ENDÓCRINOLOGIA- P1 (FÚLVIO)

Fernanda A. Steingäber- XLIII

INTRODUÇÃO À ENDOCRINOLOGIA
 Endocrinologia é a ciência que estuda HORMÔNIOS
o Mediadores químicos produzidos por uma glândula que atuam sobre órgãos ou tecidos
o Apresentam grande interação entre si e feedback
 Secreções
o Autócrina
o Parácrina
o Endócrina
o Exócrina
o Sináptica
 Princípios da
Endocrinologia
o Antagonismo
o Agonismo
o Análogo

HIPÓFISE
 INTRODUÇÃO
o Pequena glândula, situada na sela túrcica, considerada a maestra da endocrinologia por regular glândulas periféricas
(tireoide, suprarrenal, gônadas, ...)
o A regulação da hipófise se dá por alguns neurônios hipotalâmicos específicos
o É dividida em
 ADENOHIPÓFISE ou ANTERIOS
 NEUROHIPÓFISE ou POSTERIOR

 EMBRIOLOGIA
o Células de origem embriológica comum, advindas de células totipotentes
 ADENOHIÓFISE-Anterior
 o Síntese e liberação de hormônios peptídicos
o TSH (tireoestimulante), ACTH (estimulante da adrenal) e FSH/LH (estimulante das gônadas- gonadotrofinas)
o GH (hormônio do crescimento)
o PROLACTINA (hormônio da amamentação)
 Estimulada pelo TRH
 Inibida pela DOPAMINA
o β-endorfinas (células corticotróficas)
FATORES HIPOFISIOTRÓPICOS LIBERAÇÃO
GHRH Hormônio liberador de GH
TRH Hormônio liberador de Tireotrofina
CRH Hormônio liberador de Corticotrofina
GnRH Hormônio liberador de gonadotrofinas (LH e FSH)
 SISTEMA PORTA-HIPOFISÁRIO
o Pequenas veias que comunicam a rede vascular do hipotálamo aos capilares sinusóides da hipófise
o Caso essa comunicação seja “cortada”, todas as células da adenohipófise perderam seus estímulosDIMINUIÇÃO
o A secreção de PROLACTINA ficará AUMENTADA devido a perda do seu fator inibitório
 NEUROHIPÓFISE- Posterior
o NÃO CONTÉM CÉLUAS, apenas pelos axônios derivados dos neurônios hipotalâmicos, em que os corpos celulares se situam
no núcleo supra optico e paraventricular
o ADH Hormônio Antidiurético ou Vasopressina
 Regulação da Osmolaridade Corpórea (↑Osmolaridade ↑ADH)
 SIADH secreção inapropriada de ADH
 Diabetes Insípidus secreção prejudicada de ADH
o OCITOCINA
 Hormônio fundamental para amamentação, por, indiretamente estimular a prolactina
 Importante para a contração uterina durante o parto
 REGULAÇÃO HORMONAL
o Feita principalmente pelo mecanismo de feedback
o A estimulação da adenohipófise vem pelo hipotálamo
o O produto final é responsável pela sua própria regulamentação
o Desequilíbrio hipo ou hiperfunção
o FEEDBACK +
 Hormônios hipotalâmicos são ESTIMULATÓRIOS à Hipófise (relação positiva)
 EXCESSÃO: eixo dopamina que age sobre a produção da prolactina sendo INIBITÓRIOA à hipófise
 REGRA: Hormônio Hipotalâmico Ativam Hormônios Hipofisários Ativam Glândula Alvo
o FEEDBACK –
 Inibitório na produção hormonal
o NÍVIES

