CARDIOPATIAS CONGENITAS

Son anormalidades en la estructura o en la función del corazón y que se presenta dentro del periodo fetal, durante la gestación,
el niño nace con este cambio estructural, produciendo unos cambios funcionales o en la función del corazón, produciendo unas
alteraciones del normal manejo fisiológico

Normalmente el periodo embriológico del sistema cardiovascular esta entre las 8 y las 10 semanas

Todo lo que suceda alrededor de este periodo gestacional, se va a ver representado en las cardiopatías congénitas

Mas o menos hacia el tercer trimestre ya esta bien formado el sistema cardiovascular y es muy difícil que en ese momento se
puedan suceder problemas cardiovasculares

Normalmente la cardiopatía congénita se presenta en 1% de todos los nacidos vivos

Es importante siempre examinar a los recién nacidos vivos, y ese examen debe ser completo e inmediato hecho inicialmente por
el médico pediatra

Porque ahí los problemas neurológicos y cardiovasculares se tienen que detectar en ese primer momento

Las cardiopatías congénitas son mas frecuentes en los niños varones y excepto el conducto arterioso persistente y la
comunicación interauricular que es mas frecuente en las mujeres

Frecuencia aproximada de las diversas cardiopatías:

Mas frecuente= la Comunicación interventricular (civ)

Después la comunicación interauricular (CIA) en 10%

El ductus arterioso persistente un 10%

La tetralogía de Fallot un 6 a 7% es cianógena (por ende sigue siendo la cardiopatía congénita cianógena mas frecuente en los
RN)

Estenosis pulmonar6 a 7%

Coartación aortica 6%

transposición grandes arterias (TGA) 5% (aorta y pulmonar)

Estenosis aortica 5%

Canal auriculo-ventricular 4-5%

Etiología/causas:

Tiene que tener un componente genético, un problema a nivel de cromosomas y hay alteración entre los factores genéticos y
ambientales para que se produzcan estas malformaciones

El 5% de estos niños con una cardiopatía congénita, son portadores de una anomalía cromosómica

Un padre o madre portador de cardiopatía congénita tiene probabilidad entre 2 a 10% que su hijo nazca con una cardiopatía
congénita

síndromes que se asocian a cardiopatías congénitas

SD Down= trisomía 21

 se caracteriza porque los pacientes pueden tener comunicaciones interventriculares, interauriculares, ductus arterioso
persistente

SD de patau= trisomía 13

 problemas de comunicación interauricular o ductus arterioso persistente

SD de Turner= monosomía x

SD de Marfan= alteración en el cromosoma 7

  hay alteración en la producción de colágeno o de elastina y se forma una enfermedad colihiperelasticidada con
alteraciones cardiopatías marcadas

ejemplo= en la aorta presenta insuficiencia aortica o presenta alteraciones en a válvula aorta

aneurisma de la aorta

puede tener problemas en la válvula mitral también

dentro de los factores ambientales que se asocian a las cardiopatías congénitas es=

 la exposición al alcohol o droga (madres drogadictas o alcohólicas)

 consumo de medicamentos como la talidomida, litio, defenil diantoina,

son medicamentos contraindicados en el embarazo y que pueden producir cualquier alteración en el desarrollo del
sistema cardiovascular

 exposición fetal a exposiciones virales, principalmente durante el primer trimestre como la rubeola ( estas mujeres
pueden desencadenar problemas cardiovasculares como: comunicaciones, ductus arterioso persistente que es la mas
frecuente)
 la exposición fetal como: el lupus eritematoso sistémico de la diabetes puede desencadenar alteraciones en el
desarrollo o cardiopatía

CLASIFICACION

Las cardiopatías congenitas se dividen en cianóticas y no cianóticas o acianoticas

Las cianóticas=

quiere decir que dentro de la alteración de la estructura cardiovascular va haber un cortocircuito de derecha a izquierda
produciendo la característica de cianosis paciente morado o cianosis central, producto del problema del cortocircuito de
derecha-izquierda

LAS CARDIOPATÍAS ACIANOTICAS

Son bastantes se caracterizan por no tener cianosis

Las cardiopatías no cianóticas: se pueden clasificar como

 cortocircuito izquierdo a derecha:

 Comunicación entre cámaras cardiacas inter auricular e interventricular

 El ductus arterioso persistente
 El canal auriculo ventricular donde hay un defecto en la parte central del corazón
 Drenaje venoso anómalo de las 4 venas pulmonares llegan a la AI con sangre oxigenada, pero puede llegar a drenar al
VD o AD

 las obstructivas de corazón izquierdo:

también son patologías no cianóticas entonces:

 estenosis aortica
 estenosis mitral
 hipoplasia del ventrículo izquierdo
 coartación de la aorta

en la estenosis aortica y mitral, que hace un aumento en forma retrograda a la aurícula izquierda, a las venas y capilar pulmonar
y ahí puede producir un trastorno en la oxigenación de la sangre, porque el alveolo esta con liquido y puede producir
tardíamente o en fases más avanzadas producir cianosis
  las insuficiencias valvulares y otras:

 insuficiencia mitral: el problema es de la misma sangre se esta comunicando el VI con la AI,

 la insuficiencia aorta con el VI
 La estenosis pulmonar: hay una disminución del riego sanguíneo hacia los pulmones, pero la sangre que pasa se
oxigena y no va a producir cianosis
 Estenosis de las valvas/ramas pulmonares

