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Estratificación del riesgo, profilaxis y tratamiento de las náuseas y vómitos

postoperatorios

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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 301-311)
Estratificación del riesgo, profilaxis y tratamiento de las náuseas y
vómitos postoperatorios
I. Bel Marcoval*, P. Gambús Cerrillo**
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Clínic i Provincial. Universidad de Barcelona. Barcelona.
Resumen
La incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios en
la población general se estima constante en los últimos
años alrededor de un 20-30%, pudiendo llegar hasta un
80% en pacientes de alto riesgo. Están descritos una
gran variedad de factores de riesgo: dependientes del
paciente, de la técnica anestésica o de la cirugía. Se pue-
de no obstante estratificar este riesgo considerando sólo
4 factores: ser mujer, no fumador, tener historia previa
de cinetosis o emesis postoperatoria, y usar opioides
para analgesia postoperatoria.
No se recomienda realizar profilaxis antiemética a
pacientes con riesgo bajo (ninguno o 1 factor de riesgo),
y considerarla en pacientes de riesgo moderado (2 facto-
res de riesgo). Sí se recomienda realizar profilaxis con
ondansetrón 4 mg intravenosos 30 minutos antes del
final de la cirugía, dexametasona 4 mg intravenosos en la
inducción anestésica, o la combinación de los dos, en
pacientes de riesgo elevado (3 ó 4 factores de riesgo).
Además de la profilaxis farmacológica, se recomienda
utilizar estrategias anestésicas de reducción del riesgo
basal emético: realizar anestesia regional siempre que
sea posible, y en caso de que no lo sea, utilizar la aneste-
sia general endovenosa total con propofol, minimizar el
uso de opioides, de neostigmina, y procurar una hidra-
tación peroperatoria adecuada. Las opciones terapéuti-
cas una vez realizada la profilaxis recomendada son
limitadas, y el manejo de las náuseas y vómitos postope-
ratorios establecidos, difícil.
Palabras clave:
Náuseas y vómitos postoperatorios. Antieméticos.
*Residente de 4º año. **Especialista.
Correspondencia:
Ivan Bel Marcoval
Servicio de Anestesiología y Reanimación
Hospital Clínic i Provincial
C/ Villarroel, nº 170
08036 Barcelona
E-mail: ibelmarc@hotmail.com
Aceptado para su publicación en noviembre de 2005.
37
REVISIÓN
Risk assessment, prophylaxis and treatment
for postoperative nausea and vomiting
Summary
The incidence of postoperative nausea and vomiting
in the general population has been estimated to have
remained constant at around 20% to 30% in recent
years, but it can reach 80% in high-risk patients. A wide
range of risk factors related to patient variables, anes-
thetic technique, or surgery have been described. How-
ever, risk can be classified by taking only 4 factors into
consideration: female gender, nonsmoker, a history of
motion sickness or postoperative vomiting, and use of
opioids for postoperative analgesia.
Antiemetic prophylaxis is not recommended for
patients at low-risk (only 1 risk factor or none). Con-
sidering prophylaxis is recommended for patients at
moderate risk (2 risk factors). For patients at high risk
(3 or 4 risk factors), prophylaxis should be provided
with 4 mg of intravenous ondansetron 30 minutes be-
fore ending surgery, 4 mg of intravenous dexamethasone
at anesthetic induction, or both. Besides medical prophy-
laxis, strategies for lowering underlying risk are recom-
mended: use regional anesthesia whenever possible, use
total intravenous anesthesia with propofol if regional
anesthesia is impossible, keep opioid and neostigmine
use to a minimum, and try to maintain adequate hydra-
tion during surgery. Once preventive measures are
taken, therapeutic options are limited and the manage-
ment of postoperative nausea and vomiting, once es-
tablished, is difficult.
Key words:
Postoperative nausea and vomiting. Antiemetic.
Introducción
Unos 75 millones de pacientes son anestesiados
anualmente en el mundo, de los que se estima que una
tercera parte presenta náuseas y vómitos en el período
postoperatorio (NVPO)1. A pesar de la mejora en las
técnicas quirúrgicas y anestésicas, así como de los
avances en farmacología antiemética, la incidencia de
NVPO en la población general se mantiene constante
301
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 5, 2006
alrededor de un 20-30%2, pudiendo llegar hasta un
80% en pacientes de alto riesgo. “The Big Little Pro-
blem”, como algunos autores han calificado a la
NVPO3, está ganando importancia con la mayor preo-
cupación actual por la calidad asistencial y el progre-
so de la cirugía de alta precoz entre otros.
Desde el punto de vista del paciente, tener NVPO es
uno de los problemas que más preocupa, especialmen-
te si el paciente ha sido operado previamente y en el
postoperatorio ha sufrido episodios de NVPO. Un
estudio prospectivo realizado con 10.811 pacientes
sometidos a intervenciones quirúrgicas de diferente
tipo, situaba las NVPO como el tercer problema en
preocupación para el paciente, por detrás del dolor
postoperatorio y de la posibilidad de sufrir un episodio
de despertar intraoperatorio4. Conocer las bases fisio-
patológicas de la emesis, las opciones de tratamiento y
guías de actuación publicadas sobre manejo de las
NVPO, lleva a preguntarse: ¿se pueden combatir de
forma eficaz y eficiente las NVPO con las armas tera-
péuticas actuales?
El presente artículo tiene como objetivo revisar y
actualizar los conceptos sobre fisiopatología, riesgo y su
estratificación, medidas de profilaxis y tratamiento, de
las NVPO. Para ello se ha realizado una revisión de los
artículos sobre NVPO publicados en la base de datos
MEDLINE/Pubmed (fecha última de búsqueda: 4 de
noviembre de 2005), utilizando como estrategia de bús-
queda la terminología meSH “postoperative nausea and
vomiting”, y las palabras clave “postoperative vomit OR
postoperative emesis OR postoperative nausea OR
(anesthesia AND vomit)”, limitando la selección en el
tiempo, a los años desde 1996 a 2005, y a pacientes
adultos (> 19 años), dando especial relevancia a los
ensayos clínicos aleatorizados, revisiones sistemáticas,
metanálisis, y guías de consenso clínicas publicadas
sobre la prevención y tratamiento de las NVPO.
Fisiopatología de la emesis
Situado en el sistema reticular ascendente, el centro
del vómito es una unidad funcional en íntima relación
con los centros respiratorio, vasomotor, y los núcleos
ambiguo y dorsal del nervio vago. Coordina los dife-
rentes movimientos estereotipados respiratorios, diges-
tivos y de la musculatura de la pared abdominal que se
