Neumología

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NEUMOLOGIA
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CIRUGIA TORACICA
www.booksmedicos06.com
Con la colaboración de
Abe/ García del Egido

Médico Especialista en Cardiología

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,
transmitida en forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias,
grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin el
permiso escrito del titular del copyright.
Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.
© 2015. CURSO rNTENSIYO MlR ASTURTAS. S.L.

l.S.B.N.: 978-84-697-0902-3
Depósito Legal: AS 2.228-2014
Imprime: l. Gofer
-.
Dedicado a mi triuier.
Método de estudio recomendado
1.- Importancia de la neumología en el MIR
En el examen MIR de cada año aparecen aproximadamente 14- l 5 preguntas confeccionadaspor la comisión de Neumología, y
aproximadamente2 de Cirugía Tor6cica.
97 97 98 98 99 00
Fa Esp Fa Esp Fa
99
Fa
00 01 02 03 04 os 06 07 08 09 10 11 12 13 Media
19 18 18 16 17 20 20 16 16 16 14 16 15 14 16 14 18 15 15 16 15 16,4
_ No obstante, con los conocimientos de esta asignaturase pueden contestar aproximadamente30-35 preguntas cada año (preguntasde
anatomía, fisiología, farmacología, anatomía patológico, microbiología, neumología, cirugía torácica, enfermedades infecciosos,
pediatría, medicina preventiva, hematología, neurología, endocrinología,reumatologío, nefrologío, etc.).
Con esto teoría, se pueden responder 1.507 preguntas de ex6menesMIR anteriores, lo mitad de las cuales procede de secciones del
MIR diferentes a lo de "Neumología - Cirugía Torácica". Los capítulos más importantes de lo asignatura son: infeccionespulmonares,
enfermedadesde los vías aéreas, el cóncer de pulmón, el tromboembolismo pulmonar y los enfermedadespulmonares intersticiales.
No te asustes con el grosor de la teoría de este libro, pues contiene un número muy grande de dibujos, ilustraciones y
preguntas MIR, con el objeto de facilitarte el estudio. Cuando te pongas a leerlo, irás más rápido de lo que en principio
puedes pensar.
---. 1.1. Evolución en los últimos 34 años (40 exámenes)
45
43
41
39 39
38 38 38 38
37
33 34 34 35 35 35
33 33 33 33 34
32 32 32 32
29 32
29 29 29 2929 29 31
28
24 25
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 99f 99 01 O 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

5
V.l.f vipMIR'"
MIR
CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

IMPORTANCIA Todos los asignaturas
Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y relacionadas)
'°
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10 20 50
'° 70 80 go 100
N~ 100
1111-. V
OiCftt..i..O 12
F¡nn¡c0k¡1a IO
Ml'dióN P'eYef'ltiv¡ 1',
~efroloJ1a 74
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Gin«oloiia yObs. S6
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A.Patológlc, 11
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Neumología y Cirugía Torácica
Importancia
o 10 ..!O JO 40 ~o eo /O 110 !10 100
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1 O. lntr«ionc"..-. ............................ 100
08. lnwtiac-ncla tC'..plratod;a y cntcrmcdadc~ de bs vias

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11. Tumom;
14. Lole,11111<dJdt<> YJ~ul;.Jr t> i,ult11CJ11Jlt> 111
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04- Metodos complementarios de diagnostico -11
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U!.I. Uisl1..-s, 1es11i,~lu1iu
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expriMIRe
u. CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD

~
--.. ~~
RENTABILIDAD Todas las osignatu_:as
Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

.......
10 20 30 40 so 60 70 80 90 100
Oncolacla 100
farma 98
Oerma1o1ac1a 85
Nefrologla 64
Gestion 61
Pe<iatna 60
Genetlca 56
Hematoloeia SS
Mtdkina p-eventiva 54
lnf~osas 52
Geriatria so
Roumatologla so
NttumokJcia so
o.eesuvo 46
t:ardiologla 44
Psiquiatria 44
NeurOlogta 44
Endocrino 43
A. Patológica 42
c. Vascular 41
""" Otomno 37
lnmuoo 32
GinccolQiia vobs. 32
Tr.1uma1oklcla 32
Oltalmologio 26
sauauvcs 25
Aneste.sia 19
Neumología y Cirugía Torácica
o 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
06. Traumatismo (Neimoloqla) 00
14. Enfermedad es vasculares p ulmonarcs ( Neumdo9la) 00
07. Pleura (Neumología) 85
09. Di stress respratorio (Neumología)

. 83
08. lnsuficienciarespiratoria y enfermedades de las vias. 80
10. Infecciones (Neumología)

. 74
15. Enfermedad pulmonar intersticial (Neumología) 73
02. Farmacolo;¡ia (Neumología) 73

03. Fisiopatologia (Neumología)
. 72
11. Tumores (Neumología) 59
01. Anatomía (Neumología)

. 50
04. Meto dos complementarios de diagnostico (Neumologla)

. 49
13. Enfermedades profesionales (Neumología) 49
05. Malformacionescongenitas (Neumologa) 45
12. Mediastino (Neumología) 38
16. Miscelanea (Neumologla) 31
7
2. Número de preguntas de MIR en los distintos capítulos
A. En la historia del MIR (desde 1980)
Anatomía 18
Farmacología 79
Fisiopatolog ía 93
Diagnóstico 64
Malformaciones 18
Trauma 17
Pleura 67
Vías aéreas 228
Distréss 32
Infecciones 235
Tumores 192
Mediastino 59
Profesionales 27
Vasculares 118
Intersticiales 121
Miscelánea 7
8
3.- Tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura
El tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura es de 5 días la "primera vuelta" del intensivo, 4 días la "segunda" y 1 día de
repaso en los quince días previos al examen. En caso de que te hayas matriculado en las opciones del Curso Intensivo desde Marzo o
en el MIR Plus, dorós uno o dos vueltas adicionales o esta asignatura.
4.- Jornada de estudio recomendada
Uno jornada diario típica de un opositor MIR, durante el Intensivo (desde Junio hasta lo fecha del examen) se compone de 11,5 horas
de trabajo distribuidos de lo siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 1 ,5 horas de test. Las recomendaciones sobre el
método de estudio aconsejado están basadas en uno jornada media de estos característicos.
7 horos de estudio
8 horas de sueño
• . 1,5 horas de test
3 horas de clase ·
5.- Autoevaluación de tus conocimientos previos al estudio con preguntas de la asignatura

que vas a estudiar esta semana
Tras conocer la importancia de la asignatura en el examen MIR, y antes de comenzar con el estudio de lo asignatura te
recomendamos que realices una Autoevaluación con 112 preguntas que hemos seleccionado para ti. Estas preguntas hay
que hacerlas antes de empezar o estudiar, el primer día de la semana que toque preparar "Aparato Respiratorio", en la
primera vuelta.
Comenzar la semana realizando este examen te permitirá conocer el tipo de preguntas que suelen salir en el MIR de esta
asignatura, qué enfermedades se repiten rnós, el grado de dificultad de los preguntas de esta asignatura y tu nivel de
conocimientos previos.
Debes realizar este "Simulacro MIR" durante el primer día de trabajo, antes de comenzar el estudio de la asignatura.
Cada examen de Autoevaluación está compuesto por 112 preguntas. Te aconsejamos hacer el examen o un ritmo
rópido, 75 - l 00 preguntas / hora, de forma que puedas acabarlo en poco mós de l hora. No dejes preguntas en
blanco, contesta TODAS las preguntas que leas. Debajo de cada pregunta está la solución. Debes taparla con una tarjeta
9
antes de leer la pregunta. Una vez que hayas escrito tu respuesta en la hoja de respuestas {que seró posteriormente
corregida por un ordenador), destapa la solución, poro comprobar cuál ero lo respuesta correcta (recomendamos lo
corrección inmediata de cada pregunta). Haz una marca al lado de la pregunta ("+" si la has acertado, "-" si la has
fallado).
Estos preguntas hay que hacerlas antes de empezar a estudiar, el lunes de la semana que toque preparar "Aparato
Respiratorio" en la primera vuelta.
Cuando se acabe el tiempo, deja el examen en la pregunto en lo que estés, aunque no hoyas terminado los 112
preguntas. Al principio te costará coger el ritmo, pero poco o poco irás aumentando tu velocidad. Dejo los preguntas
que no te haya dado tiempo a leer, ya les dedicarás tiempo más adelante. Esfuérzate en hacer el mayor número de
preguntas posibles e intenta acabar el examen. Si estás en el curso a distancia, envía tu hoja de respuesta por Internet
o correo al Curso, poro que lo podamos procesar y devolverte un informe sobre tus conocimientos de esa asignatura,
de formo global, y en coda uno de los temas que la componen.
Uno vez realizado lo Autoevoluación, puedes comenzar el estudio de lo asignatura.
iilmportante!!
:4 utoeva luación
EXCEPCION: Los alumnos que yo hayan hecho estos preguntas en uno preparación anterior
(CURSO MIR ANTERIOR), NO DEBEN VOLVER A REPETIRLAS, pues yo les "sonarán" y serían
poco rentables para ellos. En lugar de repetirlos, DEBEN HACER 112 PREGUNTAS DE TEST
"NUEVAS" (utilizando el aportado "Realizar un examen" de la Web del alumno, donde
puedes seleccionar 112 preguntas "No contestados" de "Neumología").
6.- Estudio de la asignatura
El primer objetivo del estudio es comprender la asignatura, ya que

· Neumología sin entender es imposible recordar a largo plazo. El segundo
& Ctl"HRJ,1 Tnr.ic,a,
objetivo es memorizar las cosas rnós importantes, para no fallar Entender Relacionar -
las preguntas "fóciles" y "regulares" del examen, que constituyen
la mayor parte del MIR (89 - 90% del mismo).
Es imposible memorizar sin esfuerzo por porte del opositor, y por
ello te aconsejamos como método de estudio la lectura activa. Al ir
leyendo el texto debes ir parándote para dibujar un esquema o
apuntar algo en alguno de los dibujos incluidos en el texto, buscar
un concepto no totalmente claro en un diccionario de términos
médicos, hacer un cuadro sinóptico que relacione varios
patologías o tratar de recordar en qué otros enfermedades de Repetir
asignaturas previamente estudiados se utilizaba ese mismo fármaco para el tratamiento,
por ejemplo.
En todo momento tienes que tener en cuenta el concepto de rentabilidad del estudio: no tsf. Sé PUEl>Ef
debes dedicar excesivo tiempo a una parte de la asignatura y quedarte sin tiempo para
~
verla en su totalidad, hacer test o repasar. Todos estos aspectos deben estor
equilibrados en tu estudio con objeto de obtener el máximo rendimiento o tu esfuerzo. LOHAR~
El texto estó confeccionado de forma que intentes en codo una de los "vueltos" realizar
una lectura activa de la asignatura completa. De todos modos no debes agobiarte si no

te do tiempo; el secreto está en hacer siempre lo que se pueda, sin agobios y trabajar
de forma regular. Hemos intentado incluir el mayor número posible de imágenes en el
texto siguiendo la máxima: "una imagen vale más que mil palabras". No debes
desperdiciar tu tiempo preparando el texto para estudiarlo más adelante, como hacías
en la carrera, ya que en este caso ese "más adelante" no existe. Debes rentabilizar en
conocimientos todo el tiempo que pases encima del texto.
10
7 .- Repaso de la asignatura (resúmenes y clases)
El único método para luchar contra el olvido es el reposo. Al final de cado

- capítulo, y para facilitarte el repaso, encontrarás un resumen de los
aspectos más importantes del mismo. Para que el volumen de la teoría de
De nodo sirve haberlo estudiado ...
este libro no fuera excesivo, los resúmenes del final del capítulo son muy
"resumidos" y escuetos. Si decides repasar la materia únicamente por los
resúmenes del final, recuerda echarle un vistazo a los cuadros, tablas y
esquemas más importantes que aparecen o lo largo del texto (son muy
rentables).
Al final debes poder relacionar los aspectos más importantes de la
asignatura, y para ello he preparado unos cuadros agrupados bojo el
epígrafe "Repaso Relacional", que encontrarás después de la teoría de la
asignatura.
Si, como aconsejamos, acudes a la clase con lo asignatura leído, durante
las 3 horas de clase estarás reposando y fijando las ideas más importantes ... Si no lo recuerdos el día del exornen
con imágenes. En coso contrario no podrás sacarle todo el rendimiento a
la clase (y recuerda que el MIR no es sólo una cuestión de trabajo, sino de
rendimiento).
8.- Test de la asignatura
De lo misma forma que nadie imaginaría que un deportista se preparase paro una prueba de atletismo sin correr todos los días,
preparar el MIR sin hacer diariamente un elevado número de preguntas de test es un error. las preguntas sirven de entrenamiento,
monitorización del nivel de preparación en codo momento, repaso, estudio, etc. La preparación combinado mediante estudio y test es,
sin ninguno dudo, lo que mejores resultados produce en el MIR.
---. Hemos preparado grupos de l 12 preguntas de Neumología-Cirugía Torácico poro que puedas autoevaluarte cada día, después del
estudio. Los preguntas no están escogidas al azar, sino que siguen una distribución por temas idéntica al MIR. Este "exornen" se
compone de preguntas de test "directas", preguntas "negativas" y "casos clínicos", en una proporción similar a lo que ocurre en los
últimos exámenes MIR.
En el año 2009, aparecieron por primera vez preguntas con imágenes.

También los hemos incluido en los test diarios de entrenamiento para que
estos reproduzcan fielmente el último MIR.
Te aconsejamos hacer el examen a un ritmo rápido, de 100 preguntas /

hora, de formo que puedas acabarlo en 1 hora y cuarto. No dejes
preguntas en blanco, contesto TODAS los preguntas que leas. Debajo de
codo pregunto está lo solución. Debes taparla con una tarjeta antes de leer la
pregunto. Uno vez que hayas escrito tu respuesta en lo hoja de respuestas
(que será posteriormente corregida por un ordenador), destapo la solución,
para comprobar cuál ero lo respuesto correcto (recomendamos lo corrección
inmediata de coda pregunta). Hoz uno marco al lado de lo pregunta("+" si
lo has acertado, "-" si lo has fallado).
• Un tercio de los preguntas del examen MIR son PREGUNTAS DE TEST DIRECTAS. En nuestros exámenes, lo solución viene o
continuación de la pregunto, de forma que puedas conocer, INMEDIATAMENTE, si has acertado o follado y puedas esforzarte en
retener aquello que no sabes.
~ • Desde la década de los 90 las preguntas largas, en forma de "coso clínico", suman más de l 00 preguntas de las 250 de los que se
componía el MIR. En nuestros exámenes encontrarás "CASOS CLÍNICOS COMENTADOS" poro que puedas entrenar este tipo de
preguntas. Coda pregunta será un repaso rápido de cada enfermedad o síndrome. Los conceptos más importantes del comentario
de codo coso están destacados poro agilizar el estudio. Sólo recomendamos leer el comentario cuando, después de haber follado
uno pregunto y haber mirado cuál ero lo respuesto correcta, no se entiende por qué lo opción verdadero es esa y no otra {por
ejemplo, preguntan por el tratamiento de un paciente, pero tú no sobes el diagnóstico de su enfermedad con los datos que te han
dado). Sería muy interesante poder leer todos los comentarios, pero no hoy tiempo y no es lo más rentable. los comentarios están o
continuación de lo pregunto poro poder ahorrar al opositor el tiempo de tener que ir o buscarlo en los libros.
-.. • El resto de los preguntas del MIR son "PREGUNTAS NEGATIVAS". Son preguntas más difíciles, en los que hay que distinguir l
opción falsa de las 4 opciones restantes verdaderas.
-·-·-··- Casos Cllnicos

~-·-
==-
Test Comentados 'Preg11111as Negativas
= . __ :-··--,·-
g=::::.-~~ --::s
·~~-=-
~"=:..= §-~-·.::
r;_;.,-:--:- §:-=-~--=
11
• Cuando se llego o lo TERCERA VUELTA, ya no hay tiempo para nodo. Con los preguntas del apartado "TEST", estarás entrenando
la realización de nuevos preguntas, a la vez que repasas de nuevo los conceptos m6s importantes o novedosos de cada "médica".
Codo pregunto llevo, o continuación, un comentario aclorotorio.
Test
Repaso final ~-.::.=· ~-:;_
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9.- Resumendel método de trabajo propuesto
En resumen, el sistema de trabajo que te proponemos poro esto osignoturo es el siguiente:
Primera vuelta del Intensivo
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado
Corrección
Teoría de la asignatura MIR
2horaa
6 - 7 horas I dla
Clases de Repaso Corrección
Simulacro
4 hora.a
3 h I día
• Importancia de la asignatura en el MIR: 2 páginas en las que se estudia estadísticamente el peso de lo asignatura en el
exornen y lo distribución de los preguntas en los distintos temas (qué es lo importante y qué no lo es).
• 1,5 horas: TEST NÚMERO 1: 112 preguntas de test de lo asignatura con una distribución idéntica ol MIR. Para no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de las preguntas en los que no entiendas el "porqué" de lo respuesto.
• 7 horas: TEORÍA: Lectura rápido de lo 1 ° quinto porte de lo teoría en siete horas. Aquí pondrás las bases poro entender el
resto de lo materia durante lo semono (onotomío, formocologío, fisiopotologío, métodos complementarios de diagnóstico).
• 3 horas: CLASE: Asistencia a clase como repaso.
Segundo día:
• 6 horos: TEORÍA: Lectura activo en seis horos de lo 2° quinto porte de los páginas de teoría (malformaciones congénitos.
troumotologío, pleura, e insuficiencia respiratorio y enfermedades de los víos aéreos -hasta e/ fino/ de asma-).
• 2,5 horas: MIR: Un examen MIR antiguo en 2,5 horas (250 preguntas). Cuando acabes el tiempo asignado, dejo sin hacer
lo que no te hayo dado tiempo o terminar. Los alumnos que hayan realizado el Curso de Sexto u otro Curso MIR Asturias,
no deberán volver a hacer todas estas preguntas, tan solo las preguntas que fallaron cuando hicieron el examen
anteriormente, y dispondrán de l horo m6s paro dedicar al estudio.
• 3 horas: CLASE: Asistencia o clase como reposo.
• 6 horas: TEORÍA: Lectura activo en seis horas de lo 3° quinta porte de las páginas de teoría (Desde bronguiedosios, distress
respiratorio, infecciones -hosto el fina/ de lo bronquitis agudo-).
• 2,5 horas: MIR: Un examen MIR antiguo en 2,5 horas (250 preguntas). Cuando acabes el tiempo asignado, deja sin hacer
lo que no te hoyo dado tiempo o terminar. Los alumnos que hayan realizado el Curso de Sexto u otro Curso MIR Asturias,
no deberán volver a hacer todos estas preguntas, tan solo las preguntas que fallaron cuando hicieron el examen
anteriormente, y dispondrán de 1 hora más para dedicar al estudio.
• 3 horas: CLASE: Asistencio o clase como reposo.
Cuarto día:
• 7 horas: TEORÍA: Lectura activo en 7 horas de lo 4° quinta parte de las páginas de teoría (Desde bronguiolotis de/ /octante,
tumores y mediastino).
• 1,5 horas: TEST NÚMERO 2: 112 preguntas de test de lo asignatura con uno distribución idéntica al MIR. Para no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de las preguntas en las que no entiendas el "porqué" de la respuesta.
• 3 horas: CLASE: Asistencia o clase como reposo.

Quinto día:
• 7 horas: TEORÍA: Lectura activa en siete horas de lo última quinto parte de las páginas de teoría (enfermedades
profesionales, enfermedades vasculares, enfermedad pulmonar intersticial y miscelónea).
1,5 horas: TEST NÚMERO 3: 1 12 preguntas de test de la asignatura con una distribución idéntica al MIR. Poro no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de las preguntas en los que no entiendas el "porqué" de la respuesto.
• 3 horas: CLASE: Asistencia a clase como repaso.
12
-- Segunda vuelta del Intensivo
Teoría de la asignatura Corrección

MIR
6 - 7 horas I ella y Simulacro
112 preg MIR 112 preg

Test nº4 (falladas) Test n°5
Clases de Repaso Corrección

Simulacro
4 horas
3 h I día
..., Primer día:
• Importancia de lo asignatura en el MIR.
• 1,5 horas: TEST NÚMERO 4: 112 preguntas de test de lo asignatura con uno distribución idéntico al MIR. Poro no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de los preguntas en los que no entiendas el "porqué" de la respuesto.
• 7 horas: TEORÍA: Lectura activa de la 1 ° cuarto porte de lo asignatura en siete horas (Capítulos del 1 al 5).
• 3 horas: CLASE:Asistencia a clase como reposo.
~ Segundo día:
• 7 horas: TEORÍA: Lectura activa de la 2° cuarta porte de la asignatura en siete horas (Capítulos 6 al 9).
• 1, 5 horas: MIR: Un examen MIR antiguo (exclusivamente los preguntas que follaste en lo primero vuelta) en hora y medio.
Cuando termines el tiempo asignado, deja lo que no te hoya dado tiempo a terminar. Los alumnos que hayan realizado el
Curso de Sexto u otro Curso MIR Asturias, no deber6n volver a hacer estas preguntas y los sustituir6n por 112 preguntas
de test diferentes, a realizar en 1,5 horas (TEST NÚMERO 5).
Tercer día:
• 7 horas: TEORÍA: Lectura activa de lo 3° cuarta porte de la asignatura en siete horas (Capítulos 1 O y 11).
• 1, 5 horas: MIR: Un examen MIR antiguo (exclusivamente los preguntas que follaste en lo primera vuelto) en hora y medio.
Cuando termines el tiempo asignado, dejo lo que no te hayo dado tiempo o terminar. Los alumnos que hayan realizado el
Curso de Sexto u otro Curso MIR Asturias, no deberón volver a hacer estas preguntas y los sustituirán por 112 preguntas
de test diferentes, a realizar en 1,5 horas (TEST NÚMERO 6).
Cuarto dfa:
• 7 horas: TEORÍA: Lectura activo de la última cuarta porte de lo asignatura en siete horas (Capítulos 12 al 16).
• 1,5 horas: TEST NÚMERO 5: 112 preguntas de test de lo asignatura con uno distribución idéntico ol MIR. Poro no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de los preguntas en los que no entiendas el "porqué" de lo respuesta.
• 3 horas: CLASE:Asistencia o clase como repaso.
Tercera vuelta del Intensivo
Teoría de la
asignatura
112 preg
Test nº 6
Clase de Corrección
Repaso Simulacro
4 horas
Único día:
• 7,5 horas: TEORIA: RepasoRelacional y capítulo correspondiente del Manual de Supervivencia. Repaso rápido de los temas
más importantes de lo teoría (tuberculosis, EPOC, asma, tromboembolismo, cáncer de pulmón).
• 1 hora: TEST NÚMERO 6: 112 preguntas de test de lo asignatura con una distribución idéntico al MIR. Paro no perder
tiempo sólo debes leer los comentarios de las preguntas en las que no entiendas el "porqué" de la respuesta.
• 3 horas: CLASE:Asistencia o clase como reposo.
Este es un calendario de trabajo "provisional", confeccionado antes del comienzo del Curso MIR de este año. Debes mirar
el calendario general del Curso para saber finalmente qué test debes hacer cada día.
13
,
INDICE
Importancia en el MIR 5
Evolución en los últimos 34 años 5
Importancia de los distintos capítulos 8
Índice 14
Capítulo 1: Anatomía 17
1.- Embriología 18
2.- Aanatomía macroscópica 18
3.- Histologia 22
Capítulo 11: Farmacología 26

1.- F6rmocos adrenérgicos 27
2.- Metilxontinas 29
3.- Bromuro de iprotropio 29
4.- Cromonos 30
5.- Corticoides 30
6.- Fármacos antituberculosos 32 -
7 .· Anticoogulantes 35 _
Capítulo 111: Fisiopatología 42

1.- Ventilación pulmonar 43
2.- Control de la ventilación 43
3.- Mecánica respiratoria 44
4.- Perfusión pulmonar 45
5.- Relación ventilación/perfusión 47
6.- Transporte de oxigeno 48
7.- Funciones endocrinas del pulmón 51
8.- Equilibrio ocido-base 51
9.- Semiología clínico 55 _
10.- Tos 63
11.- Disnea 63 -
12.- Hemoptisis 63 _
13.- Cianosis 64
Capítulo IV: Métodos complementarios de diagnóstico 68

1.- Radiografías de tórax 69
2 .• Pruebas funcionales respiratorias 77
3.- Punción y biopsia torácicos 82
4.- Broncoscopia 84
5.- Test cutóneos 86
6.- Examen de esputo 86
7.- Lavado broncoolveolor (BAL) 87
8.- Cateterizoción de lo arteria pulmonar 88
Capítulo V: Malformaciones con_génitas 92 -

1.- Deformidades de la pared tor6cica 93
2.· Troqueomalocio 93
3.- Ffstulo troqueo-esofágico y atresia del esofógo 93
4.- Hernias diafragmáticos 94
5.- Agenesia e hipoplasia pulmonar 96
6.- Secuestros pulmonares 96
7.- Enfisema labor congénito 97
8.- Malformación odenomotoide quístico 98
9.- Pulmón hipogenético (síndrome de la cimitarra) 98

10.- Quistes broncogénicos 98
11.- Fístula arteria-venoso pulmonar 99
12.- Síndrome de polond 100 -
14
- Capítulo VI: Traumatismos 102
1.- Reanimación inicial del paciente con traumatismo agudo l 03
2. - Neumotórax a tensión 103
3.- Neumotórax cbierto 104
4.- Tórax batiente l 06
- 5.- Asfixia traumático l 06
- 6.- Otras lesiones l 07
- CapítuloVII: Pleura 11 O
- 1.- Derrame pleural 111
~ 2.- Empiema (piotórax) 115
3.- Hemotórox 118
4.- Quilotórox 119
5.- Neumotórax 121
- CapítuloVIII: Insuficiencia respiratoriay enfermedades de las vías aéreas 127

1.- Insuficiencia respiratorio 128
- 2.- Insuficiencia respiratorio restrictivo 133
~ 3.- Enfermedad pulmonar obstructivo crónico (EPOC) 136
4.- Asma bronquial 152
- 5.- Bronquiectasias 162
- 6.- Mucoviscidosis. Fibrosis quístico del páncreas 165
7 .- Síndromes de hipoventiloción 168
- CapítuloIX: Distréss respiratorio 17 6

~ 1.- Distréss respiratorio del recien nacido. Enf. De los membranas hialinos 177
_ 2.- Síndrome del distress respiratorio agudo (SORA) 180
- CapítuloX: Infecciones 185
- 1.- Ttuberculosis (TBC) 186
_ 2. - Bronquitis agudo (BA) 211
3.- Bronquiolitis del lactante 213
- 4.- Infección pulmonar por "pseudo-hongos" 214
- 5.- Enfermedod pulmonar por hongos 215
_ 6.- Parásitos pulmonares 221
- CapítuloXI: Tumores 227

- 1.- Tumores pulmonares benignos 228
_ 2.- Carcinoma broncogénico 230
3.- Carcinoma traqueal 263
4.- Tu mores pleurales 263
- 5.- Tumores de la pared torócica 266
6.- Nódulo pulmonar solitario 266
~ CapítuloXII: Mediastino 275

....... 1.- Masas mediostínicas 276
2.- Mediastinitis 285
- CapítuloXIII: Enfermedades profesionales 288

1.- Por inhalación de polvos inorg6nicos. Neumoconiosis 289
_ 2.- Por polvos orgónicos: bronquioloalveolitis alérgica extrínseco. Neumonitis por hipersensibilidad 292
3.- Por gases tóxicos: fiebre por vapor de polímeros 295
Capítulo XIV: Enfermedades vasculares pulmonares 297

1.- Tromboembolismo pulmonar 298
2.- Cor pulmonale 312
3.- Hipertensión pulmonar primario 314
- 4.- Yasculitis pulmonares 316
15
Capítulo XV: Enfermedad pulmonar intersticial 325
1 .- Sarcoidosis 326
2.- Síndromes de hemorragia alveolar 331
3.- Neumonías eosinófilas 332
4.- Fibrosis pulmonar idiopótica 334
5.- Fibrosis pulmonar por fármacos 337
6.- Afectación pulmonar en los cologenosis 337
7 .- Histiocitosis de células de Langerhans (HCL) 344
8.- Linfagiomiomatosis 346 -
9 .- Proteinosisalveolar 34 7
l 0.- Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO) 348
11.- Granulomotosis broncocéntrico 349
12.- Afectación pulmonar en la amiloidosis 349
Capítulo XVI: Miscel6nea 353

1. - Complicaciones pulmonares postoperatorios 354
2 .• Trasplante pulmonar 355
Repaso relacional 358

