FISIOPATOLOGÍA SICA 20-03-18

Covarrubias, ¿Qué vimos en la clase previa? Nada y ¿de esta clase? Nada ¿y a qué quieres
pasar?

Ávila, ¿Qué habíamos visto en la clase previa? R= vimos la placa estable, la placa inestable,
vimos que era el síndrome coronario agudo.
¿Qué dan los síndromes coronarios agudos? Ávila= dependiendo si estaba completa la
obstrucción o si estaba incompleta.
Dr: si es incompleta puedo tener una angina estable, ¿estás de acuerdo? Si. A y ¿eso es un
síndrome coronario agudo? no, porque la angina estable se estabilizaba cuando ya no
estaba haciendo esfuerzo físico, cuando ya estabas calmado porque ya no era agudo.
Entonces esta angina estable no es aguda, es crónica y esta presentación es aguda, es la
misma idea, ¿están aumentadas tus necesidades o esta disminuido tu aporte? Esta
disminuido el aporte y el pendiente es que deja de haber aporte de manera súbita, eso es
el síndrome coronario agudo.
Okay vamos a empezar con los síndromes coronarios agudos sin la elevación del segmento
ST.
De nuevo estrella ¿Cuáles son los síndromes sin elevación ST? Nada.
Bernal, ¿Cuáles son? No sé.
Ramos, dime ¿Cuáles son los que no tienen elevación en el segmento ST? Lo de la angina
inestable, lo que lei también es que había un desarrollo de la placa que era inestable.
Okay, síndromes coronarios agudos sin elevación ST, ahora ¿Cuáles eran los síndromes
coronario agudos? Los de con elevación, sin elevación.

Entonces si vamos a hablar ahora de sin elevación ST, ¿Cuáles son?

Estoy seguro que este es uno porque dice sin elevación ST y la angina inestable.
Anatómicamente, ¿Qué diferenciaba el con y sin el? Juan carlos: la obstrucción.
¿pero que tiene la obstrucción?
Juan carlos: en la localización del taponamiento
¿en donde esta la localización en el con elevación? Al inicio, o sea sub enpicardica porque
el edocardio esta hasta alla hasta adentro ya que se ramificó, también le decimos
transmural al con elevación, por eso es sub epicárdica y el sin elevación es sub
endocardica.
Estábamos diciendo que vamos a ver los sin elevación del segmento ST y como bien
dijeron son la angina inestable y el IAM sin elevación ST.
Aquí dijimos que tenemos una trombosis y la trombosis casi siempre se origina de:
Si es en el ventrículo ¿A dónde se va? A las coronarias, seria demasiada mala suerte, a eso
se le llama cardioembolismo y que en cuanto entra a la aorta vaya a las coronarias,
normalmente nace de una placa que se vuelve inestable, ya habíamos dicho que es la
principal causa de SCA, de manera fisiopatológica es ateroesclerosis, en este caso es una
placa inestable de ateroma.
Es la misma una trombosis coronaria pero la obstrucción en este caso en los sin elevación
es sub total o parcial.

La presentación clínica de estos síndromes sin elevación ST difiere de la angina estable en

que el dolor persiste en reposo o dura más de 20 minutos.
Okay, puede ser un dolor que no se dio o puede ser un deterioro de la clase funcional, ¿se
acuerdan de la tabla de la clase funcional? Decíamos:
 En la clase I podíamos andar mas de dos cuadras y subir escaleras.
 En la clase II ya tenías una restricción de la función de tus actividades, pero esta
era leve.
 En la clase III ya tenías restricción moderada.
 En la clase IV ya tenías síntomas en reposo.
Entonces aquí la restricción ya la tienes severa y previamente no la tenias.
Justo esta mañana me pusieron un px que no me debieron haber puesto que llego con FC
de 40 y tiene antecedentes de angina estable pero esta ocasión le dio en reposo y el door
le duele y se le va al brazo y hace que tenga falta de aire, no se le ha quitado. Es una
angina que era típica y se convirtió en atípica, una desestabilización de una angina que
previamente estaba estable, la señora estaba bien con su tratamiento, inclusive decía wue
podía caminar hasta 3 cuadras.
También la presentación de estos sx sin elevación de ST, te infartaste y después del infarto
quedas con angina, se le llama angina postinfarto y la presentación es de que te infartas,te
dieron tratamiento y te mejoro el dolor y de repente te vuelve, hasta dentro de un mes y
te vuelve y lo que puedes pensar es que es una angina postinfarto, si es después del mes
piensa que es un cuadro de angina inestable o síndrome coronario sin elevación del
segmento ST.

