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FISIOLOGIA I
Terça: L-09ss
Sexta: B1ss

AULA 16.12.15: SISTEMA CARDIOVASCULAR, CIRCULATÓRIO E LINFÁTICO

Prof. Mariana Boechat de Abreu

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Funções:
-Transporte e distribuição de nutrientes aos tecidos
-Remoção de produtos originados no metabolismo
-Controle dos mecanismos homeostáticos (temperatura)
-Suprimento de oxigênio
-Manutenção dos fluidos

Componentes:
-Bomba (coração)
-Tubos de distribuição e coletores (vasos sanguíneos)
-Vasos finos permeáveis (capilares)
-Líquido carreador (sangue)

Ver slide 4 "Coração”

Regulação intrínseca da atividade cardíaca:

"A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente
proporcional ao grau de estiramento a que as fibras miocárdicas estão submetidas
no período imediatamente anterior ao início da contração."

Lei de Frank-Starling: dentro de limites fisiológicos quanto maior o enchimento

diastólico maior a ejeção sistólica. (Ou seja, quanto maior a pré carga, maior será a
força de contração).

Retorno venoso = Pré carga: quantidade de sangue que chega ao coração por
minuto.

Pré carga: todo o volume que chega nos átrios (no átrio direito).
Pré carga diminuída: pessoa desidratada; com pressão baixa.

Regulação extrínseca da atividade cardíaca:

-Sistema nervoso simpático e parassimpático
-Hormônios

Acoplamento Excitação-Contração
Potencial de ação-->Excitação elétrica--> Atividade mecânica
Há situações em que a atividade elétrica funciona, mas a mecânica não. É o caso
de pós parada cardíaca.
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Definições:
Sístole: contração do músculo cardíaco.
Diástole: relaxamento do músculo cardíaco.
Apresentam subdivisões que demarcam fases do ciclo cardíaco:
(i)Abertura e fechamento das válvulas
(ii)Enchimento da câmara cardíaca e ejeção do sangue.
(iii)Contração atrial.

O Ciclo Cardíaco: período compreendido entre o início de um batimento cardíaco e

do seguinte
1) Sístole atrial
- início da onda de contração
-aumento do fluxo dos átrios para os ventrículos
-término da contração atrial
-pressão intraventricular começa a se elevar e fecham-se as válvulas AV.
- início da contração ventricular.

Início: ativação nodo-sinoatrial (válvulas átrio-ventriculares já abertas)

Fim: fechamento válvula átrio-ventricular (relaxamento do átrio)

Eletrocardiograma: 1ª onda: onda p

A pressão alta no átrio e baixa no ventrículo faz a válvula se abrir por diferença de
pressão e o sangue vai para o ventrículo. Quando a válvula se fecha, não tem mais
porque o átrio fica contraído. Aí se tem a contração isovolumétrica do ventrículo.

2) Contração isovolumétrica
-se inicia o pico da onda R.
-contração do ventrículo contra o sangue (fluido incompressível).
-a pressão se eleva rapidamente.
-termina quando a pressão intraventricular é maior que a aórtica e a pulmonar.

Início: fechamento das válvulas átrio-ventriculares

Fim: abertura das válvulas semi-lunares (aórtica e pulmonar) 1ª bulha

3) Ejeção rápida
-Início: inicia-se com a abertura das válvulas aórtica e pulmonar
-Maior ejeção de sangue dos ventrículos para as artérias.
-Pico de pressão intraventricular na metade da ejeção.