 DOENÇA PRIMÁRIA: Falha no órgão ALVO

 DOENÇA SECUNDÁRIA: Falha na HIPÓFISE
 DOENÇA TERCIÁRIA: Falha no HIPOTÁLAMO
o RETROALIMENTAÇÃO: Principal mecanismo de regulação da função hormonal O produto final é responsável pela
regulação da sua própria síntese
 AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR DA HIPÓSFISE
o Anamnese e Exame físico
o Exames Bioquímicos
o Dosagens Hormonais Basais
o Teste Dinâmicos
o Exames Neuroftalmológicos e Neuroradiológicos- RM
DEFICIÊNCIAS HORMONAIS: ADENOHIPÓFISE-HIPOPITUALISMO
 Diminuição da função hipofisária muito frequente na prática clínica
 Pode ser decorrente de problemas hipofisários ou hipotalâmicos
o Na maioria dos casos está relacionada com TU de hipófise
Interferencia na Chegada dos
Compressão Mecânica Hormônios HIPOTALÂMICOS

Compromete Fluxo Sanguíneo HIPOPITUITARISMO

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 Etiologias
o Deficiência dos fatores de transcrição da célula o Infeccioso- TB, LES, fungos, ...
o Invasiva- TU, má-formação, ... o Iatrogênico- radio, cx, ...
o Sd da Sela Vazia o Trauma- ruptura da haste hipofisária
o Vascular- necrose pós-parto, apoplexia, anemia falciforme, o Autoimune- hipofisite linfocitária, ...
... o Idiopático
o Infiltrativa
 Quando Pensar?
o Massa hipotalâmica e/ou hipofisária
o Anomalia no desenvolvimento craniofacial
o Dç inflamatória sistêmica SÍNDROME DE SHEEHAN- Necrose Hipofisária Pós-Parto.
o Dç Granulomatosa no SNC Fisiologicamente há uma hiperplasia da hipófise na gravides,
o Rádio em cabeça ou pescoço que há uma maior exigência de sg, em casos de sg excessivo
o Histórico de sg obstétrico excessivo pode faltar sg e necrosar. O primeiro sintoma normalmente é q
o Cx previa na base do crânio incapacidade de amamentar (ordem mais comum de
o TCE acometimento: GH FSH LH TSH ACTH
1- DEFICIENCIA DE GH

 CRIANÇAS nanismo hipofisário, baixa estatura

proporcional à altura dos pais (pais altos e filhos pequenos)
 Pode ser isolada ou combinada com outras
deficiências
 ADULTOS baixa capacidade ao exercício, redução
do
metabolismo basal, alteração da composição do gordura
corpórea
redução da espessura da pele, dislipidemia, aumento da
prevalência de osteoporose
 Adultos precisam de muito menos GH que crianças
TTO: Reposição de GH subcutâneo

ACONDROPLASIA Deficiência no crescimento ósseo, com encurtamento dos membros. NÃO SE BENEFICA COM GH
NANISMO HIPOFISÁRIO Baixa estatura proporcional. SE BENEFICIA MUITO COM O USO DE GH
2- DEFICIÊNCIA DE PROLACTINA
 Só ocorre quando há uma destruição muito grande na hipófise
SÍNDROME DE KALLMAN: defeito na migração das células
 Só há repercussões no período da lactação
formadoras do bulbo olfativo e células produtoras de GnRH.
 NÃO FAZ REPOSIÇÃO Geralmente está associada com ANOSMIA ou HIPOSMIA com
3- DEFICIÊNCIA DE GONADOTROFINAS (LH, FSH e GnRH) HIPOGONASIDMO HIPOGONADOTRÓFICO. Classicamente se
 Também conhecido como hipogonadismo hipogonadotrófico apresenta com uma pcte com 17 anos com micropênis,
secundário (hipófise-LH/FSH) ou terciário (hipotálamo-GnRH) anosmia e histórico de fenda palatina. H10:1M
 Quadro Clínico
o CRIANÇA: Puberdade tardia
o MULHER: amenorreia, perda da libido, atrofia mamária, dispareunia, osteoporose e infertilidade
o HOMEM: hábito eunucoide (segmento inferiores longos, tronco curto), perda da libido, impotência, redução da massa
muscular, fraqueza, perda de pelos e osteoporose
 TTO: Reposição de Estrógenos via oral, transdérmica ou gel
o PROGESTERONA: medroxiprogesterona, progesterone micronizada ou norentidrona
o TESTO: coproato, enantato ou cipionato, via transdérmica, gel ou adesivo (VO não é indicada)
4- DEFICIÊNCIA DO TSH
 Hipotireoidismo em que o quadro clínico depende do tempo de evolução
 Caracteriza-se como mal-estar geral, astenia, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação e anemia
 TTO: Reposição de Levotiroxina e monitorar (mais utilizado é a prednisona pois Dexametasona apresenta muitos efeitos colaterais)
com dosagem de T4
5- DEFICIÊNCIA DE COSTICOTROFINA (ACTH)
 Pode ser por insuficiência suprarrenal secundária (falha na hipófise que leva a queda no ACTH) ou terciária (falha no hipotálamo,
queda do CRH)
 Pode levar ao hipocortisolismo anorexia, fadiga, náuseas, vômitos, hipotensão, hipoglicemia, diminuição de pelos, descoramento
de mucosas (palidez)
SUPRARRENAL: dividida em córtex (mineralocorticoides- sofre influência do SRAA- e Glicorticoides- sofre influência
do CRH e ACTH) e medula (catecolaminas)

