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Anemia: etiología

Las causas principales de la Anemia son:

 La pérdida de sangre: Es la causa más frecuente de la anemia, la pérdida


de sangre puede ser de corta duración o persistir durante un tiempo. Como
por ejemplo los periodos menstruales abundantes, sangrados de los
aparatos digestivo o urinario, la cirugía, los traumatismo y el cáncer también
puede causar pérdida de sangre. Si se pierde mucha sangre, el cuerpo
puede perder suficientes glóbulos rojos como para producir anemia.
 Falta de producción de glóbulos rojos: Existen situaciones de salud,
factores adquiridos (un problema de salud adquirido no se presenta desde
el nacimiento, sino más adelante) y hereditarios (se presenta porque los
padres le trasmiten al hijo el gen o material genético asociado con el
problema o situación de salud) que pueden impedirle al cuerpo producir
suficientes glóbulos rojos.

Entre las situaciones de salud adquiridas y los factores que pueden causar se
encuentran:

La mala alimentación: Una alimentación deficiente en hierro, ácido fólico o


vitamina B12 puede impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. El
cuerpo también necesita cantidades pequeñas de vitamina C, riboflavina y cobre
para producir glóbulos rojos.

Las enfermedades que dificultan la absorción de nutrientes también pueden


impedirle al cuerpo que produzca suficientes glóbulos rojos.

Las concentraciones anormales de ciertas hormonas: El cuerpo necesita una


hormona llamada eritropoyetina para producir glóbulos rojos. Esta hormona
estimula la médula ósea para que produzca estas células. Las concentraciones
bajas de eritropoyetina pueden causar anemia.
Enfermedades y tratamientos: Las enfermedades crónicas, como las
enfermedades de los riñones y el cáncer, le pueden dificultar al cuerpo la tarea de
producir glóbulos rojos.

Algunos tratamientos contra el cáncer pueden lesionar la médula ósea o alterar la


capacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno. Si la médula ósea está
lesionada, no puede producir glóbulos rojos con la rapidez suficiente para
reemplazar a los que mueren o se destruyen.

Las personas que tienen infección por el VIH o sida pueden presentar anemia
debido a infecciones o a las medicinas que se usan para tratar la enfermedad.

Embarazo: Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a


concentraciones bajas de hierro y de ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre.
Durante los primeros 6 meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la
sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos.
Esto hace que la sangre se diluya y se puede producir anemia.

Aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos: Una serie de


situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios pueden hacer que el
cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos.

Un ejemplo de situación adquirida de salud que puede provocar la destrucción de


demasiados glóbulos rojos es el aumento de tamaño del bazo o las enfermedades
de este órgano. El bazo es un órgano que retira del cuerpo los glóbulos rojos
viejos. Si el bazo está enfermo o agrandado, retira más glóbulos rojos de lo normal
y produce anemia.

Entre los ejemplos de enfermedades hereditarias que hacen que el cuerpo


destruya demasiados glóbulos rojos están la anemia de células falciformes, las
talasemias y la deficiencia de ciertas enzimas. Estas enfermedades producen
defectos en los glóbulos rojos que los hacen morir más rápidamente que los
glóbulos rojos sanos.
Anemia Hemolítica

La anemia hemolítica es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes


glóbulos rojos debido a la destrucción prematura. Los glóbulos rojos proporcionan
el oxígeno a los tejidos del cuerpo.

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el


cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen
antes de lo normal.

Etiología

La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos.


La médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar
todas las células sanguíneas.

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo


suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.

Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden
ser destruidos debido a:

 Un problema auto inmunitario: en el cual el sistema inmunitario


equivocadamente ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas
y las destruye.
 Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme,
talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).
 Diferencias en la proteína dentro de un glóbulo rojo que lleva oxigeno
(hemoglobina).
 Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.
 Infecciones.
 Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.
 Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es
compatible con el suyo.
Síntomas

Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningún síntoma. Si el


problema se desarrolla lentamente, los primeros síntomas pueden ser:

 Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el


ejercicio
 Dolores de cabeza
 Problemas para concentrarse o pensar
 Escalofríos.

Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:

 Mareo al ponerse de pie.


 Piel de color amarillo (ictericia).
 Palidez de la piel.
 Dificultad para respirar
 Lengua adolorida
 Orina turbia.
Signos
 Esplenomegalia: Agrandamiento del bazo.
 Frecuencia cardiaca rápida.
 Fiebre.
 Ulceras miembros inferiores
 Colelitiasis (formación de cálculos en las vías biliares).

