Pineda Salgado Kimberly Samantha 9cm24 30/09/2018

Osteoporosis en Menopausia
Introducción
La osteoporosis es una enfermedad que hace que los huesos se debiliten, aumentando el
riesgo de fracturas súbitas e inesperadas. Osteoporosis significa “hueso con poros” y
resulta en un aumento de la pérdida de masa y de fuerza ósea. Por lo general no se
descubre la osteoporosis hasta que los huesos debilitados causan fracturas dolorosas
normalmente en la espalda o en cadera y estas fracturas pueden ser debilitantes por fortuna
hay pasos que se pueden tomar para prevenir la osteoporosis antes de ocurrir, si ya se
tiene el padecimiento existen tratamientos que pueden reducir la velocidad por la que
perdemos masa ósea. La osteoporosis está relacionada con la edad, pero afecta
preferentemente a las mujeres por dos razones, la mayor fragilidad en la constitución del
esqueleto femenino, con huesos más delgados y la menopausia, un estado en el que se
produce una disminución drástica en los niveles circulantes de estrógenos, los cuales son
hormonas esteroideas ováricas que ejercen un potente efecto regulador de los procesos
metabólicos de los huesos. A pesar de diferentes estudios científicos aun se desconoce la
causa exacta de la osteoporosis, se es conocido el desarrollo la enfermedad, a grandes
rasgos se conoce que los huesos están hechos de tejidos vivos que crecen, una cáscara
de hueso cortico o hueso denso recubre el hueso trabecular, como una esponja, pero
cuando un hueso está debilitado por la osteoporosis los poros se hacen más grandes y
numerosos, debilitando la estructura interna del hueso.
Se distinguen por lo tanto dos formas principales de la osteoporosis, la involutiva y la
postmenopáusica. La primera afecta a hombres y mujeres, pero principalmente a las
segundas por la constitución más débil de su esqueleto. Por otra parte, la postmenopáusica
sólo afecta a las mujeres.
Epidemiologia
Se calcula que hay 200 millones de personas con osteoporosis en el mundo, en la Unión
Europea y en Estados Unidos presenta osteoporosis un 30% de todas las mujeres
postmenopáusicas y más de un 40% sufrirán fracturas por fragilidad en algún momento de
su vida. En cuanto a fracturas osteoporóticas en la Unión Europea se estimó que alcanzaron
3.79 millones en el año 2000. En México se ha estimado que se destina 0.4% del PIB a la
atención de enfermedades musculoesqueléticas. En España un estudio multicéntrico
detectó una incidencia de osteoporosis densitometría semejante a la europea y
norteamericana. Las fracturas osteoporóticas pueden presentarse a nivel de cualquier
territorio óseo, aunque las más frecuentes son las vertebrales y de muñeca, que presentan
cifras significativas a partir de los 60 años, y las de cadera, cuya incidencia es
especialmente detectable a edades superiores a los 75 años. Un estudio clásico encontró
que a lo largo de los 3.8 años de su duración, las mujeres con fracturas vertebrales
presentaban 8.6 veces más riesgo de morir que las mujeres sin fractura. Si la fractura era
de cadera, el riesgo se incrementaba en 6.7 veces.
TABLA 2. ESTUDIOS SOBRE PREVALENCIA DE LA OSTEOPENIA Y LA OSTEOPOROSIS EN MÉXICO

