier cosa
que le hubiese ocurrido, incapaz de aprender algo nuevo.
De m anera trágica, a pesar de que retuvo muchos de sus
recuerdos previos a la cirugía, todas las experiencias poste­
riores a la cirugía se olvidaron en cuestión de segundos,
perdidos para siempre en un vacío en blanco de amnesia.
¿Dónde se almacena la memoria?
CONSIDERACIONES ADICIONALES ACERCA DEL PAPEL DE
LOS LÓBULOS FRONTALES EN LA M EM O RIA
Lóbulos frontales y organización
Deterioro en la m etam em oria
RESUMEN
Años después, cuando tuve la oportunidad de encon­
trarme y trabajar con H.M . en persona, lo patético de su
deterioro me provocó una im presión indeleble. Encontré
que se trataba de un hombre am igable y cortés quien pare­
cía disfrutar la conversación casual que se entabló en la
primera cita. Ese día llegué dem asiado temprano a su habi­
tación, un cuarto con fa ch a de hospital en un laboratorio
en el MIT, donde él perm anecía durante una de sus perió­
dicas visitas a Boston. P uesto que él todavía estaba en
cama, le expliqué que conversaríam os algunos minutos, y
luego me retiraría para que pudiese levantarse y desayu­
nara antes de que com enzáram os nuestro trabajo. Tras
unos pocos minutos de charla, comencé a disculparme. En
cuanto lo hice, para mi sorpresa, H.M. se mostró preocu­
pado. M e preguntó por qué me iba, si él había hecho algo
que me hiciera partir o acaso algo inapropiado. Le afirm é
con insistencia que no era así, pero él continuó expresando
su preocupación. Era claro que no solam ente había olvida­
do nuestro plan previo de sólo conversar brevemente, sino
que tampoco sabía qué había ocurrido en el pasado inm e­
diato. M ás tarde, en respuesta a mis preguntas, él descri­
bió cómo se sentía su incapacidad para recordar: "Bueno,
es una gran incógnita que tienes siempre. Y te preguntas:
¿lo hice o no lo hice? A eso me refiero con una gran incóg­
nita."
Tras una mañana de trabajo, durante la cual le apliqué
a H.M . gran -variedad de tests de mem oria y hablé con él
extensam ente acerca de la naturaleza de su experiencia,
fu e momento de terminar nuestro trabajo. Cuando me des­
pedí, algo ocurrió que m e m arcó desde ese momento.
Cuando estrechamos nuestras manos, H.M . asió mi brazo
y, sonriendo, jugueteando me sujetó durante largo rato, de
modo que no podía irme. Siempre me he preguntado si este
gesto se produjo como un grito desesperado por sujetarse a
su pasado. ¿Acaso fue una manifestación de su conciencia
de que, cuando la gente lo deja, para él, en realidad, se van
para siempre, sin dejar rastro en su memoria?

PANORAMA DE LA MEMORIA NORMAL
Se ha aprendido mucho acerca de la m em oria a par­
tir del estudio de H.M . D e hecho, probablem ente él
es el individuo que más se ha estudiado en la histo­
ria de la psicología. Los pacientes con otros deterio­
ros de m em oria también han enseñado m ucho acerca
de la natu raleza de la m em oria. En este capítulo se
exam inan algunos de los extraños, y con frecuencia
contrarios a la lógica, hallazgos que han surgido del
estudio de los pacientes con m em oria dañada. Tam­
bién se exploran las im plicaciones de tales hallazgos
para com prender la m em oria norm al. Para propor­
cionar un contexto relacionado con las discusiones
próxim as, se com enzará con una breve revisión de
las teorías de la m em oria norm al. C onform e se ex­
plore la relación entre cerebro y m em oria en las si­
guientes secciones se verá que m uchos aspectos de la
actual com prensión de la m em oria norm al han sur­
gido a partir del estudio de los pacientes con deterio­
ro en la memoria.
A pesar de que comúnmente se habla de la memo­
ria, sería más preciso hablar acerca de sistem as de
memoria. Estos sistemas funcionan con diversos gra­
dos de independencia, pero tam bién son intrínseca­
mente interdependientes. Pueden ser categorizados a
lo largo de varias dimensiones: d) ¿Qué es recordado?
Existen diferentes sistemas dedicados a recordar dis­
tintas cosas; b) ¿cuánto es recordado y durante cuánto
tiem po? A lgunos sistem as alm acenan una cantidad
lim itada de información durante breve tiempo, mien­
tras que otros alm acenan una cantidad aparente­
m ente ilim itada de inform ación durante tanto tiem ­
po como puede ser una vida entera; c) ¿cuáles son los
procesos que participan en recordar? Es posible anali­
zar la m em oria en procesos com ponentes, cada uno
de los cuales realiza una contribución específica para
recordar. En secciones subsiguientes se exam inarán
brevem ente los sistem as de m em oria en estas tres
dim ensiones. Sin embargo, esta sección será didácti­
ca, confinándose al bosquejo del territorio para ofre­
cer un contexto para las próximas discusiones.
C a teg o rizació n de la m em oria en térm inos
de lo que es reco rd ad o
M E M O R IA S E P IS Ó D IC A Y SE M Á N T IC A Endel
Tulving (1972) propuso una distinción entre m em o­
rias episódica y semántica. La m em oria episódica es
la m em oria de experiencias personales específicas,
como el juego de las m anzanas en la fiesta del sépti­
mo cum pleaños de uno, observar cómo se hacen los
ravioles en una fábrica de pasta en Venecia o el pri­
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 245
m er beso. Por otra parte, la m em oria sem án tica es
m em oria de inform ación general que no está unida
de m anera consciente a u na experiencia personal
particular. La fórm ula de la sal de m esa, el núm ero
de estados en el país y la capital de Italia son ejem ­
plos de inform ación que se posee. Probablem ente
sería presionarse dem asiado el identificar las expe­
riencias personales que ocurrieron cuando se apren­
dieron tales cosas. D esde luego, en algunas in stan ­
cias existió algo acerca de la experiencia de aprendi­
zaje que provocó que dichas experiencias perm ane­
cieran en la memoria, com o algún tonto pero eficien­
te dispositivo m nem ònico proporcionado por algún
profesor favorito. Sin em bargo, m ucho del con oci­
m iento del m undo tiene un gusto im personal. Es
sólo algo que se conoce, sin estar ligado a eventos
específicos de la vida.
M E M O R IA S E X P L ÍC IT A E IM P L ÍC IT A La m e ­
m oria exp lícita se refiere a la representación con s­
ciente (colección) de eventos pasados, en contraste
con la m em oria im p lícita , la cual se refiere a la re­
presen tación no con sciente de eventos pasados
(G raf y Schacter, 1985). En la m em oria explícita, el
efecto de la exp erien cia pasada tom a la form a de
coleccion es de exp erien cias personales (m em oria
episódica) o m em oria consciente para conocim iento
im personal de los hechos y conceptos (m em oria
sem ántica). En contraste, en la m em oria im plícita el
efecto de los eventos pasad os se m anifiesta en la
conducta, m ás que en la conciencia. Existen varios
tipos de m emoria im plícita. Ésta puede m anifestarse
com o una ejecu ción o h a b ilid a d m otora, como el
aprender a m on tar en b icicleta o lanzar con p reci­
sión una pelota de béisbol, o h abilid ad es perceptua-
les, como aprender a leer rápido y con precisión las
im ágenes a través del espejo de palabras. El apren­
der h a b ilid a d e s co g n itiv a s, com o un m étodo efi­
ciente para resolver un tipo particular de rom peca­
bezas o problem a, caería tam bién dentro de la cate­
goría de la m em oria im p lícita. El a p ren d izaje no
asociativo (por ejem plo, la habituación y la sensibi­
lización) y el c o n d icio n a m ien to clásico tam bién
caen dentro del dom inio de la m em oria im plícita,
com o lo hace el p rim in g , el efecto facilitad or no
consciente de la experiencia previa sobre la percep­
ción y otros procesos, en ausencia de la recolección
consciente de experiencias previas.
A los térm inos m em oria d eclarativ a y m em oria
de p ro ced im ien to (o no d eclarativa) (Cohen, 1981,
1984; Cohen y Squire, 1980) tam bién se les conoce
com o m em orias explícita e im plícita, respectivam en­
te. De hecho, algunos autores han articulado algu ­
nas distinciones entre estos dos conjuntos de tèrmi-
246 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
TABLA 10.1 Principales categorías de la memoria
M em oria explicita
M emoria semántica
Memoria episódica
■ Memoria a corto' plazo
M em oria de trabajo
Memoria implícita
Memoria de procedimiento
Priming
nos, pero están más allá del objetivo de este capítu­
lo.1A quí principalm ente se em plearán los térm inos
de m em oria ex plícita e im plícita. Sin em bargo, se
usarán los térm inos de procedim iento para hacer alu­
sión al su bco n ju n to de la m em oria im p lícita que
participa en el aprendizaje que resulta de las expe­
riencias rep etitivas, com o el aprend izaje de h ab ili­
dades m otoras, perceptuales y cognitivas, para dis­
tinguir tal subconjunto de la m em oria im plícita que
resulta de una experiencia individual, com o el pri­
ming. La m em oria de trabajo (a n alizad a en la si­
guiente sección) tiene com ponentes tanto explícitos
com o im plícitos. Esta term inología se resum e en la
tabla 10.1.
F R E D E R IC K : UN G O L F IST A C O N E N FE R M E ­
DA D D E A LZH EIM ER Daniel Schacter (1996) ilus­
tra de m anera dram ática estas d istincion es en el
curso de su descripción de un juego de golf, jugado
con un hom bre al que llam ó Frederick, quien tenía
enferm edad de A lzheim er. Fred erick era un ávido
golfista quien am aba conversar acerca de aspectos
generales del juego y lo h a d a con elocuencia. El era
m uy capaz para jugar, lo hacía tan b ien com o antes
de que se estableciera su enferm edad. A unque no
todo estaba tan bien. Schacter describe cóm o, en un
hoyo con una difícil trampa de agua, Frederick salió
y golpeó un drive que clareó la tram pa y lo puso ma-
' La relación entre la distinción declarativa-de procedim iento
(no declarativa) y la explícita-implícita puede ser fuente de con­
fusión, debido a que los términos son usados de m anera diferen­
te p or diversos investigadores, e incluso por el m ism o investiga­
dor conform e sus conceptualizaciones evolucionan. P o r ejemplo,
la distinción declarativa-de procedim iento ha experim entado
una evolución significativa, com o se puede apreciar al com parar
Cohén y Squire (1980) y Cohén (1997). El lector deberá estar aten­
to a la variación en el significado asignado a estos términos por
los diferentes autores.
ravillosam ente cerca del green. Frederick estaba com ­
placido y consideró cuál palo, si un ocho o un siete,
sería el m ejor para su siguiente tiro. M ientras tanto,
Schacter salió y estaba a pu nto de proceder con su
bolo cuando vio a Frederick aproxim arse de nueva
cuenta al tee y prepararse p ara salir con otra bola.
Cuando Schacter le preguntó a Frederick qué hacía,
recibió una mirada desconcertada y, para su sorpresa,
¡escuchó que Frederick detía que a él le gustaría jugar
el hoyo también!
A partir de esta descripción se infiere que la habili­
dad golfista de Frederick (m em oria implícita, de pro­
cedim iento) estaba intacta. D e igual m odo lo estaba
su memoria semántica, es decir, su conodm iento acu­
m ulado del m undo. En contraste, su habilidad para
añadir eventos a sus m em orias semántica y episódica
— esto es, habilidad para form ar nuevas m em orias
explícitas— estaba devastada.
C ateg o rizació n de la m em o ria en térm inos
de cap acid ad y duración
R E G IS T R O S S E N S O R IA L E S : M E M O R IA S IC Ó -
N IC A Y E C O IC A A unque pocas personas tienen
m em oria fotográfica, todas son capaces de retener
representaciones precisas de lo que ven y escuchan
durante un breve periodo, en el orden de milisegun-
dos. Las representaciones altam ente precisas aunque
de corta vida en la m odalidad visual son denom ina­
das m em oria icó n ica. Las que se encuentran en la
modalidad auditiva son denom inadas m em oria ecoi-
ca. Estos sistemas contribuyen para que experimente­
m os el ambiente como un continuo al proporcionarle
a la persona una representación bastante precisa del
pasado inmediato. El deterioro en los registros senso­
riales como resultado de lesiones cerebrales no ha
sido demostrado.
M E M O R IA A C O R T O P L A Z O Todo m undo he­
m os tenido la exp erien cia de observar un núm ero
telefónico y luego ser d istraíd o antes de realizar la
llam ada, para darnos cuenta que hem os olvidado el
número. Esto es característico de la m em oria a corto
plazo, un sistem a de m em oria explícita. La inform a­
ción en la m em oria a corto plazo está disponible sólo
durante pocos segundos, a m enos que tenga lugar un
repaso continuo, y es vulnerable a las distracciones.
La m em oria a corto plazo tam bién tiene una capari-
dad lim itada (Miller, 1956). Las personas son capaces
de conservar sólo aproxim adam ente siete objetos en
su almacén, com o ilustra el hecho de que la m ayoría
de la gente tiene d ificu ltad p ara recordar m ás de
siete dígitos que se le han leído. Sin embargo, es ca­

paz de rem ontar ingeniosam ente esta lim itación de
la capacidad al organizar la in form ación en partes,
un proceso denom inado agrupam iento. Gran parte
de la inform ación que ingresa a la m em oria a corto
plazo se olvida, pero parte ingresa a la memoria a pla­
zo interm edio y a largo plazo, ya sea porque es en ­
sayada o porque es particularmente relevante.
M E M O R IA DE TR A BA JO El concepto de memoria
a corto plazo es parte de un concepto más inclusivo,
la m em oria de trabajo (Baddeley, 1986, 1994). La
m em oria de trabajo es importante para la regulación
y guía de la conducta en curso y los procesos m enta­
les. Su contenido es temporal y cam bia constantemen­
te. La memoria de trabajo incluye a la memoria a corto
plazo, pero es mucho más. Por lo general se considera
que tiene dos componentes: el primero es un almacén
tem poral general, varios tipos de sistem as especiali­
zados de almacenamiento temporales y procesos par­
ticulares aplicados a dichos contenidos en un momen­
to dado. En conjunto a éstos se les ha denom inado
espacio de trabajo. El segundo componente es la fu n ­
ción ejecutiva, la cual coordina de m anera global las
actividades de la memoria de trabajo, determinando
qué contenidos y procesos deberán ser desplazados
hacia el interior y exterior del espacio de trabajo.
En este sentido, en un momento dado, la memoria
de trabajo es el contenido del espacio de trabajo, los
procesos en el espacio de trabajo que se efectúan so­
bre dichos contenidos y la función ejecutiva que regu­
la tanto a los contenidos del espacio de trabajo como a
los procesos que interactúan con tales contenidos.
D entro del espacio de trabajo, los procesos activos en
un m om ento dado influyen el contenido, y viceversa.
A dem ás, el resultado del procesamiento y el conteni­
do en el espacio de trabajo son influidos por la fun­
ción ejecutiva, la cual a su vez es influida por el proce­
sam iento y el contenido del espacio de trabajo. Estas
relaciones recíprocas son ilustradas de manera esque­
m ática en la figura 10.1.
En este punto puede ser útil un ejemplo. Suponga
que a alguien se le da el siguiente problema: construir
cuatro triángulos equiláteros con sólo seis cerillos.
C uando la persona enfrenta este problem a, el conte­
nido del problem a, los seis cerillos, entran al espacio
de trabajo. Esto ha venido desde el ambiente, al plan­
tear el problem a, aunque la persona deba traer su
conocim iento de la apariencia de los cerillos desde la
m em oria sem ántica hacia el espacio de trabajo. Tam­
b ién trae_ hacia el espacio de trabajo, desde la memo­
ria a largo plazo, el conocim iento de las característi­
cas de los triángulos y de los triángulos equiláteros
en particular. Luego la persona pasa estos contenidos
p ara varios procesos m entales. Intenta im aginar los
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 247
Ambiente Memoria episódica
inmediato (representación actual
dei ambiente)
Espacio de
trabajo
r Memoria a corto
■Contenido .(explícita)
Procesos
(exp)ítita'-
e implícita);
Á1 ' Sistemas de memoria
implícita
FIGURA 10.1 Se puede considerar que la memoria de
trabajo está compuesta por dos elementos principales: el
espacio de trabajo y la función ejecutiva. Dentro del espa­
cio de trabajo está el contenido consciente y los procesos
que son aplicados a dicho contenido. El contenido de la
memoria de trabajo se deriva del ambiente inmediato (por
medio de la memoria a corto plazo) y a partir de la infor­
mación ya almacenada (es decir, desde las memorias epi­
sódica y semántica), se transfiere hacia el espacio de tra­
bajo conforme se necesita. Los procesos dentro del espacio
de trabajo se derivan desde los sistemas de las memorias
semántica y episódica y desde los sistemas de memoria
implícita. Las líneas negras gruesas indican la regulación
del contenido y los procesos dentro del espacio de trabajo
por la función ejecutiva. La regulación del contenido se
realiza a través de la regulación de los procesos de aten­
ción que influyen la memoria a corto plazo y la regulación
de la información que llega hacia el espacio de trabajo
desde las memorias episódica y semántica. La regulación
de los procesos dentro del espacio de trabajo por medio
de la función ejecutiva tienen lugar directamente y a
través de la activación de los sistemas de memoria semán­
tica, episódica e implícita. Las flechas que terminan en la
función ejecutiva representan la naturaleza interactiva de
tales procesos. En particular, la función ejecutiva es a su
vez modificada por los procesos en curso dentro del espa­
cio de trabajo. Algunas de estas modificaciones se mani­
festarán a sí mismas en la formación de nuevas memorias
semántica, episódica e implícita. Las flechas grises gruesas
indican el efecto de los procesos dentro del espacio de tra­
bajo sobre otros componentes de memoria.
seis cerillos en diversas configuraciones, buscando la
que resultará en los cuatro triángulos. La persona los
coloca sobre una m esa im aginaria, los mueve, m as no
puede dar con los cuatro triángulos. Después de cier­
to esfuerzo, intenta cam biar la configuración m ental
248 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
FIGURA 10.2 La aplicación de la memoria de trabajo a la
solución del problema de construir cuatro triángulos equi­
láteros con seis cerillos requiere la regulación del conteni­
do y los procesos dentro del espacio de trabajo por la fun­
ción ejecutiva. La solución puede ser almacenada en las
memorias episódica y semántica. También puede estar re­
presentada en la memoria implícita modificada y en alte­
raciones en la función ejecutiva de la memoria de trabajo.
y m anipular los cerillos en tres dim ensiones. Esto es
un cambio del proceso regulado por la fundón ejecu­
tiva de la memoria fundonal. El resultado es la mani­
pulación del contenido de la memoria funcional (ceri­
llos) en la forma de una pirámide que contiene cuatro
triángulos (figura 10.2).
La m em oria funcional es, por tanto, una confluen­
cia de sistem as de m em oria explícita (m em oria
sem ántica y memoria episódica), sistem as de m em o­
ria im plícita (procesam iento en el espacio de trabajo
y función ejecutiva) e inform ación am biental inm e­
d iata en la m em oria a corto plazo. Si de nuevo se
piensa en Frederick, el golfista con enferm edad de
Alzheimer, observam os que los com ponentes semán­
tico e im plícito de su m em oria de trabajo estaban
relativam ente intactos. Él podía recordar conoci­
m iento del mundo para enfrentar el problema, como
cuáles palos son mejores para determ inados tiros. La
dificultad para Frederick fue que su m em oria episó­
dica devastada lo privó de una representación cons­
ciente del problema real. Él no podía recordar dónde
había golpeado la bola o incluso que la había golpea­
do y así, desde luego, no podía enfocar su atención
sobre dicha tarea y usar su conocim iento im plícito
intacto de las habilidades golfistas.
M E M O R IA R EC IEN TE, O M E M O R IA D E D U R A ­
C IÓ N IN T E R M E D IA La m em oria recien te o m e­
m oria de duración interm ed ia se refiere a un alm a­
cén que contiene inform ación durante un periodo
interm edio entre la memoria a corto plazo (segundos
a m inutos) y la m em oria a largo plazo (la cual puede
perdurar toda la vida). U n ejem plo de esto es la m e­
m oria para recordar lo que usted ha desayunado esta
mañana. Esta inform ación no es tan transitoria como
la inform ación en la mem oria a corto plazo, aunque,
a m enos que el desayuno de h oy haya sido inusual
en cierta forma, es im probable que usted conserve un
recuerdo específico del m ism o por m ás de unos
cuantos días.
M E M O R IA A LA RG O PLA ZO Una de las grandes
m aravillas de la herencia cognitiva, la m em oria a
largo plazo (MLP), es un sistem a que alm acena gran
cantidad de inform ación, tanta que sus lím ites no
han sido definidos. M ás aún, m antiene esta inform a­
ción durante años o toda la vida.
Procesos co m p o n en tes de la m em oria
El proceso de la m emoria es dividido en tres subpro-
cesos secuenciales: registro/codificación, alm acena­
m iento/m antenim iento y recuperación. El registro
se refiere al hecho de que un estím ulo debe tener
cierto im pacto sobre un sistem a nervioso para que
dicho sistem a se form e una representación del m is­
mo. La codificación es la form a en la cual la inform a­
ción está representada en el sistem a nervioso. La
codificación tom a form as diferentes que dependen
de las características del estím ulo que le sirven como
base. Éste, a su vez, tendrá m ucho que ver con el in­
dividuo que hace la cod ificación . Por ejem plo, una
persona que ve la palabra im presa rosebud (capullo
de rosa) puede codificarla sobre la base de los aspec­
tos visuales de la palabra impresa, una imagen visual
de un capullo de rosa, la fragancia de una rosa fres­
ca, su significado en la película El ciudadano Kane, o
en muchas otras formas.
Después del registro/codificación, la representa­
ción de la información en el sistema nervioso debe ser
alm acenada o m antenida en alguna forma, si debe
estar disponible en un m om ento ulterior. El conoci­
m iento acerca de cómo ocurre este alm acenam iento
(y m an ten im ien to) es uno de los grandes m isterios
de la neurobiología, pero es obvio que debe ocurrir
de alguna manera. No que la representadón sea nece­
sariam ente estática, com o las palabras grabadas en
piedra. Por el contrario, com o se analizará con más
detalle en la siguiente sección, el recordar es un pro­
ceso dinámico, influido por una multitud de factores.
No obstante, alguna representación, incluso si se trata
de una dinám icam ente cam biante, debe ser alm ace­
nada en el cerebro para que la mem oria funcione.
El últim o proceso com ponente es la recuperación.
Todas las personas han tenido la experiencia de saber

