FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

FERNANDA MARQUES FERNANDES

FISIOTERAPEUTA RESPIRATÓRIA
FERNANDAMARQUESFISIO@YAHOO.COM.BR
 REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

 Qual o mecanismo pelo qual o sistema neurogênico

regula a RESPIRAÇÃO ?
 REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

1. CENTROS RESPIRATÓRIOS BULBARES

2. REGULAÇÃO MECÂNICA

3. REGULAÇÃO QUÍMICA

4. QUIMIOCEPTORES PERIFÉRICOS E CENTRAIS

5. OUTROS FATORES QUE AFETAM A

VENTILAÇÃO
 CENTRO RESPIRATÓRIO

 Vários grupos de neurônios

 Localização: bulbo e ponte

 3 grupos:

 1- Grupo dorsal (inspiração)- Bulbo

 2- Grupo ventral (expiração/ inspiração) - Bulbo

 3- Centro pneumotáxico (frequência e padrão

respiratório)- Ponte
CENTRO RESPIRATÓRIO
 DIFERENÇAS DOS GRUPOS DE
NEURÔNIOS
 Dorsal
1. Região dorsal do bulbo
2. Inspiração
3. Localização : núcleo do
trato solitário (terminação
sensorial dos n.
vago/glossofaríngeo)
4. Descargas Inspiratórias
(figura)
5. Sinal Inspiratório “em
“rampa (provocar o aumento
progressivo do volume dos
pulmões durante a inspiração)
 Ventral
1. Região ventrolateral do
bulbo
2. Inspiração/ expiração
3. Permanecem inativos
(durante a respiração normal em
repouso)
4. Impulso Respiratório para
aumento da ventilação
pulmonar > normal (os sinais
respiratórios trasbordam sobre
eles)
5. Estimulação elétrica
provoca (Ins /Exp)
 Mesmo quando todas as
terminações nervosas
periféricas são seccionadas
(Bulbo) e o tronco cerebral
também é seccionado
acima e abaixo do Bulbo,
este grupo de
neurônios(dorsais) ainda
emite potenciais de ação
inspiratórios ?!

COMPLETA
PARADA
RESPIRATÓRIA
 CENTRO PNEUMOTÁXICO

 Limita a duração da inspiração (controla o ponto de

desligamento da “rampa” e da fase de enchimento do
ciclo pulmonar)

 aumenta a FR (encurta a expiração e a duração total da

respiração)
 Sinais fortes: a inspiração dura pouco (pulmões parcialmente
enchidos)
 Sinais fracos: a inspiração dura muito (pulmões com grande
excesso de ar)
 REGULAÇÃO MECÂNICA
Reflexos Mecanoceptores

 Receptores de Estiramento (nas paredes dos

brônquios/bronquílos)- transmitem sinais através do n. vago – quando os
pulmões ficam estendidos -estimulam parassimpático –
Broncoconstrição

Reflexo de Insuflação de Hering- Breuer

 Quando os pulmões estão muito inflados, os receptores de

estiramento ativam uma resposta de feedback adequada

que “desliga” a rampa inspiratória, e assim, inibe a
inspiração ( FR)
 REGULAÇÃO QUÍMICA

 Área quimiossensitiva do centro respiratório.

 Quando tem variações nas CO2 sg e H+
manter as concentrações adequadas de O2,CO2, H+
nos tecidos

 CO2 e H+ estimula centro respiratório

 O2 atua nos quimioceptores periféricos

(corpos aórticos e carotídeos)
 QUIMIOCEPTORES

Centrais Periféricos
 localização: zona  localizam: arco aórtico
quimiosensível do (n.vago) e corpo
bulbo, sendo banhado carotídeo
pelo liquido (n.glossofaríngeo)
cefalorraquidiano  estimula o aumento da
 detectam PCO2 e pH ventilação em resposta a
no liquor. po2 do co2 do pH
 80% da resposta é
efetuada pelos
 20%
quimiorreceptores
centrais
 A cada respiração que realizamos os receptores

periféricos e centrais entram em ação.

 Caso não haja estímulo para a respiração

(quimiorreceptores centrais e periféricos), a

respiração não ocorre.

 Tudo o que os quimiorreceptores detectam, são

transmitidos ao controlador central através do

grupos neuronais.
OUTROS FATORES QUE AFETAM A
VENTILAÇÃO

1. EXERCÍCIO
Consumo de O2 e CO2
Metabolismo
Ventilação alveolar PA, articulações

PO2, PCO2 e pH arteriais não se alteram.

2. ANESTESIA
Ex: Pentabarbital sódico
Ex: halotano
Ex: morfina (ineficaz para anestesiar o córtex
cerebral)

parada cardiorrespiratória
deprime o centro respiratório
 Fisiologia das anormalidades
Pulmonares específicas
 Doenças generalizadas dos pulmões: restritivas e
obstrutivas
 Restritivas: redução do volume para as trocas
gasosas
 Obstrutivas: o fluxo de ar pelas vias aéreas está
impedido
 DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica)

 Espasmo do músculo das vias aéreas

 Edema com processo inflamatório das mucosas das
vias aéreas
 Secreção excessiva de muco
 Perda do tecido elástico
 Ex: Bronquite e Enfisema
 ASMA

 Espasmo do músculo liso na parede das vias aéreas

 Poluição atm , alergias e alterações nos padrões de

exposição a microrganismo

 Inflamação, inchaço da mucosa e secreção excessiva

de muco espesso
 PNEUMONIA

 Qualquer condição inflamatória do pulmão

 Os alvéolos estão preenchidos com líquido e células

sanguíneas.

 Inicial: a ventilação alveolar está reduzida enquanto

o sangue continua fluindo normalmente

 Hipoxemia(O2) e Hipercapnia(CO2)
 ATELECTASIA

 Colapso alveolar

 Causas: obstrução das vias aéreas ou falta de

surfactante (liquido que reveste o pulmão)

 TUBERCULOSE

 Invasão da região infectada por macrófagos

 Isolamento da lesão tubercular por tecido fibroso

 Destruição do tecido pulmonar com formação de

grandes abscessos escavados

 Aumento da espessura (reduz a difusão)

 Redução: CV e CR
 DISPNÉIA

 Angústia mental associada à incapacidade de

suficiente ventilação para satisfazer a demanda do
ar.
 Causas:

1. Anormalidades dos gases respiratórios (CO2/O2)

2. Quantidade de trabalho pelos músculos
respiratórios
3. Estado de espírito (dispnéia emocional)
 TRATAMENTO

 Para estreitamento das vias aéreas

 Antiinflamatórios e antialérgicos (leucotrienos

/histaminas)

 Receptores adrenérgicos B2 (salbutamol) relaxam o

músculo liso

 Drenagem postural
 CONCLUSÃO

 Os centros de controle saem do bulbo ou da ponte ou

ambos

 O centro de controle primário fica no bulbo

 O padrão normal da ventilação depende da

comunicação entre os neurônios da ponte e do bulbo.