Eletrocardiograma

Por Rafael Tavares Felizardo

Introdução ao ECG
Bases anatômicas e fisiológicas do coração

Figura 1 - Anatomia do Coração

O coração é órgão que bombeia sangue para todo o organismo. Ele possui um esqueleto
fibroso o qual separa 2 grandes massas sinciciais de musculo cardíaco: o atrial e o ventricular. Esse
esqueleto fibroso ancora a musculatura cardíaca, além de prover isolamento elétrico entre as duas
cavidades.
O coração é formado por 3 camadas. São elas (de dentro para fora): endocárdio, miocárdio
e epicárdio. O miocárdio é o músculo cardíaco propriamente dito, no qual ocorrerão os fenômenos
elétricos cardíacos. Aqui, as células são unidas entre si por junções comunicantes, as quais farão com
que um potencial de ação se transmita por todo o sincício cardíaco. Esses fenômenos serão aqueles
que serão observados no eletrocardiograma. Para isso, então precisaremos entender como eles
ocorrem.
As fibras do miocárdio deflagram o potencial de ação de maneira peculiar. A despolarização
ocorre da mesma forma, com a abertura de canais rápidos de Na +, que causam um influxo desse íon
à célula. No ápice do potencial de ação, 3 eventos ocorrem:
1) Os canais rápidos de Na + se fecham;
2) Os canais vazantes de K+ se abrem, que
gera um efluxo desse íon;
3) Os canais lentos de Na +/Ca2+
completam sua abertura, o que causa
uma entrada de íons positivos, gerando
o platô; Figura 2 - Potencial de Ação no Miócito
 O platô do potencial de ação cardíaco é importante para manter a célula contraída por
tempo bastante, até que outras partes do coração se contraiam, para que haja uma contraç ão
conjunta da massa muscular (importância fundamental para o bom funcionamento da bomba). Logo
após os canais Na+/Ca2+ fecham-se, deixando apenas os de K+ abertos, gerando a repolarização da
célula.
No miocárdio, existem 2 tipos de fibras, as quais possuem as mesmas propriedades. Umas
são especializadas em realizar a condução do potencial elétrico, e outras são especializadas na
contração (vale ressaltar que ambas possuem atividades contráteis e condutivas, sendo em menor
grau naquelas especializadas na outra função). As fibras contrateis são predominantemente
compostas por filamentos de actina e miosina, o que causa uma condução de potencial de ação mais
lentas Já as fibras condutivas possuem menos proteínas contrateis.
As fibras condutoras estão
distribuídas no complexo estimulante do
coração. O caminho do potencial de ação se
inicia no nó sinoatrial (NSA), no qual o
potencial é gerado espontaneamente. Ele se
localiza na parte superior do átrio direito,
próximo ao óstio da Veia Cava Superior. Dali,
o potencial de ação é conduzido por todo
átrio através das vias intermodais (átrio
direito) e pelo trato de Bachmann (átrio
esquerdo). Assim, devido à localização do
NSA, o potencial de ação segue em direção:
1) Anterior: em direção a parede
anterior do átrio;
2) Inferior: em direção ao septo
atrioventricular;
3) Esquerda: em direção ao átrio Figura 3 - Complexo Estimulante do Coração
esquerdo;
Ao final das vias intermodais, o potencial de ação encontra o nó atrioventricular (NAV).
Aqui, ocorre o alentecimento do potencial de ação, o qual é de suma importância na garantia de que
os ventrículos se contrairão somente após a contração atrial. Esse retardo na transmissão é causado
pela redução no número de junções comunicantes, causando grande resistência à passagem da
corrente elétrica.

Figura 4 - Anatomia das Vias de Condução

 A massa ventricular é bem maior que a atrial, mas necessita de uma ativação concomitante
das fibras. Assim, há a necessidade de um sistema de condução ultrarrápido. Após sair do NAV, o
potencial de ação encontra tais vias, o sistema Hiss-Purkinje. O potencial, então, atinge o feixe de
Hiss, um grosso feixe de fibras que logo se divide em duas vias, os ramos esquerdo e direito de
Purkinje, cada qual segue despolarizando o ventrículo relacionado.
Todas as fibras condutivas possuem a capacidade de gerar um potencial espontaneamente.
Conduto, o NSA geralmente o faz porque é ele quem se despolariza com maior frequência,
sobrepondo outros pontos. Em regra geral, quanto mais longe do NSA, mais lento será o ritmo
ectópico gerado. Por exemplo, num bloqueio átrio ventricular, no qual os impulsos provenientes do
NSA não conseguem alcançar a parte ventricular, algum ponto do sistema Hiss-Purkinje pode
começar a atuar como novo marca-passo, mantendo assim a função ventricular. A esse fenômeno
damos o nome de escape ventricular.