producen con la emesis. Participan en ello vías eferen-
tes de los sistemas nerviosos vegetativo (pares cranea-
les V, VII, IX, X y XII) y somático (nervios frénicos,
intercostales y abdominogenitales)5.
Las sustancias emetizantes y los fármacos antiemé-
ticos no actúan directamente sobre el centro del vómi-
to. A éste le llegan múltiples estímulos nerviosos afe-
302
rentes procedentes de la orofaringe (nervio glosofarín-
geo), de las vísceras abdominales (estímulos químicos
y mecánicos vehiculizados por el vago) y del medias-
tino. También recibe estímulos de la corteza cerebral
(centro visual, sistema laberíntico), sistema laberíntico
vestibular y, especialmente, de la zona quimiorrecep-
tora situada en el área postrema, en el suelo del cuarto
ventrículo5.
La zona quimiorreceptora es un área muy vasculari-
zada y aunque funcionalmente estaría situada fuera de
la barrera hematoencefálica, también puede ser esti-
mulada por sustancias (fármacos, tóxicos, mediadores
químicos) de la sangre, medio interno intracerebral o
del líquido cefalorraquídeo (LCR). En esta zona se han
detectado una gran cantidad de receptores (serotoni-
nérgicos, histaminérgicos, colinérgicos, receptores µ
del sistema opioide endógeno, dopaminérgicos, del
sistema neuroquinina) cuya activación o bloqueo tiene
importantes repercusiones tanto como factores desen-
cadenantes o en el control de las NVPO5-7.
La variedad de estímulos que pueden producir náu-
seas y vómitos es muy amplia: hipotensión arterial,
hipovolemia, estimulación vagal (tracción sobre el
mesenterio, dilatación del cuello uterino, etc.), dolor,
hipoxemia, o uso de fármacos que lo favorecen (óxido
nitroso, opiáceos, etomidato, neostigmina, etc.). No
todos estos estímulos actúan por la misma vía y, por
consiguiente, cada uno de los antieméticos no los blo-
queará con la misma eficacia.
Pese a los avances en el conocimiento de la fisiopa-
tología de NVPO, especialmente de las estructuras
anatómicas y de los sistemas de receptores implicados,
la NVPO puede desencadenarse por la acción de diver-
sos estímulos que en algunas ocasiones quedan fuera
del control del anestesiólogo. Se trata, pues, de un pro-
blema multifactorial.
Valoración del riesgo de NVPO
Los factores de riesgo para sufrir NVPO se han cla-
sificado comúnmente en tres grupos: relacionados con
el propio paciente, con la técnica anestésica o con la
intervención quirúrgica8,9 (Tabla 1).
Factores de riesgo dependientes del paciente
El sexo femenino se considera un predictor de ries-
go independiente de NVPO en diferentes análisis mul-
tivariables. Se estima que las mujeres tienen 3 veces
más riesgo de sufrir NVPO que los hombres10.
El tabaquismo parece tener una influencia protecto-
ra sobre la aparición de NVPO, sin un mecanismo
fisiopatológico claro. Cohen et al.11 fue el primero en
38
 I. BEL ET AL– Estratificación del riesgo, profilaxis y tratamiento de las náuseas y vómitos postoperatorios
TABLA 1
Factores de riesgo para sufrir NVPO y nivel de
evidencia científico de su recomendación8,9
Factores relacionados con el paciente
Sexo femenino (IA)
No fumador (IVA)
Historia previa de NVPO/ cinetosis (IVA)
Factores relacionados con la anestesia
Uso de anestésicos volátiles durante 0-2 h (IA)
Óxido Nitroso (IIA)
Uso de opioides en el intraoperatorio (IIA) y postoperatorio (IVA)
Factores relacionados con la cirugía
Duración de la cirugía: cada 30 minutos de incremento de tiempo
quirúrgico aumenta el riesgo para NVPO en un 60%, por lo que un
riesgo basal del 10% aumenta al 16% pasados 30 minutos (IVA)
Tipo de cirugía: maxilofacial, otorrinolaringológica, neurocirugía,
ginecológica (mama), oftalmológica (cirugía del estrabismo), ciru-
gía digestiva (laparoscopia, laparotomía)(IVB)
Nivel de evidencia científico según el diseño del estudio
– I Ensayo clínico aleatorizado, n>100 por grupo
– II Revisión sistemática
– III Ensayo clínico aleatorizado, n<100 por grupo
– IV Ensayo clínico no aleatorizado, o caso-clínico
– V Opinión de expertos
Fuerza de la recomendación según la opinión de expertos
– A Buena evidencia para apoyar la recomendación
– B Suficiente evidencia para apoyar la recomendación
– C Insuficiente evidencia para apoyar la recomendación
identificar que los no fumadores tenían mayor inci-
dencia de NVPO que los fumadores, hallazgo que ha
sido corroborado por otros autores12-14. Se estima que
los no fumadores tienen 2 veces más riesgo de sufrir
NVPO que los fumadores15.
El tercer factor de riesgo dependiente del paciente
es la predisposición personal a sufrir náuseas y/o
vómitos, considerándose de mayor riesgo aquellos
pacientes con historia previa de NVPO o de cineto-
sis10.
Factores de riesgo relacionados con la técnica
anestésica
La técnica anestésica empleada durante la interven-
ción quirúrgica adquiere gran importancia en relación
a la posterior aparición de NVPO.
Pese a la incidencia de vómitos asociados a los cua-
dros de predominio vagal tras la anestesia espinal, es
posible afirmar que, de forma global, hay una menor
incidencia de NVPO cuando se emplean técnicas de
anestesia regional en comparación con la anestesia
general10,16.
Dentro de las diversas opciones de anestesia gene-
ral, el riesgo de presentar NVPO es dos veces mayor
en los pacientes sometidos a anestesia general balan-
39
ceada, basada en el mantenimiento con agentes inhala-
torios, comparado con los sometidos a técnicas intra-
venosas puras17. La “concentración eficaz” plasmática
del propofol para evitar el desarrollo de náuseas pos-
toperatorias en el 50% de los pacientes (CE50) es de
343 ng mL-1 . Esta concentración es mucho menor a la
necesaria para producir sedación (900-1300 ng mL-1) o
anestesia (3000-10000 ng mL-1)18,19. El efecto antiemé-
tico del propofol podría estar mediado por varios
mecanismos: el bloqueo del receptor dopaminérgico
D2, una acción depresora en la zona gatillo, núcleo del
vago y córtex olfatorio, y se ha observado también una
disminución de los niveles de serotonina en el área
postrema tras perfusiones prolongadas19.
En un estudio comparativo entre ondansetrón y pro-
pofol en la prevención de NVPO19, se observó que el
propofol administrado en la inducción y mantenimien-
to anestésico fue más efectivo que el ondansetrón
(anestesia con tiopental/isoflurano) en la prevención
del vómito postoperatorio, y se asoció a un menor
requerimiento de terapia antiemética en el postopera-
torio inmediato. Fueron igualmente efectivos en la
prevención de náusea en las primeras 6 horas postope-
ratorias. En aquellos pacientes en los que se empleó
propofol sólo como inductor anestésico o bien una
dosis al final de la intervención, el efecto protector del