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  TTO: reposição de glicocorticoide (prednisona é
a primeira escolha), mineralocorticoides (a
maioria dos pctes NÃO precisa repor) e
andrógenos sexuais (DHEA)

INVESTIGAÇÃO
 Anamnese e EF
 Dosagem Hormonal Hipofisária – GH,
prolactina, FSH, LH, TSH, ACTH basal e pós-
estimula
 Dosagem Hormonal do órgão Alvo- T4, cortisol,
estradiol e texto
 Exames de Imagem: RX de sela túrcica
 TESTE DINÂMICOS (quando estuda DEFICIÊNCIA, faz teste ESTIMULATÓRIO, quando estuda EXCESSO, faz teste INIBITÓRIO)
o ADRENAL-
 3pg/ml confirma deficiência  TESTE DA INSULINA- adm insulina deve provocar ↓da
 3pg/ml – 17pg/ml glicemia, como o cortisol é ANATGONICO da insulina,
 ACTH sintético 250mcg e dosar cortisol após 1h espera-se que haja um aumento do cortisol
o <16ug/dL Confirma deficiência o <16ug/dL Confirma deficiência
o > 16ug/dL Afasta deficiência o > 16ug/dL Afasta deficiência
 >18pg/ml afasta deficiência

o TIEREOIDE- TSH, T3 e T4 livre basais estão diminuídos

o GÔNODAS- LH, FSH diminuídos OU normais, texto e estradiol DIMINUÍDOS
o GH- IGF-1 e IGFBP-3 basais diminuídos, embora níveis normais NÃO EXCLUEM diagnóstico
 TESTE DA INSULINA- adm de insulina deve ↓glicemia, como o cortisol é ANTAGÔNICO espera-se que haja um ↑ dp cortisol e
GH
 <3ug/L confirma diagnóstico de deficiência
 TESTE DA CLONIDINA NÃO recomendável em adultos. Só faz em criança devido ao menor risco de hipoglicemia
DEFICIÊNCIAS HORMONIAS:ADENOHIPÓFISE- HIPERPITUALISMO
1- HIPERPROLACTINEMIA
 Desordem mais comum no eixo hipotálamo-hipofisário
 Mais frequente em mulheres
 LEMBRAR!!! A prolactina sofre efeito INIBITÓRIA pelo hipotálamo, mediada pela DOPAMINA
 Ações da prolactina: induzir e manter a lactação, inibir função reprodutora e inibir o impulso sexual. Sem função conhecida no
homem
 QUADRO CLÍNICO
o MULHER: galactorreia espontânea, amenorreia, infertilidade, redução da libido, dispareunia, osteoporose, cefaléia e
alteração visual
o HOMEM: galactorreia (tardia), ginecomastia, disfunção erétil, oligoespermia, infertilidade, redução da libido, osteoporose,
cefaleia e alteração visual
 ETIOLOGIAS
o Fisiológica: gravidez, amamentação, período neonatal, estimulação mamilar, coito, exercício físico e privação do sono
o Farmacológica: antagonista da dopamina, metildopa, verapamil, heroína, maconha, cocaína, anfetamina, iMAO
estrógenos, ISRS, ....
o Patológicas: adenomas hipofisário,
hipertireioidesmo primário, aneurisma, dç
infiltrativa, cirrose, ....
 DIAGNÓSTICO
o Em mulheres sempre dosar β-HCG para
descartar gravidez
o Sempre dosar PROLACTINA e TSH juntos:
TSH↑ Prolactina ↑
o 20-100: causas não tumorais -
PSEUDOPROLACTINEMIA
o 100-200: teoricamente NÃO é adenoma-
MICROPROLACTINEMIA (<10mm)
o >200: MACROPROLACTINEMIA (>10mm)