Estas fueron las presentaciones y tengo que pensarlas para hacer su diagnostico como un
dolor torácico, ya lo decíamos que estas cardioaptias isquémicas me dan dolor torácico,
pero para que caiga dentro de los Sx coronarios tengo que descartarla de que sea estable
y la mejor manera de hacerlo es que no se dio en el reposo, ya que la otra se da en reposo
o con nitratos; acabo de decir que los que estamos viendo son los Sx sin elevación,
entonces le tomas un electro y no hay elevación, pero puede haber otros cambios que en
vez de que se eleve se deprima o que la onda T se aplane o se invierta, si era positiva se
vuelve negativa.
Y para angina inestable no hay elevación enzimática o si hay no es significativa, no es
concordante con infarto por eso la pongo como angina inestable, tengo dolor en el ECG no
tengo elevación y las enzimas no están elevadas.
El dolor casi siempre es típico, la característica clínica de esto es un dolor precordial que se
expande a brazo, cuello y causa disnea, más síntomas adrenérgicos como diaforesis,
palidez, situación de ganas de defecar, puedes sentir palpitaciones, ansiedad inclusive
disnea y demás.

La diferencia entre la angina inestable y el infarto sin elevación de ST es que tienes

elevación de las enzimas cardiacas, cuanto tardaban en elevarse las troponinas? 4hrs ya
las tendrás elevadas, y las otras ya son marcadores tardíos pueden tardar 6hrs hasta 24hrs
entonces lo más rápido serían las troponinas, las dos comparten el dolor, las dos
comparten que no tienen cambios en el ECG con elevación pero una si eleva enzimas de
manera significativa y la otra no.
JUAN CARLOS: ¿Cuál es la ACT doctor? Es una enzima que normalmente la pedimos
cuando vienen las pruebas de función hepática que también es TGO o TGP, lo vieron en
bioquímica, esta también tiene la característica que se eleva cuando hay daño miocárdico,
no es muy especifica porque las pedimos en pruebas de función hepática pero se eleva y
pues DHL es menos especifica, ¿Dónde habíamos dicho que se eleva DHL? En hemolisis
pero también rabdomiolisis, miolisis del miocardio. La CPK también es un signo muscular
pero la fracción mb es mas especifica de corazón y las troponinas todavía son mas
especificas.

Ya habíamos comentado pero lo vamos a volver a comentar, la fisiopatología de estos

síndromes coronarios sin elevación ST es una placa inestable que se rompe la mayoría de
las veces porque dijimos que el 90% de las veces era un ateroma, pero dijimos que había
otras causas, ¿se acuerdan de otras causas? Espasmo coronario, constricción del vaso,
estimulos adrenérgicos, por disduncion endotelial y todas las que habíamos visto en una
diapositiva ¿se acuerdan? Pero la placa inestable es la mas común, entonces si queremos
saber algo de cardiopatía isquémica pues siempre hay que pensar en la placa inestable y si
no pues ya empiezas a descartar otras cosas: vasculitis, alteraciones endoteliales, que
tegas trombofilias o que las trombofilias ¿se acuerdan cuando vimos trombofilias por
alteraciones? La mayoría de las veces ¿presentaba trombosis en las venas o en las
arterias? En las venas, entonces cuando son trombofilias son casi siempre en las venas y
aquí estamos hablando de las arterias coronarias, entonces no es tan común, o de plano
que tengas estrechamiento del lumen coronario por una placa y que cada vez vaya
aumentando mas, el pendiente es este como cuando es crónica me da tiempo de hacer
árbol vascular que estará irrigando a las áreas que ya no leesta llegando como
compensando como arteriaas accesorias, cualquier alteración del bazo o cualquier
alteración que disminuya el aporte de O2, ¿a que le pueden echar la culpa si disminuyó el
aporte de O2? Esta es la mas común pero tienen que pensar en lo demás si no es la placa,
disminuir el aporte de O2 es pulmón, eritrocito, a lo metes bien el eritrocito agarra bien el
O2 pero la Hb, que no viaje ¿Quién necesita movilizarlo? El corazón tiene que estar
trabajando para que llegue a la celula y aparte puede que lo estes bombeando bien pero
que lo estes perdiendo en alguna parte, alguna hemorragia, choque y el choque sea
hipovolémico.
Como decíamos, la placa que se rompe es la mas común, y esta causa una inestabilidad
que ocluye de manera parcial y lo habíamos visto hasta en una imagen.