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOGENAS/CIANOTICAS

 Obstructivas del corazón derecho

Tretalogia de fallot= hay una estenosis de la valvula pulmonar y hay una comunicación interventricular, en esta comunicación
interventricular la aorta esta naciendo de ahí,

Hay una mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada y puede producir algo de cianosis

Atresia de la arteria pulmonar= no existe arteria pulmonar, debe haber otra comunicación interauricular o a través de un ductus
arterioso para que la persona pueda sobrevivir

Ventrículo único= es que no se tiene ni VD ni VI, entonces hay mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada

atresia tricúspidea con estenosis pulmonar= no tengo atresia no tengo válvula tricúspidea, tengo que tener una comunicación y
aparte del problema no tengo la válvula aortica, la válvula pulmonar esta estenosada

son patologías poco frecuentes

las mas frecuentes son= la tetralogía de Fallot y la trasposición de los grandes vasos

 cuando hay mezcla total=

en el ventrículo único o en la atresia tricúspidea sin estenosis pulmonar, entonces hay una mezcla total de toda la sangre
venosa

el tronco arterioso el drenaje venoso anómalo pulmonar total, ósea todas las 4 venas pulmonares están drenando a la aurícula
derecha por decirlo así

 la falta de mezcla=

la trasposición de los grandes vasos

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

Es una perforación que se presenta entre los ventrículos VD y VI, generalmente localizada en la parte membranosa del septum
interventricular y como el VI tiene una presión mayor que el VD, entonces el cortocircuito se va a dar de izquierda a derecha

Este circuito va aumentar todo lo que es el flujo pulmonar, entonces va a haber una corriente de sangre en el VD dirigida hacia la
arteria pulmonar produciendo aumento de las presiones a nivel de la arteria pulmonar

La sangre en el VI tiene esos dos caminos hacia la aorta y circulación sistémica o a través de la comunicación interventricular
hacia el VD y luego hacia los pulmones

La mas frecuente es la localizada en el tabique membranoso, pero hay unas que son perimembranosas que son el 75% que están
muy adyacentes a la parte membranosa

Hay una parte membranosa y una muscular del septum interventricular, entonces

Hacia las valvular auriculoventriculares, porción del septum interventricular es membranoso, es donde se ven las
comunicaciones interventriculares generalmente

Al haber este cortocircuito, va a haber un aumento del flujo de sangre, a través del VD hacia las arterias pulmonares,
produciendo aumento del flujo pulmonar y este con el tiempo se produce una HIPERTENSION PULMONAR
las presiones arteriales pulmonares esta aumentadas y ese aumento de presiones crea una resistencia para el trabajo que tiene
que hacer el VD

El VD esta trabajando contra una resistencia y se empieza a hipertrofiar y termina en una dilatación y en una falla cardiaca de
tipo derecho

 La cantidad de sangre que pasa a través de ese defecto interventricular depende de:
1. El tamaño del defecto
2. Diferencia de presiones entre las ambas cavidades ventriculares
3. Y de la resistencia tanto sistémica como pulmonar

Ejemplo: niño con malformación cardiaca y renal y nació hipertenso, entonces hay resistencia sistémica y esta a nivel de la
aorta me va aumentar la comunicación del líquido del VI hacia el VD = todo depende de eso y de las resistencias
pulmonares, entre más resistencia pulmonar, más desarrollo de la hipertrofia ventricular derecha

 A consecuencia del cortocircuito se produce:

 dilatación de las cavidades ventriculares izquierda y derecha, Hay un aumento de la presión de la arteria
pulmonar con dilatación y de la aurícula izquierda;
 hay una insuficiencia cardiaca congestiva habitualmente en la infancia;

El niño lo desarrolla rápido por eso hay que detectar el soplo o problema congénito a tiempo el niño va a fallecer

 Si la comunicación interventricular es verable en un año, el niño ya ha desarrollado hipertensión pulmonar y ya no

se podrá revertir, ni hacer nada
(se sostiene con dilatadores pulmonares, para disminuir la resistencia pulmonar y que pueda sobrevivir, pero está
condenado a morir)

Por eso se debe auscultar y hacer el examen físico bien al recién nacido para detectar cualquier soplo o patología