que conocen algo, como el nom bre de una persona,
pero no ser capaces de mencionarlo en un mom ento
particular. Está, como se dice, en la punta de la len­
gua. M ás tarde, tal vez en un contexto no relaciona­
do, el nombre llega a la memoria. Éste es un ejemplo
de una perturbación de la habilidad para ganar acce­
so al m aterial almacenado, esto es, una perturbación
de la recuperación.
R elación en tre m em oria y otros cam p o s
de cogn ición
Este panorama de la memoria finaliza con unas cuan­
tas palabras concernientes a la relación entre memoria
y otros campos de cognición. Aunque es com ún el tra­
tar a la m em oria como si fuese una función discreta y
separada, es claro, a partir de la presente discusión,
que de hecho es una colección de sistem as que fun­
cionan en conjunto. Éste será un tem a recurrente en
el resto de este capítulo, conforme se exam ine la rela­
ción entre cerebro y memoria. M ás aún, la m em oria
está relacionada con otros dominios de cognición; lo
que se recuerda está influido por lo que ya se conoce
y lo que se infiere acerca del pasado. Este punto tan
im portante fue articulado de m anera más elocuente
por Fred eric Bartlett (1932) en su libro R ecordando
{R em em bering). Este título enfatiza la visión de B ar­
tlett de que la m em oria no es un registro estático
sino, más bien, un proceso dinám ico influido por el
conocim iento general y los m arcos conceptuales
(Bartlett los llamó esquem as) y las inferencias extraí­
das a partir de ellos. Para este autor, en consecu en­
cia, recordar no es sólo cuestión de consultar un
registro estático; es una construcción o reconstruc­
ción dinám ica del pasado.
En años recientes, Elizabeth Loftus ha dem ostra­
do de m anera experim ental la naturaleza reconstruc­
tiva de la m em oria y el poderoso papel de los esque­
m as en este proceso por m edio de la m anipulación
del recuerdo de un evento de los sujetos a través de
la introducción de información tras la experiencia del
evento. En un estudio, los sujetos vieron una breve
película que m ostraba un accidente automovilístico.
De inm ed iato, Loftus preguntó a algunos sujetos
"¿V io algún faro roto?" y a otros "¿V io el faro roto?".
A unque de hecho no había faros rotos, los sujetos a
quienes se les preguntó acerca del faro roto tuvieron
más probabilidad de reportar haber visto uno que los
sujetos a quienes se les preguntó acerca de algún faro
roto (Loftus y Zanni, 1975). En otro estudio, Loftus
m ostró a los su jetos una breve pelícu la de un acci­
dente en el cual no había ningún autobús escolar.
Poco después de la película, ella le preguntó a algu­
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 249
nos sujetos si habían visto a los niños que salían del
autobús escolar. Esta m anipulación provocó un alto
porcentaje de sujetos que reportaron haber visto un
autobús escolar cuando se Ies preguntó acerca de la
película una semana después (Loftus, 1975). Éstos son
ejem plos sorprendentes de cuán influyentes son el
conocim iento y los conceptos del mundo, los esque­
mas, al form ar las construcciones que son la m ateria
de gran parte de la memoria.
Ahora que se tiene un panorama de la memoria, se
regresará a la consideración de sus bases neuronales.
AMNESIA DEL LÓ BULO TEMPORAL MEDIO
Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN
Paciente H.M .
Aunque la prim era indicación reportada de una rela­
ción entre m em oria y lóbulos tem porales, realizada
por Bekhterev, apareció en 1900, el reporte de Scovi-
lle y M ilner (1957) del paciente H.M., el hombre des­
crito al com ienzo de este capítulo, fue la prim era
dem ostración inequívoca de una lesión cerebral que
produce un deterioro específico de la m em oria. En
este caso la lesión fue localizada debido a que fue el re­
sultado de remoción quirúrgica. De acuerdo con el ci­
rujano de H.M., William Scoville, la remoción incluyó
estructuras bilaterales de lóbulo temporal medio, como
la amígdala y los 8 cm anteriores del hipocampo, así
como la corteza medial circundante, en un intento por
reducir las convulsiones de H.M. (figura 10.3). El dete­
rioro fue muy específico. La mem oria a corto plazo de
H .M ., m edida por su habilidad para repetir dígitos
que se le habían leído (retención de dígitos), estuvo
m ejor que el prom edio. Su funcionam iento in telec­
tual general, medido por pruebas de inteligencia for­
males, tam bién estuvo m ejor que el promedio, y no
tuvo deterioro intelectual que no fuese secundario a
su deteripro de m em oria. En virtud de que nada de
la m em oria a corto plazo fue retenido durante
m ucho tiem po, H.M. casi no recuerda nada nuevo
desde el mom ento de la cirugía. Él también tuvo cier­
to deterioro en la m em oria durante un periodo pre­
vio a la cirugía.
A la severa dism inución en la habilidad para recor­
dar m aterial nuevo se le denom ina am nesia anteró-
grada. M etafóricam ente, el deterioro en la m em oria
se extiende hacia adelante en el tiempo desde el esta­
blecim iento de la amnesia. Las grandes pérdidas del
material recordado previam ente se denomina am ne­
sia retrógrada. En el caso de H.M., esta deficiencia se
remontó en el tiempo casi 10 años antes del establecí-
250 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

U n cu s del h ip o cam p o H ip o cam p o

O D)

C ircu n v o lu ció n
p a ra h ip o cá m p ica
(parte posterior)

FIGURA 10.3 Vista ventral del grado de remoción del hipocampo en el paciente H.M. (arriba) y vista en cuatro secciones
coronales (A-D, abajo). La remoción fue bilateral, pero para propósitos ilustrativos se muestran a un lado las estructuras
completas (tomado de Milner, 1970, p. 35). Un estudio más reciente de H.M. con MRI ha indicado que Scoville sobreestimó
la extensión de la remoción del hipocampo y que sólo los 5 cm anteriores de esta estructura fueron removidos (Corkin, et
a l , 1997). Sin embargo, el tejido restante del hipocampo mostró cierta atrofia, y probablemente permaneciera poco tejido
funcional del hipocampo.

m iento de la amnesia — es decir, antes de la cirugía—
perturbando los recuerdos viejos ya alm acenados
(figura 10.4). Puesto que H.M . no tenía un deterioro
intelectual global, como tiene mucha gente con amne­
sia, él proporcionó una rara oportunidad para estu­
diar tina am nesia pura, no complicada con otros dete­
rioros cognitivos. La especificidad de este deterioro y
la ubicación relativam ente precisa de la lesión que la
causó son factores que lo han hecho un paciente estu­
diado de m anera exhaustiva durante más de 40 años
y una fuente de inform ación muy rica acerca del cere­
bro y la memoria.
Ya se han visto algunos ejemplos de la conmovedo­
ra naturaleza de la horrible pérdida de m em oria de
H.M. Al igual que alguna figura mitológica maldita, él
había sido condenado desde su cirugía a la edad de 27
 CAPITULO W Sistemas de memoria 251

FIGURA 10.4 Amnesia retrógrafa

y anterógrada. A) En la amnesia
retrógrada, se olvidan los eventos
durante un periodo previo al trau­
ma, pero están intactos los recuer­
dos del pasado distante y del
periodo que sigue al trauma. B) En
la amnesia anterógrada, está dete­
riorada la memoria para eventos
posteriores al trauma, pero se
recuerdan los eventos previos al
trauma. (Adaptado de Bear, Connors y
traum a Paradiso, 1996, p. 519.)
B)
100

50

0« X
N a cim ien to Tiem po M o m en to A ctualidad
del traum a

M eta

años a vivir eternamente en una isla móvil del presen­

te y el futuro inm ediato, aunque tam bién tenía m u­
chos viejos recuerdos de su vida previa a la cirugía.
Esto devastó su habilidad para luchar con la vida. Por
tanto, él no reconocía a nadie que hubiera conocido
desde su cirugía. No podía seguir una conversación o
com prender los eventos en curso. Por ejemplo, su
am nesia hacía imposible para él seguir el argumento
incluso de un simple programa de televisión, y podía
ver la cinta del m ism o program a una y otra vez sin
ningún aparente reconocim iento de que lo hubiese
visto con anterioridad. H.M. carecía de conocimiento
incluso de los eventos más destacados en su vida des­
de los 27 años. Fue sacudido cuando escuchó que su
tío favorito había muerto, sólo para recibir la noticia
como si fuese nueve minutos más tarde y de nuevo ser inicio
consum ido por el llanto. Años después de la m uerte
FIGURA 10.5 Plano del laberinto de puntos. La línea
de su padre, cuando le pregunté acerca de ésta, H.M.
negra (no mostrada en el laberinto real) indica la trayecto­
dijo, tentativam ente, "C reo que mi padre está m uer­
ria correcta. (Tomado de Teuber y Milner, 1968, p. 354.)
to". Esta respuesta m uestra que H.M . había retenido
cierta inform ación acerca de su pasado, aunque no
tenía la certeza. De hecho, con frecuencia respondía a
preguntas acerca del pasado como si estuviese reali­ aprendizaje de laberinto en el cual los sujetos tienen
zando asociación libre, sin confianza en la precisión que descubrir y recordar el trayecto correcto m edian­
de sus respuestas, aun cuando eran correctas. te el m ovim iento de un estilete desde un punto hacia
Los estudios form ales de H.M. proporcionaron un otro (figura 10.5). Cada vez que es tocado un punto
cuadro m ás cuantitativo de su deterioro. Este cuadro que no está en el trayecto correcto, suena un conta­
es ejem p lificad o por su rendim iento en la tarea de dor de errores. Aunque los sujetos de control norm a­
252 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
les aprenden esta taxea m uy rápido, H .M . fracasó al
m ostrar un dpo de aprendizaje sobre el m ism o luego
de 215 intentos, distribuidos durante 3 días de entre­
nam iento. D e hecho, a pesar de la cantidad de tiem ­
po em pleada en realizar la tarea, él no recordó haber­
la realizado o haber visto antes el aparato, incluso al
final del periodo de entrenamiento tan extenso (Mil-
ner y Teuber, 1968).
Algunas im plicaciones de la d eficiencia
de la m em oria de H.M.
E V ID E N C IA D E Q U E LA M E M O R IA A C O R T O
PLA ZO Y LA M E M O R IA A LA RG O PLA ZO SO N
S IS T E M A S SE P A R A D O S Se ha notado que H.M.
tiene m em oria a corto plazo norm al, com o lo ejem ­
plifica su retención de dígitos por arriba del prom e­
dio. Sin em bargo, su retención a largo plazo de nue­
va inform ación es bastante deficiente. Esta disocia­
ción es evidencia que apoya la noción de que la m e­
m oria a corto plazo y la m em oria a largo plazo son
dos sistem as separados, una idea propuesta por Wi~
lliam Jam es (1890), con diferente term inología, en el
siglo XIX.
E ST R U C T U R A S DEL LÓ BU LO T E M P O R A L M E­
D IA L C O M O SU S T R A T O N E U R O N A L D E LA
C O N S O L ID A C IÓ N D E LA M E M O R IA Desde el
reporte inicial de H.M., han surgido otros pacientes
con daño a las estructuras del lóbulo tem poral m e­
dial que tienen deterioro similar. Este daño puede ser
por diversas causas, como encefalitis por Herpes sim-
plex, accidente vascular, hipoxia (privación de oxíge­
no), lesión cercana a la cabeza, choque electroconvul-
sivo y enferm edad de Alzheimer. Las am nesias que
involu cran las estructuras del lóbulo tem poral m e­
dial son llam ad as en conjunto am n esia de ló b u lo
tem poral m edial. La amnesia anterógrada de H.M. y
otros pacientes con amnesia de lóbulo tem poral me­
dial sugiere que las estructuras de esta área son nece­
sarias para que la inform ación sea alm acenada en la
m em oria a largo plazo, un proceso referido como
consolidación.
L ím ites a la g en era lid a d de la h ip ó tesis d e c o n s o lid a ­
ció n Tan intuitivam ente atrayente com o es esta
noción, existe un importante terreno de hallazgos que
muestran que, a pesar de que las estructuras de lóbulo
tem poral m edial juegan un papel im portante en la
consolidación de la memoria explícita, no son necesa­
rias para la m em oria im plícita, como la m em oria de
procedimiento o el priming. Habrá mucho más que de­
cir acerca de esto en una sección posterior.
A m n esia r etró g ra d a y la n a tu r a le z a d el p r o c e s o de
co n so lid a c ió n La amnesia anterógrada de H.M. es la
característica m ás destacada de su deterioro de
memoria. Sin embargo, su deterioro también tiene un
com ponente retrógrado: él tenía m em oria deficiente
para eventos específicos que ocurrieron entre los 16 y
27 años de edad, la década previa a su cirugía. De
hecho, la m uerte de su tío favorito, m encionada con
antelación, es uno de tales eventos olvidados que ocu­
rrieron antes de la cirugía. H .M . no exhibe deterioro
de memoria para eventos anteriores a los 16 años de
edad. Este patrón de am nesia retrógrada representa
un gradiente tem poral, por m edio del cual la m em o­
ria para inform ación reciente tiene más deficiencia
que la m em oria para inform ación m ás rem ota. Este
patrón es observado en varios tipos diferentes de
amnesia (Squire y Cohén, 1979,1982), particularmen­
te en los pacientes con enfermedad de Korsakoff (dis­
cutida más adelante). La presencia de un gradiente
tem poral en la am nesia retrógrada sugiere que la
m em oria es un proceso dinám ico que cam bia a lo
largo del tiempo. También sugiere que las estructuras
del lóbulo temporal medial participan en la retención
de recuerdos durante un periodo de años. En aparien­
cia, estas estructuras están involucradas en el almace­
namiento de la inform ación o en el mantenimiento de
la información alm acenada en otros lugares, durante
un periodo prolongado, hasta que los recuerdos even­
tualm ente son alm acenados en un sistem a indepen­
diente de las estructuras de lóbulo temporal medial.
DETERIORO DE LA MEMORIA DESPUÉS
DE LESIONES UNILATERALES DEL LÓBULO
TEMPORAL
Gran parte del trabajo en el área de las lesiones unila­
terales del lóbulo tem poral ha sido realizado por
Brenda Milner v -■ sus colegas
O en el M ontreal Neurolo-
gical Institute, quienes han estudiado pacientes que
han experim entado lobotom ía tem poral unilateral
para aliviar convulsiones focales que no puede ser
tratada exitosam ente con m edicam entos anticonvul­
sivos (Milner, 1975). Estas lesiones difieren de las per­
cibidas en pacientes con am nesia de lóbulo temporal
media en que ellas está confinada a un lado del cere­
bro, incluyen m enos daño extensivo a las estructuras
del lóbulo temporal medial e incluyen remociones de
grandes porciones de la n eocorteza tem poral. Estas
lesiones unilaterales del lóbulo temporal no causan la
devastadora am nesia observad a después del daño
bilateral del lóbulo temporal. En su lugar, las lesiones
confinadas a un lóbulo tem poral provocan deficien­
cia en la m emoria relativamente leves, lo cual, no obs­
 CAPITULO 10 Sistemas de memoria 253

tante, todavía puede ser bastante problem ático para unilateral está relacionado con el grado de la rem o­
los individuos afectados por ellas. ción del lóbulo temporal medial. Los estudios de Phi­
lip Corsi (1972) demostraron primero esta relación. En
un estudio, él aplicó a sus pacientes con lobotom ía
E sp ecialización com p lem en taria de temporal unilateral el Test de Dígitos Recurrentes de
las fu n cion es de m em oria en ios lóbulos H ebb, tarea en la cual a los sujetos se les presentan
tem p orales izquierdo y d erech o cadenas de dígitos que son m ás largas que su reten­
ción de dígitos. Como es de esperar, todos los sujetos
La n atu raleza de la deficiencia en la m em oria des­ aprendieron pobrem ente estas nuevas cadenas. Sin
pués de una lesión unilateral de lóbulo temporal va­ embargo, cada tercer cadena fue repetida y, tras m u­
ría de acuerdo al hem isferio involucrado. Las lesio­ chas presentaciones, los sujetos control no operados
nes d el lóbulo tem poral izquierdo están asociadas aprendieron la secuencia repetida. Corsi dividió a los
con d eterioro en la retención de m aterial verbal (o
m aterial que es codificado verbalm ente) pero con
rendim iento norm al en los tests que valoran la m e­
m oria para el m aterial que es difícil de verbalizar. Grupo 1 Grupo 2
Por ejem plo, los pacientes con lobotom ía tem poral
H ip ocam p o exim id o Pes hipocampi escin d id o
izquierda están deteriorados en el recuerdo demora­
do de palabras, historias y asociaciones pareadas
verbalm ente (Milner, 1975), pero que no están dete­
riorad os en el recuerdo de figuras geom étricas y el
reconocim iento de imágenes de rostros. En contraste,
los pacientes con lesiones del lóbulo tem poral dere­
cho m ostraron el patrón com plem entario de m em o­
ria deteriorada y preservada. Por ejem plo, estos pa­
cientes mostraron que no recordaban figuras geomé­
tricas (Taylor, 1969) y rostros (Milner, 1968; Warring­
ton y Jam es, 1967b), pero no están deteriorados en la
retención de material verbal.
C a so T . H. C aso R. S.

Grupo 3 G rupo 4
Papeles de las estru ctu ras del lóbulo Pes hipocampi y ap rox im ad am en te Escisión radical
tem p oral m edio y la co rte z a tem p oral 1 cm d e cu erp o escin d id o del h ip ocam p o

lateral en la m em oria

H.M . y los pacientes con lesiones sim ilares muestran

am nesia severa después de una lesión extensa a las
estructuras del lóbulo tem poral m edial y conserva­
ción relativa de la neocorteza tem poral lateral. Esto
da pie a la pregunta de si la severidad del deterioro
de m em oria observado tras lesiones unilaterales del
lóbu lo tem poral está relacionad a con el grado del
daño al hipocam po y a otras estructuras del lóbulo
tem poral m edial. La respuesta que ha surgido es que
d epend e de la tarea. La m agnitud del deterioro en C aso J. VV. C aso M . O.

ciertas tareas, como el recuerdo dem orado de asocia­

ciones verbalm ente apareadas y el reconocim iento
de rostros, está relacionado con el grado de rem o­
ción de n eocorteza tem poral, m as no el grado de
rem oción del lóbulo tem poral m edial. Esto m uestra
que la neocorteza tem poral participa en la retención
de ciertos tipos de inform ación.
En algunas tareas, sin embargo, el grado de dete­
rioro de m em oria después de la lobotom ía temporal
FIGURA 10.6 Mapas cerebrales basados en dibujos reali­
zados durante la cirugía, que muestran lobotomías tempo­
rales izquierdas representativas en cuatro grupos de
parientes clasificados por el grado de remoción del lóbulo
temporal medial. El pes hipocam pi es la parte anterior del
hipocampo. El sombreado indica el grado de ía escisión
quirúrgica. (Tomado de Milncr, 1970, p. 31.¡
254 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Control norm al © ------0
Tem poral izquierd o
pacientes que habían sido sometidos a Iobotomía tem­
poral izquierda en cuatro grupos, de acuerdo con la
extensión de la remoción del lóbulo temporal medial
(figura 10.6). En esta tarea, los pacientes con remoción
extensa de las estructuras temporal-medial izquierdas
estuvieron severam ente deteriorados, m ientras que
los pacientes con pequeñas rem ociones tem poral-
medial izquierdas y los pacientes con leves o extensas
lesiones temporal-medial derechas no m ostraron de­
terioro (figura 10.7). También se encontró que el grado
del deterioro no estaba relacionado con la extensión
de remoción neocortical.
En un análogo espacial de esta tarea, el Test de
Corsi de Recuerdo de Secuencias, Corsi pidió a sus
sujetos que repitieran una secuencia colocada por el
exam inador de un arreglo de bloques (figura 1 0 .8 ).
Al igual que en el Test de Dígitos Recurrentes, la lon­
gitud de la secuencia era m ayor que la retención in­
m ediata del sujeto, pero cada tercer secu encia era
repetida. En esta tarea, los pacientes con rem ociones
extensas del lóbulo tem poral m edial derecho tuvie­
ron gran deterioro para aprender la secuencia repeti­
tiva, m ientras que los pacientes con sólo pequeñas
rem ociones del lóbulo temporal m edial derecho y los
pacientes con rem ociones del lóbulo tem poral iz­
quierdo no tuvieron deterioros. Como en el Test de Dí­
gitos Recurrentes, no se encontró relación entre la me­
dida de remoción de la neocorteza temporal y la m ag­
nitud del deterioro.
Estos estudios de Corsi fueron seguidos por diver­
sos estudios que m ostraron una relación entre la
extensión de la remoción unilateral del lóbulo tempo­
ral medial y el deterioro en la memoria. Sin embargo,
para algunas tareas tal relación no fue aparente, sien­
do el factor crítico la extensión de la neocorteza late­
ral. Aunque las diferentes contribuciones de cada una
de estas áreas a los procesos de m em oria debe ser
FIGURA 10.7 Curvas de apren­
dizaje para los subgrupos control
normal y con lesión del lóbulo
temporal izquierdo (véase figura
10.6) para cada presentación de la
secuencia recurrente en el Test de
Dígitos Recurrentes de Hebb. La
ordenada indica la proporción de
G rupo 1 A A sujetos que recordaron correcta­
mente la secuencia recurrente. La
G rupo 2 ©-------@ abscisa indica la posición ordinal
G rupo 3 O — -O de la secuencia recurrente. (Toma­
do de Corsi, 1972.)
G rupo 4 □-------a
Vista del examinador
FIGURA 10.8 Test de Corsi de recuerdo de secuencias.
Los nueve bloques negros (cubos de 1.25 in), montados
sobre un tablero negro (8 x 10 in), son numerados en el
lado del examinador para facilitar el registro de la ejecu­
ción. Los números no están visibles para los sujetos. (To­
mado de Milner, 1971, p. 275.)
com pletam ente dilucidada, existe evidencia convin­
cente de que las estructuras del lóbulo tem poral
medial son particularmente importantes para la reten­
ción de la inform ación espacial (Corsi, 1972; Rains y
Milner, 1994a; Sm ith y M ilner, 1981) mas no para la
retención de patrones visuales (Taylor, 1969) o para el
reconocim iento de rostros (Milner, 1968). La diferen­
cia en el papel funcional de las estructuras del lóbulo
temporal medial izquierdo como opuesto a la neocor­
teza temporal izquierda es difícil de caracterizar y es
un área activa de la investigación actual.
ESTRUCTURAS CRITICAS INVOLUCRADAS EN
LA PÉRDIDA DE MEMORIA POSTERIORA
LESIONES EN EL LÓBULO TEMPORAL
Cualquiera que sea el papel diferencial de las estruc­
turas del lóbulo tem poral m edial y de la neocorteza

