U N I V E R S I D A D D E

SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA
SEMINARIO DE FISIOPALOGIA
HUMANA

2018 - II

INTEGRANTES : Requejo Bustamante, Jimena

Revilla Jibaja, Talita
Romero Bardales, Julio
Vela Salazar, Milagros
Villanueva Vásquez, Karla
Yahiro Holguin, Javier

DOCENTE : Dr. Daniel Manay Guadalupe

HORARIO : 17:45 – 19:15

TEMA : ENFERMEDAD CORONARIA ISQUÉMICA

FECHA DE PRÁCTICA : 10/08/2018

 INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica constituye un problema sanitario importante en los países
occidentales ya que las enfermedades cardiovasculares como grupo constituyen la
causa más frecuente de muerte en nuestro medio.
Es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir,
las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio).
La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y
acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos
provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas
hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso
se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita
por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que
da lugar al síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).

CAUSAS
Las condiciones que pueden causar cardiopatía isquémica incluyen:
 Enfermedad arterial coronaria (aterosclerosis).
 Coágulo de sangre.
 Espasmo de la arteria coronaria.
 Otras enfermedades graves
FACTORES DE RIESGO
 Edad avanzada
 Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a
partir de la menopausia
 Antecedentes familiares
 Hipertensión arterial
 Obesidad
 Diabetes
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Niveles altos de colesterol en la sangre

TIPOS DE CARDIOPATIAS ISQUEMICAS

 Infarto agudo de miocardio: Es una enfermedad grave que ocurre como
consecuencia de la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo. La
consecuencia final de la obstrucción de la arteria es la muerte (necrosis) del
territorio que irriga la arteria obstruida.
 Angina de pecho estable: La angina de pecho estable es un síntoma de dolor
recurrente en el tórax (principalmente en la zona del esternón) debido a isquemia
miocárdica. Quienes la han sufrido la definen con términos como opresión, tirantez,
quemazón o hinchazón.
 Angina de pecho inestable: La angina inestable se desencadena igual que el
infarto, pero en este caso no existe una oclusión completa de la arteria coronaria
por el trombo y no se ha llegado a producir muerte de células cardiacas.
  OBJETIVOS:

-Conocer la definición de la enfermedad coronaria isquémica

-Como identificar un paciente con angina estable
-Reconocer las anomalías en los componentes auscultatorios cardiacos.
-Determinar las pruebas diagnósticas del IAM
- Conocer el proceso de un infarto de miocardio y su relación con la angina
de pecho, ver la importancia del mantenimiento de las funciones del
corazón.

CASO CLÍNICO

 ANAMNESIS: Paciente varón de 45 años de edad, que ingresa a sala de urgencias

debido a que durante la madrugada mientras descansaba, súbitamente sintió un dolor
intenso en la parte media del esternón, además refería que no podía respirar con
facilidad (se asfixiaba), acompañado de sudoración fría y palpitaciones. Tiempo
transcurrido desde que se inició el dolor 4 horas y media. Los familiares del paciente
refieren que tiene problemas serios en el trabajo y en el hogar. Últimamente fuma 1
cajetilla al día, no hace ejercicio y come mucha grasa, por lo cual ha subido 6 kilos en 4
meses.
 ANTECEDENTES PERSONALES: Padre murió de infarto cardiaco a los 48 años. Madre
diabética. Un hermano tiene colesterol elevado. Hipertenso desde hace 1 año, sin
tratamiento regular.
 EXAMEN FISIC0: El paciente ansioso, tolera parcialmente el decúbito. P.A.: 150/85
mmHg. F.C.: 92x', pulso rítmico. F.R.: 22x'. T°: 36.5°C. Dolor retroesternal, opresivo,
irradiado a brazo cara interna, no reproducible a la palpación, de intensidad 8/10. A la
auscultación ruidos cardiaco rítmicos y regulares, presencia de 3° ruido cardiaco.
Pulmones: Murmullo vesicular presente en ambos campos pulmonares. Abdomen: no
hepatomegalia. Miembros inferiores: presencia de edema +/4+. Pulsos periféricos
simétricos
 EXAMENES AUXILIARES: Placa de Tórax: normal ECG: Ritmo sinusal, Elevación del
segmento ST en Derivadas DII, DIII y aVF. No se observa onda q. No Arritmias. Enzimas
Cardiacas: Troponina T O.5 CPK MB 456

