CARDIOLOGIA

RESUMO CLÍNICA ll
Cardiologia
Adaptado por
Cristian Amaral Pereira
ATM 2021-2
SUMÁRIO
Sumário 2
Fisiologia Cardíaca 3
Eletrofisiologia 7
ECG 8
Arritmias 16
HAS 19
Exames Complementares 27
Doença Aterosclerótica 30
Cardiopatia Isquêmica Estável 34
Síndrome Coronariana Aguda 38
Insuficiência Cardíaca 40
Doenças Valvares, Endocardite, Febre Reumática 47
Genética Cardíaca 55
Bibliografia 57
Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 2

FISIOLOGIA CARDÍACA
BULHAS
Volume Diastólico Final VDF→ Todo sangue que entrou no coração; vol. final diástole (110-120ml)
Volume Sistólico VS→ vol. de sangue ejetado (60-70)
Volume Sistólico Final VSF→ vol. que permanece no coração no final da sístole
Fração de Ejeção FR→ % de sangue ejetado em relação ao volume recebido

PAM
Obs:  da FC apesar de ser diretamente proporcional ao DC tem um limite aceitável, pois um

coração bombeando rapidamente  o tempo de entrada do sangue no ventrículo durante a diástole
o que acarretará  Volume Sistólico ejetado.
Controle Neuroendócrino na Circulação
 Afeta principalmente funções mais globais, como a

redistribuição do fluxo sanguíneo para diferentes
áreas do corpo, o  da atividade de bombeamento
do coração e o fornecimento de um controle rápido
da PA
 Simpático – responsável pela vasoconstrição. No

coração, FC e força contração
 Parasimpático – atua + discretamente, FC e a

contratibilidade, pouco efeito tônus vascular
 Hormônio Antidiurético – regulado por

osmoreceptores, secretado qdo osmolaridade,
retém H20
 Peptídeo Natriurético Atrial -  pressão no átrio

libera esse hormônio que estimula diurese

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Funções Angiotensina ll
 Potente vasoconstritor arterial e venoso;

 reabsorção Na+ e H20;
  secreção e atividade Aldosterona;
 Hipertrofia Miocárdio;
 Inflamação Endotelial
Líquido Intersticial
A pressão hidrostática dos capilares tende a forçar

a entrada de líquido no interstício, a pressão
oncótica atua devolvendo líquido para o capilar.
Mesmo assim, em média, 2 litros de plasma por dia
extravasam para o interstício, sendo drenados para
os vasos linfáticos.
Circulação Coronariana
Fluxo regulado pela vasodilatação arterial local

 A Demanda de O2 fator importante na regulação
do fluxo sanguíneo.
 Mesmo em repouso, quase 70% do O2 é removido da hemoglobina qdo o sangue passa pelo
coração. Como não permanece muito O2, a musculatura cardíaca não pode ser suprida com uma
grande quantidade adicional de O2 , a não ser que o fluxo , logo o mecanismo + eficaz de  da
pressão O2 coronariano é a vasodilatação
Mecanismo de Frank-Starling
Qdo os ventrículos se enchem de sangue, o

miocárdio distende-se de modo que os filamentos
de actina se sobrepõem à miosina somente nas
extremidades da banda A. Isso  nº de
interações entre a actina e miosina, permitindo
que maior força seja desenvolvida durante a
contração. Como essa sobreposição mais
vantajosa da actina e da miosina é produzida
pela distensão dos ventrículos, e como o grau de
enchimento (o VDF) controla o grau de distensão,
o VDF ajusta intrinsecamente a força de
contração. A lei de Frank-Starling explica como o coração pode se ajustar ao  resistência
periférica total: (I) o RP produz VS do ventrículo, de modo que (2) maior quantidade de sangue
permanece no ventrículo e o VDF é maior para o ciclo seguinte. Como consequência, (3) o grau de
distensão do ventrículo é maior no ciclo seguinte e ele se contrai mais fortemente para ejetar mais
sangue. Isso permite a um ventrículo saudável manter um débito cardíaco normal.

Alterações fisiológicas ao exercício
Enquanto a RV dos músculos (vasodilatação) e das

vísceras e pele (vasoconstrição), ocorre FC gerando
DC. Ocorre uma descarga de adrenalina e um desvio
do sangue da pele e vísceras para os músculos
exercitados. Ocorre VS pela maior força de contração
do miocárdio. Ocorre  da RVP total e a PA 
principalmente pelo DC.
História Natural da doença Coronariana
→ Isquemia – Falta O2 → Lesão – morte celular → Necrose – cicatriz
Angina Estável – Qdo uma obstrução por placa de

ateroma do lúmen for maior que 70% o pcte se
torna sintomático aos esforços. Com essa obstrução
há FC na tentativa de levar + sangue ao coração
durante o exercício; no entanto, isso  o tempo entre
as diástoles fazendo chegar menos sangue ao
miocárdio pelas coronárias. Por isso, qdo pcte
repousa a FC e o coração voltar a se perfundido.
Angina Instável - com o rompimento de uma placa

de ateroma, forma-se um trombo no local que pode
vir a obstruir totalmente a circulação. Dessa forma, o
pcte apresentará sintomas em repouso.
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) – ocorre qdo o DC é insuficiente para manter o fluxo
sanguíneo necessário para o corpo. A IC tem 2 motivos: 1) Cardiopatia Isquêmica (pré-carga) e
2)Cardiopatia Hipertensiva (pós-carga). Logo após o IAM o coração passa a bombear menos
sangue, DC, PA e pressão venosa. Com isso, o corpo atua FC e a RVP tentando compensar.
A baixa PA nos rins libera RENINA, o que  Vol. sanguíneo. Consequentemente, o DC fica
compensado as custas de uma hipervolemia ventricular, sendo que isso  cada vez mais a PA,
causando represamento na circulação do pulmonar levando a edema pulmonar.
 O Edema Pulmonar causa vasocontrição dos vasos pulmonares pelo fato de que onde há edema
não há trocas gasosas, logo os capilares se contraem para aumentar o fluxo nos alvéolos que são
capazes de fazer trocas. A vasoconstrição  pressão intrapulmonar, podendo causar Insuficiência
Cardíaca Direita (ICD). Isso resulta no represamento de sangue na circulação sistêmica, gerando
edema MsIs e turgência jugular.
# Marcadores cardíacos - a troponina se encontra geralmente dentro da célula miocárdica. Qdo há

isquemia é possível encontrar a troponina sérica aumentada.
# O tto da IC é com IECA, Beta-bloqueador, Espironolactona e AAS.

ELETROFISIOLOGIA
Velocidades de condução
Atriais: 0,3m/s
Nódulo AV: 0,05m/s (0,13s-retardo condução)
Purkinge: 1,5-4m/s (+rápido)
Ventriculares: 0,4m/s
Nó SA  Nó AV  Feixe His  Purkinje
 Qualquer tecido elétrico do coração tem a habilidade de ser um marca-passo. Porém, o Nó AS

gera um impulso elétrico mais rápido. Qdo Nó SA falhar, outras partes do sistema de condução
podem assumir o controle, mesmo usando velocidade mais lenta.
Onda P – Despolarização Atrial (ritmo sinusal)
Intervalo PR - Despolarização atrial + passagem Nó AV
Intervalo QRS – Despolarização ventricular (Sístole)
Onda T – Repolarização ventricular (diástole ventricular)
Segmento ST – Platô
# A repolarização se dá EpicárdioEndocárdio
Endocárdio funciona com + dificuldade que o Epicárdio por
causa da irrigação. Por isso, Onda T positiva segue QRS.

ECG
 12 derivações – fotos de ângulos diferentes

 Arritmias e distúrbios de ritmo geral, aparecem em
todas as derivações
 Isquemia pode aparecer em algumas derivações

 FC = 1500 ÷ Nº pequenos
 Normal 60 – 100
 Bradi < 60
 Taqui > 100

 = distância entre QRS – Ritmo Regular
 ≠ distância entre QRS – Ritmo Irregular
 Ritmo sinusal: presença de onda P positiva em DII (sendo

positiva também em DI). Por definição, cada onda P precede um
complexo QRS, e cada complexo QRS é precedido de uma onda
P.
 Fibrilação atrial: múltiplas ondas reentrantes,

aproximadamente 600 bpm. Caracteriza-se pela ausência de
ondas P e ritmo ventricular irregular.

 Observar do Nó até o Nó AV
 Normal: 0,12 (3) a 0,2 (5)
 Mais do que 5 (0,2s): algum problema no Nó AV → Bloqueios AV
 BAV 1ºGRAU refere-se ao

prolongamento do intervalo PR
(>0.2s, contados a partir do início
da onda P até o início do QRS). O
BAV de 1º grau refere-se a esse
achado isolado.
 BAV 1º GRAU Mobitz l Os

intervalos PRs tornam-se
progressivamente + longos até
surgir uma Onda P não seguida de
QRS.
 BAV 2º GRAU Mobitz ll

Há onda P não seguida de QRS,
mas os PR são fixos, não aumentam.
A relação P – QRS é 2:1, 3:1 ou
4:1 geralmente. QRS amplo pq
geralmente envolve os 2 ramos.
Bradicardia pode DC e levar
BAV completo e isquemia.
 BAV 3º GRAU
Parada total da condução
AV.Bloqueio súbito. Não há estímulo
entre átrios e ventrículos.
Necessário uso de Marcapasso.
Ondas P sem correlação QRS, P
regulares e QRS regulares mas sem
sincronia e relação.

 Bloqueio de Ramo VE ou VD
pode despolarizar tardiamente
criando QRS “entalhado”. Ocorre na
DAC e miocardiopatia dilatada.
 TSV – QRS estreito < 0,12s (3)

Transmitida pelo sistema de
condução q despolariza rápido. Qto
+ próx. Um QRS do outro menor
chance de ver Onda P.
Taquicardia Paroxística
Supraventricular
TV monomórfica-QRS > 0,12 (3)

Não está usando sistema de
condução, despolarização célula a
célula – QRS Largo mas =

 TV Polimórfica – QRS > 0,12 (3)
QRS largos e ≠
Torsade de Pointes
Fibrilação Ventricular
Atividade Elétrica sem

Pulso AESP

Assistolia
Flutter Atrial
Fibrilação Atrial
Síndrome Wolff-Parkinson-
White WPW

ARRITMIAS
Oxigênio – Monitorização – Acesso Venoso
Paciente estável ou instável ?
Critérios de
Instabilidade (1de 4)
→Hipotensão (<90/60)
→ EAP
→ Depressão sensório
→ Dor anginosa
OBS: arritmias como causa da instabilidade: FC>150 bpm
CARDIOVERSÃO DESFIBRILAÇÃO
→ Taquiarritmias com pulso (choque onda R) → Usado em PCR
→ sincrônica com o QRS → Fibrilação atrial
→ Tecla SYNC → TVpolimórfica (única TV com pulso)
→ Se o choque na onda T → pode causar PCR
OBS: Sedar paciente e atentar para segurança da equipe (afastar)
 INSTÁVEL = cardioversão elétrica imediata – estabelecer se taquicardia é a causa da

instabilidade – raramente FC<150 bpm causam sintomas sérios
 ESTÁVEL → Realizar ECG – diferenciar TV de TSV
 COMPLEXO QRS
→ QRS estreito: TSV (<3)
→ QRS alargado: TV (<3)
Tipos de Arritmias
Fibrilação Atrial→ TSV, ritmo regular sem ondas P
Flutter atrial→ TSV, ritmo regular, “dente de serra”
TSV e TV
DROGAS ANTIARRíTMICAS
Ação no Nódulo AV (Sistema condução) Ação no Miocárdio (+sistema condução)

→ Adenosina (1/2 de <10s, Ñ reverte flutter/FA) → Amiodarona (Ñ usar QT longo)
→ Digitálicos → Lidocaína ( só usar em TV)
→ Beta-Bloqueadores → Propafenona (+ para TSV)
→ BCC não di-hidropiridinicos (Verapamil, → Procainamida
diltiazem)

FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL
ANTES DE 48hs DEPOIS 48hs/NÃO SABE INSTÁVEL

→ Anticoagulação (varfarina → Anticoagulação → Cardioversão Elétrica
30 d + heparina 4 dias → Realizar Ecocardio
→ Cardioverter ou reverter transesofágica
com amiodarona ou → Se não disponível aliviar
propafenona sintomas com BB, BCC ou
digoxina até exame
→ Depois do exame se sem
trombo pode-se reverter com
amiodarona ou propafenona ou
cardioversão elétrica
→ Nessas arritmias há chance de formação de trombos arteriais no apêndice aurícula átrio E
→ Se trombos não cardioverter, pois pode gerar AVC
→ Trombos formam-se após 48hs
→ Após reversão podem se formar trombos por 30 dias, por isso manter anticoagulado
→ Ecocardiografia transesofágica pode excluir presença de trombos
→ Por ser um mecanismo no átrio as drogas de ação nódulo AV não funcionam
→ FC alta é principal responsável por sintomas(mal-estar)
→ Para redução sintomas pode-se usar drogas que atuem Nó AV, como BB
→ Varfarina (inibidor Vit. K) demora em média 4 dias para fazer efeito. Heparina ação imediata
→ Dabirgatrana e Rivaroxaban tem efeito imediato, mas não foram testados emergência
Anticoagulação Crônica
→ Quanto > CHADS2 > risco de AVC em 1 ano
→ RNI < 2 maior chance de AVC isquêmico
→ RNI > 3,5 maior chance de AVC hemorrágico
→ IDEAL - RNI 2-3 Quando válvula metálica 2,5-3,5
TAQUICARDIA QRS ESTREITO (TSV) QUE NÃO FLUTTER OU FA
→ Massagem seio carotídeo ou Adenosina
→ Envolve o Nódulo AV. Usa Nó AV como meio de reentrada para sustentação TSV
→Ativar diretamente Nó AV: Massagem do seio carotídeo (manobra vagal) – reverte em 20-30%
dos casos. Antes de realizar manobra auscultar na procura de sopros que contraindicam manobra
→ Se TSV voltar, usar droga com 1/2vida mais longa (metropolol, diltiazem, verapamil)

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
TV Monomórfica – Adenosina ≠ TV de TSV TV Polimórfica - Desfibrilar

Sem doença estrutural Com Doença Estrutural Com QT normal Com QT longo
→Usar drogas que →Drogas miocárdio →Tratar Isquemia →corrigir causas 2ª
agem no sistema de →Se falhar →Corrigir eletrólitos →Magnésio,
condução (BB,BCC) Cardioversão →BB, lidocaína, marcapasso, lidocaína
amiodarona →Se falhar desfibrilar
MONOMÓRFICA:
→ Pode realizar cardioversão elétrica
→ Adenosina: para ver se não é uma TSV com bloqueio ramo E. Se for TSV vai normalizar o ritmo, se
não for vai continuar arrítmico
→ pacientes com doença estrutural: 90% apresentam circuitos de reentrada em fibroses cardíacas
(causadas por focos isquêmicos) → dar drogas miocárdicas (amiodarona e lidocaína) se falhar
cardioverter
→ Sem doença estrutural→ usar drogas sistema de condução
 POLIMÓRFICA:
→ Praticamente todas instáveis e precisam ser desfibriladas
→ Única Taquiarritmia com pulso indicada desfibrilação
→ TV poli gera isquemia miocárdica e distúrbios hidroeletrolíticos
→ Síndrome QT longo → gera TV poli → usar Sulfato Magnésio na emergência
→ QRS largo tb pode ser bloqueio de ramo E (15%): adenosina para ≠, se reverter era uma TSV, se
não TV
BRADIARRITMIAS
→ Critérios de instabilidade são iguais taquiarritmias
→ Oxigênio, monitor e acesso venoso
 Estável → Sem anormalidades → observar
→ BAV 2ºll ou 3º → marcapasso eletivo
 Instável → Instalar marcapasso → se não tiver marcapasso disponível controlar FC com

adrenalina, atropina, dopamina

HIPERTENSÃO ARTERIAL
É o aumento da força hemodinâmica ou

tensional sobre a parede das artérias
(PA= DC x RVP)
 Agressão à parede do vaso, as forças de
tensão, de cisalhamento, o atrito das
partículas celulares e não celulares no
endotélio vai provocando uma alteração
crônica estrutural e funcional do endotélio. O

endotélio pavimenta as artérias e produz
várias substâncias.
 Aumenta o DC ou a RVP? As principais
lesões em HAS primária são pelo aumento do
DC devido retenção de sódio e água
 Qto menos elástico for o vaso maior será a
pressão interna. Qto maior o volume maior
pressão.
Epidemiologia
 Prevalência 23-30% na população mundial. Acima de 50 anos é 50%. Acima de 80 anos – 70%
 Pacientes que desenvolvem HAS antes dos 50 anos geralmente possuem HAS sistólica e diastólica
associadas. Já os após 50 anos geralmente HAS sistólica isolada.
 Antes dos 50 anos a PA é mais baixa em mulheres que em homens (efeito protetor estrogênio).
Depois dos 50 a prevalência em mulheres aumenta. Em negros a HAS começa em idade mais jovem e
é mais grave, causando maiores danos a órgãos alvo.
HAS quadruplica o risco de AVC e sextuplica o risco de
IC.
Fisiopatologia
 Elementos figurados do sangue são pressionados na parede do vaso, devido ao aumento da

pressão. Isso gera uma alteração no endotélio, levando a uma disfunção endotelial=lesão vascular,
que fragiliza o vaso no contexto da pavimentação e função endócrina (fica menos vasodilatador).
Isso permite que mais moléculas de colesterol (LDL) penetrem na camada íntima e comecem a formar
ateroma. Ocorrem reações inflamatórias geradas pelo ateroma, migração linfocitária e fibrócitos
que depositam colágeno e o vaso espessa e fica mais rígido. Pela lesão vascular no endotélio o vaso
produz mais vasodilatadores (óxido nítrico) e não responde mais adequadamente a eles.
 Como há perda das elasticidade do vaso, há um remodelamento com hipertrofia da camada
média (perde condutância) para manter a resistência. Para evitar a formação de aneurismas, o vaso
sofre hipertrofia o que causa um aumento da RVP(ciclo vicioso)
 HAS favorece aterosclerose (placa de ateroma) e arterioesclerose (vaso esclerosado – mais rígido
– envelhecimento) # O fluxo nas bifurcações é mais turbilhonado, mais agressão endotelial
 Arterioesclerose → colágeno → RVP → ocorre  vasodilatação ao esforço
Vasos → disfunção endotelial →  produção e resposta NO → á RVP → á + ainda PA → estimula
camada média → gera arterioesclerose → á RVP → á ainda + PA → evolui para formação de ateroma.
HAS GERA MAIS HAS
Órgãos-alvo da HAS
 Cérebro – sofre com aterosclerose, 

pressão nas artérias (AVCi por
aterosclerose e hemorrágico por ruptura
de microaneurismas), encefalopatia
hipertensiva crônica (múltiplos pequenos
infartos), gera substituição de substância
neural por fibrose na base do cérebro
(infartos lacunares)
 Coração – pode causar IC, cardiopatia

isquêmica (IAM, anginas), arritmias (atriais
e ventriculares). O coração sofre
hipertrofia, altera o relaxamento e
complacência ventricular, aumenta a
deposição de colágeno (hipertrofia
excêntrica)
 IC – na fase inicial da HAS a hipertrofia é concêntrica. Na fase final ocorre remodelamento

excêntrico. A disfunção sistólica vem junto com a hipertrofia concêntrica (o relaxamento fica alterado
e o enchimento mais difícil). Ou seja, com a sobrecarga de PA aumenta a força (pós-carga),
ocasionando remodelamento cardíaco com
hipertrofia, podendo causar IC e edema
pulmonar (com diminuição de hematose nos
alvéolos). Com a hipertrofia aumenta a
pressão diastólica final no VE e o volume do AE
não consegue entrar no VE, então AE vai
dilatando, aumenta pressão no átrio ocorrendo
remodelamento no átrio e assim fibrilação
atrial, descompensando a hemodinâmica do
coração (após o remodelamento do átrio E
ocorre uma ativação de outros marcapassos
gerando uma desorganização elétrica. Isso
diminui 15-30% DC. A fibrilação pode evoluir
para trombos e AVE.
 Dilatação concêntrica → dificuldade relaxamento / Dilatação Excêntrica → dificuldade contração
 HAS e desencadeamento crise angina → HAS → aterosclerose → placas podem romper →

formar trombos e ocluir vaso parcialmente causando cardiopatia isquêmica (angina)

 Vascular – o vaso sofre remodelamento podendo formar aneurismas e arteriopatias periféricas.
Pode ocorrer claudicação intermitente, estenose de carótida, carótida com placas e ateroma
Rins – ocorre hipertensão glomerular: estenose do glomérulo → modifica a capacidade de

filtração, começa a perder proteínas (proteinúria – nefropatia hipertensiva), perde função renal e
pode atrofiar
 Retina – alterações vasculares, ocorre espessamento do vaso e hemorragias (urgência

hipertensiva). Deve-se fazer fundoscopia em pacientes com HAS e DM
Mecanismos da HAS
 Padrão hemodinâmico
 Genética: polimorfismos que codificam proteínas como renina, vasopressina, angio ll e aldosterona
 Retenção sódio e água
 Disfunção endotelial (pode ocorrer por hiperglicemia, hipercolesterolemia, obesidade)
 hiperatividade simpática (jovens, stress emocional)
 SRAA (alteração na produção de renina e aldosterona, retém mais sódio. IRC: lesão glomerular,
redução do fluxo renal interpretado com diminuição volume → rim ativa SRAA aumentando volume
Hiperinsulinemia (altera RVP)
 Obesidade e álcool (estimula RVP)
 Obesidade: o organismo tenta queimar a gordura com hiperatividade simpática o que gera
vasoconstrição periférica, retendo sal e água e elevando PA
HAS PRIMÁRIA HAS SECUNDÁRIA

HAS leve/moderada, assintomática Início antes 30 anos e depois 55 anos
Períodos de normalização HAS grave ou persistente
História familiar de HAS PA antes estável e agora difícil controle
Obesidade, tabagismo, DM, sedentarismo, Sal Início recente
Repercussão em órgãos-alvo ou crise
hipertensiva
HAS – manejo e tratamento
Avaliação Inicial
 Estagiar a PA
1. No consultório (pelo menos 2 medidas após 5 min e

MAPA(para excluir síndrome jaleco branco. Acima
de 140/90mmHg é HAS
2. Avaliar risco cardiovascular do paciente
3. Detectar indícios de HAS secundária

