Yasmin Nascimento – 4º Período – Envelhecimento

 Envelhecimento: é um processo dinâmico e progressivo, no qual há modificações morfológicas, funcionais, bioquímicas e psicológicas, que determinam a perda da
capacidade de adaptação do individuo ao meio ambiente, ocasionando maior vulnerabilidade e maior incidência de processos patológicos que culminam na morte. Esse
conceito também pode ser complementado por: redução da capacidade de adaptação homeostática perante situações de sobrecarga funcional.

 Velho e velhice: as manifestações somáticas da velhice, são caracterizadas pela redução da capacidade funcional, calvíce, canície, redução da capacidade de trabalho e
resistência; se associam aos fatores e perda do papel social, solidão, perdas psicológicas e motoras, e afetivas.
 Envelhecimento comum e envelhecimento bem sucedido: cronologicamente a velhice começa aos 60 anos de idade, porem há uma variabilidade no ritmo e declínio
das funções orgânicas; se divide hoje em dia o envelhecimento em:
o Comum: se considera que nessa forma os fatores extrínsecos intensificam os efeitos adversos que ocorrem com o passar dos anos;
o Bem-sucedida: tem como condições associadas o baixo risco de doenças e de incapacidades funcionais relacionadas as doenças; funcionamento mental e físico e
envolvimento ativo com a vida.
 Envelhecimento normativo: o normal não pode ser adequadamente definido, assim, envelhecimento normativo é o processo natural de desenvolvimento em fases
avançadas de vida, podendo ser primário (universal/presente em todas as pessoas/geneticamente determinado/pré-programado) e secundário (resultante de influencias
externas e variável entre indivíduos).
 Senescência ou senectude e senilidade: os dois primeiros termos dizem respeito ao somatório de alterações orgânicas, funcionais e psicológicas próprias do
envelhecimento normal; já a senilidade é caracterizada por modificações determinadas por afecções que frequentemente acometem o idoso.
 Não se conhece completamente o todo o processo de envelhecimento, mas se sabe que possui uma base celular, diferentes genes envolvidos em processos de reparação,
manutenção e reaproveitamento de componentes celulares → modulando o envelhecimento. Além disso, existe uma base ambiental, sendo dieta e atividade física fatores
determinantes desse processo.
 O termo envelhecimento é normalmente descreve as mudanças de forma e função ao longo da vida, e que progressivamente comprometem a capacidade de resposta dos
indivíduos ao estresse ambiental.
 Composição corporal: toda celularidade diminui → redução da função dos órgãos; ocorre diminuição da água intracelular → organismo fisiologicamente desisdratado;
musculatura diminui, principalmente fibras tipo II (contração rápida); aumento de gordura, principalmente na cintura pélvica.
 Pele: a pele tem função excretora e protetora; com o envelhecimento ela se torna seca por diminuição de glândulas sebáceas e espessada, levando a menor junção entre
epiderme e derme → forma bolhas mais facilmente. Os melanócitos diminuem de 8 a 20%/por década a partir dos 30 anos → aumento de incidência de CA de pele. ↓
número de fibras elásticas e colágenas → rugas. ↓ da vascularização = palidez e pele fria → dermatites são comuns;
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 Pálpebras: a flacidez palpebral diminui o campo visual lateral e aumenta o risco de acidentes, também provoca um lacrimejamento incomodativo; pode haver herniação
da gordura orbitária para dentro do tecido palpebral → bolsa. É comum ptose senil por atrofia do musculo levantador da pálpebra.
 Fâneros: há uma diminuição do número das glândulas sudoríparas e associada as outras mudanças da pele → dificuldade de termorregulação; as glândulas sebáceas
mantem seu número mas diminuem a produção de cera. Ocorre o embranquecimento dos cabelos de acordo perda de melanócitos nos bulbos capilares. Os corpúsculos
de Pacini e Meissner (pressão e tato leve) diminuem → maior facilidade para lesões e destreza. Menor crescimento das unhas e aumento da sua fragilidade.