propofol frente a la aparición de NVPO fue menor que
en el grupo de anestesia intravenosa total con propo-
fol.
Otro factor de riesgo para NVPO relacionado con la
anestesia es el empleo de óxido nitroso durante el
mantenimiento anestésico20. Tramer et al. realizaron un
metanálisis en el que observaron que la anestesia con
propofol y la omisión de óxido nitroso tenían resulta-
dos similares en relación exclusivamente a la preven-
ción del vómito postoperatorio, sin obtener una menor
incidencia de náuseas21. Divatia et al., basándose tam-
bién en un metanálisis, estimó el potencial emetógeno
del óxido nitroso con un riesgo relativo de 1,422.
Se ha estudiado también la posible influencia pro-
tectora del empleo de una fracción inspiratoria de oxí-
geno (FiO2) alta durante el intraoperatorio y/o posto-
peratorio. En un estudio con 240 pacientes
programadas para cirugía laparoscópica ginecológica
(anestesia con tiopental/isoflurano) se observó una
incidencia de náuseas y vómitos en las primeras 24
horas postoperatorias de un 44% en el grupo al que se
le administró oxígeno al 30% durante el intraoperato-
rio y de un 22% en el grupo al que se le administró
oxígeno al 80%23. En otro estudio con 231 pacientes
que se intervinieron de cirugía de resección intestinal
(anestesia con tiopental/isoflurano), se comparó la
incidencia de NVPO entre un grupo al que se le admi-
nistró oxígeno al 21% durante el intraoperatorio y las
303
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 5, 2006
primeras 2 horas postoperatorias con otro grupo al que
se le administró oxígeno al 80%. Se obtuvo una inci-
dencia de náuseas y vómitos durante las primeras 24
horas postoperatorias de 30% y 17% respectivamen-
te24. Los mismos autores demostraban en otro trabajo
que el empleo de FiO2 altas durante períodos cortos,
como la duración de una intervención quirúrgica, no
incrementaba la aparición de atelectasias pulmonares25.
Más recientemente, otros autores no han encontrado
diferencias en cuanto a la incidencia de NVPO respec-
to a la FiO2 recibida, en pacientes sometidos a cirugía
del estrabismo26.
Es conocida la acción emetizante de los opioides,
pero se sabe también que elevadas dosis pueden llegar
a bloquear la emesis por estimulación de receptores µ
(5 mg Kg-1 de cloruro mórfico bloquea la emesis).
Menores dosis estimulan receptores dopamina en la
zona quimiorreceptora10. Dosis en la inducción anesté-
sica de fentanilo 1,5 µg Kg-1, alfentanilo 15 µg Kg-1 y
sufentanilo 0,15 µ ·Kg-1 no producen un aumento sig-
nificativo de la incidencia de NVPO27. El alfentanilo
tiene menos riesgo de NVPO comparado a fentanilo y
sufentanilo28. El uso de remifentanilo en lugar de fen-
tanilo intraoperatorio parece no reducir de una forma
clínicamente significativa la incidencia de NVPO,
mientras que sí se asocia a un mayor número de epi-
sodios de hipotensión que requeriría uso de vasocons-
trictores1.
Apfel et al, en un artículo de revisión reciente15,
anota que la ventilación con mascarilla facial durante
la inducción anestésica y la colocación profiláctica de
una sonda nasogástrica para aspiración gástrica pero-
peratoria, no afectan a la incidencia de NVPO.
Factores de riesgo relacionados con la intervención
quirúrgica
La incidencia de NVPO varía según el tipo, la loca-
lización y la duración de la cirugía. Las cirugías con-
sideradas comúnmente más emetógenas son: cirugía
maxilofacial, ginecológica, ortopédica, otorrinolarin-
gológica, oftalmológica, neurocirugía y cirugía general
abdominal8-10. Existe controversia a la hora de conside-
rar el tipo de cirugía como factor de riesgo indepen-
diente para la aparición de NVPO10. Las diferencias
observadas tendrían que buscarse posiblemente en las
diferentes características que presentan los pacientes o
las técnicas anestésicas empleadas en cada tipo de
cirugía. Sí se ha relacionado en cambio el tiempo qui-
rúrgico con la mayor o menor aparición de NVPO. Se
estima que cada 30 minutos de incremento del tiempo
quirúrgico aumenta el riesgo de NVPO en un 60%, por
lo que un riesgo basal del 10% aumentaría al 16%
pasados 30 minutos8,9.
304
La variedad de factores de riesgo comentados ante-
riormente evidencia de nuevo la etiología multifacto-
rial de las NVPO, lo que requerirá también de diferen-
tes abordajes, farmacológicos o no, para su prevención
y tratamiento.
Opciones de profilaxis farmacológica de las NVPO
En la Tabla 2 se anotan los fármacos, dosis y
momento de administración recomendados para reali-
zar la profilaxis de NVPO9, con su correspondiente
nivel de evidencia científica establecido. De los dife-
rentes fármacos que aparecen en la tabla, la mayoría
de estudios recaen sobre los inhibidores del receptor
de la serotonina, en especial el ondansetrón, que
podría considerarse el “fármaco patrón” de tratamien-
to. Otros fármacos estudiados son el droperidol y la
dexametasona. El posible papel de la metoclopramida
en las NVPO sigue siendo objeto de discusión.
Existen diversos metanálisis que reúnen la evidencia
recogida por diferentes autores para valorar global-
mente la eficacia de los fármacos antieméticos. Para
ello se emplea el concepto del “número que es necesa-
rio tratar”, o en terminología anglosajona “number
needed to treat”, (NNT), es decir, el número de
pacientes que deberían tratarse con un antiemético
concreto para prevenir la aparición de un episodio
emético, el cual hubiera ocurrido en caso de que no se
administrara. Cuanto mayor es el NNT menor es la efi-
cacia del fármaco. La Tabla 3 recoge los NNT para
diferentes antieméticos en diferentes momentos del
período postoperatorio29.
Ondansetrón
Es un fármaco antagonista del receptor 5-HT3 del
sistema serotoninérgico, cuya acción antiemética se
produce a nivel de la zona quimiorreceptora situada en
el área postrema así como de las aferencias vagales del
tracto gastrointestinal30.
La dosis recomendada para la profilaxis de NVPO
es de 4 mg intravenosos8,9. Tramer et al, en una revi-
sión sistemática31, refieren que a esta dosis el NNT de
ondansetrón para prevenir la NVPO es de 4. No obser-
varon diferencias clínicamente significativas entre las
dosis de 1 mg y 8 mg intravenosos para el tratamiento
de las NVPO ya establecidos. Se recomienda adminis-
trar el ondansetrón al final de la cirugía, ya que pare-
ce ser que se asocia a menores requerimientos de tera-
pia de rescate en la unidad de reanimación
postanestésica (URPA)8,9,32,33.
Por tanto, de acuerdo a la evidencia publicada, la
dosis recomendada de ondansetrón en la prevención de
40
 I. BEL ET AL– Estratificación del riesgo, profilaxis y tratamiento de las náuseas y vómitos postoperatorios