Diagnóstico de HAS
 Essencial = Primária (94% Casos) : mais frequente onde não se evidencia uma causa aparente
 Secundária: à alguma condição fisiopatológica
→DRC (5%)
→ Doença Renovascular (0,2%)
→ Coarctação aorta (0,2%)
→ Aldosteronismo (0,2%)
→ Cushing (0,2%)
→ Feocromocitoma (0,2%)
→ ACO (0,2%)
# É necessário que o paciente tenha 3 medições >139/89mmHg em dias ≠, sem uso de estimulantes
(café), 15 min sentado antes das aferições para diagnóstico
HAS é fator de risco para: IC, IAM, IR progressiva, aneurisma, dissecção de aorta, retinopatia
hipertensiva, arteriopatia periférica
HAS é agravado por: DM, obesidade, sedentarismo, tabagismo, ingestão sal e álcool, AINES, ACO e
disfunção renal
 PA sem ser hipertenso: Estresse, transtorno de ansiedade e pânico e medicamentos HAS Sistólica
Isolada:
→ >160mmHg. Em idosos é o maior preditor de eventos cardiovasculares. Ocorre devido ao
enrijecimento na parede da aorta. Pressão de pulso ampla, maior que 60 indica diminuição da
complacência; agrega risco CV e deve ser tratada para diminuir risco de AVC e IAM
→ Pressão de Pulso: elasticidade diminuída (PP=PS-PD). Se aumentar, há potencializador de risco.
Qto maior a diferença entre PS e PD temos agregação de risco
→ A regurgitação aórtica também pode causar HAS sistólica isolada devido o mesmo princípio de
hipercinética. Ocorre que, com a regurgitação o VE recebe sangue da sístole atrial + sangue
regurgitado, dilatando o VE que, através do mecanismo de Frank-Starling, contrai com mais força
impulsionando uma maior quantidade de sangue.
→ MAPA: suspeita de síndrome do jaleco branco(20-30%casos). Melhor avaliação de paciente com
PA limítrofe (120-139/80-89); avaliação da resposta ao tto; desconfortável 24hs com manguito
→ HAS RESISTENTE – Qdo não responde a 3 drogas, sendo um diurético.
Causas: não adesão tto, ansiedade, pseudo-HAS(altera no consultório, mas normalmente não),
Relacionada a drogas, sobrecarga de volume, condições associadas (IRC, fumo, obesidade, álcool,
frio), HAS secundária
→ HAS SECUNDÁRIA – Fatores de risco nefropatia

diabética, gestação, acromegalia, cushing, apneia do
sono
→Apneia obstrutiva do sono: ronco, sonolência diurna,

síndrome metabólica
→Doença Renal Parenquimatosa: IR, doença
cardiovascular aterosclerótica, edema, ureia elevada, creatinina elevada, proteinúria.
Glomerulonefrite aguda, nefrite crônica, doença policística, nefropatia diabética
→Doença Renovascular: estenose da artéria renal, TUs produtores de renina
→Ansiedade: catecolaminas em excesso
→Coarctação da aorta: pulsos femurais reduzidos
→ Causas endócrinas: acromegalia, hipo/hipertireoidismo, hipercalcemia, problemas adrenais
(Cushing, hiperaldosteronismo primário, hiperplasia adrenal congênita, feocromocitoma), hormônios
exógenos(estrogênios, corticoides, simpaticomiméticos)
→ Hiperaldosteronismo primário: resistente tto, suspeitar qdo HAS com hipocalemia
→ Síndrome Cushing: produção excessiva de cortisol→ ganho de peso, hirsutismo, obesidade central,
fadiga, fácies em lua cheia, estrias violáceas
→ Feocromocitoma:  catecolaminas. Hipertensão paroxística com cefaleia, sudorese, palpitações
→Hipotireoidismo: hipertensão diastólica
→Hipertireoidismo: hipertensão sistólica
→Hiperparatireoidismo
→Acromegalia: GH em adultos. Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumentos pés, mãos
→ Hipertensão gestacional: pré-eclampsia Tto para HAS aguda: hidralazina crônica: Metildopa
→Hipertensão intracraniana: TU cerebral, encefalites, acidose respiratória
→Estresse agudo: queimaduras, pancreatite, pós-op, hipoglicemia, síndrome abstinência
ACHADOS SUGESTIVOS DE HAS SECUNDÁRIA→ início HAS súbita com mais de 55 anos ou menos
de 30, QUE com proteinúria ou hematúria, elevação da creatinina, massa ou sopro abdominal, HAS
grave ou resistente ao tto, ausência de HF de HAS, PA mais baixa nos MsIs

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
 HAS estágio 1, paciente jovem, sem fator de risco, sem lesão em órgão-alvo→avaliar em 3 meses
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Regras gerais:
→ Baixar PA sistólica e diastólica como objetivo principal

→ Usar em agente efetivo em dose adequada e, se possível, em combinação
→ Preferir medicamentos que tenham ação por 24hs
→ Evitar/minimizar EAs
Princípios Básicos
→Iniciar com monoterapia

→ Eficaz VO e boa tolerabilidade
→ Posologia cômoda (1x dia para aumentar adesão)
→ Dose baixa/aumento gradual/associação
→ Observar efeito por 4 sem e reavaliar
→ Instruir pacientes sobre a doença e EAs
→ considerar as condições socioeconômicas
→ Redução simultânea de fatores de risco
CLASSES DE ANTI-HIPERTENSIVOS
MELHORAM DESFECHO → Diuréticos Tiazídicos – Clortalidona e HCTZ

IECA – Enalapril
BCC – Anlodipino
 DIURÉTICOS: é a primeira linha, diminui volume e mecanismos vasodilatadores (RVP)

Tiazídicos: HCTZ (SUS), Clortalidona e Indapamida
→ são os mais importantes, pois fazem redução volume e da RVP
→ É preciso boa função renal para utilizar. Não usar em hiperuricemia. É de difícil prescrição para
pacientes com HPB (pelo maior nº de micções noturnas). Mesmo aumentando um pouco a glicemia não
é contraindicado em pacientes DM
→Clortalidona mais potente que HCTZ
→ EAs: hipocalemia, hiponatremia, hipercalcemia, hiperuricemia, hiperglicemia
→ Contraindicado: IR, piora TFG e em pacientes com prostatite. Pode elevar LDL, Tg e glicose
De Alça: Furosemida – funciona mesmo com a função renal danificada. EAs: hipocalemia,
hiponatremia, hipocalcemia, hiperuricemia
Poupadores de K+: Espironolactona. Em HAS persistente. Diminui aldosterona, diminuem

remodelamento cardíaco. Diminui espoliação de potássio pelo tiazídico evitando hipocalemia. EAs:
ginecomastia, hirsutismo, hipercalemia
 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC):Bloqueando o Cálcio diminui a contratibilidade

ventricular, relaxando o músculo liso e diminuindo a PA. São vasodilatadores arteriolares diretos.
Não dar em ICC (pode causar depressão miocárdica-trocar por IECA)
→Di-hidropiridínicos (Anlodipino, Nifedipino): São mais usados. Agem diretamente no vaso,

relaxando-o (vasodilatação) e diminuindo RVP (ação periférica). EA: edema MsIs
→ Não-dihidropiridínicos (Verapamil, Diltiazem, 1x d): Diminuem inotropismo (força de

contração), cronotropismo (frequência) e dromotropismo (velocidade de condução). Usados para
arritmia e angina.
 IECA: (Enalapril 2x d – Captopril 3x d – Ramipril, Perindopril e Lisinopril 1x d)
→Inibem a enzima de conversão de angiotensina l, logo causam vasodilatação.bloqueiam o

metabolismo da bradicinina e diminuem a aldosterona, diminuindo a reabsorção de sódio e água
→Muito utilizados mas não podem ser usados na gravidez e tem pouca eficiência em negros.
Bons para DRC – dilatam a eferente, diminuem a pressão glomerular e diminuem o fluxo renal,
nefropatia diabética, IC, DM, efeito cardioprotetor e nefroprotetor
→ EAs: tosse, angioedema, hipercalemia, hiponatremia. Fazer controle com exames creatinina
e potássio
→Contraindicado: pacientes com alergia, pacientes com as duas artérias renais com estenose
→BRA é substitutivo

BLOQUEADOR DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (BRA) (Losartana 2x d)
→São coringas, pois bloqueiam a interação da angiotensiona ll com AT1. São

vasodilatadores parecidos com IECA
→Também não podem ser usados em grávidas. Não causam tosse
→ Nunca associar IECA e BRA
→ IECA e BRA são teratogênicos
VASODILATADORES DIRETOS (Hidralazina 3x d): Bom para casos de HAS resistente e IC ou

pacientes que não toleram as outras medicações. Redução direta da RVP.
 ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
→Bloqueadores Alfa-adrenérgicos (Prazosina, Doxazosina): usados para prostatismo em

pacientes HBP. Relaxa musculatura da bexiga.
→ Simpaticolíticos centrais = Bloqueadores centrais (Clonidina, alfa metildopa-grávidas) EAs:

boca seca, impotência, hipotensão postural
→ Beta-Bloqueadores (Atenolol, carvedilol, metropolol, misoprolol): Relaxamento da

musculatura lisa; no início, a PA é pouco afetada, pois a queda do DC é contrabalanceada com o
aumento da RVP, mas depois a PA cai progressivamente com o relaxamento dos vasos. Diminui DC,
FC e renina, piora dislipidemia, hiperglicemiante. Usado em HAS com angina, HAS com ICgrave, HAS
com arritmia, HAS com enxaqueca
 ANTAGONISTA DE RENINA: Alisquireno – não é mais usado

EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA
RITMO CARDÍACO ESTRUTURA FUNCIONAL AVALIAÇÃO FUNCIONAL ANATOMIA DAS

(ISQUEMIA) CORONÁRIAS
ECG Ecocardiografia Ecografia de Stress Cateterismo
Monitor Holter Ressonância Magnética Ressonância Magnética Angiografia
Monitor Eventos (Looper) Ergometria
Monitor Implantável Cintilografia
Estudo Eletrofisiológico
1. ALTERAÇÕES DE RITMO CARDÍACO
→ O ritmo normal é o sinusal. Se diminuído, bradicardia. Se aumentado, taquicardia. A taquicardia

pode gerar palpitação, síncope, morte súbita. O coração bate tão rapidamente que não consegue
ejetar sangue.
ELETROCARDIOGRAMA
→ Verifica apenas o ritmo no momento da realização do exame;

→ É um exame barato e de fácil acesso
MONITOR HOLTER
→Monitora o ritmo cardíaco por 24 horas ou por 7 dias para tentar diagnosticar uma
arritmia que o eletrocardiograma não localizou.
→Não se pode retirar os eletrodos para tomar banho
MONITOR DE EVENTOS-LOOPER
→ Um equipamento que só monitora o ritmo cardíaco quando o paciente aperta um

botão, ou seja, só é útil em arritmias sintomáticas
→ São usados dois eletrodos por 7 dias, que podem ser retirados para tomar banho
MONITOR IMPLANTÁVEL
→ Usado quando o sintoma (como sincope, palpitações) é eventual, mas o diagnóstico

da patologia é potencialmente maligno
→Usado em crianças
→Dura até 3 anos (retira-se assim que houver o diagnóstico);
→Os resultados são avaliados conforme necessidade clínica (2-3 meses); - E um

exame invasivo.

ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO
→ É um cateter que alcança o coração e provoca arritmias por estímulos. A indução

das arritmias é usada para classificar o tipo e origem da arritmia e verificar as
funções dos nódulos atrioventricular e sinusal;
→ No estudo ablação é usado um cateter que cauteriza os focos de arritmia através

da energia por radiofrequência Ex. cauterizar o foco de flutter atrial;
→ É um exame invasivo.
→ O estudo eletrofisiológico se faz quando nenhum dos outros exames conseguiu

detectar as alterações de ritmo ou quando for necessário realizar a ablação.
2. ALTERAÇÕES DE ESTRUTURA CARDIACA
ECOCARDIOGRAFIA
→ Exame barato, não necessita jejum, não expõe o paciente a radiação
→ Consegue avaliar a função do coração: FE, diâmetros cardíacos, problemas

valvares, cardiopatias, batimentos das paredes (se o músculo está contraindo);
→ Avaliação pcte com sopro cardíaco, palpitações, síncope e dispneia;
COMO AVALIAR UM ECOCARDIOGRAMA
1. Avaliar conclusão: nome da doença e aspectos principais;

2. Anormalidades de fluxo: identificar tipo e gravidade das disfunções hemodinámicas (insuficiência ou estenose valvar, shunts);
3. Verificar remodelamento das câmaras cardíacas (sobrecarga de volume). O volume normal do ventrículo esquerdo normal é 90 ml. Pode
haver hipertrofia do tipo concêntrica (sobrecarga de pressão por HAS, estenose aórtica) ou hipertrofia do tipo excêntrica (dilatação -
sobrecarga de volume, insuficiência AV, disfunção sistólica e shunts);
4. Avaliar função sistólica (capacidade ventricular de ejetar sangue): se vê através da FE, diâmetro do VE e seu movimento;
5. Avaliar a função diastólica (capacidade de enchimento ventricular)
RESSONANCIA MAGNÉTICA
→ Melhor acurácia para avaliar estrutura;
→Consegue avaliar regiões que já sofreram isquemia ou necrose (avaliação funcional)
→ Não é bom para avaliar válvulas cardíacas;
→Caro, nem todos pacientes toleram, emite radiação, usado contraste (pouco
nefrotóxico). Claustrofobia
→ Suspender Betabloq.