 Musculatura: a massa muscular cai pela metade ente os 20 e 90 anos, e a força máxima se atinge aos 30 anos e se perde cerca de 15%/década a partir dos 50 anos →
redução em número e volume de fibras; porém existem musculaturas que se preservam → diafragma. A atividade física aumenta a força e velocidade muscular e acaba por
aumentar a qualidade de vida de idosos e aumentam sua resistência.
 Coração: é um órgão autorregenerativo; no idoso ocorre uma perda progressiva de mióciotos, devido a um declínio progressivo da habilidade de duplicação de células-
tronco cardíacas; ocorre também aumento do volume celular, diminuição da capacidade contrátil; as câmaras cardíacas são dilatadas → atrofia em número celular,
morfologicamente hipertrófico. Redução progressiva de células no nodo sinusal + perda de fibras na bifurcação do feixe de His.
o Estrutura cardíaca: hipertrofia de ventrículo esquerdo; aumento em número e espessura de fibras colágenas; acúmulo de proteína amiloide;
o Estrutura arterial: aumento de rigidez de parede arterial → diferença na camada média → aumento de diâmetro e espessura;
o Funcionalidade: existe um marcante diminuição na resposta do sistema cardiovascular e estimulação beta-adrenérgica → diminuição da FC máxima; ↑ de
catecolaminas plasmáticas durante o exercício físico;
 Sistema nervoso:
o Alterações estruturais: há uma diminuição do volume cerebral mas sem significado funcional importante; o fluxo cerebral diminui heterogeneamente; há uma
perda neuronal evidente nos neurônios maiores do cerebelo e córtex cerebral; pode haver perdas no locus ceruleus, substância nigra e no hipocampo. Observa-se
diminuição das sinapses → alterações relacionadas a apoptose. Há um aumento de células gliais → resposta compensatória de proteção de função e plasticidade
neuronal. Ocorrem alterações metabólicas como a diminuição do metabolismo de glicose nos lobos temporais e em outras áreas. Também há mudanças dos
nervos periféricos e da musculatura; células do corno anterior da medula diminuem; redução de mielina dos nervos sensitivos; perda da sensação vibratória, tato
e dor, além de disfunção de temperatura, reatividade pupilar e controle vascular. Parte da cognição sofre deterioração.
o Alterações bioquímicas: acetilcolina ↓ devido a diminuição de hormônios colinérgicos e muscarinicos; dopamina também pode estar diminuída;
o Alterações metabólicas e circulatórias: há diminuição da água intra e extracelular do cérebro, lentidão de síntese proteica, aumento de oxidação proteica com
acúmulo intraneural; diminuição de síntese lipídica, alteração da membrana lipídica e na condução nervosa; barreira hematencefálica torna-se mais permeável.
o Alterações cognitivas e comportamentais: memoria processual e semântica conservadas com o avanço da idade, a habilidade de reconhecer se mantem estável; a
memoria episódica e laborativa e a função executiva são as mais afetadas; a velocidade de processamento ↓, assim como as capacidades de atenção e concentração
para múltiplas tarefas. Fluência verbal fica comprometida após os 70 anos;
o Marcha, postura e equilíbrio: ocorre uma instabilidade postural generalizada; com o avanço da idade a marcha se altera → hesitação ao andar, menor balanço de
braços e passos menores, para mudar a direção faz a volta em blocos; postura mais rígida, com base alargada, retificação de coluna vertebral, cifose torácica, flexão
de quadril e joelhos. São responsáveis por essas alterações: córtex cerebral, gânglios da base, cerebelo, sistema vestibular, visão, propriocepção, sistema límbico,
medula espinal, musculatura, ossos, articulações, hormônios, circulação, nutrição e atividade física.
