CENTRO UNIVERSITÁRIO CLARETIANO

Curso: Licenciatura em Biologia

Disciplina: Fundamentos e Métodos do Ensino da Biologia Celular, Tecidual e Genética

Tutor: Maria Isabel da Silva R.A.: 8052818

Aluno: kelly Cristine Barbosa Chiappetta Turma: DGBIO1801MABA30
Os carboidratos que ingerimos através dos alimentos (pão, massa, açúcares,
cereais) são alimentos rapidamente convertidos em glicose quando precisamos
de energia. Entre as refeições, o fígado libera a glicose estocada para a corrente
sanguínea e dessa forma mantem os níveis normais de glicose no sangue. Para
a glicose penetrar em cada célula do corpo é necessário que haja insulina
circulante, que faz com que o hormônio chegue aos receptores de insulina nas
células.

Quando a glicemia (taxa de glicose no sangue) aumenta após uma refeição, a

quantidade de insulina também aumenta para que o excesso de glicose possa
ser rapidamente absorvido pelas células. Alguns estudos verificam que a insulina
tem uma função essencial no sistema nervoso central para incitar a sociedade,
aumentar o gasto energético e regular a ação da leptina, que é um hormônio
também relacionado a sociedade (Schwartz, 2000).

Os níveis de insulina aumentam proporcionalmente com o grau de obesidade,

sedentarismo, gravidez, hepatite c, síndrome do ovário policístico, terapia de
inibição de protease no AIV e tratamento com corticosteroides (HOEN et al.,
2009). A resistência à insulina induz um processo crônico de hiperglicemia e
hiperinsulinemia, os quais contribuem para hipertensão, diabetes do tipo II,
doenças renais e cardiovasculares (BUSE, 2006; HOEN et al. 2009;
KOPELMAN, 2000).

A maioria das proteínas receptoras de superfície celular pertence a três grandes

famílias: receptores associados a canais iônicos, receptores acoplados a
proteína G ou receptores associados à tirosina quinase. A identificação de seus
receptores específicos e seus segundos mensageiros leva a identificação de
uma via clássica de sinalização intracelular que ocorre de forma linear
(ALBERTS,2008). Os grandes desafios para entender a sinalização gerada por
qualquer ligante ao seu receptor é a identificação dos seus componentes ou
nódulos das grandes redes de interações que se formam no meio intracelular.

A sinalização celular gerada pelos receptores associados a enzimas tirosina

quinase tem um papel muito importante pois estes receptores desempenham na
embriogênese, sobrevivência, diferenciação e proliferação célula, apoptose e
metabolismo de glicose. Quando ativados, os receptores associados à tirosina
quinase sofrem dimerização ou transições abostéricas que resultam na ativação
de tirosina quinases intrínsecas que induzem a fosforilação de múltiplos resíduos
de tirosina, os quais transmitem o sinal bioquímico a diversos alvos
citoplasmáticos (AVRUCH, 1998).

A ativação da via PI3K/AKT se inicia com a fosforilação dos substratos do

receptor de insulina IRS1 e IRS2 pelo receptor de insulina. Cria se sítios
fosforilados em tirosinas especificas que servem como locais de ancoramento
para a subunidade regulatória p85 da enzima PI3K, através do seu domínio de
ligação SH2 (SALTIEL e PESSIN, 2002).

A administração da insulina é importante pois ela reduz a liberação dos ácidos

graxos, diminuição na degradação de triacilgliceróis pois a insulina diminui os
níveis os níveis de ácidos graxos circulantes por inibir a atividade da lípase
sensível a hormônio no tecido adiposo, provavelmente ela age por promover a
desfoforilação e, portanto a inativação da enzima. Aumento na síntese de
triacilgliceróis, a insulina aumenta o transporte e o metabolismo da glicose nos
adipócitos, fornecendo o substrato glicerol-3-fosfato para a síntese de
triacilgliceróis. A insulina também aumenta a atividade da lípase lipoprotéica no
tecido adiposo, por aumentar a síntese da enzima, fornecendo assim, ácidos
graxos para a esterificação.

REFERÊNCIAS

BUSE, M.G. Hexosamines, insulin resistence, and the complications of diabetes:

current renteus. Am J. Physiol. Endocrinol.Metab., v.290, n.1,p.E1-E8, 2006.

SALATIEL, A. R.; PESSIN,J. E. Insulin signaling pathways in time and space.

Trends Cell. Biol., v.12,n.2,p.65-71, 2002.

HOEN, K. L.; SALMOM, A. B.; HOHNEN-BEHRENS, C.; TURNER, N.; HOY, A.

J.; MAGHZAL,G, J.; STOCKER, R.; VAN REMMEN, H.; KRAEGEN, E. W.;
COONEY, G.J.; RICHARDSON,A.R.; JAMES,D. E. Insulin resistance is a celular
antioxidante defense mechanism. Proc. Natl. Sci.USA, v.106,n.42, p.17787-92,
2009.

SCHARTZ M.V.-Stanying slim with insulin in mid Science 2089:2066-7, 2000.