A partir daí... Pressão aorta < pressão do ventrículo

4) Ejeção lenta
-Ejeção por aceleração acusada pela sístole anterior
-O escoamento das grandes artérias se equivale à ejeção ventricular, a pressão
intracentricular começa a cair.
-Fim: a pressão ventricular cai abaixo das pressões das artérias aorta e da pulmonar
--> fechamento REPOLARIZAÇÃO DO VENTRÍCULO. 2ª bulha
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5) Relaxamento isovolumétrico
-início: fechamento válvulas semi-lunares (válvulas AV já fechadas)
-o ventrículo é uma cavidade fechada.
-continua a se relaxar, porém sem modificação de volume mas com brusca queda
de pressão.
PA diastólica -->80

6) Enchimento rápido
-início: abertura das válvulas AV
-os volumes ventriculares aumentam rapidamente pelo escoamento do sangue atrial
-fim: o fim desta fase ocorre junto da 3ª bulha (vibração parede ventricular por
enchimento)

7) Enchimento lento
-Lentificacao do fluxo para os ventrículos
-início da contração atrial
-fim: contração atrial

Débito cardíaco: qt de sangue ejetado pelo coração que vai circular pelo organismo.
DC=DS X FC (frequência cardíaca)
Deve-se ajustar de acordo com consumo de O2 no organismo.
Débito sistólico: sangue ejetado pelo ventrículo a cada ejeção.

Determinantes do débito cardíaco

1.Retorno venoso (pré carga)
Está diretamente relacionado à lei de Frank-Starling. Músculo ventricular próximo
platô. Maiores estiramentos, componente elástico do miocárdio --> sem estiramento
do sarcômero. Trabalho sistólico--> exercido pelo ventrículo para ejetar sangue.

2.Contratilidade miocárdica
Igual valor de estiramento, maior rendimento energético da contração.
Oferta de cálcio: estímulo do sistema nervoso simpático, as catecolaminas
(produzidas pelo sistema nervoso simpático) e digitálicos (remédios específicos para
problemas de contratilidade do coração) pode aumentar a oferta de cálcio. Sistema
nervoso parassimpático diminui a oferta de cálcio e diminui a contratilidade.
Bloqueadores de canais de Ca+2 diminuem a contratilidade.

3.Resistência à ejeção (pós carga)

Aumento da carga pressória contra a qual o ventrículo deve ejetar o sangue.

Métodos de medida do débito cardíaco

-Método de Fick: diferença arteriovenosa entre substância consumida pelo
organismo.
-Método de termodiluição
-Ecocardiograma --> volume diastólico final e inicial.

Pressão arterial média (PA): depende do débito cardíaco (do qt de sangue vai para
a aorta) e da resistência vascular periférica.
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Método clínico para mensurarão da PA: Método Auscultatório (sons de Korotkoff).

"A circulação sanguínea é um sistema FECHADO, com volume circulatório

ESTÁVEL.”

Débito cardíaco (DC) é o volume sanguíneo bombeado pelo ventrículo esquerdo

para a aorta a cada minuto. É semelhante ao débito do ventrículo direito.

Retorno venoso (RV) é o volume sanguíneo que retorna pelas veias ao átrio direito,
por minuto.

O débito cardíaco e o retorno venoso são iguais, mas não necessariamente os

mesmos a cada ciclo.

SISTEMA CIRCULATÓRIO
50.000 km de extensão

Paredes dos vasos compostos por 3 túnicas:

-Adventícia
-Camada média
-Íntima

-Vasa-vasorum
-Inervação

-Espessura relacionada com pressão sanguínea que terá que suportar.

Artérias
-Grande calibre ou elásticas: expansão para receber volume durante a sístole.
-Médio calibre ou musculares: condutos de baixa resistência, parede mais espessa
com relação ao lúmen.
-Artérias de resistência: arteríolas e metarteríolas

Vasos sanguíneos
-Artérias
-Veias
-Vênulas e arteríolas
-Capilares
-Linfáticos

Veias
-camada adventícia
-camada média
-camada íntima

Válvulas semi-lunares: evitar o retorno venoso.

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SISTEMA LINFÁTICO

Artérias
-íntima: células endoteliais
-média: células musculares lisas
-adventícia: responsáveis pela nutrição, tecido conjuntivo

Capilares: membrana basal e endotélio

Responsáveis pelas trocas
-Contínuo
-Fenestrado
-Sinusóide: fígado, baço e medula. Poros maiores para as células passarem. Nos
capilares contínuos e fenestrados só há passagem de nutrientes e oxigênio.