3. AVALIAÇÃO FUNCIONAL CARDIACA (ISQUEMIA)
ECOGRAFIA DE STRESS
→ Pode ser por stress farmacológico (dobutamina) ou por esforço;
→Se há uma hipoperfusão, gerará uma hipofunção e a parede com isquemia vai
contrair mais devagar Isso é ecografia positiva para isquemia miocárdica
ERGOMETRIA
→ É a opção + barata para avaliar o estado funcional;
→ Menor especificidade nas mulheres
→ Prótese quadril não dá
→ Alteração clássica da isquemia em ergometria: infradesnível do segmento ST
→ Possui algumas limitações Deve-se suspender o uso de drogas cronotrópicas

negativas, não pode ser realizado em pctes com dificuldades osteomusculares e em
pctes com BRD (pois em todos os pctes com esse bloqueio haverá infradesnível de ST
CINTILOGRAFIA CARDIACA
→ Pode ser em repouso ou esforço (correndo na esteira au pelo uso de dipiridamol)
→ É um substância nuclear que é injetada no sangue e vai pintar o coração
→ O dipiridamol e a adenosina induzem vasodilatação coronária máxima e  fluxo

coronário; ocorre vasodilatação nas áreas de tecido saudável. Mostra a FE, pois dá
para ver o VSF e o VDF pela pintura das câmaras cardíacas do coração,
→ É preferível fazer o teste ergométrico, quando passível.

Em esforço, área que NÃO pinta no coração significa que há área de isquemia
Em esforço ou repouso, área que NÃO pinta > significa que há área de necrose
4. AVALIAÇÃO DA ANATOMIA CORONARIANA
CATETERISMO
→ Uso em isquemia e emergência (como na síndrome coronariana aguda

→ Realizar em pctes com indicação de stent (verifica o foco de isquemia e desobstrui)
→Realizar cateterismo em pcte que não melhora angina com tto medicamentoso;
→ É com iodo.
ANGIOTOMOGRAFIA CORONARIANA
→ Baixa especificidade e alta sensibilidade

→ Feito em pacientes com pequenas chances de doença coronariana

DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONARIANA
Aterosclerose é a deposição de colesterol com formação de placa ou trombo. 90% das

isquemias miocárdicas são decorrentes de placa de ateroma. A) FISIOPATOLOGIA Endotélio
disfuncional caracterizado por síntese diminuída de óxido nítrico e diminuição da função
pavimentadora do endotélio. Isso facilita a entrada de LDL na parede vascular e a oxidação desse
LDL ocorre, então, penetração de LDL que está na corrente sanguínea migra para a camada intima
do vaso. Isso causa uma reação inflamatória (quimiotaxia); os macrófagos crescem e foram células
espumosas (células ricas em LDL oxidados e inflamadas).
Fisiologia segundo o CECIL: o processo inicia quando o LDL se acumula na camada íntima, a
camada mais interna da artéria. Ocorre modificações oxidativas do LDL, ativação de células
endoteliais e macrófagos. Essa ativação leva a produção de quimiocinas e expressão de moléculas
de adesão de leucócitos, que, juntas, instigam o recrutamento de leucócitos (monócitos) e células T
para a camada intima, os fatores de crescimento locais induzem os monócitos a transformarem-se em
macrófagos. Na intima, os macrófagos fagocitam o LDL oxidado e são transformados em células
espumosas, carregadas de colesterol. Isso facilita o aumento do volume da camada intima, então
células musculares lisas migram para o local e fibroblastos começam a depositar colágeno. Com a
entrada e ativação de células T e macrófagos, o acúmulo de lipídios conduz ao processo da doença
inflamatória crônica da aterosclerose. OBS: o HDL ajuda reduzindo a formação de células
espumosas, reduzindo o colesterol sanguíneo. As lesões ateroscleróticas crescem pelo acúmulo de
colesterol e infiltração de células inflamatórias. Como uma resposta tecidual a esse processo as
células musculares lisas formam uma estrutura de capa subendotelial dominada por fibras de
colágeno que estabiliza mecanicamente a placa. Se a superfície da placa for danificada, por
ruptura da placa ou erosões de superfície, a oclusão trombótica da artéria vai ocorrer. A placa de
ateroma excêntrica, cresce p/ dentro ou p/ fora da luz do vaso. Gera alteração no fluxo sanguíneo.
→Dislipidemia, HAS, DM e complexos imunes circulantes contribuem para disfunção endotelial
→A isquemia se desenvolve quando obstruções fixas se tornam suficientemente graves para

impedirem o fluxo sanguíneo coronariano
→Reserva coronariana: é a capacidade da artéria de vasodilatar. Artérias com placas

ateromatosas possuem reserva reduzida
→ Stents podem gerar trombos e reações inflamatórias, a prevenção é feita com fármacos
→Neovascularização: células tronco mesenquimais geram novos vasos colaterais na tentativa de

aumentar a perfusão cardíaca
DOENÇA ISQUÊMICA CARDÍACA Ocorre qdo há um inadequado suprimento de sangue oxigenado

em uma porção do miocárdio. Ou seja, há um desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio.
DEMANDA SUPRIMENTO
Frequência Cardíaca Capacidade de carregar oxigênio
Tensão parietal durante a sístole (pós-carga) Fluxo de sangue adequado
Contratilidade  Suprimento = aterosclerose coronariana
Volume Diastólico Final – VDF (pré-carga)
Ex que  demanda O2: Cardiopatia hipertrófica, estenose valvar aórtica, cardiopatia dilatada

FLUXO CORONARIANO
→A adaptação do coração ao aumento da demanda por oxigênio é obtido através da

vasodilatação coronariana
→Resistências coronarianas: epicárdica R1, pré arteriolar R2, arteriolar e intra miocárdica R3.
→Os vasos normalmente diminuem suas resistências conforme as necessidades. A coronária doente,
com disfunção endotelial, perde o controle da vasodilatação, isso gera uma obstrução funcional do
vaso, perda da vasomotricidade, pode ocorrer espasmos patológicos (prinzmetal - espasmo focal de
uma artéria coronária epicárdica levando a isquemia miocárdica grave) e formação de pequenos
êmbolos distais, Diante disso, observa-se que o problema isquêmico não é só anatômico, é também
funcional.
OBSTRUÇÕES CORONARIANAS
→Placas ocluindo 50% da luz do vaso: pode ser compensada com dilatações ou circulações
colaterais, não havendo angina, apenas um cansaço. Dificuldade apenas para maiores demandas,
como exercícios vigorosos.
→Placas ocluindo 80% da luz do vaso: dificuldade para demandas basais (atividades ordinárias
Isso gera angina aos médios e pequenos esforços
→Adaptação: estimulo de neovascularização (coronárias colaterais); ocorre ao longo de muitos anos.
EFEITOS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
→Inicialmente bioquímicos, depois mecânicos altera o acoplamento da actina e miosina) e por último
elétricos.
→Caráter segmentar: o ventrículo esquerdo possui 17 segmentos, cada coronária irriga de 1 a 3

segmentos. Alguns segmentos podem ser afetados e outros não.
→Bioquímicos: a glicose é metabolizada sem oxigênio gerando lactato. o ácido láctico reduz o pH
(fica mais ácido). Com a alteração de pH, ocorre um distúrbio no potencial de membrana causando
uma entrada de sódio e saída de potássio e, também, aumenta o cálcio intracelular (desequilibrio
pode ser causador de arritmia)
→Mecânicos: diminui a contratilidade e o relaxamento do miocárdio. o distúrbio na contratilidade

pode se manifestar como acinesia (falta de contratilidade), hipocinesia, discinesia (movimento
paradoxal anômalo) e disfunção músculo papilar (por fibrose ou ruptura do músculo papilar
causando uma insuficiência valvar). Com essas disfunções de bomba, já pode ocorrer angina.
→Elétrico: a disfunção elétrica pode causar extra-sístoles, bloqueio de condução elétrica arritmias
(fibrilação ventricular, taquicardia ventricular e fibrilação atrial) e
anormalidades no ECG (inversão da onda T-problema temporal de
repolarização). # Há várias doenças que causam inversão da onda T no
ECG → DAC, sobrecarga VE, TEP.

PLACA ATEROMATOSA
PLACA ESTÁVEL PLACA INSTÁVEL

→ Núcleo com depósito lipídico, inflamação, → Se rompe por: capa fibrosa fina, estresse
repleto de interleucinas, macrófagos e cél. agudo e crise hipertensiva
Espumosas → Tamanho não importa. Pequenas placas
→ Padrão localizado (é um sítio da luz do vaso), podem causar obstruções importantes
distribuição focal. Possui uma capa fibrosa e com →A ruptura da placa com formação de trombo
musculatura se chama processo aterotrombótico
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ISQUEMIA
→Isquemia estável pode causar: síndrome anginosa, síndrome congestiva, síndrome arrítmica.
→Angina estável dor ou desconforto retroesternal/precordial em aperto ou queimação, com duração
de 10-15 minutos, desencadeada por esforço, aliviado por repouso ou nitrato sublingual.
→Sintomas associados à crise: náusea, sudorese, cansaço e mal-estar.
→Pode ocorrer irradiação para pescoço, ombros, braço esquerdo, mandíbula e região
→Angina de consumo: consumo miocárdico de oxigênio através de uma maior carga de trabalho.
→Angina de oferta: diminui a oferta de oxigênio ao miocárdio, como exemplo temos a anemia e
intoxicação por monóxido de carbono.
EXAME FÍSICO
→Pode ser normal

→Sinais de aterosclerose: aneurisma abdominais, sopros carotídeos, pulsos distais, xantomas
→Sinais de anemia
→Ausculta: sopros, B3 e B4
→Sinais indiretos de isquemia: B3, B4, sopro holossistólico transitório de insuficiência mitral (disfunção
músculo papilar), deslocamento do ictus cordis (disfunção sistólica VE)
→Apresentar IC concomitante: pressão venosa jugular, estertores pulmonares e edema periférico
→Localização da dor no tórax (a palpação sugere dor osteo-muscular)

TESTES DIAGNÓSTICOS
→Exames de laboratório: hemograma (para descartar anemia e inflamações crônicas), perfil lipidico
(colesterol total, HDL. Tg). glicemia de jejum, função renal (creatinina sérica para descartar IR).
Considerar fazer Proteína C reativa (presença de inflação e associação moderada com risco da
placa se instabilizar). função tireoideana, marcadores de dano do miocárdio (troponina, CK-MB),
homocisteína sérica (se histórico familiar forte sem outros fatores de risco)
→Traçados gráficos e radiológicos:
 ECG de repouso: SEMPRE SOLICITAR. Se houver infradisnivel de ST (isquemia

subendocárdica) e inversão de onda T
 RX de tórax se IC ou IAM prévio, para descartar outros diagnósticos como tumor de
mediastino. A menos que não haja histórico de IAM prévio, IC ou doença cardiaca estrutural, a
radiografia estará normal em pacientes com angina estável.
→Ultrassonografia
 Ecocardiograma transtorácico com Doppler (de repouso): paciente com diagnóstico de

angina estável, avalia função global e segmentar o VE. Quando houver alterações clinicas
significativas, radiológicas e eletrocardiográficas. A análise de função ventricular, função
sistólica e fração de ejeção. A análise da fração de ejeção pela eco com Doppler dá a ideia
do prognóstico. Quanto menor ela for, pior será o prognóstio. Ajuda para a decisão de
tratamento, se é ou não necessário revascularização cirúrgica
→Testes provocativos de isquemia
 ECG de esforço (ergometria): evitar em pacientes com estenose aórtica grave HAS grave,
e suspeita de disseccão de aorta. Deve ser realizado antes do início do uso de beta-
bloqueadores ou 2 a 3 dias após sua suspensão. Feito qdo ECG repouso tiver achado normal.
 Ecocardiografa com dobutamina/dipiramidol ou esforço fisico: pode dar informações
clínicas adicionais sobre a doença cardiaca estrutural associada, dimensões da câmaras e
função das válvulas. Precisão semelhante à cintilo miocárdica e é útil p/ localizar segmentos
miocárdicos isquêmicos. Realizado em pctes incapazes de fazer exer. físico
 Cintilografia do miocárdio: é útil na identificação de defeitos de perfusão regional
associados a artérias doentes e para delinear a extensão do miocárdio isquêmico
 RM com estresse farmacológico: diagnóstico adicional de doença cardíaca estrutural
 Angiografia de artérias coronarianas: detecta calcificações fortemente associadas à
aterosclerose. Dá muito falso-positivo
 Angiografia de coronária (cateterismo): avalia anatomia das coronárias
CASO EXAMES A SOLICITAR

