FARMACOS ANTIARRITMICOS.

Las arritmias cardiacas son una causa frecuente de muerte en los pacientes cardiópatas,
pacientes que hacen falla cardiaca, sepsis, traumas que terminan en una arritmia.

El objetivo de los fármacos antiarrítmicos es revertir la arritmia que ya presenta el paciente.

FISIOLOGÍA DE CÓMO SE PRODUCE UNA ARRITMIA

Está el sistema eléctrico del corazón, acordémonos que el corazón está controlado por el
SNC de su parte del SNA, entonces, los impulsos que vienen para el control del corazón

● control del corazón→ nódulo sinusal

● control central (cerebro) del corazón → Bulbo raquídeo en la región posterior → Aquí
nace el Nervio Vago

El nódulo sinusal es el marcapasos, el que genera el impulso, el corazón tiene automatismo

(que es solo se contrae, Propiedad de generar su propio estímulo), hay unas RAMAS que
son las RAMAS INTERNODALES que son las que llevan la despolarización a las aurículas..

...A las aurículas que son las que se van a despolarizar primero, posterior está el nodo A-V
que es el auriculoventricular aquí el impulso se retrasa unas milésimas de segundo y
después llega ya la despolarización ventricular donde están los fascículos las ramas de his y
las ramas de Purkinje que son las responsables de la despolarización cardiaca

➔ El nodo sinusal es quien controla el marcapaso, es decir el latido cardíaco normal.

● primero siempre se despolarizan las aurículas y después los ventrículos para

la sístole y la diástole, hay sístole y diástole auricular y sístole y diástole
ventricular la que se tiene en cuenta es la ventricular

El ritmo siempre debe de venir de la aurícula, ¿Por qué se generan las arritmias?
Porque se generan estímulos en otro sitio diferente al nodo sinusal, ya sea porque el
nodo sinusal está muy excitado o hay un bloqueo y no deja entonces se despolariza el
corazón de otro lado entonces aurículas y ventrículos van a ir por un camino diferente y
de allí es donde vienen las arritmias
Las arritmias se clasifican en las taquicardias y las bradicardias, taquicardia cuando la
frecuencia esta mayor a 100, bradicardia menor de 60

Los fármacos antiarrítmicos….

los betabloqueadores que son clase II van a disminuir la frecuencia cardiaca, al igual que los
calcioantagonistas que son clase IV.
Los fármacos de clase I y III hacen efecto sobre el potencial de acción del miocito. el
potencial de acción depende de unos canales.

● Fase 0: despolarización, entrada rápida de sodio

● Fase 1: cierre de los canales
● Fase 2: fase de meseta, hay entrada de calcio y salida pasiva de potasio
● Fase 3: comienza a salir potasio de la célula, es donde la célula queda lista para una
repolarización (donde actúa la bomba sodio.potasio y la ATPasa)
Periodo refractario absoluto: la célula está despolarizada y no se puede generar otro
estímulo, no se puede volver a despolarizar en ese momento, muchos fármacos
antiarritmicos actúan prolongando el periodo refractario absoluto para dar el chance de que
se produzca más calcio (no se entiende bien).

Periodo refractario relativo: sale el potasio y la célula puede ser estimulada, en las
arritmias el periodo refractario es muy corto.

Diagnóstico de las arritmias: Se mira si el pulso es sincrónico con los latidos cardíacos,
esto sirve para saber si hay arritmia de forma clínica y una vez que se sabe si hay arritmia,
se hace un electrocardiograma para saber qué tipo de arritmia es.
electro se ve
primero la despolarización ventricular
luego la despolarización auricular
repolarización ventricular

La fibrilación auricular es una arritmia que se caracteriza por no tener onda P

OBJETIVO DE LOS ANTIARRÍTMICOS

-Controla ritmo cardiaco
-Controla frecuencia cardiaca
- Las dos anteriores (dependiendo del paciente)

CLASIFICACIÓN
1a.
2 Betabloqueadores
3 Prolongan la duración del potencial de acción
4 Calcioantagonistas

El sulfato de magnesio solo se utiliza para arritmia “torcida de puntas”