TABLA 2
Fármacos recomendados para la profilaxis de las NVPO9

Fármaco Dosis Evidencia Tiempo Administración Evidencia

Ondansetrón 4-8 mg iv IA Al final cirugía IIIA

Dolasetrón 12,5 mg iv IA Al final cirugía IIIA
Granisetrón 0,35-1 mg iv IA Al final cirugía IIIA
Tropisetrón 5 mg iv IA Al final cirugía VA
Dexametasona 5-10 mg iv IIA En inducción IIIA
Droperidol 0,625-1,25 mg iv IA Al final cirugía IIA
Dimenhidrinato 1-2 mg Kg-1 iv IIA
Efedrina 0,5 mg Kg-1 im IIIB
Proclorperacina 5-10 mg iv IIIA Al final cirugía IIIB
Prometacina 12,5-25 mg iv IIIB Al final cirugía IIIB
Escopolamina Parche transdérmico IIB La tarde antes o 4horas IIB
antes del final de cirugía

NVPO es de 4 mg, administrados de forma intraveno-
sa lenta, preferentemente durante 2 a 5 minutos, 30
minutos antes del final de la cirugía.
Droperidol
Es un neuroléptico de la familia de las butiroferonas,
con acción antiemética al actuar en la zona quimiorre-
ceptora sobre los receptores dopaminérgicos, en donde
ejerce un efecto parecido al de la metoclopramida.
Su uso ha sido prohibido en España al igual que en
otros países. Según un comunicado de la “Food and
Drug Administration” (FDA) de los Estados Unidos de
América emitido en diciembre de 2001, se ha relacio-
nado el uso de droperidol con la aparición en el elec-
trocardiograma de prolongación del segmento QT,
aparición de arritmia tipo “torsade des pointes” y de
muerte súbita cardíaca34. No obstante, no consta que se
hayan descrito dichos efectos en ningún estudio publi-
cado con droperidol usado como antiemético. Las
dosis antieméticas recomendadas son 0,625-1,25 mg
intravenosos al final de la cirugía. A dosis de 1,25 mg
el coste-eficacia de droperidol es menor que el de 4
mg de ondansetrón35. Según Henzi et al.36, el NNT del
droperidol para prevenir la náusea en las primeras 6
horas postoperatorias es de 5, y de 7 para prevenir el
vómito.
Un reciente metaanálisis37 ha valorado la eficacia
antiemética de otra butirofenona, el haloperidol. Los
autores concluyen que sería recomendable usar una
dosis única de haloperidol de 1-2 mg administrados
vía parenteral (intramuscular o intravenosa) para la
prevención de NVPO. Son dosis de haloperidol meno-
res a las utilizadas como antipsicótico o para el control
de cuadros de agitación psicomotriz. A estas dosis los
efectos adversos extrapiramidales son raros, no se pro-
duce sedación, y no se han descrito casos de toxicidad
cardíaca.
Dexametasona
El mecanismo exacto por el cual la dexametasona
disminuye la incidencia de NVPO no ha sido suficien-
temente aclarado. La dosis que se ha estado recomen-
dando de dexametasona para profilaxis antiemética es
de 5-10 mg intravenosos, aunque más recientemente se

TABLA 3
NNT (95% IC) de los antieméticos frente a náuseas y vómitos durante las 0-6h y 0-24h
postoperatorias29

Náusea 0-6 h Náusea 0-24 h Vómito 0-6 h Vómito 0-24 h

Droperidol 0,5-0,75 mg 4,8(3-12) 11(6,9-25) 10(4,6-51) 3,4(2,4-5,7)

Droperidol 1-1,25 mg 6,1(4,5-9,4) 6,8(5,2-9,7) 7,6(5,8-11) 8,2(5,6-15)
Droperidol 1,5-2,5 mg 5,9(3,8-13) 5,8(3,8-12) 6,9(4,7-13) 7,1(4,2-23)
Dexametasona 8 mg 5(2,2 a -21) 4,3(2,3-26) 3,6(2,3-8) 4,3(2,6-12)
Ondansetrón 1 mg 21(9 a ∞) 9(5,3-30) 15(8-210)
Ondansetrón 4 mg 5,6(4-9) 4,6(4-5,5) 5,5(4,4-7,5) 6,4(5,3-7,9)
Ondansetrón 8 mg 11(4,2 a ∞) 6,4(4,6-10) 6,4(4,7-10) 5(4-6,7)
Metoclopramida 10 mg 16(7,5 a -210) 12(6 a -1587) 9,1(5,5-27) 10(6-41)
Propofol inducción 9,3(6,1-19,4) 50,1(7,6 a ∞) 13,7(8,1-45,4) 14,9(6 a ∞)
Propofol mantenimiento 8(6,4-10,8) 5,8(4,2-9,4) 9,2(7,6-11,7) 10,1(6,2-28,8)