 Armadilhas da dosagem de prolactina

o EFEITO GANCHO/HOOK: muita prolactina
no meio, acaba se ligando em qualquer
coisa, dando resultados MENORES
 Para resolver o problema deve ser
feita diluição da amostra
 Suspeitar sempre que há uma
clínica exuberante com dosagem baixa de
prolactina
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 o MACROPROLACTINA: molécula de prolactina grande, que ocupa mais de um receptor, dando uma leitura alta
 Variante normal das proteínas, com tamanho maior, alguns indivíduos aparentam maior porcentagem dessa
molécula, que é capaz de ligar-se a mais de um receptor
 Para resolver, deve-se utilizar o método de precipitação com polietilenoglicol
 Suspeitar quando a dosagem é alta, mas o pcte NÃO tem clínica
o STALK EFFECT: se houver uma quebra da conexão hipófise-hipotálamo a prolactina SOBE
 Fazer diferencial com a macroprolactina
2- DOENÇA DE CUSHING
 Tumor Hipofisário produtor de ACTH
 OBS: SINDROME de Cushing nem sempre é DOENÇA de Cushing, geralmente é por excesso de
glicocorticoide
 ETIOLOGIA
o ACTH dependente: dç de Cushing; CA de pequenas células, TU carcinoide, CA medular,
feocromocitoma, ...
o ACTH independente: Iatrogenico, TU adrenal, Hiperplasia micro ou macronodular
 SÍNDROME DE NELSON
o Expansão do TU hipofisário pós adrenectomia, que causa escurecimento da pele
 QUADRO CLÍNICO: obesidade, gordura centrípeta, pletora facial, Fásceis de lua cheia, giba dorsal,
exoftalmia, estrias violáceas, hirsutismo, acne, distúrbios da libido, ....
 QUANDO INVESTIGAR
o Após a exclusão de conticoterapia
o Quadro Clínico Sugestivo
 TESTES, necessários no MÍNIMO 2 testes para confirmar diagnóstico
o 2-3 dosagens de cortisol em 24 h
o 2 dosagens de cortisol à meia noite
o Teste de supressão com Dexametasona 1mg
 TTO: cx em casos extemos, radio, adrenectomia, drogas adrenolíticas (cetoconazol e metirapona- NÃO CURAM, apenas controlam),
paristide (medicamento recente)
3- ACROMEGALIA E GIGANTISMO
 Produção excessiva de GH
o Na infância (antes de fechar as
fises ósseas): GIGANTIMSO
o Nos adultos (fises já fechadas):
ACROMEGALIA
 Mais comum 4-5° década de via
 QUADRO CLÍNCO
o Alterações: cardiovasculares,
respiratórias, metabólicos,
distúrbios visuais, cefaleia,
macroglossia, dedos em
salsicha, ...
 DIAGNÓTICO: laboratório: solicitar GH e
IGF-1 séricos
o GH<0,4ng/ml e IGF-1 normal
para a idade  NÃO É
ACROMEGALIA/GIGANTISMO
o GH>0,4ng/ml e/ou IGF-1
alto FAZER CUVA
GLICÊMICA (teste da inibição:
adm de glicose GH ↓),
dosagem de GH e TOTG a cada
30min durante 2h
 Se GH NÃO ciar ACROMEGALIA/GIGANTISMO
 Se for abaixo do NADIR (valor mínimo)