DX PROBABLE: Cardiopatía isquémica (infarto agudo de miocardio)

Según la anamnesis, los antecedentes y exámenes auxiliares:

 Antecedentes familiares. Puede estar en mayor riesgo de isquemia miocárdica

ya que su padre falleció de un infarto a su edad aproximadamente y también se
sabe que su madre es diabética; la diabetes pueden conducir a enfermedades
del corazón, ya que puede causar que el revestimiento de los vasos sanguíneos
se vuelva más grueso, lo que puede restringir el flujo sanguíneo.
 Hipertensión. El paciente es hipertenso y a medida que pasa el tiempo, la
presión arterial alta puede dañar las arterias coronarias debido a la aceleración
de la aterosclerosis. El riesgo de presión arterial alta aumenta con la edad y si
tiene antecedentes familiares de hipertensión. Es más común en aquellos que
son fumadores u obesos como es el paciente de este caso. Comer una dieta alta
en sal también puede aumentar su riesgo.
 Obesidad. La obesidad aumenta el riesgo de isquemia miocárdica porque está
asociada con altos niveles de colesterol en la sangre, diabetes e hipertensión.
 Fumar. Fumar es un factor de riesgo importante. El monóxido de carbono y la
nicotina pone una tensión en el corazón, haciendo que funcione más rápido.
También aumentan el riesgo de coágulos de sangre.
 Falta de actividad física. Un estilo de vida inactivo contribuye a la obesidad y
se asocia con mayores niveles de colesterol y triglicéridos y un aumento del
riesgo de aterosclerosis.
 Colesterol o triglicéridos altos en la sangre. El colesterol puede formar
depósitos que pueden estrechar las arterias en todo el cuerpo. Un alto nivel
de colesterol “malo” (lipoproteína de baja densidad, o LDL) en la sangre está
relacionado con un mayor riesgo de aterosclerosis e isquemia miocárdica.

Elevación del Segmento ST en la Cardiopatía Isquémica

 La elevación aguda del Segmento ST en el Electrocardiograma, es uno de los

signos más tempranos del Infarto Agudo de Miocardio y generalmente está
relacionado con la oclusión aguda y completa de una arteria coronaria.
 Para realizar el diagnóstico de Infarto de Miocardio con Elevación del ST
(IAMCEST) este ascenso debe ser persistente y al menos en
dos derivaciones contiguas.

