IPN ESM

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA II

DR.TOLENTINO LÓPEZ JOSÉ

ADRIÁN

9CM24

Osteoporosis posmenopáusica

LECHUGA MENDOZA LUZ

ANDREA

02/10/2018
La menopausia es el cese de los periodos menstruales de una mujer, debido a la
atresia de los folículos ováricos y su capacidad de producir estrógenos ante el
estímulo de las hormonas folículo-estimulante y luteinizante. Los síntomas que se
presentan en este cambio de estado reproductivo a no reproductivo lo conocemos
como el síndrome climatérico, lo más característico son los bochornos, alteraciones
de ánimo, osteoporosis, aumento del riesgo cardiovascular y alteraciones
genitourinarias. Para su conocimiento es necesario dejar claros ciertos términos:
Climaterio
Del griego climater, significa peldaños o escalones. Hace referencia a un periodo de
transición desde la etapa reproductiva hasta la no reproductiva, y se manifiesta 1
año antes (aproximadamente) con el inicio de cambios hormonales y síntomas,
hasta 1 año posterior de la menopausia.
Síndrome climatérico
El conjunto de signos y síntomas que aparecen en la perimenopausia.
Menopausia
La OMS define a la menopausia natural fisiológica) como “el cese permanente de la
menstruación, determinado de manera retrospectiva después de 12 meses
consecutivos de amenorrea, sin causas patológicas”.
Es presentada en mujeres entre los 45 y 55 años, en México el promedio aparece a
los 48 años.
FISIOLOGÍA
Ante la disminución de los niveles de inhibina (hormona reguladora de la síntesis de
FSH), niveles de estradiol normales o ligeramente bajos, dan como resultado el
acortamiento de la fase folicular dependiente de estrógenos. Recordemos que la
fase folicular consta de la maduración folicular en el ovario por estímulo de la FSH,
la ovulación por el pico de LH el día 14 del ciclo y el aumento del tamaño glandular
del endometrio regulado por los estrógenos. El acortamiento de la fase folicular da
como consecuencia ciclos menstruales de menor duración.
Posteriormente los niveles séricos de FSH empiezan a aumentar ante la atresia de
folículos ováricos, resultando en la disminución de la producción estrogénica. Hay
una retroalimentación negativa que responde ante la baja de estrógenos a nivel
sanguíneo, por lo cual el hipotálamo libera más hormona liberadora de
gonadotropina (GnRh) en busca de liberar más FSH por parte de la adenohipófisis.
En la menopausia el estrógeno predominante es la Estrona, debido a la deficiencia
de células de la granulosa con capacidad para producir aromatasa, la aromatasa
transforma la testosterona en estradiol, se presenta un aumento de la conversión
periférica (adipocitos) de la androstenediona para transformar el estradiol en
estrona.
La disminución de los niveles de estradiol causa que la maduración folicular sea
irregular, con presencia de ciclos ovulatorios y anovulatorios. En un ciclo