Si esta es severa, puede invertirse el sentido de cortocircuito y es lo que se conoce como de eisen merger, a medida que se va
aumentando la presión a nivel de la arteria pulmonar se presenta la hipertensión pulmonar, hay un aumento de las presiones en
el VD, se igualan las presiones entre el VI y VD hasta que se invierte el cortocircuito y ahí se pasa la sangre desde el VD hacia el VI
y eso es lo que se conoce como SD EISEN MERGER

Todo cortocircuito que normalmente es de izquierda a derecha, y que se invierte independientemente si estoy en una
comunicación interventricular, en un ductus arterioso persistente, en una comunicación interauricular o interventricular y que
se invierte el cortocircuito de derecha a izquierda es lo que se conoce como SD de EISEN MERGER

Manifestaciones clínicas: Van a depender del tamaño del defecto IV o el grado de cortocircuito que tenga.

CIV pequeño: va a estar muy bien sintomático, tiene un desarrollo normal, talla normal, peso normal.

CVI tamaño medio y cortocircuito moderado:

• Es un defecto que produce soplo holosistolico.

• Insuficiencia cardiaca congestiva, se da en los primeros meses de vida hasta el año.

• Infecciones respiratorias a repetición

• Fatiga sudoración mientras come

• Retraso en el crecimiento.

CIV tamaño grande y cortocircuito severo:

Insuficiencia cardiaca congestiva importante, taquicardia, taquipnea, fatiga al comer

Retraso del crecimiento

Niños mayores de un año, hacen hipertensión pulmonar significativa lo que lleva a síndrome de Eiseenmenger y va a estar
cianótico. Por lo general estos niños se tardan en gatear y caminar y cunado lo hacen se cansan muy rápidamente.
Exploración física:

“En cardiología, si no se tiene una frecuencia cardiaca por encima de 100, es muy difícil percibir un 3 o 4 sonido”

Diagnóstico diferencial:

- Regurgitación mitral o tricuspidea: El tipo de sonido es muy parecido, es un soplo holosistolico, puede borrar el primer ruido
que puede ser pansistolico.

- Ductus arterioso persistente: Soplo continuo, que se tiene en la fase sistólica y diastólica.

En el Ductus, hay paso sangre entre el tronco pulmonar y la aorta y viceversa, va a llegar un momento en el que dado las
presiones se va a dar una hipertensión pulmonar y por eso se puede borrar el soplo de la fase diastólica, y quedara el sistólico.

- CIA

- Defecto canal A-V

- Doble salida ventricular derecha

- Truncus

Comunicación interauricular:

Un defecto en el cual hay una comunicación entre las aurículas, que permite el paso de sangre a través de la izquierda que tiene
más presión hacia la derecha, lo que hace un amento de presión en la izquierda y un aumento de flujo a través de la tricuspidea
hacia el ventrículo derecho y de ahí hacia la pulmonar haciendo un hiperflujo, sobrecarga de trabajo, los volúmenes están
aumentados, ambas aurículas, el ventrículo derecho comienza a hipertrofiarse y las a. Pulmonares a congestionarse y a
aumentar de presión.

Normalmente en la circulación fetal, existe el foramen oval, y esto tiene sus razones, normalmente en el cordón umbilical,
tenemos la vena y arteria umbilical, y ahí el niño trae el alimento y el oxígeno a través de su madre, la vena umbilical es la que
trae todo esto, y esta llega al sistema circulatorio inferior, vena cava, llega a la aurícula derecha y de ahí, lo que hace es ir a la
aurícula izquierda mediante el foramen oval, evitando ir a los pulmones, ya que estos están llenos de agua, del ventrículo
izquierdo la sangre sale a la aorta y se distribuye.

Cuando el niño nace, toda esta circulación se pierde debido al cierre del foramen.

El 15% de la población, tiene el foramen oval permeable, y en ciertas condiciones hemodinámicas este foramen puede
permeabilizarse, al igual que con maniobras como las de vansalva.

Por el foramen oval, pueden ocurrir ACV, dado que los coágulos más frecuentes son los que se forman en la lingula, y el paciente
esta fibrilando, y se revienta, y esa contracción hace que salga el coagulo, pase a la circulación izquierda salga por la aorta y
llegue al cerebro.
El ACV Paradójico, es cuando tengo el embolo en partes distales, y ese embolo se suelta y viaja por toda la vena cava inferior,
llega a la aurícula derecha, y mientras llega, el paciente tocio y se abrió el foramen oval que esta permeable y el trombo paso de
la circulación derecha a la izquierda, va a la aorta y llega al cerebro.

Clasificacion CIA

Ostium secundum: (que es la más frecuente) Situado en la parte central del tabique, 50-70% de todas las CIAs.

Ostium primun: (que es la menos frecuente) Situado en la parte baja del septo, por encima de las dos valvas A.V

Tipo seno venoso: Junto a la desembocadura de la vena cava superior o inferior.