Okay electro, habíamos dicho que estas cosas se llamaban sin elevación de ST, bueno en
este caso también habíamos dicho que ¿Qué les pasaba a las ondas T? se aplanaban o
invertían y hasta dependiendo de donde este el lugar puedo pensar que es el área que
esta afectada.
Hasta los síndromes sin elevación, es una placa inestable que se rompió y causo
obstrucción parcial, uno elevó enzimas y el otro no, los dos no tuvieron cambios en el
electro y los dos tuvieron síntomas, nos falta el con elevación.

El infarto con elevación también me da dolor precordial y es sugestivo a una cardiopatía

isquémica o una cosa que le llamo equivalente isquémico. Hay personas que lo que tienen
es sincope porque tienen falla de bomba y a la bomba, o sea el corazón, no le está
llegando con que trabajar y no está haciendo bien su trabajo.
Taquicardia ventricular, antes de que te vayas a morir y que nos vayamos a morir todos o
vamos a entrar en fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, esos son dos ritmos
antes de que entres en paro cardiaco; si llega un px a urgencias y le encuentran
taquicardia o fibrilación en las novelas y en las películas sale que a los que fibrilan ¿Qué les
hacen? Los desfibrilan, pues nomas los que fibrilan los tienes que desfibrilar, si haces
taquicardia tienes que hacer alguna otra cosa, o pacientes que caen en falla de bomba por
edema agudo pulmonar, eso se le llaman equivalentes isquémicos, no necesariamente la
persona te va decir –tengo dolor que se e irradia al vaso- y tengo pacientes que me dan
síntomas no típicos, se le llaman síntomas atípicos y dentro de ellos los ancianos y los
diabéticos son grupos de alto riesgo para presentar esta enfermedad pero también son
grupos de pacientes que presentan comúnmente síntomas atípicos y si tienes un diabético
que no te dice que le duele y que el dolor le oprime y le da sensación de falta de aire y que
se le irradia, es un diabético que te dice que tiene epigastralgia, como si tuviera gastritis,
eso hay que pensar si es un diabético o adulto mayor ¿Qué puede ser? Infarto. O si
presenta síncope tienes que pensar si es de causa cardiaca, si tienes edema agudo
pulmonar que la causa sea isquémica, si tienes taquicardia que la causa sea isquémica.

Okay, estos son los criterios de la OMS para infarto:

 2/3 te da el diagnostico de infarto.
  Dolor típico o atípico como comentábamos ahorita.
 Elevación de marcadores bioquímicos, a estas cosas les decimos enzimas cardiacas.
 Cambios en el ECG, en este caso sería una elevación del segmento ST.
Al menos dos de los siguientes, pero si se fijan los de con elevación tienen dolor típico o
atípico, elevan enzimas por eso esta infartado y tienen cambios en el electrocardiograma.

Entonces todo paciente que llegue con dolor precordial debemos pensar que la causa es
cardiaca hasta que no se demuestre lo contrario. Le tomas un ECG y si el mismo no te
arroja cambios no te descarta que sea un SCA porque hay SCA sin elevación ST y tienes
que ir por las enzimas cardiacas y las enzimas cardiacas las tienes que tomar en la llegada
y después porque ya sabemos que hay unas que no se elevan hasta mas tarde, ya que
pase un tiempo prudente de 12hrs ya la vuelves tomar.