V entrículo lateral
. T álam o
H ip o ca m p o Su rco
C o rteza
perirrinal
temporal, la severa amnesia manifestada por H.M. y
otros p acien tes con lesiones en el lóbulo tem poral
m edial m uestran que estas estructuras son críticas
para la m em oria. Hasta ahora se ha usado el término
genérico estructuras del lóbulo temporal medial. En esta
sección se exam ina más a fondo las estructuras de
esta área que son cruciales para la memoria.
Las lesiones de H.M ,
La cirugía de H.M. consistió en la rem oción bilateral
de las siguientes estructuras: los 8 cm anteriores del
hipocam po, la amígdala y la corteza rinal. La corteza
rinal comprende la corteza entorrinal, la corteza peri­
rrinal y la corteza parahipocámpica (figura 10.9). Los
hallazgos en H.M. y en los pacientes con lesiones simi­
lares al principio fueron interpretados como evidencia
para el papel crucial del hipocam po en la m em oria.
Esta idea ha cambiado en el curso de los 40 años desde
su com ienzo, un proceso que sirve como un modelo
instructivo de fructífera interacción recíproca entre
hipótesis y experimento. Por esta razón se trazará esta
evolución en cierto detalle en las siguientes secciones.
D iscrep an cia en tre los hallazgos
en anim ales y hum anos
Luego del reporte de H .M ., se realizaron intensos
esfuerzos para producir un modelo animal de su de­
terioro, esto es, producir una lesión en un animal que
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 255
FIGURA 10.9 Sección
coronal del cerebro, donde
se muestran el hipocampo
y la corteza del lóbulo tem­
poral medial, incluyendo la
corteza entorrinal, la corte­
za perirrinal y la corteza
parahipocámpica. (Tomado de
Bear, Connors y Paradiso, 1996,
p. 531.)
C orteza
p arah ip o cám p ica
causaría una amnesia similar. El intento fue permitir
a los investigadores estudiar la amnesia anterógrada
en el laboratorio anim al y aprender con m ás preci­
sión cuáles estructuras del lóbu lo tem poral m edial
eran críticas para la m em oria. Con base en el paciente
H.M., un obvio candidato era el hipocam po. Los in ­
vestigadores procedieron a estudiar los efectos sobre
la memoria de lesiones experim entales de esta estruc­
tura en monos.
Para sorpresa de los investigadores que siguieron
esta línea de razonamiento, los estudios animales que
involucraron lesiones al hipocam po fracasaron para
producir un deterioro en la m em oria. Esto fue inter­
pretado como evidencia de que el sustrato neuronal
de la memoria es fundamentalmente diferente en ani­
m ales y hum anos. Esto im pediría la creación de un
m odelo anim al para la am nesia de lóbulo tem poral
medial y enfrentaría a los investigadores de animales
con el problem a de encontrar una estructura cuya
función sea análoga a la del hipocampo humano.
Resolución ap aren te de la d iscrep an cia
Durante un tiem po, esta discrepancia pareció ser
resuelta por el descubrim iento de una tarea que era
sensible a lesiones del hipocam po en monos. Gaffan
(1974) m ostró que macacos con daño en el hipocam ­
po tuvieron pobre rendim iento en una tarea llam ada
no ig u alació n a la m uestra dem orada (D N M S, por
sus siglas en inglés). En esta tarea prim ero se le pre­
senta a u n m ono un objeto que cubre uno de varios
256 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Igu alación N o igu alació n
(in co rrecto) (correcto)
FIGURA 10.10 Test de no-igualación a la muestra demo­
rada. (Tomado de LeDoux, 1996, p. 1SS.)
recipientes de comida sobre una m esa en frente de él.
Luego, se baja una pantalla durante un periodo: el
intervalo de dem ora. Cuando la pantalla es levanta­
da, el m ono ahora ve dos objetos, uno de los cuales
fue visto recientem ente y uno nuevo. Si el mono
m ueve a un lado el objeto nuevo, encuentra comida
en el recipiente, pero no hay com ida bajo el objeto
previam ente visto. De esta forma, el m ono puede ser
entrenado para elegir el objeto novedoso, un proceso
que se facilita por la curiosidad natural del m acaco
(figura 10.10). Puesto que esta tarea requiere identifi­
car un objeto previam ente visto, es una form a de
m em oria de reconocim iento.
Los m onos norm ales son capaces de realizar esta
tarea con un alto nivel de precisión durante interva­
los prolongados de 10 minutos. Sin em bargo, los ani­
m ales con lesiones del lóbulo tem poral m edial son
d eficientes en esta tarea para intervalos de dem ora
m ás largos que pocos segundos (figura 10.11). El
hallazgo de que ellos son capaces de tener buen ren­
d im iento en intervalos de dem ora cortos m uestra
que el deterioro no es debido a un déficit perceptual
o a fracaso para recordar el procedim iento de la ta­
rea. Esto tam bién apoya la noción de que el deterioro
es paralelo a la am nesia anterógrada percibida en
H .M . y otros pacientes con am nesia de lóbulo tem ­
poral m edial, debido a que en estos pacientes la re­
tención a corto plazo tam bién está deteriorada.
La búsqueda de las estru ctu ras principales
in volucradas en la m em oria de re co n o cim ien to
Con el logro de este modelo animal fue intensificada
la bú sq u ed a de las estructuras que p articip an en la
m em oria de reconocim iento. Al principio se pensó
D em o ra
FIGURA 10.11 Rendimiento de monos con lesiones
extensas del lóbulo temporal medial {HA) y controles nor­
males (N) en no-igualación a la muestra demorada con
diferentes intervalos de demora. (Tomado de Squire, 1987, p.
191.)
que el hipocam po era la estructura principal; pero los
experim entos iniciales que dem uestran deterioro en
D N SM fueron en m onos con grandes lesiones del
lóbulo temporal m edial que incluyeron, como las de
H .M ., al hipocam p o, la am ígdala y la corteza rinal
(corteza entorrinal, corteza perirrin al y corteza pa-
rahipocám pica). Los experim entos con lesiones m ás
circunscritas que selectivam ente dañaron sólo al h i­
pocam po produjeron poca deficiencia. Después M i­
shkin (1978) estudió el efecto de daño tanto a la amíg­
dala como al hipocam po y encontró que las lesiones
com binadas produjeron un severo deterioro. Estos
hallazgos son similares al daño de H.M. debido a que
él también tuvo daño tanto en la amígdala como en el
hipocampo. Como si las dos estructuras tuviesen fun­
ciones redundantes, pareció que el daño a la am ígda­
la y al hipocam po fuese necesario para perturbar la
memoria de reconocimiento.
Algunos hallazgos conflictivos
Es una perogrullada que las teorías actuales siempre
serán superadas por los hallazgos futuros. Así sucedió
con la conclusión de que el daño combinado a la amíg­
dala y al hipocam po es la lesión crítica en la amnesia
de lóbulo temporal medial.
PACIEN TE R .B . Una fuente de datos conflictivos fue
el reporte de un paciente, conocido como R.B., quien

tenía una severa am nesia anterógrada (aunque más
leve que la de H.M.) pero con una lesión confinada al
hipocam po (Zola-M organ, Squire y A m aral, 1986).
Este hallazgo tuvo dos importantes im plicaciones: o)
la am nesia puede ocurrir después del daño al hipo­
cam po y b) la amnesia es m enos severa que la resul­
tante de lesiones tem porom ediales más extensas. En
conjunto, estos hallazgos sugirieron que el hipocam ­
po es importante para la memoria de reconocimiento
pero que no es la única estructura importante.
EX C LU SIÓ N D E LA A M ÍG D A LA Con base en los
descubrim ientos de M ishkin (1978), un obvio candi­
dato para otra región importante era la amígdala. Sin
em bargo, la interpretación del descubrim iento de
M ishkin de que las lesiones com binadas de la amíg­
dala y el hipocampo resultaban en deterioro de la m e­
m oria fueron com plicadas por el hecho de que sus
lesiones de la am ígdala tam bién im plicaban daño a
regiones circunvecinas de la corteza. Para explorar
esto aún más, Zola-Morgan y sus colegas (1989) lleva­
ron a cabo un estudio con monos en el cual realizaron
remociones selectivas sólo de la amígdala, sin pertur­
bar áreas corticales adyacentes. Cuando estos monos
fueron su jetos a pruebas de m em oria, se demostró
que las lesiones de la amígdala solas no causaban de­
terioro en D N M S. M ás im portante, tam bién fue de­
m ostrado que las lesiones de la amígdala que afectan
regiones corticales adyacentes no exacerban el dete­
rioro de la m em oria que sigue a lesiones hipocámpi-
cas. La estructura externa al hipocam po para la
memoria de reconocimiento no fue la amígdala.
La im p o rtan cia de la c o rte z a tem p oral m edia
Las estructuras críticas resultaron ser la corteza ento-
rrinal, la corteza perirrinal y la corteza parahipocám-
pica, todas ellas parten de la corteza adyacente al
hipocam po (véase figura 10.9). En conjunto, a estas
regiones se les refiere com o corteza rinal. El conoci­
m iento acerca de que estas estructuras son críticas se
vuelve claro a partir de diversos estudios, como aque­
llos que m uestran que las lesiones selectivas de las
cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocámpica que
exim ieron tanto la amígdala como el hipocam po pro­
dujeron severa deficiencia en la m em oria de los m o­
nos (M eunier et al., 1993; Squire y Zola-Morgan, 1991;
Zola-M organ, Squire, Am aral y Suzuki, 1989).
La con clu sión de que el hipocam po y la corteza
rinal circundante son importantes para la m emoria de
reconocim iento, obtenida a partir de estos estudios en
anim ales, coincide con los estudios de la amnesia de
lóbulo tem p oral m edio en los hum anos. H .M . tuvo
CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 257
Corteza C orteza C orteza
visual auditiva som atosensorial
C o rteza perirrinal y
c o rte z a p a ra h ip o cá m p ica
>- C orteza rinal
C orteza entorrinal
H ip ocam p o
FIGURA 10.12 Entrada cortical al hipocampo. La entra­
da altamente procesada desde todas las modalidades sen­
soriales principales se proyecta hacia las cortezas perirri­
nal y parahipocámpica. Estas, a su vez, se proyectan hacia
la corteza entorrinal. La corteza entorrinal es la principal
fuente de entrada al hipocampo. El hipocampo proyecta
de regreso a la neocorteza por medio de las mismas vías.
(Inspirado en LeDonx, 1996, p. 194.)
daño en la corteza rinal, adem ás de su lesión hipo-
cámpica. R.B., con daño confinado al hipocampo, era
amnésico pero no m anifestó un deterioro de m em o­
ria tan severo como el de H .M . Esta conclusión tam ­
bién es consistente con la relación anatómica entre el
hipocam po y su corteza circu nd ante. Las cortezas
perirrinal y parahipocám pica reciben entrada senso­
rial altam ente procesada que converge a ellas desde
cada una de las grandes áreas sensoriales corticales.
Estas cortezas a su vez proyectan hacia la corteza
entorrinal, la cual es la m ayor fuente de entrada al
hipocam po. Es probable, por tanto, que el daño a la
corteza rinal produzca un severo deterioro de m em o­
ria debido a que priva al hipocam po de entrada sen­
sorial altam ente procesada necesaria para el estable­
cim iento de los recuerdos (figura 10.12). Además, la
corteza rinal puede ser el sitio del alm acenam iento
tem poral de la inform ación. Esto es sugerido por el
hecho de que R.B., quien ten ía daño hipocám pico
mas no en la corteza rínica, tuvo am nesia más leve
que los pacientes como H.M., cuyas lesiones estaban
en la corteza rinal.
AMNESIA DIENCEFALICA
Otro tipo severo de pérdida de mem oria es la amne­
sia diencefàlica, la cual difiere de la amnesia de lóbu­
lo temporal m edial tanto en su sintomatologia como
en la u bicación de las lesio n es que la producen. La
forma más com ún de am nesia diencefàlica se presen­
258 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

ta en la enferm edad de K orsakoff, una enferm edad 80

por d éficit de tiam ina (vitam ina B x) p or lo general No a lc o h ó lic o
70 P—1 (n = 16)
provocada por mal nutrición secundaria de alcoho­
lism o severo. La mayoría de las investigaciones de la A lc o h ó lic o
c &0 (n = 16)
am nesia diencefálica han estudiado a pacientes con
I 50
enferm edad de Korsakoff. También existen otras cau­ 0
sas m enos frecuentes del daño a las estructuras dien- J 40 _ - - o Korsakoff
cefálicas, com o trauma y apoplejía. !n = 8)
1 30
.-O
¡£ 20 Cr~
Enferm edad de Korsakoff
10
Al igual que los pacientes con am nesia de lóbulo
0
tem poral m edial, los que tienen la en ferm edad de 1970 1960 1950 1940 1930
K orsakoff tien en severa am nesia anterógrada. Sin D écad a
em bargo, ellos generalm ente tienen m uchos otros
80
com ponentes de su trastorno que lo hacen diferente -Q N o a lc o h ó lico
de lo observad o en la am nesia de lóbu lo tem poral 70 in = 15)
medial.
S 60
u
D E T E R IO R O D E LA M E M O R IA P O R LA EN FER­
M E D A D D E K O R S A K O F F A dem ás de tener una 0 50 .-■O Korsakoff
severa am nesia anterógrada que es tan profunda co­ -C 40 (n = 11)
mo la vista en la amnesia de lóbulo tem poral medial,
la en ferm ed ad de K orsakoff está acom pañada por 1 30
y
am nesia retrógrada. Ésta por lo general se prolonga S. 20 X>'
más atrás en el tiempo que la amnesia retrógrada de
la am nesia de lóbulo tem poral m edial, ya que con 10
frecuencia se extiende hacia el pasado por décadas o J J
(figura 10.13). 1970 1960 1950 1940 1930
D écad a

P e r t u r b a c io n e s d e la m e ta m e m o r ia La am nesia
diencefálica tam bién difiere de la am nesia de lóbulo
tem poral m edial en que los pacientes con am nesia
diencefálica con frecuencia m uestran deficiencia en
la habilidad para hacer una valoración precisa de su
capacidad de memoria, un proceso llam ado m etam e­
m oria. Cuando se les presenta una tarea de memoria
y se les solicita estim ar cuán bien se desem peñarán
en ella, los pacientes con am nesia diencefálica tien­
den a sobreestimar sus habilidades de memoria (Gard­
ner, 1975, pp. 181-182).
FIGURA 10.13 Amnesia retrógrada en dos poblaciones
diferentes de pacientes con enfermedad de Korsakofí
medida a partir de un test que involucra la identificación
de pinturas de rostros famosos de diferentes décadas.
(A rriba ) Resultados de Cohén y Squire (1981). (Abajo)
Resultados de Albert, Butters y Levin (1980). El deterioro
es más severo para los rostros que aparecen en los noticia­
rios durante las dos décadas más recientes a la admini­
stración del test. Presumiblemente esto se debe a que la
amnesia anterógrada estuvo presente o se desarrolló
durante dicho periodo. (Tomado de Squire, 1987, p. 216.)

C o n fa b u la c ió n Los pacientes con am nesia dience­

fálica p u ed en ir más allá y exh ib ir u na aparente
inconsciencia total de su deterioro. Esto puede estar
acom pañado por confabu lación, que es actuar como
si uno recordase a gente y situaciones que de hecho
uno no reconoce. Por ejem plo, el ex propietario de
una fiam brería con enferm edad de K orsakoff salu ­
dará a su m éd ico en la sala del h o sp ital como si
am bos estuviesen en su fiam brería en una lejana ciu­
dad y su m éd ico fuese un viejo clien te habitu al a
quien está a punto de preparar su em paredado favo­
rito (Sacks, 1985). La conducta confabulatoria en los
pacientes con am nesia severa puede alcanzar p ro ­
porciones tragicóm icas, pues parece que m enospre­
cian su falta de conocim iento de las situaciones y de
la gente y se com p o rtan com o si estu viesen en un
terreno más familiar.
A m n esia d e referen c ia La am n esia de referen cia es
la deficiencia en la habilidad para recordar la fuente
de inform ación pero con preservación de la inform a­

ción m ism a. Por ejem plo, a un paciente se le pudo
haber dicho alguna trivia como "L a com ida favorita
de Yogi Berra es la p izza". Cuando se le preguntó
unos cuantos m inutos después acerca de la com ida
favorita de Yogi Berra, puede responder "pizza" pero
es incapaz de responder con precisión a preguntas re­
lacionadas en dónde aprendió dicha información. La
respuesta a estos cuestionam ientos produce una res­
puesta de confabulación, como indicar que han obte­
nido la inform ación mientras veían televisión o leían
una revista.
M e m o r ia p a r a e l ord en te m p o r a l: d is c r im in a c ió n de
e v e jito s recien tes Ser capaz de recordar y reconocer
las experiencias pasadas es una im portante función
de la mem oria, lo cual es muy útil. Pero es im portan­
te ser capaz de ir m ás allá e identificar cuándo ocu­
rrieron los eventos en el pasado en relación con otros
acontecim ientos; en otras palabras, recordar el orden
cronológico de su ocurrencia. Puede ser im portante
saber qué ocurrió antes de tal o cual evento y qué
ocurrió después. A dem ás, el proceso de reconstruc­
ción, el cual Bartlett y otros han argum entado es un
sello distintivo del recuerdo a largo plazo, logra m a­
yor precisión cuando es posible "etiq u etar" eventos
específicos a m om entos y contextos particulares. Esta
m em oria tan im portante para el orden temporal con
frecuencia está deteriorada en los pacientes con en­
ferm edad de Korsakoff.
F r a c a s o p a r a e lim in a r la in terferen cia p r o a c tiv a La
in terferen cia proactiva (PI, por sus siglas en inglés)
es la tendencia de la inform ación presentada previa­
m ente de interferir con la m em oria para el m aterial
que será presentado más tarde. Por ejem plo, supon­
ga que a una sujeto se le presenta una lista de nom ­
bres de frutas (lista F x) y se le pide recordarla. Des­
pués de esto, se le proporciona una segunda lista con
diferentes nom bres de fruta (lista F2) para recordar.
D espués se le dan las listas F 3 y F 4, am bas tam bién
com puestas con nom bres de frutas. Al recordar la
cuarta lista de nombres de frutas, existirá una tenden­
cia para que el sujeto inserte palabras de las listas pre­
vias. E sta es interferencia proactiva. Si una lista de
nom bres de una categoría com pletam ente diferente,
por decir, anim ales, se le proporciona, la tendencia
para la introm isión de las listas previas se reduce. Se
dice que el cambio de categoría ha provocado una eli­
m in ación de la interferencia proactiva. Se piensa que
la elim in ación de PI refleja aspectos de la organiza­
ción de la mem oria. Los pacientes con enfermedad de
K orsakoff frecuentem ente fallan para m ostrar tal eli­
m inación de la PI; las intrusiones de las listas previas
ocurre aun después de un cambio de categoría.
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 259
O T R A D ISF U N C IO N A L ID A D EN LA EN FERM E­
D A D D E K O R S A K O F F A dem ás de los aspectos de
memoria perturbada en la enferm edad de Korsakoff,
con frecuencia se percibe cierto deterioro en el fu n ­
cionam iento cognitivo y em ocional. Los pacientes
con esta enfermedad han sido descritos como cogni­
tivam ente apáticos y desm otivados, no m uestran la
atención y la concentración requeridas para resolver
un problem a que de otro m odo era resuelto p or su
habilidad intelectual. Adem ás, con frecuencia se per­
cibe la reducción en la gama e intensidad de la expre­
sión emocional. Esto puede reflejarse en una tenden­
cia a m inimizar o incluso negar por completo la seve­
ridad de su deterioro de memoria.
N E U R O P A T O L O G ÌA D E LA EN FE R M E D A D D E
K O R S A K O F F ¿Qué está m al en los cerebros de la
gente con enferm edad de K orsakoff? Los estudios
neuropatológicos de estos p acien tes sugieren que
existen lesiones en el diencèfalo y en los lóbulos fron­
tales.
L e s io n e s d ie n c e fá lic a s Las dos lesiones más fre­
cuentes que reportan los estudios post mortem de los
pacientes con enferm edad de Korsakoff se localizan
en dos estructuras diencefálicas: los cuerpos m amila­
res y el núcleo dorsom edial del tálam o (Mair, Wa­
rrington y W eiskrantz, 1979; Parkin y Leng, 1993;
Victor, A dam s y C ollins, 1989). Estudios M RI de
pacientes vivos tam bién son consistentes con estos
descu brim ientos post m ortem (Jeringan et a i , 1991).
Además, han existido algunos reportes de lesiones al
núcleo anterior del tálamo en pacientes con enferme­
dad de K orsakoff, aunque estas lesiones son m enos
consistentes.
L e s io n e s a fu e r a d e l d ie n c è fa lo M uchos pacientes
con enferm edad de K orsakoff, adem ás de sus lesio­
nes diencefálicas, tienen lesiones que incluyen áreas
de los lóbulos frontales. Es probable que estas lesio­
nes del lóbulo frontal expliquen muchas de las carac­
terísticas que diferencian la enferm edad de K orsa­
koff de la am nesia de lóbulo tem poral m edial. El
apoyo para esto proviene del hecho de que todas las
características que d iferen cian a la enferm edad de
K orsakoff de la am nesia de lóbulo temporal medial,
excepto la extendida am nesia retrógrada en la enfer­
medad de K orsakoff, tam bién son percibidas en las
lesiones confinadas a los lóbu los frontales. Esto in­
cluye p ertu rbación de la m etam em oria, confabu la­
ción, am nesia de referencia, perturbación de la m e­
moria para el orden tem poral, fracaso para elim inar
de la PI, apatía cognitiva, perturbación motivacional
y expresión em ocional reducida. M ás aún, se ha de­
260 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
m ostrado que, al m enos algunos de estos deterioros,
como la confabulación, se ven sólo en pacientes con
Korsakoff quienes tienen patología de lóbulo frontal
(Shimam ura, Jem igan y Squire, 1988).
Otras causas de la amnesia diencefálica
Como ya se mencionó, la enfermedad de Korsakoff no
es la única causa de am nesia diencefálica. Cualquier
enferm edad o trauma que dañe estructuras diencefá-
licas críticas causará severo deterioro en la memoria.
Aunque el trauma confinado a estas estructuras dien-
cefálicas críticas es raro debido a su posición profun­
da dentro del cerebro anterior, tales casos han sido
reportados.
PA C IE N T E N .A . En 1959, el p aciente conocido
como N.A. fue apuñalado de m anera accidental por
su com pañero de cuarto con un florete de esgrim a
en m iniatura. El florete entró por la fosa nasal dere­
cha de N.A. y penetró hacia la izquierda en su cere­
bro. C om o resultad o contrajo una severa am nesia
anterógrada. A pesar de que no era tan severa como
la de H .M . (ya que era capaz de tener recuerdos
borrosos de ciertos eventos y caras), no obstante era
extrem a. Él tam bién tuvo una am nesia retrógrada
para un p eriod o de aproxim ad am ente 2 años p re­
vios a su accid en te. En otros aspectos su deterioro
de m em oria era sim ilar al de H .M .: su reten ción a
corto plazo era norm al, su recu p eración de viejos
recuerdos estaba intacta y no hubo d eterioro en el
fun cion am ien to in telectu al general. El reco n o ci­
m iento con TC reveló una lesión del n úcleo dorso-
m edial izquierdo del tálamo.
O TR A E V ID E N C IA DE A M N E SIA TA LÁ M IC A
Han existido varios reportes de amnesia tras lesiones
talámicas (por ejemplo, Von Cramon, Hebel y Schuri,
1985), incluyendo lesiones que involucran el núcleo
anterior del tálam o (A ggleton y Brown, 1999). A d e­
más, se ha reportado el deterioro en la m em oria du­
rante estim ulación talámica llevada a cabo durante el
curso de una cirugía (Ojemann, B lick y Ward, 1971).
Relación entre amnesia temporal media
y diencefálica
Si no se tom an en cuenta los deterioros en la enfer­
m edad de K orsakoff debidos a lesiones del lóbulo
frontal, los patrones de función m em oria deteriora­
da y p reserv ad a asociados con am nesia de lóbulo
tem poral m edial y con amnesia diencefálica son bas-
tante sim ilares. A m bas se caracterizan por severa
am nesia an terógrad a. Tam bién exh iben am nesia
retróg rad a que se p ro lon ga h acia el pasado unos
cuantos años (la en ferm ed ad de K orsako ff puede
estar asociad a con am n esia retróg rad a m ás larga,
pero esto no se observa en la am nesia en la cual la
lesión está confinada al d iencèfalo). Adem ás, tanto
la amnesia de lóbulo tem poral m edial como la amne­
sia diencefálica m uestran preservación de la m em o­
ria a corto plazo, recuerdos antiguos y funcionamien­
to intelectual general. El h echo de que el daño a es­
tructuras de lóbulo tem poral m edial o a estructuras
d iencefálicas produzca u na am nesia m uy sim ilar
sugiere que estas dos regiones son parte de un siste­
ma com ún que m edia la form ación de nuevas m e­
m orias declarativas a largo plazo.
D urante algún tiem po hubo h allazgos que no
apoyaban esta noción de un sistem a unitario común
que incluye tanto estructuras tem poral m edial como
diencefálicas. Estos descubrim ientos tienen que ver
con el efecto de lesiones al fórnix, el tracto fibroso
que envía im pu lsos desd e el hipocam po hacia los
cuerpos m am ilares. El problem a fue que reportes clí­
nicos tem p ran os ind icaron que las lesiones a este
vínculo entre regiones tem poral m edial y el diencè­
falo no p roducían d eficien cia en la m em oria. En
años más recientes se ha dem ostrado que los pacien­
tes con lesiones del fórnix tienen cierto deterioro en
su mem oria, la m agnitud de su deterioro no es com­
parable con la percibida en la am nesia (Gaffan, Gaf-
fan y Hodges, 1991). Estos descubrim ientos no enca­
jan con la noción de que las dos regiones son parte
de un sistem a com ún.
N ú cleo
Fórnix;
— H ip ocam p o
an terior,
d e! tálam o
N ú c le o ■ Corteza entorrinal
d orsom ed ial
. C u e rp o s' del tá la m o
m am ilares“
:: Corteza
D ie n c è fa lo per.rrinal
y co rte z a
p arah ip o cám p ica
Lóbulo tem poral m edial
FIGURA 10.14 Dos circuitos diferentes que conectan la
corteza del lóbulo temporal medial y el diencèfalo. Un
circuito conecta al hipocampo con el núcleo anterior del
tálamo, tanto de manera directa como por medio de los
cuerpos mamilares. El otro conecta las cortezas perirrinal
y entorrinal con el núcleo dorsomedial del tálamo. (Adap­
tado de Aggleton y Brown, 1999, pp, 426, 427J