O Eletrocardiograma

Figura 5 - Eletrocardiograma Normal

O registro do eletrocardiograma parte do princípio de que o impulso cardíaco se propaga
aos tecidos adjacentes do tórax. Assim, o ECG se constitui de um exame fácil, rápido e não invasivo
que permite observar os fenômenos cardíacos.
No registro, ele captura os seguintes fenômenos, que sequencialmente significam as
etapas da despolarização já descritas. São elas:
QRS
 Onda P: despolarização atrial;
 Complexo QRS: despolarização ventricular,
composta das 3 ondas que o nomeiam: T
Onda Q: despolarização da parte inicial
P
Despolarização
Despolarização Repolarização
do septo IV; Ventricular Ventricular
atrial
Onda R: despolarização do restante do
septo IV e ápice do coração (Paredes livres = não
estão ancoradas ao esqueleto fibroso);
Onda S: despolarização das paredes
superiores do ventrículo;
 Onda T: repolarização ventricular; Figura 6 - Fenômenos Eletrocardiográficos
Derivações do ECG
Para a captura do exame, usam-se padrões de eletrodos chamados derivações, cada qual
utilizada para se observar melhor uma parte do coração. As mais usadas basicamente dividem-se
nas do plano frontal e as do plano horizontal.
As derivações do plano frontal assim chamam porque elas "observam" os fenômenos
elétricos de uma vista anterior, ou seja, como se eu observa-se uma pessoa de frente.
Einthoven foi o primeiro a propor uma padronização de
posições dos eletrodos, dando origem as derivações bipolares
dos membros. São elas: DI, DII e DIII. Em conjunto elas formam o
Triângulo de Einthoven. Para a realização dessas derivações, os
eletrodos serão postos nos 2 braços e na perna esquerda, da
seguinte forma:

 Para DI: BD - e BE +
 Para DII: BD - e PE +
 Para DIII: BE - e PE +
Reparem que as derivações seguem a lógica de
despolarização do coração (de cima para baixo e da direita para Figura 7 - Triângulo de Einthoven
a esquerda).
Dessas derivações, surgiram as derivações
unipolares dos membros: aVR, aVL e aVF. Para a realização
delas, pega-se o Triângulo de Einthoven e faz-se a conexão
dos pontos médios de cada lado (eletrodo -) com o vértice
oposto (eletrodo +). Dessa forma, surgem coordenadas
intermediárias entre DI, DII e DIII.
Assim, surge o sistema de coordenadas frontais do
coração, sendo cada uma separada por um ângulo de 30°.
Assim, é de fundamental importância entender o sistema de
eixos para a compreensão dos achados eletrocardiográficos:
Figura 8 - Em azul: Bipolares. Em
vermelho: Unipolares

Figura 9 - Coordenadas no Plano

Frontal
 Algumas características peculiares de algumas derivações valem ser ressaltadas:

 DII é a derivação que se encontra mais próxima do eixo cardíaco normal, por isso
suas leituras quase sempre serão as maiores e as que melhores podem ser vistas
(por isso o DII longo no inferior dos ECGs);
 aVR, por sua vez, está na direção oposta às outras derivações, por isso seu registro
sempre será, consequentemente, o oposto à elas;
 Em V1, a onda P se apresentará com 2 fases, uma positiva e outra negativa, esssa
resultante da despolarização do átrio esquerdo em direção oposta ao eixo da
derivação
No plano horizontal, temos as derivações precordiais. Isso se deve porque os eletrodos
positivos são colocados diretamente no precórdio, em posições determinadas. Elas permitem com
que se veja os fenômenos cardíacos de cima, desse modo:

Você é o observador

As derivações precordiais são, no geral: V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Contudo ainda podem se
fazer V7, V8 e V9, para observar a parte posterior do coração, e as “VRs” (V1R, V2R, V3R ...),
colocadas na mesma posição, porém no lado direito. Elas são colocadas da seguinte forma:

V1 4º EIC na linha paraesternal direita

V2 4º EIC na linha paraesternal esquerda
V3 Entre V2 e V4
V4 5º EIC na linha hemiclavicular esquerda
V5 5º EIC na linha axilar anterior esquerda
V6 5º EIC na linha axilar média esquerda
Posteriores (à esquerda):
V7 Nível de V6 na linha axilar posterior
V8 Nível de V6 na linha hemiclavicular posterior
V9 Nível de V6 na linha paravertrebral