Processo de troca em capilares

Troca por difusão.
Solubilidade: moléculas hidrossolúveis: poros. Moléculas lipossolúveis: passagem
direta.

AULA 18.12.15: MUSCULATURA CARDÍACA

Prof. Canetti

Ritmo de contração entre átrio e ventrículo. Se o coração não tivesse a separação

entre átrio e ventrículo: contração uniforme, de todo o coração. Isso não seria
adequado para ter um débito cardíaco adequado. Coração superior isolado
eletricamente do coração inferior: permite a contração tum tum (senão seria tum).
Sistema de condução rápida: é necessário um delay para que tenha a contração
atrial e a contração ventricular. O sistema de condução é temporalmente lento para
possibilitar a contração dos átrios e depois dos ventrículos. Fibras de Purkinje:
conecta os átrios e os ventrículos e permite a passagem elétrica do átrio para o
ventrículo de forma lenta.

Marca passo: dita a frequência que o coração vai bater.

Eletrocardiograma
Onda maior: onda ventricular.
Onda menor: onda atrial.
Intervalo: entre a contração atrial e a contração ventricular.

Canais iônicos de Na+

Estado aberto, estado fechado ou estado inativo.
Canal voltagem dependente.
Canal fechado-estímulo-abertura do canal-canal é inativado-canal fechado.

Como acontece a contração muscular?

Fluxos de Ca++ envolvidos no acoplamento excitação-contração.
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Proteínas contráteis: Actina e miosina: filamentos finos e filamentos grossos.
Músculo esquelético: músculo estriado: estrias: regiões de bandas mais claras e
bandas mais escuras. Sarcômero: estrutura básica de contração. Aglomerados de
sarcômeros: formam o músculo. O filamento fino vai deslizar pelo filamento grosso.
Mitocôndria: gera ATP pela respiração celular. Retículo sarcoplasmático (parece
uma rede): estoque de Ca++. Sarcolema: membrana plasmática do músculo.
Miosina que usa o ATP, a cabeça da miosina é ATP-ase, ou seja, quebra ATP,
gerando energia. Contração do coração: Ca++ intracelular. Relaxamento (diástole):
Ca++ de volta para o retículo sarcoplasmático. Bomba que fará o Ca++ voltar para
o retículo. Canal ou Receptor de Rianodina: presente na membrana retículo
sarcoplasmático: libera o Ca++ que gera uma resposta para levar uma grande Ca++
para o meio intracelular.

Pontos de Regulação no Balanço do Cálcio: Influxo versus Efluxo

Cálcio Sistólico Cálcio Diastólico (*)

1. A quantidade de cálcio entrando na 1. SERCA (bomba)

célula via canais de Ca2+ tipo L e pelo
trocador Na+/Ca2+ citoplasmático.
2. O conteúdo de Ca2+ no SR. 2. Trocador Na+/Ca2+ citoplasmático
3. As propriedades dos RyR (rianodina) 3. ATPase Ca2+ dependente
citoplasmática
4. Uni-portador de Ca2+ da mitocôndria

(*) Quatro transportadores de Ca2+ podem removê-lo desde o citoplasma.

Ca++ é capaz de modular o fechamento do canal (inibição) quando tiver uma

concentração muito alta de Ca++ no citoplasma.

Regulação da bomba SERCA pela Fosfolamban

Formação de agregados: tira a molécula de perto da bomba SERCA, que consegue
atuar em sua máxima atividade. Moléculas desagregadas tendem a promover a
desativação da bomba SERCA.

Estrutura do sarcômero
Músculo relaxado: as estrias claras estão relaxadas.

Contração isométrica (mesmo comprimento) e isotônica (mesma carga).