1.- Epidemiología 358 -
2.- Etiología 359
3.- Fisiopotología 360
4.- Anatomía patológico 361
5.- Clínica 361
6.- Métodos complementarios de diagnóstico 362
7 .v Trotcmiento 364
Índice Temático 366
16
CURSO INTENSIVO MIRAsruRIAS I
Anatomía
Número de preguntas del capítulo en el MIR
2 2 2 2
-
1 1 1
1 1 1 1
- -
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 98f 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 08. 'Kl 11 12 13
~ Número de preguntas de cada tema
Anatomía macroscópico
10
3
Histologia
Temo poco rentable. Explico los bases anatómicos del Sistema Respiratorio. Los preguntas suelen ser bastante sencillos (dirigidos hacia
conceptos fundamentales).
• Fundamental conocer lo anatomía topográfico del nervio frénico (trayecto por el que discurre), su función y los situaciones patoló-
gicos en las que disfunciona uni o bilateralmente.
• Diferenciar lo anatomía microscópico de traquea y bronquios principales respecto o lo correspondiente o vías de pequeño tamaño.
•Conocer las patologías en las que predominan unos u otros tipos de leucocitos en los alvéolos .
• LANATOMLA
1 . Embriolo ía
• El aparato respiratorio se forma a partir de una invagina-
ción de la pared ventral del intestino anterior.
• El endodermo origina el epitelio y glándulas traqueobron-
quiales y el mesodermo forma el tejido conjuntivo, cartílago,
músculos, vasos sanguíneos y linfáticos.
• Del tubo laringe-traqueal se origina la yema traqueal, que
se divide en dos yemas bronquiales, que se irán dividiendo
progresivamente hasta formar los bronquiolos terminales,
bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos al-
veolares y alveolos.
2. Anatomía macroscó ica

Pulmón derecho, visto frontal y visto de su coro mediostínico.
2.1. Pulmones
B. PULMÓN IZQUIERDO:
El pulmón izquierdo tiene 2 lóbulos y 8-1 O segmentos (variable).
a. LÓBULO SUPERIOR:
Segmentos 1 +2 (segmento apical-posterior que corresponde
o uno combinación de los segmentos 1 y 2 derechos), 3, 4 y
5 (los dos últimos forman lo língula).
b. LÓBULO INFERIOR:
Segmentos 6, 8 (segmento antera-medio-basal que corres-
ponde o uno combinación de los segmentos 7 y 8 derechos),
9 y 10.
~Ji
@n.11$óll'lttm,i\O MIR A,uirlllS
El pulmón derecho tiene 3 lóbulos, el izquierdo sólo dos. Codo lóbulo se

divide en varios segmentos.
Conocer lo división de los pulmones en segmentos tiene aplica-

ciones en el diagnóstico (radiología, endoscopio) y en el trata-
miento quirúrgico de ciertos enfermedades pulmonares. Durante
el tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón el cirujano puede
extirpar todo el pulmón (neumonectomía), un lóbulo (lobectom-
ía) o uno o varios segmentos pulmonares (segmentomío o resec-
ción en cuño).
Pulmón izquierdo, visto frontal y visto de su coro mediostínico.
lóbulo I Apical
Posterior
Lóbulo
C. YASCULARIZACIÓN:
Lo sangre llega a los pulmones por lo arteria pulmonar, que sale
superior superior
Anterior
del ventrículo derecho, y regresa al corazón a través de las venos
I
pulmonares, desembocando en la aurícula izquierda (MIR).
Lóbulo Lateral upcrior I Lingulo
medio Medial Inferior MIR 07 (8775): Las siguientes estructuras desembocan en lo
aurícula derecha, EXCEPTO:
Lateral Lateral
1 . Vena cavo superior.
Anterior 2. Vena cavo inferior.
Lóbulo Lóbulo
inferior inferior 3. Seno coronario.
Dorsal
Medial
4. Vena pulmonar derecho.*
5. Venas cardíacos anteriores.
Los lóbulos pulmonares se dividen en segmentos.
2.2. Bronquios
A. PULMÓN DERECHO
Los segmentos pulmonares son las porciones del pulmón que • Los bronquios principales descienden lateralmente desde la
bifurcación de lo tráquea, a lo altura del ángulo esternol,
dependen de lo ramificación terminal de un bronquio lobulor. El
pulmón derecho tiene 3 lóbulos y 1 O segmentos: hasta los raíces de los pulmones.
o. LÓBULO SUPERIOR: • Los bronquios principales acompañan a las arterias pulmo-
Segmentos i. 2 y 3. nares en los hilios pulmonares (MIR). Existen otras estructuras
b. LÓBULO MEDIO: contenidas en el tejido conectivo: arterias y venas bronquia-
Segmentos 4 y 5 (MIR). les, los nervios, los vasos linfóticos y los ganglios linfáticos.
c. LÓBULO INFERIOR: • En la mayoría de los casos, e/ bronquio principal derecho es

Segmentos 61 7, 8, 9 y 1 O. más ancho, corto y vertical, que el izquierdo.
• Lo anatomía normal de los bronquios influye en lo localiza-
ción de los lesiones por aspiración, más frecuentes en el
pulmón derecho, al estor el bronquio principal derecho m6s
alineado con lo tráquea (más vertical).
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS •
El bronquio que se relaciona con la superficie anterior del esófago es el

izquierdo, no el derecho.
MIR 01 (7217): Señale cuál de los siguientes estructuras NO~

relaciona con la superficie anterior del esófago:
1. Ganglios linfóticos traqueobronquiales.
2. Bronquio principal derecho.*
El bronquio principal derecho es más ancho que el izquierdo y está más 3. Pericardio.
alineado con la tráquea. 4. Aurícula izquierda.
5. Diafragma.
2.3. Pleura
A. PLEURA PARIETAL
Recubre el interior de la cojo torácica y posee terminaciones
nerviosas sensibles al dolor. Sólo cuando la enfermedad afecto o
esa hoja de la pleura se oriqino el dolor torácico.
4+.n; Espiración Inspiración

©Curso Intensivo MIR Asturias
Movimiento del diafragma durante la espiración y la inspiración.
Los bronquios principales acompañan a las arterias pulmonares en los
hilios pulmonares.
- MIR 99 FAMILIA (6187): Señale qué afirmación de las siguientes,

relativas a la anatomía del pulmón, es correcta:
1. Lo anatomía normal de los bronquios no influye en lo loca-
lización de las lesiones por aspiración.
2. Lo división de los pulmones en segmentos no tiene ninguna
aplicación en Radiología.
3. Lo división de los pulmones en segmentos no tiene ninguna
aplicación en lo pr6ctica de lo cirugía.
4. El bronquio principal derecho es más estrecho, en la mayor-
ía de los casos, que el izquierdo.
5. Los bronquios principales acompañan a las arterias pulmo-
nares en los hilios pulmonares.*
~·~
• El bronquio que se relaciono con Jo superficie anterior del

esófago es el izquierdo, no el derecho (MIR). Los relaciones © Curso Intensivo MIR Asturias
anteriores del esófago en el mediastino posterior compren- Sólo cuando se afecto la pleura parietal se origina el dolor torácico.
den: el bronquio principal izquierdo, los ganglios linfáticos
troqueobronquioles, el pericardio, la aurícula izquierda y el
diafragmo (MIR).
oa ,·:,· .·.· ·
' ... Rffi. ~™ •
1' '~ --
la pleura que duele es la parietal

Pain (dolor en inglés): Parietal
B. PLEURA VISCERAL
Recubre los pulmones y es insensible.
En condiciones fisiológicos, lo pleura parietal trasudo uno pe-
queña cantidad de líquido y la visceral lo absorbe.
Relaciones de nervio frénico con el músculo escaleno anterior.
• La lesión de/ frénico en la región cervical provoca la parólisis

del hemidiofrogmo. (MIR).
C. BLOQUEOS NERVIOSOS REGIONALES

a. PLEXO CERVICAL
El bloqueo nervioso de/ plexo cervical se rea/iza inyectan-
do e/ anestésico local a lo largo del borde posterior del
músculo esternocleidomastoideo (MIR). El lugar principal
de inyección es en lo unión del tercio superior y medio; es
decir, alrededor del punto nervioso del cuello. Como el
~A: . nervio frénico (que inervo al hemidiafragma correspon-
©Curso Intensivo MIR Asturias diente) suele paralizarse en el bloqueo cervical, esta in-
tervención no debe efectuarse en pacientes con enferme-
dad cardiaco o pulmonar.
C. ESPACIO PLEURAL
En el interior de la cavidad pleural los presiones son negativas
b. NERVIO FRÉNICO
(entre -3 y -5 cm de H20). Lo presión más negativa se alcanzo al
El bloqueo frénico se realizo paro producir una parálisis
final de lo inspiración.
iatrogénico temporal. Lo anestesia se inyecta sobre /a co-
2.4. Diafragma ro anterior del tercio medio del músculo escaleno anterior
(MIR), aproximadamente 3 cm. por encima de lo clavícu-
A. FUNCIÓN la. El bloqueo de corto duración del nervio frénico es útil
• Es el principal músculo inspiratorio durante lo respiración en determinados operaciones pulmonares (MIR). Si se
normal. deseo producir una parálisis más prolongada (p. ej. re- -
paración de uno hernia diafragmática), se puede produ-
cir un aplastamiento del nervio frénico. En este coso, se
pinzo el nervio con pinzas hemostáticos en un trayecto de
hasta 1 cm. La compresión del nervio frénico produce
parálisis duradera reversible (MIR).
La incidencia de lesiones del nervio frénico en lo cirugía _
Xiphoid - de los arterias coronarios es del l 0%.
Lo causo más frecuente de parálisis unilateral del dia-
fragmo es lo compresión neoplásica del nervio frénico.
lo causa más frecuente de parálisis diafragmática bilate-
ral son los lesiones medulares altas y los traumatismos
torácicos.
c. PLEXO BRAQUIAL
El bloqueo supraclavicular de/ plexo braquial (poro anes-
tesiar el miembro superior) se hoce inyectando por enci- -
ma del punto medio de lo clavícula (MIR).
Inserciones del diafragma.
MIR 99 FAMILIA (6185): Señale qué afirmación de las siguientes,
B. INERVACIÓN DEL DIAFRAGMA relativas a los bloqueos nerviosos terapéuticos y sus bases
• El nervio frénico, que proporciono lo inervación motora de anatómicos, es INCORRECTA:
este músculo, es uno ramo del plexo cervical que avonzo 1 . El bloqueo de/ plexo cervical se hace inyectando a lo largo
por delante del escaleno anterior (MIR). del borde posterior del esternocleidomastoideo.
2. El bloqueo del frénico se hace inyectando a lo largo del
borde anterior del esternocleidomastoideo.*
3. La compresión del nervio frénico produce parálisis duradera
reversible.
4. El bloqueo supraclavicular del plexo braquial se hace inyec-
tando por encima del punto medio de la clavícula.
5. El bloqueo de corta duración del nervio frénico es útil en
determinadas operaciones pulmonares .
CURSO IN1'NSIVO MIR AsluRIAS •
r:
___1..5. Mediastino MIR 08 (8843): Un hombre fumador de 50 años, consulta por
ronquera, afonía e hipo. En lo exploración ORL se evidencia
j::I mediastino es la cavidad central del tórax, limitado o los ladas parálisis de lo cuerdo vocal izquierda como única anomalía.
,,or las cavidades pleurales, abaja por el diafragma y arriba por iDónde localizaría lo lesión?
-.,,¡ estrecho torócica. Se divide en tres compartimentos: anterior, l. Cavum.
_medio y posterior. 2. Mediastino posterior.•
Modiostino anterior Mediastino medio Mediastino posterior
3. Língula.
4. Pleura.
5. Esófago distal.
2 .6. Costillas
A. ANATOMÍA
• En general existen 12 costillas a cada lodo del tórax. En
algunas personas este número puede incrementarse (por el
desarrollo de costillas cervicales o lumbares) o disminuirse
(agenesia del 12° por).
• lo primero castillo es lo m6s ancho y curvo de todas.
~J,;
Principales masas mediastinicas.

B. FRACTURASCOSTALES
'°l
• Los lesiones por aplastamiento tienden a fracturar las costi-
llas por su punto más débil, justo por delante del ángulo (lu-
Manubrium gar donde se produce el cambio mayor en lo curvatura cos-
4 tal). Los traumatismos directos pueden fracturar la costilla en
Vértebras - 0 -;,----- Anterior cualquier punto.
torácicos ·;::, 1 • Los cartílagos costales de los personas ióvenes aportan
~ 1 Medio , elasticidad a lo caja torácica y previenen, en cierto medido,
~ 1 1
,
o.. 1
/
de las fracturas costales, o esternales.
~Xiloide
4.&
Compartimentos superior, anterior, medio y posterior.
~ A. MEDIASTINO ANTERIOR:
Está situado por arriba y delante del corazón y contiene el timo
-.. (los timamos son tumores del mediastino con localización en e/
mediastino anterior, MIR), tejido adiposo y linfoide .
....... B. MEDIASTINOMEDIO:
~ Contiene el pericardio y el corazón, y los porciones adyacentes
de los grandes vasos (aorta ascendente, cava superior, MIR),
-- nervios frénicos, tráquea, bronquios principales, ganglios linfáti-
--.. cos y otros estructuras de las raíces pulmonares.
C. MEDIASTINO POSTERIOR: Los fracturas costales constituyen la lesión torócico troumótico m6s fre-
..._, Contiene diversas estructuras longitudinales (aorta descendente, cuente. El síntoma principal es el dolor durante la inspiración.
conducto torácico, venas ázigos y hemiázigos, esófago, nervio
vago, tronco nervioso autónomo y nervio recurrente izquierdo -o C. SÍNDROME DEL DESFILADERO TORÁCICO
lo o/tura del cayado aórtico-, MIR) y transversales (arterias inter- • El síndrome del desfiladero torácico superior consiste en
costales posteriores, conducto torácico a su paso desde el lodo síntomas neurovasculares (MIR), que afectan ol cuello, hom-
derecho al izquierdo, algunos venos intercostales y componentes bro y extremidad superior, y que se deben o lo compresión
de lo vena hemiázigos). e irritación del plexo braquial, arteria y vena subclavia.
• Las causas mós frecuentes son anomalías anatómicas: costi-
MIR 00 FAMILIA (6666): Indique cuál de los siguientes elementos llas cervicales (MIR), apófisis transverso de C7 agrandada y,
NO se sitúo en el mediastino posterior: sobre todo, bandas fibromusculores anormales en la región

1. Aorta torácico descendente. del escaleno anterior y medio .
....., 2. Vena ácigos.
3. Nervios esp/ócnicos.
4. Vena cavo superior.• ~: en mediastino medio).
5. Conducto torácico.
• I.ANATOMJA --
Desfiladero de los escalenos, atravesado por el plexo braquio/ y lo arteria

subclavio (MIR).
CCunol
El conducto torácico termino en el confluente yúgulo-subclavio izquierdo,
o en el tronco braquiocefálico venoso izquierdo.
Los troncos linfáticos principales son el conducto torácico, que des-~

emboca en lo unión entre lo vena yugular interno izquierdo y lo
subclavia izquierda (MIR), y el conducto linfático derecho, que.,_
desemboco en lo unión entre lo yugular interna y subclavio dere- -
(I ~~ó chas.
li·
El conducto torácico recoge todo lo linfa del cuerpo, excepto lo que
Síndrome del desfiladero torócico superior por uno costilla cervical: procede del lodo derecho de lo cabeza y el cuello, del rniernbro >-
compresión neurológica y vascular. superior derecho y de lo parte derecho de lo cavidad torácica.
MIR 98 FAMILIA (5653): El conducto torácico desemboca en:
1. Arteria subclavio izquierdo.
2. Tronco braquiocefálico venoso izquierdo.•
25-50 oños
fAUierés
3. Vena yugular anterior derecha.
4. Vena yugular externa izquierdo.
5. Vena porta.
MIR 05 (8256): iDonde desemboca el conducto torácico?

1. En la aurícula derecha.
2. En la vena cava superior.
3. En la vena subclavia izquierdo, en su confluencia con la -
vena yugular interno izquierda.•
4. En lo vena yugular derecha.
5. En el tronco venoso braquiocefálico derecho.
Slndrome del desfiladero torácico. 3. Histología

MIR 99 FAMILIA (6189): Señale qué afirmación de las siguientes,
relativas a la anatomía funcional de las costillas, es correcta:
1. Su punto mós débil poro fracturarse es el extremo próximo
al esternón. e:
-o
2. Lo primero costilla es, generalmente, la más delgada de 's
:>
todas. e: "O 2
e:
...
-c o
3. La presencio de costillas cervicales PUEDE producir síntomas º8::, u 1
1
neurológicos.• "O
"O
e t
4. La presencio de costillas cervicales NUNCA produce sínto-
mas vasculares.
.
8
"O
·§
~
7
"' 'a. 8
5. La elasticidad de la caja torócica no depende de los cartíla- ,Q
gos costales.
>
.
"'!'
'O
2.7. Conductolinfáticotorácico ·º"'

>
• El conducto torácico es el colector de los linfáticos subdia-

fragmóticos. También recibe los linfáticos de la pared poste-
rolateral del tórax y algunos de lo base del cuello. o

.s
E
• Tiene su origen en la cisterna de Pecquet localizado intro- ºo
abdominalmente. ~g
e: ..
·- o
• Asciende verticalmente por el lado derecho de la aorta para ~O)
llegar a la base del cuello, donde describe una curvo cónca-

va hacia abajo, conocido como cayado del conducto toráci- i
co. Desemboco en e/ confluente yugulosubclovio izquierdo
Víos de conducción y vías de intercambio gaseoso.
(MIR), o en el tronco braquiocefálico venoso izquierdo (MIR) .
CURSO INTENSIVO MIR AsnJRIAS •
ñ. TRÁQUEA Y BRONQUIOS
a. MUCOSA
Mucoso con epitelio respiratorio (pseudoestrotificodo),
donde predominon los células ciliados y los células en
copo (mucosos). Los células caliciformes son responsables
sólo de una mínima cantidad del moco bronquial.
Célula ciliado
4+.I,¡
©CW'50 Íl'Hcnsho MIR ASl.urias
Pared de un bronquio con glóndulos y cartílago.
B. BRONQUIOLOS
• Mucoso de epitelio prismático simple, donde predominan los
células ciliados y los células de Cloro (células no ciliados
(MIR), con gránulos en el citoplasma, como los células sero-
sos, pero que se diferencian de ellos por tener un citoplas-
~,I; ma más electrolúcido, "más claro").
©Curso lnu•nsivo MIR As1unas
o • Ausencia de glándulas y de cartílago.
traquea y los bronquios tienen un epitelio respiratorio
pseudoestratificado, los bronquiolos no.
b. GLÁNDULAS ( ~'\Jl-0!~ )
Glándulas serosas y mucosas. la mayor porte del moco
bronquial es producido en los glándulas. lo cantidad dia-
ria de secreción que produce el árbol bronquio/ es de 7 00
mi aproximadamente (MIR). El índice de Reid (espesor
glándulas submucosos / espesor copo mucoso hasta su-
perficie condrol), que normalmente es inferior o 0,25,
está aumentado hasta 0,60 en lo bronquitis crónico
(2MIR). Pared de un cronqercro, con ep,te/10 pnsmot,co simple, srn glándulas ni
cartílago.
Gl6ndulos
C. BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS
• En su pared hoy algunos alveolos.
• En el enfisema centroocinor o centrolobulillor (tabaco) se
afectan los bronquiolos respiratorios (MIR), en el enfisema
ponocinor (déficit de alfa 1 ontitripsino) se afecto todo el
ocini.
Pared bronquial con mucosa, glóndulas y cortílago.
C. CARTÍLAGO
Esqueleto fibrocortiloginoso. Lo tráquea está segmentada
en 18-22 anillos cartilaginosos. Estos son rígidos en sus
dos tercios anteriores y membranosos en su tercio poste-
Acini respiratorio: bronquiolos resprratonos, conductos y sacos alveolares.
D. CONDUCTOS ALVEOLARES
• En su pared hoy muchos alveolos.
E. SACOS ALVEOLARES
• En su pared sólo hay alveolos.
• los alveolos están formados por dos tipos de células:

• los neumocitos tipo 1, de citoplasma aplanado, o través
de los cuales se produce el intercambio gaseoso.
• Los neumocitos tipo 11. de formo globuloso, que contie-
nen cuerpos laminares en su interior y que est6n encar-
gados de formar, almacenar, secretor y reciclar lo pelícu-
La tráquea y los bronquios tienen esqueleto la alveolar tensiooctivo o surfoctonte (MIR).
cartilaginoso, los bronquiolos no .
• l. ANATOMIA
El surfactante se sintetiza o partir de los 6cidos grosos extraídos del

plasmo por los neumocítos tipo 11.
El surfactonte aparece hocio lo 34 semono de gestación (2MIR) y

est6 compuesto principalmente por dipolmitoil-fosfotidilcolino (MIR).
Al disminuir la tensión superficial del líquido que lapizo los alveolos,
el surfactante disminuye las fuerzas de atrocci6n en lo superficie
alveolar, aumento lo distensibilidod pulmonar e impide el colapso
alveolar en lo espiración (MIR).
Tiene una vida media corto, y un recambio elevado. Poro mantener
una síntesis adecuada del mismo se requiere uno perfusión normal
del parénquima pulmonar (MIR).
4.11,;
En condiciones normales, el BAL (Lavado Bronco-Alveolar)se compone
moyoritoriomente de macr6fagos alveolares.
• Las partículas <0, 1 mm que llegan hasta los alveolos, son
fagocitados por los mocrófagos alveolares.
Nevmocito tipo I
Lo pared de los alveolos está formado por neumocítos tipo I y 11.

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
1.-ANATOMÍA MACROSCÓPICA
• El pulmón derecho tiene tres lóbulos y l O segmentos. El lóbulo medio está formado por los segmentos 4 y 5 (MIR).
El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos y 8-1 O segmentos. Lo lingulo está formado por los segmentos4 y 5.
• Los bronquios principales ocompoñon o los arterias pulmonares en los hilios pulmonares (MIR). El bronquio principal derecho es,
en relación con el izquierdo, más ancho, corto y vertical. Por ello los lesiones por aspiración y lo impoctoción de cuerpos extraños
son mós frecuentes en el bronquio principal derecho.
-• Los relociones anteriores del esófago en el mediastino posterior comprenden: el bronquio principol izquierdo (.!lQ. el derecho), los
ganglios linfáticos troqueobronquiales, el pericardio, lo aurícula izquierdo y el diofrogma (MIR).
Sólo las lesiones de lo pleura parietal producen dolor, por poseer ésta terminaciones nerviosas (Pain-Parietal).
• La presión dentro del espacio pleural es negativa.
• El diafragma es el principal músculo inspiratorio durante la respiración normal. la espiración normal es un proceso pasivo. fil
diafragma estó inervado por el nervio frénico. El nervio frénico es uno roma del plexo cervical. En su trayecto cruzo por delante del
músculo escaleno anterior (MIR).
• La causa m6s frecuente de parálisis diafragmática unilateral es la compresión neoplásica del frénico. El diagnóstico de la parálisis
diafragmática se hoce con radioscopia dinámica (movimiento paradójico del hemidiafrogma paralizado). Lo incidencia de lesiones
del nervio frénico en la cirugía de las arterios coronarios es del l 0%.
• Lo parálisis frénica bilateral suele producir insufíciencio respiratorio restrictivo extraparenquimatosa, con limitación de lo inspira-
ción, curso con retención de C02 y se trato con ventilación mecánico.
• El bloqueo nervioso del plexo cervical se realiza inyectando el anestésico local o lo largo del borde posterior del músculo esterno-
cleidomastoideo (MIR). El bloqueo del plexo braquial se hoce inyectando por encima del punto medio de lo clavícula (MIR).
- • lo aorta ascendente y lo cavo superior (MIR) se encuentran en el mediastino medio. Lo aorta descendente se encuentro en el me-
diastino posterior, ol igual que el nervio recurrente laríngeo izquierdo (MIR).
• El síndrome del desfiladero torácico superior consiste en síntomas neurovasculares (MIR). Los causas mós frecuentes son anomal-
ías anatómicos: bandos fibromusculores a nivel del músculo escaleno anterior, costillas cervicales (MIR), ele.
2.-ANATOMÍA MICROSCÓPICA
-- • La tráquea y los bronquios tienen epitelio respiratorio (pseudoestratificado), los bronquiolos epitelio prismático simple. La tráquea y
los bronquios tienen glándulas y un esqueleto fibrocortilaginoso, los bronquiolos no.
• Lo células cloros son células no ciliados del epitelio bronquiolor (MIR).
- • Los neumocitos tipo II se encargan de formar, almacenar, secretar y reciclar el surfoctante (MIR). El surfoctonte aparece hacia la
34° semono de gestación (MIR).
• El índice de Reíd está aumentado en la bronquitis crónica (MIR).
-. • Lo cantidad diario de secreción del árbol tragueobronquial es de unos 100 mi (MIR).
11 11. fASMACOtOGIA
Farmacología
4
4 4
3 3 3 l 3 3
2 2 2
2 2 2 2 2
1.
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Número de preguntas de cada tema
Fórmocos odrenérgicos 10
Metilxontinos 2
Bromuro de ipratropio
Cromonos 4
Corticoides 3
Fármacos cntitubercolosos 14
Anticoagulantes 17
Todos los años cae alguno pregunto sobre fórmocos relacionados con el Aparato Respiratorio. Suelen ser preguntas sencillos.
Betoblogueontes, contraindicados en patología respiratorio obstructivo.
Conocer las interacciones de lo Rifompicino.
Muy preguntado el tratamiento del tromboembolismo pulmonar (con heporinos).
Este capítulo contiene varios conceptos repetidos en el exornen MIR:

l. El tratamiento inmediato del shock onofiláctico se realizo con Adrenalina (4MIR).
2. Los betabloqueantes están contraindicados en pacientes con patología bronquial obstructiva (6MIR).
3. Los onticolinérgicos (Tiotropio / lprotropio) son los fórmocos de elección poro el tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructi-
vo Crónico (EPOC) (2MIR).
4. El cromoglicoto y el nedocromil sódicos inhiben lo degronulación de los mastocitos {o células cebadas] {2MIR).
S. La vía de elección para el tratamiento corticoideo en el asma es lo inhalado, poro evitar los efectos secundarios (2MIR).
6. La rifompicina es un potente inductor enzimático de microsomas hepótícos (P450). Puede interferir con otros fármacos al inducir su
6 metabolismo, y por tanto disminuye los efectos de: anticoogulantes orales, anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos, anti-
u
·~ díabéticos orales, benzodiazepinas, esteroides, ciclosporino, digitoxino, metodona, inhibidores de proteasa de VIH, teofilino ...
o
1- (8MIR).
.~ 7. El tratamiento con heporino debe iniciarse en el momento que se sospecho la presencia de un TEP o TVP (salvo contraindicación),
0
~ sin esperar o lo confirmación diagnóstica (l 2MIR).

o
o(!
8. Tratamiento del TEP: Heporino. En caso de ser masivo, fibrinolisis con octivodor tisular del plosminógeno (6MIR).
.s
0
o...,
o
§
•
w
z
CURSO INTENSIVO MIRAslURIAS •
. Fármacos adrenér icos Médula odrenal
.J receptor odrenérgico formo porte de un complejo proteico situo-