41 305
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 5, 2006
ha visto que dosis menores (2,5-5 mg) son igualmente
efectivas8,9,38-41. El NNT de la dexametasona en la pre-
vención de náuseas y vómitos dentro de las primeras 24
horas postoperatorias es de alrededor de 438.
En un estudio42 con 120 mujeres intervenidas de his-
terectomía abdominal total, se observó que la adminis-
tración de dexametasona antes de la inducción anesté-
sica fue más eficaz en disminuir la incidencia de
NVPO y las necesidades de rescate con antieméticos
en la URPA que cuando se administraba al final de la
cirugía. El inicio de la acción antiemética de la dexa-
metasona se produce aproximadamente a las 2 horas
de su administración intravenosa, lo que explicaría su
menor eficacia en el postoperatorio inmediato si se
administra al final de la cirugía. No se han descrito
efectos adversos graves derivados del uso de dexame-
tasona como antiemético38. Recientemente han sido
publicados dos casos de prurito perineal tras la admi-
nistración de dexametasona como profilaxis antieméti-
ca antes de la inducción anestésica43.
Se podría concluir que la dosis recomendada de
dexametasona para la profilaxis de NVPO sería de 4
mg intravenosos1 administrados inmediatamente antes
de la inducción anestésica.
Metoclopramida
La metoclopramida produce efectos a tres niveles
que podrían estar implicados en el tratamiento de la
NVPO. Por un lado, bloquea los receptores dopami-
nérgicos D2 centrales y periféricos (responsable de la
sintomatología extrapiramidal), también tiene un efec-
to bloqueante sobre los receptores 5-HT3 serotoninér-
gicos centrales y periféricos (acción antagónica con el
tramadol, efecto dosis dependiente), y sobre los recep-
tores 5-HT4 serotoninérgicos periféricos (incrementan-
do la motilidad gastrointestinal y con ello el vaciado
gástrico)44.
En una revisión sistemática cuantitativa44 sobre el
empleo de la metoclopramida como antiemético, se
recogieron 66 estudios que incluyeron 6.266 pacientes,
donde se estudiaron diferentes dosis de metocloprami-
da por diferentes vías de administración. En adultos, la
dosis de 10 mg intravenosos de metoclopramida fue la
más documentada. A esta dosis no se obtuvo un efec-
to antinauseoso estadísticamente significativo. El NNT
para la prevención de vómitos dentro de las primeras 6
y 48 horas postoperatorias fue de 9,1 y 10 respectiva-
mente, resultados sin relevancia clínica antiemética
comparados a placebo. En un estudio45 realizado con
104 pacientes programadas para cirugía ginecológica,
se concluyó que la administración de 10 mg de meto-
clopramida intravenosos cada 8 horas no fue superior
al placebo en la prevención de NVPO, resultados que
306
se corresponden con los obtenidos en publicaciones
previas cuando la metoclopramida fue administrada en
dosis única de 10 mg intravenosos inmediatamente
después de la inducción anestésica.
Probablemente la efectividad antiemética de la
metoclopramida aumente al incrementarse la dosis,
como sucede en el tratamiento de las náuseas y vómi-
tos post-quimioterapia, pero existe la posibilidad de
incrementar la incidencia de efectos adversos, sobre
todo de tipo extrapiramidal.
En resumen, el ondansetrón puede considerarse
como el fármaco de referencia en el tratamiento de la
emesis postoperatoria, aunque la dexametasona ha
demostrado ser igualmente eficaz. La metoclopramida
a las dosis habitualmente administradas no sería clíni-
camente eficaz, el droperidol ya no puede emplearse
en nuestro país y el resto de derivados “setrones” ten-
drían una eficacia similar al ondansetrón y probable-
mente se diferenciarían de éste por sus propiedades
farmacocinéticas, farmacodinámicas46 y coste econó-
mico.
Otra familia de fármacos, inhibidores del receptor
NK 1 del sistema de neurokininas han demostrado
resultados prometedores en experimentación animal y
actualmente se encuentran en diversas fases de desa-
rrollo clínico7.
Guía de actuación
Las recomendaciones generales establecidas actual-
mente para el manejo de las NVPO son8,9:
• Estratificación del riesgo de sufrir NVPO.
• Reducción de los factores de riesgo basal para
sufrir NVPO.
• Realizar profilaxis sólo en pacientes de alto riesgo
para NVPO y considerarla en pacientes de moderado
riesgo.
• Conocer la conducta terapéutica a seguir en
pacientes con NVPO que no han recibido profilaxis o
en los que ésta no ha sido efectiva.
Estratificación del riesgo de NVPO
Existe bastante consenso en relación a la estratifica-
ción de este riesgo, pero siguen habiendo diferencias
en relación a la recomendación o no de profilaxis
antiemética según los resultados de eficacia y eficien-
cia publicados hasta el momento.
Conocidos los diferentes factores de riesgo para
NVPO, el siguiente paso es estratificar este riesgo, es
decir, valorar la probabilidad de que un paciente con
unas características determinadas que se vaya a some-