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  GH<0,4ng/ml em qualquer tempo: AFASTA ACROMEGALI/GIGANTISMO
 GH>0,4ng/ml em todos os tempos CONFIRMA ACROMEGALIA/GIGATISMO
 TTO: cx, análogos da Somatostatina, antagonista dopaminérgico, agonista de receptor de GH, radio, ...
DEFICIÊNCIAS HORMONIAS:NEUROHIPÓFISE
DIA (DIABETES INSIPIDUS) e SIADH (Secreção Inapropriada de ADH)
 ADH
o Regula osmolaridade
o Pode estimular o ACTH
 DIA é contrário do DM: muito volume na urina (muita água) sem açúcar nenhum
 ETIOLOGIA
o Neurogênico: hipotálamo não produz ADH suficiente, por causa idiopática, traumática, tumoral, dç infiltrativa, causa
infecciosa, vascular, malformação, ...
o Nefrogênica: há produção de ADH, mas os receptores renais não reconhecem, provocada principalmente por lítio,
cisplatino, anfotericina, gentamicina, tumores, ...
o Gravidez: placenta produz vasopressina que degrada o ADH, além disso, o estrogênio provoca relaxamento no destrusor,
que também é comprimido pelo útero gravideo
o Polidipsia Primária: pcte urina muito porque toma muita água ou toma muita água porque urina muito??
 QUADRO CLÍNICO- Poliúria, polidipsia constante volume urinário pode chegar a24L/dia, prefere bebidas gelada, osmolaridade
urinária muito baixa
 DIAGNÓSTICO- histórico urinário de 24h
o TESTE DA PRIVAÇÃO HÓDRICA- durante 8-12h privar o pcte
de tomar água, se ele continua urinando via desidratar,
quando perder 5-10% do peso corpóreo adm DDAVP
(análoga ao ADH)
 Se causa Neurogênica vai reduzir o volume
urinário
 Se causa Nefrogênica não vai alterar, pois o
problema é no receptor
 Se for Polidipsia Primária potencial a estressar o
pcte durante o teste
o EXAME DE IMAGEM: RNM
 TTO: manter a homeostase hídrica, repor água perdida, adm DDAVP

DEFICIÊNCIAS HORMONIAS: ADENOMAS HIOFISÁRIOS

 TU produtores hormonais
 Neoplasias bem diferenciadas originadas da adenohipófise
 Principal causa de Hipersecreção
o Se produzir hormônio em excesso, surge o excesso de prolactina, acromegalia e Cushing
o Adenomas NÃO secretores são piores
 Tipos
o Produção excessiva de prolactina o Adenomas de secreção mista (GH + PROLACTINA mais
o Doença de Cushing COMUM)
o Acromegalia o Adenomas não secretores (difícil tratamento)
o Adenomas produtores de glicoproteínas (FSH, LH e TSH
RAROS)

DEFICIÊNCIAS HORMONIAS: INCIDENTALOMA DE HIPÓFISE

 São TU detectados durante a investigação de sintomas aparentemente não relacionadas da lesão hipofisária MICRO: <1CM
 NÃO produz cefaléia
 Sintomas compressivos: distúrbios visuais, parestesia de nervos cranianos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: adenomas hipofisário, leões vasculares, miscelância, outros
tumores
 MICROINCEDENTALOMA: <1cm- mais comum
o IGF-1: teste dinâmico da GTT
o CUO 24h/ cortisol salivar da meia noite
o Teste de suspensão 11mg de dexametasona
 MACROINCIDENTALOMA: >1cm
o Pcte com potencial candidato a cx
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 MACRO: >1cm

o Avaliação para hipopituarismo

o Prolactina, THS, T4, cortisol, IGF-1, testo avaliação hormonal
o Campimetria visual