o Memória:
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 Sistema respiratório:
o Alterações morfológicas no tórax e pulmões: os pulmões começam a se alterar a partir dos 25 anos, com aumento do volume, alargamento de ductos e
bronquíolos e alargamento alveolar → mais flácidos e com menos tecido septal; há progressivamente uma piora ventilatória e perfusional;
o Respiração: a inspiração e expiração ocorrem da mesma maneira que no adulto, sendo que há falha de controle central (medula e ponte) e nos
quimiorreceptores carotídeos e aórticos com diminuição da sensibilidade a PCO2, PO2 e pH → limitação a pratica de exercício físico. Devido a sarcopenia
muscular → capacidade de função piora; função mucociliar lenta → maior predisposição a infecções.
o Surfactante: produção diminuída em idosos → pode levar ao colabamento alveolar → atelectasias; sua diminuição também aumenta a permeabilidade alveolar
→ edema pulmonar.
 Sistema hematopoiético: é um processo de envelhecimento mais lento; há uma diminuição de medula óssea de até 30%, mas se mantem a contagem no sangue
periférico.
o Multiplicação celular: o potencial proliferativo das células-tronco diminui com o envelhecimento, é mais suscetível a mutações; o encurtamento do telômero
também prejudica o processo.
o Eritropoese: há uma mudança no perfil hematológico → exaustão de células-tronco hematológicas; aumento de produção de radicais livres → alteram
funcionalidade celular e integridade de membranas; principais moduladores EPO, testosterona e IL-3. O numero de plaquetas não se altera com o
envelhecimento, porém o fibrinogênio, fatores V, VII, VIII, IX e o cininogênio de alto peso molecular e a pré-calicreína e os fragmentos de degradação da
fibrina aumentam → envelhecimento é um estado pró-coagulante.
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 Sistema urinário: há uma perda de tecido renal, que se torna mais evidente após os 50 anos; tem o lugar tomado por gordura e fibrose, começa pelo córtex e
compromete a concentração urinária, alcança os glomérulos e piora a filtração. A função renal diminui progressivamente, e chega a sua metade aos 85 anos; há uma
diminuição do fluxo plasmático de 600ml/min para 300ml/min → como mecanismo se compensação → vasodilatação com aumento de prostaglandinas → aumenta
lesão renal com uso de AINEs. Avaliação via exame de sangue e urina.
o Função renal: diminuída → clearence muda.
o Alteração de função glomerular e tubular: são alterações que não compromete o bem estar, porém não há reserva; sob estresse a taxa de filtração piora e se
evidencia o aumento de permeabilidade celular com perda de proteína. Há um problema de concentração urinaria devido a diminuição de resposta no túbulo
coletor ao ADH. Para manter-se o funcionamento renal o idoso deve ingerir de 2,5 a 3l de líquidos por dia. É comum poliúria noturna; há uma menor
acidificação da urina e piora na excreção de cargas ácidas → nefrotoxicidade mais fácil.

 Sistema endócrino:
o Tireoide: T3 e T4 estão em níveis normais baixos e os do TSH normais altos; isso ocorre devido a uma ação protetora paro o organismo contra o catabolismo,
levando a diminuição da taxa do metabolismo basal e aumento da quantidade de tecido adiposo. Há uma menor resposta ao calor devido a sudorese → “idoso
não tem febre”; há aumento do colesterol sérico e lipoproteínas de baixa densidade → declínio de função tireoideana.
o Paratireoide: não há uma alteração marcante, apenas alterações relacionadas a diferenças étnicas e de gênero. No idoso há uma calcemia mantida pela
reabsorção de cálcio ósseo mais do que pela absorção intestinal;
o Hipófise: há um aumento de volume e as alterações variam de individuo para individuo. Níveis de melatonina diminuem → interfere no sono.
o Pâncreas: há pequenas alterações morfológicas; é esperado um leve
aumento de glicemia em jejum; a intolerância a glicose com o
envelhecimento é multifatorial → além da questão da insulina.