ter a un tipo concreto de intervención quirúrgica pre-
42
 I. BEL ET AL– Estratificación del riesgo, profilaxis y tratamiento de las náuseas y vómitos postoperatorios
sente NVPO. Para ello se han propuesto diferentes
modelos de predicción, pero en diversos estudios com-
parativos47-49 se ha demostrado que el modelo simplifi-
cado descrito por Apfel2,50 es uno de los más adecuados
por su sencillez de manejo y su capacidad predictiva.
El modelo descrito por Apfel valora 4 factores pre-
dictores de riesgo: sexo femenino, ser o no fumador,
tener historia previa de NVPO y/o de cinetosis, y
empleo de opioides en el postoperatorio. El riesgo
basal se estima en un 10%, y según la suma de facto-
res de riesgo aumenta a 20, 40, 60 y 80% con 1, 2, 3
o los 4 predictores de riesgo (Tabla 4)2,8-10. En base a la
presencia o no de alguno de los factores, se clasifica a
los pacientes en riesgo bajo de NVPO (tener ninguno
o 1 predictor de riesgo, 10-20%), riesgo moderado
(tener 2 predictores de riesgo, 40%) y riesgo alto
(tener 3 ó 4 predictores de riesgo, 60-80%)10.
Se han descrito otras escalas de valoración del ries-
go, como la propuesta por Koivuranta et al51. También
es de fácil aplicación, utiliza 5 factores de predicción:
sexo femenino, historia previa de NVPO, antecedente
de cinetosis, ser no fumador, y una duración prevista
de cirugía superior a 6 horas. A diferencia de la esca-
la propuesta por Apfel et al2,50, tiene en consideración
la duración de la intervención y no considera el
empleo de opioides en el período postoperatorio. Si se
tiene 1, 2, 3, 4 o los 5 predictores se estima el riesgo
de sufrir NVPO en: 17%, 18%, 42%, 54%, 74% y
87% respectivamente. Sin embargo su uso no está tan
extendido como la propuesta por Apfel.
Reducción del riesgo basal de NVPO
Las diferentes estrategias a tener en cuenta a la hora
de reducir el riesgo basal de NVPO se exponen en la
Tabla 58,9. Para realizar una correcta profilaxis antie-
mética es importante conocer y aplicar estas estrate-
gias, y no sólo centrar la prevención en el uso de fár-
macos antieméticos.
Se recomienda realizar anestesia regional en lugar
de anestesia general siempre que sea posible, y en caso
TABLA 4
Modelo Apfel para estratificación del riesgo
de NVPO
Factores de riesgo Puntuación Riesgo
Mujer 1 Basal: 10%
No fumador 1 1 punto: 20%
Historia previa de NVPO y/o cinetosis 1 2 puntos: 40%
Uso de opiodes postoperatorios 1 3 puntos: 60%
4 puntos: 80%
Riesgo bajo (0-1 punto, 10-20%); moderado (2 puntos, 40%); alto (3-
4 puntos, 60-80%).
43
de que no lo sea, utilizar la anestesia general endove-
nosa total, minimizando el uso de opioides, de neos-
tigmina para revertir el efecto del bloqueo neuromus-
cular, procurar una hidratación adecuada, y utilizar
oxígeno suplementario en el intraoperatorio, aunque
publicaciones recientes ponen en tela de juicio esta
última.
Profilaxis antiemética farmacológica
Se recomienda realizar profilaxis antiemética farma-
cológica en pacientes de elevado riesgo para sufrir
NVPO (3-4 puntos en la escala de Apfel), valorar su
realización en pacientes de moderado riesgo (2 puntos
de la escala de Apfel), y no realizarla en pacientes de
bajo riesgo (0-1 punto de la escala Apfel)8,9.
En un reciente ensayo clínico1 con 5199 pacientes
se ha observado que ondansetrón, dexametasona y dro-
peridol reducen cada uno por separado el riesgo relati-
vo de NVPO en un 26%. Los posibles efectos adver-
sos severos del droperidol, y el hecho de que la
dexametasona tiene un menor coste económico que el
ondansetrón, lleva a recomendar en este estudio la
dosis de 4 mg intravenosos de dexametasona adminis-
trados inmediatamente antes de la inducción anestési-
ca como primera opción preventiva farmacológica.
La reducción absoluta del riesgo que se consigue
con la aplicación de una determinada terapia antiemé-
tica depende del riesgo basal de sufrir NVPO que pre-
sente el paciente. En pacientes con riesgo bajo para
NVPO, la mínima reducción absoluta de riesgo que se
conseguiría con la profilaxis antiemética no justificaría
el coste ni la posibilidad de aparición de efectos adver-
sos farmacológicos. En la Tabla 6 se resumen las esti-
maciones de incidencia de NVPO según el riesgo basal
y la combinación de 4 intervenciones antieméticas:
TABLA 5
Estrategias de reducción del riesgo basal
de NVPO8,9
A) Uso de anestesia regional (IVA).
B) Evitar estímulos emetizantes:
- Óxido nitroso (IIA).
- Anestésicos inhalatorios (IA).
- Etomidato y Ketamina (V).
C) Minimizar:
- Uso de opioides intraoperatorios (IIA) y postoperatorios (IVA).
- Uso de neostigmina (IIA). No usar >2,5 mg en adultos (V).
D) Considerar:
- Anestesia endovenosa total con propofol (IA).
- Hidratación adecuada (IIIA), sobre todo con coloides (IIIA).
- Uso de oxígeno suplementario en intraoperatorio (FiO2=0,8) (IIIB).
- Ansiolisis con benzodiacepinas (IIIB).
307
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 5, 2006