TRATAMIENTO:
 Cambios de estilo de vida
 Chequeos médicos regulares
 Tratamiento farmacológico de las crisis anginosas:
Los nitritos reducen el consumo del oxígeno miocárdico al disminuir el retorno
venoso y la poscarga, e inducen vasodilatación coronaria, con lo que aumenta
el aporte de oxígeno al miocardio.
La nitroglicerina es el tratamiento de elección de las crisis anginosas
En la fase aguda del infarto se deberá suprimir el dolor, prevenir arritmias,
reducir el tamaño de la necrosis, prevenir complicaciones mecánicas como la
insuficiencia cardiaca y la rehabilitación funcional del paciente.
 CUESTIONARIO
1. ¿Cómo se define la enfermedad coronaria isquémica?
La cardiopatía isquémica es un síndrome que tiene como sustrato fisiopatológico la
isquemia miocárdica, la cual es efecto de un desequilibrio entre los requerimientos
de oxígeno del miocardio y el aporte de éste por las arterias coronarias. La isquemia
miocárdica expresa, como manifestación clínica, un dolor o malestar en el tórax que
se conoce como angina de pecho. La isquemia miocárdica se desarrolla en este
síndrome por la ateroesclerosis coronaria, que es una enfermedad inflamatoria
crónica que puede progresar de forma silente durante muchos años, lo que se
conoce como ateroesclerosis coronaria estable. La ateroesclerosis está constituida
por dos componentes, cada uno relacionado con una particular población de células.
El núcleo lipídico se integra sobre todo con “células espumosas” (macrófagos
derivados de los monocitos que se desplazan
hacia la íntima) y la matriz de tejido conjuntivo que se deriva de las células del
músculo liso y que se movilizan a partir de los medios de comunicación a la íntima,
donde proliferan y cambian su fenotipo para formar una cápsula fibrosa alrededor del
núcleo lipídico. Cuando este fenómeno obstruye más del 50% del diámetro o más
del 75% del área seccional del vaso coronario se produce la angina. (1)
2. ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con angina estable?
Se denomina angina de pecho estable a un tipo de angina de pecho transitoria,
predecible y crónica que se produce durante las situaciones de esfuerzo físico o
tensión emocional. La descripción común de un cuadro de angina de pecho consiste
en la presencia de dolor en la cara anterior de tórax (descrito como retroesternal), de
características opresivas (aunque se puede describir como ardoroso, sofocante o
con sensación de “ahorcamiento”), que se irradia por lo regular al brazo izquierdo
(aunque puede hacerlo a ambos brazos o a la mandíbula), que se desencadena con
el esfuerzo físico y se alivia con el reposo o con nitratos sublinguales. Con frecuencia,
un episodio de angina comienza en forma gradual y alcanza su punto máximo en
algunos minutos para después desaparecer y la duración total del episodio no rebasa
los 30 min. La cantidad de esfuerzo que puede realizar el paciente es variable y el
enfermo aprende a conocer su capacidad física antes de interrumpir sus actividades
para luego iniciarlas.
En parte, la disfunción endotelial relacionada con la aterosclerosis causa
vasoconstricción coronaria inadecuada y posiblemente contribuye en el aporte de
oxígeno insuficiente en la angina de pecho estable; con la disfunción de las células
endoteliales, la vasodilatación se deteriora y paradójicamente los vasos pueden sufrir
vasoconstricción, en respuesta a la estimulación catecolamínica de los receptores α-
adrenérgicos de las células del músculo liso de las arterias coronarias, inducida por
el ejercicio.
La elevación de la presión diastólica del VI se transmite (vía aurícula izquierda y
venas pulmonares) a los capilares pulmonares y puede precipitar la congestión
pulmonar y el síntoma de disnea. Asimismo, los productos metabólicos como el
lactato, la serotonina y la adenosina se acumulan de forma local. Se supone que uno
o varios de estos componentes activan los receptores del dolor periférico en la
distribución de C7 hasta D4 y pueden ser el mecanismo por el que se generan las
molestias de la angina de pecho. (2)
3. ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con infarto cardiaco?
El infarto agudo de miocardio refleja la oclusión de una de las coronarias derecha o
izquierda. En el evento coronario agudo no sólo interviene la extensión de la
isquemia sino también los efectos sobre el pericardio y la interacción entre los dos
ventrículos.
Las Manifestaciones clínicas Hasta 20% de los casos se presentan como un dolor
atípico, especialmente en el grupo de edad más avanzado y en los diabéticos. En un
porcentaje similar (30%), el evento se reconoce en retrospectiva por una
embolización periférica de trombos murales, el desarrollo de ICC, la regurgitación
mitral de reciente aparición o el síncope y la muerte súbita secundarios a arritmias.
El dolor anginoso hace suponer la presencia de necrosis; se caracteriza por ser
opresivo, retroesternal, propagado a mandíbula, hemicuello izquierdo, hombro, cara
antero interna del miembro superior izquierdo, espalda y, en algunas ocasiones, a
muñeca derecha. Dura más de 30 minutos y hasta varias horas y cede parcialmente
a la administración de nitritos; se suele acompañar de síntomas vaso vágales como
palidez, temblor, angor animi (o temor intenso a morir), disnea y diaforesis, con o sin
vómito y diarrea; este último cortejo de síntomas es más aparente cuando está