Figura 10 - Derivações Horizontais

 Cada derivação possui relação com a parede a qual se encontra na extremidade positiva
dela. Assim, podemos relacionar as paredes cardíacas com as derivações da seguinte forma:
As derivações direitas relacionam-se com a parede lateral direita. Já V7, V8 e V9 estão
relacionadas com parede posterior.
Análise do ECG
Bom, agora que temos a base de como tudo ocorre, vamos para a análise do
eletrocardiograma propriamente dita. A progressão vai ocorrer na sequência dos eventos:
começaremos pela onda P, passando pelo segmento PQ e assim por diante.
Em primeiro lugar, precisamos saber
os valores que constam no exame. O ECG
possui uma folha milimetrada, em que na
progressão horizontal temos o intervalo
temporal, na razão de 40ms (ou 0,004s) a
cada milímetro. Já nas posições verticais
temos a voltagem, 0,1mV a cada 1mm. Assim,
a análise dos fenômenos compreendem um
componente temporal e um componente
voltaico. Figura 11 - Papel de impressão do ECG

Existem 3 mecanismos que podem alterar a amplitude de um evento. (1) O próprio aumento
da voltagem lida; (2) Deslocamento do eixo de despolarização, aproximando ou afastando o vetor ao
nível da derivação; e (3) Presença de interferências entre o eletrodo e o coração (como no derrame
pericárdico, por exemplo). Já o componente temporal é, basicamente, alterado pelas alterações
temporais de despolarização e reporlarização.

Onda P
A onda P é a primeira deflexão na sequência do
eletrocardiograma. Ela é resultante da despolarização atrial. O
primeiro item a ser a avaliado é a presença ou não da onda P
precedendo todos os QRS, ou seja, o ritmo cardíaco está sendo
controlado pelo átrio.
Após isso, é necessário avaliar se essa onda P resulta do marca-passo normal (nó SA) ou de
algum marca passo ectópico. Para isso, basta avaliar o eixo da onda P. Tendo em vista que o nó
sinusal reside perto do óstio da V. cava superior, seu eixo será: (1) para baixo; (2) para a esquerda; e
(3) ligeiramente para a parte anterior do coração. Assim, no plano frontal, estará coincidindo com o
quadrantes positivos de DI e aVF. Logo, se a onda P for positiva em DI e aVF, é considerado ritmo
sinusal.
Definido ritmo sinusal, agora veremos as características da onda P normal. Cada átrio
contribui com uma porção da onda P. Assim, o átrio direito, como é o local do inicial normal da
despolarização, tem maior contribuição com a 1ª metade da onda. O átrio esquerdo, por sua vez, é
o maior constituinte da 2ª metade. A interferência das duas ondas resulta na onda P vista no ECG,
que possui:
(1) Morfologia: Arredondada e monofásica
(exceto em V1 – “plus-minus”)
(2) Duração: < 110ms (aproximadamente 3 < 2,5mm
quadradinhos)
(3) Amplitude: no máximo 2,5mm (em DII)
(4) Eixo: geralmente, positiva em DI e aVF < 110ms
(0 e +90°) Figura 12 - Onda P
Intervalo PR
O intervalo PR compreende o espaço entre o início da
onda P e o início do complexo QRS (Se difere do segmento PR,
o qual se situa ao final da onda P até o início do QRS). Assim,
dentro do intervalo PR situam-se 2 eventos: (1) a
despolarização atrial; e (2) o alentecimento do potencial de
ação no nó AV. Como esse último se inicia no meio da onda P,
não se consegue separá-lo em um evento único no ECG. Dessa forma, a análise do alentecimento
AV se faz no intervalo PR.
Normalmente, o intervalo PR possui duração de 120 a 200ms, podendo alterar ligeiramente
com a idade e com o nível de esforço físico de uma pessoa.

Complexo QRS
O complexo QRS é o maior evento do ECG. Como já
dito ele representa a despolarização ventricular, assim ele irá
possui grande amplitude (tendo em vista a maior massa
muscular) e estreita faixa temporal (devido as fibras de
condução ultrarrápida).
O complexo QRS é quem fornece os valores da frequência cardíaca. Isso se deve ao fato de
serem os ventrículos os responsáveis por bombear o sangue para o corpo. Pense, por exemplo, em
um bloqueio atrioventricular completo, em que se gera um ritmo de escape. Mesmo com o nó SA se
despolarizando a 60bpm, o ritmo do ventrículo será diferente e independente do nó sinoatrial, sendo
esse valor refletido na frequência medida através dos pulsos periféricos. O cálculo da FC se faz a
partir da distância R-R, na seguinte fórmula:
1500
𝐹𝐶(𝑏𝑝𝑚) =
𝐷𝑟𝑟 (𝑚𝑚)
Quanto ás características do QRS normal, temos:
(1) Morfologia: padrão varia amplamente em cada derivação
(2) Duração: < 120ms (3 quadradinhos)
(3) Amplitude: 5 a 20mm (plano frontal) e 10 a 30mm (plano horizontal)
(4) Eixo: entre -30° e +90°, ou seja, + em DI e DII
Cada onda, no ECG é definida da seguinte
forma. A onda será chamada de “Q” se ela for a
primeira deflexão do complexo e for negativa. Será
onda “S” quando a deflexão negativa for precedida
de uma deflexão positiva, as quais serão chamadas
sempre de ondas “R”. Se a leitura desse complexo
for unicamente uma onda negativa, tem-se um
padrão “QS”.
De acordo com sua amplitude, cada onda pode
ser escrita com letra maiúscula, se for de grande
amplitude, ou minúscula se sua leitura for
pequena. Dessa forma existem vários padrões para
esse complexo. Fato é que a onda Q quase sempre
Figura 13 - Padrões do QRS
será de amplitude pequena, podendo até mesmo
estar ausente.
 No plano horizontal, o complexo QRS possui característica de ter transição de dominância entre
as ondas R e S, geralmente com:
1 – Onda S dominante em V1 (padrão rS);
2 – Onda R dominante, com redução do tamanho da onda S em V5 e V6;
3 – Zona de transição, formada por V3 e V4 (padrão RS)

