Infección por citomegalovirus

(CMV)
(Enfermedad por inclusión citomegálica)
Por Kenneth M. Kaye, MD, Associate Professor, Division of Infectious Diseases,
Department of Medicine, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School

INFORMACIÓN:
para pacientes

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 Virus herpes
 Generalidades sobre las infecciones por virus
herpes
 Varicela
 Infección por citomegalovirus (CMV)
 Infección por el virus herpes simple (HSV)
 Herpes genital
 Herpes zóster
 Mononucleosis infecciosa
(ver Infección congénita y perinatal por citomegalovirus (CMV)).

El citomegalovirus (CMV) puede causar infecciones de gravedad variable.

A menudo se produce un síndrome similar a la mononucleosis infecciosa,
pero sin faringitis significativa. La enfermedad localizada grave, incluso
con retinitis, puede aparecer en pacientes infectados por HIV y rara vez en
receptores de trasplantes de órganos y otros pacientes inmunodeficientes.
La enfermedad sistémica grave se observa en recién nacidos y pacientes
inmunodeficientes. El diagnóstico con pruebas de laboratorio es útil para
confirmar la enfermedad grave y se basa en cultivo, pruebas serológicas,
biopsia o detección de antígenos o de ácido nucleico. El tratamiento de la
enfermedad grave, en particular la retinitis, se realiza con ganciclovir y
otros antivirales.

El CMV (virus herpes humano tipo 5) se transmite a través de la sangre, los líquidos corporales o
los órganos trasplantados. La infección puede contagiarse por vía transplacentaria o durante el
parto.

La prevalencia aumenta con la edad, y entre el 60 y el 90% de los adultos tienen una infección
por CMV (que provoca infección latente de por vida). Los pacientes pertenecientes a niveles
socioeconómicos bajos tienden a presentar menor prevalencia.

La infección congénita por CMV puede ser asintomática o causar aborto, muerte fetal
intrauterina o neonatal. Las complicaciones de la enfermedad incluyen daño extenso del hígado y
del sistema nervioso central.

Las infecciones adquiridas suelen ser asintomáticas.

La enfermedad febril aguda, denominada mononucleosis por CMV, puede provocar hepatitis
química con aumento de las aminotransferasas y linfocitosis atípica similar a la de
la mononucleosis infecciosapor el virus Epstein-Barr (EBV).

El síndrome posperfusión o postransfusional puede desarrollarse entre 2 y 4 semanas después

de una transfusión con hemoderivados contaminados por CMV. El síndrome se manifiesta con
fiebre de entre 2 y 3 semanas de duración y las mismas manifestaciones que la mononucleosis
por CMV.

En los pacientes inmunodeficientes, el CMV es una causa importante de morbimortalidad. La

enfermedad suele producirse como resultado de la reactivación del virus latente. También
pueden verse comprometidos los pulmones, el tubo digestivo o el SNC. En la fase terminal del
sida, la infección por CMV produce retinitis en hasta el 40% de los pacientes y alteraciones
retinianas visibles en el fondo de ojo. Puede aparecer una colitis ulcerosa (que se manifiesta con
dolor abdominal y hemorragia digestiva) o úlceras esofágicas (que producen odinofagia).

Diagnóstico
 En general, evaluación clínica
 Detección de antígenos o DNA de CMV
 Urocultivo en los lactantes
 En pacientes inmunodeficientes, suele
pedirse una biopsia
 Pruebas serológicas
Se sospecha infección por CMV en

 Personas sanas con síndromes

seudomononucleósidos
 Los pacientes inmunocomprometidos con
síntomas GI, del SNC o la retina
 Recién nacidos con enfermedad sistémica

La mononucleosis por CMV a menudo puede distinguirse de la mononucleosis infecciosa (por

EBV) debido a la ausencia de faringitis, la prueba de anticuerpos heterófilos negativos y la
evaluación serológica. La infección por CMV puede diferenciarse de la hepatitis viral a través de
pruebas serológicas. Sólo se requieren pruebas de laboratorio para confirmar la infección
primaria por CMV si debe diferenciarse de otra infección o enfermedad grave, en particular, de
un trastorno tratable.

La seroconversión puede demostrarse a través de la medición de los anticuerpos contra CMV,

que indican una infección nueva por la enfermedad. No obstante, muchos de los casos se
producen por reactivación de una enfermedad latente en un huésped inmunodeficiente. La
reactivación del CMV promueve su excreción por vía urinaria, en otros líquidos corporales o en
tejidos, pero la presencia de CMV en los líquidos corporales y los tejidos no siempre indica
enfermedad activa y podría solo representar una descamación. En consecuencia, muchas veces
debe solicitarse una biopsia para mostrar las alteraciones inducidas por el CMV y confirmar la
enfermedad invasora. La detección cuantitativa del antígeno del CMV o del DNA en sangre
periférica también puede ser útil porque los títulos elevados o crecientes del CMV suelen sugerir
una enfermedad agresiva.