TABLA 6
Incidencia estimada de NVPO según el riesgo basal y la aplicación de 1 a 4 intervenciones antieméti-
cas: dexametasona, ondansetrón, droperidol y/o uso de anestesia endovenosa total1

Riesgo basal 1 intervención 2 intervenciones 3 intervenciones 4 intervenciones

10% 7% 5% 4% 3%
20% 15% 11% 8% 6%
40% 29% 22% 16% 12%
60% 44% 33% 24% 18%
80% 59% 44% 32% 24%

dexametasona, ondansetrón, droperidol, y uso de anes-
tesia endovenosa total que en esta tabla se considera
que ofrece una reducción relativa de riesgo del 26%
como el resto de los tres fármacos antieméticos por
separado1.
Según el estudio de Apfel et al1, no existe sinergismo
sino simple sumación de efectos entre las diferentes
combinaciones de antieméticos posibles, cada una de
las cuales por separado tendría la misma reducción de
riesgo antiemético. Otros autores52, en cambio, sí han
observado mayor o menor eficacia antiemética depen-
diendo del tipo de combinación administrada. La poli-
terapia, más eficaz que la monoterapia, sólo estaría
indicada en pacientes con alto riesgo de sufrir NVPO.
Terapia antiemética en caso de profilaxis fallida o no
realización de profilaxis y aparición de NVPO
Se plantean diferentes situaciones dependiendo del
empleo o no de profilaxis previa y del tipo de fármaco
empleado en ella. Se exponen en la Tabla 7 las reco-
mendaciones descritas según las guías de consenso clí-
nicas ya publicadas sobre manejo de NVPO9.
En caso de haber utilizado ondansetrón o dexameta-
sona como profilaxis y aparecer NVPO, no se reco-
mienda repetir dosis del mismo fármaco si no han
pasado más de 6 horas en el caso de ondansetrón o
más de 8 horas en el caso de dexametasona, desde su
administración inicial8,9.
Las opciones terapéuticas posibles una vez realiza-
da la profilaxis recomendada son limitadas, y el mane-
jo de las NVPO establecidos, difícil. Es importante
descartar causas tratables de NVPO como hipotensión
arterial, hipovolemia, dolor, disminución postoperato-
ria de la motilidad gastrointestinal, etc.
En base a lo revisado hasta ahora, un posible algo-
ritmo de actuación frente a las NVPO se recoge en la
Figura 1.
Conclusiones
El 10% de la población general recibe anestesia
cada año, y un 30% de ellos padece NVPO. En pacien-
tes de alto riesgo la prevención de NVPO se ha demos-
trado efectiva, lo que contribuye a mejorar el grado de