-do en lo membrana. Los receptores odrenérgicos estón acoplados o
•
unos mediadores, denominados proteínas G. los proteínas G son
- irotelnos moduladoras que unen GTP, y se encargan de tronsducir
lo señal que llego al receptor (2MIR). Lo activación o inhibición de
estos proteínas, como consecuencia de lo unión de un ligando ol
-•eceptor, va a provocar la activación o inhibición de cascados de
segundos mensajeros dependientes de AMPc o Ca2 .. ·
Diloloci6n de vaso
coronorios
Receptor adrenérgico.
_ Existen varios subtipos de receptores adrenérgicos: los alfo l , t Eficiencia de contracción

muscular
alfo 2, beta 1 y beta 2.
- Los receptores beto adrenérgicos estón acoplados a la enzima
~ adenilciclasa (que al activarse aumenta el AMPc).
t Liberoci6n de ócidos .J.Motilidod inlestinol
grosos
cardiaca
Acciones de la adreno/ino.
f3 l b. INDICACIONES:
• Crisis grave de asma (MIR).
liberación I • Reacción de hipersensibilidad (3MIR), a medicamen-
tos u otros alérgenos (picadura de abeja en paciente
sensibilizado, ele.).
• Reanimación cardiopulmonor (MIR).
• Asociado a anestésicos loco/es (para prolongar su
acción y disminuir su toxicidad, MIR).
• Efecto hemostótico tópico.
c. EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD: Ansiedad, tem-
blor, palpitaciones, taquicardia, cefalea, sudor y palidez.
d. CONTRAINDICACIONES: Hipertensión, hipertiroidismo,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cerebrovascular.
Broncodilatoción
Efectos de la activación de los distintos receptores adrenérgicos.
1. 1 . Adrenalina, epinefrina
a. ACCIONES: Estimula o los receptores o/fa y beta, produ-
ciendo:
• Receptores alfa: vosoconstricción en la piel, mucosas ~e)C'w,o ll'M9IWMlltM11na :'00>
y riñón.
• Receptores beta 1 : estimu/oción cardiaco (efecto
Lo alergia al veneno de la abejo puede provocar un
shock anofiládico.
i5o
inotrópico y cronotrópico positivo). -~
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
• Receptores beta 2: broncodilatoción, estimulando lo ~
producción de AMP cíclico. 'i3
:)
""
El tratamiento inmediato del shock anafiláctico se realiza con O
oeS
Adrenalina. (4+) ~
o
s
~
:)
w
z
II II. fAOMACOLOGÍ,
MIR 12 (9927): Acude de urgencia al cenlro de salud, un niño c. EFECTOS SECUNDARIOS:

de 15 meses de edad, que durante la cena, tras ingerir un bo- El más frecuente es el temblor muscular.
cado de tortilla, presento de forma súbita: enrojecimiento facial d. VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
de predominio perioral, lesiones habonosas en tronco y extremi- El aerosol es lo meior vía de administración pues es k
dades, y tos. A su llegada al centro se encuentra consciente y se más eficaz y la que tiene menos efectos secundarios. $1 ~
objetiva, además de lo descrito: tiraje supraesternal, rinorrea efecto se inicio o los pocos minutos y dura 6 horas.
acuosa abundante, hipoventilación bilateral sin sibilancias, y
relleno capilar inferior a 2 segundos. De las siguientes afirma-
ciones, señale la respuesta CORRECTA:
l. Lo prioritario es canalizar una vía venosa.
2. La metilprednisolona por vía inlramuscular es el frotamiento
de elección.
3. Se troto de un cuadro de urticaria asociado a asma, y debe
ser tratado con antihistamínicos y broncodilatadores inhala-
dos.
4. Se debe recomendar a los padres su traslado a un Servicio
de Urgencias hospitalario
S. Se debe administrar sin más dilación, adrenalina por vía
intramuscular.•
MIR 13 (l 0179): Acude al Centro de Salud un niño de 4 años

que, 5 minutos antes, comienza con cuadro de angioedema en
cara, conjuntivitis, congestión nasal y ronquera, coincidiendo con
la ingesta de una cucharada de yogur que le dieron por error en
el colegio. Entre los antecedentes está diagnosticado de alergia
a proteínas de leche de vaca. En la exploración se constato hipo·
tensión leve, frecuencia cardiaca 11 O lat/min, Sat 02 93%, está
pálido y algo sudoroso, con sibilancias diseminadas. iCuál es el
primer tratamiento de elección?
1. Provocar el vómito.
2. Adrenalina 1/1000 subcutánea.
3. Adrenalina 1/1000 intramuscular.*
4. Metilprednisona intramuscular.
S. Salbutamol nebulizado. Los estimulontes beto-2 en oerosol son el trotomiento de elección en
el osmo leve.
1.2. Efedrina e. INDICACIONES:
• Los estimulantes beto-2 selectivos son el frotamiento
o. ACCIONES: Estimulo o los receptores o/fo y beta (acción de elección para el asma (MIR). Lo formo más eficaz
directa), y libera noradrenalina (acción indirecta). Tiene de trotar los episodios agudos de asma son los cero- -
los mismos efectos que la adrenalina, pero mayor esti- soles de agonistas beto-2 (MIR). En el tratamiento _
mulación del sistema nervioso central. crónico, lo mismo que en la situación agudo, el lro-
lamiento de primero línea debe ser un agonista be-
1 .3. lsoproterenol ta-2 inhalado (Harrison).
a. ACCIONES: Estimula receptores beta.
MIR 00 (6970): En una crisis asmática aguda, el tratamiento más
1 .4. Betarestimulantes adecuado poro lo pronto resolución de la obstrucción bronquial
es:
o. FÁRMACOS:
1 . Corticoides intravenosos.
• Acción corta {4-5 horas}: Sa/butomol (2MIR), terbuto-
2. Teofilina intravenosa.
lino (2MIR), fenoterol (MIR).
3. Epinefrino subcutánea.
• Acción prolongada (12 horas, MIR): Salmeterol y
4. Beta2 agonistas adrenérgicos en aerosol.*
formoterol.
5. Anticolinérgicos en aerosol.
• Acción prolongada {24 horas): lndocoterol (sólo pa-
ro EPOC.
MIR 08 (8839): iCuól de los siguientes afirmaciones es cierto
con referencia al uso de agonistas beta-2 adrenérgicos en crisis ~
de broncoespasmo?
1. Los beta-2 odrenérgicos carecen de efectos estimulantes
cardíacos.
2. Son eficaces por vía oral.
SALMeterol 3. Consiguen relajación de la musculatura lisa de vías aéreos
FORMO te rol
de pequeño y gran calibre."
4. Tienen efectos antiinflamatorios bronquiales.
SAlM6n en FORMol
5. Su potencia como broncodilatadores es similar a la de la
aminofilina.
MIR 09 (9113): Por lo que hace referencia al tratamiento del

asma bronquial, una de las siguientes respuestases FALSA:
1 . El solbutamol se indico como medicación de rescate.
Estimulantes /f2 de acción prolongado (12h). 2. La prednisona oral o pequeñas dosis PUEDE estar indicada
en el asma inestable moderado.

b. ACCIONES: 3. Los glucocorticosteroides inhalados se metabolizan en el
• Estimulantes selectivos de los receptores beta 2 hígado.
4. Los agonistas cdrenérqicos-beto, PUEDEN emplearse en
(broncodilotoción), que relo¡on lo musculoturo liso de
los vías aéreos (MIR). Su mayor ventaja es que sus combinación con los glucocorticosteroides inhalados en el
efectos sobre el corazón son mínimos, pero existen asma persistente leve-moderada.
(toquicardizan). S. El efecto del salmeterol duro 24 horas."
Hipopotosemio (MIR).
CURSO INTieNSNO MIR AsTVRIAS •
os fórmacos beta-bloqueantes deben su acción antianginosa o la

-disminución de los necesidades de oxígeno del miocardio al disrni-
, iuir lo frecuencia y la contractilidad cardiacos (MIR) .
•os beta-bloqueantes (proponolol) estón contraindicados en los
-oocientes con enfermedad broncopulmonor obstructiva (asma,
éPOC) por provocar broncoconstricción (6 MIR).
LOS betabloqueantes están contraindicados en pacientes con pato-

-1ogía bronquial obstructiva. (6+)
MIR 99 FAMILIA (5990): Se diagnostica HTA moderado o una En los f6rmocos en los que lo relación entre lo dosis y lo concentra-
- mujer de 49 años, menopáusica desde hoce 3. Tiene anteceden- ción sérico no es predecible, y en los que tienen un margen terapéu-
tes de migraña desde los 20 años y asma intrínseco desde los tico estrecho, puede estor indicado lo determinación de concentra-
- 41. iCuól de los siguientes fármacos NO estaría indicado en el ciones plosm6ticos (MIR).
- tratamiento de su HTA?
l. Betoblogueantes.* (Nota: broncoconstrictor). A. LA ELIMINACIÓN ESTÁ DISMINUIDA (HAY QUE DISMINUIR
2. Diuréticos. LA DOSIS) EN:
_ 3. Antagonistas del calcio. • Ancianos.
4. IECA. • Insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaco (MIR).
- 5. Prozosin. • Cor pulmonale.
• Obesidad.
MIR 06 (8304): En un paciente con IC por cardiopatía isguémico • Fiebre (MIR).
- crónica post infarto y disfunción sistólico, icuál de los siguientes • Tratomiento con erítromicino, alopurinol (MIR), cimetidi-
NO considero uno contraindicación absoluto poro lo introduc- no (MIR), propanolol, onovulotorios (MIR), quinolonas
- ción de betobloqueontes? (ciprofloxacino).
- 1. Insuficiencia cardiaco inestable. • Infecciones víricos.
2. Enfermedad pulmonar crónico. * (Noto: no es contraindicación
absoluto si no es uno enfermedad pulmonar obstructivo crónico que B. LA ELIMINACIÓN ESTÁ AUMENTADA (HAY QUE DAR DOSIS
pueda empeorar por el broncoesposmo de los beta-bloqueantes). MAYORES) EN:
- 3. Bloqueo A-V avanzado. • Niños (Lo dosificación habitual en el niño es de 5 mg /
- 4. Bradicardia sintomático. Kg. / 6 horas) (MIR).
5. Broncoesposmo. • Fumador (MIR), de tabaco o marihuana.
• T rotomiento con f6rmocos inductores de los enzimas mi-
crosomales hepáticos: fenoborbital (MIR), difenilhidon-
2. Metilxantinas toíno, rifompicino (MIR).
• Dieta rico en proteínas.
_ 2.1. Fórmacos • Dieta pobre en hidratos de carbono.
• Teofilino, ominofilino, leobromino, cafeína. 2.5. Indicaciones
• Se utilizan por vía oral, e.v., i.m. y rectal.
---. • Yo no se consideran fármacos de primero líneo en el trata- Asma (MIR), enfermedad pulmonar obstrudiva crónico.
miento del asma.
2.6. Efectossecundarios y toxicidad
2.2. Mecanismo de acción A. ADMINISTRACIÓN ORAL
Se desconoce el mecanismo de acción de estos fármacos. Se Cefalea, nerviosismo, náuseas, vómitos y dolor epigástrico. Debe
pensaba que lo acción broncodilatadoro se debía a la inhibición evitarse en pacientes con esofogitis por reflujo (MIR), porque
competitivo de lo fosfodiesteraso (MIR), la enzima que degrado aumenta la secreción gástrica.
al AMP cíclico, pero posteriormente se demostró que no ero así. B. ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA
Convulsiones, arritmias, parada cardíaca o respiratorio. Cual-
2.3. Acciones quier administración por esto vía requiere un mínimo de 20 minu-
tos paro evitar toxicidad grave.
• Broncodilatoción (MIR). C. NIÑOS
• Estimulante cerebral. Estimulación del sistema nervioso central, fiebre y diuresis.
• Aumento de la conlractilidad cardiaco.
- • Aumento del gasto cardiaco (MIR).
• Taquicardia. 3. Bromuro de i ratro io
• Vasodilotación muscular y esplócnica.
- • Vasoconstricci6n cerebral (MIR).
3. 1 . Mecanismo de acción
• Aumento de lo diuresis (MIR).
• Aumento de la secreción gástrica. Es un fármaco onticolinérgico que inhibe el efecto broncocons-
trictor de la acetilcolina bloqueando los receptores muscorínicos.
2 .4. Dosificación
3.2. Indicaciones
Los niveles sanguíneos terapéuticos son de 1 O o 20 microgramos
/ mi. (cuando los niveles leropéuticos superan los 30 µg/ml Se utilizo por vía inholatoria. Su efecto broncodilotodor (2MIR),
existe riesgo de convulsiones y arritmias cardiacas). La dosis es similar a los betamiméticos pero se inicia más lentamente.
necesario para alcanzar estos niveles varío mucho de unos indivi- Es el broncodilotodor de elección en el EPOC.
duos o otros debido a las diferencias en la metabolización del
fármaco, por lo que en situaciones especiales es necesario ajus-
tar los dosis de /os metilxontinas de acuerdo con sus niveles
plasmáticos (MIR).
• 11. FARMACOLOG~
B. RINITIS ALÉRGICA
, REPASO
MECANISMOS DE ACTUACIÓN DE LOS FÁRMACOS

BRONCODILATADORES
F6rmaco Mecanismo El cromoglicato sódico se puede utilizar para el trotamiento de lo
Beta-2 estimulantes Aumento AMPc. conjuntivitis y las rinitis alérgicas (MIR).
Metilxantinas Desconocido.
Bromuro lpratropio Disminución GMPc.
Está indicado el uso de cromoglicoto disódico en el tratomienl<.

, REPASO
de lo alergia gastrointestinal (por ejemplo lo alergia o lo leche-
de vaca) (MIR), cuando no sea posible evitar totalmente el ali-
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS:
mento ó sean muchos los alimentos implicados. Se administre
F6rmaco Vía por vía oral antes de los comidas. Puede prevenir lo sintomato-
Beta-2 estimulantes lnhalatoria. logío digestivo ó cutáneo, pero no se consigue reducir la sensibi-
Bromuro lpratropio lnhalatoria. lización.
Cromoglicato lnhalatoria.
Corticoides lnhalatoria, oral, endovenosa. 5. Corticoides
Metilxantinas Oral, endovenoso. Los corticoides reducen la inflamación y el edema y potencian el
efecto broncodilatador de los fármacos odrenérgicos. Los corti-
4. Cromonas coides no ejercen ningún efecto agudo sobre el calibre de lo vía -
aérea (no son broncodilotodores). Su efecto ontiinflamatorio
tardo en aparecer entre 3 y 6 horas. Se utilizan en el asma como -
4. 1 . F6rmocos fármacos preventivos.
Cromoglicoto sódico, nedocromil sódico. Gluconeogénesis
4.2. Vía de administración

Vía inhalatoria.
4.3. Acciones
• Inhibición de Jo degronu/oción de los mostocitos D células
cebadas (2MIR).
• Son fármacos de acción preventivo y NO actúan como bron-
codilatadores (2MIR).
• Carecen de efectos secundarios.
MIR 98 (5916): iCuól, de los propuestos, es la acción principal

del cromoglicato?:
l . Relajación de la musculatura lisa bronquial.
2. Estimulación de la secreción de cortisol por las suprarrenales.
3. Bloqueo de los canales de calcio en los linfocitos.
4. Bloqueo de la liberación de mediadores de las células ceba-
dos."
Atrofio linfótico
·o..,
5. Bloqueo de la fosfodiesterasa de las células cebadas. Linfocitopeni
4.4. Indicaciones
e-i- .~. Excreción de colcio
o·e
Eosinopenio Diuresis de oguo
A. ASMA ) (
• Sólo se utilizo para lo prevención de /os ataques de asma; no neumofilia
sirve paro el tratamiento de los mismos (2MIR).
• Cuando se administran de formo profiláctico, bloquean los
•
Policitemio
efectos obstructivos agudos del ejercicio y del aire frío, de la
exposición al antígeno y o los productos químicos industria- ~ antinflamotoria Acción
ontialérgico
les. Por tonto, un paciente que tiene exposición intermitente o CCW'IOlruensivo
MIR~
estímulos que provocan episodios agudos de asma puede Efectos de los glucocorticoides.
protegerse limitándose o tomar cromoglicato o nedocromil J 5
o 20 minutos antes del contacto con el desencadenante 5.1. Prednisono y prednisolono
(MIR).
A. INDICACIONES
• Se suelen utilizar por vía oral, yo seo en ciclos cortos o en
MIR 97 (5190): Panadero de 20 años que. o lo una o dos horas
tratamientos prolongados en el asma persistente grave. lndi-
de comenzar su trabajo. empiezo con disnea y ruidos de pecho.
codos por vía intravenosa en el tratamiento del status osmóti-
En lo espirometrío ton sólo hoy afectación de la pequeño vía
co (MIR). Uno vez que se controlo el episodio, se cambia el
aérea IMEF50 < 50%1. De la siguiente medicación inhalada,
frotamiento o vía oral con la dosis mínima que controle los
icuál sería la más indicada como tratamiento de mantenimien-
síntomas. El mejor criterio para poder reducir lo dosis del es·
to?
teroide utilizado en el ataque agudo de asma, sin riesgo de

l. Budesonida.
recaída es la normalización del flujo pico (MIR).
2. Cromoglicato sódico.* (Noto: asma profesional).
3. Bromuro de lpratropio.
• Tombién están indicados en algunos pacientes con EPOC,
sarcoidosis (MIR), neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis
4. Beclometasona.
pulmonar idiopótico, aspergilosis broncopulmonar alérgico,
5. Salmeterol.
hemosiderosis pulmonar primaria, neumonía eosinófila cróni-
co (MIR), neumonía lúpica y derrame pleural del lupus .
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
Los corticoides se utilizan asociados o inmunosupresores en e/

tratomiento del síndrome de Goodposture, gronulomotosis de
Wegener (2MIR), gronulomotosis de Churg-Strauss y gronulo-
matosis linfomotoide.
13. COMPLICACIONES
Los tratamientos crónicos con esferoides condicionan una
atrofio de los glándulas suprarrenales por inhibición del eie
hipotálomo-hipófiso-suprarrenol. Una vez estabilizado el os-
mo, se debe comenzar a reducir lo medicación hasta la
minimo requerido poro el bienestar del paciente.
• Paro reducir los efectos secundarios de un tratamiento este-
roideo prolongado se administrará lo dosis total de 48 horas
en uno tomo único matutina, o días o/ternos y utilizando un
preparado de acción esteroideo intermedio.
-. Paro suspender el tratamiento, se va reduciendo la dosis de
forma progresivo hasta alcanzar lo dosis sustitutivo, momento
en el cual yo se puede suspender.
~• El uso de corticoides por vio sistémico favorece lo aparición
de efectos secundarios, tales como: aumento de peso, diabe-
tes, osteoporosis y miopatíos (MIR).
MIR 08 (8869): El uso clínico de los glucocorticoides frecuente-

- mente conlleva el desarrollo de complicaciones. Todas los que se
--., enumeran lo son SALVO una. lndíquela:
1 . Aumento de peso.
- 2. Diabetes Mellitus.
3. Osteoporosis.
4. Disminución de lo presión intraocular.*
- 5. Miopotio.
~ Tras la retirada de los corticoides, las complicaciones son roras,
Los tratamientos crónicos con esferoides condicionon una atrofio de los
glándulas suprarrenoles por inhibición del eje hipotálamo - hipófiso -
excepto si aparece uno situación de estrés importante, por lo que suprarrenal.
..... se debe indicar al paciente lo necesidad de administrar de for-
ma profiláctica suplementos de corticoides en caso de infección 5.2. Beclometasona, budesonida,
grave, cirugía o traumatismo durante al menos un año tras la
suspensión de un tratamiento esteroideo prolongado con dosis fluticasona
_,...., elevadas (iguales o mayores o 30 mg. de prednisono por espa-
Se administran por vía inholatoria (aerosol) en el tratamiento del
cio superior o 7 días) (MIR).
asma moderado (MIR). La absorción sistémico es muy escoso,
por lo que prácticamente carece de los efectos secundarios
Enrojecimiento facial
sistémicos de los corticoides (inhibición del eje hipotólomo-
hipófisis-adrenal, hiperglucemia, úlcera péptica, osteoporosis,
aumento de lo susceptibilidad o infecciones por linfopenio, etc.).
Los efectos secundarios locales más frecuentes son: disfonía, tos,
Hirsutismo
Gibo de
irritación de garganta y candidiasis orofaríngea.
búfolo Lo vía inholotoria es /o indicado de entrado en el asma estable,
ya que así los efectos secundarios son menores (MIR).
El tratamiento farmacológico de fondo del asma está dirigido o
disminuir lo inflamación de los vías respiratorios (glucocorticoides
inhalados MIR, reservando los broncodilatadores para un papel
paliativo de los episodios de broncoconstricción).
Osleoporosis
El tratamiento farmacológico de
compresión
fondo del asma está dirigido o
vertebro1
disminuir lo inflamación de los
víos respiratorios con
glucocorticoides inhalados
Es1ríos
Rojo-vinosos
~L
._lf.1: ©Curso Intensivo MJR Asturias
©Curso IntensivoMIR Astu:rias2003 Los corticoides inhalados pueden provocar condidiasis orofaríngea.
Síndrome de Cushing.
II II. fARMACOlOG[A
pauta de 9 meses (3MIR). La pauto RIPE de 6 meses tombiér.

está aceptado poro el tratamiento en la embarazada.
• Rifompicino + mocró/ido paro el trotomiento de la neumonía-
grave por Legionello (MIR).
• Vancomicino + gentomicino + rifompicina para el trotamientr
de la endocarditis por Stophylococcus epidermidis (MIR).
, REPASO
B -;\!,_, __
(A). Paciente asmática con síndrome de Cvshing iatragénica par trata- El tratamiento de elección de ... Es ...
miento con corticoides sistémicos. Rifompicina (6 meses) +
(B). Mismo paciente con desoporición del síndrome de Cvshing cuando se lsoniacida (6 meses) + Piro-
svstitvy6 el tratamiento con corticoides sistémicos por corticoides en Tuberculosis inicial
zinamida (2 meses)(3MIR) +
aerosol. Etambutol (2 meses).
MIR FAMILIA 97 (4930): Cuando se usen corticosteroides en el Rifompicina + lsoniacido +
Tuberculosis en el embarazo
asma bronquial. es necesario saber que: Etambutol (3MIR).
1 . La vía inhalatoria es la indicado de entrada en el asma
estable. ya que asl los efectos secundarios son menores."
2. Por vía porenterol, se deben emplear preferentemente los
preparados de depósito.
3. Si se recurre persistentemente o lo vía oral es conveniente La Rifampicina también se empleo en la profilaxis en las epide- _
suspender el resto de la medicación antiasmática. mios de meningitis por meningococo (2MIR), y Haemophilus
4. Los aerosoles de budesonida o de beclometasona sólo son influenzae tipo B (MIR), ya que atraviesa bien la barrera hemato- -
eficaces cuando se combinan con corticoesteroides por vía encefálica, (MIR). La quimioprofilaxis es eficaz en la extensión de
oral. la enfermedad a contactos y en la erradicación del estado de -
5. Los orales son lo base del tratamiento en la mayoría de los portador (MIR). Está indicado en los profesares y compañeros de
cosos de asma. la misma clase que el caso detectado (2MIR). En los casos de
contactos íntimos de pacientes afectados de meningitis menin-
MIR 99 FAMILIA (6176): iCu61 de los siguientes fármacos consti- gocócica debe administrarse rifompicina 600 mg vía oral cada _
tuye un tratamiento de fondo en el asma? 12 horas durante 2 días. Si el microorganismo causante es
1. Sulbutomol inhalado. Haemophilus influenzae, la dosis de rifompicina será de 600 mg -
2. Loratadina oral. vía oral cada 12 horas durante 4 días.
3. Budesonida inhalada.•
4. lpratropio inhalado.
5. lbuprofeno oral.
La Rifampicina, junto a vancomicina puede tener efecto sinérgico -
6. Fármacos antituberculosos frente a Staphylococcusepidermidis (MIR).
D. TOXICIDAD
• Ni lo rifompicino ni lo isoniacida han sido asociadas por el
momento con efectos teratogénicos (MIR).
• Sus efectos secundarios más frecuentes son los síntomas
gastrointestinales.
• En tratamientos continuos es bastante segura, siendo su -
efecto secundario rnés importante lo hepatotoxicidad (1%) _
(MIR).
• No afecto o lo función vestibular (MIR).
• Tiñe lo orino de color naranja.
• Lo administración intermitente puede producir una serie de
efectos secundarios que se cree son de naturaleza inmunoló-
Tratamiento de la tvberculosis.
gica: cuadro pseudogripol (MIR), disnea, insuficiencia renal
(MIR), y síndrome hepoto-renal.
Noto: Desde Harrison 17° Ed., el tratamiento debe ser con 4 MIR 1 O (9492): Un paciente con insuficiencia renal moderada
fórmocos: Rifampicina e /soniocido (6 meses) y Pirozinamida + (filtrado glomerular de 55ml/min) es diagnosticado de tubercu-
Etambutol (los 2 primeros meses). losis pulmonar. iCuál sería la actitud correcta respecto a la dosis
de rifompicina a emplear en su tratamiento?
6.1. Rifampicina 1 . No es preciso modificar la dosis hobituol."
A. POSOLOGÍA 2. Debe reducirse la dosis al 50% de la dosis habitual.
• 600 mg. / día (MIR). 3. El periodo de tiempo interdosis debe duplicarse.
• No preciso cambio de dosis en /o insuficiencia reno/ (2MIR). 4. Esta contraindicada su utilización.
5. Debe reducirse la dosis o un tercio de la dosis habitual.
LÍ
B. ACCIÓN
·~Oo Bactericida extra e intracelularmente. E. INTERACCIONES
1- • Es un inductor de las enzimas hepáticos (4MIR) (sistema del
.s
g C. INDICACIONES cifocromo P450). La rifabutina también es un inductor de los
O • Tratamiento de la tuberculosis (6MIR) pulmonar y extrapulmo- enzimas del citocromo P450, pero mucho menor que lo ri-
fampicina.
c:>6 nar. Hasta ahora se usaba lo pauto de 6 meses con rifompici-
'6 na + isoniocida, añadiendo pirazinomido /os dos primeros • Disminuye los efectos de la teofilina (MIR), anticonceptivos
(3MIR), anticoagulontes (2MIR), ciclosporina (MIR), digital,
g (3MIR). Actualmente, se deben usar 4 fármacos (misma pauta
~ que la anterior, añadiendo etambutol los 2 primeros meses. quinidina, corticoides (2MIR), antiepilépticos, benzodiacepi-
¡¡l • Para el tratamiento de la tuberculosis en lo embarazado se
nas, fluconazol, ketoconazol, itraconazol, inhibidores de lo
•
Z recomienda la rifompicina + isoniacida + etambutol con lo proteasa, zidovudina, metadona, sulfonilureas y verapamilo.
• Hoy que advertir a /as mujeres que estón tomando anticon- MIR 99 FAMILIA (6192): Paciente de 25 años con historio de J
ceptivos y rifompicino que tomen precauciones adiciono/es ~ de evolución de cansancio progresivo, adelgazamiento,
poro evitar un embarazo yo que /o rifompicino disminuye el diarrea episódico y febrícula. T.A. l 00/60 mmHg, P.A. 98 lpm,
efecto de los anticonceptivos al aumentar su metabolismo Montoux + + +. RX tórax: infil!rado en segmento posterior de
(MIR). lóbulo superior derecho. Inicio frotamiento tuberculostótico con 3
_• En pacientes con SIDA trotados con inhibidores de lo proteoso drogas: hidrocida (isoniocidal. rifampicino y etombutol. Tras dos
(indinovir, etc.), no se debe administrar rifampicino, por exis- semonos de tratamiento, el paciente refiere aumento del can-
tencia de interacciones medicamentosos. Lo rifompicino es un sancio. mayor frecuencia de los diarreas y. odemós. vómitos
potente inductor de los enzimas del citocromo P450 y su ad- frecuentes. T.A. 90/60 en decúbito, 70/50 en bipedestoción. P.A.
ministración abrevia la semivida de muchos fórmacos, entre 11 O lpm "mollis et porvus". Niego fiebre y síntomas respirato-
ellos los inhibidores de lo proteoso, disminuyendo su efica- rios. ¿cuól de los siguientes circunstancias es, con mós probabi-
cia. En estos cosos se cconseic lo sustitución de lo rifompicino lidad, lo causo del cuadro actual?:
por rifobutino (salvo en pacientes que toman ritonovir, donde l. Error en el diagnóstico inicial.
la rifabutina también estó contraindicado, por riesgo de toxi- 2. Generalización del foco pulmonar inicial.
cidad). 3. Desarrollo de hepatitis tóxico por hidrocidos.
4. Desarrollo de uno colitis pseudomembronoso.
S. Presencio de insuficiencia suprarrenal desenmascarado por
rifompicino. • (Nota: la rifampicina, al ser inductorde las enzimas
microsomoleshepáticos, acelero el metabolismo de los corticoides,
Lo rifampicina es un potente inductor enzimótico de microsomos incrementandolo sintomotología de insuficiencio suprorrenolde lo
- hepóticos (P450). Puede interferir con otros fármacos al inducir su paciente. Los dos cousos mós frecuentes de enfermedad de Addison
metabolismo, y por tonto disminuye los efectos de: onticoogulontes son lo destrucción oufoinmune y lo destrucción tuberculoso de los
suprarrenales).
orales, anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos, ontidia-
~ béticos orales, benzodiazepinas, esteroides, ciclosporino, digitoxi-
MIR 00 FAMILIA (6682): Uno mujer que estó tomando anticon-
~ no, metodono, inhibidores de proteosa de VIH, teofilina ... (8+)
ceptivos orales comienzo un tratamiento de Rifompicino que
Rifompicino durará algunos meses. ¿oe entre los siguientes consideraciones
cual le parece adecuado?
Hidontoínos
l . Que suspenda los anticonceptivos orales porque aumentan
Barbitúricos
los niveles de Rifompicino favoreciendo su toxicidad.
2. Que tome precauciones adicionales poro evitar un embara-
zo yo que lo Rifompicino disminuye el efecto de los anticon-
ceptivos al aumentar su metabolismo.*
3. Que tome precauciones adicionales para evitar un embara-
zo yo que lo Rifompicino disminuye el efecto de los anticon-
ceptivos al reducir su absorción.
4. Que lo Rifompicino aumenta lo toxicidad de los anticoncep-
tivos orales y por tonto tiene ahora un riesgo aumentado de
enfermedad tromboembólico.
Inducción enzimática
5. Que se deberé administrar dosis de Rifompicino mayores de
los hobituoles, yo que los anticonceptivos reducen la con-
centración de Rifompicina.
tMetobolismos de otros fármacos y+ sus efectos MIR 07 (8799): iCuál de los siguientes fármacos debe ser utili-
zado con gron precaución por el riesgo derivado de su capaci-
La rifampicino es un inductor de los enzimas microsomales hepáticos que dad poro inducir la actividad de varias de los isoenzimos
aumenta el catobalismo de muchos fórmocos. CYP450 provocando interacciones peligrosos?
1. Cloromfenicol.
MIR FAMILIA 97 (5027): En un paciente trotado con anticoagu- 2. Eritromicino.
lación de formo crónica, señale cuól de los medicamentos rese- 3. Rifompicina!
ñados tiene riesgo de disminuir la eficacia anticoogulonte, al 4. Ritonovir.
administrarlo conjuntamente: 5. ltroconozol.
1. Rifampicino."'
2. Metronidozol. MIR 08 (9024): iCuól de los siguientes antibióticos es el que
3. Clofibroto. puede generar un mayor número de interacciones medicamen-
4. Trimetoprim-sulfometoxozol. tosos?:
5. Aspirina. l. Ciprofloxocino.
2. Ceftozidimo
MIR FAMILIA 98 (5662): Por su actividad inductora del sistema 3. Azitromicino.
del citocromo P450, lo rifompicino disminuye los niveles séricos e 4. Rifompicina. *
interfiere lo actividad de todos los fármacos siguientes MENOS 5. Gentomicino.
uno. Señale cuól:
l. Ciclosporina.
2. Penicilina G.* 6.2. lsoniacida
3.
4.
Glucocorticoides.
Anovulodores orales. A. POSOLOGIA
o
a
5. Dicumorínicos. 300 mg. / día (MIR) (poro el tratamiento y poro lo quimioprofi- -~
loxis de lo tuberculosis). o
1-
-~o
B.ACCIÓN ~
Bactericida extra e introcelulormente. o
ocS
C. INDICACIONES -~
so
C)
• Es el fármaco antituberculoso más importante.
• Profilaxis de lo tuberculosis (2MIR). ~
::::>
• Trotomiento de la tuberculosis (3MIR). w
z
• 11. FAi>MACOLOG~
• Tratamiento de lo tuberculosis en lo embarazada (2MIRJ. Lo • Neuritis óptico (3MIR) (debe evitarse en niños de menos de
isoniocido es inocuo durante el embarazo (MIR). 5 años). Provoco disminución de lo agudeza visual, escoto
ma central y ceguera paro el color verde.
D. TOXICIDAD • Nefrot6xico (en caso de insuficiencia renal deben reducirse
o. HEPATOTOXICIDAD los dosis).
• El efecto secundario m6s frecuente es lo hepatitis
(MIR).
• El riesgo de hepatitis aumenta con lo edad (2MIR),en
mayores de 35 años (MIR).
• Un 1 O - 20% de los personas que toman esto droga
tienen aumento de tronsominosos (MIR), aunque sólo
debe suspenderse en coso de valores de tronsamina-
sos 5 veces superiores o lo normalidad (2MIR), o de
fosfatasa alcalina 3 veces superiores a la normalidad
(Nota: En un capítulo del Horrison se citan valores de
transominosos 3-5 veces superiores o lo normalidad,
•
y en otro 5-6 veces).
El uso de rifampicina y alcohol aumenta el riesgo de
4+.1:~ is>
©cwso lólett!'I\ MIR '" . .s
hepatitis (MIR).
• Lo hepatitis ocurre generalmente en las primeros 12 En lo tuberculosis, lo emborozodo se RIE 9 meses.
semanas del frotamiento (MIR).
b. NEUROTOXICIDAD
La isoniacida suele administrase con 1 O mg de piridoxina
(vitamina 86) (2MIR), con el fin de prevenir la polineuritis, El tratamiento de lo tuberculosis en la embarazada se realiza co-r-
aunque solo estaría indicado en presencio de factores de Rifompicina, lsoniacida y Etambutol (9 meses) -pauta clásico- (ac-
riesgo poro dicho enfermedad (SIDA, alcohólicos, desnu- tualmente también se puede emplear la pauta convencional -RIP
tridos, insuficiencia renal, embarazados y ancianos). En 6 meses-). (2+)
caso de polineuritis franco no se debe suspender el tra-
tamiento con isoniocido, sino que se oumentor6 lo dosis MIR 98 (5914): Kuál de los siguientes fármacos administrado •
de piridoxina hasta 100 - 200 mg / día. por vía sistémica NO produce toxicidad ocular?
1. Cloroquino.
6.3. Pirazinamido
2. Fluconazol.*
3. Amiodarono.
A. POSOLOGÍA
4. Etambutol.
25-30 mg J Kg./ día.
5. Corticoides.
B.ACCIÓN
Bactericida intracelular. Atraviesa la barrera hematoencefólica.
Sólo es activo frente a M. tuberculosis (MIR).
C. INDICACIONES
Tratamiento de lo tuberculosis (5MIR).
En la pauto corto se administra pirazinamida durante los dos
primeros meses (MIR), junto con etambutol, y rifompicina e iso-
niacido durante 6 meses.
D. CONTRAINDICACIONES
Utilizar con precaución durante el embarazo.
E. TOXICIDAD
• Su principal efecto secundario es la hiperuricemia, por lo que
está contraindicado en enfermos gotosos (los tuberculosos
con antecedentes de crisis de gota no deben ser tratados
con lo pauto de 6 meses).
• También puede producir hepototoxicidod (MIR) y erupciones
El etambutol no se debe utilizar en los niños por el riesgo de producir
cutáneos. neuritis óptica.
6.4. Etambutol
A. POSOLOGÍA 6.5. Estreptomicina
25 mg / Kg. / día. A POSOLOGÍA
0,5 - l g / día i.m.
B. ACCIONES
Bacteriostático (es el único fármaco antituberculoso de primera B. ACCIONES
líneo no bactericida). Bactericida extrocelulor.
C. INDICACIONES
• Fármaco de primera línea en el tratamiento de la tuberculo-
sis (3MIR). (RIPE 2 m. + RI otros 4 m.).