OBESIDADE
 IMC>30, doença que se caracteriza pelo acúmulo de gordura corporal, que se torna prejudicial a saúde. É uma doença CRÔNICA,
GRAVE, RECIDIVANTE, PROGRESSIVA e com importante COMPONENTE GENÉTICO
 Circunferência abdominal
o NCEP-ATP III: H<102cm/M<88cm
o IDF: H<90cm/M<80cm
 A obesidade leva uma redução da expectativa de vida por uma sério de comorbidades, como CA de endométrio, CA de colo, DM,
HAS, AVC, dislipidemias, artropatia, apneia, hipogonadismo, ovário policístico, Hiperinsulinemia, dç coronariana, ...
 CLASSIFICAÇÃO
o Fator Desencadeante
 Genética (não explica sozinha a obesidade)
 Ambiental
o Distribuição do Peso Corporal
 GINECOIDE- mais gordura periférica- “menos pior” do
ponto de vista metabólico
 ANDROIDE- mais gordura visceral- “pior” do ponto de vista
metabólico
 TECIDO ADIPOSO
o Adipócito Subcutâneo- Periférico: alto grau de proliferação e
diferenciação. “Melhor” do ponto de vista metabólico
o Adipócito Visceral- Abdominal: baixa proliferação e diferenciação. Ruim do ponto de vista metabólico
o É um órgão secretor, que age em todo o metabolismo
o Funções dos Adipócitos RESUMO
 Contração Miocárdica Tecido Visceral- ruim
 Saciedade, Fertilidade, Reprodução e Hematopoese Tecido Periférico-bom
 Ações Vasculares Intramuscular- cria resistência insulínica
 Processos metabólicos e resposta ao estresse Marrom- é termogênico
 Controle a homeostase da glicose
o Desenvolvimento
 Unilocular-Tecido Adiposo Branco: inerte do ponto de vista metabólico
MARROM BRANCO  Multilocular- Tecido Adiposo Marron: queimador de gordura, presente nas crianças
 Bege- Tecido adiposo com um pouco mais de mitocôndrias que o tecido branco, porém
menos que o tecido marron
 MUSCULATURA
o Intramiocelular/Intramuscular: maior a concentração/marmorização maior quantidade de
gordura intramuscular
o Extramiocelular/Intermuscular
 ADIPONECTINA
o Proteína secretada pelo adipócito (Acrp-30) e
produzida pelo tecido adiposo periférico
o Tem ação “benéfica”, já que reduz a
adiposidade visceral
o Facilita a captação de glicose pelo músculo
o NÃO HÁ ANÁLOGOS NO MERCADO

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  SINAIS RELACIONADOS COM A ETIOLOGIA
o Lipostaticos- quantidade de gordura que satura, sacia mais lentamente
o Glucostáticos- quantidade de açúcar que regula, sacia mais facilmente
o Saciedade e Fome
 ANOREXIGENOS- reduz o apetite
 Leptina- hormônio derivado dos adipócitos
o Ação Central- receptores hipotalâmicos: anorexia, perda de peso e aumento do gasto
o GENE OB: codifica a Leptina
o GENE DB: codifica o receptor da leptina
 Colecitoquinina
 Peptídeo
 Incretinas: produzido no intestino, capaz de levar à saciedade
 Irsina- hormônio produzido pelo tecido muscular, que ativa a termogênese na gordura marron
 Hipotálamo Ventro-Medial: centro da saciedade
 OREXÍGENOS- estimula o apetite
 Galanina- aumento do apetite por GORDURAS
 Ghrelina- produzida no estômago, estimula o início da ingesta aumentando o apetite
 Neuropeptídio Y- estimula o apetite
 Hipotálamo Lateral- centro da fome
 Os sinais da ghrelina e da leptina são antagônicos capaz de equilibrar o sistema de fome/saciedade