Existen hallazgos anatómicos consistentes con la hi­
pótesis del sistema unitario. El fóm ix no es sólo la ma­
yor conexión entre estructuras del lóbulo temporal
m edial y el diencèfalo; como se ilustra de manera
esquemática en la figura 10.14, también existe una ruta
desde las cortezas perirrinal y entorrinal hacia el
núcleo dorsom edial del tálamo que no involucra al
fóm ix (Aggleton y Brown, 1999). Más aún, Aggleton y
Brown han hipotetizado que la m em oria episódica es
dependiente del eje talám ico anterior-hipocám pico,
mientras que la memoria semántica depende de la vía
corteza perirrinal-talámica dorsomedial, aunque en la
mayoría de los casos amnésicos reportados están com­
prometidas estructuras pertenecientes a ambas vías.
¿EN QUÉ PARTE DEL PROCESO
DE LA MEMORIA SE ENCUENTRA
EL DETERIORO?
En la sección anterior se estudiaron los procesos en
los cuales la m em oria puede ser analizada. ¿Cuáles
de estos com ponentes de la m em oria son perturba­
dos en la am nesia?, ¿cuáles son perturbados en el
m enos severo deterioro de m em oria percibido tras
lesiones unilaterales del lóbulo temporal?
Registro/codificación
Si observam os la etapa inicial del proceso de m em o­
ria, se encuentra que no existe evidencia de pertur­
bación en el registro o la codificación de la inform a­
ción en H .M . (Milner, Corkin y Teuber, 1968) o en los
pacientes con lobotom ía temporal unilateral (Rains y
M ilner, 1994b). A sim ism o, al m enos el com ponente
retrógrado de la pérdida de m em oria en los pacien­
tes con am nesia no se debe a perturbación del regis­
tro o la codificación debido a que la pérdida de infor­
m ación fue retenida con precisión durante el perio­
do anterior al establecim iento de la amnesia.
Consolidación/almacenamiento/mantenimiento
La siguiente etapa en el procesam iento de mem oria
que puede ser perturbado en la am nesia es concep-
tu alizad a com o consolidación, alm acenam iento o
m an tenim ien to de la inform ación. La perturbación
en este nivel parece coincidir con el com ponente
an terógrad o de la am nesia. H.M . y otros pacientes
am nésicos no parecen consolidar la inform ación que
es codificada y retenida con precisión durante cortos
intervalos m ediados por la memoria a corto plazo.
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 261
Sin em bargo, diversos aspectos del com ponente
anterógrado de la amnesia com plican esta interpreta­
ción. Primero, el periodo de amnesia retrógrada pue­
de ser muy largo, hasta de 10 años en H.M . y varios
años en otros pacientes. Si este componente retrógra­
do se debe a un problema de consolidación, entonces
la consolidación es un proceso muy largo del orden de
años. También ha sido propuesta una perturbación del
m antenim iento para explicar este efecto. De acuerdo
con esta hipótesis, la am nesia retrógrada resulta por­
que las estructuras lesionadas son incapaces de m e­
diar los procesos que norm alm ente m antendrían la
traza de memoria hasta que estuviese completamente
consolidada en la memoria a largo plazo. El que dicha
inform ación debería ser conservada en algún estado
intermedio entre la memoria a corto y largo plazo du­
rante un largo periodo parece improbable, aunque es
una posibilidad.
Un segundo problema con la hipótesis de consoli­
dación también tiene que ver con la amnesia retrógra­
da; en particular, el hecho de que su extensión es muy
variable entre los pacientes am nésicos. Algunos pa­
cientes am nésicos tienen am nesia retrógrada que se
extiende en el pasado 1 o 2 años. Para otros se extiende
en el pasado por una década o incluso varias décadas.
Sí la am nesia retrógrada se debe a un deterioro en la
consolidación, no es claro por qué la duración de este
proceso debería ser tan variable entre los pacientes.
Un tercer problem a para la hipótesis de que un
deterioro en la con solid ación subyace a la am nesia
retrógrada es el descubrim iento de amnesia retrógra­
da en un paciente quien, antes del establecimiento de
su síndrom e de Korsakoff, había escrito una autobio­
grafía que docum entó que él había tenido un exce­
lente recuerdo para los eventos que su bsecuente­
m ente se perdieron dentro del periodo de am nesia
retrógrada (Butters y C erm ak, 1986). Los descubri­
mientos com o éste no parecen ajustar bien con la idea
de que la am n esia se debe a una perturbación del
proceso de consolidación.
Debe hacerse notar que aún es posible que la per­
turbación de diferentes com ponentes del proceso de
memoria subyazca a los componentes anterógrado y
retrógrado de la am nesia. Por tanto, el com ponente
anterógrado puede deberse a una perturbación de la
consolidación, mientras que el componente retrógra­
do puede d eb erse a la pertu rbación de la inform a­
ción ya alm acenada.
Recuperación
Una señ al de recu p eración es un estím ulo que per­
ceptual o sem ánticam ente, o en alguna otra forma, es
262 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
similar o está relacionado con la información que uno
intenta recordar. Todo el m undo ha tenido la expe­
riencia de ser incapaz de recordar algo y después de
ser exp u estos a una señal, la elu siv a in form ación
de rep en te llega a la m ente. C uando esto ocurre,
ello m uestra que la inform ación estaba "e n alguna
parte" pero que no se podía obtener. Éste es un tras­
torno de la recuperación.
En los pacientes am nésicos, el recuerd o de los
eventos pasados dentro del periodo abarcado por su
am nesia retrógrada usualm ente m ejora cuando se
em plean señales. Esto ha sido interpretado como evi­
dencia de que un trastorno de la recu peración sub-
yace al m enos al com ponente retrógrado de su am­
nesia (Warrington y Weiskrantz, 1970). Sin embargo,
la m ejora en el recuerdo con el uso las señales signi­
ficaban sólo que había m ás inform ación alm acenada
de la que estaba disponible en la condición sin seña­
les. El m ecanism o por m edio del cual esta inform a­
ción no estaba disponible en el recuerdo sin señales
no n ecesariam ente es un trastorno de la recu pera­
ción. El problem a podría ser de codificación o alma­
cenam iento; el m aterial pobre o ineficientem ente
codificado o alm acenado tam bién podría ser m ejor
recordado con la ayuda de una señal de recu pera­
ción.
Es claro, a partir de la discusión en curso, que la
evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del pro­
cesam iento de m em oria que es (o son) perturbado(s)
en la am nesia sigue sin ser concluyente y que es un
área activa de la investigación actual.
ASPECTOS DE LA MEMORIA
PRESERVADOS EN LA AMNESIA
Se ha visto que a pesar del severo deterioro en la ha­
bilidad para retener inform ación durante un periodo
considerable, los pacientes con am nesia de lóbulo
tem poral m edial y am nesia diencefálica retienen
cierta capacidad de m em oria. En particular, la m e­
m oria a corto plazo no está lesionada. Bajo ciertas
condiciones la m em oria de trabajo puede ser muy
eficiente, aunque se perturbe de m odo secundario
siempre que existe la necesidad de echar mano de la
inform ación del pasado que n orm alm ente, en una
persona sin amnesia, estaría disponible en la mem o­
ria a largo plazo.
Las m em orias a corto plazo y de trabajo no son las
únicas que se preservan en la amnesia. A hora se des­
cribe un análisis de la m em oria preservada en la
amnesia, que inicia con un famoso reporte del médi­
co francés Claparéde (1911 /1951). Él estaba al cuida­
do de una paciente severamente amnésica, tanto que
no reconocía a C laparéde a pesar de tener contacto
diario con él durante un periodo considerable. En un
esfuerzo por valorar más el daño de m em oria de su
paciente, C laparéde realizó u n experim ento in for­
m al. C olocó un alfiler en su m an o y se acercó a su
paciente en la sala del hospital con su mano extendi­
da y ofreció estrechar las m anos. Cuando su paciente
respondió al saludo, sintió u n doloroso pinchazo.
M ás tarde ese m ism o día, C laparéde de nuevo se
acercó a su paciente en la sala del hospital, y de nue­
vo ofreció un apretón de m anos. Esta vez la paciente
rehusó estrechar su m ano. C uando le pidió explicar
su com portam iento socialm en te inconveniente, la
paciente confundida, contestó al final: "Tal vez tenga
un alfiler en su m ano." La paciente no recordó explí­
citam ente la d esagradable exp erien cia que había
ocurrido hacía sólo una horas. Ella no dijo, como
otros podrían hacerlo: "H ey, no voy a hacer eso de
nuevo." En vez de ello, la exp erien cia previa había
causado un cambio en la conducta de la paciente sin
dejar un recuerdo del evento en sí. La paciente sólo
tuvo una sensación, o acaso realizó una inferencia a
partir de su propia conducta, de que estrechar las
manos sería doloroso.
La conducta de la p aciente de C laparéde es un
ejem plo de m em oria im plícita, la cual se ha definido
com o un cam bio en la conducta com o resultado de
experiencias pasadas sin conocim ien to consciente,
sin recolección consciente de la experiencia pasada.
El lector recordará a partir de la discusión previa que
la m em oria explícita, en contraste, es recuerdo cons­
ciente del pasado. La m em oria im plícita es la que
está intacta en los pacientes am nésicos. En las si­
guientes secciones se explorará m ás este terreno de
la m em oria preservado en la amnesia.
Aprendizaje motriz
Los prim eros estu dios en H .M . revelaron que su
severo deterioro en la m em oria explícita estaba
acom pañado por una habilidad para m ostrar m ejo­
ría en las tareas que involucran el aprendizaje de ha­
bilidades motoras. Por ejem plo, él era capaz de m ejo­
rar en una tarea de dibujo en espejo (figura 10.15)
que le requirió aprend er a trazar un cam ino entre
dos contornos de estrellas m ientras veía sólo el refle­
jo de su m ano y las lín eas en un espejo (Milner,
1965a). Al inicio esta tarea es m uy difícil para los
su jetos norm ales, pero fácilm en te la aprenden con
ensayos repetidos. H.M . tam bién m ostró un apren­
dizaje constante en esta tarea a lo largo de un perio­
do de 3 días, m ostrando reten ció n de la habilidad
aprendida de un día al siguiente, aun cuando él no
 CAPITULO 70 Sistemas de memoria 263

1er. día 2 o . día 3er. día

1 10 10
Intentos c a d a día

FIGURA 10.15 En la taxea de dibujo en espejo, los sujetos tienen que trazar una línea entre los bordes exter­
nos de dos estrellas mientras observan su mano y la estrella en un espejo. A lo largo de un periodo de 3 días,
H.M. mostró aprendizaje, según se mide por el número de lineas que se desvían hada los bordes en cada
intento. (Tornado de Milner, 1970, p. 44.)

podía recordar haber hecho la tarea previam ente si

se alejaba de ella unos cuantos m inutos. D e m anera
sim ilar, H .M . m ostró aprendizaje en una tarea de
seguim iento rotor que le requirió m over un estilete
de tal form a que se m antuviese en contacto con un
punto m ontado sobre una tornam esa en movimiento
(Corkin, 1968). De nuevo, este aprendizaje tuvo lugar
sin recuerdo consciente de haber realizado la tarea.
La p reserv ación del aprendizaje m otor tam bién se
observa en pacientes con amnesia diencefálica.
La evidencia concerniente a las principales áreas
del cerebro para el aprendizaje m otriz apunta hacia \ í- . 1,
■s
los ganglios basales y el cerebelo. Los pacientes con i N\
en ferm ed ad de H untington, la cual afecta los gan­
glios b asales, están deteriorados en el aprendizaje
m otriz, pero no en los tests de m em oria explícita o
prim ing (discutido más adelante) (H eindel, Butters y V
-B a 9

Salm ón, 1988). Además, los estudios de PET de suje­ v \ '(■

tos norm ales que desem peñan en tareas de aprendi­
zaje m otriz m uestran activación de los ganglios basa­
les. Tam bién se ha reportado aprendizaje m otriz
d eteriorad o en asociación con lesiones cerebelosas
(Pascual-Leone el al., 1993).
\ -

Aprendizaje perceptual

H.M. y otros pacientes amnésicos son capaces de m os­ -o - '

trar m ejoría en diversas tareas perceptuales. Por ejem ­ . v u
i
plo, considere el test de dibujos incom pletos de FIGURA 10.16 Ejemplos de dibujos lineales visualmente
G ollin. En esta tarea al sujeto prim ero se le presenta degradados con los cuales los sujetos amnésicos son capa­
una serie de dibujos lineales degradados de objetos ces de mostrar aprendizaje perceptual. (Tomado de Cohén,
fam iliares, mostrados uno a la vez. Después de esto se 1997, p. 332.)
264 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

m uestra un segundo conjunto de dibujos m enos de­

E E 9 fl9 U § fiV Í U E l ih s U E B auoludsn
gradados de los mismos objetos. Esto es seguido por
varias series adicionales de dibujos progresivam ente
m enos degradados, hasta que el sujeto es capaz de
identificar todos los objetos (figura 10.16). Tras una
dem ora, de nuevo se le m uestran los dibujos, desde
los más degradados hasta los progresivamente menos
degradadas. Tanto los sujetos de control normal como
los pacientes amnésicos fueron capaces de beneficiar­
se de la visión previa; identificaron las versiones más
degradadas de los dibujos tras la dem ora que en su
presentación inicial (Milner, C orkin y Teuber, 1968;
Warrington y Weiskrantz, 1968,1970).
O tro ejem plo de aprendizaje perceptual en los
pacientes am nésicos es el m ejoram iento, después de
ensayos repetidos, en la lectura de imágenes en espe­
jo de palabras (figura 10.17). A l principio ésta es una
tarea difícil, pero con la p ráctica los sujetos control
- “ — 60 norm al aprenden la lectu ra en espejo m uy bien. Se
JÉ ha dem ostrado que los su jetos am nésicos aprenden
esta h abilidad tan rápido com o los sujetos control
S normales, aun cuando fracasan para recordar o reco­
*§5
U-. 6
— BBS! nocer las palabras específicas que leen u otros aspec­
B ip tos de las sesion es de en trenam iento (Cohén, 1981;
1 C ohén y C orkin, 1981; C oh én y Eichenbaum , 1993;
111 Cohén y Squire, 1980).
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FIGURA 10.17 Aprendizaje y retención de habilidad de
lectura en espejo a pesar de amnesia para la experiencia
de aprendizaje. (A rriba) Los pacientes que recibieron tera­
pia electroconvulsiva (ECT) bilateral (BIL) o unilateral
derecha (RUL) y los pacientes que no recibieron ECT
practicaron la lectura en espejo durante tres sesiones (50
ensayos/sesión). Para los pacientes que recibieron ECT,
un tratamiento ECT se administró entre la primera y la
segunda sesiones, y un promedio de siete tratamientos
ocurrieron entre la segunda y la tercera sesiones. (Abajo)
Al comienzo de la tercera sesión, los sujetos fueron eva­
luados para determinar el recuerdo de las sesiones pre­
vias de evaluación (entrevista de nueve puntos) y para las
palabras que habían practicado (test de reconocimiento,
azar = 50%). (Tomado de Squire, 19S7, p. 1S4.)
El condicionam iento clásico está preservado en pa­
cientes am nésicos. W eiskrantz y W arrington (1979)
han dem ostrado el condicionamiento de la respuesta
— 50
de parpadeo en pacientes am nésicos. Este hallazgo
es consistente con los estudios en anim ales que han
demostrado preservación de respuesta condicionada
de parpadeo después de rem oción del cerebro ante­
rior al cerebro m edio y la abolición del condiciona­
miento clásico tras lesiones a los núcleos interpósitos
del cerebelo (Thompson, 1990).
A prendizaje de habilidades cognitivas
M uchos estudios han dem ostrado que los pacientes
am nésicos son capaces de d esarrollar h abilidades
cognitivas. En particular, son capaces de aprender
procedim ientos y estrategias que les conduzcan a la
solución exitosa de ciertos problem as, aun cuando,
como en otras situaciones en las cuales el aprendiza­
je tiene lugar en pacientes am nésicos, no tengan
recuerdo explícito de haber realizado la tarea.
U n ejemplo sorprendente de esto es el rom pecabe­
zas Torre de H anoi. En esta tarea el sujeto tiene que

FIGURA 1 0 .1 8 Rompecabezas Torre de Hanoi. Para
resolver este rompecabezas, el sujeto debe m over cinco
discos desde su posición inicial en la estaca de la izquier­
da h ad a la de la extrema derecha. Las reglas son que sólo
un disco puede ser movido a la vez y que un disco gran­
de no puede ser colocado sobre un disco más pequeño.
L a soludón óptim a requiere 31 movimientos. (Tomado de
Caben, Eichenbaum et ni., 1985, p. 57.)
m over cinco discos con agujeros en sus centros desde
u na estaca hacia otra, con las restricciones de que
sólo un disco puede ser m ovido a la vez y un disco
grand e no puede ser colocado encim a de un disco
m ás pequeño (figura 10.18). El aprendizaje en esta
tarea puede ser m edido en térm inos del núm ero de
pasos que un sujeto ejecuta para resolverlo; la solu­
ción óptim a requiere 31 pasos. Se ha dem ostrado que
los pacientes am nésicos aprenden las h abilidades
cognitivas requeridas para esta solución tan rápido
com o los controles norm ales (Cohén, Eichenbaum et
a i , 1985). Las curvas de aprendizaje para ambos gru­
pos se m uestran en la figura 10.19.
Si el lector intenta este rom pecabezas por sí m is­
mo, encontrará que m ejora a lo largo de los ensayos,
aun cuando pueda no recordar de m anera explícita
los pasos que tomó en los ensayos previos; aprende el
56
51
GJ
I
> 'O
c 46
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41
36
31
± __ L
Núm. de intentos 2 3 4 6 7 8
Día de prueba — 1 — >- — 2 ----
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 265
m odo de resolver el problem a, sin recordar exacta­
mente qué hizo. Los pacientes amnésicos son capaces
de hacer esto tam bién. Es interesante que éstos son
capaces de recordar las reglas (un disco a la vez y nin­
gún disco grande sobre un disco m ás pequeño) y la
meta de la tarea. Esto tam bién se observa en el rendi­
miento de los sujetos am nésicos en otras tareas, como
la infrecuente ruptura de reglas en una tarea de
aprendizaje visual de laberinto, aunque en tal instan­
cia fueran incapaces de aprender el laberinto (Milner,
1965b). No se conocen las estructuras neuronales que
m edian el aprendizaje de las habilidades cognitivas,
aunque parece probable que los lóbulos frontales son
importantes en estos procesos.
Príming
El prim ing perceptual es otra instancia del efecto de
la exposición previa a la in form ación sobre la con­
ducta subsecuente, en ausencia de recolección cons­
ciente de la inform ación previam ente experim enta­
da. Sin embargo, en contraste con las instancias de la
memoria im plícita discutidas con antelación, la cual
requiere exposición repetida a un estím ulo o acción
repetida en una situación, en el prim ing perceptual
una breve exposición a un estím ulo facilita y aumen­
ta la percepción del estím ulo en una ocasión ulterior.
Esta facilitación puede tom ar la form a de percepción
m ás rápid a o percepción precisa de un estím ulo
degradado que de otro m odo no sería reconocido.
Por ejemplo, en el prim ing de repetición, a un sujeto
prim ero se le expone una lista de palabras. Luego
sigue un test de recuerdo. Entonces, las palabras son
Pacientes con amnesia
<n= 12)
« Sujetos de control
in = 8)
FIGURA 1 0 .1 9 E jecu aó n d e
parientes amnésicos y de
sujetos control normales en
el rompecabezas Torre de
Hanoi. Durante un periodo
de 4 días, la ejecudón de
ambos grupos tendió a la
soludón óptima en 31 pasos.
10 11 12 13 14 15 16 (Tomado de Cohen, Eichenbaum et
al., 1985, p. 63.)
266 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
desplegadas taquistoscópicam ente al sujeto tan bre­
vem ente que bajo circunstancias n orm ales pocas
serían leíd as con precisión. Sin em bargo, bajo estas
condiciones, los sujetos tienen m ás probabilidad de
leer con precisión las palabras que aparecieron en la
lista previa, incluyendo palabras que no recordaron
en u n test de m em oria realizado entre la p resen ta­
ción de la lista y la prueba. Por tanto, la exposición
previa al estím ulo facilita la percepción, aun en au ­
sencia de m em oria consciente del estímulo.
Otro ejem plo es la tarea de com pletar cadenas. En
esta tarea la exposición previa del sujeto a una lista
de palabras facilita el com pletar las cadenas de pala­
bras con las palabras previam ente vistas. Por ejem ­
plo, su pon ga que la palabra elefante aparece en la
lista. El sujeto entonces es enfrentado con tres letras
que podrían ser el comienzo de una palabra (la cade­
na), seguida por espacios en blanco para las letras
perdid as (por ejem plo, ELE_________), y se le pide
rellen ar los blancos para form ar cualquier palabra
que le venga a la m ente. En otras palabras, al sujeto
no se le pide explícitam ente que com plete la cadena
con u na p alabra de la lista previa. A p esar de estas
instrucciones, los sujetos con frecuencia com pletan la
cadena con palabras que ocurrieron en la lista previa
que con otras palabras que reúnen las restricciones
de la cad ena y que ocurren con igual frecu encia en
inglés. Éste es el caso aun cuando ellos son incapaces
de recordar la palabra como una que apareció en la
lista previa. Aquí de nuevo se ve el efecto sobre la con­
ducta de la exposición previa a un estímulo, en ausen­
cia de conocim iento consciente de haber visto el es­
tímulo.
Éstos y otros efectos de prim ing han sido reporta­
dos en sujetos normales (por ejemplo, Tulving, Schac-
ter y Stark, 1982) y han contribuido a la form ulación
de la distinción entre m em orias im plícita y explícita
propuesta por Graf y Schacter (1985). (Para revisiones
de la m em oria im plícita en sujetos norm ales véase
Roediger y McDermott, 1993; Schacter, 1987; Schacter,
Chin y Ochsner, 1993.)
P R IM IN G IN T A C TO EN P A C IEN TES A M N É SI-
C O S Los efectos de priming se observan en pacientes
amnésicos. En consecuencia, aunque los pacientes am-
nésicos tengan deterioro en el recuerdo libre y el
recuerdo con señales (claves) de palabras vistas re­
cientem ente, no difieren de los controles normales en
su h abilid ad para com pletar cadenas con palabras
que fueron vistas en una lista previa cuando sólo se
les solicitó com pletar la cadena con cualquier palabra
que les viniese a la m ente (Graf, Squire y Mandler,
1984; Squire, 1987; W arrington y W eiskrantz, 1970).
Esto se m uestra en la figura 10.20. Es interesante, en
A usente A U S_
Ingreso IN G -
P otranca PO T-
D iscu sión DIS -
Q u eso QUE-
Elem ento ELE -
100
A m n ésico
Recuerdo R ecu erd o C om pletar
libre c o n pista
FIGURA 10.20 Prim ing intacto en pacientes amnésicos.
Tras la exposición a una lista de palabras, los pacientes
amnésicos tuvieron deterioro en el recuerdo libre de pala­
bras de la lista. Sin embargo, si a los sujetos se les daban
las tres primeras letras de las palabras y se les instruía a
decir ¡a primera palabra que viniese a su mente (comple­
tar), los pacientes amnésicos tuvieron un rendimiento tan
bueno como los sujetos control normales. (La línea base
de adivinación en la condición de completar palabras fue
del 9%.) La ejecución de los sujetos control, mas no la de
los sujetos amnésicos, mejoró en relación con la condición
de completar cuando a los sujetos se les proporcionaron
las tres primeras letras y se les pidió recordar de manera
explícita las palabras vistas en la lista previa (recuerdo
con pista). (Tomado de Squire, 1987, p. 155.)
contraste con los datos m ostrados en la figura 1 0 .2 0 ,
que la ejecución de los pacientes amnésicos en la tarea
de com pletar cadenas pu ede declinar si, en lugar de
pedirles com pletar la cadena con cualquier palabra
que les venga a la m ente, se les pida com pletar la
cadena con una palabra de la lista vista recientemente
(Graf et a i, 1984).
R E G L A S D IF E R E N T E S P A R A EL P R IM IN G QUE
PARA LA M E M O R IA E X P L ÍC IT A EN S U JE T O S
N O R M A L ES M ás evidencia de que el prim ing y la
m em oria explícita son m ediadas por diferentes siste­
m as proviene de las d iferen cias en las reglas que
gobiernan las dos form as de m em oria. El prim ing no
m uestra la profundidad de procesam iento observa­