Figura 14 - Leitura de QRS no plano horizontal

Segmento ST, Ponto J e a Linha de Base

O segmento ST é o intervalo decorrido entre o final do
QRS e o início da onda T. Ao final do complexo QRS, temos o
ponto J. Nesse ponto, temos a certeza de voltagem zero do
coração, pois:
1) Potenciais elétricos extrínsecos ao coração podem
causar interferência na leitura, por isso, não temos uma linha numerada com zero no ECG;
2) A massa ventricular encontra-se completamente despolarizada, o que torna nula a diferença
de potencial entre os eletrodos;
3) Com a despolarização, eventos que alteram o nível do ECG normal somem (como correntes
de lesão);
Dessa forma, o ponto J é usado para dar o nível do potencial zero do coração. Tal nível é
diferente da chamada linha de base. Essa, é a linha da qual surgem as inscrições dos eventos do ECG,
e basicamente é encontrada quando o ventrículo encontra-se completamente despolarizado (logo
nos segmentos PR e TP). Na normalidade, o ponto J está na linha de base, podendo-se deslocar de 1
a 1,5mm.

Linha de Base

Figura 15 - Linha de Base e Ponto J

Onda T e Intervalo QT
Como último evento do ciclo elétrico cardíaco, temos
a repolarização ventricular, representada no ECG pelo
segmento ST junto com a onda T, sendo esta mais
evidentemente relacionada que aquele. É o evento com maior
duração do ECG, em torno de 0,2s. Seu registro é inicialmente
lento, contudo progride para maior rapidez, dando um aspecto
assimétrico à onda. Dessa forma suas características normais são:
(1) Morfologia: arredondada e assimétrica
(2) Duração: varia bastante (mais comum em torno de 200ms -> 5 quadradinhos)
(3) Amplitude: dependente do QRS (de 20 a 30%)
(4) Eixo:
Com ela, podemos calcular o intervalo QT. Tal intervalo representa o tempo de atividade
elétrica ventricular (ou também o tempo o qual o ventrículo se mantem contraído). Haja vista que
ele varia conforme a frequência cardíaca, o valor analisado é o QTc (Intervalo QT corrigido), calculado
pela fórmula de Bazzet (com RR em segundos*):

𝑄𝑇𝑚𝑒𝑑𝑖𝑑𝑜
𝐹ó𝑟𝑚𝑢𝑙𝑎 𝑑𝑒 𝐵𝑎𝑧𝑧𝑒𝑡: 𝑄𝑇𝑐 =
√𝑅𝑅

Os valores de QTc, na normalidade, são ao máximo de 470 para homens e 450 para
mulheres. Já para as crianças, temos o máximo de 460 e mínimo de 340.
Pode haver, em ECGs normais, a
presença de uma pequena onda sucedendo a
onda T, chamada de onda U, resultante da
despolarização dos músculos papilares ou
fibras de Purkinje mais distais.

Figura 16 - Onda U (Seta)

Sistematização da análise do ECG

Após o conhecimento das variáveis e dados normais em um ECG, podemos sistematizar a
análise do mesmo. Esse é um processo completamente individual, contudo faz -se necessária uma
sistematização para que todos os itens sejam devidamente analisados. Aqui sucede o jeito que eu
analiso. Eu gosto de começar pela frequência cardíaca e depois seguir pela sequência própria dos
eventos elétricos, da onda P à onda P do próximo ciclo. Assim, segue o meu roteiro:
Roteiro de análise do ECG
(1) Frequência Cardíaca:
 Batimentos rítmicos ou arrítmicos?
 Valor da FC: (1500/RR)
(2) Onda P:
 Presença da onda P?
 Forma: arredondada, apiculada, monofásica ...
 Duração: até 110ms
 Eixo: se positiva em DI e aVF, é sinusal
(3) Intervalo PR:
 Onda P precede todos QRS?
 Intervalo PR é constante?
 Duração do intervalo: 120 – 200ms
(4) Complexo QRS:
 Eixo normal: + em DI e DII
 Presença de onda Q de grande amplitude?
 Descrição da morfologia: qRs, Rs, RS ... (cada derivação)
 Plano frontal: aVR com S dominante
 Precordiais: observar transição rS –> RS –> Rs
 Duração: até 120ms
 Amplitude: de 5 a 20mm (frontal) ou 10 a 30mm (horizontal)
(5) Segmento ST:
 Localizar ponto J e traçar linha de base
 Presença de supra ou infradesnível?
(6) Onda T:
 Simétrica ou assimétrica?
 Eixo em concordância com QRS?
(7) Intervalo QT:
 Onda T ultrapassa o ponto médio do intervalo RR?
 Bazzet: aprox. <450ms