afectada la cara inferior del corazón. (3)
4. ¿Qué antecedentes se deben buscar en estos pacientes? ¿Qué son los
Factores de Riesgo Coronario y explique su importancia?
Antecedentes de relevancia clínica:
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
 Diabetes mellitus
 Obesidad
 Sedentarismo
 Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL
 Disminución de los valores de colesterol HDL
 Haber presentado previamente la enfermedad
 Cardiopatía isquémica prematura en la familia
Los factores de riesgo coronario son aquellas características intrínsecas o
extrínsecas del paciente que lo van a predisponer o aumentaran la posibilidad de
desarrollar la enfermedad. Los factores de riesgo coronario para la ateroesclerosis y
enfermedad coronaria son observaciones o mediciones que predicen ciertos eventos
futuros, tales como el infarto de miocardio o la muerte súbita.
Su importancia es vital radica en la determinación de los posibles desencadenantes
de la enfermedad coronaria con más posibilidades de angina o infarto, reconociendo
con factores al síndrome metabólico, es decir, asociación de obesidad, diabetes,
aumento del colesterol e hipertensión, y estableciendo maneras preventivas para
disminuir el riesgo y evitar estas enfermedades. (4.)
5. ¿Cuál es la causa de muerte más frecuente en un infarto cardiaco?
Se debe a una arritmia cardiaca maligna: la fibrilación ventricular. Esta arritmia
produce una actividad eléctrica cardiaca caótica que no es capaz de generar latido
cardiaco efectivo, por tanto el corazón deja de bombear la sangre, la presión arterial
cae a cero y se anula el riego sanguíneo del cerebro y del resto del cuerpo. Cuando
se detiene la circulación, el oxígeno y los nutrientes dejan de llegar a los órganos,
que rápidamente empiezan a sufrir. Es importante saber que el órgano más
vulnerable es el cerebro por lo que unos pocos minutos de parada cardiaca pueden
ser la causa de lesiones cerebrales graves; de hecho, estas son las principales
secuelas en los pacientes que son reanimados.
En personas mayores de 35 años, la causa más frecuente de fibrilación auricular es
el infarto agudo de miocardio, mientras que en las personas jóvenes suele estar
relacionada con enfermedades cardiacas previas que pueden afectar tanto al
músculo del corazón (miocardiopatías como la miocardiopatía hipertrófica), como a
la actividad eléctrica del mismo. (5)
6. ¿Cómo hace un diagnóstico de Infarto Cardiaco?
El diagnóstico del infarto cardiaco se establece, en primer lugar, en base a los
síntomas que presenta el paciente.
En la mayor parte de los casos, el infarto cardiaco es sintomático, sin embargo se
pueden dar casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte
súbita.
En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y
angustiante, ubicado o irradiado en la región anterior del pecho, epigastrio, dorso,
cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y
síntomas vagotónicos. Y como síntoma secundario a una arritmia o falla ventricular
izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.
El paciente está angustiado, pálido y transpirado. En algunos predomina la
taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas
alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo,
3º y 4º ruido en galope, frotes pericárdicos (es el roce de las hojas inflamadas del
pericardio) o manifestaciones de alguna complicación del infarto.
Sin embargo, el paciente puede llegar sin los síntomas típicos, sobre todo en el caso
de la mujer.
Por ello es que el ECG , que registra la curva de actividad eléctrica del corazón, tiene
una importancia decisiva en el diagnóstico del infarto cardiaco. El ECG aporta
información sobre la localización del infarto.
Por ejemplo, el electrocardiograma permite saber si el infarto se ha producido en la
pared anterior, la pared posterior o la pared inferior y ofrece la posibilidad de saber
si es reciente o si se ha producido tiempo atrás.
El denominado diagnóstico enzimático también contribuye a identificar un infarto
cardiaco. El tejido necrótico del miocardio libera proteínas cuya presencia puede
detectarse en la sangre. Una de estas enzimas es una isoforma de la creatinina
cinasa (CK). La creatinina cinasa se encuentra fundamentalmente en los músculos
y el cerebro. En el miocardio se halla un tipo especial, la enzima CK-MB, ya que
cuando se produce la muerte de células miocárdicas tras un infarto, hay una
concentración superior de la enzima cardiaca CK-MB en sangre debido a que el
miocardio la libera en mayor cantidad. Se eleva entre las 6 y las 8 horas tras el infarto.
Otras proteínas miocárdicas que posibilitan el diagnóstico del infarto son
la troponina I y la troponina T. Estas enzimas son las más adecuadas para realizar
una prueba rápida y diagnosticar un infarto de miocardio. En caso de daños del tejido
miocárdico, se detectan valores elevados de estas enzimas en sangre, alcanzando
su concentración máxima entre las 12 y las 48 horas.
Por el contrario un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las
12 horas del inicio de los síntomas excluye el infarto de miocardio.
Actualmente el procedimiento de referencia para la visualización de las arterias
coronarias pericárdicas y la identificación de las lesiones que ocasionan reducción de
su calibre sigue siendo la coronariografía con inyección de contraste intracoronario.
(6)