Okay, los marcadores cardiacos, en este caso el con elevación esta por arriba de los limites
de referencia, ya lo se por eso estaban las enzimas positivas mas una clínica compatible,
pues también, un cuadro clínico compatible con isquemia y los cambios
electrocardiográficos, a este le llamaban infarto Q, pasaba un tiempo en cuando no
teníamos las enzimas cardiacas la manera que diferencia uno con elevación y otro sin
elevación es que uno hacia una onda Q cuando pasaba el tiempo y el otro no lo hacia,
entonces era un infarto Q y otro no Q. hay otros grupos de pacientes que los puedes
agregar y decir que murieron de cardiopatía isquémica:
 Meurte súbita tras síntomas isquémicos, la gente que le dicen que se murió de un
infarto fulminante, no supiste que eso fue porque en el momento no tomaste un
ECG, no supiste si tenia elevación, no supiste si tenia enzimas pero tenia los
síntomas y se murió.
 Otra opción es que ya hayas tenido uno y tengas una nueva elevación de ST o un
nuevo bloqueo de rama izquierda del haz de his y eso lo veremos desues.
 La otra opción es que le hagas un cateterismo en el mismo momento porque tenia
dolor y cuando metes llegas a la coronaria y ves es el trombo que esta obstruyendo
y en este caso la obstrucción es completa o que si se muere hagas una autopsia y
encuentres el trombo que lo mato, eso también te daría el Dx de cardiopatía
isquemica pero aquí ya no esta tan clinico porque ya se murió.

Okay, de manera histopatológica puedo tener cambios y dijimos que los cambios que me
daba este infarto la importancia era que daba fibrosis y la fibrosis era tejido que ya no se
va reconstruir y es tejido que no se va despolariza y pues no se va contraer ¿Qué riesgo
tienes de que una parte de tu tejido se fibrose y ya nos e despolarice y ya no se contraiga?
¿Cuál es el pendiente ahí? JUAN CARLOS: no va proporcionar los nutrientes necesarios.
DR: no va necesitar nutrientes, ya va estar muerto. Entonces ¿Cuál es el pendiente de tu
corazón si tiene partes con fibrosis? No va a bombear de manera adecuanda y va caer en
insuficiencia, lo que puedes ver clínicamente como perdida de la fracción de eyección,
empezaste a bombear menos porque pues una parte se murió. Pero antes de eso cuando
son de horas a días tienes inflamación, infiltrado de los leucos, después de los 7 dias ya vas
hacia la cicatrización y ya hay monocitos y ya tienes fibroblastos, ya no tienes macrófagos
y después ya ni tienes células infiltrativas, tienes nomas tejido fibroso, otra cosa es que
este pedazo no va conducir a despolariza a los que sigue y la despolarización puede ser de
otro lado y eso hace que el corazón se contraiga de manera incordinada, primero se
contrae de una parte y luego de otra y tu sístole es menos eficiente, efectiva y eficaz.
Después de los 28 días cuando tengas la fibrosis es cuando encontraras la onda Q que ya
está fibrosado y ese tejido ya no va volver funcionar.

Y pues esta es la imagen que nos dice la fisiopatología, dice que hay una obstrucción
completa, tiene una placa y la placa se inestabilizó causó un trombo y el trombo causó la
obstrucción.

Okay, esto lo único que me dice es el cambio que voy teniendo, primero tuve la elevación,
cuando lo llaman reciente que ya pasaron horas puede que ya no tenga la elevación y te
queda la onda T invertida ¿a qué se parece a eso? ¿Quién también invertía ondas T? la
angina inestable o el infarto sin elevación pero ninguno de ellos me da ondas Q y eso lo
puedo diferenciar, hay gente que comúnmente les dicen –es que usted tuvo un infarto- a
pero no tuve síntomas, no me dolió, no tuve perdida de la clase funcional, entonces lo
dices porque tiene ondas Q que ya no despolarizan, ya la onda T volvió pero quedo con un
cambio, ahí es cuando les dicen que tuvo un infarto.

Okay, los marcadores bioquímicos, ahorita estábamos hablando de las enzimas.

Los marcadores bioquímicos, las troponinas, hay de dos tipos las T y la I, son las más
sensibles y especificas del corazón, pero no toda la elevación de las troponinas es IAM o
SCA con elevación y sin elevación, hay otras alteraciones que me pueden dar alteración de
las troponinas.
Si algo fuera totalmente sensible y especifico fuera patognomónico tenerlo, insuficiencia
cardiaca, hipotensión asociado a enfermedades cardiacas, enfermos en estado crítico,
tromboembolias, fallo renal, etc.
En la miocarditis el que está sufriendo es el miocardio, en la pericarditis también, pero en
la tromboembolia no, en la hipotensión y arritmia no, en hipertensión arterial de la
pulmonar no y en falla renal tampoco, entonces no todo es cardiaco a pesar de que están
elevadas. Es por eso que nos tenemos que apoyar de la clínica y el ECG.