Figura 17 - Roteiro de análise do ECG

Sobrecarga das câmaras cardíacas
Na sobrecarga de câmara, o coração está sujeito a um maior trabalho, o que gera uma maior
atividade elétrica. Dessa forma, o que se observa no ECG é um aumento no registro, tanto temporal
quanto de amplitude, da parte que codifica a câmara sobrecarregada.
Como temos 2 átrios e 2 ventrículos, pode-se dividir os vetores de cada lado do coração,
com o vetor de despolarização total sendo o resultante da soma vetorial desses. Dessa forma, o vetor
da sobrecarga resultará em um aumento na intensidade do resultante e em um deslocamento de
eixo para mais próximo da câmara sobrecarregada:

B Bs
α α

A RAB A RAB

Sobrecarga Atrial Direita

Nela, o vetor reforçado será o do átrio direito. Assim, nas 2 componentes da onda P, o átrio
direito contribui mais com a primeira parte, portanto é aí que observaremos o aumento. Como o
aumento temporal não sobrepõe o final da onda P, na sobrecarga direita temos apenas aumento
de amplitude, não temporal na onda P.
Os sinais de sobrecarga atrial direita são:

o Onda P apiculada o Presença de onda Q em V1

o Amplitude > 2,5mm o QRS de pequena amplitude em V1 com aumento
o Amplitude > 1,5mm em V1 brusco em V2
o Aumento do segmento PR
Sobrecarga Atrial Esquerda
Como o átrio esquerdo contribui com a 2ª metade da onda P, teremos o registro da alteração
nessa parte. O registro temporal da onda ultrapassa o fim da onda P, assim teremos um aumento na
duração e da amplitude dessa parte, podendo a onda P estar bífida:

o Duração de onda P > 120ms o Entalhe de onda P em DI, DII, V3 e V4

o Aumento da fase negativa em V1 (“bífida”)
(área > 1mm2 ) o Diminuição do segmento PR

Sobrecarga Biventricular

Sobrecarga direita (Amplitude > 2,5mm) + Sobrecarga Esquerda (Duração > 120ms)
Sobrecarga Ventricular Esquerda
Como o ventrículo esquerdo encontra-se muito próximo do eixo cardíaco normal, o que
haverá na sobrecarga dessa câmara é o reforço do valor do vetor. Dessa forma, observar-se-á um
aumento na inscrição das ondas QRS normais de cada derivação (S amplo em V1/V2; R amplo em
V5/V6):

Strain

o Índice de Sokolow-Lyon: é positivo quando soma da amplitude de S em V1 com R de V5/V6

(a que for maior) > 35mm
𝑆𝑉1 + 𝑅𝑉5/𝑉6 > 35𝑚𝑚
o Índice de Cornell: é positivo quando a soma da amplitude de R em aVL com a de S de V3
> 28mm (homens) ou 20 (mulheres)
𝑆𝑉3 + 𝑅𝑎𝑉𝐿 > 28𝑚𝑚 (𝐻𝑜𝑚𝑒𝑛𝑠) 𝑜𝑢 20𝑚𝑚 (𝑀𝑢𝑙ℎ𝑒𝑟𝑒𝑠)
o Alteração da repolarização: onda T achatada ou padrão strain (Infra de ST com onda T
invertida e assimétrica) nas derivações esquerdas (DI, aVL, V5, V6)
Sobrecarga Ventricular Direita
Já aqui ocorre o contrário. Como o ventrículo direito está mais distante do vetor resultante,
sua sobrecarga resultará em um deslocamento do eixo em direção ao VD:

o Eixo de QRS no plano frontal para +110° (negativa em DI e aumento no registro de DIII)
o Presença de grande R em V1/V2 e grande onda S em V5/V6 (inversão da transição)
RV1 + SV5/V6 > 10,5mm
o Morfologia qR ou qRs em V1 e V2 (maior gravidade)
o Mordologia rsR’ nas precordiais direitas (V1 e V2)
o Padrão strain nas precodiais direitas (V1 e V2)
Sobrecarga Biventricular

o Critérios para sobrecarga direita: Desvio do eixo para a direita (registro “R” em V1/V2)
o Critérios para sobrecarga esquerda: Sokolow ou Cornell
o Complexos QRS isodifásicos amplos (RS) nas precordiais intermediarias (V2, V3 e V4)
Cardiopatia Isquêmica
Após uma lesão isquêmica no musculo cardíaco, surgem alterações na condução do sinal
elétrico decorrente da falência dos mecanismos celulares de controle da membrana. Sabendo disso,
pode-se observar no eletrocardiograma alterações específicas que permitem, juntamente à clínica
do paciente, a definição rápida do diagnóstico.