Ligação da miosina com actina: ponte cruzada: contração isométrica. Contração
isotônica quando há o encurtamento do músculo.
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Teoria bioquímica
Filamento grosso de miosina, filamento fino de actina. Sai Ca2+ do retículo
sarcoplasmático que vai se ligar à isoforma C do complexo. Entrada de um novo
ATP na cabeça da miosina, senão ela permanece ligada à cabeça da miosina. Rigor
morte: depois de algum tempo de morte, o corpo fica duro. Por que fica essa
contração ali? Porque está faltando ATP. Morte do organismo, morte do tecido vai
morrer por falta de oxigênio. Falta de ATP: a musculatura trava por completo.

PROVA: Como acontece a contração muscular relacionado às proteínas contráteis

(actina e miosina)? Pergunta de prova. Desloca a tropomiosina, etc.

Modelação simpática do acoplamento excitação-contração

Receptores metabotrópicos: acoplados a uma proteína G. Vários tipos de proteína
G, estimulatória,inibitória. Acetilcolina: regulador do sistema parassimpático. AC
forma cAMP, que leva a ativação de uma outra proteína, proteína kinase (diferente
é a fosfatase que remove a fosforilação), que é uma enzima que fosforila.

O Receptor de Rianodina
RyR2 é o principal canal que libera Ca2+ no acoplamento excitação-contração no
coração

AULA 5.1.16: REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A CURTO PRAZO:

MECANISMOS NEURO-HORMONAIS
Prof. Mariana Boechat de Abreu

Hoje vamos estudar o mecanismo mais imediato para regular a pressão arterial.
Caso este não seja eficiente, outros mecanismos de regulação de longo prazo serão
ativados. Esses últimos serão estudados na próxima aula com o prof. Canetti.

Causas de descontrole da PA:

-Choque: hemorragia (PA depende do volume de sangue, perda de sangue=queda
da pressão arterial), sepse (foco de infecção: vasodilatação e liberação de líquido:
calor, rubor, inchaço, dor). Infecção generalizada: todo o organismo vai reagir, vai
vasodilatar, nesse caso, é bem complicado manter a PA. O organismo por si só não
vai poder controlar. Sepse: tratamento com antibiótico para tratar a infecção e parar
os sinais de vasodilatação. Hemorragia: transfusão de sangue.
-Diarreia, vômitos. Isso pode acabar levando a um problema, mas é mais lento.
Idosos e crianças probabilidade de desidratação maior.
-Uso de drogas com ação vasoativa. Adrenalina: causa vasoconstrição. Pós
carga: a resistência que o sistema cardiovascular possui. As drogas vasoativas vão
dilatar levemente todo o organismo, vão contra a resistência do organismo.
-Hipertensão arterial sistêmica: em idosos isso é bem comum, a camada elástica
começa a se tornar nem tão elástica assim, a se calcificar e a dilatação não é feita
da mesma forma. Nas artérias temos uma parte elástica e principalmente nos
grandes vasos essa camada elástica é grande. A pressão muito alta acaba
causando problema.

Conseqüências do descontrole da PA:

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-Encefalopatia hipertensiva
-Infarto agudo do miocárdio: não chega sangue do coração por uma hipotensão.
-Acidente vascular encefálico
-Insuficiência renal crônica
-Morte

Problemas de pressão alta e baixa são igualmente graves.

Lei de Laplace
"No equilíbrio, a pressão distensora em um objeto oco e distensível é igual à tensão
na parede dividida pelo raio." O sangue exerce pressão sobre a parede e a parede
responde à pressão do sangue. Liberações de hormônios do SNC (adrenalina, por
exemplo) que vai indicar a vasodilatação e vasoconstrição. Sangue em contato
direto com a camada adventícia.
Pressão transmural (dinas/cm2)
Por isso, a pressão sanguínea local serve para ajustar a extensão e direção do
crescimento celular da parede dos vasos. Para manter a tensão nos vasos a níveis
toleráveis.