Las comunicaciones interauriculares van a producir:

Dilatación de las cavidades derechas, arteria pulmonar y aurícula izquierda, recuerde que la aurícula izquierda tiene dos puntos
de salida, una hacia el ventrículo izquierdo y otra hacia la aurícula derecha y ahí hay un aumento de trabajo aunque tengo dos
orificios para donde enviar la sangre que me llega entonces su postcarga va a producirse un aumento del trabajo produciendo
crecimiento de la aurícula izquierda, la aurícula izquierda es un órgano que crecen demasiado entonces la hipertrofia de esta es
muy común, y se van a producir ahí muchas arritmias supraventriculares, sobre todo la Fibrilación auricular que es la más
común.

A la larga esta dilatación origina arritmias en las personas adultas que se acompañan de sintomatología.

La hipertensión pulmonar también en personas adultas.

Lo más raro es que se invierta el sentido cortocircuito y produzca el síndrome de eisenmenger.

Las CIA son en general toleradas pero ese pte en su historial va a encontrar de deportes nada, el que siempre estaba en la banca,
porque juega 5 minutos y sale supremamente cansado.

Clínica:

La mayoría de los niños están asintomáticos

Algunos presentan síntomas:

• Infecciones frecuentes del aparato respiratorio

• Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante

¿De qué depende el cortocircuito? De las resistencias, del tamaño del foramen y de las diferentes presiones en las cavidades.

Entonces, si el cortocircuito es importante pues va a producir va a producir hipertensión pulmonar

• Arritmias Supraventriculares

La principal la fibrilación auricular por dilatación de las cavidades auriculares.

• Es poco frecuente el retraso del crecimiento

Cognitivamente son pacientes totalmente normales.

CIA Diagnostico

El ecocardiograma es el método de elección para el diagnostico

Si van a auscultar esto se van a encontrar con un soplo mesosistolico localizado en los focos de la base entonces hacer el
esfuercito para hacer el diagnostico.

Exploración física

• Normal en la mayoría de los niños, aparte del soplo

• Se puede producir un latido hiperdinamico en el precordio en las CIAs grandes (no se siente el frémito o la vibración
exactamente pero su corazón está trabajando muy duro, y ustedes lo sentirán)

La auscultación revela tres importantes hechos:

• Soplo sistólico largo de intensidad II-III-IV en el foco pulmonar

• Desdoblamiento dijo del segundo ruido (es difícil porque Le debo pedir al paciente que tome aire y lo sostenga y es ahí
donde yo puedo encontrar que no hay diferencia en el desdoblamiento)

Siempre piensen en los tiempos de eyección cuando estemos hablando de desdoblamiento de ruidos, siempre pensar en los
tiempos de eyección. ¿Cómo es el tiempo de eyección de la cámara que estoy investigando? Ej ¿Cómo es el tiempo de eyección
del ventrículo derecho?

Normalmente una válvula se cierra más rápido que la otra, esto no se oye a la auscultación porque son milésimas de segundo.

Estos tiempos de eyección nos pueden ayudar a resolver dudas diagnosticas como por qué X ventrículo se demore tanto
contraerse y en cerrar la válvula, así escuchar su ruido. Si yo tengo un ventrículo que le llegue poca sangre y ahí mismo se cierre
pues esa válvula –aortica- se va a cerrar mucho más rápido que la válvula –pulmonar- y si a esta última le llega un caudal
grandísimo, pues se va a demorar más y esta se retrasa. Estos son los desdoblamientos fijos en la comunicación auricular

desdoblamiento no fijo: bloqueo completo de la rama derecha, quiere decir que la energía no va por el ventrículo derecho,
entonces el ventrículo izquierdo se contrae primero, entonces la válvula aortica se va a cerrar más rápido que la pulmonar, pero
este desdoblamiento es variable.

Soplo mesodiastolico de llenado tricuspideo (poco frecuente)

Diagnóstico diferencial

 Comunicación ventricular

 Ductus arterioso persistente

 Canal auriculoventricular (rara)

Tx: cateterismo terapéutico, vía percutánea, cierre quirúrgico, está indicado si solo la CIA es mayor de 6mm de diámetro
generalmente se hace entre los 2 y 4 años de vida, con esto la esperanza de vida es elevada

Ductus o conducto arterioso persistente es una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar, permite el paso de la sangre
oxigenada de la aorta hacia la arteria pulmonar (de mayor a menor presión), haciendo cortocircuito de izquierda a derecha y con
aumento de flujo pulmonar hasta que esta se vuelve hipertensa y va a haber una igualdad en las presiones esto se le conoce
como ductus arterioso persistente hipertenso , en la circulación fetal está abierto el ductus para evitar que la sangre pase
inútilmente por el pulmón, la sangre va desviada hacia la aorta descendente camino de la placenta. Al nacer el niño, se produce
un cierre del mismo hacia las primeras 10-15 horas, y a las 3 semanas de vida hace un cierre anatómico

Etiología: bebe prematuro principalmente, rubeola en el primer trimestre, factores familiares y genéticos, nacer el niño en
elevada altitud, bajo oxígeno, esto disminuye el estímulo para que la pared del ducto se cierre, es importantísimo tener a un
niño oxigenado en los primero minutos. También puede ser idiopático.