Mecanismos de presentación de la Osteoporosis

El rol central de la deficiencia de estrógenos en la patogénesis de la osteoporosis en la
mujer postmenopáusica ha sido reconocido desde hace muchos años.
Los estrógenos inhiben el fenómeno de resorción ósea, uno de los mecanismos
fundamentales de la pérdida de la masa ósea, por lo tanto, la deficiencia de estrógenos
resulta en incremento de la resorción ósea y una acelerada pérdida de masa de matriz y
tejido óseo, este trastorno se demuestra por la elevación de los marcadores de resorción
ósea en las mujeres postmenopáusicas. Los mecanismos por los cuales los estrógenos
regulan el remodelado óseo no están bien entendidos, se cree que afectan la
osteoclastogénesis y la función del osteoclasto a través de factores locales producidos en
las células óseas o en la médula adyacente como lo son algunas citoquinas y factores de
crecimiento.
Estudios in vitro han demostrado que los estrógenos promueven la apoptosis de los
osteoclastos, lo que disminuye la vida media de estas células inductoras de resorción ósea.
Los estrógenos también aumentan la liberación de factor de crecimiento transformante-beta
a partir de los osteoblastos, lo que en condiciones normales promueve la formación de
hueso. Por otro lado, se ha observado que la ovariectomía incrementa la producción de
factor de necrosis tumoral-alfa, lo que aumenta el reclutamiento de osteoclastos y por lo
tanto la resorción ósea; la terapia con estrógenos puede disminuir la actividad de este factor
local.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas clínicos dependen de la severidad de la enfermedad o de la magnitud de los
factores predisponentes. Tiene un inicio insidioso y progresa lentamente con el curso de los
años, dependiendo de la (s) articulación (es) lesionada y del número de articulaciones
involucradas. Hay dolor al inicio se percibe como molestia que puede mejorar con ligera
movilidad articular, es poco intenso y va aumentando conforme la enfermedad progresa. En
términos generales aumenta con el ejercicio y disminuye con el reposo; cuando afecta
cadera o rodillas se presenta al caminar varias cuadras. El dolor intenso persiste aún en
reposo y el dolor nocturno puede llegar a despertar al paciente; esto es especialmente
cuando el paciente duerme de lado y la OA de rodillas se asocia con bursitis anserina.

Diagnóstico
Los organismos internacionales, y particularmente la Organización Mundial de la Salud
(OMS), han publicado escalas en las que se define el riesgo absoluto de fractura de una
persona concreta en función de los factores de riesgo que presente. Entre los factores de
riesgo más potentes están la edad ya comentado, el sufrimiento de una fractura
osteoporótica previa, los antecedentes de fractura osteoporótica en familiares de primer
grado, o la baja densidad mineral ósea (DMO). La OMS ha definido la osteoporosis
femenina en función del resultado de la exploración densitométrica: una reducción de más
de 2.5 desviaciones estándar sobre la DMO máxima en cadera, alcanzada a los 30 años,
se define como osteoporosis densitométrica. Adicionalmente, la OMS establece la categoría
intermedia de osteopenia, en la que se encuadran mujeres cuya DMO está incluida entre
los límites de -1 y -2.5 desviaciones estándar, ambos incluidos.
Los marcadores bioquímicos de recambio óseo son pruebas de laboratorio que practicadas
en sangre o en orina traducen cambios en el remodelamiento óseo y aportan información
útil para la población susceptible de osteoporosis postmenopáusica
Se dividen en dos tipos: los marcadores de resorción ósea como N-telopéptido ligado a la
colágena tipo I sérico y urinario, el C-telopéptido sérico y urinario, la fosfatasa ácida
resistente a tartrato y la desoxipiridinolina urinaria, por otro lado, los marcadores de
formación ósea son: la fosfatasa alcalina óseo-específica, la osteocalcina sérica y el N-
tripéptido de procolágeno tipo I sérico. Si bien es aceptado que una tasa de remodelamiento
óseo alta es un factor de riesgo de pérdida ósea, no puede establecerse que la medición
basal o durante el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica sea indispensable en el
manejo. La correlación entre inhibición en marcadores de recambio óseo y respuesta a
tratamiento evaluada por eficacia antifractura se ha demostrado en diferentes estudios, pero
es relativamente pobre y existe gran dispersión en los datos, por lo que puede concluirse
que en el manejo de la osteoporosis postmenopáusica a nivel individual no es
absolutamente indispensable la evaluación periódica de los marcadores de
remodelamiento.

Tabla 4.- marcadores bioquímicos de remodelado óseo

Referencias:

 Murillo U.A. Osteoporosis y Climaterio. SAM Climaterio. Libro 3. México 2001 2.

 Rosen Clifford J. Restoring aging bones. Scientific American 2004; 14;3:71-77.
 INEGI. “Estadísticas a propósito del día mundial de la población”. Datos Nacionales.