Los betabloqueadores : bloquean directamente el nodo sinusal
FASE 0 : Actúan los antiarritmicos de clase 1 > PROPRAFENONA, LIDOCAINA,

Antiarrítmicos de clase 1
· La propafenona (principal)
· Lidocaína se puede utilizar en arritmias pero con otros usos , también la fenitoína
y tiene otro uso como anti convulsionantes.
actúan en la fase 0 ( en la entrada de sodio).
Los clase 4 como el diltiazem y el verapamilo actúan en la fase 2 controlando la entrada de
sodio y de calcio, si disminuye el aporte de calcio, no va a haber contracción y ese sería su
mecanismo de acción.
Los de clase 3: como la amiodarona es el principal y el vernakalant actúan en la salida de
potasio (retardando), aumentan el periodo refractario absoluto.

Clase 1 bloquean los canales de acción o sea del sodio, se tiene que mirar si es 1ª, 1b ,1c
los más utilizados es la propafenona., la despolarización va a pasar en un tiempo retardado ,
va a enlentecer la activación de la repolarización (se frena) con esto se va a controlar el
ritmo cardiaco.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la propafenona?

R/ estimula los canales de sodio, los bloquea prolongando la reactivación de los mismos
6sg.
Los otros es importantes conocerlos pero no se van a utilizar
zz
Los bloqueantes de sodio, el periodo refractario absoluto se va a prolongar ( en ese
momento la célula no puede estimular)

Bloqueantes receptores beta:

Efectos:
● disminuyen la frecuencia cardiaca al disminuir o bloquear la actividad simpática (tono
simpático), no disminuyen el ritmo
● Disminuyen el automatismo cardiaco
● Son útiles en taquicardia ventricular paroxística, fibrilación auricular
● Útiles en control de arritmias supra ventriculares ej. TPSV – fibrilación auricular fase
aguda y menor de 48 horas (esto es porque si ha pasado más tiempo lo más
probable es que ya se haya formado un coágulo; así que en este punto en vez de un
beneficio, liberaremos el coágulo el cual por supuesto generaría un evento
trombocito)
Dosis: Metoprolol ampolla 5 mg/ml (inicia 3 mg IV repetir en 5 min máximo 15 mg,
tableta 25-50 mg cada 12 horas)
● Normalmente la aurícula se despolariza primero que el ventrículo, en la Fibrilación
auricular: la aurícula se despolariza muchas veces y no lleva un ritmo sincronizado
con el ventrículo, además tampoco se contrae de forma adecuada, por ende la
sangre que pasa por la aurícula tiende a quedarse quieta (estasis), por lo que
fácilmente se forma un coágulo de sangre, y esto es vital controlarlo pues el trombo
podría viajar al cerebro o pulmón.

● Si es de forma aguda o menor de 48 horas que quiere decir eso?que depende del
tiempo porque si lleva MÁS DE 48 HORAS→ TIENE UN COÁGULO!
● que pasa si yo revierto el ritmo es decir lo paso de fibrilación contracción normal?-->
puedo mandar ese coágulo al cerebro o al pulmón. Entonces ahí lo que debería
hacer es CONTROLAR LA FRECUENCIA, sigue fibrilando pero ya no tan rápido y el
coágulo permanece ahí lo que me da tiempo de colocar un medicamento para
destruir el coágulo.
○ A<Aq 1 CLASE 3:
*Los que mejor deben de conocer
* AMIODARONA: * Más utilizados
*prolonga el periodo refractario absoluto
*Bloquea los canales de sodio, potasio y calcio
* Inhibe receptores beta
* Disminuye el automatismo y velocidad de conducción
* Aumenta la refractariedad y duración del potencial de acción
* Útil en: arritmias supraventriculares y ventriculares
* presentación: ampollas de 150 mg
* dosis: bolo de 300 mg en 20 min o 30 min, luego se deja en
infusión 1 mg/min por 6 horas seguidas y después se deja en 0.5 mg/min por 18
horas.
* el paciente va a tener sensación de muerte cuando se le coloca
el bolo , porque este le produce opresión, dificultad respiratoria, le da fogaje, siente
angustia , por esto hay que avisarle al paciente que puede sentir eso
Los calcioantagonistas bloquean los canales de calcio, deprimen el automatismo del nodo
sinusal, enlentecen la transmisión del impulso a través de todo el sistema de conducción.
- Verapamilo: de 5 a 10 mg, pasar lento entre 5 y 10 minutos. Produce hipotensión y
puede producir bloqueos. (Principal medicamento a usar).