Alta probabilidade pré-teste (ECG Onda T invertida) Realizar Cateterismo
Fazer teste provocativo como teste ergométrico
Baixa probabilidade pré-teste(ECG Onda T inespecífica) se não houver muitos fatores de risco. Se houver
muitos fatores de risco realizar Eco de estresse,
cintilo de estresse ou RMN de estresse

CARDIOPATIA ISQUÊMICA ESTÁVEL
 Controle dos fatores de risco

Obesidade HAS DM (meta HbA1c<7%)
Tabagismo Sedentarismo Dislipidemia (meta LDL<70mg/dL)
 Fármacos na Angina Pectoris

 O princípio básico da terapia baseia-se em aumentar a oferta de O2 ao miocárdio e/ou
reduzir a sua demanda
Beta-bloqueadores Nitratos BCC (não di-hidro) AAS e outros antiplaquetários
Nitratos
Representantes: nitroglicerina, dinitrato de isossorbida e mononitrato de isossorbida.

São os antianginosos mais antigos
Mecanismo de ação: aumentam a formação de óxido nitrico (agente vasodilatador), que é
produzido no endotélio. Sua formação está diminuida na aterosclerose, HAS e IC. Aumentam
a sintese de GMP-ciclico, o que propicia a vasodilatação no miócito. Causa mais
venodilatação sistémica (bom para IC) do que vasodilatação arterial.
Usados para resolução de sintoma como dor anginosa.
Efeitos:
 venodilatação com redução do volume e pressões diastólicas do VE
 Redução da tensio parietal do VE e consumo de 02, que, por sua vez, diminul a
demanda metabólica do miocárdio.
 Dilatação das coronárias epicirdicas e aumento do fluxo pelas colaterais.
 Atividade antitrombótica com diminuição da ativação plaquetária
 Não diminuem a mortalidade.
 Farmacocinética: são fármacos muito lipossolúveis, ultrapassando facilmente membranas

celulares Possui um intenso metabolismo de primeira passagem, por isso são utilizados em
diversas vias de administração (principalmente sublingual)
 A meia vida de nitroglicerina é muito baixa, pela extensa distribuição e depuração, mas
seu inicio de ação é muito rápido, principalmente na via SL, ideal para situações de urgenca .
 O mononitrato de isossorbida é o metabólito ativo do dinitrato de isossorbida. Sua meia
vida é de 4 a 6 horas e não há metabolismo de primeira passagem, sendo o seu início de
ação mais rápido, Não é mais eficaz que a nitroglicerina e dinitrato .
 Toxicidade: pode causar cefaleia e hipotensão postural, que desaparece com a tolerancia.
A toleráncia aos efeitos dos nitratos é maior com preparações de liberação prolongada
(transdérmico) e posologia frequente. efeito agonista com nitratos. medicação. Por esse
motivo, a medicação deve ser administrada de 6/6h, omitindo-se
OBS: não podem ser usados concomitantemente com sildenafil (viagra), pois tem
OBS2: importante > os nitratos podem causar taquifilaxia, que é a tolerância à a quarta
dose (intervalo de 12h entre um dia e outro, para evitar a taquifilaxia)

Beta-bloqueadores
 Farmacodinamica: os betabloqueadores bloqueiam os receptores beta-1 do miocárdio,

diminuindo a demanda de 02 para o miocardio isquêmico. Ocorre inotropismo, cronotropismo e
dromotropismo (velocidade de condução) negativos O tempo de perfusão diastólica se torna
aumentado, havendo redistribuição do fluxo coronariano do subepicárdio para o subendocárdio
 Os betabloqueadores são mais utilizados na prevenção de crises de angina, atuam na
redução de mortalidade e infarto pós lAM e possui efetividade moderada como anti- HAS
 Causam redução da demanda de oxigénio, redução da FC, PA e contratilidade - mais
fortemente no esforço
 São contra-indicados na angina vasoespástica (o bloqueio dos receptores beta-2 das
coronárias favorece o vasoespasmo (usar BCC) O carvedilol e nebovolol causam menos
vasoconstrição periférica e possuem contra-indicação relativa nos casos de asma, DPOC, distúrbios
na condução AV, bradicardia severa, fenómeno de Raynaud e depressão
 Efeitos adversos: fadiga, perda da toleráncia a exercicios, pesadelos, impotência,
extremidades frias, claudicação intermitente, bradicardia, bloqueio AV, falencia do VE e
intensificação da hipoglicemia produzida por hipoglicemiantes orais ou insulina.
 Pacientes com cardiopatia isquêmica + HAS: usar beta bloqueador
Bloqueadores dos canais de cálcio - BCC
Dihidropiridinicos: nifedipino, anlodipino > mais usados na HAS, pois só fazem

vasodilatação
Não-Dihidropiridinicos: verapamil e diltiazem ->mais usados na angina, pois fazem
vasodilatação e reduzem a frequencia e força de contratilidade cardíaca
Farmacodinámica: inibem o influxo lento de cálcio em células do nó AV, musculatura lisa
arteriolar e miocárdio, levando a uma lentificação da condução do estimulo (diminuição da
FC), vasodilatação sistêmica (diminuição da pós-carga) e vasodilatação coronariana (maior
perfusão); inotropismo negativo (redução da contratilidade); e dromotropismo negativo
(redução da velocidade de condução)
Existem diferenças importantes em relação aos representantes dos antagonistas do cálcio >
dihidropiridinicos e não-dihidropiridinicos.
Nifedipino, felodipino e anlodipino são também ótimos anti-HAS, pois seu efeito
predominante é vasodilatador arterial
Toxicidade:
→Verapamil pode desencadear ICC, bradicardia e distúrbios de condução,
principalmente em pacientes com algum grau de cardiopatia prévia,
→Qualquer um dos BCC podem desencadear ICc, em maior (verapamil) ou
menor grau. Nauseas, vómitos, constipação e cefaleia são mais raros
→Nifedipino: rubor facial, cefaleia, edema de membros inferiores e
hipotensão, Estes efeitos desaparecem com o uso crônico ou ajuste da dose.
EA's raros: intoleráncia à glicose, hepatite, disfunção renal

 Os BCC são indicados quando os beta-bloqueadores são contra-indicados ou quando são
inefetivos, uma vez que não há evidencias de que reduzem mortalidade. A angina
vasoespática, por exemplo, responde bem ao uso de BCC
 Verapamil, diltiazem e beta-bloqueadores possuem o mesmo efeito (sinergismo) e não
devem ser usados juntos, pois potencializam os efeitos adversos, podendo causar bradicardia
sintomática
 Os dihidropiridinicos e os beta bloqueadores possuem efeitos complementares, os
dihidropiridinicos aumentam a oferta de oxigênio e os beta bloqueadores diminuem a
demanda de oxigênio.
 Anlodipino e outros dihidropiridinicos possuem efeito bastante importante na pressão
arterial
 Os dihidropiridinicos de curta ação devem ser evitados em pacientes com angina pectoris
Antiplaquetários
Aspirina (AAS) é um inibidor reversivel da atividade da cicloxigenaseplaquetária e

interfere na sua ativação. Inibe a agregação plaquetária, tornando o processo mais dificil de
ser iniciado.
 Adiministração crônica de 75-325 mg oral por dia reduz eventos coronarianos em homens
adultos assintomáticos, pacientes com angina estável e sobreviventes de ampma instiäbwell ou
lAM
 Dose ecomendada é de 75-162 mg/d e deve ser administrada em todos os pacientes com
angina e doença cardaca isquêmica estável.
Administracão da droga deve ser melhor considerada em pacientes com sangramento
digestivo, alergia e dispepsia
 Clopidogrel (300-600 mg ataque e 75 mg/dia manutenção) é um agente oral que
bloqueia o ADP receptor-mediador de agregação plaquetária
→ Determina beneficios similares à aspirina em situação de angina crônica e deve ser
substituido do AAS nas situações de intoletãncia
→ Clopidogrel combinado com AAS: reduz morte e eventos coronarianos isquêmicos
em SCA, também reduzindo o risco de formação de trombo em pacientes pós ACPT
com stent
 Novos antiplaquetários: prasugrel e ticagrelor > usados em eventos coronarianos agudos
O ticagrelor é mais potente do que o clopidogrel, reduzindo os desfechos com mais beneficos
Fármacos em prevenção primária e secundária:
 Hipoglicemiantes
 AAS m pacientes de alto risco (DM)
 IECA
 Anti-hipertensivos
 Prevenção secundária: o paciente já infartou ou já tem diagnóstico de cardiopatia
isquêmica → diminuem desfechos como novo IAM ou morte

Hipolipemiantes
Inibidores da HMG-coa
→Estatinas: sinvastatina, atorvastatina e rosuvastatina

→ A HMG-Coa regula a sintese de colesterol
→ Possuem a melhor eficácia de todos os hipolipemiantes
→ ½ vida longa, ou seja, possibilita apenas uma tomada diária
→ É importante administrar em todos os pacientes com doença isquêmica, mesmo naqueles
sem dislipidemia, para um bom controle do colesterol
→ EAs: sintomas TGI, alteração de função hepática, mialgia, rabdomiólise, elevação de
enzimas musculares (CPK) e IRA (uso associado com fibratos)
Fibratos: Fenofibrato, clofibrato e genfibrozial
→ Clotibrato e geotibroul diminuen a sintese hepática de VlDL e aumentam a atividade da

lipase tecidual, com redução de triglicerideos e VIDL O efeito do clofibrato sobre o colesterol
è menor O genfibrozil diminui mais efetivamente o LDL e eleva o HDL
→ Genfibrozil deve ser tomado em jejum. Meia vida de 1,5 horas. Depuração é renal
→ Toxicidade : os parefeitos do TGI ocorrem em 5 % dos pacientes . A hipersensibilidade,
anemia, eosinotilia, leucopenia, hiperglicemia e cálculos renais são raros
→ São fármacos com muita eficiência para redução dos triglicerideos. Portanto, utilizar
quando Tg>500 e na falha de controle dos triglicerideos através da dieta
Revascularização miocárdica:
 Angioplastia Transluminal Percutânea- ACTP com Stents
→ Alivia sintomas isquêmicos com superioridade ao tto médico

→ Não foi provada a superioridade em reduzir morte ou IAM em doentes crônicos
→ Pode ser utilizada para dilatar estenoses em coronárías nativas ou enxertos
→ ACTP alivia 95 % dos sintomas anginosos
→ Chance de reestenoses em torno de 20 % , com Stents convencionais . '
→ Chance de reestenoses em torno de 0-7 % com Stents revestido com drogas
antiproliferativas
→ Pode ser realizado em pacientes com risco cirúrgico grande
INDICAÇÃO:
 Paciente sintomático, apesar da terapia medicamentosa.
 Paciente com déficit de função ventricular sistólica (fração de ejeção baixa).
 Lesões coronarianas múltiplas associadas a isquemia importante (documentada por exame
de imagem) obstruções graves, proximais ou múltiplas lesões