TABLA 7
Tratamiento de las NVPO en caso de profilaxis fallida o no realización de profilaxis9

Terapia inicial Tratamiento de rescate Nivel de evidencia

No profilaxis o dexametasona - Dosis baja de antagonista del receptor 5-HT3: IIA

ondansetrón 1 mg, dolasetrón 12,5 mg, tropisetrón
0,5 mg

- Dexametasona 2-4 mg, prometacina 6,25 mg,

droperidol 0,625 mg V

Antagonista del receptor 5-HT3 + otro fármaco Antiemético de diferente clase IVB

Triple terapia con antagonista del receptor 5-HT3 - No repetir la terapia inicial IA
+ otros 2 fármacos cuando las NVPO ocurren - Antiemético de diferente clase IVB
<6 h postoperatorias - 20 mg de propofol en URPA IIIA

Triple terapia con antagonista del receptor 5-HT3 - Repetir dosis baja de antagonista del receptor V
+ otros 2 fármacos cuando las NVPO ocurren >6 h 5-HT3 y droperidol, pero no de dexametasona
postoperatorias (si no han pasado >8 h) o escopolamina.
- Antiemético de diferente clase IVB

308 44
 I. BEL ET AL– Estratificación del riesgo, profilaxis y tratamiento de las náuseas y vómitos postoperatorios

Evaluación del riesgo de NVPO

Factores de riesgo Puntuación Riesgo

Mujer 1 Basal:
Basal: 10%
10%
11punto:
punto: 20%
20%
No fumador 1 22puntos:
puntos: 40%
40%
Historia previa de NVPO y/o cinetosis 1 33puntos:
puntos: 60%
60%
44puntos:
puntos: 80%
80%
Uso de opiodes postoperatorios 1

Riesgo bajo
Riesgo bajo Riesgo
Riesgo moderado
moderado Riesgo
Riesgo alto
(0-1
(0-1 punto, 10-20%)
punto, 10-20%) (2
(2 puntos, 40%)
40%) (3-4
(34 puntos, 60-80%)
puntos, 60-80%)

No profilaxis Reducir factores de riesgo basal

•Uso de anestesia regional

•Evitar estímulos emetizantes:
-Óxido nitroso
-Anestésicos inhalatorios
-Etomidato y Ketamina
•Minimizar:
-Uso
-Uso de
de opioides
opioidesintraoperatorios
intraoperatoriosy ypostoperatorios
postoperatorios.
-Uso
-Uso de
de neostigmina.
neostigmina.NoNousar
usar>2,5 mg enenadultos
>2,5mg adultos
•Considerar:
-Anestesia endovenosa total con propofol
-Hidratación adecuada
-Uso de oxígeno suplementario en intraoperatorio (FiO2=0,8)¿?
-Ansiolisis con benzodiacepinas

Considerar
Considerar profilaxis monoterapia
profilaxis monoterapia Profilaxis mono/politerapia
Profilaxis mono/politerapia

Dexametasona
Dexametasona4 4mg
mgiviveneninducción
inducción Dexametasona
Dexametasona44mg
mgiviveneninducción
inducción
Ondansetrón
Ondansetrón44mg
mgiviv30’
30’antes finfin
antes cirugía
cir Ondansetrón
Ondansetrón44mg
mgiviv30’
30’antes
antesfinfin
cirugía
cir
Dexametasona
Dexametasona++Ondansetrón
Ondansetrón

NVPO

Si usado dexametasona: ondansetrón 1-4 mg iv

Si usado ondansetrón:
Ondansetrón
Ondanestrón1-4
1-4mg
mgivivsisihan
hanpasado
pasado>6>6h
h postop
postop
Ondansetrón 1-4 mg iv
Dexametasona 4 mg iv
Dexametasona 2-4 mg iv
Propofol 20 mg iv en URPA
Antiemético de diferente clase
Si usado dexametasona + ondansetrón:
Ondanestrón
Ondansetrón1-4
1-4mg
mgivivsisihan
hanpasado
pasado>6>6h
h postop
postop
Dexametasona
Dexametasona44mgmgivivsisihan
hanpasado
pasado>8>8h
h postop
postop
Propofol 20 mg iv en URPA
Antiemético de diferente clase

Fig. 1. Algoritmo de actuación.

45 309
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 5, 2006
satisfacción del paciente. Sufrir náuseas y vómitos es
una de las principales preocupaciones para los pacien-
tes en el postoperatorio inmediato y puede provocar
efectos adversos importantes que retrasen el proceso
de recuperación. El riesgo de NVPO debe ser estratifi-
cado preoperatoriamente y disminuído adecuando las
técnicas anestésicas o empleando los recursos farma-
cológicos disponibles.
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