do en la m em oria explícita. Un ejemplo de profundi­
dad de procesam iento es el descubrim iento de que,
cuando los sujetos son inducidos a codificar palabras
sem ánticam ente (por ejemplo, al responder pregun­
tas acerca de su significado), su bsecuentem ente re­
cuerdan y reconocen m ejor dichas palabras que las
que han sido codificadas fonéticam ente (por ejem ­
plo, al responder preguntas acerca de sus sonidos).
Las palabras fonéticamente codificadas, a su vez, son
recordadas m ejor que las palabras codificadas de
acuerdo con sus características físicas (por ejem plo,
al respond er preguntas acerca de si la palabra está
impresa en letras mayúsculas).
Esta profundidad de procesam iento presum ible­
mente depende de la interacción de los sistem as que
m edian la m em oria con los sistem as que m edian los
procesamientos semántico y fonético. Aparentemente,
el sistema que media el priming no interactúa con tales
sistemas. En vez de ello, el priming parece estar más
vinculado con el procesamiento con base perceptual.
Esto es indicado por el descubrim iento de que el pri-
ming no ocurre si la presentación inicial de las pala­
bras a ser recordadas están en una m odalidad di­
ferente a la del test de prim ing subsecuente (llamado
cam bio de m od alid ad entre estudio y prueba). Por
ejem plo, los sujetos expuestos de inicio a palabras
escuchadas no mostrarán efectos de priming para pala­
bras presentadas visualmente.
SU ST R A T O N EU RON A L D EL P R IM IN G La hipó­
tesis de que el priming está vinculado de manera cer­
cana con el procesamiento perceptual se apoya en los
hallazgos de estudios de imagen y de lesión. Aunque
los estudios PET muestran que las regiones temporal
y frontal son activadas cuando un sujeto piensa en
una palabra, ver una palabra activa áreas occipitales.
Esto es de esperar porque la corteza occipital está
involucrada en las etapas iniciales del procesamiento
visual cortical. Existe evidencia de que en los sujetos
norm ales el cambio en la actividad occipital ocurre en
condiciones que promueven el priming visual (Buck-
n er et a l , 1995), m ientras que la activación del hipo­
cam po se observa durante el recuerdo y el reconoci­
m iento (Squire, O jem ann et a i , 1992). A dem ás, exis­
ten reportes de deterioro en priming tras lesiones del
lóbulo occipital (Gabrieli et a l , 1995; Keane, Clarke y
Corkin, 1992). En conjunto, estos hallazgos apoyan la
idea de que el priming es mediado por un sistema vin­
culado con los sistemas que m edian el procesamiento
perceptual. Esto se basa en la hipótesis de Daniel
Schacter de un sistem a de representación perceptual
(SRP) (Schacter, 1996).
El vín cu lo entre procesam iento perceptual y pri­
ming perceptual todavía tiene apoyo adicional por el
CAPÍTULO 7O Sistemas de memoria 267
descubrim iento de que los pacientes con deterioro en
el prim ing perceptual no tien en deterioro en el p ri­
ming conceptual. Un ejem plo de prim ing conceptual
sería prim ero escuchar la oración El pajar fu e im por­
tante porque la ropa se rasgó y luego escuchar la pala­
b ra paracaídas. C uando la oración es escuchada de
nuevo tras una demora, los sujetos normales pueden
form arse un sentido de la m ism a porque han escu ­
chado la palabra clave. Es interesante que los pacien­
tes am nésicos tam bién retienen esta capacidad. Sin
em bargo, en el contexto actual, lo que es importante
es el hallazgo de que los pacientes con prim ing p er­
ceptual deteriorado pueden tener priming conceptual
no deteriorado (Keane et a l , 1992). Esta disociación
proporciona m ayor evidencia de que el prim ing per­
ceptual está vinculado a sistem as que median el pro­
cesamiento perceptual más que con sistemas cogniti-
vos más generales.
PAPEL D EL P R IM IN G EN LA R EH A BILITA C IÓ N
C O G N IT IV A D urante m uchos años los esfuerzos
para ayudar a la gente con m em oria deteriorada se
han enfocado en el uso de auxiliares de memoria simi­
lares a los empleados por la gente normal que quiere
m ejorar su m em oria. Esto incluye enfoques como el
m étodo de loci, en el cual un sujeto forma imágenes
visuales interactivas con una secuencia bien apren­
dida de sitios imaginados. Se ha demostrado que estos
métodos ayudan a algunos pacientes con deterioro de
memoria relativamente leve (por ejemplo Jones, 1974).
En años recientes, la reh abilitación cognitiva se
enfoca en el uso de capacidades de memoria im plíci­
ta en pacientes con severo deterioro de la m em oria
explícita. Un ejem plo dram ático de esto es el entre­
namiento de una m ujer que sufrió una severa am ne­
sia anterógrada causada por una encefalitis. Puesto
que el prim ing está intacto en los pacientes am nési­
cos, Schacter y sus colegas intentaron entrenar a su
paciente, a quien llam aron Bárbara, para que ingre­
sara datos de pedim entos y otros docum entos de
n egocios en una com putadora, usando un m étodo
que ellos denominaron m étodo de desvanecim iento
de estím u los. Para apreciar si la m em oria im plícita
podría ser usada para entrenar a un paciente amnési-
co en tal tarea, Schacter y sus colegas com enzaron
por intentar en trenarla en la term inología com pu­
tational. Para hacer esto m ostraron por unos instan­
tes una definición sobre la pantalla de una com pu­
tadora, por ejemplo "porción repetida de un progra­
m a". Si ella fracasaba para proporcionar el térm ino
correcto, com enzaban a aparecer letras clave hasta
que ella localizaba el térm ino correcto, en este ejem ­
plo loop. M ás tarde la defin ición era presentada de
m anera repetitiva, cada vez con una letra m enos en
268 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
la clave que las que se habían requerido en el ensayo
previo, hasta que Bárbara fue capaz de dar con el tér­
m ino correcto por su propia cuenta. U sando ese m é­
todo d urante u n periodo aproxim ado de 6 m eses,
Bárbara fue capaz de aprender a ingresar datos en la
com putadora de 11 diferentes docum entos de nego­
cios, un proceso que requiere el uso correcto de más
de 250 reglas, sím bolos y claves. Ella fue capaz de
hacer esto a pesar de que tenía una profunda am ne­
sia an terógrad a que le hizo im posible recordar de
m anera consciente nueva información (Glisky, Schac-
ter y Tulving, 1986; tam bién Glisky y Schacter, 1987,
1988,1989). Su rendimiento fue tan preciso y eficiente
que fue capaz de conseguir un empleo de tiempo com­
pleto pagado.
MEMORIA EPISÓDICA Y MEMORIA
SEMÁNTICA
Como se recordará de la sección anterior, Endel Tul­
ving (1972) realizó una distinción entre m em oria epi­
sódica y m em oria semántica: la memoria episódica es
la m em oria para los eventos e incidentes específicos
que son parte de la historia personal de las personas.
La m em oria sem ántica se com pone de conocim iento
conceptual y fáctico que no está vinculado de manera
consciente con los eventos en las vidas personales de
la gente. Existe una diferencia fenom enológica im ­
portante entre estos dos tipos de mem oria, una dife­
rencia descrita de manera puntual por William James
h ace m ás de un siglo. H ablando de lo que ahora se
llam a m em oria episódica, Jam es (1890) escribió: "la
m em oria requiere más que el mero fecham iento de
un hecho en el pasado. Debe ser fechado en mi pasa­
do. En otras palabras, debo pensar que yo experimen­
té directam ente su ocurrencia" (p. 650). En contraste,
esta intim idad no acompaña a los hechos en la memo­
ria sem ántica; sólo son cosas que se conocen, sin
conexión alguna a la experiencia personal.
A m nesia global
E xisten reportes de pacientes con severa am n esia
g lo b a l, u na d evastación total de la m em oria que
incluye la pérdida tanto de la m em oria sem ántica
como de la episódica. Esto deja al paciente sin hechos
y conceptos que hayan sido acumulados en la m em o­
ria sem ántica y sin los recuerdos de un pasado per­
sonal previam ente m ediado por la m em oria episódi­
ca. U no de tales pacientes, descrito por Schacter
(1996, pp. 140-143), no pod ía recordar n ad a de su
pasado personal y era incapaz de hablar, com pren­
der el lenguaje escuchado o leer. Él padecía una ence­
falitis que incluía al lóbu lo tem poral izquierdo. Sin
em bargo, es dudoso que el daño a esta área pudiera
haber sido la causa de su déficit pues la amnesia glo­
bal usualm ente no se observa después de daño confi­
nado a las estructuras de lóbulo tem poral izquierdo.
Sin embargo, m ás inform ativos para com prender
la organización de la mem oria, son los pacientes con
deterioro selectivo de las m em orias episódica o se­
m ántica. A continuación se consideran estas disocia­
ciones, las cuales proporcionan m ayor evidencia
para la validez de la distinción entre am bos sistemas.
D eterioro selectivo de la m em o ria episódica
Un paciente conocido como Gene sufrió un deterioro
selectivo de la m em oria episódica como resultado de
traum a craneal producto de un accidente en m otoci­
cleta (Schacter, 1996; Tulving, Schacter et al., 1988). El
paciente no era capaz de recordar virtualm ente nin­
gún evento o experien cia p erson al de su vida. En
contraste, su m em oria sem án tica estaba sólo m uy
levem ente deteriorada. Interesantem ente, él retuvo
el conocim iento de su pasado, pero era como si ese
conocim iento fuera de la vida de otra persona. Esta
m em oria au tobiográfica im p erson al está m ediada
por el sistem a de m em oria sem ántica. Para Gene y
otros pacientes com o él (vea C erm ak y O 'Connor,
1983; Damasio, Tranel y Dam asio, 1989) todo conoci­
m iento de uno m ism o está en form a impersonal. Es­
tos pacientes inform an del h echo de que, en los su­
jetos norm ales, la m em oria sem ántica sirve como la
base para una buena cantidad de conocimiento auto­
biográfico, como el conocim iento de cuándo y dónde
se nació.
D eterioro selectivo de la m em o ria sem án tica
M Ú L T IP L E S S IS T E M A S D E C O N O C IM IE N T O
SE M Á N T IC O En los capítulos previos se han dis­
cutido la afasia, agnosia y apraxia en cierto detalle.
C ada uno de estos trastornos pu ede ser entendido
como un deterioro en un sistem a específico de cono­
cim iento sem ántico. La selectividad de estos trastor­
nos indica que cada uno de tales sistem as opera por
separado de los otros, au nqu e bajo circunstancias
norm ales constantem ente interactúan entre ellos.
D E T E R IO R O G E N E R A L D E LA M E M O R IA S E ­
M Á N T IC A Y M E M O R IA E P IS Ó D IC A P R E S E R ­
VADA H an sido reportados pacientes con deterioro
general en la m em oria sem án tica con m em oria epi­

sódica preservada. En un caso (De R enzi, Liotti y
N ichelli, 1987), el paciente tenía deterioro en la m e­
m oria p ara el significado de las palabras, eventos
históricos, gente fam iliar y los atributos de los obje­
tos, com o el color de u n ratón o dónde encontraría
un jabón. Estos deterioros se observaron en ausencia
de deterioro en la m em oria episódica.
D E M EN C IA SEM Á N T IC A La d em encia sem ánti­
ca es un trastorno selectivo en la m em oria semántica
observada en asociación con una dem encia. La m e­
m oria episódica no siem pre es norm al en pacientes
con dem encia semántica, pero cualquier deterioro en
la m em oria episódica es leve en relación con la seve­
ridad de la deficiencia en la memoria semántica. Esta
condición difiere de la usualm ente vista en la enfer­
m edad de A lzheim er, donde am bas m em orias, la
episódica y la semántica, están deterioradas (Hodges
et a l , 1992).
A L G U N A S D ISO C IA C IO N E S EX TR A Ñ A S EN LA
M E M O R IA SE M Á N T IC A Se han reportado algu­
nos patrones de disociación inesperados en la mem o­
ria sem ántica. Por ejemplo, algunos pacientes tienen
dificultad para identificar cosas vivientes cuando se
les dan sus nom bres (por ejem plo, ¿qué es un caba­
llo?), m as no en identificar objetos m anufacturados
(por ejem plo, ¿qué es un automóvil?) (H illis y Cara-
m azza, 1991; W arrington y Shallice, 1984). El patrón
inverso tam bién ha sido reportado (m em oria no
deteriorada para cosas vivas y m em oria deteriorada
para objetos manufacturados). Además, han sido re­
portadas algunas disociaciones aún m ás sutiles, co­
mo un paciente que puede explicar la función de las
herram ientas mas no las prendas de vestir y otro pa­
ciente quien puede describir los objetos m anufactu­
rados, excepto los instrumentos m usicales (Damasio,
1990).
U na interpretación a estas d isociaciones es que
ellas proporcionan pistas para la organización es­
tructural de la m em oria sem ántica, sugiriendo una
organización a lo largo de las líneas de las disociacio­
nes observadas. En consecuencia, se ha sugerido que
cierta inform ación, como la que tiene que ver con los
anim ales, está alm acenada en un sistem a organizado
a lo largo de las dimensiones de apariencia (la carac­
terística m ás sobresaliente para diferenciar anim a­
les), m ientras que otra información, com o la que tie­
ne que ver con las herram ientas, es alm acenada en
sistem as organizados a lo largo de dim ensiones de
fu n ción (D am asio, 1990; M cC arthy y W arrington,
1990, pp. 146-150).
El fu nd am ento de esta noción proviene de estu­
dios de PET de activación cerebral durante la identi­
CAPITULO 7O Sistemas de memoria 269
ficación de im ágenes de objetos. Cuando los sujetos
identifican las im ágenes de animales o herramientas,
existe un aumento en la actividad de la corteza tem ­
poral inferior, un área im portante para la percepción
de objetos com plejos. Sin embargo, cuando los sujetos
identifican imágenes de herramientas (mas no de ani­
males) se observa un aumento en la actividad de la cor­
teza precentral (M artín et a l , 1996), un área que tam ­
bién se activa cuando la gente im agina movim ientos
(Decety et a l, 1994). Estos hallazgos son consistentes
con la visión de que al m enos ciertos deterioros espe­
cíficos de categoría en la m em oria semántica reflejan
la disociación de distintas redes cerebrales responsa­
bles del conocim iento de diferentes propiedades de
los objetos.
Aunque la interpretación de los deterioros de ca­
tegoría específica en la m em oria sem ántica aún es
cuestión de investigación activa y debate, la disocia­
ción doble del deterioro en las memorias episódica y
sem ántica tiene una in terpretación m ás clara. Ella
proporciona fuerte apoyo para la idea de que las m e­
m orias episódica y sem ántica son distintos sistem as
de memoria.
DETERIORO DE LA MEMORIA DE TRABAJO
Y LA MEMORIA A CORTO PLAZO
M em oria a c o rto plazo
LA M E M O R IA A C O R T O PLA Z O D E S D E LA
P E R SP E C T IV A D E LA T E O R ÍA DE LA C O M ­
PUERTA C om o observam os en una sección an te­
rior, el m odelo serial de consolidación ve a la m em o­
ria a corto plazo (MCP) como la compuerta a través
de la cual debe p asar la in form ación para que sea
consolidada en la m em oria a largo plazo (M cGaugh
y H erz, 1972; Scoville y M ilner, 1957). D esde esta
perspectiva, la reten ción de inform ación en la m e­
m oria a corto plazo tam bién es un paso obligado en
la secuencia de procesos que subyacen las operacio­
nes cognitivas com plejas com o la com prensión del
lenguaje, prod ucción de lengu aje y resolución de
problem as. Estas n ociones parecen obvias, pero
ahora existe fuerte evidencia de que están equivoca­
das; la m em oria a corto plazo no es un com ponente
obligatorio en ninguno de estos procesos. La eviden­
cia para esto proviene de p acien tes con deterioro
selectivo en la m em oria a corto plazo.
P R O B L E M A S C O N LA T E O R ÍA D E LA C O M ­
PUERTA: D E T E R IO R O E SP E C ÍF IC O EN LA
M E M O R IA A C O R T O PLAZO Se han identificado
pacientes que tienen deterioro selectivo en la memo-
270 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

100 FIGURA 10.21 Olvido de

listas de uno, dos y tres
90
reactivos con presentación
-s 80 auditiva y visual en el
paciente K.F. (línea puntea­
S 70
U da = visual; línea sólida =
g 60 auditiva). (Tomado de
o
u McCarthy y Warringtoit, 1990,
uï 50
O
p. 279.)
'I 40
rC
aJ
30
20 1 reactivo, 2 reactivos

10 Sfa -i - 1 -
0 5 10 30 60 0 5 10 30 60
Intervalo de d em o ra (seg)

■M em o ria a co rto plazo

ria a corto plazo (Schallice y Warrington, 1979; Vallar
y Baddeley, 1984). Lo que es particu larm en te so r­ A nálisis sensorial
prendente en estos pacientes es que no tienen dete­
rioro en la m em oria a largo plazo. Por ejem plo, el •M em oria a largo p lazo

p aciente K.F., estudiado por Shallice y W arrington,

tuvo severo deterioro en la repetición inm ediata de
m aterial auditivo-verbal. Por tanto, aun cuando era
capaz de repetir correctam ente núm eros o letras ais­
lados, tenía deficiencia en la repetición inm ediata de
cad enas de dos o m ás de estos estím ulos (figura
10.21). E n contraste, su m em oria a largo plazo no
tenía deterioro. Por ejem plo, era capaz de aprender
listas de palabras y asociaciones verbalm ente apa­
readas de m anera normal. Hallazgos sim ilares se han
observad o en varios pacientes (C aplan y Wasters,
1990). Es interesante, como se puede ver en la figura
10.21, que el deterioro de K.F. era más severo para el
m aterial auditivo-verbal, a pesar de que la retención
a corto plazo del m aterial verbal presentado visual­
m ente tam bién estaba deteriorada. Esto sugiere que
existen varios alm acenes diferentes de m em oria a
corto plazo, un punto al cual se regresará en breve.
Este patrón de preservación y deterioro, com ple­
m en tario al observado en la am nesia anterógrada,
presen ta un obvio problem a para un m odelo serial
que postula que la inform ación primero se mantiene
en la m em oria a corto plazo antes de ser consolidada
en la m em oria a largo plazo. M ás bien, sugiere que
existen rutas paralelas de entrada a las m em orias a
corto y largo plazos (figura 10.22). A dem ás, los pa­
cientes con deterioro selectivo de la m em oria a corto
plazo no tienen problem a en la com prensión del len­
guaje, la producción de lenguaje y en m uchas tareas
de solución de problem as, lo cual indica que la me­
m oria a corto plazo se requiere para estos procesos.
En apariencia, la M CP no es una com puerta obliga­
toria a través de la cual pasa la in form ación para
FIGURA 10.22 Modelo sugerido por pacientes con dete­
rioro en la memoria a corto plazo pero con habilidad pre­
servada para adquirir nuevas memorias a largo plazo.
Esta disociación sugiere que la memoria a corto plazo no
es una etapa obligatoria en la formación de memorias a
largo plazo. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 288.)
experim entar procesam iento m ás profundo y reten­
ción en la m em oria a largo plazo. M ás bien parece ser
parte de un sistem a que, cuando se le necesita, m an­
tiene la inform ación en la conciencia de modo que se
procesa posteriormente.
M em oria de trab ajo
EL ESP A C IO D E T R A B A JO Y L A S FU N C IO N E S
E JE C U T IV A S Las consideraciones apenas discuti­
das y otras como ellas han conducido a la idea de que
la M CP es parte del más elaborado sistem a llam ado
m em oria de trabajo (WM, por sus siglas en inglés), el
cual se estudió en una sección anterior. D entro del
m arco de la m em oria de trabajo, la m em oria a corto
plazo puede ser con ceptualizad a com o com puesta
de varios sistem as especializados de alm acenam ien­
to temporal, cada uno especializado para la retención
de ciertos aspectos de los estím ulos entrantes. A éstos
en ocasiones se les conoce com o registros (b u ffe r s ).
Como se usan en la tecnología computacional, un re­
gistro es una u nidad de alm acenam iento tem poral