 Cirurgia de Revascularização Miocárdica (CRM) - "bypass":
→Mortalidade varia entre < 1 % a 10 % , dependendo do caso

→É indicativo preferencial para CRM:
 Lesão em très vasos ou dois vasos incluida a ADA.
 Lesão de tronco coronariano esquerdo.
 Função sistólica global do VE abaixo de 50%
 Pacientes diabéticos
 Pacientes com função sistólica normal e com lesão em um ou dois vasos são
mais adequados para ACTP com stent
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
A síndrome coronariana aguda engloba a angina instável e o infarto (com ou sem elevação
do segmento ST). O paciente com angina instável apresenta dor torácica de origem cardíaca que é
nova, com padrão de piora, ou ocorre em repouso, sem evidências bioquímicas de necrose de
miócitos (sem elevação de biomarcadores). O paciente que apresenta dor torácica cardíaca com
evidência bioquímica de necrose miocárdica e sem elevação do ST tem IAM sem elevação do
segmento ST (ameaça de infarto). O paciente que apresenta dor torácica cardíaca, de início agudo,
com evidências bioquiímicas de necrose miocárdica e elevação do ST tem um IAM com elevação do
segmento ST.
Aterosclerose
→ Disfunção Endotelial:  permeabilidade endotelial às lipoproteínas de baixa densidade(LDL).
→ Acúmulo de Lípides Subintimal: Peq. partículas de lipoproteínas de baixa densidade na íntima.
→ Processo Inflamatório iniciado: A partir da lesão inicial e do acumulo de lípides.
→ Recrutamento Leucocitário: Moléculas de adesão favorecem adesão de monócitos e Linfócitos T.
→ Instalação do Ateroma: Modificações da resistência vascular e do fluxo do vaso.
Fisiopatologia na Coronária doente

→ Perda da vasomotricidade
→ Perda do controle endotelial de vasodilatação (DM)
→ Espasmo patológico (Prinzmetal)
→ Pequenos êmbolos distais
A imagem mostra a evolução da placa de ateroma = Aterotrombose → Cardiopatia instabilizada, o

que provoca infarto e angina instável. Quanto mais inflamada a capa, maior a chance de
instabilização. Assim como, quanto mais fina a placa de fibrose, maior a chance de instabilidade.
Gatilhos: Exercício físico, estresse agudo, início da manhã (pois tem > agregabilidade plaquetária).
O  HAS eleva FC, gera um estresse físico e + inflamação endotelial  nº de colagenases que
quebram a placa de ateroma e expõe o conteúdo endotelial à luz do vaso. Isso gera o processo de
aterotrombose com oclusão total ou parcial do fluxo sanguíneo.
Característica COM SUPRADESNÍVEL de ST SEM SUPRADESNÍVEL de ST
Fisiopatologia Isquemia transmural Sem transmuralidade
Acomete mais jovens Não oclui totalmente coronária
30% morrem Sofrimento endocárdio - sangue
IAMs esquerdos + perigosos + em mulheres e idosos
Circulação colateral – 10% morrem
Clínica Dor torácica tipo anginosa típica Dor torácica anginosa típica
Forte em repouso Crescente e em repouso
Sudorese, náuseas, mal estar (resp.vagal) Sudorese, náuseas, mal estar (-provável)
Hipotensão, IC, arritmias Hipotensão, IC, arritmias (-provável)
ECG Corrente de lesão epicárdica (Supra ST) Ausência Supra ST (ECG pode ser normal)
É qdo repolarização é + rápida Isquemia subepicárdica (inversão onda T)
Bloqueio do ramo esquerdo (BRE) Corrente lesão subendocárdica (Infra ST)
Biomarcadores SEMPRE  troponina l, T, CKmb massa, PODE  troponina l, T, CKmb massa, CKmb
CKmb atividade, mioglobina e CK total atividade, mioglobina e CK total
Troponinas elevam-se após 2 hs
Sumarizando Clínica de angina Clínica de angina
ECG: BRE novo, supra ST ECG: ST normal, infra ST, onda T invertida
Marcadores se elevem sempre Marcadores frequentemente se elevam
Tratamento Oxigenioterapia Oxigenioterapia
Antiplaquetários ( mesmo sem resultado Antiplaquetários ( mesmo sem resultado do
do ECG, exceto sgtos. Depois doECG ECG, exceto sgtos. Depois doECG realizar
realizar dupla antiagregação Prosugrel ou dupla antiagregação Prosugrel ou Ticagrelor)
Ticagrelor) Heparian IV ou SC (após ECG)
Heparian IV ou SC (após ECG) Nitrato SL ou IV
Nitrato SL ou IV ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
REPERFUSÃO(angioplastia1ªoufibrinolítico) Betabloqueadores e BCC
Betabloqueadores e BCC Inibidores da Glicoproteínas llb/lla
Inibidores da Glicoproteínas llb/lla Morfina se dor não cessar
Morfina se dor não cessar
EMS = EmergencyMedical System; FMC = First Medical Contact; PCI = Percutaneous Coronary Intervention; STEMI = ST-segment elevationmyocardial infarction

Reperfusão Primária ou Fibrinolítico
 angioplastia Primária: melhor efetividade se realizada em até 12hs, mas pode se realizar
acima de 12hs. Possui 3% de mortalidade
 Fibrinolíticos: Não pode ser realizado após as 12hs. Realizar fibrinolíticos quando não tiver
angioplastia ou quando não for possível transferir o paciente em 2hs. Mesmo após a realização do
fibrinolítico pode-se fazer angioplastia de resgate. Paciente sem supra de ST não pode dar
trombolíticos pois aumenta a mortalidade. Possui 7% de mortalidade
Estratificação de risco
 Não melhora a dor com medicação

 Dispneia e congestão
 Arritmias ventriculares Nesses casos realizar CATETERISMO em até 12hs
 Infradesnível de ST
 Troponina elevada
Tipos de Infarto
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Definicão e epidemiologia  Inadequação do sistema cardiovascular em suprir demanda de sangue

arterial para os tecidos ou de realizar o retorno venoso. IC também pode correr quando o sistema
cardiovascular cumpre essas funções as custas de uma elevada pressão cardiaca. Apresenta alta
taxa de morbimortalidade. 50 % dos pacientes morrem em 5 anos . E 50 % dos pacientes graves (
classe IV ) morrem em um ano . Fatores de risco: HAS, obesidade (fator independente), cardiopatia
isquêmica, infecção por vírus ou parasitos, doenças valvares (ex. causada por febre reumática), DM
doenças congênitas (miocardiopatias), hipo e hipertireoidismo, elevação do GH elevação do cortisol,
Insuficiência renal, idade, DPOC, arritmias (FA é a mais comum), fármacos e radioterapia.

Fisiopatologia
 Disfunção Diastólica (HFPEF) : a função diastólica e seu remodelamento com FE preservada é resultante
de uma sequência de eventos que consistem em:
1 - Comorbidades como apresentadas na figura acima, principalmente a obesidade, induzem

a um estado inflamatório sistêmico
2 - Devido ao estado inflamatório o endotélio coronariano e da circulação em geral, produz

espécies reativas de O2 que limitam a viabilidade do óxido nítrico (disfunção endotelial)
3 - A redução do óxido nítrico reduz, consequentemente, a produção de PKG (proteina-cinase

dependente de cGMP) que possui ação de controle sobre o miocárdio. A redução de PKG permite
que o miacárdio sofra hipertrofia, propiciando o remodelamento concêntrico do coração.
4 - Juntamente com a hipertrofia cardíaca, ocorre deposipão de colágeno pelos

miofibroblastos. Essas alterações dificultam a expansibilidade cardíaca, reduzindo a diástole.
5 – Obs: a insuficiência cardíaca, portanto, é melhor definida como IC com FE do VE > 50 %

e evidências de disfunção diastólica ( ex : hipertofia do VE, remodelamento concêntrico, aumento do
átrio esquerdo, aumento da pressão arterial pulmonar sistólica). Os sintomas e sinais são iguais ao da
IC sistólica.
Na disfunção diastólica, sem disfunção sistólica.
Quando tem uma função normal terá relaxamento
isovolumétrico que leva o relaxamento precoce, diminui
a pressão do VE e o efeito de sucção faz ele fazer a
diástole. O relaxamento retardado piora o relaxamento
porque ele será atrasado, isso diminui o VDF e aumenta
a pressão diastólica final e precisa ter a contração atrial
mais vigorosa no esforço.

 Disfunção Sistólica: a fisiopatologia da IC sistótica, com perda da FE é proposta através de outro
modelo. O remodelamento excêntrico nesse caso é resultante ds perda progressiva do miocárdio. As
lesões no miocárdio através de infecão, isquemia e toxicidade geram espécies reativas de oxigênio
que matam as células através de autofagia, apoptose ou necrose. O estresse excessivo causado na
parede miocárdica gera uma alteração na deposigão de colágeno na matriz extracelular,
substituindo o miócito por colágeno, formando áreas irregulares de fibrose (remodelamento
excêntrico). Em resumo, essa disfunção causa dificuldade de contração
Por fim, em ICs Sistólicas avançadas também disfunção endotelial coronariana e sistêmica. Essa
alteração é atribuída ao aumento de fator de necrore tumoral alfa e interleucina-6 liberados pela
severidade das alteracöes cardíacas na IC. Similar ao que ocorre na disfunção diastólica isolada, a
disfuncão endotelial afeta a função diastólica desse coração.
CONSEQUÊNCIAS DAS ALTERAÇÕES MIOCÁRDICAS:
 Há diminuição do volume sistólico por:
→ Diminuição da contratilidade: disfunção sistólica. Nesse caso a fração de ejeção está

reduzida e há aumento da FC na tentativa de compensar.
→ Aumento da rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado: disfunção
diastólica. Nesse caso, a FE está preservada, o ventrículo está hipertrofiado e o paciente
apresenta dispneia.
 A diminuição do volume sistólico gera:
→ Aumento da FC devido a ativação do sistema nervoso simpático, através do aumento da

noradrenalina.
→ DC: VSX FC -> DC= (BAIXO) VS x (AUMENTO) FC.
→Hipofluxo renal que ativa SRAA. Isso causa retenção de sódio e agua, aumenta a volemia e
aumenta a pré carga
→ IC crônica aumenta: os marcadores inflamatórios, estresse oxidativo, deposição de
colágeno no coração e vasos, apoptose, disfunção dos miócitos e gera edema nos MI.
→ IC aguda: sintomas pulmonares.
→ Quando diminui a perfusão tecidual, pode ocorre morte celular.
→ Quando há congestão, o paciente apresenta sintomas (dispneia, fadiga, fraqueza...).

Conceitos fisiopatogênicos na formação da IC:
 Retrógrada: aumenta a pressão diastólica no VE, aumentando a pressão no AE, pulmão, VD e AD.
Ocorre congestão venosa periférica (edema periférico quando IC direita), congestão venosa
pulmonar e presença de estertores crepitantes (dispneia quando IC esquerda).
 Anterógrada: diminui o VS -> diminui a contração (IC sistólica), diminui o enchimento ventricular (IC
diastólica). Há diminuição do fluxo sanguíneo sistêmico com baixa perfusão tissular (hipóxia que leva
a fadiga). Há redução da capacidade do exército e da função renal.
 ICE (congestão pulmonar: dispneia, fadiga, edema pulmonar, estertores crepitantes.
 ICD (congestão sistêmica): edema periférico, turgência jugular venosa, refluxo hepatojugular,
ascite, esplenomegalia e hepatomegalia.
 ICC (ICE+ICD).