Fisiopatología: a consecuencia de este cortocircuito, se produce dilatación de las cavidades derecha de la arteria pulmonar,
hipertensión pulmonar, y en niños mayores se puede invertir el sentido de cortocircuito a esto se le denomina síndrome de
eisenmenger.

Clínica: con ductus pequeños puede ser asintomático, la falta de surfactante pulmonar y el distress respiratorio, taquipnea
respiratoria, todo esto se agrava si el ductus arterioso es persistente.

Entonces un ductus grande en los primeros meses de vida va a ocasionar una falla cardiaca, alteraciones respiratorias
frecuentes, taquicardia, taquipnea, irritabilidad y fatiga con sudoración, retraso en el crecimiento.

El ductus es el “gran simulador” simula cualquier cuadro clínico induciendo a errores diagnósticos.

Diagnóstico: ecocardiograma

Exploración física: paciente taquicardico, taquipneico, pulso de celer, soplo continuo o en “maquinaria” o también soplo de
Gibson

Diagnóstico diferencial: ventana aortopulmonar, comunicaciones arterioveniosas, comunicación interventricular con

insuficiencia aortica, comunicación interventricular en la infancia y la atresia pulmonar colateral.

Tratamiento: inicialmente con AINES, pero en los prematuros con ductus pequeño se puede cerrar espontáneamente.

Cardiopatías cianóticas:
es un daño estructural del corazón, hay una mezcla de la sangre desoxigenada con la oxigenada produciendo la característica
clínica más importante que es la cianosis. Constituye un grupo heterogéneo, hay hipoxemia, no solo hay compromiso cutáneo
de cianosis sino también en las mucosas.

Tetralogía de fallot: es la cardiopatía cianótica más frecuente, correspondiendo a una obstrucción del corazón derecho.

Y pueda oxigenarse un poco la aorta y llevar sangre oxigenada,

es como, un eisenmenger entonces por la misma hipertensión
pulmonar se puede producir esto, es un método de
compensación, la única, si usted no tiene forma de
compensación va estar cianótico todo el tiempo más hipoxemia,
es algo incompatible con la vida, se puede realizar un
tratamiento quirúrgico pero esto no asegura la vida del niño.
 La característica es que el paciente tiene que estar
cianótico porque la aorta lo que va llevar es sangre
desoxigenada a toda la circulación sistémica, lo que
llega al ventrículo derecho lo saca la aorta a la
circulación.

El ductus dependiente es otro mecanismo de compensación de la trasposición.

Miren que aquí esto lo está diciendo corrector o paliativo, ósea, llevo el corazón a cirugía a ver si yo puedo acomodar esa aorta y
esa pulmonar, pero no muchas veces surge efecto.

HIPERTENSION ARTERIAL

Es una de las patologías más frecuentes que sufren los seres humanos, es
una patología que por sus pocas manifestaciones clínicas es la principal causa de eventos cardiovasculares:

 muerte súbita

 Infarto agudo de miocardio

  Accidente cerebrovascular entonces esos son los tres eventos cardiacos que produce la hipertensión arterial, la
importancia de hacer el diagnóstico y muchas veces el paciente no sabe que sufre de HTA o porque el paciente ya llego
con alguna complicación en sus órganos blanco. Que es cerebro, corazón, riñones o retina, se toma la presión y esta
hipertenso, o la otra situación es que el paciente llegue con una retinopatía y le puedo encontrar una HTA, es la
segunda causa de enfermedad renal crónica, la primera es la diabetes.

Esta grafica quiero que se la aprendan:

Ustedes ven aquí todos los países latinoamericanos, los programas de hipertensión lo sufren todos los países, en Colombia de
100 personas el 23% tiene HTA, pero solo el 41% sabe que la padece, las personas no se vuelven consiente de que su problema
es grave, ósea, la mitad de las personas no son conscientes de que son hipertensas, y los que saben que la padecen, solo la
mitad recibe tratamiento hipertensivo. Solo el 15% tienen la presión controlada. La mortalidad es más alta en Colombia, ya que
los pacientes no van donde el médico, el medico no hace el diagnostico.
Definición:

Es una enfermedad en la que se encuentran cifras de presión arterial elevada con complicaciones cardiovasculares, cerebrales,
renales, de la retina, o del sistema vascular periférico afectando órganos blancos.

Etiología: Es heterogénea, 60% de los pacientes tiene antecedentes familiares. También puede tener factores
medioambientales.