• Tratamiento de la tuberculosisde la embarazada (2MIR). Los aminoglucósidos (como la estreptomicina) son antibióticos
que actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianos
C. TOXICIDAD (2MIR), actuando sobre la subunidad pequeña del ribosoma
• Puede administrarse en el embarazo (MIR). (305)
• No es frecuente lo hepototoxicidod (MIR).
Hepatoxicidad de los antituberculosos: RIP
Rifompicina, lsoniocido, Pirozinomido
Tetrociclinos
Aminoglucósidos
Subunidod pequeño
Nefrotoxicidad de los antituberculosos: iEhl

Estreptomicina, Etambutol
7. Anticoa ulantes
~··
©e .
Antibióticos que octúon sobre lo subunidod pequeño del ribosomo(30$).
Trombosis.
~ C. INDICACIONES
Fármaco antituberculoso de primero líneo (2MIR). En caso de no 7.1. Heparina
poderse utilizar el etambutol, se puede sustituir por estreptomici-
A. INDICACIONES
na. En la actualidad no se utiliza en las pautas de tratamiento
habituales. • Tratamiento de lo trombosis venoso profunda (4MIR) y del
D. CONTRAINDICACIONES tromboembolismo pulmonar (MIR), por vía e.v., durante los
primeras 7 a 10 días (2MIR).
Debe evitarse en el embarazo (por la posibilidad de lesionar el
oído del feto), lactancia y en niños. • Lo rozón más importante paro trotar a los pacientes con
trombosis venoso profundo con onticoogulonte es prevenir el
E. TOXICIDAD embolismo pulmonar (MIR).
• Lo toxicidad producido por ominoglucósidas se relaciono con • Paro el inicio del tratamiento onticoogu/onte bosta con tener
el mantenimiento de uno concentración mínimo (concentra- uno sospecho fundado en los datos clínicos y pruebas rutina-
ción previo o uno dosis) elevado (MIR). rios de laboratorio (2MIR), a menos que la dosis inicial de
• No es hepototóxico. heparina suponga un grave riesgo para el paciente (enfer-
mos con hemorragia reciente o activo o con un defecto co-
• Nefrotóxico. En coso de insuficiencia renal deben reducirse
nocido de lo hemostasia). Salvo en estos pacientes, el trata-
los dosis (MIR). La estreptomicina es menos nefrotóxica que
miento con heporino no debe esperar o tener confirmación
los otros aminoglucósidos.
diagnóstico (2MIR), siempre se puede interrumpir dicho tra-
• Otot6xico (MIR). La ototoxicidod afecto tonto al oído como o
tamiento si se descarta el diagnóstico.
la función vestibular.
B. MECANISMO DE ACCIÓN
, REPASO La heparina se une a lo antitrombina 111 y acelera su actividad
(inhibe los factores de coagulación lle, IXa, Xa, Xlo y Xlla). Por
Efectossecundarios De... ello, lo heparina previene lo formación de un trombo adicional y
Rifompicino (MIR). permite que lo fibrinolisis endógena disuelva el trombo yo forma-
~--·
Hepatotoxicidad lsoniacida (MIR). do. Lo heporino no disuelve directamente el trombo yo existente.
Pirazinamida (MIR).
Estreptomicina (MIR).
Nefrotoxicidad
Etambutol.
lsoniacida (MIR).
Neurotoxicidad Etombutol (11 por) (3MIR).
Estreptomicina (VIII par) (MIR).
, REPASO La heparina estándar o no fraccionadase obtiene de pulmón bovino o

mucoso intestino/ porcino. ~
u
El mecanismo de actuación '~
Es ... o
de ... C. CONTROL DE LA ANTICOAGULACIÓN .......
Rifampicina Bactericida extra-intracelular. Se controlo con el tiempo de tromboplastina parcial activada .s
(3MIR) (TIPA), y con el tiempo de coagulación (2MIR). La dosis de o
::,
lsoniacido Bactericida extra-intracelular.
Pirazlnomida Bactericida intracelular.
heparina debe producir un tiempo de tromboplastina parcial o""
activada de l .5 a 2 veces el tiempo control. o¿¡
Estreptomicina Bactericida extrocelular. .s
o
Etambutol Bacteriostático. o
......
o
~
::>
•
z
w
II II. fARMACOlOGIA
D. COMPLICACIONES
• La complicación más frecuente del tratamiento con heparina
es la hemorragia. Si aparece una hemorragia durante el tra-
tamiento con heparina deber6 administrarse sulfato de pro-
tamina (MIR).
• Otro complicación frecuente es lo trombocitopenia (MIR),
por una reacción de base inmunológica.
MIR 06 (8396): Pacientede 70 años, operado de cirugía ortopé-

dica, sin antecedentes patológicos de interés habiendo tomado
~J. los medidas profilácticas adecuadas. y con uno analítica normal
©Curso Intensivo MIR Aswrios previo. A los 7 días se le detecta una trombopenia de
Lo heporinizoción se controla con el tiempo de coagulacióny con el 40.000/mm3. ¿cuól será la causo más probable?
tiempo de tromboplastino parcial octivodo. 1 . Púrpura trombopénico idiopótico.
Vía intrínseco Vía extrínseco 2. Aplosio medular.
3. Trombocitopenio inducido por heporino.*
...
111
4. Mielodisplosia.
5. Hepotopotío.
VII Ca MIR 11 (9629): De todos los siguientes, ¿cuól es lo complicación
VIII
Meiit#
(Heporino)
, que puede observarse en los enfermos que reciben heporina?:
1. Insuficiencia renal agudo.
(ACO)
2. Anemia hemolítico outoinmune.
3. Trombosis venas suprahepáticas.
4. Síndrome leucoeritroblóstico.
5. Ploguetopenio.*
Trombosis
E. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR(HBPM)
Vía intrínseco: • los preparados de HBPM (enoxoporino) han sustituido en su
Los heporinos se unen o lo antitrombina 111, mediante lo cual neutro/izan mayor porte o lo heporino estándar (no fraccionado).
fundamentalmente los factores II y X, y en menor grado IX, XI y XII. Se • Algunos son compuestos obtenidos o partir de lo heporina
controla mediante el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado. Su no fraccionado (MIR) por despolimerización química o en-
efecto es inmediato y su antídoto, tambiéninmediato, es el sulfato de zimático de lo heporina estándar
Protamina. • Su biodisponibilidad es superior o lo de la heparina no frac-
cionada (MIR). Su vida medio es más prolongada que lo -
heporino estándar. Todos se eliminan por el riñón (MIR).
• Sólo un 20% del producto de los preparados comerciales de
Es uno PLASTINA ver o lo HEPARINA de PROTA. heporino no fraccionada, es biológicamente activo. los pre-
parados comerciales biológicamente activos de heporino de
bojo peso molecular (HBPM) son más coros, pero tienen va-
rias ventajas:
o Se pueden administrar por vía subcutánea, uno o dos
veces al día (100 U/Kg. o 1 mg/Kg. S.C. codo 12 -
horas).
o Su farmacocinética es tan predecible que no es nece-
sario vigilar el TTPA. NO es preciso monitorizar sus -
efectos en la mayoría de los pacientes (2MIR), o me-
nos que el paciente sea muy obeso o tenga insuficien-
cia renal.
o Son menos inmunógenos, y producen trombocitopenia
con menor frecuencia que la heparina no fraccionada
(MIR\.
Control del tratamiento con HEPARINA con el tiempo de tromboPLASTINA.

El antídoto de la heparína es la PROTAmina.
6
-~o
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~
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....
o
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~ ............. _ _,
Tanto el efecto de lo heparina como el de su antídoto, el sulfato de pro-
•
w trombina, son inmediatos.
z Las heparinas de baio peso molecular se administran por vía subcutánea.
MIR 00 FAMILIA (6521 ): Paciente de 65 años, intervenido de
CURSO INTEN0,0
MIR 13 (10044): ¿cuál de los siguientes emparejamientos entre

MIR AsTUOAS II
fractura de cadera derecha de 15 días antes, que consulta por f6rmaca anlicoagulante y mecanismo de acción es
dolor e hinchazón en miembro inferior derecho. A la exploración INCORRECTO?
destoca aumento de la temperatura local con edema hasta lo 1. Heporina - cofoctor de lo antitrombina 111.
raíz del miembro. ¿cuól de las siguientes considero que es la 2. Acenocumarol - inhibe la vitamina K. epóxido reductasa.
actitud o seguir? 3. Dobigotrón - inhibe la lrombino.
l. Realizar una gammagrafía pulmonar de ventilación- 4. Rivoroxabón - inhibe el factor Xa.
perfusión. Si fuera negativa indicar tratamiento con hepari- 5. Worforino - inhibe la absorción de lo vitamina K. •
na subcutónea a dosis profilóctica.
2. Indicar la colocación de un filtro de la cava inferior dada la B. INDICACIONES
contraindicación de establecer un tratamiento anticoagulan- • En los pacientes con lromboembolismo pulmonar, Iras el
te por la proximidad de la cirugía. tratamiento con heparina, se comenzaró con dicumarínicos
3. Solicitar una radiografía de lo cadera intervenida. por vía oral de 3 o 6 meses (2MIR), para prevenir recurren-
4. Solicitar una ecografía-doppler color para confirmar el cios de tromboembolismo. Como los onticoagulanles orales
diagnóstico de trombosis venoso profunda, e iniciar trata- tardan unos días en hacer efecto, se deberán simultanear
miento con heparino de boio peso molecular o dosis terap- con lo heparina hasta que el INR seo estable y superior o 2,
éuticos.* momento en el cuol se suspenderá la heporino y continuará
5. Poner una bomba de infusión i.v. de heparino ajustando el tratamiento sólo con /os onticoagulantes oro/es (MIR).
dosis según el APTI. • Tratamiento de lo hipertensión pulmonar primaria (MIR).
MIR 00 (6829): En relación con las heparinas de bajo peso mo-

lecular, señale cu61 de los siguientes enunciados es el verdadero:
1. Sólo se pueden administrar por vía intravenoso o intramus-
Los pacientes con fibrilación auricular crónico, y factores de riesgo
cular.
de accidente vascular cerebral (volvulopalía, hipertensión, mayores
2. No originan agregación plaquetaria y trombopenia. de 75 años, insuficiencia cardiaco congestivo, etc) se deben anti-
3. Han sustituido absolutamente a las heparinas cólcica y coogulor con worforina, manteniendo un INR entre 2 y 3 (2MIR).
sódica convencionales.
4. Su principal ventaja es la facilidad de su uso, pues no preci-
C. MECANISMO DE ACCIÓN
san controles de laboratorio.*
Actúan inhibiendo lo activación de los factores de coagulación
5. Aunque tienen muchas ventajas, originan mós hemorragias
dependientes de lo vitamina K.
que la heparina convencional, al no actuar selectivamente
sobre el factor X de la coagulación.
D. CONTROL DE LA ANTICOAGULACIÓN
• Se controlan con el tiempo de protrombina (3MIR) (Índice de
MIR 01 (7099): Señale lo respuesta FALSAsobre las heporinas
Quick). No se realizo /o determinación de los niveles plasmá-
de bojo peso molecular:
ticos del fármaco (MIR).
1 . Algunas son compuestos obtenidos o partir de la heparina
• Lo dosis de dicumarínicos debe producir un tiempo de pro-
no fraccionado.
2. Todas se eliminan por el riñón. trombino de 1.25 o 1.5 veces el tiempo control o un cociente
3. Su biodisponibilidad es superior a la de la heporina no frac- internacional normalizado (INR) entre 2 y 3 (3MIR).
cionado.
4. Es preciso monitorizar sus efectos en la mayoría de los pa-
cientes."
5. Producen trombocitopenio con menor frecuencia que lo
heparina no fraccionada.
_ MIR 07 (8655): ácuól de las siguientes afirmaciones sobre el

tratamiento de lo trombosis venoso profundo (TVP) es FALSA?
l . En pacientes con TVP confirmado objetivamente, recomen-
damos tratamiento agudo con heporino de bojo peso sub-
cutáneo o heparino no fraccionada.
2. Paro pacientes con elevado sospecho clínico de trombosis,
se recomienda tratamiento anticoogulonte mientras se espe-
ra el resultado de los pruebas diagnósticos.
3. El tratamiento con heporino se dice debe controlarse reali- Tonto los onticoogulontes como su antídoto específico, lo
vitamina K. son lentos en su acción.
zando TPT (tiempo parcial de tromboplostino).
El efecto inmediato de los onticoogulontes se puede revertir adminis-
4. Se recomiendo iniciar lo administración de onticoagulantes trando factores de lo coagulación o plasmo fresco congelado.
orales junto con heporina en el primer día del tratamiento, e
interrumpir lo administración de heporina cuando el INR sea
estable y superior a 2.
5. En los pacientes trotados con heparina de bajo peso es
El tiempo de Protrombinose utilizo poro control de
necesario hacer mediciones sistemáticas de la actividad an- AntiCoogulontesOroles
ti-Xo con el fin de ajustar la dosis.* P-ACO
7 .2. Anticoagulantes orales

A FÁRMACOS
Fármacos anti-vitamina K: Dicumorol, ocenocumorol (MIR), wor-
farina (MIR), que inhiben la síntesis de factores de la coagulación
mediada por vitamina K (factores 11, VII, IX y X, MIR), y nuevos

- anticoogulantes orales: Dabigotrán (inhibidor del factor llal)
Rivoroxabón, Apixabón y Edoxabón (estos últimos, inhibidore
del factor Xa).
~tA~~
•
• 11. FARMACOLOGIA
MIR 11 {9728): We cuál de los siguientes fórmacos NO se suele

., REPASO realizar la determinación de las concentraciones plosmóticos en
lo práctica clínica?:
CONTROL DE LOS ANTICOAGULANTES
1 . Acenocumarol.*
Fórmaco Control con ... 2. Gentamicina.
Tiempo de Tromboplastina Parcial 3. Digoxino.
Heparina Activada (3MIR). 4. Fenitoína.
Tiempo de Coagulación (2MIR). 5. Litio.
Tiempo de Protrombina (3MIR).
Anticoagulantes orales INR (cociente internacional normali- E. CONTRAINDICACIONES
zado) (2MIR). • Trastornos de lo hemostasia.
• Hernio de hiato.
Métodos de control de los anticooqu/ontes • Aneurisma diseconte de aorta.
• Antecedentesde hemorragia cerebral.
Vlo intrínseco Yío extrínseco • Antecedentesde intervenciones oculares recientes.
XII • Antecedentesde intervenciones recientes en el SNC.
111
XI • Retinopotíos.
-···
• Insuficiencia renal.
IX
l ..
Ca .. Ca • Procesos renales quirúrgicos y urológicos.
VIII • Malabsorción de grosos.
• Insuficiencia cardiaco.
o
(Heparino) (ACO)
1 • Hepatopatías.
• Embarazo y lactancia. Los anticoagu/ontes ora/es estón con-
traindicados durante e/ embarazo (2MIR), porque pueden
causar defectos congénitos (nariz en silla de montar),
hemorragias en neonotos o en fetos, muerte intrauterino y
Trombosis
aborto. El tratamiento correcto del tromboembolismo en /a
Vía extrínseco: embarazado sería heporino l. V. continuo hosto lo fose pre-
Los onticoogulontes oro/es impiden lo síntesis de factores vitamina K
coz de/ parlo, revertir los efectos con protamino, continuan-
dependientes: 11, VII, IX, X. El mós sensible es el VII (vfa extrínseco).
do con heporino o /os 2-4 horas post-porto y worforino en
días posteriores (MIR), o heporinos de bajo peso molecular
(MIR), ajustando los dosis.
Lo heporino se controla mediante el TIPA y el Tiempo de Coagu-
lación.
Los anticoagulantes orales se controlan mediante el INR y el
El tratamiento con anticoagulontes es una contraindicación
Tiempo de Protrombina. (3+)
absoluta poro utilización de DIU (MIR).
TI-PEX
El tiempo de Iromboplastina parcial activada controla la vía
lntrínseco de la coagulación
El tiempo de f}otrombina
controlo lo vío EXtrínseco de lo coagulación
"TI-PEX"
~----9
El tratamiento con anticoagulontes es uno contraindicación absoluta
utilización de DIU.
poro
MIR 98 FAMILIA (5660): Paciente de 50 años en tratamiento

anticoagulante con dicumarínicos. iCuál de las siguientes prue-
bas pediría para medir la actividad del onticoagulante?
l . Fibrinógeno.
2. Tiempo de trombina.
3. Tiempo de protrombina.*
4. Tiempo de tromboplastina parcial.
5. Tiempo de sangría.
MIR 00 FAMILIA (6510): El objetivo terapéutico a alcanzar en un

paciente en el que se inicio tratamiento con acenocumarol por Los onticoogu/ontes ora/es están contraindicados durante el embarazo
porque pueden provocar defectos en el feto.

haber presentado un segundo episodio de embolismo pulmonar
es prolongar el tiempo de protrombina hasta alcanzar un INR
(lnternationol Normalized Ratio) entre:
l. 1-2.
2. 1,5-2.
3. 2-3.*
ACO: Los AntiConceptivos Orales antagonizan o los
AntiCoogulantes Orales
•
4. 3-4.
5. 4-5.
F. INTERACClONES MEDICAMENTOSAS
CURSO IN1'NSIVO MIR AsTURIAS I
a. INCREMENTAN EL EFECTO DE LOS
ANTlCOAGULANTES
Acido acetilsalicílico (MIR), alopurinol, fenilbutozono
(MIR), sulfisoxazol, etc.
b. REDUCEN EL EFECTODE LOS ANTICOAGULANTES

Los anticonceptivos orales (MIR}, lo rifompicino (2MIR), los
barbitúricos (MIR), difenilhidontoíno o fenitoíno (MIR),
estr6genos, colestiromina, glutetimida y griseofulvina in-
hiben el efecto anticoogulante de los dicumarínicos.
Fármacos que disminuyen los efectos de los anticoagulantes

orates ABCDEFG
A Anticonceptivos orales (MIR)
B Barbitúricos (MIR)
e Colestiramina
D Difenilhidontoina (Fenitoíno)
E Estrógenos
F RiFampicina (2MlR)
G Griseofulvino, Glutetimida
- MIR 97 FAMILIA (5027): En un paciente tratado con onticoogu·

. loción de formo crónico, señale cu61 de los medicamentos rese-
ñados tiene riesgo de disminuir lo eficacia onticoagulonte, al
administrarlo conjuntamente:
1. Rifampicina.*
2. Metronidozol.
- 3. Clofibrato.
4. Trimetoprim-sulfometoxozol.
5. Aspirina.
MIR 1 O (9496): El fármaco inmunosupresor tacrólimus es meta-

bolizodo principalmente por el citocromo P-450 (CYP3A4).
_ ¿cu61 de los siguientes fármacos puede reducir lo concentración
de Tacrólimus en sangre, por uno interacción a este nivel?:
~ 1 . Fenitoíno.*
2. Cisoprida.
3. Cloritromicina.
- 4. ltraconazol.
5. Omeprozol.
-. G. COMPLICACIONES
Como sucede con lo heporina, lo hemorragia constituye lo com-
- plicación más importante y común de lo worforino. El antídoto es
_ lo vitamina K o el plasmo fresco congelado.
, REPASO
EFECTOSSECUNDARIOS DE LOS ANTICOAGULANTES

Fármaco Efecto secundario
Hemorragia.
Heparina
Trombopenia (MIR).
Anticoagulantes orales Hemorragia.
, REPASO
ANTIDOTOS DE LOS ANTICOAGULANTES

Fármaco Antídoto
~ Heparina Sulfato de protomina (MIR).
Anticoagulantes orales Vitamina K.
H. NUEVOS ANTICOAGULANTES
Recientemente se ha aceptado el uso de Fondoparinux (subcutá-

neo) y Rivoroxobon (oral) poro lo profilaxis de la trombosis veno-
sa profunda y el tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
Ambos fármacos actúan inhibiendo el factor X activado (Xa) en
la cascado de lo coogvloción.
Tombién se han aprobado para lo profilaxis de la trombosis
venoso profundo el dobigatr6n (anti-llo) y Apixabón (onti-Xo).
• 11. FARMACOLOGIA
1.-FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
• La adrenalina, la epinefrina y lo efedrina estimulan receptores alfa (vasoconstricción) y beta (estimuloción cardiaca y broncodiloto-
ción). La adrenalina est6 indicado en el asma (crisis grave) (MIR), en la reanimación cardiopulmonar (MIR), en la reacción de hi-
persensibilidad (shock anofil6ctico) (MIR) y asociado a anestésicoslocales (paro prolongar su acción y disminuir su toxicidad (MIR).
• Los receptores odrenérgicos forman parte de un complejo proteico de membrana, y est6n acoplados o ciertos mediadores deno-
minados Proteínas G (MIR). Los receptores beto-adrenérgicos est6n acoplados a la Adenilcicloso, que al adivorse aumenta el
AMPc.
• El isoproterenol estimula receptores beta.
• Son betg-2 estimulantes de acción corto (4-5 horas): solbutomol (MIR), terbutalina (MIR), fenoterol (MIR).
• El solbutamol (MIR), terbutolina (MIR), y fenoterol (MIR) (acción 4-5 h) son estimulantes selectivos beta 2 (sólo broncodilatoción)
(MIR). Son el tratamiento de elección poro lo crisis aguda del asma, y el tratamiento de elección en el asma episódico agudo (MIR).
Su vía ideal de administración es en aerosol. Pueden generar hipopotosemia.
• Los beta-bloqueantes (propanolol) son fórmacos ontionginosos que disminuyen las necesidades de 02 del miocardio al reducir
frecuencia y contractilidad cardiaca. Est6n contraindicados en los pacientes con EPOC, por provocar broncoconstricción (MIR).
2 .-METILXANTINAS
• Los metilxantinas (teofilina, teobromina) son broncodilatadores (MIR), aunque NO de primero línea. Además aumentan el gasto
cardíaco (MIR), lo diuresis (MIR) y producen vosoconstriccióncerebral (MIR).
• Su mecanismo de acción es desconocido. Sus niveles terapéuticos son de 1 O o 20 microgromos / mi. Lo dosificación habitual en lo
crisis asmática del niño es de 5 mg / kg. / 6 horas (MIR). La administración por vía intravenoso requiere de un mínimo de 20 mi-
nutos para evitar toxicidad grave. Por vía oral deben evitarse en la esofogitis por reflujo (MIR).
• Disminuir dosis (eliminación reducida) (MIR) en: ancianos, fiebre, insuficiencia cardiaco, etc.
• Aumentar dosis (eliminación aumentada) (MIR) en: niños, fumadores, fórmocos inductores de enzimas microsomales hepáticas
(MIR).
3.-CROMOGLICATO SÓDICO
• El cromoglicoto sódico, el ketotifeno y los corticoides actúan estabilizando lo membrana del mostocito (MIR), impidiendo su degra-
nulación.
• El cromoglicoto sódico se utilizo por vía inholatorio para la prevención de los ataques de asma, NO sirve para el tratamiento de lo
crisis aguda (MIR). Un paciente con exposición intermitente a estímulos que generan asma (asma profesional o asma del ejercicio),
puede protegerse con cromoglicoto o nedocromil 15-20 minutos antes del contacto con el desencadenante (MIR). El cromoglicato
sódico se utiliza por vfa conjuntiva! en lo conjuntivitis alérgica (MIR). El cromoglicoto sódico se utiliza por vía oral en la alergia gas-
trointestinal (MIR).
4.-CORTICOIDES
• NO son broncodilotodores. Su efecto tardo entre 3 y 6 horas.
• Los corticoides por vía oral se usan en el asma persistente grave y por vía intravenosa (prednisono y prednisolona) se utilizan en el
tratamiento del status osmótico (MIR). También se usan en sarcoidosis (MIR), neumonitis par hipersensibilidad, fibrosis pulmonar
idiopótica, aspergilosis broncopulmonar alérgico, hemosiderosis pulmonar primaria, neumonía eosinófila crónica (MIR), neumonía
lúpica, derrame pleural del lupus, y asociados a inmunosupresores en el síndrome de Goodposture, granulomatosis alérgica de
Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener (asociado a ciclofosfamida) (MIR) y granulomatosis linfomotoide (asociado a ciclofos-
fomida). Por vía sistémica producen atrofio de glándulas suprarrenales. Paro reducir los efectos secundarios de un tratamiento
prolongado se administrará la dosis total de 48 h en una dosis única matutina o días alternos. Antes de suspender el tratamiento,
éste se reducirá de forma progresiva. Se administrarón suplementos de corticoides en situaciones de stress (infección, cirugía o
traumatismo) durante al menos 1 año si el tratamiento fue prolongado (30 mg / día o más de prednisono durante más de 7 días)
(MIR).
• Los corticoides por vía inhalatoria (beclometasona, budesonida) se utilizan en el tratamiento del asma moderado. Son coadyuvan-
tes del tratamiento crónico, pero no son útiles en lo crisis aguda. Lo vía inhalatoria tiene menos efectos secundarios (MIR). El mejor
criterio para poder reducir la dosis del esferoide utilizado en el ataque agudo de asma. sin riesgo de recaída es la normalización
del flujo pico (MIR).
5.-BROMURO DE IPRATROPIO
• El bromuro de ipratropio es un anticolinérgico (bloqueo muscarínico), broncodilatador (más lento que los beta-2) (MIR), que se
utiliza en lo bronquitis crónica, siendo el broncodilatodor de elección en la EPOC (MIR).
6.-FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
6.1. RIFAMPICINA
• Bactericida extrocelular. 600 mg / día. No requiere ajuste en insuficiencia renal (MIR). Teratogenia no demostrada.
• Indicaciones:
- Tratamiento de la tuberculosis (MIR) 6 meses con rifampicina + isoniocido, añadiendo los dos primeros meses pirazinomida (MIR)
y etambutol. En la embarazada se recomiendo 9 meses con rifompicino + isoniacida, añadiendo los dos primeros meses etambu-
tol (MIR) (lo embarozoda RIE 9 meses).