1A: Bloquean canales de sodio.

Betabloqueadores: nodo sinusal.
Fase II: Calcioantagonistas.
Fase III y IV: prolongan el periodo refractario absoluto.

ADENOSINA

ADENOSINA
● También prolonga el periodo refractario del nodo AV
● Deprime el automatismo de los nodos AV y SA
● Está indicado en las arritmias supraventriculares (flutter auricular, fibrilación
auricular, taquicardia ventricular paroxística
Supra ventricular: encima del nodo AV
Ventricular: debajo del nodo AV

“Ahí están todos los canales, que es lo que hace, vasodilatación coronaria (ósea que sirve
en IAM)”

Si usted tiene un paciente con IAM que le hace una arritmia, el medicamento de elección es
una lidocaína!!

*muestra video de pcte con taquicardia ventricular paroxística que se le administra

adenosina*
Inmediatamente controla el ritmo!

DOSIS
 Ampollas de 6 mg
La dosis máxima es 12 mg

En las arritmias lo primero que usted tiene que identificar es el tiempo (frecuencia cardiaca),
después mirar si esta estable o no esta estable.

CRITERIOS DE INESTABILIDAD DE LA ARRITMIA

● Alteración del estado de conciencia
● Dolor torácico
● Dificultad para respirar
● Hipotensión

¿Cómo miro una arritmia? R/ toma el electro, miro que ritmo tiene, mirar si esta estable o
inestable (mirar criterios) si tiene esta inestable hay que hacerle CARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA es que se le debe suministrar energía, si está estable se hace
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA con los medicamentos que acabamos de ver
dependiendo de la indicación.

Arritmias estables: FÁRMACOS

Arritmias inestables: ELECTRICIDAD

Fibrilación auricular

Caracterizada por:
- RR irregulares
- Sin presencia de onda p. Pueden verse ondas pequeña e irregulares denominadas
ondas (de fibrilación).
- La frecuencia es > 100 lpm

lo que se le realiza es: (Indica vídeo de una cardioversión eléctrica) La cardioversión eléctrica
de la fibrilación auricular persistente es un tratamiento muy efectivo para la restauración del
ritmo sinusal.
En la cardioversión eléctrica los monitores tienen un botón de modo sincrónico, al oprimir
este botón, el monitor va a colocar unos puntos en el complejo QRS, lo que quiere decir que
la descarga eléctrica va a caer sobre esos complejos. Esta sincronización evita la
aplicación de una descarga durante la porción relativamente refractaria del ciclo
cardíaco, en la que una descarga podría producir fibrilación ventricular
 la descarga eléctrica que yo le voy a ocasionar al paciente va a caer sobre estos
complejos. En la desfibrilación que es lo que hace cuando los pacientes están en
paro la descarga cae en cualquier parte

El objetivo es controlar la frecuencia cardiaca.

Cuando se usa un antiarrítmico y usa electricidad para
controlar una arritmia lo primero que se le causará al paciente
será una asistolia (asistolia es un ritmo de paro).
➔ Cuando se hace esto pueden pasar dos cosas:
1. que el paciente pase a ritmo sinusal.
2. que el paciente se quede en asistolia
Se debe tener en cuenta que es una CONDICIÓN Muy
importante para provocar una asistolia es saber reanimar al paciente
Ya luego veremos entonces la presión, la saturación y la frecuencia cardiaca controlada.
Cuando se da ADENOSINA al paciente este puede ocurrir lo mismo; quedar en asistolia.
por eso se debe monitorizar.

cardioversión eléctrica→ aplicación de energía para el control de las arritmias