Okay, a las 4hrs ya puedes detectar las troponinas y ojo se mantienen hasta por días y
semanas, si tienes dolor precordial con elevación ST y enzimas elevadas y te sigue dando
dolor de nada te sirve volverlas a pedir si van a seguir estando elevadas, a eso le vamos a
llamar como lo que estábamos viendo previamente angina postinfarto y es un factor de
mal pronóstico.

Okay, ¿Qué es eso de que esta elevado el segmento ST? Tiene que estar elevado en dos o
más derivaciones que las derivaciones sean conjuntas.

Ahorita les decía que puedo pensar en donde tengo la lesión dependiendo de que
derivación es la que se me altere, si es inferior ¿se acuerdan cuando vimos el triángulo?
¿Dónde estaba V2 y V3?
Okay las de abajo d2 d3 y avf estoy pensando que el infarto es inferior y si estoy pensando
eso tengo que pensar en arteria coronaria derecha o en la circunfleja.
Si está en V1 y V2 de las precordiales, ¿Dónde colocábamos V1 y V2? A los lados del
esternón en 4to espacio derecho izquierdo, eso está el septum y pienso que es la
izquierda rama proximal.
Si es anterior donde estaba V3 y V4, V3 no se ni dónde está pero v3 y v4 si se y v4 ¿Dónde
está? Izquierda también.
Y V5 Y V6 mas izquierda todavía o también una parte de la circunfleja.
Lateral le llamo AV1 y AVF y al derecho es donde incluyo V1 una parte de V2 puede estar
AVR Y V4R, es poner los electrodos al revés y si persiste la elevación es el derecho tiene
un problema importante la mayoría de los pacientes pueden traer insuficiencia cardiaca
aguda y hacen falla de bomba y se mueren, y tienes que diferenciarlos porque reciben
otro tipo de medicamento, ya que si les das nitratos y demás le vas a tumbar la pre carga y
vas a tumbar al paciente.

INTERMEDIO DE VERDIN PREGUNTANDO POR UNA PELOTA.

OKAY, vean esta idea, estábamos hablando de una elevación del segmento ST, este
segmento esta después del QRS, ¿Dónde ven elevación del segmento ST? D2, D3, AVF un
poco AVL, okay, ¿Dónde tengo el problema? Inferior, es un infarto inferior.

Todos alcanzan a ver esto que no es normal, la QRS la S quedó arriba y el segmento ST se
fue hasta arriba de hecho no se alcanza a ver bien la T, esa es una elevación del segmento
ST.

¿En donde tengo elevación? Esta súper mas alta (imagen).

Las otras se le llama imagen en espejo, esta elevado, pero como estoy hablando del con
elevación, lo primero que tengo que ver es si sí hay y si no hay a pues checo los sin
elevación. Esto + enzimas + dolor es igual a un INFARTO. Porque 2 de 3 daban un infarto.

Esta es una anterior, ¿Qué decíamos de la anterior? (otra imagen). Si se alcanza a ver fácil,
de todas maneras ocupan ver muchos vas a infartos para poder afinar su vista y mente.
Del derecho decíamos que íbamos a tener un problema que necesito tomar líneas
precordiales derecho, es igualito como coloco las precordiales, o sea V1 a V6 PERO DEL
LADO CONTRARIO y el problema es este que comúnmente me va compromiso
hemodinámico y fallo de bomba entonces tengo que sospecharlo.
Si tengo un infarto con compromiso hemodinámico hay que pensar en el derecho o la otra
es que hagas un ecocardiograma y ves que la parte del ventrículo derecho no está
funcionando.

Okay, ¿Cómo se complican los infartos? La gente puede hacer insuficiencia cardiaca, caer
en choque y que la causa sea el corazón, choque cardiogénico, infarto al ventrículo
derecho, que me dé compromiso hemodinámico, pericarditis posterior al infarto, que el
área que se te infartó se necrose y se rompa, a eso se le llama ruptura de la pared libre y
te vas a morir.
Que esa urea que se murió causo fibrosis pero la fibrosis es más delgada que el musculo y
entonces te causo un pseudoaneurisma, que tengas disfunción muscular y por lo tanto
disfunción valvular cuando tienes ruptura del musculo papilar o que se te rompa el
tabique interventricular y entonces la sangre venosa estará en relación con la sangre
arterial