Clasificación: Esencial o primaria, y secundaria. El 90-95% de las hipertensiones es esencial (no se encuentra ninguna causa
secundaria productora de la hipertensión arterial).

Prevalencia: Sobrepeso 47%, sedentarismo 61%, consumo de cigarrillo 23% y dislipidemia 61%.

Fisiopatología:

 Esencial: Los factores asociados que hay que observar son el volumen sanguíneo, frecuencia de contracción cardiaca y
la Impedancia aórtica.

 Secundaria: Cuando se encuentra una patología adicional.

A nivel vascular los vasos se verán afectados por: Hormonas como angiotensina, estrés, activación simpática, el volumen minuto,
retención de sodio, obesidad, alcohol, regulación de insulina, edad, entre otros.

Diagnóstico:

Guías NICE: La medición de la Presión arterial en casa es mejor que la medición clínica para el diagnóstico de hipertensión
arterial, aunque las guías MAPA siguen siendo superiores en ambas técnicas.

En caso de hallar valores de presión arterial sistólica entre 140-159 y diastólica de 90-99 mmHg, debe preferirse confirmar el
diagnóstico de HTA utilizando las guías MAPA y auto-monitoreo en casa.

Cada 10 años se reúne un comité conjunto nacional (JNC) que analiza todo sobre hipertensión, en el año 2013 se realizó el 8
comité, valorando lo siguiente:

Grupo poblacional Inicio de terapia farmacológica Cifra meta de presión arterial

antihipertensiva

≥ 60 años PA ≥ 150/90 mmHg <150 mmHg

<60 años PA Sistólica ≥140 mmHg PAS< 140 mmHg

PA Diastólica ≥ 90 mmHg PAD <90 mmHg

≥18 años PA≥ 140 mmHg PA <140 mmHg

El año anterior la ACC/AHA publicó unas nuevas guías en los niveles de

Hipertensión Arterial:

(Aprenderlas)

La urgencia hipertensiva no afecta órganos blancos, mientras

emergencia si, es cuando las presiones están por encima de 180
sistólica y 120 diastólica.

Factores de riesgo modificables: Dieta disminuida en sal, alcoholismo, tabaquismo, diabetes mellitus, colesterol elevado,
sobrepeso y sedentarismo.

FACTORES NO MODIFICABLES

- Género

- La raza

- La edad

- Estrés psicosocial

- Haber nacido prematuro

- Bajo peso al nacer

- Enfermedades crónicas renales

- Historia familiar

- Edad avanzada

- Bajo estado socioeconómico

- El género masculino

- Apnea obstructiva del sueño

Este es un suplemento del 2017 y es muy importante, ¿Por qué?; R/ porque siempre ponemos factores predisponentes a
hipertensión como la obesidad, dislipidemia, tabaquismo, DM y sedentarismo.
La toma adecuada de la presión arterial:

1. Una persona en reposo o descanso por más de 5 minutos.

2. Registrar al menos 2 determinaciones separadas de 1 a 2 minutos.

3. Utilizar el manguito adecuado

4. Colocarlo el maguito a nivel del corazón en cada posición:

 Los brazaletes tienen una flecha, ella va encima de la arteria braquial

 se debe respetar los 2 cm del pliegue hacia arriba

 tomarla sin ropa de por medio entre el brazo y el tensiómetro

 Debe sentarse bien, sin las piernas descolgadas, y el brazo descansado sobre la rodilla.

5. Utilizar las fases I y V de la escala de Korotkoff para identificar PAS (presión arterial sistólica y PAD (PA diastólica)

6. Medir la TA en ambos brazos, en la primera visita

7. Determinar la TA 1 y 5 minutos después de asumir la posición de pie en ancianos, diabéticos y cuando se sospeche una
hipotensión ortostática.

Por tanto si usted le encuentra hipertensión el paciente sentado u a costado, debe tomarle la presión de pie nuevamente al 1
minuto y luego al 5 minuto en la primera visita.

8. Determinar la frecuencia cardiaca después del 2 registro de la TA en posición de sentado.

NOTA: no confiar en los tensiómetros digitales. Esos sirven cuando le marcan tensiones muy baja (60/40) o muy altas (300/200)

Se debe citar al paciente cada 8 días para tomar la TA. Pero cuando el paciente tiene las posibilidades de ir esas 3 veces, si viene
de una vereda lejos se debe iniciar el tratamiento farmacológico hipertensivo. Leer la diapositiva inmediatamente anterior y
aprendérselo

Ictus (ACV, o sea Accidente cerebro vascular). La hipertensión mata

Normalmente la HTA es leve, usted puede estar hipertenso pero

también está tranquilo, no siente nada y eso es lo primero que le
van a decir “yo estoy bien, que voy a estar hipertenso”

Nota: pacientes mayores de 60 años, 1 de cada 2 es hipertenso. O

sea 50% después de los 60 son hipertensos.