Figura 18 - Achados na Isquemia Cardíaca

O ECG permite identificar a zona acometida por meio das relações parede/derivação:

Lembrando que para observar ventrículo direito usamos V3R, V4R ... e para parede posterior
V7, V8 e V9.
Basicamente temos 3 eventos que norteiam a isquemia cardíaca no eletrocardiograma:
alteração de onda T, onda Q patológica e o desnivelamento do segmento ST, cada uma relacionada
a uma etapa do infarto.
Isquemia e Alterações da Onda T
De início, a isquemia determina alterações da onda T. Essas, resumem-se á: simetria,
estreitamento e aumento da amplitude, tornando-se pontiaguda. Além disso, dependo do local da
isquemia, pode-se ter inversão da onda T, ocorrendo isso quando for uma isquemia subepicárdica.

Isquemia Subepicardica Isquemia Subendocardica

Zona de Lesão e o Segmento ST

Com a continuidade do processo isquêmico, a falta de suprimento
resulta em falha da manutenção iônica da membrana celular, processo
que é chamado de lesão miocárdica. Tal incapacidade de troca iônica faz
com que as células aí tornem-se permanentemente despolarizadas, seja
total ou parcialmente. Isso é o que determina o fenômeno da corrente de
lesão. Ou seja, enquanto meu miocárdio estiver em repouso, haverá
registro de uma zona despolarizada, surgindo o registro de uma corrente
persistente.
Aqui entra a importância do ponto J, haja vista que nele toda a massa ventricular estará
despolarizada, desaparecendo, então, a corrente de lesão. Para determinar se há lesão, registra -se
o desnivelamento do ponto J e do segmento ST (aferido 80 ms após o ponto J – “ponto Y”). Para
supradesnivel, essa diferença tem que ser > 1mm, e para infra, >0,5mm.

Supradesnível de ST

A corrente de lesão forma uma “imagem espelho” nas derivações opostas. Dessa forma,
pode-se haver um infra de ST em DIII e aVF decorrentes de um infarto com supra de ST em aVL, por
exemplo.
Necrose e Onda Q
O evento isquêmico culmina na necrose do
miocárdio. Esse local torna-se eletricamente
inativo. Assim, ele é responsável pelo
aparecimento de onda Q patológica (> 40ms ou
>1mm em 2 derivações contíguas), podendo
também estar associado ao desaparecimento de
onda R. Dessa forma, a parede torna-se discinética,
não havendo a formação dos fenômenos elétricos
nela (isso pode atingir regiões do sistema de
condução, causando bloqueios de ramos, que
serão vistos depois). Figura 19 - Onda Q na Necrose

Assim, com conhecimento dos 3 eventos, vamos a um ECG de infarto do miocárdio:

R de pequena
amplitude

Supra de ST

Onda Q

Onda Q
Imagem espelho Onda Q

Figura 20 - ECG no Infarto

Arritmias
As arritmias são patologias que afetam diretamente a criação ou a condução do sinal
elétrico, sendo portanto o eletrocardiograma muito eficaz para a observação desses fenômenos. Na
criação de estímulos, podemos ter alterações no próprio nó sinusal, bem como a criação de marca-
passos ectópicos. Já na condução, bloqueios no sistema condutor impedem que o estimulo chegue
no tempo hábil para boa eficiência do coração.

Arritmias de formação do estímulo

Sinusais
Nessas, temos alterações no funcionamento do nó sinoatrial. Logo, observa-se que, mesmo
com as alterações, uma onda P sinusal dita o funcionamento cardíaco (onda P positiva em D I e aVF
precedendo todos os QRS). São elas:
1. Taquicardia sinusal: caracterizada pela FC > 100 bpm
2. Bradicardia sinusal: FC < 60 bpm
3. Arritmia sinusal: variação do intervalo PP (fica mais fácil observar o RR após definido ritmo
sinusal) entre os ciclos
4. Parada sinusal: pausa na atividade sinusal por um tempo superior ao de 1,5 ciclo completo
(P-QRS-T). Se for persistente, há ritmo juncional de escape.