Determinantes do débito cardíaco:
 FC
 PRÉ CARGA VENTRICULAR: aumenta o volume diastólico final e volume sistólico final.
 PÓS CARGA VENTRICULAR: se aumenta a RVP, diminui o volume sistólico.
 FUNÇÃO SISTÓLICA VENTRICULAR (contratilidade).
 FUNÇÃO DIASTÓLICA VENTRICULAR (relaxamento e rigidez).
 FLUXO SANGUÍNEO MIOCÁRDICO.
 OBS: a função sistólica é avaliada pela FE. Normal é maior que 55%.
Mecanismos de compensação da icc
 Sistema nervoso autônomo:  FC, vasoconstrição perif., redistribuição DC → Usar Betabloqueador

 SRAA: retenção de sódio e água → Usar IECA ou BRA
 Aumento ADH:  RVP e  reabsorção água
Hipertrofia: se for disfunção diastólica (concêntrica) e se for sistólica (excêntrica)
DIAGNÓSTICO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 História clínica
 Exame físico:
→ Sintomas específicos – Ortopneia (não resiste mais de 3 minutos deitado), dispneia
paroxística noturna (diagnostico diferencial com apneia do sono), dispneia aos pequenos esforços e
ao repouso, edema de MI (menos especifico), fadiga e tosse.
→ Sinais - turgência jugular aos 45º, B3 (átrio esquerdo sobrecarregado de volume e
pressão),  FC,  SaO2, edema, diminuição da perfusão (redução da temperatura em antebraço e
perna), cianose central, sibilos (é muito especifico, causado por congestão brônquica).

Exames de Laboratório  Hmg, creatinina, K, Na (fator prognóstico), TSH, perfil lipídico, glicose,
QUE, chagas (locais de risco-imunofluorescência IgG)
Biomarcadores – Peptídeo Natriurético  É um compensador de IC.
→ Existem 3 formas: BNP, NT-pró BNP e o A-NP.

→ Indicam o quão cheio está o AE e o VE. Da o prognóstico, quando maior, maior o risco de
complicações ao paciente.
→ Valores do BNP: <100 PG/Ml (afasta a possibilidade de IC). > 400 pg/mL (confirma a
existência de IC).
Exames de Imagem  Dão o diagnóstico e a etiologia da IC
→Todo o paciente com suspeita de IC deve fazer um ECG. Se o ECG estiver completamente
normal é muito provável que não seja IC (valor preditivo negativo). As alterações presentes
podem ser isquemia (supra, infra de ST e inversão da onda T) ou sinais de sobrecarga
ventricular (soma da onda R de V5 com a onda S de V1 > 45 mm).
→ Rx tórax
→ Ecocardiograma com doppler (orienta estrutura e
função, função diastólica e fluxo)
→ Cateterismo cardíaco;
→ Medicina nuclear;
→ TC, mostra defeitos miocárdicos estruturais;
→ RM, informa fibrose, importante para definir a chance
de fazer arritmias e morte súbita;
→ Monitorização hemodinâmica.
→ O 1º e foco + importante é definir a FE.

Algoritmo de Diagnóstico da IC
Suspeita de IC por Sinais e Sintomas  Realizar ECG + Rx tórax, se anormais 
Realizar Ecocardio, se anormal  ver etiologia, estágio, tipo de disfunção e tratar

TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

 Tratamento da IC com FE reduzida
Para tratamento da congestão:
→ Reduzir sódio e líquidos,

→ Perda de peso
→ Exercícios e tratamento de comorbidades (HAS, DM, isquemia, arritmias).
→Redução de fatores precipitantes como infecção, má aderência ao tratamento,
valvulopatias novas, isquemia nova, anemia, hiper ou hipotireoidismo e trauma.
→Tratamento farmacológico: diurético de alça (furosemida), diurético tiazídicos
(hidroclorotiazida ou clortalidona) e espironolactona (possui fator diurético adicional,
reduz mortalidade).
Para tratamento da redução do volume sistólica (DC reduzido):
→ IECA/ BRA (fazem vasodilatação e reduzem mortalidade).

→ Hidralazina/Nitrato
→ Nitrato IV (nitroglicerina)
→ Digitálicos (aumenta o inotropismo, não melhora sobrevida, é muito toxico, usado
apenas como última opção, quando mais nada resolveu o problema).
 Beta bloqueadores: reduzem o estimulo adrenérgico excessivo, que é deletério ao coração,
pois pode causar arritmia. Não deve ser iniciado quando o paciente ainda estiver congesto,
apenas depois. O BB melhora a função sistólica (FE), gera um remodelamento reverso, reduz
morte súbita, reduz consumo de O2 e a FC (a meta é manter o paciente com FC< 70 bpm).
Os BB adequados são bisoprolol, metoprolol, succinato e carvedilol.
 Ivabradina: pode ser usado apenas quem tem ritmo sinusal ou para quem não pode usar
BB. Reduz a FC através do nodo sinusal.

 Tratamento da IC com FE preservada:
→Controlar sintomas e etiologia.

→ Usar as mesmas medicações como diurético, tiazídicos, associado ou não a espironolactona.
→ Tratamento da HAS: vasodilatadores, IECA/BRA, outros anti-hipertensivos.
→ O tratamento não reduz mortalidade.

DOENÇAS VALVARES, ENDOCARDITE E FEBRE REUMÁTICA
Situação 1
→ João, 13 anos, iniciou com febre e dor de garganta, nódulos cervicais dolorosos. No hemograma
havia 15.000 leucócitos com aumento de bastões e neutrófilos. PCR e VSG aumentados
→ Hipótese Diagnóstica: Infecção orofaríngea por streptococcus pyogenes
→ Tratamento: benzetacil benzatina, repouso por 2 semanas, controle da temperatura por

paracetamol e dipirona. O tratamento com ATB não muda de forma significativa a progressão da
doença orofaringea, no entanto evita a progressão para Febre Reumáticia
Situação 2
Depois de duas semanas o paciente retorna ao consultório apresentando:
→ Nódulos no subcutaneo não dolorosos ( 2-5 % dos pacientes )
→ Artrite migratoria ( 75 % dos pacientes ) - > é o achado mais comum .
→ Eritema marginatum ( 2.3 % dos pacientes)
→ Diagnóstico e conduta? Febre Reumática é uma sequela de infecção na garganta que não fpoi
devidamente tratada. É causada pela formação de imunocomplexos contra a bactéria streptococcus
Beta hemolítico do grupo A, que se depositam em diversos tecidos do organismo. Pode afetar o
coração, o cérebro, as articulações e o tecido subcutâneo. O diagnóstico é clínico, não existindo
nenhum exame específico.
→ Nos exames laboratoriais pode-se encontrar ANTI ASLO (Anti estreptolisina O), PCR e VSG
aumentados e mucoproteínas
→ O Tratamento da artrite: AAS 100-200mg/kg/dia dividido em 4 a 6 tomadas

Após 3 semanas, retorna ao consultório com dispneia aos grandes esforços
→ Como vocé investigaria? Realizaria com sopro diastólico em foco uma ecocardiografia para
avaliação de disfunção vabtar com sopro díastólico em foco mitral, com irradíação para axila
(estenose mitral) e cardite devido manifestação cardíaca da febre reumática.
→ Tratamento para cardite com prednisona 1-2 mg/kg/dia por 15 dias com diminuição gradual
→ Tratamento profilático pós-febre reumática: seguir com benzetacil a cada 28 dias pelo da vida,
pois o paciente apresentou um quadro de cardite. Caso o paciente não tsvesce cardite, a profilaxia
seria feita até os 18 anos
Achados Ecocardiográficos estenose mitral severa: área < 1cm - gradiente > 10mmHg em repouso.
O tratamento clínico sintomático: diminuiçio da FC e diuréticos, controle da pressão arterial;

anticoagulação na presença de fibrilacção atrial (alto risco de evento embólico)
Tratamento da estemose mitral
→ pode ser feita através de cirurgia aberta ou através de dilatapio por balão.
→ O escore de Wilkins avalia o grau de calcificação da válvula, se houver muito caldo, não
será possivel realizar a dilatação com balão
→ No caso desse paciente, fai feito uma plastia mitral com dilatação por balão
# João, após 4 meses, retorna ao consultório com movimentos involuntários. Qual a hipótese? Coreia
de Sydenham, também uma manifestação tardia causada pela febre reumática não tratada
Tratamento: Benzodiazepínicos, fenobarbital ou haloperidol
RESUMINDO: João, 13 anos, Faringite por Strepto Beta hemolítico: Resolução espontânea
... em duas semanas  evolui para Febre Reumática
2 semanas  Artrite Migratória (AAS 100mg/kg/dia) - Nódulos subcutâneos - Eritema Marginatum
3 semanas  Dispneia – Sopro - →CARDITE!!! (corticoide 15 dias).
4 semanas  Coreia de Sydanham (Fenobarbital, benzodiazepínicos)
Vai precisar até os 18 anos, a cada 21 dias, tomar benzetacil(penicilina) se não tiver pericardite. Mas se tiver, que é o caso de João,
terá que tomar até os 40 anos, a cada 21 dias.

Situação 3
→ João, dos 13 aos 23 anos, realizou a profilaxia com benzetacil a cada 28 dias, permanecendo
assintomático. Aos 23 anos, voltou ao hospital com os seguintes sintomas que iniciaram há 45 dias:
→ Cansaço
→ Dispneia
→ Perda de peso 10 Kg
→ Febre de 37,5 a 38°
→ Exame fisico: pressão de 140/50 mmHg, pulso amplo (Corrigan), movimento da cabeça (Musset),
Batimento ungueal (Quinck), ausculta com sopro diastólico em 3 EIE com irradiação para 4 EIE
(insuficiência aórtica)
→ Explicação dos achados fisicos: o volume diastólico final fica muito elevado devido ao enchimento
ventricular pelo volume da sístole atrial e pelo volume regurgitado pela válvula insuficiente. Dessa
forma o grande volume na sistole gera o movimento de cabeça, o enchimento ungueal, o pulso em
martelo d'água e a pressão sistólica elevada. A diastólica fica reduzida pelo regurgitamento de
sangue na diástole ventricular
→ Hipótese diagnóstica: endocardite infeciosa subaguda. A El é um processo infeccioso que
acomete o endocárdio. Na maioria das vezes, a infecção envolve a superficie valvular, mas pode
acometer outras regiões do endocárdio.
→ Avaliação diagnóstica: é realizada através da clinica, hemocultura e ecocardiografia.
→ O início da antibioticoterapia depende do quadro clínico:
→ Endocardite aguda: ATB deve ser iniciado logo após a coleta das très primeiras amostras
para hemocultura. O agente mais comum é o estafilococo
→ Endocardite subaguda: iniciar o ATB somente após a obtenção dos resultados das
hemoculturas. Os agentes mais comuns são estreptococos e enterococos
→ A mortalidade da endocardite sem tratamento é de 100 % , com tratamento é de 10 % .
→ A via preferencial do tratamento é ATB de via IV. O ATB deve ser bactericida, as doses devem
ser altas, garantindo niveis séricos bastante superiores à MIC (concentração inibitória mínima). A
duração da terapia deve ser prolongada, geralmente 1 mês.
Diagnóstico da Endocardite
Clínica de infecção e novo sopro
Hemocultura Ecocardiograma
Comprovação da presença imagem da lesão valvar
do Agente infeccioso
Hemocultura: Tratamento:
Streptococcus do grupo viridans, S. Penicilina G Cristalina IV
Bovis e um possível agente Gram 200.000-300.000 U/kg/dia 4/4h
Negativo entérico Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h
Pode substituir Penicilina por Ampicilina

 Endocardite com microorganismos que não crescem na cultura normal
→ Uso prévio de ATB
→ Grupo HACEK: Haemophilos, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eiknela, Kingella
→ Brucella e fungos - + comum em pacientes imunocomprometidos
 Ecocardiograma
→ Transtorácico 46-63% de sensibilidade
→ Transesofágico 90-100% de sensibilidade – melhor para verificar vegetação na mitral
→ Diag. Diferenciais: Fibrose de Libman Sacks/LES, Marantic, Trombo, AR, fibroblastoma
 Tratamento de válvula Aórtica