Profilaxis en los epidemias de meningitis por meningococo (2 días) (MIR), y Haemophilus influenzae tipo B (4 días) (MIR), ya que
atraviesa bien lo barrera hemato-encefálica, (MIR). La quimioprofilaxis es eficaz en lo extensión de la enfermedad a contactos y en
la erradicación del estado de portador (MIR). Estó indicado en los profesores y compoñeros de la misma clase que el caso detec-
tado (MIR).
-
- Neumonfa grave por Legionella.
- Sinérgico con Vancomicina en infecciones por Staphylococcusepidermidis.
•
CURSO INTENSVO MIR As1UR1AS
Interacciones: es un inductor de las enzimas hepóticos (MIR) {sistema del citocromo P450). Disminuye los efectos de la teofilino
I
(MIR), anticonceptivos (MIR), onticoagulantes (MIR), ciclosporina (MIR), digital, quinidina, corticoides (MIR) e inhibidores de la pro-
teasa (en este caso se recomiendo Rifabutino, salvo que se trate del inhibidor de la proteasa Ritonovir, dado que lo rifabutino tom·
bién estó contraindicado en éste por riesgo de toxicidad).
• Efectos secundarios: es hepatot6xico (MIR). Insuficiencia renal de base inmune. Disnea. Cuadro pseudogripal.
- 6.2. ISONIACIDA
• Bactericida extrocelulor. Es el fórmaco antituberculoso mós importante.
• Indicaciones: profilaxis (MIR) y tratamiento (MIR} de la tuberculosis.
- • No terat6geno. Puede darse en el embarazo (RIE 9 meses).
• Efectos secundarios: es hepatotóxico (efecto secundario mós frecuente) y neurot6xico (prevención con Piridoxino o vitamina 86)
(MIR). El riesgo de hepatitis aumento con la edad (>35 años) (MIR) y suele aparecer en las primeras 12 semanas de tratamiento.
Un 10-20% de las personas que toman esto drogo tienen aumento de transominasas (MIR), aunque sólo debe suspenderse en coso
de valores 5 veces superiores o la normalidad {MIR). Lo Rifampicino y el alcohol aumentan el riesgo de hepatitis.
6.3. ETAMBUTOL
- • Bacteriostótico. Único antituberculoso de primera llnea que no es bactericida.
• Indicaciones: fármaco de primero línea en el tratamiento de lo tuberculosis (MIR). Se utiliza en los dos primeros meses del trata-
miento de la tuberculosis en la embarazada (MIR) (RIE 9 meses).
~• Efectos secundarios: no es hepototóxico (MIR). Es nefrotóxico y produce neuritis óptico (MIR). No dorio a niños de menos de 5 años.
_ 6.4. PIRAZINAMIDA
• Bactericida intracelular, sólo activo frente a M. tuberculosis.
• Indicaciones: frotamiento de la tuberculosis (MIR) (en la pauta corto, se utiliza durante los dos primeros meses).
- • Efectos secundarios: es hepatotóxico (MIR) y produce hiperuricemic.
6.5. ESTREPTOMICINA
• Bactericida extracelulor. Inhibe síntesisde proteínas bacterianas (MIR).
-· • Indicaciones: fármaco antituberculoso de primero líneo (MIR).
• Toxicidad: es ototóxico (MIR) y nefrotóxico (MIR). No debe darse a embarazados.
~ 7 .-ANTICOAGULANTES
- 7 .1. HEPARINA
• Indicaciones: tratamiento de la trombosis venoso profundo (TYP) y del tromboembolismo pulmonar (TEP) {MIR) por vía e.v., durante
los primeros 7 o l O días (MIR). La principal rozón de trotar lo TYP es prevenir el TEP, de formo que el trotamiento con heporino no
debe esperar o la confirmación diagnóstico (MIR), siendo suficiente uno sospecha fundada basada en datos clínicos y de loborcto-
rio,
• Se controlo con el 1iempo de tromboplastino parcial activado (TIPA) (MIR) y con el tiempo de coagulación {MIR).
~ • La complicoci6n m6s frecuente es la hemorragia. Si aparece, administrar sulfato de protomina (MIR). También produce trornbope-
nia de base inmune (MIR).
• Heporinas de bojo peso molecular:
• Biodisponibilidod y vida media superiores (MIR) o los de lo heparina estóndor. Eliminación renal (MIR).
• Administración subcutánea 1-2 veces/día.
• Formococinético muy predecible. No es necesario vigilar el TIPA ni monitorizar sus efectos en la mayoría de pacientes (MIR) (salvo
_ en obesos, insuficiencia renal y embarazo).
• Menos inmunógenas. Producen trombocitopenia con menor frecuencia (MIR).
7.2. ANTICOAGULANTES ORALES
• Inhiben lo activación de los factores de la coagulación dependientes de lo Vitamina K (los clósicos), o los factores lle y Xa (los nue-
vos anticoogulontes).
• Indicaciones: poro prevenir recurrencios de tromboembolismo: dicumorínicos por vía oral de 3 o 6 meses (MIR). Los pacien1es con
fibrilación auricular crónica y factores de riesgo de accidente vascular cerebral se deben anticoagular con warfarino, manteniendo
un INR entre 2 y 3 (MIR). Tratamiento de la Hipertensión pulmonar (MIR).
• Control: con el tiempo de protrombino (MIR) (Quick). Lo dosis de dicumorínicos debe producir un tiempo de protrombina de 1.25 o
1.5 veces el tiempo control o un cociente internacional normalizado (INR) entre 2 y 3 {MIR).
• Contraindicaciones: Embarazo. El tratamiento correcto del tromboembolismo en la embarazada sería heporino 1.V. continua hasta
lo fase precoz del parto, revertir los efectos con protamino, continuando con heparino a las 2-4 horas post-parto y warfarina en
días posteriores (MIR). Contraindicación absoluta para DIU.
• La complicación más frecuente es la hemorragia. Su antídoto es lo Vitamina K.
• Incrementan el efecto de los antícoagulontes: acido acetilsalicílico (MIR), fenilbutazona (MIR).
- • Reducen el efecto de los anticoagulontes los anticonceptivos orales {MIR), lo rifampicino (MIR), y los barbitúricos (MIR).
• 111. FISOPATOLOGI,
Fisiopatología
6 6
5 5 5 5
4
4 4
3 3 3 3 3 3
3 3 3 3 3 3 3
2 2 2 2
00 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Ventilación pulmonar
Control de lo ventilación 3
Mecánico respiratorio
Perfusión pulmonar 6
Relaciones ventilación/perfusión 3
Transporte de oxígeno
1------- 7
Funciones endocrinos del pulmón
Equilibrio ácido-base
Semiología clínico 10
Tos
Disnea
Hemoptisis 3
Cianosis 2
Capítulo rentable. Todos los años caen preguntas, generalmente asequibles.

• Equilibrio ácido-base. Fundamental dominar los valores normales (no siempre preguntan cosos patológicos).
• Semiología clínico. Hoy que saber diagnosticar un derrame pleural, neumonía, enfisema o atelectasia únicamente con inspec-
ción, palpación, percusión y auscultación.
• Es importante el aportado del transporte de oxígeno (comportamiento de lo curvo de disociación de la Hemoglobina).
Entre los preguntas repetidas en varios MIRes, destacan las siguientes:

1. La complianza es el parámetro que relaciona los cambios de volumen en relación con los cambios de presión (2MIR).
2. Desplazamiento de la curva de hemoglobina a lo derecha: hipercapnia, acidosis, hipertermia y aumento de 2-3 difosfoglicerato
(2MIR).
3. Gasometría arterial normal: pH 7,36-7,44 // pC02 36-44mmHg // p02 >80mmHg JI HC03 24-30 (2MIR).
4. Alcalosis respiratoria: pH > 7.44, pC02 <34 mmHg. Causas más frecuentes: TEP y ansiedad (2MIR).
5. Semiología del derrame pleural: disminución de la movilidad del hemitórax afecto, matidez, abolición del murmullo respiratorio y
de las vibraciones vocales (2MIR).

6. El algoritmo diagnóstico paro una tos crónica comprende lo realización de una radiografía de tórax y uno espirometrío, con
pruebo broncodilatadora o broncoconstrictora (3MIR).
7. La cianosis central se debe a un aumento de lo hemoglobina reducida(> 5 g/dl) (2MIR}.
D. VENTILACIÓN ALVEOLAR
CURSO IN"Nsivo MIR Asru•AS I
1. Ventilación ulmonar 5 litros/ minuto (7,5 litros / minuto de ventilación total, menos
2,5 litros/minuto de ventilación de espacio muerto) .
.. lrúAiJt114¿J
Lo ventilación alveolar es de 5 litros<t!~~
Lo unidad funcional respiratorio es el lobulillo, es 1:;'r~;l;j.

ción de pulmón que ventilo un bronquiolo termino/.
La red copilar pulmonar dispone uno lámina de sangre en con-
tacto con el gas alveolar.
Lo función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseosa. E. VOLUMEN RESIDUAL

Es la cantidad de aire que quedo en el tórax después de uno
- A. ESPACIO MUERTO espiración forzada y supone unos 7 .500 mi.
_ En los vías de conducción no hoy intercambio gaseoso.
El espacio muerto anatómico tiene un volumen aproximado de Nota: Durante la espiración llego un punto donde la presten
,...._ 150 mi. y es el aire contenido en lo vía aéreo que va desde lo transbronquial es nula (punto de igual presión, donde se igualan
nariz hasta los bronquiolos termino/es. los presiones dentro y fuera de la vía aéreo). A partir de ese
punto, lo vía aérea se colapso, atrapando un volumen de aire en
los pulmones, que no puede ser expulsado (volumen residual).
, REPASO
El valar normal de ... Es ...

Frecuencia respiratoria 1 5 respiraciones /minuto.
Ventilación pulmonar 7,5 litros /minuto.
Ventilación alveolar 5 litros /minuto.
2. Control de la ventilación
A. CENTRO RESPIRATORIO
• El ritmo continuo de la respiración depende de los impulsos
nerviosos intermitentes que nacen del Centro Respiratorio en
la sustancio reticular del bulbo raquídeo (centro inspirotorio
y centro espiratorio) y de lo protuberancia (centro neu-
En los víos de conducción no hay intercambio gaseoso. motáxico y centro apnéustico).
• El centro inspiratorio produce descargos periódicos respon-
- Lo hipoxemio que aparece en lo embolia de pulm6n masivo se sables del ritmo respiratorio. Lo inspiración es un proceso
_ debe fundamento/mente al aumento del espacio muerto ventiloto- activo, debido a la contracción del músculo diafragma.
rio en los áreas mol perfundidos (MIR). • El centro espiratorio está inactivo durante la respiración
normal, ya que la espiración normal es pasiva, debida al re-
MIR 98 FAMILIA (5460): lo hipoxemio que oporece en lo embo- troceso elástico del tórax.
- lia de pulmón masiva se debe fundamentalmente a: • El centro neumotáxico se encarga de la regulación fina del
- 1. Alteración de la difusión secundaria a la disminución del ritmo respiratorio.
tiempo de paso por el lecho vascular pulmonar. • El centro apnéustico produce estímulos inspiratorios prolon-
2. Disminución de lo P02 en sangre venoso secundaria a lo gados de función desconocida. Cuando se lesiona e/ centro
insuficiencia cardiaca. neumotáxico, domina el centro opnéustico y se produce un
3. Aumento del espacio muerto ventilatorio en los áreas mal espasmo inspiratorio sostenido o apneusis (respiración apn-
perfundidas.• éustico, MIR).
4. Aumento de la mezclo venosa secundario al mantenimiento
de la perfusión en área mal ventilado. B. QUIMIORRECEPTORES
5. Mezclo venoso a nivel auricular por apertura del agujero a. BULBO RAQUÍDEO
oval. Responden a los cambios de la PaC02 (es el estímulo más
importante a nivel central) (2MIR) y del e.ti (2MIR).
B. VOLUMEN TIDAL b. CUERPO CAROTÍDEO

El volumen de ventilación normal o volumen corriente es de 500 Responden a cambios en la Pa02 (es el estímulo mós im-
mi. (MIR). portante), el mi (2MIR) y la PaC02 (MIR).
C. FRECUENCIA RESPIRATORIA Cuando en el curso de uno insuficiencia respiratoria la PoC02

15 respiraciones / minuto. empieza a elevarse, indica que el centro respiratorio se está
haciendo insensible (MIR). En pacientes con retención crónica de
• 111. flSIOPATOLOGIA
C02 (EPOC), el principal estímulo respiratorio es la hipoxemia,

pues el centro bulbar se "acostumbra" en pocos días a trabajar 3. Mecánica res iratoria
con elevados concentraciones de C02 y se hace "insensible" a su
aumento. Por ello, en el tratamiento de estos pacientes no deben La ventilación se debe al gradiente de presiones entre el alveolc.
emplearse elevados concentraciones de oxígeno, que eliminar- y el exterior, inducido por los cambios de presión pleural pravo·
ían el estímulo hipóxico que mantiene lo ventilación en estos codos por los movimientos respiratorios.
enfermos.
A. INSPIRACIÓN
C. ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN El principal músculo inspiratorio es el diafragma. El principal
El parámetro fundamental para determinar el estado de lo venti- trabajo de los músculos respiratorios se consume en vencer los
lación en un paciente es la PaC02 (desciende en lo hiperventila- resistencias y los fuerzas elásticos que se oponen a lo respira-
ción y aumenta en la hipoventiloción). ción.
Patrones de alteración de la ventilación: Respiración de Kussmoul Músc. Accesorios
(respiración rápida y profunda) y de Cheyne-Stokes (alterno Intercostales ext
Escalenos
apneas con respiraciones de amplitud y frecuencia variable)
Esternocleidomastoideos
(MIR).
Desplczcmiento
11
ont-sup. de las
costillas
Movimiento
en oso de caldero
Receptores Reflejo de Hering-Breuer por Receptores

irritación estiramiento m. liso bronquial movimiento
6rbol Estiramiento m. respiratorios orticulor y
bronquial Receptores de irritación muscular
Receptores J yuxtacapilares
Músc. Principal
Desplazamiento inferior
del diafragmo
Exponsión de los pulmones durante la inspiroción.
CENTRO
RESPIRATORIO
~.lió
©Curso lmensivo MIR Asturias
El diofragmo es el principal músculo inspirotorio.
B. ESPIRACIÓN
La espiración normal es un proceso pasivo.
Lo espiración desde lo capacidad pulmonar total hasta la capa-
cidad residual funcional es un proceso pasivo inducido por la
Sensores centrales fuerza elástica que hace volver al pulmón a su posición de repo-
P0C02 es el estímulo mós importonte so. Para seguir expulsando aire hasta un volumen inferior a la
poro el control respiratorio al indvcir capacidad residual funcional es necesario la contracción de los
cambios en el pH del LCR músculos espiratorios.
El pH del LCR se normaliza
rópidamente, por lo que hipercapnias
M. ACCESORIOS
de larga evolución no ejercen efecto M. obdominol
sobre los sensores centro les Intercostales int
Glomus aórtico y corotideo
Respuesto o P002 y P0C07
l' fl,
-t+t¡¡g;
l
(corotídeos también o pH) (~}L\ursoIntensivo f...iff{ i\;;1uria~1{HJ4
Los centros de control de la respiración están en el troncoencéfo/o.
MIR 11 (9596): Existen varios términos semiológicos que tienen

en cuenta el patrón respiratorio de un paciente. Si se observa en
un paciente, tras un período de apnea, que se producen respira-
ciones que van aumentando progresivamente de amplitud y
frecuencia y luego disminuyen progresivamente hasta otro epi-

sodio de apnea. 2A qué patrón corresponde?:
1. Respiración de Cheyne-Stokes."'
2. Taquipnea. Retroceso
3. Platipnea. el6stico del
4. Respiración de Kussrnaul. tórax (MIR)
5. Bradipnea.
Lo espiroción normal es un proceso pasivo .
C. RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS (RAW):
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS
MIR 99 FAMILIA (5976): La distensibilidad, adaptabilidad o

I
Lo mayor porte de lo resistencia al fluio de aire pulmonar (80- "compliance" pulmonar estudio las propiedades elásticas del
90%) se encuentro en los vías aéreos centrales (tróqueo y bron- pulmón relacionando:
quios) (MIR). l. El volumen pulmonar con el flujo espirado o cado nivel
El lugar de mayor resistencia de los vías respiratorios son los volumétrico.
bronquios de mediano calibre. 2. El volumen pulmonar con la presión transpulmonar en con-
diciones estéticos."
3. El flujo espirado con el gradiente de presión alveolo-boca.
4. El volumen residual con la capacidad total.
5. La diferencio entre la ventilación voluntario máximo y lo
ventilación durante el ejercicio con lo ventilación voluntaria
máxima.
4. Perfusión ulmonar
4.1. Recuerdo de la circulación pulmonar
El circuito pulmonar manejo el mismo volumen minuto que el
sistémico, pero o presiones inferiores (lo resistencia es menor)
(MIR). Lo presión media en la arteria pulmonar es de aproxima-
damente 15 mm de Hg (mientras que en la aorta es de 95 mm
Lo moyor porte de lo resistencia ol flujo de oire pulmonar (80-90%) se de Hg), en los copilares de 6 mm de Hg y en las venas de 4 mm
encuentro en los vlos oéreos centro/es (tróqueo y bronquios). de Hg.
Los víos aéreos centrales tienen uno Los vfos aéreos periféricos ( <2mm de
sección pequeño y suponen el 80· dfómetro) suponen solo el 10-20% de Los paredes arteriales y orteriolores son mucho más finas en el
90% de los resistencias lo resislencio yo que lo sumo de sus circuito pulmonar que en el sistémico, por lo que lo resistencia
secciones es gronde que oponen al flujo sanguíneo es menor, y también son menores
los presiones arteriales pulmonares.
D. ELASTICIDADPULMONAR
Si se abriera el espacio pleural a lo presión atmosférico, los
pulmones se colapsarían inmediatamente debido a las fuerzas
- elásticas. La elasticidad pulmonar depende de:
• Las fibras elásticos del tejido pulmonar. Presiones oproximodos en el circuito pulmonar.
• La tensión superficial del líquido que recubre los alvéolos.
Lo tensión superficial es lo atracción existente entre las
moléculas del líquido que recubre los alveolos.
E. COMPLIANCE O DISTENSIBILIDADPULMONAR:
Las modificaciones de la elasticidad pulmonar se suelen conside-
ror en función do su invcrao, /o comptionce u di:.l,m:.ibilidad, que
mide los cambios de volumen en relación con los cambios de
presión (MIR). Lo distensibilidod, adaptabilidad o "complionce"
pulmonar estudio los propiedades elásticas del pulmón re/ocio-
- nondo el volumen pulmonar con lo presión tronspulmonor en
condiciones estáticos (MIR). Poro valores próximos o lo Capaci-
dad Pulmonar Total el pulmón y lo pared torácica están más
rígidos, precisando una presión de inflado muy superior a la
necesaria en volúmenes pulmonares menores.
o. COMPLIANCE NORMAL:
Lo compliance normal paro los presiones de volumen co-
rriente es de 200 mi/cm. H20.
b. COMPLIANCE DISMINUIDA:
En lo fibrosis pulmonar, el edema pulmonar, el síndrome
del distress respiratorio agudo (MIR), y en anomalías es-
queléticas de la coio torácico como lo cifoesco/iosis.
El circuito pulmonar manejo el mismo volumen minuto que el sistémico,
c. COMPLIANCEAUMENTADA: pero o presiones inferiores.

En el enfisema.
La presión medio en arteria pulmonar es de 15 +/- 3,5 mm de
Hg, lo sistólico 21,5 +/· 5 mm de Hg, y la diastólico de 9,5 +/-
3 mm de Hg.
Se considero que existe hipertensión arteria/ pulmonar cuando lo
presión medio en lo arteria pulmonar excede /os 25 mm de Hg en
• 111. FISOPATOLOGI.A
El trabaja realizado por el ventrículo izquierdo es significativa- TIPOS DE Presión capilar

mente mayor que el realizado por el ventrículo derecho, como Presión arterial
HIPERTENSIÓN pulmonar:
resultado de la diferencio en los presiones arteriales (MIR). pulmonar:
PULMONAR ("enclavada")
Hipertensión pulmonar Aumentado Normal
precapilar: (MIR). (3MIR).
Hipertensión pulmonar
Aumentada. Aumentada.
postcapilar:
10
A. HIPERTENSIÓN PULMONAR PRECAPILAR
Puede deberse a los siguientes mecanismos:
a. PORAUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR:
Cardiopatías congénitas con shunt izquierda-derecha (CIA
y CIV, MIR). En los cortocircuitos arteriovenosos la sangre
poso de los cavidades izquierdos o los derechos, sobre-
cargando la arteria pulmonar (segmentopulmonar salien-
te, MIR) y el órbol vascular pulmonar (morcas vasculares
prominentes, MIR). Radiológicamente, odemós de la dila-
tación del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas y lo
plétora sanguínea pulmonar, suele estar presente cierto
grado de cordiomegolio (MIR).
--*·~ 2
©Cursu Intensivo MIR Asturias
120/0
Presiones en corozón, circuito pulmonor y sistémico.
El factor que más influye en lo resistencia al paso de la sangre

es el rodio interior del vaso (MIR).
Resistencia = k (longitud / radio")
k es una constante que, entre otras, tiene en cuenta la viscosidad
de lo sangre.
La hipoxemia induce vasodilatacíón en las arterias sistémicos,

para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos. Por el contra-
rio /a hipoxemia induce o lo vasoconstricción en los orterios pul-
monares. Los arterias pulmonares responden o lo hipoxio o/veo-
/ar con uno vasoconstricción que impide perfundir unidades a/- Los cardiopatías con shunt izquierdo-derecha curson con hipertensión
veo/ores mol ventilados. Con esto se logro mantener el equilibrio pulmonarprecapi/ar.
ventilación/ perfusión. En la ate/ectasia (ventilación =O) no suele
ser importante la desaturación de oxígeno por vasoconstricción b. PORAUMENTO DE LAS RESISTENCIAS:
selectivo (disminución de la perfusión) (MIR). • Por reducción del lecho vascular del pulmón: Embo-
lismo pulmonar, enfisema, resección pulmonar, fibro-
La presión capilar pulmonar (presión de enclavamiento), es tan sis pulmonar, vasculitis, hipertensión pulmonar prima-
solo unos 2 mm de Hg superior a la de la aurícula izquierda (se ria (2MIR), etc.
considero que son equivalentes). • Por vasoconstricción:
• Las arterias se constriñen activamente por e/ reflejo
4.2. Tipos de hipertensión pulmonar alveolo-arterial en los situaciones en los que existe
hipoxia alveolar (EPOC, enfermedad pulmonar in-
La utilización del catéter de Swan-Ganz (Ver Capítulo IV: Méto-
tersticial, síndrome de apnea del sueño, cifoesco-
dos complementarios de diagnóstico) permite clasificar los hiper-
liosis, enfermedades neuromusculares, ascensión a
tensiones arteriales pulmonares en precapilares y postcapilares.
gran o/tura MIR.. síndrome del distress respiratorio
del adulto MIR, etc.). Lo vasoconstricción pulmonar _
provoca hipertensión pulmonar, y ésta produce el
cor pulmonole. Lo hipoxio o/veo/ar es el estímulo -
más potente poro la vasoconstricción pulmonar y es
/o causa mós frecuente de hipertensión pulmonar
(MIR). Lo oxigenoteropio en e/ cor pu/mona/e inten-
ta evitar la vosoconstricción por hipoxia alveolar
(MIR). El objetivo es mantener uno Po02 de más de
-c 60 mm de Hg.
u
o • Las resistencias vasculares pulmonares se incremen-
·~
tan con lo ascensión o gran o/tura como respuesto
~
o lo hipoxia o/veo/ar de la altitud (MIR).
·5
::) • También se produce una vosoconstricción pulmonar

o"" reileia inducida por factores humorales vosooctivos -
o6 en algunos casos de congestión pulmonar pasivo
-~o (estenosis mitral, MIR, etc.) y en el embolismo pul-
o
~ monar.
o
~
~ Catéterde Swon-Gonz.
z
CURSO INTleNSIVO MIR AsluRL<i •
B. VENTILACIÓN
t La ventilación alveolar también es mayor en /as bases (MIR), pero
los cambios son menores que paro la perfusión.
Lo hipoxio o/veo/ar es el estímulo mós potente poro lo vosoconstricción

pulmonar y es lo causo mós frecuente de hipertensión pulmonar.
MIR 98 FAMILIA (5451 ): Ku61 es el factor m6s importante en lo La ventilación es mayor en los bases.
producción de hipertensión orteriol pulmonar?:
1. Enfisema. C. RELACIÓNVENTILACIÓN / PERFUSIÓN
2. Policitemio. • Lo diferencio de perfusión entre vértices y bases es m6s
3. Obstrucción bronquial. acusada que lo diferencio de ventilación.
4. Infeccionesde repetición. Lo relación ventilación / perfusión disminuye mucho, por tonto,
5. Hipoxemio.• desde los vértices a las bases pulmonares. La relación ventilación
/ perfusión es más alto en /os vértices que en las bases (MIR).
B. HIPERTENSIÓNPULMONAR POST-CAPILAR
_ Puede deberse o los si~uientes mecanismos:
a. POR ELEVACION DE LA PRESIÓN EN LA AURÍCULA
IZQUIERDA:
Estenosis mitral e insuficiencia ventricular izquierda. Lo
causo más frecuente de hipertensión pulmonar postcopilor
es lo insuficiencia ventricular izquierdo (MIR).
b. ENFERMEDADPULMONARVENOOCLUSIVA:
Enfermedad raro, de causo desconocida, que afecto o
niños y jóvenes, donde se produce una obstrucción fibró-
tico progresiva de los venos y vénulos pulmonares. No
tiene tratamiento eficaz. Se pienso que puede ser una va-
riante de la hipertensión pulmonar primaria (orteriopatía
pulmonar plexogénico).
Noto: Dado lo distribución irregular de esto enfermedad,
la presión de enclavamiento capilar puede ser norma/
(MIR), hasta estadios avanzados, donde se elevarla.
MIR 99 FAMILIA (5987): Todos los siguientes cuadros pueden