SÍNDROME PRADE-WILLI: criança com

comer compulsivo. Doença rara,
congênita, acompanhada de
hipogonadismo, hiperfagia, obesidade,
baixa estatura, retardo mental, Fásceis
dismórfica, hipotonia, estrabismo,
hiperssonolencia, sindactilia e
convulsões. Origem por defeito no
cromossomo 15
SÍNDROME DE BARDET-BIEDL: mais
rara, com distrofia retiniana,
polidactilia, obesidade, retardo mental
e hipogenitalismo

 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
o IMC
Magreza: < 18,5.
Saudável: 18,5 – 24,9.
Sobrepeso (pré-obesidade): 25-29,9
Obesidade I: 30-34,9
Obesidade II- severa: 35-39,9
Obesidade grau III – mórbida: 39,9
o Circunferência abdominal: <102H e <88M
o Relação Cintura Quadril: 0,9H e 0,85m
o Prega Cutânea- pouca reprodutibilidade
o Bioimpedância- avaliação da gordura através de correntes
elétricas
o Dexa- PADRÃO OURO
o Ecografia
o TC
o RNM
o Laboratório: perfil lipídico, glicemia, creatinina, ácido úrico, hemograma, enzimas hepáticas, TSH
 TRATAMENTO:
o Atividade Física
o Dieta: carbo de boa x má qualidade, gordura de boa x má qualidade, proteína animal é importante
o Terapia Cognitivo Comportamental
o Farmacoterapia: individualizado e supervisionado por um médico. Não há remédio que “cure” a obesidade
MEDICAMENTO DOSE AÇÃO INDICAÇÕES CPNTRA-INDICAÇÕES
SIBUTRAMINA 10-15mg/dia Inibidor da Recaptação de Manutenção do peso: reduz a Dç cardiovascular, maiores de
Serotonina e noroadrenalina ingesta e estimula a 65a e menores de 12a,
termogênese hipertensão não controlada,
iMAO
ORLISTAD (Xenical®) 120mg/2-3 vezes Inibe a Lipase Gastrointestinal Pacientes com grande Esteatorreia, flatulência, dor
ao dia consumo de gordura abdominal, urgência fecal, ...
LIRAGLUTIDA Análogo ao GLP-1 Mais recente, injetável
LORCASERIA (Belvir®) Estimulador da saciedade
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 Off Label
Fluoxetina/ Sertralina ͌͌͌60mg Inibidor da Recaptação de Bulimia Nervosa, diminui a
Serotonina ingesta de carboidrato
Bupropiona Inibe a Recaptação de "Mordedor/Beliscador" Epilepsia e distúrbios
Noroadrenalina alimentares
Topiramato Inibidor do GABA Glaucoma e cálculos-renais
Locarserina Agonista Serotoninérgico
Tratamento Combinado
TOPIRAMATO + FENTERMINA NALTREXONA E BUPROPRIONA

o Cirurgia
 IMC>50 ou IMC>35 com comorbidades
 Sem resposta ao tto clínico
 Idade: 16-65 anos
 Complicações
 Disabsorções
 Efeito Dumping (alimento passa rápido sem absorver açúcar, levando a hipoglicemia)
 Disturbios Psiquiátricos
o Educação