Relações entre Pressão-Resistência-Fluxo

Para que o sangue circule, precisamos de uma diferença de pressão. A circulação
também depende da resistência, a diferença de resistência gera a vasoconstrição e
vasodilatação dos vasos, regulando a PA. Para controlar a PA: (i) o volume de
sangue e a (ii) resistência vascular periférica. Pensar como o coração está
funcionando (se a mais ou a menos, quanto o coração está batendo(FC), quanto de
sangue está saindo ou retornando) e como estão os vasos (dilatados ou contraídos).
PA normal: pressão arterial sistólica e diastólica normal. Se a PA cai, a pressão
arterial sistólica e diastólica cai. Precisamos da circulação de sangue para chegar
oxigênio no cérebro, que é um órgão que só faz metabolismo aeróbico (como o
coração e o rim também).

Lei de Ohm
Fluxo=Pressão/Resistência

Débito cardíaco: volume de sangue ejetado a cada sístole.

Determinantes da PA

PA=DC x RVP

1. Débito Cardíaco
2. Resistência vascular periférica

A. Débito cardíaco

DC = FC x VS
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1. Frequência cardíaca
2. Volume sistólico: performance miocárdia
-Retorno Venoso
1. Volemia: volume de sangue circulando
2. Capacitância venosa: qt esse sistema consegue manter.

B.Resistência vascular periférica

Vaso: comprimento, raio e viscosidade

Regulação da PA a curto prazo

Regulação pelo sistema nervoso simpático e parassimpático.
Regulação por hormônios.
Para que essa regulação aconteça, precisamos de receptores específicos:
-Baroreceptores
-Quimioreceptores
-Receptores cardio-pulmonares: presentes no coração e grandes vasos.

Regulação da PA a longo prazo

-Rins - líquidos - fluidos corporais
-Mecanismos de autorregulação

Mecanismos de regulação da PA
A curto prazo: não altera o volume do sangue, atuação na distribuição do sangue.
-Ação rápida.
-Rearranjo do sangue de um compartimento para outro.
-Sofrem adaptação.
-PA quase volta ao normal.
-Imediata: minutos/horas.

A longo prazo: altera o volume do sangue.

-Ativados horas a dias depois.
-Atuam sobre o volume circulante efetivo.
-Não sofrem adaptação.
-PA volta ao normal.

Mecanismo de regulação da PA a curto prazo (Slide com esquema -

IMPORTANTE)
É um Arco reflexo. Sensores (receptores que vão perceber que a pressão não está
normal) --> SNC (Tronco cerebral que vai processar a info vinda dos receptores e
neurônios SNA vão ativar o sistema nervoso simpático (se a pressão estiver baixa
para aumentar) ou parasimpático (se a pressão estiver alta para diminuir) que vão
atuar nos efetores)---> Efetores (coração e vasos que vão liberar hormônios) -->
Pressão arterial

Carl Ludwig (1895)

Localização e função do centro vasomotor medular (tronco cerebral).
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SNC faz com que o coração bombeie de forma mais rápida ou forma mais lenta.

Atuação do SNA
-Estímulos na FC: colinérgicos e ß-adrenérgicos
Receptores colinergicos

Nos vasos só há atuação do sistema nervoso simpático (exceção: vasos nos

genitais, vasos das glândulas salivares e sudoríparas, vasos do cólon, já no coração
há a atuação dos dois sistemas.

Controle parassimpático no Coração

Núcleo dorso motor do vago e núcleo ambíguo.
Sinapses intramurais: nodo sinoatrial, nodo átrio-ventricular, átrios.

Controle simpático coração e vasos

-Tronco cerebral
-Nodo sinoatrial/ nodo átrio-ventricular
-Átrios, ventrículos
-liberação de noradrenalina, etc.

Controle da Performance Miocárdia

Estimulação simpática
-Encurta a sístole
-Acelera o relaxamento ventricular.
-Prolonga a diástole
-Aumenta o enchimento ventricular.

Controle RVP
Estimulação simpática
Papel do endotélio que libera substâncias vasodilatadoras ou vasoconstritoras:
- vasodilatação: prostaclinas: aumento do estresse de acisalhamento.
óxido nítrico (NO), histamina, serotonina, bradicinina.
- vasoconstrição: endotelina, trombina, hipóxia.