→ É feito quando houver comprometimento severo da válvula, através da substituição
→ Substituição por válvula Biológica: não precisa de anticoagulação, mas a válvula
apresenta uma sobrevida limitada de até 10 anos
→ Substituição por válvula Metálica: dura o resto da vida, no entanto é necessário realizar
anticoagulação pelo resto da vida, com controle do RNI mensalmente

Profilaxia para Endocardite deve ser realizada:
→ Presença de reparo ou prótese valvar
→ Cardiopatia congênita cianótica
→ Manipulação oral
→ Endocardite prévia
 Dose única 30-60 min. Pré-procedimento
Amoxacilina ou Ampicilina – 2g VO ou IV – 50mg/kg
Alérgicos – Clindamicina – 600mg VO ou IV – 20 mg/kg
# João realizou a troca por válvula biológica, pois não quis usar varfarina e manteve a profilaxia
para febre reumática com Benzetacil e profilaxia para Endocardite com amoxacilina, mantendo-se
assintomático dos 23 aos 43 anos
Situação 4
→ Aos 43 anos, João voltou a procurar o Hospital com os seguintes sintomas que iniciaram há 7 dias:
→ Dispneia com rápida evolução, febre de 38 a 40° de difícil controle e palpitação
→ EF: nódulos intradérmicos dolorosos, petéquias palmares, hemorragias subungueais,

hemorragias de fundo de olho e ausculta cardíaca com sopro sistólico em 5º EIE com
irradiação para axila
Nódulos de Osler: Lesões de Janeway

intradérmicos, eritematosas ou
dolorosos, nas hemorrágicas
polpas digitais indolores
Manchas de Roth Hemorragias subungueais de Splinter

Lesões hemorrágicas Lesões lineares sob as unhas
Retinianas, com palidez
central

→ Qual hipótese diagnóstica? Nova endocardite, no entanto aguda dessa vez.
→ Exames complementares: Hemocultura, ecocardiograma e iniciar ATB IV imediatamente
Diagnóstico da Endocardite
Clínica de infecção e novo sopro
Hemocultura Ecocardiograma
Comprovação da presença imagem da lesão valvar
do Agente infeccioso
Hemocultura: Tratamento:
1° estafilococcus viridians, Oxacilina IV 200mg/kg/dia 4/4h
2º enterococcus Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h
Stafilococcus Aureus MRSA Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h +

Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h
# João recebeu tratamento com Oxacilina IV 200mg/kg/dia 4/4h + gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia
8/8h, IECA, furosemida, espironolactona e digoxina.
OBS: se o paciente apresentar troca de válvula a menos de 1 ano, o tratamento deve iniciar
diretamente com Vancomicina.
→ Evolução do paciente: melhora da febre, melhora da IC, hemiplegia esquerda súbita (a

hemiplegia pode ter ocorrido por fenômeno tromboembólico ou formação de aneurisma micótico, que
é causado por deposição de imunocomplexos no vasa vasorum, gerando um aneurisma que pode se
romper
→ Complicações da endocardite
→ Insuficiência cardíaca -Eventos embólicos : 20-50 % dos casos , 20 % assintomáticos , 6-21

% após ATB terapia. Comuns nas doenças fúngicas e estafilo aureus. Eco: vegetação com mobilidade
e tamanho >10mm
→ Complicações neurológicas graves (embolia, abscessos cerebrais, aneurisma micótico e

hemorragia) > associam-se à doença estafilocócica. Manifestação meningismo, hipertensão
intracraniana, alterações do sensório e sinais neurológicos focais
→ Glomerulonefrite/ IRA
→ Bacteremia ou fungemia persistente

→ O tratamento da insuficiência mitral pode ser através de substituição por válvula biológica ou
metálica também. Nesse caso, o paciente optou pela válvula metálica, devendo manter o RNI entre
2,5-3,5 (válvula metálica mitral)
→ Achados cardiográficos de Insuficiência Mitral severa : jato regurgitante > 40 % do átrio fração
regurgitante > 50 % , volume > 60 ml / batimento , orifício regurgitante > 0,4 cm
→ Tratamento: anticoagulante com varfarina após recuperação cerebral, para manter RNI de 2,5 a
3,5. IECA, espironolactona, carvedilol. Benzetacil fixo, uso de profilaxia para endocardite quando
indicado. Paciente manteve-se com hemiparesia esquerda.

Situação 5
→ Paciente manteve-se estável até os 72 anos quando retorna em consulta de rotina com um novo
sopro e pulso fino.
→ Ausculta: sopro sistólico com irradiação para cervical (estenose aórtica)

→ Diagnóstico: realizar apenas ecocardiograma, uma vez que o paciente não apresenta nenhum
indício de infecção
→ Estenose mitral: pode ocorrer pela degeneração da válvula aórtica biológica transplantada ou,
em paciente idosos) pela deposição de cálcio na válvula .
Tratamento:
→ Mesmo se estenose mitral severa, se o paciente não apresentar nenhum sintoma, o
tratamento é expectante.
→Se o paciente iniciar com um dos três achados-> IC, sincope ou angina, deve realizar
cirurgia.
GENÉTICA CARDÍACA
DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DO VD
 Perda do miócito com substituição fibroadiposa do VD

 Mutação no cromossomo
 Ecocardiografia e ventriculografia direita mostram anormalidades no VD, incluindo aumento,
anormalidades da motilidade parietal, função sistólica diminuída e dilatação aneurismática
 Ressonância Magnética apresenta substituição gordurosa do VD, afilamento da parede ventricular
direita e anormalidades da motilidade parietal
TRATAMENTO: CDI, por vezes combinado à medicação antiarrítmica (metoprolol ou sotalol)

SÍNDROME DO QT LONGO
 Defeitos nos canais iônicos cardíacos que afetam a repolarização cardíaca, resultando no
prolongamento do intervalo QT
 Causa mais comum para um evento cardíaco é exercício físico
 Também podem ocorrer ao repouso ou durante o sono
 Risco de síncope e morte súbita
TRATAMENTO: betabloqueador e evitar atividade física extenuante; CDI em pacientes de alto risco,
incluindo os sobreviventes de morte súbita, aqueles com síncope recorrente e com prolongamento
acentuado do intervalo QT, ou histórico familiar de morte súbita
SÍNDROME DE BRUGADA
 Ocorre em pessoas jovens sem doença cardíaca estrutural conhecida 20% das mortes súbitas em
pacientes com coração normal
 Associada a arritmias ventriculares malignas, mais comumente TV polimórfica, ocorrendo durante
repouso ou sono
 Herança dominante autossômica com penetrância variável
 Corrente diminuída de sódio para dentro, o que leva à perda heterogênea da cúpula do
potencial de ação no epicárdio ventricular direito e elevação do segmento ST
 ECG: elevação escavada do segmento ST precordial direito seguida por uma onda T negativa;
são transitórios e provocados por bloqueadores dos canais de sódio
 RM, cate e achados de biópsia miocárdica são NORMAIS
Diagnóstico é confirmado por ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST em duas ou mais derivações precordiais

direitas, EPISÓDIO ESPONTÂNEO DE FV OU TV POLIMÓRFICA, HISTÓRIA FAMILIAR DE MORTE
SÚBITA antes dos 45 anos de idade ou HISTÓRICO DE SÍNCOPE
TRATAMENTO: CDI é o mais eficaz para pacientes sintomáticos
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA
 Crianças e adultos jovens com corações normais; formas esporádicas e hereditárias

 Mutações no gene que codifica o controlador da liberação do cálcio
 Os pacientes podem ter TV BIDIRECIONAL, TV POLIMÓRFICA ou FV IDIOPÁTICA
 Arritmias são desencadeadas por esforço físico, catecolaminas ou estresse emocional
TRATAMENTO: betabloqueador e CDI

SÍNDROME DO QT CURTO
 Associado à síncope e morte súbita em pessoas sem cardiopatia estrutural

 Associada à mutação que resulta em repolarização acelerada e abreviação do potencial de ação
e encurtando o intervalo QT
TRATAMENTO: CDI
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
 Geneticamente determinada
 Presença de hipertrofia ventricular esquerda
 Herança autossômica dominante
 O coração é aumentado e o septo interventricular é hipertrófico
 Associada a índices hiperdinâmicos de desempenho sistólico, função diastólica prejudicada e
aspectos clínicos sugestivos de isquemia
 Velocidade de ejeção é aumentada
 Grande proporção do volume sistólico é ejetada na sístole precocemente
 A espessura da parede ventricular esquerda e o tamanho atrial estão aumentados
Palpitações, síncope, morte súbita

Bibliografia
Harrison Medicina Interna 19ed.
Cecil 23ed.
Current 53ed.
Anotações em aula
Resumos de ATMs anteriores
Google Imagens

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RESUMO CLÍNICA ll

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 2

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 3

Obs:  da FC apesar de ser diretamente proporcional ao DC tem um limite aceitável, pois um

Controle Neuroendócrino na Circulação

 Afeta principalmente funções mais globais, como a

 Simpático – responsável pela vasoconstrição. No

 Parasimpático – atua + discretamente, FC e a

 Hormônio Antidiurético – regulado por

 Peptídeo Natriurético Atrial -  pressão no átrio

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 4

 Potente vasoconstritor arterial e venoso;

A pressão hidrostática dos capilares tende a forçar

Fluxo regulado pela vasodilatação arterial local

Qdo os ventrículos se enchem de sangue, o

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 5

Enquanto a RV dos músculos (vasodilatação) e das

História Natural da doença Coronariana

→ Isquemia – Falta O2 → Lesão – morte celular → Necrose – cicatriz

Angina Estável – Qdo uma obstrução por placa de

Angina Instável - com o rompimento de uma placa

# Marcadores cardíacos - a troponina se encontra geralmente dentro da célula miocárdica. Qdo há

# O tto da IC é com IECA, Beta-bloqueador, Espironolactona e AAS.

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 6

 Qualquer tecido elétrico do coração tem a habilidade de ser um marca-passo. Porém, o Nó AS

Onda P – Despolarização Atrial (ritmo sinusal)

Intervalo PR - Despolarização atrial + passagem Nó AV

Intervalo QRS – Despolarização ventricular (Sístole)

Onda T – Repolarização ventricular (diástole ventricular)

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 7

 12 derivações – fotos de ângulos diferentes

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 8

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 9

 ≠ distância entre QRS – Ritmo Irregular

 Ritmo sinusal: presença de onda P positiva em DII (sendo

 Fibrilação atrial: múltiplas ondas reentrantes,

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 10

 BAV 1ºGRAU refere-se ao

 BAV 1º GRAU Mobitz l Os

 BAV 2º GRAU Mobitz ll

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 11

 TSV – QRS estreito < 0,12s (3)

TV monomórfica-QRS > 0,12 (3)

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 12

Atividade Elétrica sem

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 13

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 14

Oxigênio – Monitorização – Acesso Venoso

Paciente estável ou instável ?

OBS: arritmias como causa da instabilidade: FC>150 bpm

 INSTÁVEL = cardioversão elétrica imediata – estabelecer se taquicardia é a causa da

 ESTÁVEL → Realizar ECG – diferenciar TV de TSV

→ QRS estreito: TSV (<3)

→ QRS alargado: TV (<3)

Fibrilação Atrial→ TSV, ritmo regular sem ondas P

Flutter atrial→ TSV, ritmo regular, “dente de serra”

Ação no Nódulo AV (Sistema condução) Ação no Miocárdio (+sistema condução)

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 16

ANTES DE 48hs DEPOIS 48hs/NÃO SABE INSTÁVEL

→ Quanto > CHADS2 > risco de AVC em 1 ano

→ RNI < 2 maior chance de AVC isquêmico

→ RNI > 3,5 maior chance de AVC hemorrágico

→ IDEAL - RNI 2-3 Quando válvula metálica 2,5-3,5