Paciente hipertenso, ¿Qué síntomas neurológicos, renales,

coronario o u oculares presenta? Así debe ser el enfoque del
interrogatorio.

Se le puede preguntar, ¿se asfixia al levantarse? ¿Al acostarse?

¿Tiene dificultad para respirar? ¿Se le hinchan las piernas? ¿Está
orinando bien? ¿Hay espuma en la orina (proteinuria)?
Pensar en una glomerulopatía que haya desencadenado la hipertensión.

Antecedentes familiares: HTA (hipertensión arterial), ECV

(enfermedades cerebro vasculares), DM (diabetes mellitus).

El examen fisico es muy importante.

¿Como se saca el IMC? R/ Peso x estatura2

Desnutrición: Menos de 18.9

Peso normal: 19 a 24.9

Sobrepeso: 25 a 29.9

Obesidad tipo 1: 30 y 34.9

Obesidad tipo 2: 35 a 39.9

Obesidad mórbida: mayor de 40.

Mirar si hay dilatación, crecimiento de la cámara cardiaca, BMI,

Inspección, palpación, percusión y auscultación.

 - Mirar compromisos de órganos blancos

- Primaria (esencial) o secundaria

- Órganos blancos: cerebro, retina, corazón, riñón y sistema arterial periférico.

Es la clasificación de la retinopatía hipertensiva.

Grupo 1: encontramos estrechamientos u obstrucciones vasculares. Hay entrecruzamiento, como la arteria está hipertensa pasa
por encima de la vena retiniana y usted pareciera que ve la vena partida en dos. Los vasos sanguíneos en el ojo, la arteria se ve
en un rojo claro y la vena en color rojo oscuro o violáceo.

Grupo 2: se encuentra MICRO ANEURISMA en arterias retinianas, hemorragias (son como en forma de llama) y exudados.

Grupo 3: MANCHAS ALGODONOSAS

Grupo 4: en la papila óptica está totalmente dilatada, uno ve los vasos saliendo de la papila óptica ya demasiado grandes los
cuales se amontonan y forman el papiledema.
Las enfermedades secundarias, ya la hipertensión causada por patologías secundarias.

FEOCROMACITOMA

- Es un tumor que forma en la medula de la glándula suprarrenal, siendo productores de catecolaminas

(norepinefrina y adrenalina)

- Las catecolaminas son los principales vasoconstrictores en el cuerpo humano, entonces produce vasoconstricción y
elevación de la presión arterial.

Manifestaciones clínicas

- Síntomas paroxísticos (EPI-DOPA)

- Temblor

- Palpitaciones

- Flushing

- Cefalea

- HTA sostenida

- Hipertermia

- Pérdida de peso

- Diaforesis

- Nerviosismo

- Cara roja

Hay personas que teniendo HTA sostenida y hacen paroxismos estando hipertensos. Nota: es la gran mayoría de pacientes.
La ENFERMEDAD DE CUSHING

 Es un aumento de la hormona cortisona producto de una hiperplasia puede ser primaria o una lesión tumoral en la
glándula suprarrenal haciendo que se produzca grandes cantidades de cortisona.

 Los pacientes son muy característicos

- Cara redonda de luna

- Cuello de bufalo

- Tórax en tonel

- Obesidad centrípeta

- Presencia de estrías

- Adelgazamiento

- Cuerpo de batracio

 Al final es una hipertensión por hipercortisismo

Dentro de las enfermedades también causantes de HTA están las enfermedades renales; las glomérulopatias, la enfermedad
renovascular, la hipertensión renovascular ocasionada por una estenosis de la arteria renal.

¿Quién es el que censa la presión en el sistema renal? R/ la macula densa del glomérulo, si es la arteria renal se tiene
disminución de la irrigación a ese riñón y esa tasa de filtración esta disminuida, él va a censar como que no hay flujo de sangre
hacia el riñón y si no hay flujo hacia el riñón el cuerpo responde inmediatamente con hipertensión y se va a activar el sistema
renina- angiotensina; produciendo angiotensina 2 que es una hormona liberadora vasoconstrictora potente, tiene 2 receptores
el AT1 y el AT2, es una hormona bastante constrictora que es la que va a producir hipertensión arterial.

La HTA por enfermedad renovascular generalmente en un 25 a 30% se puede encontrar un soplo a nivel de la región lumbar en
la estenosis arterial, ese es un signo clínico de hipertensión arterial asociado. Si se encuentra un paciente hipertenso y es joven,
menor de 30 años, auscúltele la región lumbar buscándole ese signo. ¿Cómo se hace el diagnostico? R/ se hace por medio de
niveles de medición de renina o por un eco doppler de las arterias renales cuando se encuentre disminución del flujo a nivel de
la arteria renal y que puede tener solución.
Dentro del sistema renina- angiotensina está el sistema de la aldosterona, si hay una activación del sistema de renina con una
liberación de aldosterona (hormona que actúa a nivel del colector distal) llega allí y retiene sodio, que arrastra agua, la sola
retención de agua ya hace al paciente hipertenso y está liberando potasio e hidrogeniones a nivel del riñón.