En los lactantes, el diagnóstico puede basarse en urocultivo.

Tratamiento
 En la enfermedad grave, antivirales (p.
ej., ganciclovir, valganciclovir, foscarnet, cido
fovir)

La retinitis por CMV, que aparece con mayor frecuencia en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida), se trata con antivirales sistémicos.

Los fármacos activos contra CMV se usan para tratar la enfermedad grave diferente de la
retinitis, aunque con menor eficacia.

Retinitis por CMV

Los fármacos utilizados para tratar la retinitis por CMV en los regímenes de inducción y
mantenimiento incluyen

 Ganciclovir o valganciclovir
 Foscarnet, con o sin ganciclovir.
 Cidofovir

La mayoría de los pacientes requiere terapia de inducción con 5 mg/kg de ganciclovir por vía
intravenosa cada 12 horas durante 2 o 3 semanas o 900 mg de valganciclovir por vía oral cada
12 horas durante 21 días. Si la inducción fracasa más de una vez, debe administrarse otro
fármaco. Después de la inducción, los pacientes reciben terapia de mantenimiento o supresora
con 900 mg de valganciclovir por vía oral 1 vez al día para retrasar la progresión de la
enfermedad. Puede usarse terapia de mantenimiento con 5 mg/kg de ganciclovir por vía
intravenosa 1 vez al día para prevenir las recidivas.

Como alternativa, puede administrarse foscarnet con o sin ganciclovir. El paciente también
puede recibir 60 mg/kg de foscarnet por vía intravenosa cada 8 horas durante 2 o 3 semanas
como terapia de inducción, seguidos de 90 a 120 mg/kg por vía intravenosa 1 vez al día como
mantenimiento. Los efectos adversos del foscarnet por vía intravenosa son significativos e
incluyen nefrotoxicidad, hipocalcemia sintomática, hipomagnesemia, hiperfosfatemia,
hipopotasemia y efectos sobre el SNC. La terapia combinada con ganciclovir y foscarnet aumenta
la eficacia, pero también incrementa los efectos adversos.

La terapia con cidofovir consiste en la administración de 5 mg/kg por vía intravenosa 1 vez a la
semana (inducción) durante 2 semanas, seguida de una dosis similar en semanas alternas como
mantenimiento. La eficacia es similar a la del ganciclovir o el foscarnet , pero sus efectos
adversos significativos, como la insuficiencia renal, limitan su aplicación. El cidofovir puede
causar iritis o hipotonía ocular (presión intraocular ≤ 5 mm Hg). La nefrotoxicidad puede
reducirse si el paciente recibe probenecid y prehidratación con cada dosis. No obstante, los
efectos adversos del probenecid, como exantema, cefalea y fiebre, pueden ser bastante graves e
impedir su utilización.

Incluso los pacientes que reciben inyecciones oculares requieren terapia sistémica para prevenir
la infección del ojo contralateral y los tejidos extraoculares por CMV. Por último, aumento del
recuento de CD4+ > 100 células/μL con terapia antirretroviral sistémica para evitar la necesidad
de implantes oculares y quimioprofilaxis.

Prevención
La profilaxis o tratamiento preventivo (seguimiento activo de los pacientes con el control de la
carga viral y administración de medicamentos antivirales para las personas con evidencia de
infección) es eficaz para prevenir la enfermedad por CMV en órganos sólidos o en receptores de
trasplantes de células hematopoyéticas infectadas con CMV y con riesgo de enfermedad por
CMV. Los fármacos empleados son ganciclovir, valganciclovir y foscarnet.

Conceptos clave
 Entre el 60 y el 90% de los adultos presentan
una infección latente por CMV.
 Los niños y los adultos sanos por lo general
tienen síntomas inespecíficos leves, o a veces
un síndrome tipo mononucleosis.
 La infección congénita puede causar muerte
fetal intrauterina o complicaciones posnatales
mortales como daño extenso del hígado o del
sistema nervioso central.
 Los pacientes gravemente
inmunocomprometidos pueden tener una
enfermedad grave que afecte la retina, los
pulmones, el tubo digestivo o el SNC.
 Los medicamentos antivirales pueden ayudar
a tratar la retinitis, pero son menos eficaces
cuando se ven afectados otros órganos.
 Los pacientes receptores de trasplantes en
riesgo de infección por CMV requieren
antivirales profilácticos o vigilancia estrecha
para detectar los primeros indicios de
infección.