FIGURA 10.23 Localización aproximada de lesiones cor­
ticales asociadas con deterioros específicos en la memoria
a corto plazo. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 283.)
que acepta inform ación a una tasa y la entrega a otra.
Se verá que existen diversos tipos de registros.
L O S R E G IS T R O S La evidencia para varios tipos
de alm acenes tem porales, o registros, proviene del
estudio de los pacientes con deterioros selectivos de
m em oria a corto plazo. Por ejem plo, se hizo notar
que el deterioro de K.F. era más severo para el m ate­
rial au d itiv o-v erbal que para el visu al-verbal. Esto
sugiere que existe un alm acén específico a corto pla­
zo para la inform ación auditivo-verbal, un almacén
al cual se le ha referido como alm acén fon ológico o
reg istro fo n o ló g ico (Caram azza et a i , 1985). Se han
reportado otros pacientes con deterioro selectivo en
la m em oria a corto plazo visu al-verbal, e incluso
otros con deterioro selectivo en la m em oria visoes-
pacial a corto plazo. El último sistem a ha sido referi­
do com o el b lo c k de apu ntes v iso esp a cia l (Badde-
ley, 1986).'
C ada uno de estos deterioros selectivos está aso­
ciado con sitios de lesión específicos. Las deficiencias
de la M C P auditivo-verbal se observan tras lesiones
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 271
del parietal izquierdo, m ientras que la deficiencia
M CP visu al-verbal se aprecia tras daños a un área
vecina dentro del lóbulo occip ital izquierdo (figura
10.23). El deterioro en M C P visoespacial se ha repor­
tado después de lesiones occipitoparietales derechas
y tras lesiones hipocám picas (Olton, Becker y Hand-
lem an, 1979). Estos d escu brim ien tos m uestran que
existen m últiples sistem as de memoria a corto plazo,
cada uno vinculado a m ódulos de procesamiento de
inform ación específica en el cerebro.
Los lóbulos frontales y la m em oria de trabajo
Se ha observado que existen diversos sistem as de
registros que sum inistran entrada al espacio de tra­
bajo de la m em oria de trabajo. También existe ev i­
dencia de que los lóbulos frontales participan en la
m em oria de trabajo. Para considerar esta evidencia,
es necesario echar un b rev e vistazo a las clásicas
investigaciones experim entales de los lóbulos fronta­
les llevadas a cabo alrededor de 1930.
R E S P U E S T A D E M O R A D A En estudios con ani­
m ales sobre la función del lóbulo frontal, los monos
han sido los sujetos de elección debido a sus lóbulos
frontales extensam ente desarrollados y a su relación
evolutiva con los h um anos. A unque h an existido
ciertas observaciones tem pranas de los cambios m o-
tivacionales tras lesiones de los lóbulos frontales en
m onos, Jacobsen (1936) fue el prim ero en investigar
de manera experim ental los efectos cognitivos de las
lesiones de lóbulo frontal en m onos. Él dem ostró
deterioro en tareas de resp u e sta dem orada. En la
versión clásica de una tarea de igualación demorada,
el m ono prim ero observa al experim entador ceban­
do uno de dos recipientes de comida. Luego se colo­
can cubiertas sobre los recipientes, y después existe
una dem ora durante la cual una pantalla opaca se
interpone, bloqueando la visión del mono de los reci­
pientes de com ida. Tras la dem ora, la pantalla se
levanta y el m ono debe d estapar el recipiente que
contiene la com ida para obtener la recompensa (figu­
ra 10.24). En una variación de esta tarea, denom ina­
da tarea de altern ació n dem orada, la ubicación del
recipiente cebado es alternado entre los ensayos, pe­
ro el mono no debe ver el cebado. En esta condición
el m ono debe recordar la respuesta que hizo en el
ensayo anterior para encontrar la comida.
La ejecución exitosa en las tareas de igualación
dem orada tiene varios com ponentes que incluyen el
registro de inform ación relevante y el inicio de las res­
puestas m otoras necesarias. También existe un com ­
ponente de m em oria: la habilidad para conservar la
272 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

inform ación acerca de la ubicación de la comida (en

la tarea de igualación demorada) o la ubicación de la
últim a respuesta (en la alternación dem orada) a lo
largo del intervalo de dem ora. A l final del intervalo
de demora, el m ono sólo ve dos recipientes de com i­
Clave
da cubiertos y debe decidir cuál tiene el alimento. Por
tanto, la decisión del m ono en relación con cuál reci­
piente de com ida elegir debe ser guiada por una
representación interna de los eventos pasados, no por
el reconocimiento de un estím ulo presente, como en,
por ejemplo, la no-igualación a la m uestra demorada.
Es en este sentido que la respuesta demorada requie­
re memoria de representación a corto plazo o m em o­
ria funcional (Goldman-Rakic, 1987).
Los estudios de lesión com o el de Jacobsen no son
las únicas fuentes de datos que apoyan un papel para
la corteza prefrontal en las tareas de respuesta dem o­
rada. Como se vio en el capítulo 9 (véase figura 9.19),
se ha dem ostrado que células en la corteza prefrontal
lateral están activas durante el periodo de demora en
las tareas de respuesta dem orada. Es interesante que
D em o ra
estas m ism as célu las no se disparen cuando el ani­
mal comete un error en una tarea de respuesta demo­
rada (Funahashi, Bruce y Goldm an-Rakic, 1989,1991;
Fuster, 1989; N iki y Watanabe, 1976).

FIGURA 10.24 Los tres componentes de la tarea de igua­
lación demorada. (A rriba) El mono observa al experimen­
tador cebar un recipiente de comida (clave) antes de que
ambos recipientes sean cubiertos. (En m edio) Una pantalla
opaca es interpuesta y permanece interpuesta (demora).
(Abajo) La pantalla es levantada y el mono elige un reci­
piente al que le quita la cubierta (respuesta). (Tomado de
Goldman-Rakic, 1987, p. 377.)
A N A LO G ÍA O C U L O M O T O R A D E LA TAREA D E
R E SP U E ST A D E M O R A D A En un intento por
investigar más el papel de la corteza prefrontal en las
tareas de respuesta demorada, Goldm an-Rakic (1987,
1988) registró células en la cisura principal del mono
durante una analogía oculom otora de la clásica tarea
de igualación demorada. En esta tarea los monos fue­
ron entrenados para fijarse sobre un punto central en
una pantalla y continuar fijándose en dicho punto
mientras se h ad a parpadear un blanco en alguna ubi­
cación periférica. Tras una dem ora, el punto central
(fijación) se apagaba, m om ento en el cual el mono
m ovía sus ojos hacia el blanco. Si el blanco se apaga­
ba antes que el punto central, la tarea se convertía en
una de respuesta demorada (figura 10.25).
Goldm an-Rakic encontró que las lesiones unilate­
rales del lóbulo frontal prod ujeron deterioro en la
condición de igualación dem orada. El deterioro fue
severo incluso tras una dem ora de sólo unos cuantos
segundos pero no se apreció en la tarea de no m em o­
ria (es decir, cuando el punto de fijación se apagaba
m ientras que el blanco perm anecía iluminado). Tam­
bién debe notarse que estos anim ales no tienen difi­
cultad en m over sus ojos. A dem ás, las lesiones del
lóbulo frontal derecho perturbaron la m em oria para
la posición del blanco sólo cuando estaba en el cam ­
po visual izqu ierd o, m ientras que las lesiones del
lóbulo frontal izquierdo siguieron el patrón opuesto.
 CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 273

FIGURA 10.25 Tarea análoga ocu­

lomotor de igualación demorada. A)
El mono se fija sobre la cruz central
y continúa haciéndolo conforme B)
el blanco aparece en la parte supe­
rior derecha y luego C) desaparece.
D) Cuando el punto central es elimi­
nado, entonces el mono mueve su
mirada hacia el punto donde apare­
ció el objetivo. (Adaptado de Goldman-
Rakic, 19S7.)

A) O

i 111\
/ 1\

J f 100%

FIGURA 10.26 Resultados de tres monos evaluados con la tarea de movimiento ocular demorado: linea
gruesa: ejecución con la demora corta (alrededor de 1 segundo); línea delgada: ejecución con la demora de 3
segundos; línea punteada: ejecución con la demora de 6 segundos. El porcentaje de ejecución correcta está
indicado a lo largo de los ejes dibujados a través del punto de fijación central. Ocho posiciones del estímu­
lo blanco se localizan a una distancia constante desde el punto de fijación. A) y B) Mono con lesiones
secuendales de la mitad del terdo del surco prindpal. A) El mono mostró defidenda en el campo visual
izquierdo inferior y leve deterioro en el campo visual derecho inferior después de la lesión en el lado
derecho. B) El défidt del campo visual derecho inferior fue más severo tras lesión prefrontal en la parte
media del surco prindpal en el hemisferio izquierdo. C) El mono con lesión unilateral de todo el surco
prindpal presentó pérdida en la habilidad para recordar los objetivos en los campos visuales contralateral
superior e inferior con la demora de 6 segundos. D) El mono con lesión confinada a la pordón posterior
del surco prindpal y al banco anterior del surco arcuato mostró severo défidt en el campo visual superior
contralateral con todas las demoras. Los tres monos se desempeñaron sin dificultad en todas las localiza-
dones siempre y cuando el objetivo visual estuviera presente en el momento de la respuesta. (Tomado de
Goldman-Rakic, 1987, p. 383.)
274 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Clave Dem ora Respuesta
A) mui mu •minia l u m i i i un i
ai i n i i ■■¡8 II IIM BII I I I l i l i l í I ui
i i i i Minaii imiBiiCTíii i i i
i nuil i iiiiiiii ni ■anuí ii
ii i ni. i ¡i i b i i i i i i i i II
i m i i iiiiii
« i u«r ■ i i i i i » u II
ii« a iu it iiii
i i i i iiBuiBEssaBiiniim iaa i m i
n i m ii mui i i iii uikibiiiui ni mi ii un
FP nu II ii i 11biii aimiiitiii m san la inform ación espacial (G nadt y Andersen, 1988;
13'
B)
Il II Il II I Iffill
II IIIIB I I III I II II I II BU I
I 1211 l| II I I S I H l E l i B i l l I I
I IBI I I I II I II I BU 118
II I >1 II III II lili lili II i l a m í a n
III lili I U II II I I I I i ihii i
I I II I I e ni i ni in i i i i i i i i i ii
I I II I i m u ais I II B I I I
II lllll I II l i l i II I I I I I I 18 I I I Bll I
FIGURA 10.27 Actividad neuronal de la célula registra­
da cerca del surco principal durante múltiples ensayos en
la tarea de movimiento ocular de igualación demorada.
A) Cuando el objetivo era presentado 13° a la derecha de
fijación, la célula era activada durante la demora. B)
Cuando el objetivo era presentado 13° a la izquierda de la
fijación, la célula no aumentaba su línea base de tasa de
disparo durante la demora. (Tomado de Goldman-Rakic, 19S7, ¡j .
3S4.)
Lo que es m ás, Goldm an-Rakic y sus colegas encon­
traron una relación topográfica entre el área dentro
de la cisura principal que fue dañada y la región del
cam po visual en el cual fue perturbada la respuesta
dem orada (figura 10.26). También encontraron célu­
las cerca de la cisura principal que com enzaron a dis­
parar cuando el blanco era presentado en cierta ubi­
cación (m as no en otras) y que continuó disparando
durante el intervalo de dem ora hasta que el punto de
fijación había sido apagado y el m ovim iento del ojo
había com enzado (figura 10.27). Estos hallazgos pro­
p orcionan evid encia de que las células en la cisura
principal participan en la m ediación de la m em oria
de rep resentación, en este caso guían la respuesta
sobre la base de la inform ación alm acenada, en au­
sencia del estím ulo que estuvo presente al inicio.
Existen vastas conexiones recíprocas entre la cisu­
ra principal y las áreas parietales posteriores que se
sabe procesan inform ación concerniente a la ubica-
ción espacial de los objetos y las ubicaciones del
cuerpo en el espacio. Es probable que las áreas pre-
frontales que m edian la representación a corto plazo
IIB II
» de la ubicación espacial lo h agan al interactuar con
sistem as dentro de los lóbulos parietales que proce­
Goldman-Rakic, 1992).
E V ID E N C IA D E LA E S P E C IA L IZ A C IÓ N D E LA
M E M O R IA D E T R A B A JO D E N T R O D E LA C O R ­
T E Z A P R E FR O N T A L E xiste evidencia de que las
áreas prefrontales que m edian la W M para la ubica­
ción espacial son diferentes de las que m edian la WM
para los objetos (W ilson, Scalaid h e y G oldm an-R a­
kic, 1993). En consecuencia, existen células prefron­
tales que se disparan durante el intervalo de demora
tras la presentación de u n objeto. Estas células p re­
frontales están en áreas distintas de las involucradas
en la W M para la ubicación esp acial; están conecta­
das de modo recíproco con áreas de la corteza infero-
tem poral que m edian la percepción de objetos. Esto
sugiere que la corteza prefrontal no es un procesador
1 seg generalizado de la m em oria de trabajo. M ás bien,
parecen haber al menos dos sistem as de m em oria de
trabajo visual, cada una dependiente de las interac­
ciones entre regiones prefrontales laterales específi­
cas y áreas especializadas de la corteza visual. Esta
conclusión es apoyada por u n estu d io de PET de
sujetos humanos que m uestra activación de las regio­
nes frontal y parietal durante tareas que requieren la
W M para ubicación espacial, pero activación frontal
y temporal para tareas que requieren W M para obje­
tos (Jonides et a i , 1993).
M E M O R IA D E T R A B A JO Y A TEN C IO N : LA IM ­
PO RTA N C IA D E LA S IN T E R C O N E X IO N E S R E ­
C ÍP R O C A S FR O N T A L -C O R T IC A L La atención
abre acceso a la m em oria: es m ás probable que la
gente recuerde los estímulos a los cuales atiende. Pero
lo inverso tam bién es cierto: la m em oria guía la aten­
ción. Lo que ya se sabe parcialmente determina aque­
llos aspectos del arreglo sensorial h ada el cual se atien­
de. En derto sentido, la m em oria de trabajo yace en la
interfase entre lo que ya se conoce (MLP) y lo que ac­
tualm ente se percibe (sistem as sensoriales). Como
tal,media procesamientos tanto ascendentes como des­
cendentes (figura 10.28). Al m antener la información
de los sistemas sensoriales y de la MLP, la memoria de
trabajo proporciona una oportunidad para que la
inform ación sensorial influya y m odifique la M LP
(procesamiento ascendente) y para que esta inform a­
ción de la M LP dirija los procesos de atendón, selec-
donando en consecuenda una entrada sensorial parti­
cular (procesamiento descendente). Ambos modos de

- Procesamiento
- - - descendente ' '~z.
Memoria a
largo plazo
Mem oria de
trabajo
- f
-
-y/ n ^ -
Registro^ Registro, "Registroj
; Procesamiento - “ "
FIGURA 10.28 La memoria de trabajo sirve como la
interfase entre los registros temporales a corto plazo y la
memoria a largo plazo. El contenido y los procesos que
constituyen a la WM en cualquier momento dado se deri­
van a partir de la información desde el ambiente (repre­
sentado inicialmente en los almacenes sensoriales tempo­
rales) y la información y los procesos ya almacenados
(transferidos hada el espacio de trabajo desde la MLP)
aplicados a esta información de entrada. Por ende, la WM
es una confluencia de procesamientos ascendente y
descendente. De acuerdo con la instancia particular, el
mayor efecto neto de estos procesos es el interpretar la
nueva información en términos de lo que ya es conocido
(procesamiento descendente) o modificar lo que es conoci­
do a la luz de la nueva información (procesamiento ascen­
dente). (Tomado de LeDoux, 1996, p. 273.)
procesam iento siem pre están activos, aunque uno de
ellos será más dominante en un momento dado.
Las conexiones recíprocas entre corteza sensorial
v isu al y corteza prefrontal proporcionan rutas que
pueden m ediar dichos procesos. Qué inform ación es
m antenida en la m em oria de trabajo dependerá par­
cialm ente de la entrada hacia las áreas prefrontales
desde las áreas sensoriales. Sin embargo, las conexio­
nes recurrentes desde áreas específicas de la corteza
prefrontal de regreso hacia las áreas sensoriales que
las alim entan ofrecen una vía a través de la cual los
procesos de la memoria de trabajo, interactuando con
la MLP, puedan influir en los procesos de atención
(Desim one et a l, 1995).
E V ID E N C IA D E UN P R O C E S A D O R G EN ER A L
Q U E M E D IA EL C O M PO N EN TE E JE C U T IV O D E
LA M E M O R IA D E T R A B A JO A unque se ha visto
que existe evidencia de subsistem as especializados
de la m em oria de trabajo dentro de la corteza pre­
frontal, esto no cierra la posibilidad de que también
ex ista u n procesador general dentro de los lóbulos
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 27 5
frontales que coordine las actividades de los subsis­
temas especializados. La evidencia para esto provie­
ne de los estudios con sujetos hum anos que indican
que las lesiones en los lóbu los frontales causan un
deterioro en la W M, sin im portar el tipo de inform a­
ción del estím ulo involucrado (Fuster, 1989; Petrides,
1994a). A dem ás, los estudios de im ágenes del cere­
bro en hum anos han m ostrado activación de la corte­
za prefrontal lateral durante varios diferentes tipos
de tareas de m em oria de trabajo (D 'Esposito et al.,
1995; Grasby et a i , 1993; Jonides et al., 1993; Petrides
et al., 1993; Schw artz et al., 1995). C onsideraciones
anatómicas también brindan apoyo al papel de la cor­
teza prefrontal lateral en la función global de la m e­
m oria de trabajo. Estas áreas están interconectadas
con los sistem as sensoriales, las áreas m otoras y los
sistem as del cerebro relacionados con la m em oria a
largo plazo (Fuster, 1989; Goldman-Rakic, 1987; Reep,
1984; Uylings y van Edén, 1990).
Áreas distintas a la corteza prefrontal lateral han
estado involucradas en la m ediación de la m em oria
de trabajo. Éstas inclu yen la corteza cingulada, la
cual recibe entrada desde los registros sensoriales
(Corbetta et a l , 1991; D 'Esposito et a l, 1995; Posner y
Peterson, 1990) y proyecta hacia la corteza prefrontal
lateral (Goildman-Rakic, 1988). Además, las lesiones
de la corteza frontal orbital se han asociado con la
perturbación de la retención a corto plazo de la infor­
m ación acerca de los aspectos reforzantes de los estí­
m ulos (G affan, M urray y Fabre-Thorpe, 1993), y se
ha dem ostrado que células en la corteza frontal orbi­
tal son sensibles a si un estím ulo ha conducido a cas­
tigo (Thorpe, Rolls y M addison, 1983). Los humanos
con lesiones frontales orbitales se vuelven olvidadi­
zos de las claves sociales y em ocionales (D am asio,
1994). La corteza frontal orbital recibe entrada desde
los registros sensoriales y tam bién desde la amígdala
y la corteza cingulada. Las b ases neuronales de la
em oción se analizan con m ás detalle en el capítulo
11 ; por el m omento, sim plem ente se establece que la
am ígdala es im portante para el procesam iento em o­
cional. En el contexto de la m em oria de trabajo es
posible que la corteza frontal orbital sea un vínculo
por el cual el procesam iento em ocional de la am íg­
dala pueda ser relacionado en la W M con la inform a­
ción sensorial y la inform ación en la MLP.
Si existe un procesador global de la m em oria de
trabajo, es posible que no se localice en un área de los
lóbulos frontales. En vez de ello, puede estar distri­
buido sobre los múltiples sistemas de la WM. La evi­
dencia para ello proviene del hallazgo de que algunas
células en las áreas especializadas de la corteza pre­
frontal participan en diferentes tareas de la m em oria
de trabajo (Petrides, 1994a). Existen muchas pregun­
276 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

tas concernientes a la m em oria de trabajo y los lóbu­
los frontales que signen sin resolverse. Por ejem plo,
aún no se sabe si algo está almacenado en los lóbulos
frontales o si las áreas frontales m edian la W M por
medio del control de la actividad de otras áreas.
Adem ás de su papel en la WM, los lóbulos fronta­
les tam bién participan en la mem oria cuando la orga­
nización es un im portante factor en la retención. Este
papel se explora en la últim a sección de este capítu­
lo. Pero prim ero se debe regresar y consid erar las
im plicaciones de los hallazgos que se han revisado
hasta el m om ento para com prender la organización
neuronal de la memoria.
CONCEPTUALIZAC1ÓN DE MÚLTIPLES
SISTEMAS DE MEMORIA
Se ha visto que las estructuras tem poral-m edial (en
p articu lar el hipocam po y las cortezas entorrinal,
perirrinal y parahipocám pica) y las estructuras dien-
cefálicas (en particular los cuerpos m am ilares y los
núcleos anterior y dorsom edial del tálam o) son críti­
cos en la creación de nuevas m em orias explícitas. Los
pacientes con lesiones en estas estru ctu ras tienen
severa am nesia anterógrada y grados variables de
am nesia retrógrada. En contraste, los pacientes con
am nesia de lóbulo tem poral o diencefálica son capa­
ces de dem ostrar varias form as de aprendizaje, m u­
chas relacionadas con la exposición repetitiva a situa­
ciones pasadas y conceptualizadas bajo la categoría
de m em oria im plícita. Éstas inclu yen aprendizaje
m otor, aprendizaje p erceptual, condicionam iento
clásico, resolución de problem as y priming. Además,
existen disociaciones dentro del terreno de la m em o­
ria im plícita. Los pacientes con lesiones de los gan­
glios basales tien en d eterioros en el aprendizaje
m otor m as no en otras form as de aprendizaje. Los
pacientes con lesiones de los lóbulos occipitales tie­
nen deterioro en el prim ing perceptual visual y no en
otras formas de aprendizaje. Las lesiones cerebelosas
deterioran selectivam ente el condicionam iento clási­
co simple. También se h a observado que las lesiones
de los lóbulos parietales resultan en deterioro especí­
fico en la m em oria a corto p lazo, m ientras que las
lesiones de los lóbulos frontales provocan deficiencia
de la m em oria de trabajo.
En conjunto, estos h allazgos constitu yen u n pa­
trón de disociaciones que sugiere que existen cinco
grandes sistem as de m em oria: m em oria de procedi­
m iento, el sistem a de rep resen tación perceptual, la
m em oria de trabajo, la m em oria sem ántica y la m e­
moria episódica. Adem ás, al m enos tres de estos sis­
tem as in clu yen varios su bsistem as (tabla 10.2). Los

TABLA 1 0 .2 Principales sistemas de memoria y aprendizajeen humanos

Sistema Otros términos - Subsistemas

De procedimiento No declarativa'- Habilidades motoras

Habilidades perceptuales - --
Habilidades cognitivas _ - _ _
Aprendizaje no asoáafivo r -
Gohdidonaimsjto simple - -
Sistema de Priming . =- - Pormadón visual de palabras _ ~-
representación Formadón auditiva de_palabras - 5"-
perceptual (MLP) Descrípdón-estructural- " . -
Semántica Conodmiehto — — -E sp ad al- _ . _ _ _-
genérico " - — ---_ _ - Reladonal “ __ _
De trabajo - Espado de trabajo - “' ' - _
A corto plazo (registro) - -

Auditiva ..

Contenido d<_-=d!? la Mí P ya»?