Otra causa de HTA secundaria en pacientes < 30 años, está el hiperaldosteronismo primario, en la corteza supra renal hay 3
capas; la capa facicular que libera cortisol, la capa reticular que libera androngenos o aldosteredion y glomerulosa que libera
aldosterona.

Nemotecnia:

FASco= Fasicular cortisona

ReAn= reticular aldosterediona o androgenos

GloAL= glomerulosa aldosterona

Si se tiene un hiperplasia primaria o un tumor primario de esa capa, se va a producir demasiada aldesterona que se llama
hiperaldosteronismo primario, lo que hace la aldosterona es irse al tubo colector del riñón retiene sodio y suelta potasio. Y esa
retención de sodio es lo que lleva a la hipertensión.

Poliarteitis nodosa: es una enfermedad autoinmune, hay una necrosis del tejido epidérmico en las piernas y esta asociado a
hipertensión arterial.

Feocromocitoma: el paciente se pone rubicundo, sudoroso, agitado, hay hipertermia, se siente caliente, flushing en la cara,
hipertensión sostenida, dolores de cabeza, palpitaciones, temblores, esta sudoroso, tiene pérdida de peso.

Colagenopatías:

 LES: tiene multiplex manifestaciones clínicas y una de ellas es la HTA, hay que preguntar por todos los signos y síntomas que
tiene él LES (serocitis, ulceras bucales, signos de foto sensibilidad, eritema malar, cualquier tipo de dermatopatia,
manifestaciones sanguíneas como pancitopenia, manifestaciones renales como nefritis, presencia de anticuerpos anti-
nucleares, presencia de anticuerpos ant-DNA, anti-SM y manifestaciones neurológicas o manifestaciones por vasculitis.
Nemotecnia: SOAP MD BRAIN.

 ESCLERODERMIA: es una colágenopatia seropositiva, son las que tiene factor reumatoideo positivo (si es seronegativa es
que tiene factor reumatoideo negativo). En las seropositivas están; Artritis reumatoidea, LES, esclerodermia,
dermatomiosistis, polimiocitis, poliangeitis. Las seronegativas; síndrome de wiper, la enfermedad Crohn, el síndrome de
Reiter, poliangitis estenosantes, artritis psoriásica. La esclerodermia es una enfermedad seropositiva, la cual se caracteriza
por una alteración, donde hay un adelgazamiento del tejido subcutáneo y la piel se pega de los huesos y eso se conoce con
el nombre de esclerodactilia y puede llegar a ponerse los dedos completamente morados. Es todo rígido, la piel es toda
encogida, no abren demasiado la boca, el esófago tiene disfagia. Y esos pacientes hacen HTA.

OTRAS FORMAS DE HTA

Crisis hipertensiva: > 180-120

El paciente puede hacer una emergencia cundo hay afección de los órganos blancos y urgencia cando no hay afección de los
órganos blancos.

Emergencias hipertensivas:

Pueden ser agudas:

 Edema pulmonar agudo

 Síndrome coronario

 IAM

 Disección aortica

 Angina inestable

 Accidente cerebro vascular isquémico o hemorrágico. En HTA es más frecuente el ACV hemorrágico porque son de
localización intraparenquimatosa y ahí están localizados los pequeños vasos intra cerebrales, como el polígono de
Willis. Ellas se internalizan en el tejido cerebral produciendo ramas pequeñas y son esas ramas pequeñas que se
 rompen en la HTA eso es lo frecuente. En el isquémico se pude encontrar el paciente hipertenso, normotenso o
hipotenso, por eso es más frecuente el hemorrágico (pregunta de examen)

 Ataque isquémico transitorio

 Encefalopatía

 Falla renal aguda o crónica

 Embarazo: eclampsia o síndrome de Kell (es una hemolisis con trombositopenia)

 Anemia hemolítica microangiopatica

 HTA con factores de riesgo de complicación grave

 Post operatorios cardiacos

 Aneurisma a nivel abdominal o intracraneal

Otras formas de HTA:

 HTA maligna: diastólicas permanentemente por encima de 130, con 4 o 5 medicamentos antihipertensivos y no le baja
la presión.

 HTA secundaria

 HTA de bata blanca: se tiene que tener mucha empatía con el paciente, darle tiempo, y si se determina que ya es HTA
de bata blanca se manda un monitoreo ambulatorio para estar seguro.

 HTA del anciano

 HTA del embarazo

 HTA resistente o refractaria: cuando se utilizan más de 3 medicamentos.