 Sistema digestório: possui efeitos modestos;

o Boca: é necessário maior atenção; há uma maior alteração na maxila
e mandíbula com a idade → extrações dentárias são comuns →
muda perfil fácil → menor força de mastigação e redução de massa
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muscular do masseter e pterigoide. A mucosa se torna fina, lisa e seca; perde a elasticidade e parece edemaciada; língua mais lisa → alterações no paladar.
Glândulas salivares sofrem poucas alterações.
o Orofaringe: adelgaçamento da camada epitelial da mucosa, retratação gengival; alteração da musculatura esofágica dificulta a passagem dos alimentos;
o Esôfago: hipertrofia muscular no terço superior do esôfago, diminuição de células ganglionares mioentéricas e aumento da espessura da musculatura lisa.
Motilidade pode ser anormal. Pode ocorrer incompetência de esfíncter distal → refluxo.
o Estômago: diminuição de células parietais e aumento de leucócitos; ↓ secreção de HCl e pepsina → dificuldade de digestão. Pode haver ruptura da barreira
mucosa gástrica; maior incidência de infecção por H. pylori. Ocorre também uma gastroparesia;
o Intestino delgado: diminuição das vilosidades, menor absorção de substâncias porém com homeostase mantida; absorção de cálcio diminuída, assim como do
ferro (pouca repercussão clínica); diminuição de sensibilidade → maior propensão a lesão e sangramentos.
o Intestino grosso: atrofia de mucosa, hipertrofia de camada muscular da mucosa e atrofia da muscular externa; diminuição da resposta visceral a perfuração ou
isquemia; constipação é a queixa mais comum → ocorre por alimentação pobre em fibras, baixa hidratação, falta de prática de exercícios físicos; há diminuição
do tônus e da força do esfíncter anal, menor complacência retal → incontinência fecal. Presença de divertículos é prevalente.
o Pâncreas: diminui de tamanho, endurece por fibrose e mais amarelado por deposito de lipofucsina. Amilase se mantem, lipase e tripsina ↓.
o Fígado: diminuição de volume e fluxo sanguíneo; menor capacidade metabólica → mais suscetibilidade à intoxicação por medicamentos. Síntese proteica se
mantém. Composição biliar passa a ter maior índice litogênico → formação de cálculos. Citocromo P-450 diminui; menor quantidade de antagonistas da
vitamina K. Provas de função hepática não se alteram.
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• As necessidades de água nos idosos não são diferentes nos jovens adultos;
• A sede é o mecanismo fisiológico que conduz a ingestão de água → quando o cérebro detecta aumenta de
osmolaridade plasmática;
• Logo a sede fisiológica resulta da desidratação e é estimulada por dois mecanismos:
o Aumento de tonicidade celular
o Diminuição do volume de fluido extracelular
o Em idosos as alterações fisiológicas afetam a capacidade da manutenção de equilíbrio de líquidos;
• Em idosos as alterações fisiológicas afetam a capacidade da manutenção de equilíbrio de líquidos;
o Ocorre uma diminuição na quantidade de água total, associada a:
 Perda de massa magra
 Diminuição da efetividade dos osmoreceptores
 Alterações na concentração plasmática de vasopressina → capacidade de concentração de urina;
o As dificuldades de acesso a água por outros fatores também altera o consumo de água.

• A necessidade e a fisiologia do sono no idoso mudam como forma de adaptação;

• Em média o idoso precisa dormir aproximadamente 6 horas;
• Há uma diminuição na quantidade de sono noturno, mas com períodos de sono diurnos;
• Problemas no sono são a principal causa de diminuição da qualidade de vida;
• SENESCENCIA DO SONO:
o Há uma diminuição do tempo de sono profundo (NREM);
o Despertares mais frequentes e prolongados;
o Aumento do numero de ciclo de sonos;
o Maior parte do sono superficial
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• ALTERAÇÕES DO SONO: Principais causas:

o Diminuição da capacidade de dormir
o Aumento dos problemas respiratórios
o Aumento da atividade miclonica noturna
o Perturbações neuropsiquiátricas
o Dores e limitação de mobilidade
o Causas ambientais diversas

 O envelhecimento pode ser visto como um mosaico de diferentes processos, multifatorial, com uma grande variabilidade de padrões entre espécies, indivíduos e até
mesmo entre diferentes tecidos do mesmo individuo.