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anovulatorio no se produce progesterona, resultando un estado de
hiperestrogenismo relativo que produce hipermenorrea.
OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
La palabra osteoporosis significa “hueso poroso”. Al hablar de osteopenia nos
referimos a la disminución de la densidad mineral ósea (DMO), esto sucede de
forma fisiológica después de adquirir la masa ósea pico. Por lo tanto la osteoporosis
posmenopáusica es un grado severo de osteopenia.
Recordemos que el tejido óseo consta de tejido conectivo duro, dinámico,
vascularizado y organizado; como particularidad se puede reparar y remodelar sin
dejar cicatriz. Está formado por células inmersas en matriz mineral; esta matriz está
conformada por cristales de hidroxiapatita. Al combinarse los cristales con las fibras
de colágena, proporcionan una estructura que da forma, sostén, almacenamiento, y
protección. Macroscópicamente el hueso se divide en: compacto o cortical (80%) y
esponjoso (Trabecular). El hueso cortical cumple la función de protección y soporte,
mientras que el hueso esponjoso al metabolismo óseo normal.
La OMS nos dice que “la osteoporosis es una enfermedad caracterizada por el
deterioro de la micro arquitectura del tejido óseo, conducente a una mayor fragilidad
del hueso y aumento consiguiente de las fracturas, aún ante traumatismos leves”.
Para la remodelación ósea se requiere de dos células importantes: los osteoclastos
y osteoblastos. Los osteocitos (osteoblastos atrapados en la matriz ósea) participan
en la homeostasis del calcio, movilizando el calcio desde la matriz y llevándolo a los
canalículos hacia los osteoblastos superficiales. Los osteoclastos tienen como
función la resorción o eliminación de la matriz ósea.
Un desequilibrio en su función (resorción supera a la aposición) es lo que nos lleva a
patologías como la osteoporosis.
Los factores que predisponen la osteoporosis abarcan desde los factores genéticos
y constitucionales, tales como: el sexo femenino, la menopausia precoz o quirúrgica,
la hipofosfatemia. Como los factores personales patológicos, como: alcoholismo,
tabaquismo, síndrome de mala absorción, enfermedad hepática crónica,
hipogonadismo (hombres), etc.
La osteoporosis es un padecimiento crónico del esqueleto muy común, es más
frecuente y grave en mujeres (85%) que en hombres (15%).
La osteoporosis se puede dividir en primaria (tipo I) y secundaria (tipo II), ambas
pueden interactuar entre sí. La osteoporosis primaria o posmenopáusica se
presenta entre los 45 a 75 años, consecuente del hipoestrogenismo. Se caracteriza
por la pérdida acelerada y desproporcionada del hueso trabecular. Sus
complicaciones frecuentes son fracturas de los cuerpos vertebrales y de la porción
distal del radio. La hormona paratiroidea (PTH) se ve disminuida por compensación
del incremento en la reabsorción ósea. El tratamiento eficaz consta de frenar la
reabsorción y así detener la pérdida ósea.

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Mientras que la osteoporosis secundaria o senil aparece de forma tardía, siendo
resultado de la disminución del número de receptores intestinales para la vitamina D
y la reducción de síntesis por parte de la piel envejecida. La deficiencia vitamínica
nos produce un déficit en la función osteoblástica. Predomina en pacientes
sedentarios, limitados a la luz solar, trastornos nutricionales e hiperparatiroidismo
secundario. Afecta al hueso cortical y al trabecular. Se asocia a fracturas de la
porción proximal del húmero, fracturas del cuello femoral y pélvicas. El tratamiento
eficaz consta de evitar la reabsorción.
La consecuencia más grave de la osteoporosis es la fractura de cadera. Las
fracturas de cadera aumentan la mortalidad y la pérdida de independencia en la vida
diaria del paciente sobreviviente. También puede haber fracturas vertebrales,
mayormente presentadas a los sesenta años, mal tratadas ya que la mayoría no
recibe atención en el momento que sucede la fractura.
Clínicamente la osteoporosis sin fracturas es asintomática, pero conforme la masa
ósea se va reduciendo adquiere un carácter clínico y la manifestación dependerá de
la localización de las fracturas. Las fracturas más frecuentes en la osteoporosis son
de la extremidad proximal del fémur, las vértebras y el antebrazo distal. Ante una
fractura el enfermo presenta dolor, impotencia funcional y deformidad ósea.
Las fracturas por compresión, del cuerpo vertebral, pueden derivar en la pérdida de
2 cm de talla (aproximadamente); esto aunado al dolor vertebral persistente y de
incremento progresivo. Típicamente presentado en la región dorsal y lumbar, se
inicia de forma aguda, irradia a la cara anterior del abdomen, vía flancos. Los
episodios se dan posteriores a flexiones súbitas, levantamiento de objetos, saltos,
etc. El dolor es mayor ante movimientos suaves como los que realizaría el paciente
al dormir.
Ante la sintomatología, y previa a esta como control preventivo de la paciente
posmenopáusica, se deben realizar la correcta historia clínica, así como examen
físico; después se requerirán análisis de laboratorio como: la citometría hemática
completa, calcio y fosfato sérico, electrolitos, creatinina, urea y pruebas de
funcionamiento hepático. Si se sospecha de desórdenes metabólicos se puede
añadir el perfil tiroideo, excreción de calcio de 24 horas, la VSG, fosfatasa alcalina,
niveles de hormona paratiroidea, calcitonina e hidroxivitamina D, etc.
Los estudios radiológicos nos ayudan a identificar las fracturas, sin embargo para la
identificación de osteopenia se requiere un estudio más avanzado, tal como la
densitometría.
La densitometría o bien la medición de la densidad mineral ósea (DMO) es clave
para el diagnóstico de osteoporosis previo a la aparición de fracturas, esto nos
permite comenzar con tratamientos de manera temprana y oportuna, con el fin de
evitar complicaciones y proporcionarle una mejor calidad de vida al paciente. La
densitometría se debe realizar en toda mujer menopáusica y a hombres mayores de
60 años, también a mujeres con riesgo de desarrollar osteoporosis y en pacientes
de hiperparatiroidismo temprano.