1 2

Figura 21 - Arritmias Sinusais

Extrassinusais
Aqui, os potenciais de ação são criados espontaneamente em locais fora do marca-passo
fisiológico, podendo ser nos átrios ou nos ventrículos. Além disso, os potenciais criados nesses locais
podem assumir a função de marca-passa, criando os ritmos ectópicos, ou gerar potenciais de ação
além dos criados pelo marca-passo, criando extrassístoles. São elas:
1. Ritmo ectópico: um novo marca-passo é originado em alguma área do coração, e ele começa
a comandar todo o ciclo elétrico do coração. Ele poderá ser originado na parte:
o Supraventricular:
teremos uma onda
P não sinusal

Onda P não sinusal (negativa em DII e aVF)

Figura 22 - Ritmo Ectópico Atrial

 o Junção AV (ritmo juncional): o nó AV assume a função de marca-passo na ausência
de potenciais atriais ou de sua condução. Aqui, haverá FC menor que a normal
(cerca de 40-50bpm) e o QRS manterá sua morfologia normal e não será decorrente
de onda P. Essa, quando existente, poderá se localizar antes, durante ou após o
QRS;
2. Extrassístoles: as extrassístoles, como o próprio nome já diz, são batimentos de origem
ectópica que ocorrem após a repolarização da câmara, e é seguido por uma pausa
compensadora. Geralmente a onda de uma extrassístole é de morfologia diferente da onda
vigente. Ela pode ser:
o Extrassístole atrial: despolarização precoce do átrio, podendo ser barrada no nó AV
devido ao seu período refratário. Dessa forma, será observado uma onda P fora do
ritmo PP vigente;

Figura 23 - Extrassístole Atrial

o Extrassístole ventricular: potencial originado precocemente no ventrículo,
causando nova contração. Elas podem ser monomórficas (sempre de mesma
morfologia) ou polimórficas (forma das extrassistoles variam)

Figura 24 - Extrassístole Ventricular

3. Taquicardia Paroxistica: se o foco ectópico emitir estímulos em alta frequência, o coração
começa a ser comandado por ele. As crises tem início e termino súbito, e podem ser:
o Supraventriculares: taquicardia atrial (FC > 100bpm) com onda P distinta da
sinusal;

Onda P não sinusal (negativa em DII)

Figura 25 - Taquicardia Paroxistica Atrial
 o Ventricular: pelo menos 3 batimentos sucessivos à ritmo ventricular com
frequência > 100bpm. Ela pode ser Sustentada quando o período de arritmia for
maior que 30s e Não-Sustentada quando for menor que esse valor;

Figura 26 - Taquicardia Ventricular Não-Sustentada

o Torsardes de Pointes (Torção dos Pontos): tipo especial de taquicardia paroxística

ventricular. Ocorre quando o paciente possui a Síndrome do QT longo. Sua
característica é uma taquicardia ventricular polimórfica com QRS largo “girando”
em torno da linha de base

Figura 27 - Torsades de Pointes

Arritmias por alterações na condução

Bloqueio Atrioventricular
Nesse tipo de bloqueio, o potencial originado no átrio é barrado na sua passagem para o
ventrículo. O grau varia bastante, desde aumento do alentecimento (1º grau) até a interrupção
total da passagem (3º grau).
1. Bloqueio de 1º grau: nesse, todos os estímulos passam ao ventrículo, porem sofrem atraso
maior que o normal no nó AV. No ECG, será observado apenas um intervalo PR aumentado
(> 0,2s ou 5 quadradinhos);

PR prolongado
Figura 28 - BAV 1º Grau (PR prolongado e igual em todos os ciclos)
2. Bloqueio de 2º grau: aqui, nem todos os potenciais passam ao ventrículos. Ele é dividido
em 3 tipos:
o Mobitz I (Wenckebach): nesse tipo, observa-se um atraso cada vez maior na
junção AV, até que um potencial não consegue passar ao ventrículo. Logo, há
aumento progressivo do intervalo PR até que haja uma onda P não sucedida por
QRS;

Figura 29 - Mobitz I (aumento progressivo do PR até bloqueio do sinal)

o Mobitz II: aqui, os potenciais são conduzidos em tempo normal, mas alguns são
bloqueados, havendo portanto ondas P ora sucedidas de QRS e ora não.

Figura 30 - Mobitz II (PR constante com bloqueio subito)

o BAV avançado: A relação onda P / complexo QRS configura os diversos níveis
desse bloqueio (2:1; 3:1 ...);

P P P P P

Figura 31 - BAV 2:1 (2 P para 1 QRS)

3. Bloqueio de 3º grau: também chamado de total. Nenhum estímulo atrial passa aos
ventrículos. Nesses, são criados ritmos juncionais de escape. Logo, observaremos a
completa dissociação entre onda P e complexo QRS.