ser causo de hipertensión pulmonar precopilor aislado.,
EXCEPTO uno. Señólelo:
l . Arteriopotío pulmonar plexogénico.
V/Q; 0.63
2. Arteriopatía pulmonar trombótico.
3. Enfermedad pulmonar veno-oclusivo. Lo relación ventilación / perfusión es mayor en los vértices.
4. Intoxicación por aceite desnaturalizado de colza.
5. Insuficiencia ventricular izquierda.• • La causa más común de hipoxia respiratoria es lo discordan-
cia entre ventilación y perfusión (2MIR). Puede ocasionarse
porque uno porte considerable de lo perfusión se distribuye
S. Relación ventilación/ erfusión en unidades alveolares mol ventilodos (cociente V/Q reduci-
do), o porque un porcentaje variable de lo ventilación alveo-
A. PERFUSIÓN lar se sitúa en unidades escasamenteperfundidos (cociente
La perfusión es mayor en las bases pulmonares. V/Q elevado).
Lo causa más común de hipoxio respiratorio es lo discordancia entre

ventilación y perfusión.
La perfusión es mayor en los bases.
Noto: lo alteración de la relación ventilación-perfusión es lo
causa más frecuente de hipoxemio, pero sin embargo es roro
- Nota: el pulmón debe considerarse como uno columna de 30
que produzco hipercopnia, ya que se produce hiperventilación
--. cm. de altura llena de agua. Esta columna ejerce uno presión
reactivo. Esto hiperventilación consigue normalizar lo P0C02,
•
hidrostática. En la bose esta presión añadida es de 23 mm Hg.
pero no normaliza la P002 •
.~. (30 cm. H20) y en el vértice de O mm Hg. (O cm. H20) .
• 111. flSIOPATOLOGJA
• lo situación ideal, es lo concordancia entre ventilación y MIR 98 (5680): Varón de 50 años pendiente de cirugía de her-
perfusión, con un cociente V/Q que tiendo o 1. nio inguinal. En el preoperolorio lo gosometrío basal muestro los
• Si uno unidad no es ventilado, lo relación VJQ tiende o cero siguientes resultados: pH 7 .37, p02 41 mmHg, pC02 46 mmHg,
(Ventilación=O), y se comporto como un shunt de sangre no saturación de 02 74%. La Rx de tórax es normal, el paciente se
oxigenado que se mezclo con sangre oxigenado. encuentro asintomótico y lo exploración es anodino. iCuál de los
• Si uno unidad es pobremente perfundida, lo relación V/Q siguientes situaciones es lo más probable?
tiende o infinito (Perfusión=O), y se comporto como espacio 1 . Embolia pulmonar.
muerto que no interviene en el intercambio gaseoso (MIR). 2. Enfisema pulmonar.
• En lo fibrosis pulmonar /o hipoxemio de reposo se produce 3. Bronquitis crónico.
por alteración en la relación ventilación/ perfusión (MIR), yo 4. Neumonía.
que los alteraciones de lo difusión no suelen provocar por sí 5. Muestro venoso." (Noto: Lo composición de lo sangre venosa al
mismos hipoxemio. llegar al copilar pulmonar es de 40 mmHg de P02 y de 46 mmHg
de PC02).
MIR 99 (6229): iCuol de los siguientes aseveraciones relativos o
lo insuficiencia respiratoria es correcto? , REPASO
1. Conceptualmente se considero que existe cuando lo P02 es
inferior o 70 mm. Hg. INTERCAMBIO GASEOSO
2. Su mecanismo fisiopatológico más frecuente es uno discor- Lugar 02(mm de Hg) C02 (mm de Hg)
dancia entre lo ventilación y lo perfusión.* Aire ambiente 159 0,3
3. Se produce con más frecuencia por uno dificultad de lo
capacidad de difusión alveolo-copilar del 02.
Aire alveolar 104 40
4. Conceptualmente se considero que existe cuando lo PC02 Aire espirado 120 27
es superior a 42 mm. Hg. Sangre venoso 40 (MIR) 46 (MIR)
5. Produce uno disminución de lo diferencio alveolo arterial de Sangre arterial 95 (MIR) 40 (MIR)
02 (PAOrPo02).
En los alveolos de una zona normalmente ventilada y no perfun-
6. Trans orte de oxígeno dida, la presión parcial de oxígeno será igual a la del aire inspi-
rado (MIR) (aproximadamente 150 mm Hg.).
Lo hipoxemio que aparece en la embolia de pulmón masivo se
6.1. Paso de oxígeno del pulmón a la debe fundamentalmente al aumento del espacio muerto ventiloto-
sangre rio en las áreas mol perfundidas (MIR).
Lo P02 Alveolar es de 100 mm Hg, y lo P02 de lo sangre venoso
MIR 98 (5900): En los alveolos de uno zona normalmente venti- -
que llego al capilar pulmonar es de 40 mm Hg. y tiene uno satu-
lada y no perfundido. la presión parcial de oxígeno será igual o
ración de oxígeno de lo hemoglobina cercano al 70% (MIR). El
lo de:
oxígeno se desplazo siguiendo este gradiente de presión y la
1. El aire inspirado.*
P02 del glóbulo rojo aumento con rapidez o su poso por el copi-
2. El aire espirado.
lar pulmonar.
3. Lo sangre venosa.
Noto: En 0,25 segundos, el gradiente de presión desaparece y lo
4. Lo sangre arterial.
sangre alcanzo uno saturación de 02 de casi el 1 00%. Cuando
5. Lo atmósfera tipo.
el flujo sanguíneo es normal, el hematíe permanece en el copilar
0,75 segundos, por lo que lo reservo funcional de difusión pul- La capacidad de difusión del C02 es unas 20 veces mayor que
monar es muy elevado.
lo del 02, por lo que, en el follo respiratorio, lo disminución del
02 suele preceder al aumento de lo C02.
6.2. Transporte de oxígeno por la sangre

A. FORMAS DE TRANSPORTE DE OXÍGENO POR LA SANGRE
• Lo mayor porte del oxígeno viajo en lo sangre unido o lo
hemoglobina de los hematíes (20 ml de 02 en coda dl de
sangre).
• Una pequeño cantidad de 02 (aproximadamente el 2 %),
viajo disuelto en el plasmo (0,3 ml de 02 en cada dl de
sangre), y es éste el oxígeno que se mide con la P002. Se -
considero que existe insuficiencia respiratorio cuando el
Po02 es inferior o 60 mm de Hg.
o, en solución en el plasmo
0,003 mi de 02/1 OOml de
O, combinodo con lo Hb
1,34 mi de 01/g Hb
6
'~
~ Torrcntesanguíneo
.so
¡;! Plasmo
o
~
-c
T5 Lo Po02 refleja el 02 disuelto en el plasma, que sólo es uno pequeño
g parte de todo el 02 qve transporta lo sangre (la mayoría en formo de
o oxihemoglobino).
~
3 Lo saturación de 02 de lo hemoglobina de lo sangre arterial es del 98 % y
z la de la sangre venoso del 75 %.
B. SATURACIÓN DE OXÍGENO DE LA HEMOGLOBINA
CURSO INTENSIVO MIR Asn!RIAS
MIR 98 (5901 ): Una muestra de sangre contiene 15 gr/dl de

I
hemoglobina normal y tiene uno presión parcial de oxígeno de
50 mmHg (muestro Al. Otro muestra con 7 ,5 gr/dL de hemo-
globina normal tiene uno presión parcial de oxígeno de 100
mmHg (muestro B). El tipo de hemoglobina de los dos muestras
es la misma, están a la mismo temperatura y con las mismas
condiciones metabólicos. Señale cuól de los afirmaciones si-
guientes es lo correcta, en relación con el contenido total de
oxígeno de la sangre en esta situación:
1 . Es igual en ambas muestras.
2. Es mayor en lo muestro B.
3. Es mayor en la muestro A.•
4. Es el doble en lo muestro B que en lo A.
5. No podemos calcularlo con estos datos.
Noto: El contenido en oxígeno de uno muestro sanguíneo viene definido

por lo siguiente fórmula:
02 = 1,39 x Hb x Saturación + 0,003 x P002
Suponiendo que ambos muestras A y B fuesen tomados en condiciones
similares (mismo 1emperoturo, pH, presión parcial de C02 y concentra-
ción de 2,3 BPG) lo saturación de lo hemoglobina dependería únicomen-
~,k Codeno globfnico te de lo P002. Teniendo en cuento que lo P30 de lo hemoglobina normal
@Curso lntcm~ivo MIR Asturias es de 25 mm Hg, la saturación de la muestra A con una p02 de 50 mm
Hemoglobina. Hg se encontraría en torno al 80%, y en cualquier coso siempre sería
mayor del 50%. La hemoglobina de la muestro 8 estaría saturada
El porcentaje de hemoglobina que se encuentra saturado de aproximadamente en un 98%. Las contenidos de oxígeno respectivos de
las dos muestras serían:
oxígeno (% Sal) depende de la Pa02, siguiendo esta relación una
Mues1ra A: 02 = 1 .39 x 15 x 0.8 + 0.003 x 50 = 19.18 mi 01
- curvo sigmoideo que se conoce como curva de disociación de lo Muestro B: 02 = 1.39 x 7.5 x 0.98 + 0.003 x 100 = 10.52 mi 02
hemoglobina. Por tanto, el contenido en 01 de la muestro A es mayor que el de la B, a
pesar de que lo P002 en A es la mitad que en B.
100%
i.JJ
8'
l
i 50%
j
10 50 100
P,esi6n 02 (mm H9l
Curvo de disociación de la oxihemoglobino.
Por la forma sigmoide de lo curvo de disociación de la oxihemo-

globina, lo hemoglobina se encuentro casi saturado o uno Po02 4.1:
©Curso lnaensivoMlR Asruri3s
~ de 60 mm Hg. (90% de saturación). Por otro porte, y debido a lo
forma de lo curvo, por debajo de 60 mm de Hg. lo saturación La diferente afinidad de la hemoglobina por el oxígeno según lo presión
de 02 cae muy rápidamente. parcial de oxigeno existente en el teiido permite o los hematíes captor
oxígeno en los alveolos pulmonares (presión parcial de oxígeno alta) y
Lo presencio de niveles elevados de H+ y C02 en los capilares soltarlo en los tejidos periféricos (presión parcial de oxígeno boio).
de los teiidos metobólicomente activos favorecen la liberación de
O¡ por lo oxihemoglobino (efecto Bohr), permitiendo que esto Lo saturación de oxígeno de lo hemoglobina se mide en la clínica
capte C02. mediante la pulsioximetría (MIR). Se considera que existe insufi-
El efecto recíproco, descrito por Haldane, ocurre en los copilares ciencia respiratoria cuando la saturación es inferior al 90% (que
pulmonares: la elevada concentración de 02 en los mismos corresponde o uno Pa01 inferior o 60 mm de Hg).
libera H+ y C02 de la hemoglobina, permitiendo que esto capte
~- C. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESPLAZAMIENTO DE LA
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
100 Lo disminución de lo afinidad de lo hemoglobina por el oxígeno
o es un mecanismo de compensación de la hipoxia tisular (MIR).
e
:.a
~o 90
E
J] -c
~ u
o
-8
o -~o
4l 1-
-~o
1.2
::::,
o
<I)
o ""
c,¿s
25 50 60 100 150 -~e

Presión porciol de 01 9
Lo P50 es lo Po02 poro lo que lo hemoglobina se encuentro saturado al ~
w
50% (25 mm de Hg). z
• 111. flSIOPATOLOGlA
100 • El tratamiento óptimo de este envenenamiento con-

siste en administrar oxígeno al 1 00% mediante
máscara de ajuste firme o por intubación endotro-
queol y ventilación mecánico.
1O 20 30 40 50 60 70 80 90
P50 Presiónporciol de O (mmHg)
2
Factores que desplazan lo curvo de saturación de oxígeno de lo
hemoglobina.
a. DESPLAZAMIENTO DE LA CURVA A LA DERECHA:

Lo hemoglobina cede más oxígeno (disminuye la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno) en situaciones de:
• Acidosis (MIR) (aumento de hidrogeniones, efecto
Bohr].
• Hipercapnia (MIR), hipertermia (2MIR) y aumento de
la concentración de 2,3-difosfogliceroto (MIR).
MIR 97 FAMILIA (5156): Lo disminución de lo afinidad de la

hemoglobina por el oxígeno es un mecanismo de compensación
de lo hipoxio tisular. z Cuóles de los siguientes circunstancias
desvían la curvo de saturación de la hemoglobina hacia la dere-
cha al disminuir dicho afinidad?
l . Alcalosis, hipocapnio, hipotermia e hipoglucemia.
2. Hipofosfotemio, disminución del 2,3-difosfogliceroto eritro-
citorio, hiperglucemio e hipocopnio.
3. Hipotermia, acidosis, hipocapnia e hiperfosfotemia
4. Acidosis. hipercopnio, hipertermia y aumento del 2,3-
difosfoglicerato eritrocitario. *
..... .,.,..1...n .. -1·
El CO es lo causo principal de hipoxio en lo mortalidad por incendios en
S. Alcalosis, disminución del 2,3-difosfoglicerato eritrocitorio,
ambientes urbanos.
hipotermia e hiperfosfatemio.
b. ANEMIA
b. DESPLAZAMIENTODE LA CURVAA LA IZQUIERDA:
• En la anemia la Pa02 es normal (el 02 disuelto en la
La hemoglobina cede menos oxígeno (aumenta la afini-
sangre es normal), la saturación de oxígeno de la
dad de lo hemoglobina por el oxígeno) en situaciones de hemoglobina es normal (hay poco hemoglobina, pero
hipocapnia (MIR), alcalosis (MIR), hipotermia, disminución
la que hay estó correctamente saturada), pero el con-
de la concentración de 2,3-difosfogliceroto (MIR) (causo
tenido de 02 de la sangre es bajo (ya que existe poca
principal de la mala cesión de oxígeno en el shock sépti- hemoglobina para transportarlo, 3MIR).
co, MIR), y en presencia de monóxido de carbono.
D. HIPOXIA E HIPOXEMIA ., REPASO

Estos dos conceptos no significan lo mismo:
• Hipoxemia es el descenso del 02 disuelto en lo sangre % satura- Contenido de
(Po02). Puede deberse o disminución del 02 en el aire inspi- Enfermedad Po02 ción de 02 02 de lo san-
rado, hipoventiloción, shunt o alteración del cociente venti- de la Hb gre
lación/perfusión. Normal Normal Bajo
• Hipoxia es el déficit de lo oxigenación y el aprovechamiento Anemia
(MIR) (2MIR) (2MIR)
del oxígeno en los te¡idos. Puede deberse o hipoxemio,
Intoxicación
anemia (falto Hb), redistribución vascular y otropamiento Normal Bajo Bajo
microcirculotorio (shock), alteración de los procesos me-
co
tabólicos enzimáticos que utilizan oxígeno para lo obtención Hipoxio Bojo
Bajo Bojo
de energía (intoxicaciones), etc. hipoxémico (MIR)
• Por lo tonto, podemos encontrar situaciones de HIPOXIA Hipoxia circula-
Normal Normal Normal
HÍSTICA SIN HIPOXEMIA, como: torio
Hipoxia Normal
a. INTOXICACIÓN PORMONÓXIDO DE CARBONO: Normal Normal
histotóxico (MIR)
• El CO es la causa principal de hipoxia en la mortali-
dad por incendios en ambientes urbanos. Nota l : el aumento de lo cantidad de 02 extraído por los tejidos -
• El CO tiene 21 O veces más afinidad por la hemoglo-
se traduce en un aumento de la diferencia arterio-venosa de 02

bina que el oxígeno. En los pacientes con exposición en las hipoxias hipoxémico, anémico y circulatoria (MIR).
o monóxido de carbono, éste desplaza al 02 de lo
hemoglobina, convirtiendo a una porte de lo hemo- Nolo 2: La hipoxio promueve la secreción de eritropoyetina, de
globina en inservible paro el transporte de oxígeno. formo que aparece policitemia compensadora en la hipoxio
• En esto situación lo saturación de oxígeno de la hipoxémica (MIR) y circulatoria. No aparece, por motivos obvios,
hemoglobina es baja, a pesar de tener una Pa02 en lo anemia.
•
(que reflejo el oxígeno disuelto en el plasmo) normal .
MIR 99 FAMILIA (5968): Entre las siguientes afirmaciones relati-
PoC02 = Presi6n parcial arlerial de C02 (MIR).

II
vas o lo hipoxia, señale lo que NO es correcta: R = cociente Respiratorio o lo relación entre lo produc-
1 . En lo anémica hay disminución de la saturación de la ción de C02 y el consumo de 02 (normalmente 0.8).
hemoglobina.•
2. En lo hipoxémico hoy disminución de presión parcial de Sustituyendo en la ecuación los valores normales en un
oxígeno en sangre arterial. sujeto respirando aire ambiente o nivel del mar tenemos:
3. En /o circulatorio hoy aumento de lo diferencio orterio-
venoso del oxígeno. PA02 = [0.21 x (760 - 47)] - [PaC02 / 0.8)
4. En lo histotóxico el contenido de oxígeno en sangre arterial
es normal. PA02 = 150 - [ 1.25 x PoC02) (2MIR).
5. Lo policitemio es un mecanismo compensador de lo hipoxé-
mrco. El valor normal en un individuo de 30 años es de 15 mm
Hg. Aumento 3 mm por coda década después de los 30.
7. Funciones endocrinas del ulmón MIR 00 (6969): El gradiente alvéolo-arterial de oxígeno:

1. Normalmente es de 25-30 mm Hg en una persona joven.
Además de los funciones respiratorios, el pulmón desempeño 2. A efectos prácticos, puede calcularse mediante uno sencillo
_ funciones metabólicas:
fórmula que requiere únicamente conocer lo presión parcial
de oxígeno en sangre arterial.
A. ACTIVACIÓN DE SUSTANCIAS 3. Su cálculo exacto requiere calcular primero lo presión par-
Lo ongiotensino I es transformado por el pulmón en ongiotensino cial de oxígeno o nivel alveolar.*
// (MIR), por lo enzima convertidora (ECA). Esto enzima está
4. Es muy diferente en sujetos sanos que viven o nivel del mor
- e/evado en el suero en /o sorcoidosis (MIR), y sirve poro conocer
de aquellos que viven en altiplanicies.
e/ grado de actividad de esto enfermedad (MIR).
5. Es un parámetro muy constante o lo largo de lo vida.
- B. DESACTIVACIÓN DE SUSTANCIAS:
MIR 05 {8269): En condiciones de presión atmosférica de 760
Lo serotonino , la bradicinina, lo noradrenolina y algunos presto-
mm Hg. y humedad relativo del aire del 100%, iQué fórmula
- glondinos son inoctivados en el pulmón. utilizaría poro calcular lo Presión alveolar de oxígeno (PA02 l?
1. PA02 = Presión arterial de C02 (PaC02) - Presión arterial
8. E uilibrio ácido-base de 02 (Pa02) / 3.
2. PA02 = 100 - 1,25 x Pa02 / 3.
- A. VALORES NORMALES: 3. PA02 = 150 - l .25 x PaC02• *
Para conocer el estado del equilibrio ácido-base de un paciente 4. PA02 = 125 - 1,25 x Po02 J 3.
se debe tomar una muestro de sangre arteria/, y enviarla al 5. PA02 = Pa02 - 1,25 x PaC02.
- laboratorio paro estudio de gosometría.
a.pH d. PaC02
pH = - log (W) =/og 1 / W. 36 o 44 mm de Hg. (2MIR).
El pH es uno medida odimensionol que nos informo en Se e/evo en la hipoventiloción (MIR).
términos manejables de la concentración de H ... existente
en uno disolución. Se emplean escalas logarítmicos y pe- e. BICARBONATO:
queñas desviaciones corresponden a grandes cambios en 24 a 30 mmol / litro (2MIR).
la concentración de H+. Un aumento del pH en uno uni- El metabolismo celular y lo dieto aportan ácidos que de-
dad indico un aumento en /o concentración de OW de 10 ben ser neutralizados. El organismo dispone paro ello de
veces. sistemas amortiguadores, compuestos por ácidos o bases
Su valor normal es de 7,36 a 7,44 (2MIR). Se consideran débiles. El sistema bicarbonato es el buffer plasmático
incompatibles con la vida un pH < 6,8 - 7,0 o pH > 7,8 - más importante (2/3 de la capacidad buffer total). En con-
8,0. diciones normales, lo relación HC03- / C02 permanece
Acidosis = pH menor de 7,36 (7 .3 7 en una pregunta de constante en torno o 20 porque el buffer se comporta
MIR). como un sistema abierto permitiendo lo eliminación de
Alcalosis = pH mayor de 7,44. ácidos por el pulmón en formo de C02 y lo regeneración
renal del HC03 -.
b. Pa02
Su valor normal es superior a 80 mm de Hg. (2MIR).
Se considera Insuficiencia respiratoria por deboio de 60
mm de Hg. (MIR).
Lo saturación normal de oxígeno es del 97%. A 60 mm de Sistema amortiguador del bicarbonato
Hg. lo saturación es de/ 90%.
El contenido de oxígeno de lo sangre es de 20 mi / J 00
ce de sangre.
Lo Po02 reflejo el 02 disuelto en el plasma, que sólo es MIR 07 (8578): lo siguiente gasometría arterial: pH 7.40, Po02
uno pequeño porte de todo el 02 que transporto /a sangre 98, PoC02 38, HC03- 25, refleja:
(lo mayoría en forma de oxihemoglobina). En la anemia y 1. Acidosis metabólico.
en lo intoxicación por CO, lo Po02 es norma/ pero el con- 2. Alcalosis metabólico.
tenido de 02 de /o sangre es bojo, 3. Valores normales.*
c. PA02 Pa02 (diferencio Alveolo - arterial de oxígeno)
- 4. Alcalosis respiratorio.
Para calcularlo hoce fo/to conocer el valor de lo PA02 5. Acidosis respiratorio.
(MIR), utilizando lo siguiente fórmula:
f. EXCESO DE BASES:
+ 2 o -2 mEq / litro.
PA02 = LFI02 X {P9 - PH2on - LPaC02 / RJ (MIR).
PA02 = Presión Alveolar de Oxígeno. g. PROTEINAS:

FI02 = concentración Froccionol de Oxígeno en el aire Los proteínas actúan como amortiguadores (tampones) fi-
Inspirado (normalmente 0.21). siológicos de lo sangre.
P0 = Presión Barométrico (760 mm Hg. a nivel del mar). lo hemoglobina es el amortiguador sanguíneo más abun-
PH2o = Presión de vapor de H20 {normalmente 47 mm dante (aunque el más importante es el sistema del Bicar-
•
de Hg). bonato).
" 111. FISIOPATOLOGIA
h. ANION GAP (ANIONES INNOMINADOS): MIR 13 (10136): Una mujer de 24 años es encontrada tirado en
Representa los aniones no medibles (sulfatos MIR, fosfa- lo calle por unos transeúntes. Al llegar el quipo de emergencias -
tos MIR, proteínas, etc.). la encontraron con una saturación de oxígeno del 88% respiran- _
En condiciones normales, lo albúmina debe representar /o do aire ambiente y al examen pupilas puntifomes. Se la traslada
mitad de su valor (MIR). a la urgencia del hospital más cercano, donde la gasometría -
Los sulfatos y fosfatos procedentes del metabolismo tam- arterial basal muestra: pH 7,25, PaC02 60 mmHg, Pa02 58
bién estón representados en su valor (MIR). mmHg. bicarbonato de 26 mEq/1 y exceso de bases de -1. En
Anion GAP = Na+ - c1- - C03H- = JO a 72 mEq I L sangre el sodio es 137 mEg/1 y el cloruro 100 mEq/1. Desde el
(MIR). punto de vista gosométrico, la paciente tiene:
Si se incluye el K+ en lo fórmula (ani6n GAP = Na+ + K+ 1 . Insuficiencia respiratoria parcial.
- CI - HC03-J, el valor normal sería de 12 ± 4 mEq / L. 2. Acidosis metabólica.
3. Acidosis respiratoria pura.*
B. ALTERACIONESDEL EQUILIBRIOÁCIDO-BASE: 4. Alcalosis respiratorio por falto de cloro.
Lo regulación del pH normal (7 .35 o 7 .45) depende de los pul- 5. Lo gosometría solo puede ser de sangre venoso.
mones y de los riñones. Según lo ecuoci6n de Henderson-
Hasselbach, el pH es una función del cociente entre el HC03 b. ALCALOSIS RESPIRATORIA(pH alto, PaC02 bo¡o <35
(que se regula por el riñón) y la PoC02 (regulado por los pulmo- mm. Hg.) (6MIR)
nes). • Eliminación excesivo de C02 por hiperventilación
(MIR). Se compenso mediante la secreción de _
Cuando uno de los mecanismos reguladores falla, el otro intento HC03 y la resorción de H+ en el riñón.
compensarlo. Lo compensación respiratorio es rápido y la renal • Las causas mós frecuentes de hiperventilación inex- -
lento (tardo varios días). Si un paciente con acidosis respiratorio plicoble son lo ansiedad (4MIR), y el tromboembo-
(PaC02 o/to) tiene un HC03- elevado, ello indico que estamos lismo pulmonar. En lo ansiedad el gradiente Alveo-
ante un trastorno crónico, no agudo (MIR). lo-arterial de oxígeno y lo Po02 permanecen nor-
males (3MIR), mientras que, en el tromboembolis-
HC03 rno, el gradiente está elevado y existe hipoxemio
pH = 6, 1 + log --------=----- (MIR).
PoC02 x 0.0301
• Otras causas de hiperventiloción: fiebre (MIR),
hipertiroidismo, embarazo, ansiedad, occidente ce-
rebrovascular, hemorragia subaracnoidea, menin-
gitis, asma y disminución de lo Fi02 (MIR).
• Lo alcalosis respiratorio es el trastorno ócido-base
mós frecuente en los pacientes críticos (por ejem-
plo, por sepsis).
• Los salicilatos (MIR) son lo causo más frecuente de
alcalosis respiratorio inducida por fármacos, como
consecuencia de la estimulación directo de los
Orino quimiorreceptores bulbares (Nota: los salicilatos -
pueden producir alcalosis respiratorio y acidosis
El pulmón interviene en lo regulacióndel equilibrio ácido-base eliminando metabólico).
más o menos ácidos (en forma de CO:z) y el riñónreteniendo más o me-
nos bases (en formo de bicarbonato). MIR 98 (5684): Un paciente acude a Urgencias por disnea. La
exploración física es normal. Se le realiza uno gosometría arte-
o. ACIDOSIS RESPIRATORIA (pH bojo, con PoC02 alta) rial que muestro los siguientes valores: pH 7.4 7, P02 66 mm.
(6MIR). Hg. PC02 29 mm. Hg y HC03- 22 mmol/L. Se sospecho crisis
Producido por todos las enfermedades respiratorias que de ansiedad. iCuál de los siguientes pruebas apoyaría lo sospe- -
producen hipercapnia (por ejemplo, hipoventilación MIR, cho de hiperventiloción psicógeno?
agudización grave del asma 2MIR, EPOC descompensado 1. Electrocardiograma con taquicardia sinusal.
MIR). 2. Recuento leucocitario normal.
En la acidosis respiratorio crónica el bicarbonato se e/evo 3. Gradiente alveolo-arterial de oxígeno normal.*
(MIR), como intento de compensación renal (lento) del ex- 4. Espirometrío normal.
ceso de ácidos de origen respiratorio. 5. Rx de tórax normal.
Noto: Los causas más frecuentes de hiperventilocióninexplicable son lo
MIR 98 (5894): Señale de cuál de las siguientes situaciones es hiperventilación psicógena y los enfermedadesvasculares pulmonares
característica una gasometría arterial con valores de pH 7 .34, {tromboembolismo). En lo hiperventiloción psicógeno el gradienteolveo-
pC02 60 mmHg, HC03 32 mmo//L: lo-orteriol de 02 es normal ya que el parénquima pulmonar es normal, -
l. Acidosis respiratorio crónica.* mientras que en la enfermedadvascularpulmonarel gradientealveolo-
2. Alcalosis metabólica compensada. orteriol de 02 estó aumentado.
3. Acidosis respiratoria aguda.
4. Acidosis metabólica aguda. MIR 99 (6224): En el postoperotorio de una apendicitis, una
5. Acidosis de causa mixto. mujer de 35 años presento un cuadro de mareo, parestesias e
hiperventilación. La gosometría arterial muestro: pH 7.51; PC07
MIR 12 (9814): Un paciente con EPOC grave acude agudizado 28 mm. Hg.; P02 l 03 mm. Hg.¡ HC03- 25 mEg/L y P02 (A-al
o Urgencias y presenta una gasometría arterial extraído con Fi02 ll. 2Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?
del 31% o nivel del mar con una Pa02 de 86 mmHg, PoC02M. 1. Tromboembolismo pulmonar.
mmHg, pH 7 .13 y Bicarbonato 27 mmol/litro. iCuál de las 2. Síndrome de ansiedad.*
siguientes afirmaciones es FALSA? 3. Acidosis láctico.
l . El paciente está hiperventilando. * 4. Neumonía.
2. El gradiente o/veolo-orteriol de oxígeno estó elevado. 5. Shunt cardiaco.
3. El paciente está en acidosis respiratoria.