Fisiopatología

La hemólisis (destrucción de los hematíes o glóbulos rojos) puede ser aguda,


crónica o episódica. La hemólisis crónica puede complicarse con crisis aplásicas
(insuficiencia transitoria de la eritropoyesis), en general debidas a una infección, a
menudo por parvovirus. La hemólisis puede ser extravascular o intravascular.

Procesamiento normal de los eritrocitos

Los eritrocitos envejecidos pierden la membrana y son eliminados de la


circulación, en gran medida por las células fagocíticas del bazo, el hígado, la
médula ósea y el sistema reticuloendotelial. El sistema de la hemooxigenasa
degrada la hemoglobina. El hierro se conserva y se reutiliza, el grupo hemo se
degrada a bilirrubina, que es conjugada en el hígado a glucurónido de bilirrubina y
excretada por la bilis.

Hemólisis extravascular

La mayor parte de la hemólisis patológica es extravascular y se produce cuando


células del bazo, el hígado y la médula ósea eliminan de la circulación eritrocitos
dañados o anormales mediante un proceso similar al observado en caso de
eritrocitos envejecidos. Por lo general, el bazo contribuye a la hemólisis
destruyendo eritrocitos con anomalías leves o revestidos de anticuerpos calientes.
Un bazo agrandado puede secuestrar, incluso, eritrocitos normales. Los eritrocitos
con anomalías graves o revestidos por crio anticuerpos o complemento (C3) son
destruidos dentro de la circulación y en el hígado, que (debido a su gran irrigación
sanguínea) puede eliminar de manera eficiente células dañadas.

Hemólisis intravascular

La hemólisis intravascular es un motivo importante para la destrucción prematura


de eritrocitos y, por lo general, tiene lugar cuando la membrana celular ha sido
gravemente dañada por cualquiera de una serie de diferentes mecanismos, como
fenómenos auto inmunitarios, traumatismo directo (p. ej., hemoglobinuria de la
marcha), fuerza de cizallamiento (p. ej., válvulas cardíacas con defectos
mecánicos) y toxinas (p. ej., toxinas de clostridios, picadura de serpientes
venenosas).

La hemólisis intravascular provoca hemoglobinemia cuando la Hb liberada en el


plasma supera la capacidad de unión a Hb de la proteína plasmática
transportadora haptoglobina, una globulina cuya concentración plasmática normal
es de alrededor de 100 mg/dL (1 g/L). Con la hemoglobinemia, los dímeros libres
de Hb son filtrados a la orina y reabsorbidos por las células tubulares renales; se
observa hemoglobinuria cuando se supera la capacidad de reabsorción. Dentro de
las células tubulares, el hierro está incluido en hemosiderina; parte del hierro se
asimila para reutilización, y parte alcanza la orina cuando se descaman las células
tubulares.

Consecuencias de la hemólisis

Se observan hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta) e ictericia cuando la


conversión de Hb a bilirrubina supera la capacidad del hígado para conjugar y
excretar bilirrubina (ver Generalidades de la función biliar). El catabolismo de la
bilirrubina causa aumento de estercobilina en materia fecal y de urobilinógeno en
orina, y en ocasiones colelitiasis.

La médula ósea responde a la pérdida excesiva de eritrocitos acelerando su


producción y liberación, con la consiguiente reticulocitosis.
Exámenes

Un análisis llamado hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) puede


ayudar a diagnosticar la anemia y ofrecer algunas sugerencias para el tipo y la
causa del problema. Partes importantes del CSC incluyen conteo de glóbulos rojos
(CGR), hemoglobina y hematocrito (HCT).

Estos análisis pueden identificar el tipo de anemia hemolítica:

 Conteo de reticulocitos absoluto: Análisis de sangre que mide el porcentaje


de reticulocitos (glóbulos rojos inmaduros).
 Prueba de Coombs, directa e indirecta: Análisis de sangre que busca
anticuerpos que puedan causar la destrucción de los glóbulos rojos.

 Hemoglobina libre en el suero o la orina.


 Hemosiderina en la orina.
 Conteo de plaquetas.
 Niveles de haptoglobulina sérica
 Deshidrogenasa láctica en suero.

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