Figura 32 - BAV 3º Grau com ritmo juncional de escape

Bloqueio de Ramo
Ocorrem quando alguma via do sistema de fibras de Purkinje é bloqueada abaixo do feixe
de Hiss. Assim pode-se lesar o ramo direito ou esquerdo ou suas divisões.
A grande característica comum dos bloqueios de ramo é o aumento temporal do complexo QRS
(> 120ms ou 3 quadradinhos), já que a condução será feita de modo mais lento, célula a célula.
1. Bloqueio de Ramo Esquerdo: nesses bloqueios, a despolarização do ventrículo esquerdo
se torna mais lenta, ocorrendo após o direito. Dessa forma, surge um vetor duradouro da
direita para esquerda, fazendo com que o complexo QRS tenha aspecto monofásico,
havendo também alterações de repolarização:

o Aumento da duração do QRS (>120ms)

o Ausência de onda Q (Podendo haver R puro ou padrão QS – “torre”)
o Ondas R alargadas, entalhada ou empastada em derivações esquerdas (D1, aVL, V5 V6)
o Padrão QS em V1 e V2
o Desnivelamento de ST contrário a onda dominante do QRS (Onda T assimétrica)
 2. Bloqueio de Ramo Direito:

o Aumento da duração do QRS (>120ms)

o Ondas S empastadas em derivações esquerdas (DI, aVL, V5 e V6)
o Entalhe de R, com aparecimento de padrões rSR’ ou rsR’ (“orelhas de coelho”)

Vias AV alternativas
Em determinadas patologias, há um feixe anômalo que permite a passagem de potenciais
do átrio para o ventrículo. Nesse caso, o potencial irá passar para o ventrículo e começará sua
despolarização antes do potencial que normalmente viria pelo nó AV, já que não estará sujeito ao
mesmo alentecimento. Dessa forma, uma característica fundamental dessas arritmias é a diminuição
do intervalo PR.
1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White: nessa síndrome, uma via anômala chamada feixe de
Kent conecta o compartimento supraventricular com o ventricular pelas laterais. Assim, ele
promove uma despolarização inicial da parte lateral do ventrículo, até que essa onda se
encontre com o potencial conduzido pelo nó AV. No ECG, será obeservado diminuição do
intervalo PR (<120ms ou 3 quadradinhos) e um entalhe na porção inicial do QRS, a onda
delta (decorrente daquela despolarização inicial de uma das bordas). Essa onda delta sucede
imediatamente a onda P, podendo até mesmo interrompe-la.

Figura 33 - Sindrome de Wolff-Parkinson-White (Ondas Delta - Seta)

 2. Síndrome de Long-Ganong-Levine: há a redução do intervalo PR, sem, no entanto o
surgimento da onda delta.

Figura 34 - Síndrome de Long-Ganong-Levine

A importância dessas vias anômalas, além da despolarização precoce do ventrículo, é que elas
predispõe á fenômenos de reentrada do potencial, facilitando o surgimento de novas arritmias.

Fibrilação e Flutter
Por fim, temos os fenômenos de fibrilação e flutter. Ambos são causados por potenciais não
uniformes, que percorrem o músculo cardíaco, sem, no entanto, realizar contração conjunta das
fibras, tornando pois a contração ineficaz. Tanto a fibrilação quanto o flutter podem ocorrer nos 2
compartimentos (supra e ventricular), cada qual impondo alterações na onda correspondente (P e
QRS, respectivamente).

Flutter Fibrilação

Na fibrilação, os potenciais são totalmente irregulares e caóticos. Dessa forma, não há

contração da câmara envolvida, pois não há uniformidade na despolarização, sendo esta realizada
de maneira completamente aleatória.
No flutter a despolarização possui organização em círculos, isto é, o potencial reentra no
circuito de despolarização, realizando-a de maneira rápida e cíclica. Há um pequeno nível de
contração, pois a células do circuito são despolarizadas uniformemente. Porém, como não há
uniformidade na câmara toda, essa contração não chega a ser eficaz para produzir ejeção adequada.
Quando tais patologias ocorrem nos átrios, o nó AV constitui fator protetor para a função
ventricular, já que possui período refratário relevante. Assim sendo, as alterações mais perceptivas
serão na onda P, que estará ausente em ambas. Na fibrilação, veremos pequenos entalhes na linha
de base causada pelos potenciais caótico no átrio. Já no flutter, teremos um complexo de ondas F na
linha de base, as quais em conjunto possuem aspecto de serrilhado. No QRS, teremos apenas
alteração no seu ritmo, sendo mantida a morfologia normal.

Figura 36 - Fibrilação Atrial

Figura 37 - Flutter Atrial (Ondas F -Seta)

Nos ventrículos, tanto flutter quanto fibrilação terão o mesmo aspecto no ECG. Teremos a
substituição do QRS por um ritmo ventricular rápido e irregular, com ondas de morfologia caótica.
Ambos os fenômenos determinarão parada cardíaca.

Figura 38 - Fibrilação Ventricular (QRS dismórfico)