4. El nivel de bicarbonato es norma/.
5. Se debería considerar iniciar ventilación mecónica.
11
MIR 08 (8838): Un paciente con antecedentes de trastorno de
CURSO IN1'NSIVO MIR AsTURIAS II
ansiedad, acude a urgencias, presenlando: PC02 = 18 mmHg,
pH = 7.6, [HC03·J = 20 mEq/1. iQué trastorno puede padecer?
1. Acidosis metabólico.
2. Alcalosis metabólica.
3. Alcalosis respiratorio agudo.•
4. Acidosis respiratoria crónica.
5. Acidosis respiratoria agudo.
MIR 09 (9068): Pregunto vinculada a la imagen nº 5. Una mujer

"" de 62 años de edad, acude a Urgencias de un Hospital por
presentar disnea de reposo que se inició bruscamente una se-
mana antes y se ha agravado en los últimos horas. La explora-
ción inicial muestro una paciente ansiósa, taguipneica, con TA
153/104, Tº 37 ,2ºC, frecuencia cardiaca de 128 lat/min, satu-
ración de 02 por pulsoxímetro del 85%. Se realiza una radio-
grafía de tórax con un aparato port6til que se muestra en la
imagen 5. Señale de las siguientes hipótesis diagnósticas inicia-
- les la que es m6s IMPROBABLEen el cuadro clínico referido Crisis de angustia.
hasta el momento:
IMAGEN 5 c. ALCALOSIS METABÓLICA(pH alto, Bicarbonato aumen-
tado >30 mEq/1,excesode bases >2 mEq/1)
Producido por pérdida de ócidos por vómitos, (por ejem-
plo en lo estenosis hipertrófico del pi/oro, ?MIR), hipoko-
lemia (K+ <2 mEq/1) por diuréticos, hiperminerolocorti-
cismo o ingesta de bases.
Estenosis hipertrófica del píloro: lactante de 25-35 días de vida

con vómitos y alcalosis metabólico hipoclorémica e hipopotosémi-
ca. Diagnóstico con ecografía abdominal. (9+)
1. Síndromeonsioso."
2. Embolia Pulmonar.
3. Neumotórax.
4. Hipertiroidismo.
S. Insuficiencia cardiaca.
MIR 09 (9153): Entre las causasde alcalosis respiratoria se en-

cuentran los siguientes EXCEPTO:
1. Tratamiento con salicilatos. Hipertrofia de las fibras Intervalo asintomático
2. Aldosteronismo primario.• (Nola: Alcalosis melobólico). circulares del píloro (2% (15-25 días)
3. Exposición a grandes alturas. de lactantes)
4. Crisis asmático.
5. Cuadros febriles.
MIR 11 (9588): Una mujer de 67 años con antecedentesde

insuficiencia cardíaco congestivo (que lleva tratamiento con
romipril y furosemido) y diabetes tipo 2 (en tratamiento con
insulina) acude a urgencias por disnea. En la gasometría reali-
zado respirando aire ambiente se observa un pH: 7.45. Po022§
-.... mmHg. PoC02 30 mmHg. HC03· 26 mmol/L. ¿Qué alteración
gosométrica presenta la paciente?: Vómitos Pérdida de peso Deshidratación
1 . Insuficienciarespiratorio hipoxémico con alcalosis respirato-
proyectivos
ria compensada.*
2. Alcalosis metabólica agudo con insuficiencia respiratorio
hipoxémica e hipocápnica.
3. Insuficiencia respiratoria normoc6pnica crónica, sin altera-
ción del equilibrio 6cido-bose.
4. Insuficiencia respiratorio hipoxémico crónico con acidosis
metabólica compensada. ~~
5. Insuficiencia respiratoria hipoxémico, con alcalosis mixto ©Curso
compensada.
Estreñimiento Avidez por el alimento
La estenosis hipertrófica del píloro cursa con alcalosis metabólico.
Lo crisis i:le angustio cursa con palpitaciones, temblores, sensa-

ción de dificultad respiratoria, ahogo, hiperventiloción, hipocap-
nia, alcalosis, parestesias, opresión precordial y miedo o morir o
•
o perder el control sobre sí mismo {MIR).
1111 flSIOPATOLOGLA
MIR 1 O (9445): Niño de 28 días de vida, nacido o término.

Antecedentes de embarazo y porto normales. Ho sido alimenta- " REPASO
do con lactancia materno desde el nacimiento. Consulto porque El valor normal del ... Es ...
hace 8 días comenzó con vómitos, inicialmente esporádicos y
desde hoce 5 días., después de todos los tomas. Estó permanen- pH 7.36 o 7.44 (2MIR)
temente hambriento. Los vómitos son de contenido alimentario Pa02 Superior o 80 mm de Hg. (2MIR)
"o chorro". El abdomen, en lo palpación, es blando y depresible, PaC02 36 a 44 mm de Hg. (2MIR)
sin visceromoegolios. En los cnólisis destocaban, en la gaso- Soturoci6n de 02 de lo
metrío pH 7.49, bicarbonato 30 mEq/L, PC02 53 mmHg, exceso 97%
Hemoglobina
de base +8mEq/L. Iones: Na 137 mEq/L, K 3.1 mEq/L, CI 94
Contenido de oxígeno
mEq/L. Teniendo en cuenta el diagnóstico m6s probable en el 20 mi de 02 / 100 mi de sangre.
de lo sangre
cuadro clínico descrito. iCu61 es la pruebo complementario de
elección paro confirmar ese diagnóstico clínico? Bicarbonato 24 o 30 mmol /litro. (2MIR)
l . Radiografío simple de abdomen.
2. pH metria. MIR 98 FAMILIA (5561 ): Un hiato aniónico ("onión-gop") eleva-
3. Ecografía obdorninol." do es congruente con:
4. Determinación de electrolitos en el sudor. 1. Alcalosis metabólica.
5. Esofagogostroscopio. 2. Edema pulmonar.
3. Diarrea agudo.
d. ACIDOSIS METABÓLICA (pH bojo, Bicarbonato disminui- 4. Cetoacidosis diabética.•
do <24 mEq/1MIR, exceso de bases< -2 mEq/1). 5. Uso de diuréticos.
Se produce por un incremento en los 6cidos circulantes
(por exceso de producción endógena o por administra- MIR 98 (5857): Un lactante de 5 meses presenta deshidratación -
ción exógena), o por pérdida de bicarbonato. La com- con los siguientes dolos analíticos en sangre: No+ 142 mEg/L:
pensación de la acidosis metabólica es respiratoria, au- K+ 4.5 mEg/L¡ c1- 115 mEg/L¡ pH 7.25; C03H- 15 mEg/L¡ P0•
mentando la ventilación alveolar (2MIR) (respiraciones es- C02 28 mEq/L. El diagnóstico preciso es una deshidratación:
pecialmente profundas: respiración de Kussmaul, MIR) y 1. lsonotrémico aislado.
reduciendo la presión parcial de C02 en sangre. En la 2. Hipernatrémica aislada.
acidosis metabólica, los cambios de lo ventilación son 3. lsonotrémico con alcalosis metabólico.
consecuencia del aumento de W (MIR). 4. lsonatrémico con acidosis metabólica.*
Las causas mós frecuentes de acidosis metabólico son: 5. lsonatrémica con acidosis respiratoria.
• Con Aniones innominados aumentados (más de 12
mEq/L) (MIR), normoclorémicas: MIR 00 (6785): Un muchacho de 12 años acude al hospital con
Aumento de ácidos por: disminución del apetito, aumento de la sed, micción frecuente y
• Ácidos exógenos: intoxicación por salicilatos pérdida de peso durante los últimos tres semanas. En las últimos
24 h. aparece letárgico. Los análisis muestran una natremia de
(3MIR), intoxicación por etilenglicol (MIR) o por me-
147 mEg/1, uno potasemio de 5.4 mEg/1. un cloro de 112
tano/ (MIR).
• Ácidos endógenos: hiperlactacidemia (por ejem- mEg/1, un bicarbonato de 6 mfo/1, una glucosa de 536 mg/dl,
una urea de 54 mg/dl, una creatinina de 2 mg/dl y un pH de
plo, por shock, 3MIR), cetoacidosis (3MIR) (diabe-
7, 18. La cetonuria es positiva. iCuál de las siguientes afirmacio-
tes, inanición, alcohol), imposibilidad renal para
eliminar ócidos por insuficiencia renal (MIR). nes define mejor el estado de su equilibrio ácido-base?
1. Acidosis metabólica con vacío aniónico normal.
• Con Aniones innominados normales, hiperclorémi-
2. Acidosis metabólico con vacío aniónico alto.*
cos:
3. Alcalosis metabólica con vacío aniónico alto.
Pérdida de bases (HC03-) por el aparato digestivo
4. Acidosis mixta.
(diarrea, ureterosigmoidostomío), o por el riñón (aci-
5. Acidosis metabólica con vacío aniónico descendido.
dosis tubular proximal o distal, 2MIR).
Nota:AniónGAP = 147 + 5.4 - 112 - 6 = 34.4 mEq/1 (aumentado).
MIR 04 (7855): Pacientede 68 años diabética, que consulto por

~alestar general. En la gosometría venosa destaca pH 7.25,
Bicarbonato 15 mmal/1 (normal 24-28 mmol/1}. Hiato oniónico _
El aumento de ácidos produce acidosis metabólica con anión
GAP elevado: (anión GAP): 11 mmol/1 (normal 10-12 mmol/1). iCuál de las
siguientes entidades NO descartaría como diagnóstico?
1. Cetoacidosis diabética.
2. Insuficiencia renal crónica.
3. Acidosis tubular renol." (Noto: acidosis metabólico con anión
GAP normoll.
Causas de acidosis metabólica con anión GAP aumentado:
4. lngesta de salicilatos.
KUSMAUL 5. Acidosis láctica.
Acidosis metobolica con Anion oao t:
MIR 05 (8207): En un niño de 7 meses deshidratado. con vómi-
Ketoacidosis (MIR).
tos, diarrea y fiebre nos llego lo siguiente analítica: Hb 11.6 gr%;
Uremia. Hto: 39%; Leucocitos: 14.900 / mm3 (Neutrófilos: 63%; Linfoci-
Salicilatos (2MIR). tos: 30%; Monocitos: 7%); Plaquetas: 322.000 / mm3; Osmola-
ridad: 295 mOs/L; Na+: 137 mEg/L (Nota: isotónico, No~ entre
Metano. 130 y 150); K+: 5.6 mEq/L; Ca2+ iónico: 1,2 mmol/L; pH: 7.20
Ayuno. (Noto: acidosis); pC02: 25 mm. Hg: C03H-: 11 mEg/L; E.B.: -
Una rabdomiolisis. 19mEq/L (Noto: acidosis metabólico); Lactato: 5.3 mmol/L, Creoti-
nina: 4.2mgr%. iCuál es lo valoración metabólica de esto des-
Loctacidosis (MIR).
hidratación?
1. Deshidratación isotónica con acidosis mixta.
2. Deshidratación hipotónica con acidosis metabólica.
3. Deshidratación isotónica con acidosis metabólica.•
4. Deshidratación hipertónico con acidosis metabólico.
5. Deshidratación isotónica con acidosis respiratoria .
•
CURSO INTENS.0 MIR AsTUR1AS II
MIR 09 (9226): Un niño viene a la urgencia en un estado estu- MIR 13 (1 O 123): Excepto en los pacientes cuyo fracaso renal
- poroso y con taguipnea. Presenta un pH de 7.28, presión arterial crónico seo debido a nefropatío diabético o o nefropotío túbulo-
de oxígeno de l 05 mmHg ( 14 kPo) y presión arterial de anhídri- intersticial, el patrón de gosometrío arterial que usted esperaría
do carbónico de 28 mmHg (3,4 kPo) con bicorbonato de 17 encontrar en un paciente con fracaso renal crónico sería:
mmol/1 y exceso de bases de -12 mmol/1 en plasmo. Desde el l. pH 7.30, HC03 18 mEq/L, CI 116 mg/dL, porque es carac-
punto de visto 6cido-base. presento: terística la acidosis metabólica con anión gap normal.
1 . Acidosis respiratoria no compensada totalmente. 2. pH 7.46, HC03 18 mEq/L, CI 116 mg/dL, porque es carac-
2. Acidosis respiratoria totalmente compensada. terístico la alcalosis metabólico hiperclorémica.
3. Acidosis metabólica totalmente compensada. 3. pH 7.456, HC03 18 mEg/L, CI 100 mg/dL porgue es carac-
- 4. Acidosis metabólico no compensada totalmente.• terística la acidosis metabólica con anión gap aumentado!
5. Alcalosis respiratoria compensada. 4. pH 7.46, HC03 30 mEq/L, CI 90 mg/dL, porque es carac-
terística la alcalosis metabólico con anión gap normal.
MIR 1 O (9398): La acidosis metabólico con anion gap (hiato 5. pH 7 .45, HC03 23 mEq/L, CI 100 mg/dL, porque es carac-
aniónico) aumentado puede ser producido por todas las siguien- terístico lo alcalosis rnetobólico con anión gap normal.
tes causas MENOS una. Señólela.
1 . Cetoacidosis dio bética.
2. Acidosis /óctico.
- 3. Diarrea agudo.* (Noto: acidosis por pérdida de boses).
5. Intoxicación por metano/.
, RESUMEN: ALTERACIONESDEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Gasometría arterial
pH = 7.40 ± 0.04
PaC02 = 40 ± 4
Bicarbonato = 27 ± 3
Bicarbonato <24 mEq/1 Bicarbonato>30 mEq/1
PaC02 >44 mm Hg PoC02 <36
Exceso de bases < -2 Exceso de boses> 2
Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

HIPOYENTILACION ALVEOLAR
Acidosis metabólica Alcalosismetabólica
HIPERVENTILACION ALVEOLAR
1
Crónica (Compensada) Anion GAP Crónica (Compensado)
Bicarbonato >30 mEq/1 K + Na - CI - Bicorbonato Bicarbonato <24 mEq/1
Exceso de bases > 2 Exceso de bases < -2
1 1
8- 16 ( l O- 12) >16 (>12)
Anion GAP normal Anion GAP
(Hiperclorémicos) (Normoclorémicos)
C. PERCUSIÓN
9. Semiología clínica • Cuando el contenido aéreo del tórax aumento, lo percusión
es timp6nica.
A. INSPECCIÓN • Si ha desaparecido el aire de los alveolos, ha sido remplazo-
Inspección de lo morfología del tórax, diferencias entre ambos do por líquido o se interpone una capa de líquido entre el
_ hemitórax, y frecuencia, amplitud y ritmo de los movimientos pulmón y la pared del tórax (derrame pleural, 2MIR), lo per-
respiratorios. cusión será mate.
B. PALPACIÓN D. AUSCULTACIÓN
• Para percibir las vibraciones vocales, generadas en la laringe
cuando el paciente dice "33", y transmitidas por las vías aé-
reas y el parénquima pulmonar hasta la pared del tórax.
• Las vibraciones vocales están aumentados cuando el parén-
quima está consolidado (MIR).

• Las vibraciones vocales están disminuidas o abolidas si los
bronquios están obstruidos o se interpone una masa aislante
de líquido (derrame pleural, MIR) o de aire entre el pulmón y
la pared torácica.
•
Auscultación .
1 111. flSIOPATOLOGÍA
o. RUIDOS NORMALES (MURMULLO VESICULAR) Y SUS MIR 1 O (9350): En una neumonía de lóbulo inferior derecho
ALTERACIONES asociado a derrame pleural metoneum6nico, ¿cuales serían los
• El sonido respiratorio normal que se percibe o lo aus- hallazgos semiológicos mós probables?
cultación de lo periferia del pulmón se conoce como 1. Inspección y palpación del tórax normal. Crepitantes
murmullo vesicular. Lo inspiración se escucho con un homoloteroles en la auscultación.
1ono m6s alto y prolongado que lo espiración. 2. Reducción de la transmisión de los vibraciones vocales en
• El murmullo vesicular se debilito o desaparece en el hemitórax derecho. Murmullo vesicular normal en el mismo
derrame pleural (2MIR). el neumotórax, el enfisema y hemitórax.
en lo otelectosio. 3. Matidez. o lo percusión en hemitórox derecho. Sonido
• Cuando lo transmisión del sonido se acentúo por uno pulmonar reducido y roncus en el mismo hemitórax.
consolidoci6n pulmonar, se ausculta un ruido bron- 4. Reducción de lo transmisión de las vibraciones vocales en
quio/, con uno calidad mós tubular y uno fose espira- hemitórax derecho. Crepitantes inspiratorios y broncofonio
torio más pronunciado (MIR). Lo auscultación de respi- homolateral.* (Noto: el derrame curso con disminución de vibra-
ración bronquial preciso que existo permeabilidad ciones vocales y lo condensación con crepitantes y broncofonío).
bronquio/ (2MIR). Por lo tonto, un paciente con obs- 5. Matidez a la percusión en hemitórax derecho. Aumento de
trucción bronquial DQ tendr6 respiración bronquial en lo transmisión vocal y roncus difusos homolaterales.
lo auscultación.
• Lo transmisión de los sonidos también se puede medir b, RUIDOS PATOLÓGICOS
escuchando palabras hablados o susurrados por el • Crepitantes: Los estertores crepitantes se crean cuan- -
paciente, mientras se le ausculto. Cuando existe una do se obren o se cierran los alvéolos y vías respirato-
consolidación pulmonar, lo transmisión del sonido rios de menor tamaño durante lo respiración (MIR) y se -
hacia el estetoscopio varío y cuando el paciente hablo asocian o enfermedades pulmonares intersticiales, o _
se escucho uno broncofonío (MIR) (que es un aumento invasión de los alvéolos por líquido.
en lo intensidad del sonido) y cuando el paciente su- • Sibilancias: Broncoespasmo, edema, colapso de las
surra palabras, uno pectoriloguio susurronte (MIR) (lo vias respiratorios, obstrucción endoluminol por neo-
normal es que cuando el paciente susurro, con el fo. plasias o secreciones. Los sibiloncios suelen ser mós
nendoscopio no entendamos nodo de lo que dice. acusadas en lo espiración que en lo inspiración (MIR),
Cuando hay una consolidación, se entiende perfec- y reflejan lo oscilación de las paredes de las vías res-
tamente y esto se denomino pectoriloquia susurrante). piratorios cuando se reduce el flujo.
Adem6s, el sonido de lo "E" hablado se parece en- • Roncus: Aparecen cuando hoy líquido en la luz del
tonces más a la "A", pero con una cualidad nasal o árbol respiratorio.
de gemido, signo que se denomino egofonía. • Roce pleural: Aparecen por fricción de las superficies
pleurales inflamadas.
MIR 03 (7537): íCuál de las siguientes respuestas, que se refie- • Estridor: Vía aérea superior estrecho (por ejemplo por
ren a la exploración del aparato respiratorio es cierta? Crup, MIR).
1. Las sibilancias son audibles, especialmente en la fase inspi-
ratoria. MIR 12 (9820): En lo ouscultoci6n respiratoria se producen uno
2. El indicador clínico m6s fiable del signo "cianosis central" es serie de sonidos b6sicos que debemos reconocer y por ello pro-
su presencio en las portes ocres de los extremidades. pongo uno serie de parejas (sonidos / posibles patologías) ~
3. La percusión de una zona de Neumotórax tiene un tono se relacionan, SALVO en un caso que no existe ninguno con-
mate. gruencia.
4. La auscultación de respiración bronquial precisa que exista l. Crepitantes finos - fibrosis intersticio/.
permeabilidad bronquial.* 2. Estridor - obstrucción bronguiolor.•
5. Los estertores crepitantes son debidos al burbujeo intraal- 3. Crepitantes gruesos - bronquitis agudo.
veolar. 4. Uno respiración superficial con difícil audición de los ruidos
respiratorios - enfermedad neuromusculor.
MIR 04 (7797): Una paciente de 42 años. fumadora de dos 5. Crepitantes que recuerdan ol frote de dos trozos de cuero -
paquetes al día, con clínica de dolor de costado derecho, disnea inflamación pleural.
y tos desde hace 2 meses, presenta, en la exploración física,
matidez a la percusión en la mitad inferior del hemitórox dere- 9. 1 . Enfisema
cho, plano posterior, con una línea limitante de la matidez dirigi-
A INSPECCIÓN
da hacia arribo y afuera. Al auscultar sobre eso zona no se oye
Tórax dilatado. Disminución de la movilidad.
murmullo vesicular y existe transmisión de lo voz cuchicheada
(pectoriloguio áfono). Entre los siguientes posibles hallazgos en B. PALPACIÓN
la placa de tórax, ácuól esperaría encontrar en este caso?
Disminución de las vibraciones vocales.
1 . Derrame pleural derecho asociado o condensación pulmo-
nar en lóbulo inferior derecho." (Noto: el derrame curso con
C. PERCUSIÓN
matidez y ausencia de murmullo vesicular, y lo condensación con
Timponismo.
•
matidez y pecloriloquia).
2. Un hemitórox derecho blanco con mediastino retraído hacia
D. AUSCULTACIÓN
ese lado. (Nota: la atelectasia tiene matidez y disminución del
murmullo vesicular, pero QQ pecloriloquio). Disminución del murmullo vesicular, espiración
3. Uno maso pulmonar derecha, localizado en el lóbulo infe- alargado.
rior derecho, con pequeño pinzomiento del seno costofréni-
~ E. RADIOLOGÍA
co homolateral.
o Hiperclaridad de campos pulmonares, costillas horizontalizados,
-~ 4. Un derrame pleural derecho que ocupa el tercio inferior del
o
1-
hemitórax derecho. (Nota: !1Q tiene pectoriloquia).
descenso y aplanamiento del diafragma.
.so 5. Un hidroneumotórox derecho (Noto: no tiene pectorilaquio).
::>
o""
-~""o
o
-'
o
~
-
::>
w
z
CURSO INTieNSIVO MIR AsllJRJAS II
E. RADIOLOGÍA
El signo radiográfico más importante es aumento de densidad
con retracción (MIR). Reducción del tamaño del hemitórox, des-
viación del mediastino hacia el lado lesionado, elevación del
diafragmo, disminución de lo altura de los espacios intercosta-
les.
Enfisema.
r
Ateledosio: aumento de densidad con retracción.
-
,
.
$1Uri~3
<
Los pacientes con enfisema tienen un tórax hiperinsuflodo por olropo-
miento aéreo durante lo espiración (tórax en tonel).
Niño con otelectosio del lóbulo superior derecho (At) debido o obstrucción
bronquio/ por un tapón de moco. Los flechas señalan lo cisura menor
desplozodo hocio arribo por lo ote/ectosio.
EPOC: hipercloridod pulmonar bilateral.
9. 2. Ateledasia
La ate/ectasia es la complicación respiratoria más frecuente tras
una intervención con anestesio genero/ (MIR).
Cursa con fiebre en los primeros 24 horas tras lo intervención
(MIR) .
.-._ A. INSPECCIÓN
Retracción hemitórax. Disminución de lo movilidad.
B. PALPACIÓN
Vibraciones vocales abolidas.
Radiografío PA: otelectosio del lóbúlo pulmonar superior izquierdo, des-

C. PERCUSIÓN viación del mediastino hacia lo izquierdo.
•
Matidez .
D. AUSCULTACIÓN
,....,_ Silencio.
1111. f'"OPATOLOGÍA
G. TRATAMIENTO
En ate/ectasias importantes estó indicado lo aspiración del tapón
mucoso por fibrobroncoscopio (MIR).
~.&:
@Cwso lnknsh" MIR Ascurias
Atelectosios del lóbulo inferior derecho (señolodos con flechas). Aspiroción de un topón de moco que ho provocado una ate/ectasia desde
el broncoscopio.
, REPASO
Mediastino desviado hacia el lado

9 .3. Condensación
Mediastino desviado
hacia el lado enfermo sano
Atelectasia. Derrame pleural.
Neumonectomía. Neumotórax.
MIR 03 (7547): Paciente de 42 años que acude a la consulta por

disnea progresivo. La radiografío de tórax muestro una opaci-
dad completa de hemitórax derecho. Tráquea y estructuras me-
diostínicgs están en lo línea media. iCuól es el diagnóstico más
probable?
1 . Derrame pleural masivo.
2. Carcinoma de pulmón.*
3. Hemotórox.
4. Cuerpo extraño.
5. Tumor endobronquial benigno.
Noto: Ante una opacidad completo de un hemitórax (pulmón blanco) hay
que hacer el diagnóstico diferencial entre otelectasio y derrame pleural
masivo. La atelectasio produce desplazamiento medioslínico hacia el
lodo afecto, mientras que el derrame pleural masivo lo desplazará hacia
el lado sano.
Entre los respuestos figuran dos causas de derrame pleural (derrame
pleural masivo y hemotórox) y tres posibles causas de otelectasio por
obstrucción endobronquial (carcinoma de pulmón, tumor endobronquial
benigno y cuerpo extraño). ..u.,..
Si el mediastino está centrado, se requiere que existan simultáneamente ~1~-o~UR~~-
----~~~-~
atelectasia y derrame pleural. la única enfermedad que puede provocar Neumonfa: a/veo/os rellenos de exudado y microorganismos.
simultáneamente otelectasia y derrame pleural es el carcinoma de
pulmón (respuesta 2 correcta). (Ver lo Rx siguiente)
A. INSPECCIÓN
Disminución de la movilidad.
B. PALPACIÓN
Aumento de los vibraciones vocales (3MIR).
C. PERCUSIÓN
Matidez.
•
D. AUSCULTACIÓN
Soplo o respiración bronquial. Crepitantes (MIR).
Broncofonío (2MIR).
Se denomino respiración bronquio/ o la transmi-
sión de los ruidos respiratorios desde los grandes
vías aéreos a la pared del tórax, cuando existe consolidación o
fibrosis (MIR). En lugor del murmullo vesicular normal, se percibe
a lo auscultación un soplo, denominado bronquial o tubórico,
que no es sino el ruido respiratorio bronquial conducido hasta lo
superficie torócico por el tejido pulmonar consolidado. Es carac-
terístico de lo respiración bronquial que existo uno pauso entre el
fino/ de lo inspiración y e/ comienzo de lo espiración (MIR).