7. ¿Cuál es la importancia del Electrocardiograma en el infarto cardiaco?

El Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST) junto con el Síndrome
Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST) y la Angina Inestable, engloban
los denominados Síndromes Coronarios Agudos.

El Electrocardiograma juega un roll vital para el diagnóstico de cualquiera de estas

patologías, siendo clave para la toma de decisiones inmediatas en el Infarto Agudo
de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST).

El Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST generalmente se produce tras la

rotura de una placa de ateroma en una arteria coronaria, complicada con trombosis.
Esto genera una oclusión de la arteria y una interrupción total o subtotal del flujo
coronario con la aparición de daño, y posteriormente, necrosis miocárdica.

El Electrocardiograma durante un Infarto Agudo de Miocardio presenta cambios

progresivos según aumenta el tiempo de duración del Infarto.

La principal alteración en los primeros momentos es el ascenso del segmento ST en

al menos dos derivaciones contiguas. Ante un paciente con dolor torácico y Elevación
del ST en derivaciones contiguas, se debe sospechar un Infarto Agudo de Miocardio.
 Fase Aguda del IAMEST

 Ondas T Hiperagudas: Ondas T picudas, ancha y asimétricas. Primera alteración del

Electrocardiograma durante un IAMEST, rara vez se registra.

 Elevación del segmento ST: La alteración más importante del Infarto Agudo, aparece
a los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño
miocárdico.

Fase Evolutiva del IAMEST

 Ondas Q patológicas: Aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas

derivaciones que la elevación del ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis
miocárdica transmural (Ver Q patológica).

 Inversión de las ondas T y normalización del Segmento ST: Después de aparecer la

onda Q, la onda T se aplana y posteriormente se invierte. El Segmento ST comienza
a descender y vuelve a la normalidad tras varios días, aunque en algunos pacientes
pueden presentar una elevación residual.

 Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del Infarto Agudo. Ocurre en las
mismas derivaciones que los eventos anteriores.

Actualmente las alteraciones del Electrocardiograma del Infarto Agudo de Miocardio

con Elevación del ST no suele cumplir los tiempos de la fase evolutiva, debido a los
tratamientos urgentes de reperfusión coronaria (Fibrinólisis o Angioplastia primaria).
Esto provoca que dichos signos aparezcan antes, más tarde o no aparezcan. (7)
 8. ¿Qué enzimas cardiacas se elevan en el infarto cardiaco?

Cuando se produce un infarto se reduce de forma repentina el riego sanguíneo de

una parte del músculo cardíaco, produciendo la muerte de las células (necrosis) de
esta zona del corazón por falta de oxígeno. Esta lesión produce la liberación de unas
sustancias del tejido: mioglobina, troponinas cardíacas y creatina quinasa
(CK) o creatina-fosfocinasa (CPK, por sus siglas en inglés). Estas enzimas son
liberadas siguiendo un patrón temporal característico (la elevación de las enzimas
cardiacas es uno de los criterios diagnósticos de infarto).

Para diagnosticar un infarto cardiaco (de miocardio) se usa el ECG y el Diagnóstico

enzimático, pues la elevación de las enzimas cardiacas es la mejor prueba para el
diagnóstico del IAM. El tejido necrótico del miocardio libera enzimas (proteínas) cuya
presencia puede detectarse en la sangre. La velocidad de aparición de estas enzimas
depende de determinados factores como su tamaño, localización, solubilidad y flujo
sanguíneo de la zona infartada.

Los enzimas empleados como indicadores diagnósticos de IAM son:

 La creatina fosfokinasa total (CK o CPK) que regula la disponibilidad de energía en
las células musculares. Se encuentra fundamentalmente en el músculo y el cerebro.
En el miocardio está la CK-MB. Se eleva entre 6-8 horas tras el infarto y se normaliza
24-48 horas después.
 La lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo anaeróbico de la
glucosa.
 La aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de algunos
aminoácidos.
 La troponina I y troponina T: adecuadas para realizar una prueba rápida y diagnosticar
tras pocas horas