Receptores de controle de pressão

-Barorreceptores: variações da PA em grandes vasos. Esses receptores vão avaliar
diretamente a PA. Presentes na aorta e carótida.
-Quimiorreceptores: detectam variação de pressão - O2, CO2 e pH: quando a
circulação não está suficiente: diminuição de O2, aumento de CO2 e aumento de
pH. Esses receptores químicos vão avaliar indiretamente a PA.
- Receptores cardiopulmonares (tanto quimio quanto baro) diversos tipos: câmaras
cardíacas, coronarianas, artéria pulmonar.
-Outros: circulação renal, músculatura esquelética, cutâneos.

Barorreceptores: principais para o controle da PA.

-Entre duas fibras elásticas.
-Conformação anatômica integra fibras barorreceptoras à parede.
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-Frequência de disparos condicionado pela deformação do vaso.
-Canais de Na/K.

Respostas neurais dos barorreceptores

Arco reflexo primário —> DMV e NA (aumento do tônus vagal)
inibe BVLc (inibe SNA simpático)

Respostas hormonais dos barorreceptores

Hipovolemia
-Liberação de epinefrina e noradrenalina (adrenal)
-Liberação vasopressina (neuro-hipófise)
-Aumento dos níveis plasmáticos de renina

Hipervolemia
-Liberação de oxitocina - atua no sistema renal
-Liberação de peptídeo atrial natri-urético (distenção atrial)

Quimiorreflexo: quimiorreceptores periféricos (aórticos e carotídeos): atuam

indiretamente complementando o controle da PA: captam a menor disponibilidade
de O2 e aumento da concentração de H+ e CO2. Em situações extremas, se juntam
aos barorreceptores. Primariamente, quimiorreceptores estimulam os centros
respiratórios, determinando alterações nas propriedades de ventilação. É
importante para a regulação da ventilação. É um fraco controlador de PA: sua
influência sobre a PA torna-se mais evidente em circunstâncias onde ocorre queda
muito acentuada da PA. Estimulação destes causa ESTIMULAÇÃO simpática e não
inibição. Também estimula a liberação de hormônios se a alteração de PA for
mantida.

Receptores cardiopulmonares: funcionam da mesma forma que os

barorreceptores e quimiorreceptores, mas estão presentes no coração. Estão
presentes de forma difusa no coração, não são encapsulados, são nervos ao longo
de todo o coração. São mais importantes para perceber alterações de pressão que
alterações de oxigênio e gás carbônico. Nervo vagal ou aferente vagal: referência
ao sistema nervoso parasimpático (nervo vagal é o principal nervo desse sistema).

Aferentes Vagais não mielinizados: capacidade de transmissão do estímulo muito

menor. A mielina faz com que o impulso seja saltatório, o que aumenta a velocidade
do impulso. Importantes para controle do FLUXO RENAL e RESISTÊNCIA
VASCULAR.

Aferentes vagais mielinizados: neurônios com mielina, respondem principalmente à

variação de volume pela localização na junção das grandes veias com átrios direito
e esquerdo. Resposta hormonal: inibe a liberação de vasopressina, aumenta a
liberação de ocitocina. Aferentes espinhais que trafegam junto ao simpático:
importante para controlar a pressão e o fluxo coronariano.

Resposta Neural
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Volemia
Distensão das câmaras
Atividade simpática

Volemia
Distensão das câmaras
Atividade Parassimpática

AULA 08.01.16: REGULAÇÃO DA PA A LONGO PRAZO: Papel predominante

dos rins
Prof. Canetti

PA=DC x RVP

DC = FC x VS

DC: qt de sangue que entra e sai do coração.

Capacidade do vaso sanguíneo de dilatar e contrair. Quem contrai? Músculos. Que

tipo de músculo estou falando? Esquelético não é. Músculo liso vascular. A
resistência periférica vai ser maior ou menor dependendo da vasodilatação (diminui
a resistência periférica) e vasoconstrição (aumenta a resistência periférica). Que tipo
de vaso controla a resistência periférica? São pequenas artérias e arteríolas que são
o maior determinante da resistência periférica e é a resistência periférica que dirá se
as pequenas artérias ou arteríolas estão dilatadas ou contraídas. A quantidade das
pequenas artérias (e consequentemente a área) é muito maior que as de grande
calibre, por isso, possuem maior resistência periférica.