 Mudanças de estrutura e função dependentes da idade, para serem relevantes no envelhecimento, devem preencher as seguintes condições:
o Ser deletérias - ↓ funcionalidade
o Ser progressivas – estabelecer gradualmente
o Ser intrínsecas – não deve ser resultado de um comportamento ambiental modificável
o Ser universais – todos os membros de uma mesma espécie devem demonstrar as mesmas mudanças gradualmente com o avanço da idade.
 As teorias são divididas e classificadas de diversas maneiras, a mais utilizada nos tempos de hoje as divide em: Estocásticas (efeitos postulados por cada teoria que
acontecem acidentalmente) e Sistêmicas (resultado de cascatas de retroalimentação); podendo as duas serem simultâneas e/ou associadas.
o Teorias estocásticas: apesar da variação o envelhecimento possui certa regularidade no sentido em que as mudanças são observadas ao longo do tempo e
que de modo progressivo culminarão na redução da capacidade funcional dos organismos; a base das teorias postulam ser a deterioração associada à idade
avançada devida à acumulação de danos moleculares ao acaso, sendo que pode ocorrer por dois mecanismos: falha em reparar danos ou erros causados
aleatoriamente na síntese de macromoléculas → ambos acarretam perda de função e informação.
 Teorias de uso e desgaste: são as mais antigas precursoras do conceito de falha em mecanismos de reparação; assim descreve que: o acúmulo de
agressões ambientais no dia a dia leva ao decréscimo gradual da eficiência do organismo e, por fim, a morte. É importante lembrar que todos os
organismos são agredidos frequentemente, então o acumulo de danos se dá e contribui para o declínio de capacidade funcional, assim August W.
pensou que esse desgaste era devido ao uso das células; é uma teoria que possui descredito devido à: animais em ambientes “livres” também
envelhecem, muitos danos postulados são dependentes do tempo, o estresse tem efeitos benéficos na capacidade funcional se moderado, a teoria é
defasada em relação ao conhecimento biológico.
 Proteínas alteradas: mudanças que ocorrem em moléculas proteicas, após a tradução, provocam alterações conformacionais e mudariam a atividade
enzimática → compromete a eficiência da célula. Assim proteínas alteradas representariam um caso especial do conceito de ligações cruzadas,
envolvendo mudanças conformacionais reversíveis ou não. Em proteínas com papel estrutural, como colágeno e elastina, componentes do tecido
conjuntivo, parece estar relacionada com decréscimo funcional. O processo mais conhecido por causar ligações cruzadas entre proteínas é o AGE
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ou advanced glycation end products, e aumenta significativamente com a idade. Outro processo que pode ser levado em conta é o processamento de
proteínas que pode se letificar com a idade ou cessar, e provocar assim o acumulo proteico intracelular → envelhecimento.
 Mutações somáticas, dano ao DNA e instabilidade genômica: a suposição de que processos que comprometem a integridade do DNA também
causam perdas de função nas células e tecidos afetados tem sua relevância; o DNA pode sofrer mutações e danos, que são conceitos diferentes; deve-se
lembrar que danos podem ser intrínsecos ou extrínsecos, que provocam erros estruturais que interrompem, modificam ou quebram a dupla hélice.
Apesar de processos diferentes, produzem efeitos similares e ambos podem interferir na expressão gênica → possível mecanismo de envelhecimento.
Uma evidencia favorável a teoria é que o DNA de fibroblastos de doadores humanos idosos tem peso molecular menor que o dos jovens → isso
devido a maior ocorrência de quebras em fitas simples não reparadas; não é um padrão universal.