Creatinin Kinasa (CPK): es una enzima que está presente en el musculo estriado, el
musculo cardíaco, el cerebro y en menor concentración, en el tracto gastrointestinal,
los riñones, el útero, la próstata y la vesícula. Cuando hay daño celular en estos
tejidos, la enzima se libera a la circulación, es transportada por los linfáticos y se eleva
en su concentración sanguínea. La actividad plasmática de la CPK comienza a
elevarse entre las 4 y 8 hs. del comienzo del infarto alcanza un valor máximo entre
las 18 y 30 horas y retorna a la normalidad entre las 72 y 96 hs La medición de CK
total no es recomendable para el diagnóstico de rutina de IAM debido a que por su
amplia distribución tisular, su determinación tiene escasa especificidad y posee un
limitado poder pronóstico.

Creatinin Kinasa MB (CPK MB): La CPK total está compuesta por dos subunidades
M y B, lo que da origen a tres isoenzimas: BB, MM y MB, la cuales predominan en el
tejido cerebral, el muscular estriado y el muscular cardíaco, respectivamente. Si bien
la subfracción MB es la que tiene mayor especificidad para el tejido cardíaco, también
puede elevarse en traumas. Ante un aumento de la CPK-MB, hay que analizar la
relación CPK-MB/total. Es de origen cardíaco cuando la relación es mayor del 5%. Su
determinación aumenta la especificidad diagnóstica para IAM comparada con la CPK
 total. La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el
máximo se alcanza entre las 12y 24 horas.

Troponinas: constituyen un complejo de proteínas estructurales y regulatorias del

músculo cardíaco y esquelético. Consiste de tres subunidades: Troponina T, I y C.
Los niveles séricos de troponinas son muy bajos y resultan indetectables. Por lo tanto
son altamente sensibles y específicas, siendo capaz de detectar, zonas
microscópicas de infarto de miocardio. La troponina I específica para musculo
cardiaco, se eleva a las 3-7 horas del infarto, alcanza el pico a las 11 horas y
desciende a valores normales a los 7-14 días, posteriores al evento, pudiendo servir
estas para un diagnóstico retrospectivo.

Láctico deshidrogenasa (LDH): Tras la lesión miocárdica mayor, la actividad de la

LDH sérica aumenta menos rápidamente que la actividad de CK Total, o la de la CK-
MB. Comienza a elevarse a las 12 16 horas desde el inicio de los síntomas que
exteriorizan el Daño Miocárdico. Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas. Permanece
elevada durante 10 a 12 días. Por ello, es particularmente útil para el diagnóstico
tardío.

Mioglobina: es el primer marcador que se eleva después del daño celular miocárdico.
La mioglobina es una proteína citoplasmática, presente en el musculo esquelético y
en el cardíaco. Se libera con rapidez ante la necrosis y puede aparecer en el plasma
a las 2 horas del episodio agudo. El pico ocurre a las 6-9 horas y baja a las 18-24
horas. Tiene alto valor predictivo negativo para infarto si es normal dentro de las
primeras 4-8 horas del inicio de los síntomas.

Las enzimas en sangre elevan a las pocas horas, y alcanzan su concentración

máxima entre 12-48 horas hasta los 7-10 días. Estas enzimas se encuentran también
en otros tejidos por lo que sería necesario realizar determinaciones seriadas por 3-4
días para sustentar el diagnóstico. La determinación de isoenzimas localizados
principalmente en células cardíacas (como la CK-MB, la LDH1 y la LDH2) mejora la
especificidad de las pruebas para el diagnóstico de IAM. (8)

9. ¿Cuál es la importancia del tercer ruido?