Aneurisma: bolsa no vaso, parede do vaso fragilizada. Controlar a pressão arterial

para impedir que exploda.

Filtração dos rins está mexendo com a resistência periférica ou com o volume?
Com o volume.

Aumento da pressão arterial (PA): aumento do débito urinário. Começa a retirar

parte do volume. Conforme vou diminuindo o volume, a pressão arterial cai e o débito
urinário tbm. Os rins tentam deixar o mais próximo da normalidade a pressão
arterial.

Ponto de equilíbrio. Alteração: 1. Ingestão de sal e água. Aumenta a pressão e o

débito urinário (os rins começam a filtrar mais). Pressão arterial cai e os rins param
de filtrar se paramos de beber e comer. 2. Deslocamento da curva da função renal:
hormônios: angil, aldosterona; alterações permanentes de função renal(insuficiência
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renal). Íntima relação entre a função renal e a PA: pessoas que têm problemas nos
rins normalmente começam a apresentar mudanças de pressão arterial; substâncias
liberadas localmente.: NO, prostaglandinas, bradicinina.

Teoria de ganho infinito: sempre que há uma mudança na PA, o ponto de equilíbrio
caminha na curva da função renal. Adequação do nível pressório dependendo da
ingestão.

Frio: vasoconstrição dos vasos sanguíneos de periferia. Calor: vasodilatação dos

vasos sanguíneos de periferia.

Relação entre volume e PA

-aumento do volume
-aumento do volume sanguíneo
-aumento do DC --> aumento da PA
-aumento do pressão média de enchimento circulatório
-aumento de retorno venoso
-aumento de débito cardíaco
-aumento da PA

Fenômeno de autorregulação: todo e qualquer tecido está fazendo a regulação,

dependendo da qt de sangue que chega nele, o tecido pode indicar/sinalizar para o
vaso se a qt de sangue está adequado a esses tecidos, fazendo vasoconstrição ou
vasodilatação através da liberação de vários fatores. O fenômeno de autorregulação
tem como consequência o aumento da resistência periférica local.

Exemplo: aumento de volume de sangue bombeado pelo coração. Se o tecido

recebe mais sangue do que necessário: começam a liberar vasoconstrictores
associados a um maior volume de sangue. Aumento da RP associada ao aumento
de DC tem como resultado o aumento da PA.

Experimento do cachorro: água com cloreto de sódio, com sal, aumento grande
da PA, pois o cachorro tem só 25% dos rins. Quase um quadro de insuficiência: os
rins para filtrarem começa a apresentar PA bem alta. Segunda ingestão de água
salgada é maior que na primeira ingestão porque o cachorro bebeu um volume maior
de água salgada. Se ele tivesse um volume maior de massa renal o aumento da PA
seria mais branda.

Mecanismos humorais e neuronais

Exemplo: diminuição de PA: os rins diminuem o débito urinário, libera renina
(enzima), que cai na circulação sanguínea, lá encontra um substrato que se chama
ANGIOTENSINOGÊNIO (proteína). A renina age sobre o ANGIOTENSINOGÊNIO
que se transforma em ANGIOTENSINA I, que é transformado em ANGIOTENSINA
II pela enzima conversora ECA (enzima conversora de angiotensina) que está
presente no pulmão. A angiotensina II atua no próprio rim que promove a contenção
de sal, ou seja, trava o débito urinário. Promove vasoconstrição: aumento de RP,
que tende a aumentar a PA. Angiotensina II atua tbm na suprarrenal, que atua na
aldosterona, que atua na retenção de água.
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Hipertensão: um dos maiores problemas do sistema cardiovascular. Outro