 Erro catastrófico: processos incorretos de transcrição e/ou tradução dos ácidos nucleicos reduziriam a eficiência celular a um nível incompatível
com a vida; essa teoria diverge da anterior pois o erro incide em moléculas que não são o DNA; a ideia de base é que a capacidade da célula de
produzir seu conjunto normal de proteínas funcionais depende não apensas da correta especificação, mas também da fidelidade do aparato de síntese
proteica; se houver função nas proteínas e RNA → erros seriam transmissíveis e cumulativos → efeito exponencial → erro catastrófico → decréscimo
de capacidade funcional → envelhecimento. A teoria tem logica e pode ser experimentada → e aos testes se constatou que é altamente improvável
que os erros de transcrição ou tradução constituam mecanismos causais do envelhecimento, mas não exclui sua relação com o processo.
 Desdiferenciação: considera que a célula sofra um desvio no estado apropriado de diferenciação → envelhecimento; assim mecanismos errôneos
fariam uma síntese inapropriada e levariam a diminuição da eficiência e progressivamente a morte. Hipótese ainda em investigação.
 Dano oxidativo e radicais livres: o princípio da teoria é que a longevidade seria inversamente proporcional à extensão do dano oxidativo e diretamente
proporcional à atividade das defesas antioxidantes. Isso é importante porque todos os animais e plantas demandam oxigênio para produção de energia
metabólica, cerca de 95% dessa energia é produzida nas mitocôndrias, a interrupção dessas reações nos leva rapidamente à perda de consciência e
morte. A teoria do dano postula que todas as deficiências fisiológicas características de mudanças relacionadas a idade podem ser atribuídas aos danos
intracelulares produzidos pelos radicais livres, sabe-se que biomoléculas diferentes são atacadas por radicais livres, peroxidação lipídica e dano ao
DNA e proteínas são os exemplos mais importantes. Uma das chaves da teoria do estresse oxidativo é a de que os níveis de dano aumentam com a
idade;
 Lipofuscina e o acúmulo de detritos: em suma a teoria propõe que o envelhecimento celular é causado pelo acúmulo intracelular de produtos do
metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados, exceto pela divisão celular. Os grânulos de lipofuscina são observados como depósitos
de pigmentos castanhos-amarelados, ricos em lipídios, no processo de envelhecimento; esses grânulos também se envolve em processos patológicos
e surgem como resultado de auto-oxidação induzida por radicais livres, mas não é danosa.
o Teorias sistêmicas: defendem que o processo de envelhecimento ocorre devido a uma cascata sistêmica de eventos de acordo interações entre os genes e o
ambiente; todas as teorias são enraizadas em uma abordagem genética, não são deterministas e aceitam a modulação ambiental.
 Teorias metabólicas: animais maiores possuem maior longevidade e a taxa metabólica é inversamente proporcional ao peso do corpo. A ligação desses
fatos levou a ideia de que a longevidade e o metabolismo estão unidos causalmente. Estudos afirmam que a taxa metabólica tende a diminuir com o
avançar da idade e que uma alta taxa metabólica basal é fator de risco para mortalidade em humanos (Ruggiero). Os dois principais grupos dessas
teorias, o da taxa de vida e o do dano à mitocôndria, propõe diferentes mecanismos para o declínio metabólico; o primeiro estabelece que a longevidade é
inversamente proporcional a taxa metabólica; a segunda sugere que danos cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria seriam os responsável pelo
declínio fisiológico das células no envelhecimento, sendo que o maior peso do efeito ocorre sobre o declínio do desempenho fisiológico de células
altamente diferenciadas. Essa teoria tem ampla relação com outras teorias.