El tercer ruido cardíaco (S3) se ausculta en la fase inicial de la diástole,
inmediatamente después de la abertura de las válvulas tricúspide y mitral cuando el
llenado ventricular es más rápido. El S3 es un sonido de baja intensidad, por lo
general suave. Se ausculta mejor con el paciente colocado en posición de decúbito
lateral izquierdo y con la campana del estetoscopio apoyada suavemente sobre el
ápex cardíaco.
El S3 está provocado por la relajación pasiva del ventrículo asociada a un llenado
diastólico inicial rápido. Cuando las paredes ventriculares alcanzan su punto de
máxima distensión existe una desaceleración del flujo sanguíneo y una vibración de
baja intensidad de los ventrículos, que originan el S3. Un S3 se considera normal, un
“S3 fisiológico”, en pacientes de menos de 30 años de edad que no presentan ningún
otro signo de enfermedad cardíaca. Un S3 que se ausculta en los pacientes de edad
comprendida entre los 30 y los 40 años es indicativo. En este grupo de edad, los
cuadros como la tirotoxicosis, el embarazo, la ansiedad y los estados post ejercicio
pueden provocar un S3 no asociado a enfermedad cardíaca. Un S3 que se ausculta
después de los 40 años de edad se debería considerar un signo probable de
enfermedad cardíaca.
Un S3 que se ausculta después de los 40 años de edad puede estar causado por
tres tipos de enfermedad cardíaca: sobrecarga ventricular diastólica, disfunción
ventricular y pericarditis constrictiva. La sobrecarga ventricular diastólica está
provocada con mayor frecuencia por la insuficiencia mitral, aunque el ductus
arteriosus persistente (DAP), la comunicación interventricular (CIV) y la insuficiencia
aórtica pueden también provocar el S3 de sobrecarga ventricular. El S3 que se
ausculta en estos estados de sobrecarga ventricular diastólica se asocia casi de
forma invariable a un soplo. Clínicamente, el S3 asociado a disfunción ventricular es
el más importante que debe reconocer el médico de familia. Un S3 no asociado a un
estado de sobrecarga ventricular diastólica, como la insuficiencia mitral, sugiere una
disfunción ventricular global.
La disfunción ventricular se asocia a un cambio en la compliancia del ventrículo. Un
S3 auscultado en el contexto de una disfunción ventricular sugiere una
miocardiopatía dilatada, una cardiopatía isquémica transitoria o de larga evolución o
una hipertensión descompensada. El S3 de la disfunción ventricular debe
considerarse un hallazgo con graves implicaciones pronosticas. La enfermedad
pericárdica, como la pericarditis constrictiva, el derrame pericárdico, el tumor
metastásico, la infección o la enfermedad del tejido conjuntivo, pueden provocar un
S3. En el caso de enfermedad pericárdica, lo que crea el S3 es la desaceleración
brusca de la relajación ventricular y del llenado provocado por la patología
pericárdica.
10. ¿Qué complicaciones está presentando este paciente con infarto cardiaco?

Valor en el paciente Valor Normal

Presión Arterial 150/85 mm/Hg 120 / 80 mm/Hg
Frecuencia Cardiaca 92 lpm 60 – 100 lpm
Frecuencia Respiratoria 22 rpm 12 a 18 rpm
Temperatura 36.5 36.5 C° - 37.3 C°

El paciente presenta edema grado 4 en miembros inferiores, se puede suponer que

ya ha presentado insuficiencia cardiaca con anterioridad al infarto.
CONCLUSIONES:
- Es necesaria para nuestra formación médica conocer la definición de las
cardiopatías isquémicas en este caso coronarias, para estudio e identificación
de estas enfermedades para actuar de una forma correcta ante esta enfermedad.
- La identificación de la clínica y fisiopatología de la angina de pecho, nos ayuda
a obtener un posible diagnóstico de la enfermedad isquémica coronaria, ya que
es un cuadro muy común para esta enfermedad.
- Un S3 se considera normal, un “S3 fisiológico”, en pacientes de menos de 30
años de edad que no presentan ningún otro signo de enfermedad cardíaca, un
S3 que se ausculta después de los 40 años de edad puede estar causado por
tres tipos de enfermedad cardíaca: sobrecarga ventricular diastólica, disfunción
ventricular y pericarditis constrictiva
- La angina es el síntoma de una isquemia debido a la incapacidad de la arteria
coronaria parcialmente obstruida de suministrar este flujo adicional de sangre
que el corazón demanda. Otra característica de la angina es su mejora después
de unos minutos de descanso. Cuando el corazón desacelera, empieza a
requerir menos sangre y la isquemia desaparece.
BIBLIOGRAFIA:

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España, pag (482-502).
2. Guillermo Saturno Chiu. Cardiologia, Editorial. El Manual Moderno,
2017.
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Enfermedad coronaria angina estable e inestable. Ed ASCOFAME.
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11(1): 31-40
5. Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías, 4ª edición, Edición.
Lippincott Williams & Wilkins, 2015.
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