problema: aneurisma, entupimento das artérias, envelhecimento das artérias.
Hipertensão: drogas: 1. Drogas que atuam no sistema renina: é um antagonista de
angiotensina II. Antagonista: liga no receptor de angiotensina II e bloqueia
fisicamente esse receptor, para impedir que angiotensina II se ligue no receptor e
eleve a PA. 2. Uso de diuréticos: aumenta o volume de excreção. Diminuição dos
líquidos, diminuição da PA. Por que temos que tratar a hipertensão? Evitar
rompimento de aneurismas, evitar lesões nos vasos sanguíneos e formação de
trombos ou placas de ateroma. Quem não trata hipertensão vive em torno de 1 a 5
anos. 3. Inibidor de angiotensina II, produz angiotensina I, mantenho o metabólico
ativo, mas que não tem função nenhuma sem angiotensina II. 4. Droga que evita que
o coração dispare: betabloqueadores: são os antagonistas dos receptores de beta:
receptores do sistema simpático: receptores alfa e beta. Receptor beta de
adrenalina. Por que os hipertensos tomam essa droga? Para o hipertenso ter
aumento de pressão pode ser muito danoso, por isso toma essa droga. Em crise:
ministrar nitrato orgânico- óxido nítrico- vasodilatador para diminuir a RP e dar um
diurético para tirar o cara da crise, tirar líquido para baixar a pressão. Tratamento
multifatorial.

Alterações de pressão durante o dia a dia para correr, nadar, jogar futebol.

Richard Bright (1838): ligação de hipertensão arterial e doença renal.

Experimento cachorro (1898): conclusão: o rim tem alguma coisa que eleva a PA.

Goldblatt (1934): Clipagem renal: hipertensão persistente. O rim interpreta a

clipagem como queda de pressão arterial e começa a produzir a renina.

Braun-Menendez e Page&Helmer (1940): renina e angiotensina.

Em 1958: afirmam que ambos os grupos acima estão falando de uma mesma
substância: angiotensina.

Ferreira (1964): Experimento: Veneno da cobra: potencialização da bradicilina(BK).

Fator no veneno da cobra está protegendo a BK da degradação. Inibição de cininase
II.

Ver slide 19 "Mecanismo Humoral/Local - SRA”

Ver slide 20 "Sistema Renina - Angiotensina"

Estímulos para liberação de Renina

-Receptores de estiramento - células justaglomerulares: vão reportar ao rim a
dilatação. São receptores de estiramento.

-Sensibilidade das células da mácula densa à NaCl: Sensores de sal.

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-Inervação simpática: liberação de renina.

Supra-renais e Aldosterona
Comentários: aldosterona ligada à retenção de sal e aumento da PA. ADH
(vasopressina) hormônio antidiurético.

Ver slide 26 "Ações da Angiotensina II”

Fator atrial natriurético: tende a diminuir a PA. Inibe a reabsorção de Na+. Atua
nos vasos sanguíneos renais para aumentar a filtração de sódio e aumentando a
excreção de sódio.

PA em hemorragias
Aumento da vasoconstrição --> Aumento do retorno venoso --> aumento do DC

Papel dos rins na regulação da PA

Sistema renina-angiotensina: efeito compensador desse sistema durante quadros
hemorrágicos.

Angiotensina II: Alterações da resistência periférica

1. Vasoconstrição direta (isso não pode esquecer!)
2. Aumento da neurotransmissão noradrenérgica periférica:
a. aumento na liberação de NE
b. diminuição na recaptação de NE
3. Aumento na descarga simpática
4. Liberação de catecolaminas da medula adrenal

Angiotensina II: Alterações na função renal

1. Efeito direto aumentando a reabsorção de Na+ no túbulo proximal
2. Liberação de aldosterona do córtex adrenal (aumento da reabsorção de Na+ e
excreção de K no néfron distal)
3. Alterações da hemodinâmica renal
a. Vasoconstricção renal direta
b. Aumento na neurotransmissão noradrenérgica
c. Aumento no tônus simpático