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La recomendación es medir la DMO en la columna lumbar (L1-L4), incidencia
anteroposterior, cadera (Cuello femoral) y antebrazo (radio ultradistal). El reporte de
la DMO es en TScore, el cual compara la desviación estándar de la masa ósea de la
persona del estudio con respecto a la media de los adultos jóvenes de 30 a 40 años,
para esto la unidad de medida fueron los gramos de contenido mineral óseo por
área en cm2.
Un resultado normal nos habla de un TScore sobre -1, un TScore entre -1 y -2.49 de
osteopenia, mientras que un TScore menor de -2.5 refleja osteoporosis, al asociarse
con una fractura concomitante nos referimos a osteoporosis severa.
Cabe mencionar que si la mujer es premenopáusica la referencia es en base al Z-
score, este compara la densitometría ósea de una premenopáusica de determinada
edad con otra sana de la misma edad. Cuando está por debajo de dos desviaciones
estándar de lo esperado a su edad se interpreta como “masa ósea baja”.
La utilidad de los marcadores de remodelado o de reestructuración ósea aún no es
muy clara, por lo cual su función recae en el reconocimiento de los mecanismos de
acción de los fármacos actuales, en este se utiliza el propéptido de colágeno tipo I
(s-PINP) como marcador de formación, y el telopéptido de colágeno tipo I (s-βCTX)
como marcador de resorción.
TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
El tratamiento no farmacológico se basa en mejorar la calidad de vida de la
paciente, y reducir los riesgos de caídas y complicaciones. Consta de la realización
de actividades físicas, consumo de calcio y vitamina D, reducir o eliminar el
tabaquismo y consumo de alcohol.
Modificar los factores que pudiesen poner en riesgo la integridad física de la
paciente: abandono, trastornos visuales, enfermedades cardiacas y neurológicas,
consumo de benzodiacepinas, antidepresivos, antipsicóticos y otros.
El tratamiento farmacológico consta de terapia hormonal (contraindicado en
pacientes con riesgo de cáncer mamario), bifosfonatos como el risedronato,
moduladores selectivos de los receptores de estrógeno (SERM) tales como el
raloxifeno y el bazedoxifeno.
De forma más novedosa, el Denosumab, un anticuerpo monoclonal con acción
antirresortiva, es utilizado para ser dirigido a los ligandos del activador del receptor
del factor nuclear kb (RANKL), esto bloquea la activación de los osteoclastos.
Dentro de los inconvenientes están el costo y la pérdida inmediata de la
funcionalidad del tratamiento ante la suspensión, así como infecciones cutáneas.
Otros tratamientos médicos son la calcitonina, teriparatida y el ranelato de estroncio.
Finalmente es importante el seguimiento, por lo cual la relación médico-paciente es
clave para el control y tratamiento adecuado para la paciente, esto con el propósito
de mantener su calidad de vida el mayor tiempo posible.

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FUENTES DE INFORMACIÓN
 http://www.facmed.unam.mx/sms/temas/2009/11_nov_2k9.pdf
 http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2018/un182j.pdf
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/019_GPC_
ClimatyMenop/SS_019_08_EyR.pdf
 http://www.elsevier.es/es-revista-reemo-70-articulo-osteoporosis-
postmenopausica-guia-practica-clinica--13028844
 http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2015/mim155m.pdf
 http://www.aeem.es/documentos/descargasm/OSTEOPOROSIS(1).pdf
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