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 Teorias genéticas: sugere que mudanças na expressão gênica causariam modificações senescentes nas células, existe uma variedade de mecanismos,
sendo que as mudanças podem ser: gerais/especificas, intra ou extracelulares; é uma teoria que se conecta a da instabilidade genômica. Um dos
aspectos envolve a eucromatina que com a idade iria sendo lentamente compactada e convertida em heterocromatina → a ponto de deixarem de ter
suas sequencias transcritas. Sugere também que o envelhecimento pode ser modulado por temperatura e dieta, sendo o frio um fator de longevidade;
outros mecanismos são: encurtamento do telomero e transdução de sinais com atenuação da transmissão de informações com atenuação; perda do
equilíbrio proliferação/apoptose. Tem avaliação experimental lenta devido as variáveis e barreiras.
 Epigenética e silenciamento gênico: o primeiro termo esta ligado aos efeitos gerados por modificações de cromatina que são herdáveis e reversíveis,
porém não se muda a sequência de DNA ou proteínas; as modificações epigeneticas mais conhecidas são: metilação, acetilação, ubiquitilaçao e
fosforilação → inibem a transcrição de genes na área modificada → silenciamento. De maneira prática essas modificações dificultam a leitura do
DNA e genes; são estudos recentes quando relacionados ao processo de envelhecimento. Organismos envelhecidos possuem epigenoma modificados
e o envelhecimento é um fator de risco considerável ao CA;
 Apoptose: é o mecanismo celular fundamental que leva a morte para remodelamento de organismo durante o desenvolvimento ou para eliminação
de células danificadas ou desnecessárias, tem sido associado ao envelhecimento principalmente devido a eliminação de células geneticamente
determinadas. São mecanismos complexos e sofisticados, com baixo gasto de energia; ocorre por rota intrínseca ou extrínseca; existem conceitos de
que essas rotas são interligadas e se influenciam mutuamente. Uma teoria relacionada a esse processo é a de que a perda de células resultante da
apoptose induzido por estressores acelera o envelhecimento. Também é um processo relacionado com o estresse oxidativo.
 Fagocitose e autofagia: nesse contexto células senescentes apresentariam membranas de proteína que as identificariam e marcariam como alvo para
destruição celular, foi comprovada experimentalmente mas é restrita. É aceito como mecanismo de contribuição mas não para explicar o
envelhecimento. Já na autofagia o envelhecimento pode ser visto como uma insuficiência do catabolismo, da mesma maneira que organismos
substituem células; existem 3 formas de autofagia reconhecidas: macroautofagia, microautofagia, autofagia mediada por chaperonas. A doença de
Alzheimer é mediada por uma resposta autofágica, e a ausência do inibidor desencadeia o processo patogênico.
 Teorias neuroendócrinas: a falência progressiva de células com função integradora → perda de homeostasia → senescência → morte; sendo que o
eixo hipotálamo-hipófise tem papel de peso nesse processo. O envelhecimento também é associado com o aumento dos processos inflamatórios
crônicos → aumento de cortisol e hormônios adrenérgicos → envelhecimento. A hipótese da hormese que defende que a ativação de genes estressores
de baixa intensidade ao longo da vida ativa mecanismos de defesa, favorecendo o envelhecimento saudável e longevidade. Os efeitos da cascata de
estresso no envelhecimento estão ligados a doenças neurodegenerativas, obesidade e doenças autoimunes.
 Teorias imunológicas: defende que a longevidade esta ligada a genes do sistema imune e que tem a capacidade de estender ou encurtar a mesma,
sendo que a ação desses genes esta na regulação de uma variedade de processos básicos incluindo o sistema neuroendócrino; a falha do mecanismo
leva a falência da homeostasia. A teoria leva em conta a presença do timo, que regula a intensidade da resposta imune; o envelhecimento esta ligado
ao declino de produção de protetores.
 Hormese e resistência ao estresse: uma das características do envelhecimento é a perda progressiva de resistência a agentes estressores; porém a
exposição branda e regular é capaz de estimular mecanismos de reparação, proteção e manutenção de células a níveis superiores aos necessários para
sobrevivência → aumento de longevidade.
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