ENDOCRINOLOGIA DO ESPORTE
 SUPLEMENTAÇÃO
o LEGAL
o SEGURA
o EFETIVA
 Visam complementar a alimentação dos atletas
 SUPLEMENTOS ALIMENTARES
o Não é alimento e não substitui o treinamento
o Estão sobre inovação constante e a regulamentação é muito variada
o FINALIDADES- Aumento de energia, massa muscular, fadiga, ...
 HIDROELETROLÍTICO
o Repõe não só água como outros sais minerais
o Utilizar depois de 45-60min de exercício (perda de eletrólitos pelo suor)
o Osmolaridade <300mOs/kg (se não for correta há risco de diarreia)
o Deve conter sódio, potássio, carbo e frutose
Performance: tudo que melhora o resultado – por exemplo a cafeína.
o NÃO PODE conter amido e fibras
Ergogênico: tudo que melhora a força – creatina por exemplo.
o Opcionais: Vitaminas e Minerais
o Hidratação: “Ad libitum”
 SUPLEMENTO ENERGETICOS
o Deve conter pelo menos 75% de carbo
o NÃO PODE fibras
o Opcionais: vitaminas e minerais
o MALTODEXTRINAN- alto índice glicêmico, reposição imediata
 1-1,2g/kg de malto e 0,8-1g/kg de frutose consegue pico imediato e mantém até a próxima dose
 SUPLEMENTO PROTEICO
o Deve conter pelo menos 50% de proteínas
o NÃO PODE conter fibras
o Opcionais: Vitaminas e Minerais
o Treinos leves → 0,8-1g/kg/dia;
o Treinos moderados ( endurance)→ 1,0-1,5 g/kg/dia;
o Treino intenso → 1,5-2,0 g/kg/dia
o WHEY- derivado e leite com aminoácidos essenciais: leucina, isoleucina e valina
 A associação com carboidrato acentua o pico de insulina pós-treino, favorecendo a recuperação muscular, reposição
do estoque de glicogênio e da síntese proteica (PRÁTICA NÃO CONSENSUAL)
 Dose média: 20g durante ou imediatamente após o treino
 CONCENTRADO: 25-80% de pureza
 ISOLADO: >80% de pureza
 HIDROLISADO: proteína digerida
o BCAA- aminoácido formado por essenciais: leucina, isoleucina e valina
o CREATINA- composto nitrogenado não proteico
BCAA, Creatinina são
 Sintetizada no fígado a partir de arginina e glicina
AMINOÁCIDOS
 Melhora a força muscular e sarcopenia no idos

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 Uma vez dentro da célula, a creatina
tem 3 funções: sistema de ressíntese de
A creatina é captada pela célula ATP de curto prazo; proteção contra Sistema de transporte de energia do
muscular através de transportador de variações abruptas na concentração de local aonde ela é sintetizada para o local
Na dependente ATP durante o exercício; consumo de aonde será utilizada
H+ (prevenção de acidose
intramuscular induzida pelo exercício)

 SUBTITUIÇÃO PARCIAL DE REFEIÇÕES

o Situações de acesso restrito a alimento
o DEVE conter carbo, proteínas, gordura
o NÃO PODE conter fibras
o OPCIONAIS: Vitaminas e minerais
 CREATINA
o Ganho muscular
o DEVE CONTER creatina monohidratada, com pureza mínima de 99%
o NÃO DEVE fibras
o OPCIONAIS: carboidrato
 CAFEÍNA
o Aumenta a resistência aeróbica em exercício de longa duração
o Tem limiar tóxico e cria tolerância
o Ação termogênica, redução do tecido adiposo, reduz fadiga, melhora atenção e aumenta o uso de gordura como fonte
energética
 OUTRAS
o Bicarbonato de Sódio neutraliza o excesso de ácido lático
o Citrato de sódio menos efeitos colaterais que o bicarbonato, mas estudos não mostram a mesma eficácia
o Polivitaminico: corrigir eventuais deficiência
 GRUPOS DE ESTUDOS
o A: Uso para esporte baseado em evidências científicas
o B: Precisa de mais pesquisa
o C: Nenhuma prova de benefício
o D: Alto risco de contaminação ou banido

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A maioria dos indivíduos não precisa de suplementação;
A existência de substâncias não declaradas nos rótulos gera vários riscos, principalmente quando as pessoas realizam suplementação sem orientação;
Um dos problemas é a ausência de regulamentação, tanto para composição como para a fabricação, podendo gerar produtos de má qualidade;
Cuidar com produtos com campanhas agressivas de marketing;
Possível presença intencional de contaminantes que caracterizam doping;
Produtos produzidos por indústrias farmacêuticas tendem a ter maior controle de qualidade.

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