Fundóñejeaitiva- - - - - - - - - - -
Episódica -Autobiográfica
_Personal

subsistem as de memoria de procedimiento son siste­
mas de acción conductual o cognitiva que son expre­
sados en la form a de procedim ientos o habilid ades
conductuales o cognitivas aprendidos, ejecutados en
ausencia de la recolección consciente de las experien­
cias previas que los generaron (es decir, m em oria
im plícita). E xisten varios subsistem as dentro del
terreno de la m em oria de procedim iento. En el pri­
m ing perceptual, la exposición previa a un estím ulo
facilita la percepción del estímulo en una ocasión ul­
terior. Puesto que el sujeto no necesariam ente retiene
una representación consciente de la experiencia pa­
sada, el prim ing tam bién cae dentro de la m em oria
im plícita. Las m em orias semántica y episódica caen
en el terreno de la memoria explícita. La m em oria de
trabajo trasciende la distinción explícita-im plícita,
siendo explícita el contenido del espacio de trabajo,
m ientras que los procesos activos en el espacio de
trabajo y la fund ón ejecutiva pueden ser explícitos o
implícitos.
Tulving (1995) ha sugerido que el orden de arreglo
de los cinco grandes sistem as de m em oria refleja su
orden de surgimiento, tanto en términos de evolución
com o de desarrollo individual. De acuerdo con esta
visión, los sistem as de procedim iento y los sistemas
de representación perceptual, esenciales incluso para
interacciones sim ples e inm ediatas con el am biente,
evolucionaron primero y se desarrolla más temprano
en los infantes hum anos. La m em oria sem ántica, los
sistem as de memoria funcional y la m em oria episódi­
ca evolucionaron y se desarrollaron m ás tarde, con­
form e las representaciones explícitas de los eventos
pasados se volvieron esenciales para la regulación y
la ejecución de conductas complejas adaptativas.
EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
M EM ORIA A LARGO PLAZO
La m em oria a largo plazo tiene am plia capacidad,
tan vasta que no ha sido posible especificar sus lím i­
tes. Su d uración tam bién es vasta, al m enos en la
escala de tiem po de una persona individual: muchos
recuerdos duran toda la vida. Aún es un misterio fas­
cinante el saber acerca de dónde y cómo son alm ace­
nados los recuerdos a largo plazo.
La bú sq u ed a d e Lashley del en gram a
El térm ino engram a se usa para hacer referencia a la
hipotética, y actualmente desconocida, representación
neuronal de la mem oria. El neuropsicólogo Karl Lash­
ley trató de localizar el engrama al entrenar ratas para
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 277
que aprendan un laberinto y luego dañar diferentes
partes de su corteza cerebral. Su razonam iento fue
simple: la localización de las lesiones que perturban el
recorrido del laberinto también sena la localización de
los engramas que almacenan el conocimiento del labe­
rinto. Lashley encontró que las lesiones en diferentes
áreas cerebrales (externas a las áreas primarias senso­
rial y m otora) perturbaron por igual el recuerdo del
laberinto; fue incapaz de encontrar al engrama en una
sola localización restringida. Esto lo condujo a con­
cluir que el engrama debe estar distribuido a través de
la corteza. Aunque es errónea su conclusión holística
más general de que no existe especialización de fun­
ción dentro de la corteza (afuera de las áreas prim a­
rias sensorial y motora), su conclusión de que la m e­
moria a largo plazo está almacenada a través de la cor­
teza ha evidenciado tener un fundamento más firme.
Evidencia de que la m em o ria a largo
plazo está alm acen ad a en la c o rte z a
Alrededor de 1950, el neurocirujano W ilder Penfield
reportó que cuando estim uló los lóbulos tem porales
de sus pacientes en el curso de una cirugía para el ali­
vio de convulsiones, los pacientes, conscientes bajo
anestesia local, con frecuencia decían que experim en­
taban vividos recuerdos de su pasado distante. Estos
pacientes en ocasiones fueron m uy emotivos confor­
me describían el contenido de estas experiencias.
Esto condujo a P enfield a conclu ir que los lóbulos
temporales son el área del cerebro en la cual se alm a­
cenan los recuerdos a largo plazo. Él fue m ás allá y
postuló que todos los recuerdos pasados están repre­
sentados ahí, form ando un registro perm anente y
preciso de la experiencia pasada (Penfield y Perot,
1963). Sin em bargo, Penfield fracasó al verificar que
las verbalizaciones de sus pacientes eran reportes de
recuerdos reales al com pararlos con inform ación
docum entada del pasado de estos individuos. Esto
dejó abierta la posibilidad de que los pacientes estu­
viesen reportando experiencias oníricas o alucinacio­
nes. A pesar de los problem as con esta dram ática
fuente de evidencia, existen bases para creer que la
corteza cerebral es el sitio de alm acenam iento de los
recuerdos a largo plazo. En las siguientes secciones
se exam inan algunas de estas bases.
LA P L A ST IC ID A D D E LA C O RTEZA Aunque no
se sabe qué cambios en el sistema nervioso subyacen
a la m em oria a largo plazo, es obvio que deben ocu­
rrir algunos. La corteza cerebral es el candidato prin­
cipal para el lugar de estos cam bios debido a que de
todas las regiones del cerebro de los mamíferos, es la
278 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

1 2 3 4 5
C) O rd en de ram a

FIGURA 10.29 Las ratas que se mantienen en un ambiente enriquecido (EC) durante 30 días
tienen ramificaciones más elaboradas de las dendritas basales de las neuronas corticales que el
que tuvieron las ratas mantenidas en condiciones estándar (SC) o en ambiente empobrecido
(IC). A ) La ramificación dendrítica puede ser cuantificada por la cuenta del número de ramas
de diferentes órdenes (izquierda ) o por la cuenta del número de intersecciones con anillos
concéntricos [derecha). B) y C) En estas gráficas se muestran los resultados de la medición del
número de ramas. Las dendritas basales, mas no las dendritas apicales, de las ratas que se man­
tuvieron en ambiente enriquecido muestran incrementos en las ramificaciones de orden supe­
rior en comparación con los otros dos grupos. (Tomado de Rosenzweig y Leimnn, 1989, p. 666.)

única donde se han dem ostrado con m ayor claridad
los cambios resultantes de la experiencia. La evidencia
para esto proviene del trabajo clásico de M ark Rosenz­
weig (1977; Rosenzw eig, B ennett y D iam ond, 1972),
que com paró los cerebros de ratas criadas en un am ­
biente enriquecido con el de ratas criadas en un ambien­
te em pobrecido. Las ratas en los am bientes enrique­
cidos fueron alojadas en grandes ja u la s que conte­
n ían objetos estim ulantes com o ruedas de ejercicio
y, lo m ás im portante, otras ratas con quienes inter-
actuar. Las ratas en los ambientes em pobrecidos fue­
ron alojad as solas, en pequeñas jau las sin objetos
estim ulantes.
G ran d es c a m b io s c o r tic a le s Cuando los cerebros de
las ratas en estos dos grupos fueron com parados, se
encontraron varias diferencias entre los dos grupos. Los
cerebros de las ratas en el ambiente enriquecido tenían
m ayor grosor cortical. Adem ás, la corteza occipital
tenía m ayor peso en el grupo enriquecido. No se apre­
ciaron cambios similares en áreas extemas a la corteza.
C a m b io s d en d rític o s Cuando se midieron en m icros­
copía electrónica las características estructurales finas
al nivel de las neuronas individuales, se encontraron
varias diferencias en el tejido cortical. El grupo enri­
quecido tuvo m ayor núm ero de espinas dendríticas
por u nidad de longitud de dendrita. Las esp in as
d en d ríticas son pequeñas protuberancias que salen
de las dendritas, que aum entan el área de la superfi­
cie dendrítica. El núm ero de espinas sobre una den­
drita está correlacionado con el núm ero de entradas
axonales hacia la dendrita. Las dendritas basales de
las neuronas corticales en el grupo enriquecido tam ­
b ién m ostraron m ás ram ificaciones dendríticas, otro
correlato del núm ero de axones de entrada (figura
10.29). En años recientes, cuando el núm ero de con­
tactos sináp ticos fue m edido de m anera directa, se
encontró que los cerebros de los animales en el grupo
enriquecido tenían más de ellos.
C a m b io s n eu ro q u ím ico s El tejido cortical de las ratas
en el grupo enriquecido contenía más acetilcolina por

unidad de peso que el que contenían las cortezas de
las ratas en la condición empobrecida. Es im portante
advertir que todos los cambios apenas discutidos fue­
ron observad os en la corteza, mas no en otras áreas
del cerebro. Aunque los efectos sobre el cerebro de un
am biente enriquecido a lo largo de cierto tiempo debe
ser m ás general y de m ayor m agnitud que el efecto
de un evento individual, estos descubrim ientos no
obstante dem ostraron cam bios en el tejido cortical
como resultado de la experiencia. Al hacerlo, propor­
cionan evidencia consistente con la idea de que la cor­
teza es el sitio de los cambios neuronales que subya-
cen la m em oria a largo plazo. En una sección poste­
rior se an alizarán con m ás detalle los m ecanism os
neuronales de la memoria a largo plazo.
E S T U D IO S D E C E R E B R O E S C IN D ID O O tra
fuente de evidencia de que la corteza es el sitio de
alm acenam iento de los recuerdos a largo plazo pro­
viene de los estudios de animales con cerebro escin­
dido. E n los m onos y gatos puede ser seccionado el
quiasm a óptico (no seccionado en hum anos con ciru­
gía de cerebro dividido), además de las comisuras del
cerebro anterior (comisura anterior y cuerpo calloso).
Si un ojo de estos anim ales es cubierto y luego es
en tren ad o en una tarea de discrim inación visual, el
aprendizaje no será transferido posteriormente al ojo
p reviam ente tapado (M yers, 1955; Sperry, 1961). El
ojo p reviam ente tapado puede ser entrenado para
aprend er la d iscrim inación opuesta a la aprendida
por el prim er ojo. En consecuencia, en esta situación
experim ental, el sustrato neuronal del aprendizaje de
d iscrim in ació n m ediado por el ojo entrenado está
con fin ad o al hem isferio ipsilateral, de m odo que la
entrada desde el otro ojo no puede ganar acceso a él.
La incapacidad para m ostrar transferencia interocu­
lar del aprend izaje de discrim inación visual en los
anim ales con cerebro dividido es evidencia de que el
sustrato neuronal de este aprendizaje está alm acena­
do en la corteza. Si el engram a estuviese representa­
do su bcorticalm ente, uno esperaría que la discrim i­
n ación v isu al sería transferida entre los hem isferios
por m edio de las rutas subcorücales intactas.
EL E F E C T O D E LA S L E SIO N E S A LA C O R T EZ A
IN F E R O T E M P O R A L M ayor evid en cia para el
papel de la corteza cerebral en el alm acenam iento de
los recu erd os a largo plazo proviene de los estudios
de lesión en m onos que mostraron que las lesiones a
la corteza inferotem poral (área TE), adem ás de dete­
riorar la h abilid ad para adquirir nueva información,
tam bién d eteriora las discrim inaciones visuales pre­
v ia m en te aprend id as (M ishkin, 1966). Por tanto, el
área TE interviene tanto en la percepción como en la
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 279
m em oria. La inform ación desde las áreas preestria-
das es canalizada h acia el área TE, lo que hace esta
área muy apropiada para servir tanto como área que
m edie la percepción visual de orden superior y como
el sitio de alm acenam iento para las representaciones
visuales (Mishkin, 1982).
Un estudio de las propiedades fisiológicas de neu­
ronas individuales en el área TE proporciona m ayor
soporte para el papel de esta área tanto en la percep­
ción visual com o en la m em oria. Sakai y M iyashita
(1991) expusieron a m onos a un procedim iento de
aprendizaje pareado asociado. Después del entrena­
miento, encontraron células que se dispararon cuan­
do el mono vio cierto estím ulo y luego continuó dis­
parando en anticipación del asociado con dicho estí­
m ulo. Si el asociado era presentado enseguida, la
célula continuaba disparando. Sin embargo, si seguía
un estím ulo distinto al asociado, la célula dejada de
disparar. En otras palabras, la célula codificaba la
presencia o ausencia del asociado.
También han existido diversos estudios de im áge­
nes que m uestran que la corteza inferotem poral está
activa durante tareas que requieren reconocim iento
visual (por ejemplo, H axley et a l , 1994). En conjunto,
estos hallazgos sugieren que ciertas representaciones
visuales de la experiencia pasada están almacenadas
en la corteza tem poral. Existe evidencia de que las
áreas parietales pueden ser el sitio de almacenamien­
to de inform ación espacial y la corteza somatosenso-
rial puede ser el sitio de alm acenam iento de inform a­
ción táctil (Squire, 1987, p. 123). Estos hallazgos apo­
yan la noción de que al m enos ciertos tipos de infor­
m ación son alm acenados en la corteza. De m anera
más específica, ellos sugieren que el engrama puede
estar alm acenado en las m ism as regiones que aque­
llas que m edian las últim as etapas en el procesa­
miento y el reconocim iento perceptual.
C onjugación en el h ip ocam p o de diferentes
elem entos de m em oria co m o un com p on en te
integral en la m em oria explícita
La m em oria explícita es relacional o asociativa: un
recuerdo trae otros a la m ente. Cuando una persona
huele tocino, esto puede recordarle el desayuno en un
viaje de cam pam ento hace años, el vigorizante aire
lim pio y los panoram as y los com pañeros que tuvo.
Eso puede conducirle a recordar el rostro de una per­
sona en particular, lo cual, a su vez, le conduce a recor­
dar aspectos de su trabajo. También se experimenta la
asociación de los recuerdos dentro de la m em oria
sem ántica en tareas com o la solución de problem as,
cuando un elemento de conocimiento conduce a otro
280 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
en una form a que ayuda a alcanzar la m eta. ¿Cómo
llegan a relacionarse entre sí los diferentes contenidos
en la memoria?
Se ha su gerid o que estas relacion es so n el sello
distintivo de la m em oria explícita, tan distinta de la
m em oria im plícita, la cual representa la experiencia
en una form a que está ligada con las operaciones de
proceso que se em plearon en el m om ento del apren­
dizaje (C ohén, 1997; C ohén y E ich en b au m , 1993).2
Se ha propuesto, adem ás, que el hipocam po m edia
el p ro ceso de con ju g ación característico de la m e­
m oria explícita, m ientras que estructuras externas al
h ip o cam p o m ed ian la m em oria im p lícita. La ev i­
dencia p ara el papel del hipocam po en la con ju ga­
ción de d iferentes elem entos proviene de estudios,
como los discutidos en las secciones anteriores, que
ind ican que la conjugación es la característica rele­
vante de la m em oria explícita que es perturbada por
las lesiones tem poro m ediales y diencefálicas, m ien­
tras que la m em oria im plícita es perturbada por las
lesio n es extern as a este sistem a. A d em ás, el hecho
de que el hipocam po recibe entrada sensorial y lím-
b ica a ltam en te procesad a y de que ten g a exten sas
p ro y eccio n es de vuelta a la corteza b rin d a argu ­
m entos para su papel en la asociación e integración
de d iferen tes con ten id os de m em oria. M ayo r ev i­
dencia para esta noción proviene de un estudio de
im á g e n e s con reso n a n cia m a g n ética fu n cio n a l
(fM RI, por sus siglas en inglés) en el cual a los suje­
tos se les solicitó asociar rostros con iconos y n om ­
bres. L u ego a los sujetos se les pidió d istin g u ir las
co m b in acio n es rostro-icon o-n om bre p reviam ente
estudiadas de las com binaciones nuevas. Esta tarea
generó la activación del hipocam po (C ohén, Ramzy
e ta l., 1994).
A lm acen am ien to de la m em oria im plícita
Se ha visto que los efectos de la m em oria de procedi­
m iento y el prim ing se m anifiestan sólo cuando el
sujeto está ejecutando acciones u operaciones simila­
res a aquellas que ejecutó al momento del aprendiza­
je. Esto sugiere que los m ecanism os neuronales sub­
yacentes a la m em oria im plícita pueden estar vincu­
lados con los m ecanism os que m edian las acciones y
operaciones iniciales. La evidencia para esto provie­
ne de diversos hallazgos. Como se hizo notar en una
: Estos autores emplean los términos declarativa y de procedimien­
to donde yo he usado explícita e implícita, respectivam ente. He
sustituido la última distinción, básicamente equivalente, para
m antener consistencia dentro de la presente discusión.
sección anterior, el prim ing visual resulta en una dis­
m inución de la activación de la corteza occipital al
ser medida con PET (Buckner et a l , 1995; Squire, Oje-
m ann et al., 1992). El d eterioro en el prim ing visual
tam bién ha sido reportado tras lesiones de la corteza
occip ital derecha (G abrieli et al., 1995; K eane et ah,
1992). En la m odalidad som atosensorial se ha repor­
tado que el aprendizaje de discrim inación táctil cau­
sa alargamiento de los campos receptivos de las neu­
ronas en el área que representa el área corporal entre­
nada (M erzenich et a l , 1990). D e m odo análogo, se
han observado cam bios en las propiedades del cam ­
po receptivo de las neuronas en la corteza auditiva
tras el aprendizaje de discrim inación de tonos en el
condicionam iento clásico (D iam ond y W einberger,
1986). O tros estu dios han m ostrado cam bios en la
activación de la corteza m otora (K am i et a l , 1995) y
el cerebelo (Kim, Ugurbil y Strick, 1994) tras el apren­
dizaje de secu en cias m otoras. Por tanto, se puede
especular que los cam bios neuronales que subyacen
a diversos tipos de m em oria im plícita en los anim a­
les superiores y los hum anos puede ser análoga a la
m odificación de los circuitos existentes que su bya­
cen a la habitu ación, sen sib ilización y cond iciona­
m iento clásico en Aplysia (véase capítulo 2), aunque
obviamente a un nivel de com plejidad mayor.
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural
subyacente a la m em oria a largo plazo
Com o se ha apuntado, el conocim iento acerca de có­
mo se forman y m antienen los recuerdos a largo pla­
zo sigue siendo un gran m isterio. Sin embargo, existe
evidencia de que la síntesis de proteínas y la form a­
ción de nuevas sinapsis son componentes críticos en
la form ación de la m em oria a largo plazo.
Aunque no fue centro de la discusión en el capítulo
2 , se ha demostrado que las alteraciones en las proteí­
nas existentes son un com ponente crítico en la sensi­
b ilización a corto plazo y la h abituación en Aplysia.
A unque este m ecanism o ayuda a explicar relativa­
mente los procesos de memoria a corto plazo, el hecho
de que las proteínas están siendo constantem ente
degradadas y sintetizadas (con una tasa de renova­
ción de aproxim adam ente 2 semanas) hace im proba­
ble que las alteraciones en las proteínas existentes por
sí sola pudiese ser la base de la m em oria a largo plazo.
La síntesis de nuevas proteínas (más que alteracio­
nes en las proteínas existentes) es un componente inte­
gral en la retención, mas no en el aprendizaje, de nue­
vas tareas en m am íferos. Esto es claro a partir de los
estudios (por ejem plo, Davis y Squire, 1984) que de­
muestran que si se adm inistran fármacos que inhiben

Aprendizaje
70
y.
O
60
ü
O trucción de nuevas sinapsis. Esto ha sido dem ostra­
o
u do en la sensibilización a largo plazo (mas no en la
¡n
50
CZ
S
u 40
o
CL
1 Cada m olécula proteica es el producto de una se­
3 6 9 12
Ensayos
R etención
0 .2 5 3 24
H oras después dei ap re n d iz a je
¿x— a D urante la in h ib ició n de la síntesis d e proteínas
s e N orm al
FIGURA 10.30 (Arriba) Los inhibidores de la síntesis de
proteínas por lo general no tiene efecto sobre la tasa de
aprendizaje de una nueva tarea. {Abajo) Sin embargo, la
retención a largo plazo no tendrá lugar si se bloquea la
síntesis de nuevas proteínas durante el entrenamiento.
(Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 573.)
selectivam ente la síntesis de proteínas en un animal
cuando es entrenado para realizar una tarea, éste fra­
casa para recordar la tarea cuando se le evalúa después
de un tiem po, aunque el proceso de aprendizaje sea
normal (figura 10.30). También se observa el deterioro
en la retención si el inhibidor de la proteína es admi­
nistrado poco después del entrenamiento, pero su efec­
to deletedo disminuye conforme aumenta el intervalo
entre el entrenamiento y la inyección. Un efecto delete­
do similar al de la inhibición de síntesis de proteína se
aprecia en la sensibilización a largo plazo, pero no en
la sensibilización a corto plazo, en Aplysia.
En conjunto, estos hallazgos sugieren que las eta­
pas tem pranas de la form ación de m em oria involu­
cran la m odificación rápida de las proteínas sinápti-
cas existentes, m ientras que la síntesis de nuevas pro­
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 281
teínas es un componente necesario para la formación
de m em oria a largo plazo. Una consecuencia princi­
pal de la síntesis de nuevas proteínas, con obvias im ­
plicaciones para la m em oria a largo plazo, es la cons­
de corto plazo) en Aplysia. Tam bién se ha observado
en la potenciación a largo plazo en el hipocam po.
M ás aún, com o se vio con anterioridad, en las ratas
expuestas a un am biente enriqu ecid o se percibe un
aumento en el número de sinapsis.
15
cuencia de DN A que codifica la secuencia de am inoá­
cidos particular de dicha protem a. Una secuencia de
DN A que genera una proteína específica es llam ada
gen. Por tanto, en principio, debería ser posible iden­
tificar los genes que codifican la síntesis de proteínas
que influyen en la formación de nuevas sinapsis sub­
yacentes a la m em oria a largo plazo. Una form a de
atacar este problem a ha sido producir cadenas im i­
tantes de la m osca de la fruta Drosophila (al someter a
los insectos a rayos X o drogas) y luego determ inar
las cepas con problem as de aprendizaje específicos.
Esto ha resultado en la identificación de al menos tres
tipos de tales m utantes, cada una de las cuales tiene
un gen defectuoso que cod ifica la síntesis de una
enzim a particular en u na vía asociada con el A M Pc
(Dudai, 1989). En años m ás recientes, con ingeniería
genética en ratones, los investigadores han sido capa­
ces de borrar específicam ente el gen que codifica la
síntesis de la proteína a-calm od alin quinasa II, una
enzima importante para la inducción de potenciación
a largo plazo. El resultado fue una deficiencia en la
potenciación a largo plazo en el hipocampo de dichos
animales (Silva, Stevens et al., 1992). Además, cuando
se evaluó a estos animales en el Laberinto de Agua de
Morris, se encontró que tenían un severo deterioro en
la m em oria espacial (Silva, P aylor et al., 1992). A u n ­
que estos hallazgos proporcionan una tentadora
visión en los procesos al nivel neuronal que subyace a
la m em oria a largo plazo, todavía existe m ucho por
conocer en esta área. En particular, no es claro cómo
la form ación de nuevas sinapsis contribuye a la for­
mación de recuerdos complejos, en particular recuer­
dos explícitos.
¿D ónde se a lm acen a la m em oria?
Lashley (1950) estaba correcto en su conclusión de
que la m em oria a largo plazo no está alm acenada en
un lugar, aunque estaba equivocado en su u lterior
inferencia de que por tanto debía estar alm acenada
por igual en todas partes. De hecho, la memoria está
282 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
tanto distribuida como localizada; muchas áreas dife­
rentes del cerebro alm acenan m em oria, y al m enos
ciertos tipos específicos de memoria son almacenados
en regiones específicas. Como se ha visto, el sitio más
probable de almacenamiento de la memoria explícita
es la corteza, y la m em oria explícita parece estar
am pliam ente distribuida en diferentes áreas cortica­
les. En contraste, el priming parece encontrarse en un
núm ero de sistem as específicos, cada uno cercana­
mente relacionado con áreas corticales especializadas
en las etapas iniciales de procesam iento dentro de
una m odalidad sensorial específica. Existe m ás evi­
dencia para esto en el priming visual, donde se ha acu­
m ulado evidencia para una relación entre la corteza
occipital y el prim ing perceptual. D entro de otros
dominios de la memoria implícita existe evidencia de
que la m em oria de procedimiento también implica la
m odificación de sistem as de procesam iento involu­
crados en operaciones motoras y cognitivas iniciales.
Esto es m ás claro en el aprendizaje motor, donde
áreas dentro de los sistem as m otores, com o los gan­
glios basales y el cerebelo, parecen críticos.
CONSIDERACIONES ADICIONALES
ACERCA DEL PAPEL DE LOS LÓBULOS
FRONTALES EN LA MEMORIA
Ya se ha considerado el papel de los lóbulos frontales
en la m em oria de trabajo. Sin em bargo, éste no es el
único terreno de la m em oria en el cual están involu­
crados los lóbulos frontales; ellos también son im por­
tantes siempre que la organización sea un componen­
te crítico de la memoria y siempre que la información
deba ser extraída de una serie de eventos. Los lóbulos
frontales tam bién son críticos para que un individuo
valore con precisión su capacidad de mem oria. Se ha
revisado el papel de los lóbulos frontales en la enfer­
m edad de Korsakoff y se ha presentado evidencia que
apoya la hipótesis de que los deterioros de m emoria
relacionados con la organización y el deterioro en la
m etam em oria se encuentran sólo en los casos de
enferm edad de K orsakoff que tam bién involucren
anormalidad del lóbulo frontal (Shimamura, Jem igan
y Squire, 1988). En esta sección adicionalmente se exa­
mina el papel de los lóbulos frontales en la memoria,
enfocando su papel en los procesos organizacionales
que subyacen a la memoria y la metamemoria.
Lóbulos frontales y organización
La organización y la memoria están relacionados. No
sólo se recuerda el m aterial organizado m ejor que el
material desorganizado, la naturaleza reconstructiva
del recordar significa que la form a en la cual se perci­
ben y organizan los eventos determ ina en gran m edi­
da cóm o se reconstruye la m em oria del pasado. La
organización afecta la mem oria a través de su impacto
sobre la codificación, recuperación y sobre los proce­
sos interm edios entre estos dos puntos. Cuando se
atiende al m aterial que se quiere recordar, es posible
organizado de m anera activa para recordarlo más
adelante. Esta organización puede tener lugar duran­
te o después de la exposición inicial (codificación ela-
b orativa) o puede consistir en la m anipulación y el
procesamiento de la inform ación que ya ha sido codi­
ficada (repaso elaborativo). Finalmente, en el momen­
to de recordar, se puede buscar la inform ación en
forma organizada, un proceso denominado recupera­
ción estratégica. La evidencia para la implicación del
lóbulo frontal en estos procesos y la posibilidad de
especializadón hemisférica dentro de los lóbulos fron­
tales para procesos específicos proviene de un estudio
de PET que m uestra la activación de las áreas del
lóbulo frontal izquierdo durante la codificadón de la
inform ación y la activación de las áreas del lóbulo
frontal derecho durante la recuperación (Tulving,
Kapur et al., 1994).
D E T E R IO R O EN EL U S O D E LA O R G A N IZ A ­
C IÓ N IN H ER EN TE La evidencia más convincente
para el involucram iento de la corteza frontal en los
procesos organ izacion ales relacionados con la m e­
m oria proviene de los estu d ios de lesión. A unque
bajo muchas condiciones las lesiones del lóbulo fron­
tal no perturban la m em oria, los parientes con lesio­
nes de lóbulo frontal tienen deficiencia en tareas de
memoria que norm alm ente requieren procesos orga­
nizacionales.
Ya se han analizado algunos ejemplos del impacto
de las lesiones de lóbulo frontal sobre la m em oria en
el contexto de la discusión de la enferm edad de Kor­
sakoff. Ahí se observó que los pacientes con enferm e­
dad de K orsakoff que tam bién tienen daño a los
lóbulos frontales m ostraron deterioro en la elim ina­
ción de la interferenda proactiva, en la m em oria para
el orden tem poral y en la m em oria para la fuente o
contexto en el cual se obtuvo la información. Asim is­
mo, algunos de estos pacientes m ostraron deterioro
en la m etam em oria y tam bién m ostraron confabula­
ción. Estos trastornos, no observados en los pacien­
tes con K orsakoff que no tenían daño en los lóbulos
frontales, se observan en los parientes con daño con­
finado a los lóbulos frontales. Cada uno de estos de­
terioros provoca una disociación en la habilidad para
utilizar las características inherentes en la contextua-
lización de u n evento (conceptual, tem poral o tem -

poro-espacial) para su recuerdo su bsecuente, una
habilidad que es un componente crítico de los proce­
sos de m em oria estratégica (Jetter et al., 1986).
D E T E R IO R O EN LA O R G A N IZ A C IÓ N S U B JE T I­
VA P u esto que la cognición h u m an a es flexible y
creativa, la gente no se tiene que apoyar en la orga­
n izació n inherente en los estím ulos; pu ed en im p o­
ner organización subjetiva. Los pacientes con lesio­
nes de lóbulo frontal tienen deficiencias en las tareas
de m em o ria que ocu pan esta cap acid ad . U n estu ­
dio de P etrid es y M ilner (1982) ilu stra esto. Ellos
presen taron a los pacientes una serie de tarjetas en
un arreglo 3 x 4 de palabras (o, en otra condición, de
dibujos). Cada tarjeta tema los m ism os 12 estím ulos,
pero en d iferentes posiciones dentro del arreglo.
C on form e las cartas fueron presen tad as, uno a la
vez, el sujeto tema que apuntar a uno de los estím u­
los que no había sido indicado en un ensayo previo.
La ejecu ció n en esta tarea se facilita si los su jetos
ad op tan un plan o estrategia que organice sus res­
pu estas. Los pacientes de lóbulo frontal estuvieron
severam en te d eteriorad os en esta tarea. C uando
P etrid es y M iln er in terrogaron a sus su jetos des­
pués del experim ento, los pacientes con lesiones del
lóbu lo fron tal tuvieron m enos p robab ilid ad de re­
p o rta r estrateg ias de o rgan ización in iciales para
ayudar en su rendim iento, en com paración con los
pacientes con lesiones de lóbulo tem poral o sujetos
de con trol norm ales. Se ha rep ortad o un deterioro
análogo en una tarea de au toordenam iento en m o­
nos tras lesiones de lóbulo frontal (Passingham ,
1993). Estos deterioros son sorprendentes porque los
pacientes con lesión lóbulo frontal no tienen deterio­
ro en tareas con una dificultad de m em oria sim ilar
cuando la organización subjetiva no se requiere para
un alto nivel de ejecución.
D E T E R IO R O EN LA E X T R A C C IÓ N D E IN F O R ­
M A C IÓ N A PA R TIR D E LA S C O N SE C U E N C IA S
D E LA C O N D U C TA A C TU A L En la vida cotidiana
es frecuente el caso cuando querem os recordar algo
que no está presente, sino que debe ser extraído de
m anera activa a p artir de una serie de eventos que
resultan de la propia conducta. Una analogía experi­
m ental de esta situación es una tarea de aprendizaje
de pares asociados condicionados en la cual al sujeto
no se le dice cuál estímulo va con cuál, sino que debe
ap rend er los pares asociados por ensayo y error.
Com o observam os en el capítulo 7, Petrides (1985) ha
dem ostrado que los pacientes con lesiones del lóbulo
frontal tuvieron deterioro en el aprendizaje para aso­
ciar una luz coloreada específica con una localización
esp acial específica cuando dicha inform ación debía
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 283
ser extraída a partir de ensayo y error (véase figura
7.29). Esto contrasta con el rendim iento norm al de
los pacientes con lesión en el lóbulo frontal en las ta­
reas de m em oria que no requ ieren la extracción de
inform ación a partir de una serie de eventos en cur­
so, tal com o las tareas de aprendizaje de pares aso­
ciados en las cuales los asociados se presentan direc­
tamente en pares.
D eterioro en la m etam em o ria
En la discusión de la enfermedad de Korsakoff, se en­
contró que aquellos pacientes con la enferm edad que
no estuvieron conscientes de su deterioro de memoria
y aquellos que confabulaban teman patología del ló­
bulo frontal en adición a sus lesiones diencefálicas
(McGlynn y Schacter, 1989; Schacter, 1991). La partici­
pación de la corteza frontal en la autovaloradón de la
capacidad de m emoria tam bién es apoyada por estu­
dios que m uestran que los pacientes con lesión del
lóbulo frontal tienen deterioro en la estimación preci­
sa de su propia memoria (por ejemplo, Schacter, 1991;
Shallice y Evans, 1978; Sm ith y Milner, 1984).
Se pensaría que una amnesia severa produciría de­
ficiencia en la valoración de la capacidad de memoria
porque las personas afectadas no serían capaces de
recordar con cuánta frecuencia les ha fallado la m e­
m oria. Sin em bargo, existen pacientes con am nesia
severa que están conscientes de su deterioro de m e­
moria. Ante su profunda incapacidad para aprender
algo nuevo, algunos de estos pacientes están en un
constante estado de ansiedad y torm ento. Aunque
existen otros pacientes am nésicos que parecen abs­
traerse de su deterioro, generando recuerdos supues­
tos confabulatorios. A l parecer, lo que diferencia a
estos dos grupos de pacientes es que el grupo con un
deterioro en su conciencia tiene daño de lóbulo fron­
tal además de la lesión causante de la pérdida prima­
ria de memoria. Esto es consistente con el hallazgo de
un deterioro en la m etam em oria en los pacientes con
lesiones confinadas a los lóbulos frontales, a pesar de
la ejecución no deteriorada de estos pacientes en mu­
chas tareas de memoria. En conjunto, estos hallazgos
sugieren que la contribución de la patología de lóbu­
lo frontal al deterioro en la autovaloradón de la capa-
ddad de mem oria es parte de un deterioro más gene­
ral en la autom onitorización. Ésta no es una conclu­
sión completamente sorprendente, debido a la impor­
tancia de los lóbulos frontales en la fundón ejecutiva,
un tópico que se abordará con más detalle en el capí­
tulo 12. Sin em bargo, antes de volver a dicho tema,
prim ero se considera la neuropsicología de la emo-
d ón en el capítulo 11 .
284 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
RESUMEN
Lo que se llam a m em oria es el resultado de la in te­
racción e integración de m uchos sistem as de m em o­
ria diferentes. Esto puede ser con cep tu alizad o a lo
larg o de varias d im ensiones, in clu yen d o lo que es
recordado, la capacidad y duración de la m em oria, y
los procesos com ponentes de la m em oria. D entro de
la d im en sión de lo que es recordado, se h a hecho
u na d istin ción entre m em oria episód ica, m em oria
de las experiencias personales particulares, y m em o­
ria sem án tica, m em oria de la in form ación general
que no está unida conscientem ente a una experien­
cia personal particular. O tra dim ensión del conteni­
do de la m em oria es con ceptualizad a en la d istin ­
ción en tre m em oria ex p lícita y m em oria im plícita.
La prim era se refiere a la representación consciente
de los eventos pasados, en contraste con la m em oria
im plícita, la cual se refiere a la rep resen tación no
consciente de los eventos pasados. La m em oria ex­
p lícita inclu ye tanto m em oria episód ica com o se­
m ántica. La m em oria im plícita tiene varios subtipos,
com o la habilidad m otora, la habilidad perceptual,
la habilidad cognitiva, el aprendizaje no asociativo,
el condicionam iento clásico y el prim ing. Los térm i­
nos m em oria declarativa y m em oria de procedim iento
han sido usados en una form a más o m enos equiva­
lente a explícita e implícita, respectivam ente, aunque
algunos autores han propuesto algunas distinciones
im portantes entre ambos conceptos.
A lo largo de la dim ensión de capacidad y dura­
ción, la m em oria a corto plazo es un alm acén de me­
m oria de capacidad lim itada que, en la presencia de
interferencia, retiene información durante sólo pocos
segundos. El concepto de m em oria a corto plazo ha
sido subsum ido en el concepto de m em oria de traba­
jo. Ésta es conceptualizada a partir de dos componen­
tes principales, un espacio de trabajo, consistente de
almacenes temporales de memoria y procesos aplica­
dos a dichos contenidos, y la función ejecutiva, la cual
regula la coordinación global de las actividades en la
m em oria de trabajo. La m em oria reciente o de térmi­
no interm edio se refiere a un alm acén de m em oria
que m antiene la inform ación durante un periodo
intermedio entre la memoria a corto plazo (segundos
a minutos) y la memoria a largo plazo. Esta última es
el alm acén que puede retener gran cantidad de infor­
mación durante tanto tiempo como una vida.
Los procesos de memoria pueden ser divididos en
tres etapas secuenciales: registro/codificación, conso­
lidación /almacenamiento/mantenimiento, y recupe­
ración. Se han hecho intentos por an alizar varios
deterioros en la memoria tras daño cerebral en térmi­
nos de los componentes de la memoria que se alteran.
La m em oria no sólo es una colección de sistem as
interactuantes, está íntim am ente relacionada con
otros dom inios de cognición, com o el conocim iento
previo, las inferencias extraídas de dicho conocimien­
to y aspectos de organización cognitiva.
A pesar de que existen indicaciones de la natura­
leza m ultifacética de la m em oria a partir del estudio
de sujetos normales, la noción de m últiples sistem as
de memoria fue profundizada y extendida por el h a­
llazgo de deterioros de m em oria específicos en p a­
cientes con lesiones cerebrales. El prim ero de éstos
fue el severo deterioro en la ad qu isición de nueva
inform ación tras daño al lóbulo tem poral m edial en
H.M., aunque él tam bién perdió alguna inform ación
adquirida previam ente a su cirugía.
Las lesiones u nilaterales al lóbu lo tem poral p ro­
ducen deterioros en la m em oria, aunque la m agni­
tud de estos deterioros es m enos severa que la que
sigue al daño b ilateral a las estru ctu ras de lóbulo
tem poral m edial. Los lóbu los tem porales en cada
h em isferio m u estran una esp ecializació n com p le­
m entaria de la función de m em oria que generalm en­
te es paralela a la especialización de los dos hem isfe­
rios cerebrales.
La búsqueda de las bases anatóm icas de la am ne­
sia de lóbulo tem poral m edial sirve cono un modelo
instructivo de cóm o evolucionan las teorías confor­
me se obtienen nuevos datos. La conclusión de que
el daño al hipocam po o a la corteza rinal (corteza en-
torrinal, corteza perirrinal y corteza parahipocám pi-
ca) subyace a la am nesia de lóbulo tem poral medial
fue alcanzada posteriorm ente tanto en pacientes
hum anos como en m odelos anim ales del trastorno.
D urante este periodo existieron falsas soluciones de
este tópico, cada una de las cuales eventualm ente se
descartó bajo el peso de los nuevos hallazgos em píri­
cos.
Un segundo tipo de am nesia, la diencefálica, está
asociada con lesiones de los cuerpos mamilares y de
los núcleos an terior y dorsom ed ial del tálam o. La
form a más com ún de am nesia diencefálica es la en­
ferm edad dé Korsakoff. En contraste con la amnesia
de lóbulo tem poral m edial, la cual es un trastorno de
m em oria relativam ente pura, la am nesia anterógra-
da severa y los varios años de am nesia retrógrada
característicos de la en ferm ed ad de K orsakoff con
frecuencia están asociados con otros deterioros cog-
nitivos, incluyendo el deterioro de la m etam em oria,
la confabulación, la am nesia de referencia, el deterio­
ro en la m em oria para el orden tem poral y el fracaso
para m ostrar elim inación de la interferencia proacti-
va. Adem ás, estos pacientes con frecuencia son cog-
nitivam ente apáticos, desm otivad os y em ocional­
m ente inexpresivos. Estos deterioros cognitivos su ­

gieren que, adem ás de las lesiones en el diencèfalo,
estos pacientes también sufren daño a la corteza pre-
frontal.
Si se excluyen los síntom as de enferm edad de
K orsakoff que parecen estar asociados con disfun­
ción prefrontal, el deterioro en la m em oria observa­
do en la enfermedad de Korsakoff y otras form as de
am nesia d iencefàlica com parten características co­
m un es con las apreciadas en la am nesia de lóbulo
tem poral medial. Esto sugiere que regiones diencefá-
licas y de lóbulo temporal medial son parte de un sis­
tem a com ún que m edia la form ación de nuevas m e­
m orias declarativas a largo plazo.
La evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del
procesam iento de m em oria que es (son) pertu rba­
d a^ ) en la am nesia no es concluyente. M ientras que
existe poca evidencia de que la pertu rbación en la
etapa de registro/codificación subyace a estos dete­
rioros de mem oria, se ha sugerido la perturbación en
la etapa de consolidación/alm acenam iento/m ante­
nim iento por algunos investigadores. Aunque la per­
tu rb ación de la consolidación puede subyacer al
com ponente anterógrado de ¡os síndrom es am nési-
cos, este m ecanism o parecer ser inconsistente con su
com ponente retrógrado, en el cual la inform ación
que ha sido retenida durante años se pierde. Las cla­
ves de recuperación con frecuencia m ejoran la m e­
m oria en los pacientes amnésicos. Sin em bargo, esto
no necesariam ente significa que el m ecanism o su b­
yacente a la am nesia es un trastorno de la recupera­
ción, debido a que el efecto benéfico de las claves
podría ocurrir sin importar cuál de los componentes
de los procesos de la memoria son perturbados.
D esde el prim er reporte de H .M ., se ha acum ula­
do evidencia de que, aunque los pacientes amnésicos
son capaces de recordar conscientem ente poca infor­
m ación nueva durante pocos segundos, exhiben cier­
ta función de m em oria preservada. En particular, se
pu ed e d em ostrar que su conducta se afecta por la
experiencia previa, aun cuando no retengan conoci­
m iento consciente de dichos eventos, un fenóm eno
que ha dado origen al concepto de m em oria im plíci­
ta. La m em oria implícita preservada en los pacientes
am nésicos tom a varias formas, com o el aprendizaje
m otor, aprendizaje perceptual, condicionam iento
clásico, aprendizaje de habilidades cognitivas (por
ejem plo, procedim ientos y estrategias que conducen
a so lu cion es exitosas de problem as) y prim ing p er­
ceptual. Esto sugiere que cada una de estas áreas de
la m em oria depende de estructuras neuronales dife­
rentes de aquellas necesarias para la m em oria explí­
cita norm al, y se han hecho algunos progresos para
identificar sus sustratos neuronales. Adem ás de pro­
fund izar en la com prensión de la organización fun­
CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 285
cional de la mem oria, la m em oria im plícita preserva­
da en los pacientes am nésicos se ha utilizado en la
rehabilitación para ayudar a que dichos individuos
expandan sus capacidades funcionales.
La noción de que existen dos sistem as de m em o­
ria a largo plazo, la m em oria episódica (para ev en ­
tos específicos de la vida del individuo) y la m em o­
ria semántica (conocim iento del mundo no conscien­
tem ente relacionada con el pasado personal), surgió
del estudio de su jetos n orm ales. El estudio de p a­
cientes neu rológicos ha revelado la existencia de
deterioros específicos en la m em oria episódica y en
la m em oria sem án tica, su girien d o que estos dos
tipos de m em oria tienen sustratos neuronales espe­
cíficos. Adem ás, dentro del terreno del deterioro de
la m em oria sem ántica, se h an reportado algunas di­
sociaciones curiosas, incluyendo a pacientes que tie­
nen deterioro en el conocim iento de cosas vivas pero
no de objetos m an u factu rad os. El patrón inverso
también se ha reportado. Estas disociaciones pueden
proporcionar pistas acerca de la organización estruc­
tural de la m em oria sem án tica. En particular, la
inform ación acerca de los anim ales puede ser alm a­
cenada sobre la base de su apariencia, mientras que
la inform ación acerca de los objetos m anufacturados
puede ser alm acenada sobre la base de su función.
Se han reportado deterioros específicos en la m e­
m oria a corto plazo en au sencia de deterioro en la
memoria a largo plazo. Esto presenta problemas para
la teoría de la com puerta, la cual postula que la infor­
m ación debe pasar a través de la m em oria a corto
plazo antes de que pu eda ingresar al alm acén de
largo plazo. Se han observado varios tipos específi­
cos de deterioro de m em oria a corto plazo, como el
deterioro selectivo para m aterial auditivo-verbal, pa­
ra visu al-verbal y para visoespacial. Los prim eros
dos de estos deterioros están asociados con lesiones
en la corteza parietal izquierda; la última está asocia­
da con lesiones en la corteza parietal derecha.
Puesto que las tareas de respuesta dem orada re ­
quieren el m antenim iento de una representación in­
terna de eventos pasados, son m edidas útiles de la
memoria de trabajo. Usando una analogía oculomo-
tora de la tarea de igualación dem orada, Goldm an-
Rakic ha dem ostrado que las lesiones de la cisura
principal en el mono causa un deterioro selectivo en
la habilidad de estos anim ales para m over sus ojos
hacia la ubicación de un estim ado presentado previa­
mente. Estos hallazgos im plican a la corteza prefron­
tal en la m ediación de la m em oria de trabajo esp a­
cial. Además, existe evidencia de que otras regiones
prefrontales están involucradas en otros aspectos de
la memoria de trabajo, como la representación de obje­
tos. Asimismo, existe evidencia de que la corteza pre-
286 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
frontal m edia el com ponente ejecutivo general de la
m em oria de trabajo. El apoyo para esta noción pro­
viene de la evidencia de que las lesiones prefrontales
perturban la m em oria de trabajo, sin im portar el tipo
de inform ación involucrada. Los estudios de im áge­
nes que reportan activación prefrontal durante una
am plia gam a de tareas de m em oria de trabajo tam ­
bién apoyan esta visión.
Los patrones de disociación que se han encontra­
do su gieren que existen cinco grandes sistem as de
m em oria: la m em oria de procedim iento, el sistem a
de representación perceptual, la m em oria de trabajo,
la m em oria sem ántica y la m em oria episód ica. Al
m enos tres de éstas contienen varios subsistem as.
Tulving ha sugerido que estos sistem as surgieron en
el orden citado, tanto en el curso de la evolución
com o d urante el desarrollo individual. D esde esta
perspectiva, la m em oria de procedim iento y el sis­
tem a de representación perceptual son vistos com o-
esenciales incluso para la interacción m ás sim ple con
el am biente, m ientras que la m em oria de trabajo, la
m em oria semántica y la mem oria episódica evolucio­
naron (y se desarrollaron) m ás tarde, conform e la
representación consciente de los eventos pasados se
volvió esencial para la ejecución y la regulación de
com portam ientos complejos.
El sustrato neuronal de la m em oria a largo plazo
no se conoce con certeza. Sin em bargo, existe fuerte
evidencia de que la m em oria explícita a largo plazo
está representad a en la corteza cerebral. M ás aún,
existe evidencia de que la m em oria exp lícita puede
ser alm acenada en regiones corticales que m edian las
últim as etapas en el procesam iento perceptual y el
reconocim iento.
La m em oria implícita parece involucrar la m odifi­
cación de estructuras que tom an parte en el procesa­
m iento inicial de la inform ación. Existe evidencia de
que el prim ing perceptual es m ediado por varios sis­
tem as específicos, cada uno vinculado estrecham en­
te con las áreas corticales especializadas para las eta­
pas tem pranas del procesamiento en una m odalidad
sensorial específica. Además, existe evidencia de que
el sustrato neuronal de la m em oria de procedim iento
involucra la m odificación de estructuras que m edian
la ejecución inicial de las operaciones perceptuales,
m otoras y cognitivas. Esto es m ás claro en el terreno
del aprendizaje motor, donde se sabe que son im por­
tantes áreas dentro del sistem a motor, como los gan­
glios basales y el cerebelo.
A unque bajo m uchas condiciones las lesiones de
lóbulo frontal no perturban la m em oria, el daño a
estas regiones cerebrales causa deterioro en la m em o­
ria de trabajo y en la m etam em oria. La disfunción
frontal tam bién perturba la m em oria siem pre que la
organización sea crítica para el recuerdo. Esto incluye
el uso de codificación elaborativa, repaso elaborativo
y recuperación estratégica. También incluye el uso de
la organización inherente dentro del m aterial a ser
recordado, así com o la im posición de organización
subjetiva. Las lesiones del lóbulo frontal también dete­
rioran la m em oria cuando la extracción de inform a­
ción desde las consecuencias de la propia conducta
son un componente esencial de la tarea de memoria.
Lo que se sabe acerca de las bases neuronales de la
m em oria sugiere que está d istribu id a y localizada.
Está d istribuida en al m enos dos niveles. Prim ero,
diversas estructuras del cerebro están involucradas
en la m em oria. D e hecho, cada vez es m ás difícil
identificar un área del cerebro no involucrada en al­
gún aspecto de la m emoria. Segundo, dentro de cada
estructura los m ecanism os neuronales subyacentes
a la rep resen tación del p asad o parecen involu crar
v astos arreglos de neu ronas, m ás que uno o unos
cuantos. La n atu raleza d istribu id a del alm acena­
miento de m em oria en este nivel es más clara para el
alm acenam iento de la m em oria episódica a largo
p lazo en la corteza cerebral; las lesiones corticales
localizadas no perturban de m anera selectiva porcio­
nes específicas de la m em oria episódica a largo pla­
zo. Aun si la m em oria puede ser conceptualizada co­
m o distribuida, también puede ser considerada como
localizada. D iferentes estructuras neuronales están
especializadas para la mediación de aspectos específi­
cos de la memoria.