Cuando existe respiración bronquio/, /o espiración se prolongo
Atelectasio del pulmón derecho osociodo o derrame (neoplasia pulmo-
(MIR). Los soplos tubáricos audibles en las consolidaciones
nar). Opacificación del hemitórax derecho Wl desviación mediostínico.
neumónicos son manifestaciones de respiración bronquio/ (MIR).
F. GASOMETRÍA
En la atelectasio no suele ser importante la desoturación de
oxígeno por vasoconstricción selectiva.
CURSO INTENSWO MIR AsTU•AS II
MIR 98 FAMILIA (5454): El aumento de vibraciones vocales y la
presencia de broncofonía en la auscultación pulmonar es suge-
rente de uno de los siguientes cuadros. Señálelo:
1 . Neumotórax.
- 2. Neumonía lobor."
3. Broncoesposmo.
4. Derrame pleural.
5. Edema intersticial pulmonar.
MIR 02 (7275): Se denomina Respiración Bronquial o lo transmi-

sión de los ruidos respiratorios desde las grandes vías aéreas o
la pared del tórax, cuando existe consolidación o fibrosis. Señale
lo respuesto FALSA:
1 . Cuando existe respiración bronquial, la espiración se pro-
longa.
2. Los soplos tubáricos audibles en las consolidaciones neumó-
nicas son manifestaciones de Respiración Bronquial. Neumonía. Infiltrado porenquimotoso en lóbulo superior derecho en
3. Cuando existe obstrucción de los bronquios que llegan a
paciente con fiebre.
una zona de consolidación, se manifiesta más intensamente
la Respiración Bronquial.* (Noto: Lo ouscultoción de lo respira-
ción bronquio! preciso que existo permeobilidod bronquio!).
4. La auscultación de la Respiración Bronquial, asociada a una
zona de consolidación, se acompaña de aumento de la
transmisión de las vibraciones vocales.
5. Es caracterfstica de la Respiración Bronquial, que existe uno
pausa entre el final de la inspiración y el comienzo de la es-
piración.
MIR 09 (9070): Pregunta vinculado o lo imagen n° 6. Lo radio-

grafía de la imagen 6 corresponde a un hombre de 72 años
bebedor habitual y con descuido imporlante en el oseo personal.
Desde hoce l mes, sensación distérmico que se acompaña de
tos y expectoración purulento. No refiere dolor torácico, náuseas
......, ni vómitos. Qué cabe NO esperar en la exploración del pocien-
~: ..... ...-..
TC pulmonar de un pocienle con neumonía. Infiltrado parenquimatoso
IMAGEN 6
alveolar en el lóbulo superior izquierdo limitado posteriormente por la
cisura mayor (flechas). Puede verse claramente la presencia de bronco·
gramos aéreos (puntas de flecha).
9.4. Enfermedad pulmonar intersticial

A. ETIOLOGÍA
a. ETIOLOGIA CONOCIDA:
• Neumoconiosis (polvos inorgánicos) (MIR).
• Alveolitis alérgicas extrínsecas (MIR) .
• Enfermedades producidas por sustancias químicos,
gases, vapores y aerosoles.
• Enfermedades producidos por fármacos.
• Radioterapia.
l. Abolición del sonido en el lóbulo superior izquierdo.• • Distressrespiratorio del adulto.
2. Soplo anfótero en el lóbulo superior izquierdo. b. ETIOLOGÍA DESCONOCIDA:
......, 3. Roncus . • Fibrosis pulmonar idiopática (2MIR).
4. Crepitantes. • Fibrosis pulmonar asociado o enfermedades del
5. Aliento fétido. colágeno (MIR).
• Neumonía intersticial linfoide .
E. RADIOLOGÍA • Sarcoidosis (MIR) .
......, Opacidad. Patrón alveolar (MIR). Lo presentación aguda en uno • Histiocitosis X (MIR) .
radiografía de tórax de una opacidad con broncogroma aéreo en • Enfermedades hereditarias (focomatosis) .
su interior es típica de las neumonías tobares (MIR). • Linfangioleiomiomatosis (MIR) .
• Proteinosis alveolar .
• Neumopotía intersticial asociado a hepatopatías.
• Neumopotía intersticial asociado o enfermedades in-
testinales.
• Microlitiasis alveolar .
• Bronquiolitis obliterante con neumonía organizado .
B. INSPECCIÓN
•
Taquipnea. Respiración superficial.
C. AUSCULTACIÓN
Crepitantes.
D. RADIOLOGÍA
Condensación pulmonar. Imágenes lineales, nodulares y reticulares .
• 111. flSIOPATOLOGÍA
Enfermedad pulmonor intersticio/.
Derrame pleural izquierdo masivo. Opocificoción del hemitórox izquierdo

con desviación mediostínicocontra/otero/ (obsérvese el desplazamiento
troqueo/).
9.6. Neumotórax
A. INSPECCIÓN
Hemitórax dilatado. Disminución de la movilidad.
B. PALPACIÓN
Disminución de los vibraciones vocales. Mediastino desviado
hacia el lado sano.
•
TC de alto resolución que muestro extensas áreas de ponolización (fibrosis C. PERCUSIÓN
pulmonar).
Timponismo.
D. AUSCULTACIÓN
E. PRUEBAS FUNCIONALES Silencio.
Insuficiencia respiratorio restrictivo: capacidad vito/ disminuido, E. RADIOLOGÍA
capacidad pulmonar total disminuida y un indice de FEV1 / FVC Se ve mejor en lo radiografío PA en espiración forzado (4MIR).
elevado (MIR). Hiperclaridad. Muñóri pulmonar. Mediastino desviado hacia el
9 .5. Derrame pleural lodo sano.
A. INSPECCIÓN
Hemitórax dilatado. Disminución de la movilidad (MIR).
B. PALPACIÓN
Disminución de /os vibraciones vocales (2MIR). Mediastino des-
viado hacia el lodo sano.
C. PERCUSIÓN
•
Matidez (MIR).
D. AUSCULTACIÓN
Silencio. Soplo pleural (MIR).
Neumotórax.
E. RADIOLOGÍA
Opacidad de borde superior cóncavo. Ensanchamiento del
hemitórax. Desviación del mediastino hacia el lado sano.
Derrame pleural.
Hipercloridod del hemitórox derecho secundario o neumotórax. Los fle-

chas indican el co/opso del pulmón debido al neumotórax.
Lo radiografía de tórax en espiración forzada está indicada poro

el diagnóstico de neumotórax mínimos y atrapamienlo aéreo
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unilateral. {4+)
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CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS III
1 O. Tos
El síntoma m6s frecuente del paciente respiratorio es fa tos.
11. Disnea Hemoptisis.
11 . 1 . Etiología 12.2. Etiología

A. VÍAS AÉREAS SUPERIORES: A. MÁS FRECUENTES
En la obstrucción de las vías aéreas superiores el síntoma más • Las bronquiectasias, la bronquitis y el carcinoma broncogé-
frecuente es la disnea, inicialmente de esfuerzo, que puede lle- nico son las causas m6s frecuentes de hemoptisis.
gar a ser de reposo. • El carcinoma broncogénico es lo causa mós frecuente de
B. CAUSAS PULMONARES: hemoptisis en el adulto fumador (MIR).
Las causas pulmonares m6s frecuentes de disnea son fibrosis • lo TBC y las bronguiedosios continúan siendo lo causa más
pulmonar, EPOC (MIR) y asma (MIR). frecuente de hemoptisis masiva en algunas series, aunque
C. CAUSAS CARDIOVASCULARES: son menos frecuentes ahora que antes.
a. CON COMPLIANCE PULMONAR DISMINUIDA
• Hipertensión pulmonar crónico secundaria a valvulo- MIR 13 (10140): la causa más frecuente de hemoptisis leve-
potía mitral (MIR), o aórtico, insuficiencia del ventricu- moderada es:
lo izquierdo. 1. Bronquiectasias.*
• Hipertensión pulmonar primaria. 2. Carcinoma broncogenico.
b. CON COMPLIANCE PULMONAR NORMAL 3. Diátesis hemorrágico.
Cardiopatía congénito (estenosis pulmonar). 4. Infarto pulmonar.
5. Neumonía.
B. MENOS FRECUENTES
Las principales causas de disnea de origen respiratorio: Neumonía, absceso de pulmón, tumores benignos endobron-
quiales (e/ corcinoide bronquial MIR, es el tumor benigno o de
FEA
bajo malignidad más frecuente), embolismo con infarto pulmonar
Fibrosis pulmonar, Epoc, Asma.
(MIR), cuerpos extraños, estenosis mitral, vasculitis (gronu/omoto-
- MIR 04 (7784): Hombre de 67 años. hipertenso y fumador que
sis de Wegener, MIR), hemorragias pulmonares (Síndrome de
acude a urgencias por disnea de grandes esfuerzos en el último
Goodpasture, MIR), fístulas arterio-venosos, linfongioleiomioma-
tosis, aspergiloma (MIR), etc.
!JJ.§. La auscultación demuestra disminución del murmullo vesi-
- cular sin otros hallazgos. La Rx de tórax y el ECG realizados son 12.3. Clínica
_ normales. Los valores en sangre de péptido natriurético tipo B
son de 60 pg/ml. (valores normales < 1 OOpg/ml.). iCuól de los A. SI ES HEMOPTISIS FRANCA
~ siguientes diagnósticos es el MENOS probable? Hemoptisis con expectoración de sangre franco en cantidades
1. Disfunción ventricular sistólico." superiores o 300 - 600 mi. en 24 h. Signos y síntomas de hemo-
2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónico. rragia aguda.
~ 3. Asma.
4. Hipertensión pulmonar primaria. B. SÍNTOMAS DE OTRAS ENFERMEDADES
5. Tromboembolismo pulmonar. Muchas veces primer síntoma de cáncer, tuberculosis, corcinoide
Noto: El péptido notriurético tipo B (BNP) se utilizo poro detector insufi- bronquial o síndrome de Goodpasture (2MIR).
ciencia cardiaco. Se elevo de forma secundario al aumento de presión
- introventriculor. Si sus valores son norma/es, como en esta pregunto, se 12 .4. Métodos complementarios
puede excluir que lo disnea de este paciente sea secundario o insuficien-
- cia cardiaco. Radiografía de tórax (es lo pruebo aislada más útil poro descubrir
lo etiología de lo hemoptisis), broncoscopia (indicada inrnedio-
tomente en las hemoptisis masivas y en adultos fumadores con
hemoptisis poro descartar carcinoma, MIR), TAC, angiogrofío.
~ La determinación del péptido notriurético (BNP) permite distin- MIR 98 FAMILIA (5457): Un paciente de 56 años, fumador de 20
guir la disnea de origen cardiaco (BNP superior a 1 00 pg/ml) de cigarrillos al día desde los 13 años de edad, presenta desde 6
la disnea de origen pulmonar (BNP inferior a 100 pg/ml) (MIR). hoce un mes expectoración hemoptoica escaso. Lo radiografío o
de tórax simple muestra uno imagen de maso parotrogueol ·~
o
1-
derecho de unos 1 O cm de diámetro. ¿Qué estudio de los pro·
.s
1 2. Hemoptisis puestos considera prioritario en este paciente? o
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1. Broncoscopio.* (Noto: sospecho de cáncer de pulmón). ac:
2. Baciloscopio de esputo y tinción de Ziehl.

o
1 2 .1 . Concepto 3. Gammagrafía pulmonar con Galio.
oc!S
-c
4. Ecografía abdominal. t3
Expulsión de sangre por la boca procedente del árbol traqueo- o
.....,
bronquiol o de los pulmones (usualmente procedente de lesiones 5. Espirometrío. o
......, voscularizadas por lo circulación bronquio/). ~
:i
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1 111. flSIOPATOLOGL,
MIR 00 (6753): Mujer de 58 años, fumadora de 25 cigarri-

llos/día desde hace 25 años. Habitualmente refiere tos y esputo
12.5. Diagnóstico diferencial
mucoso matinal en pequeño cuantío. Acude por presentar espu- A. HEMOPTISIS
tos hemoptoicos escasos durante 48 horas sin otros síntomas. La Color rojo vivo, se expulsa tosiendo, mezclada con esputo, con-
radiografío de tórax es normal. iCuól, entre los siguientes, le tiene macrófagos con hemosiderina, pH a/colino.
parece la exploración mós imprescindible en este coso?
1. Investigación de BMR en esputo. B. HEMATEMESIS
2. Fibrobroncoscopia. * Color oscuro, se expulsa vomitando, pH ácido, mezclada con
3. Espirometría. partículas alimenticios, prueba de sangre en heces positiva.
4. Radiografía de senos.
5. Análisis rutinario, Hemograma, VSG y bioquímica estándar. C. SANGRADO DE VÍAS RESPIRATORIASSUPERIORES
Historia clínica y exploración física
Sugiere foco respiratorio

alto gastrointestinal Sugiere foco respiratorio bajo
!
Evaluación ORL, Gl
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-+
Normal Masa Otra enfermedad
parenquimatosa
+ 1
l
Ningún factor
I
Factores de riesgo ---- Sugiere un diagnóstico ••
de riesgo para
La historia sugiere bronquitis t
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y no existen factores de para cáncer concreto
cánoer. la historia
riesgo para el cáncer
r-~~~·1·.f.hi1+•Hª··~
no sugiere bronquitis No sugiere
l 4 ningOn diagnóstico
concreto
Recidiva de
Considerar la broncoscopia Observar La evaluación se dirige
la hemoptisis No sugiere ningCm
ola TCAR diagnóstico concreto
l al diagnóstico
Cese de sospechoso
la hemorragía
Mli·hM
!
Ninguna otra
evaluación
Algoritmo diognóstico poro el paciente con hemoptisis.
Lo cianosis se observa cuando lo concentración de Hb reducido

12.6. Tratamiento en lo sangre copilar es superior o 5 g/dl (MIR). Como la hemo-
globina reducida en sangre copilar es lo media aritmético de la
A. HEMORRAGIA LIGERA O MODERADA
que contienen la sangre arterial y venoso, el aumento puede ser
Sedación, reposo en decúbito lateral sobre el lodo afecto, anti-
por anormalidad de ambos. Por tonto, es posible diferenciar
tusígenos, oxígeno, vasopresino i.v.
estos dos tipos:
B. HEMOPTISIS FRANCA
Tiene una alto mortalidad. Broncoscopio rígido para aspiración y • Cianosis central: por aumento de lo hemoglobina reducida
lavado con suero salino. Enclavar el broncoscopio o un catéter en la sangre arterial.
de Fogorty en el bronquio sangrante. Intubación del pulmón • Cianosis periférico: por aumento de lo hemoglobina redu- -
contraloteral. Arteriografía bronquial y embolización de las arte- cida en la sangre ~· La sangre arterial tiene uno com- _
posición normal, y el aumento de lo hemoglobina reducido
rias bronquiales. Como último recurso, cirugía de resección
(hemoptisis masiva o severo recurrente de origen tuberculoso venosa se debe a un aumento de lo extracción de oxígeno -
MIR, aspergilomos, bronquiectasias localizadas, malformaciones por los tejidos (por disminución de la perfusión o aumento _
orteriovenosos). del consumo de oxígeno).
13.2. Cianosis central

13. Cianosis A. PATOGENIA
Se debe o desoturoción de lo sangre arterial, con aumento de lo
1 3. 1 . Concepto hemoglobina reducido circulante (2MIR).
Coloración azul en lo piel o mucosos, por aumento de lo hemo- B. ETIOLOGÍA

globina reducida (sin oxígeno) circulante (2MIR). • Por insuficiencia respiratoria {neumonía, edema pulmonar,
EPOC, etc.).
La cianosis es un índice indirecto de hipoxio, aunque no aparece • Comunicaciones vasculares anormales (mezcla de sangre
en todas las hipoxios y puede observarse en pacientes que no
venosa no saturado con lo sangre de lo circulación arterial,

sufren hipoxio. El valor absoluto de hemoglobina reducido es el por una cardiopatía congénito o una fístula AV pulmonar). -
factor más importante poro detectar visualmente lo cianosis y Lo lesión cardiaco congénito que con más frecuencia se aso-
generalmente aparece con valores superiores a 5 g/dl de Hb cio con cianosis en el adulto es lo combinación de una co-
reducida. En pacientes hipoxémicos con anemia, o pesar de municación interventricular con una obstrucción de la vía de
tener un % alto de Hb reducido, puede no observarse cianosis y salida pulmonar {tetralogía de Follot).
en pacientes con policitemia puede observarse cianosis aunque • Menor contenido de oxígeno del aire inspirado (alturas
no tengan hipoxemio. superiores o 2.400 metros).
11
cusso INTI'NSIVO MIR Asn!RIAS II
• Hemoglobinas anormales: metohemoglobinemio, sulf-
hemoglobinemia y mutaciones de los cadenas de hemoglo-
bina con bojo afinidad por el oxígeno.
MIR 99 FAMILIA (5988): Kuál de los siguientes situaciones

fisiopatológicos es condición "sine qua non" poro que exista
clínicamente cianosis central?
1. Insuficiencia cardiaco derecho de cualquier grado de seve-
ridad.
2. Insuficiencia cardiaca izquierdo de cualquier grado de seve-
ridad.
3. Cantidad de hemoglobina reducida por encima de 5 g/dl. •
4. Insuficiencia respiratoria de cualquier grado de severidad.
5. Disminución de la capacidad vital pulmonar por debajo del
40%.
MIR 05 (8057): La cianosis central sólo se debe o:

1 . Aumento del volumen minuto cardiaco.
2. Aumento de la masa eritrocitaria.
3. Aumento del valor hemotocrito.
4. Aumento de la hemoglobina reducido.•
5. Aumento de lo carboxihemoglobina. (Nota: produce uno colo-
roci6n cutánea roio - cerezo, en lugar de azulado. Aparece, por
ejemplo, en lo intoxicación por CO).
13.3. Cianosis periférica

A. PATOGENIA
Aparece cuando, siendo normal la saturación de oxígeno de lo
sangre arterial, aumento la hemoglobina reducido en sangre
venosa por aumento de lo extracción de oxígeno en los capilares
debido o hipoperfusión por disminución del gasto cardiaco
(shock), enfermedad vascular periférica con vasoespasmo u
obstrucción arterial, etc.
B. ETIOLOG[A
Lo causa más frecuente de cianosis periférico es la vosoconstric-
ción generalizado que resulto de lo exposición al aguo o al aire
frias.
Lo couso mós frecuente de cianosis periférico resulto de lo exposición al

oguo o o/ aire fríos.
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• 111. flSIOPATOLOC~
1.-VENTILACIÓN
• En los vías de conducción no hoy intercambio gaseoso. El espacio muerto anatómico es de 150 mi.
• El volumen corriente o tidol es de 500 mi (MIR).
• Lo frecuencia respiratorio normal es de 15 respiraciones / minuto.
• Lo ventilación pulmonar es de 7 .5 litros / minuto. Lo ventilación alveolar es de 5 litros / minuto.
• El volumen residual es el aire que quedo en los pulmones tras uno espiración forzado. Su volumen es de 1500 mi. Su función es
asegurar el intercambio gaseoso durante lo espiración.
2.-CONTROL DE LA VENTILACIÓN
• Los centros inspirotorio y espiratorio estón en el bulbo. Los centros neumot6xicoy opnéustico en lo protuberancia.
• Los quimiorreceptores del bulbo raquídeo responden o los cambios de lo PoC02 (es el estímulo más importante o nivel central)
(MIR) y del pH (MIR). Los guimiorreceptores del cuerpo carotídeo responden a cambios en la Po02 (es el estímulo mós importante
paro ellos), el pH (MIR) y lo PoC02 (MIR).
• El estímulo mós importante poro los quimiorreceptores centrales es lo hipercopnio (MIR). El estímulo mós importante poro los
quimiorreceptores periféricos es la hípoxio (MIR).
• Cuando en el curso de una insuficiencia respiratoria la PoC02 comienzo o elevarse, indica que el centro respiratorio se estó
haciendo insensible.
3.-RELACIONES VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

• Lo perfusión es mayor en las bases. La ventilación es mayor en los bases. Sin embargo, lo relación ventilación-perfusión es mayor
en los vértices,
• Lo causa mós común de hipoxio respiratorio es la discordancia entre ventilación y perfusión que ocurre cuando se perfunden al-
veolos mol ventilados (MIR).
4.-MECÁNICA RESPIRATORIA
• El principal músculo inspirotorio es el diafragmo. Lo espiración es un proceso pasivo.
• La mayor porte de lo resistencia de las vías aéreas está en traquea y bronquios.
• El lugar de mayor resistencia de las vías respiratorios son los bronquios de mediano calibre.
• Lo complíonce mide los cambios de volumen en relación con los cambios de presión y estudio los propiedades elásticos del
pulmón. La complíance está aumentada en el enfisema (MIR). Lo complíonce está disminuida en la fibrosis pulmonar, edema pul-
monar y cifoescoliosis.
5.-CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA

• Lo hemoglobina se encuentro cosí totalmente saturada paro uno Po02 de 60 mm. Hg., que corresponde a una saturación de 02
de 90%.
• Lo hemoglobina cede más oxígeno (desplazamiento de lo curvo hacia la derecho) como mecanismo de compensación de la
hipoxia tisular, en situaciones de hipercopnio (MIR), acidosis (MIR), hipertermia (MIR) y aumento de lo concentración de 2-3 dífosfo-
gliceroto (MIR). Lo causa principal de la mala cesión de oxígeno o los tejidos que ocurre en el shock séptico es la disminución del
2,3 difosfogliceroto en el hematíe (lo curvo de disociación se desplaza o la izquierdo).
6.-TRANSPORTE DE OXÍGENO
• En lo anemia lo Po02 es normal (el oxígeno disuelto en la sangre es normal), lo saturación de oxígeno de lo hemoglobina es nor-
mal (hoy poca hemoglobina, pero lo que hoy está correctamente saturado), pero el contenido de 02 de la sangre es bajo (ya que
existe poco hemoglobina poro transportarlo) (MIR). En la intoxicación par CO, la saturación de la Hb es bajo, a pesar de tener uno
Pa02 normal. En ambos situaciones hay hipoxio sin hipoxemio.
7 .-FUNCIONES ENDOCRINAS DEL PULMÓN

• La angiatensíno es activado metobólicamente en el pulmón por lo ECA (MIR). Lo ECA est6 aumentado en la sorcoidosis y es un
índice de su actividad. La serotonina es inactivado en el pulmón.
8.-EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• Valores normales: pH = - log (W). El Q!:i normal de lo sangre es de 7.36 o 7.44 (MIR). La Po02 superior o 80 mm. Hg. (MIR) (se
considero insuficiencia respiratorio por debajo de 60). Lo PaC02 de 36 a 44 (MIR). Lo saturación de hemoglobina 97%. (60 mm.
Hg. de Pa02 corresponden a saturación del 90%). El contenida de oxígeno de lo sangre de 20 mi / l 00 mi de sangre. El bicarbo-
nato de 24 o 30 rnrnol / litro (MIR). Exceso de bases: desde +2 hasta -2 mmoles/litro. Anion gap (aniones innominados): Na+ -
(CI- + C03H-) = l O a 12 mmol /1 (MIR). En condiciones normales la albúmina debe representar lo mitad de su valor (MlR). Los sul-
fatos y fosfatos procedentes del metabolismo están representados en su valor (MIR). Los proteínas (incluyendo lo Hb) son los tam-
pones más importantes de lo sangre, junto con el bicarbonato.
• En lo acidosis respiratoria lo PoC02 es alta (MIR) y en lo alcalosis respiratoria boja (MIR) (ansiedad, MlR).
• En lo alcalosis metabólica el bicarbonato está aumentado (estenosishipertrófica del píloro, MIR).

• En lo acidosis metabólico el bicarbonato está disminuido (la compensación de la acidosis metabólico es respiratorio, aumentando
lo ventilación alveolar, MIR, respiración de Kussmaul). Lo acidosis metabólico puede clasificarse en:
- Anion gap aumentado: Por aumento de ócidos (Reglo: Anión Aumentado, Aumento Ácidos).
- Anion gap normal: Por pérdida de bases .
9.-SEMIOLOGÍA CLÍNICA
• Los vibraciones vocales eslón aumentados en lo condensación pulmonar (MIR). Estón disminuidos cuando los bronquios están
obstruidos o hoy líquido o aire en el espacio pleural.
• El mediastino est6 desviado hacia el lodo enfermo en lo atelectosio y hacia el lodo sano en el derrame pleural {excepto en el me-
soteliomo maligno) y en el neumotórax.
• El signo rodiogrófico mós importante de lo otelectosio es aumento de lo densidad con retracción (MIR). Lo oteleclosio es lo compli-
cación respiratorio mós frecuente tras anestesio general (fiebre en los primeros 24 h).
• Lo mejor proyección radiogrófica poro ver un neumotórax pequeño es lo radiogroflo PA en espiración forzado (MIR).
• Cuondo lo transmisión del sonido se acentúa por uno consolidación pulmonar, se ausculto un ruido bronquial, con uno calidad
más tubular y uno fose espiratorio mós pronunciada (MIR). Se denomino respiración bronquial a lo transmisión de los ruidos respi-
ratorios desde los grandes vías aéreos o la pared del tórax, cuando existe consolidación o fibrosis (MIR). Lo auscultación de respira-
ción bronquial precisa que existo permeabilidad bronquial (MIR). En lugar del murmullo vesicular normal, se percibe o lo ausculta-
ción un 1º.P..!.Q, denominado bronquial o tubórico, que no es sino el ruido respiratorio bronquial conducido hasta lo superficie toro-
cica por el tejido pulmonar consolidado. Es coroderística de lo respiración bronquial, que exista una pausa entre el final de lo ins-
piración y el comienzo de lo espiración (MIR). Cuando existe respiración bronquial, la espiración se prolongo (MIR). Los soplos
tubóricos audibles en las consolidaciones neumónicos son manifestaciones de respiración bronquial (MIR).
• Lo transmisión de los sonidos también se puede medir escuchando palabras habladas o susurradas. Cuando estos se transmiten a
través del pulmón consolidado, se escucho uno broncofonfo (MIR) y una pedoriloquia susurrante. El sonido de lo HE" hablado se
parece entonces mós o lo "A", pero con uno cualidad nasal o de gemido, signo que se denomino egofonlo.
• En el enfisema lo espiración está alargado.
• En el derrame pleural hay disminución de los movimientos del tórax, disminución de los vibraciones vocales, matidez a lo percusión
y silencio y/o soplo pleural o lo auscultación.
10.-DISNEA
• Las causas pulmonares m6s frecuentes de disnea son el EPOC, el asma y lo fibrosis pulmonar (reglo: FEA).
11.-HEMOPTISIS
• Los causas mós frecuentes de hemoptisis son bronquitis y carcinoma broncogénico.
• Lo causo más frecuente de hemoptisis en el adulto fumador es el cáncer de pulmón. En un adulto fumador con hemoptisis estó
indicado inmediatamente la broncoscopia poro descartar cáncer de pulmón.
• Las causas m6s frecuentes de hemoptisis masivo son la TBC y las bronquieciosias .
•
Lo hemoptisis franca es superior a 400 - 600 mi/ 24 horas. Como último recurso está indicado la cirugía de resección.
• Muchos veces lo hemoptisis es el primer síntoma de otros enfermedades como síndrome de Goodposture (MIR), etc.
• La pruebo aislada más útil para descubrir la etiología de lo hemoptisis es la radiografía de tórax .
12.-CIANOSIS
• Concentración de Hb reducido en sangre copilar > Sg/dl (2MIR).
Central: Por aumento de Hb reducido en sangre arterial (Tetralogía de Follo!).
. Periférico: Por aumento de Hb reducido en sangre venoso (exposición al agua o aire fríos).
• IV. MÉTODOS COMPLEMENTARIOSDE DIAGNÓSTICO
Métodos complementariosde diagnóstico

5
5
4 4 4 4
3 3
2 2 2
2 2 2
80 81 82
1
83 84
.D.
85 86 87 88 89 90 91 92 93
.D.
94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Número de preguntas de cado tema
Radiografías de tórax 12
Pruebas funcionales respiratorios 21
Punción y biopsia torácico
Broncoscopio
Test cutóneos 3
Examen de esputo
Lavado broncoolveolor
Cateterización de la arteria pulmonar
Todos los años preguntan cosas de este capítulo (sobre todo, desde lo inclusión de imágenes en el MIR -hcsto lo fecha, siempre han -
puesto una radiografía de tórax o un escáner-). Es el último de los capítulos "básicos", antes de comenzar con los patologías propios del
Aparato Respiratorio.
• Indispensable dominar los pruebas de función respiratorio (todo lo relacionado con la espirometrío): volúmenes y capacidades,
significado del VEMS,Tiffeneau ... etc.
• Conocer los estructuras representadas en una radiografía de tórax normal y saber diferenciar un patrón alveolar de uno intersti-
cial.
• Diferenciar cuándo hoy que solicitar un Angio-TC para el diagnóstico de TEP y cuándo una gammagrafía de Ventilación - Perfu-
sión.
Recuerdalos siguientes conceptos repetidos:

1. El volumen residual es el volumen de aire que permanece en los pulmones tras una espiración forzada (2MIR).
2. La enfermedad pulmonar obstructiva cursa con índice de Tiffeneau <70% (2MIR).
3. La debilidad de los músculos inspiratorios (diafragma) se manifiesta con disminución de la Capacidad Vital Forzada (CVF) en de-
cúbito supino (3MIR).
4. El Dímero-O tiene un alto Valor Predictivo Negativo y descarta la presencia de TEP cuando se aplica en una población con bajo
probabilidad pre-test (2MIR).
5. El diagnóstico de TEP se realizo con Angia-TAC. Antiguamente se empleaba la gammagrofía de ventilación/perfusión (hoy en día,
sólo se utiliza en insuficiencia renal o alergia a contrastes yodados, donde no podremos realizar el Angio-TC) (9MIR).
6. El Mantoux o prueba de lo tuberculina indico infección tuberculoso (2MIR).
7. El diagnósticoy tratamiento de lo proteinosis alveolar se realizo con lavado bronco-alveolar (2MIR).
•
CURSO INTENS>O MIR ASTURIAS II
1 . Radiografías de tórax
Ningún patrón radiológico es lo suficientemente específico como
poro establecer un diagnóstico de seguridad.
~ ...
~ 1 .1 . Radiografía simple (PA)

• Posteroonterior (los royos entran por la espalda, la placa
est6 en el pecho).
Radiografío PA de tórax: principales estruduras anatómicos visualizados.
Lo elevación radiológico del bronquio principal izquierdo está asociada

con el agrandamiento de lo aurícula izquierda.
• En inspiración móximo.
• El contorno del ventrículo derecho se confunde con el dio-
frogmo, correspondiendo o lo porte inferior de fo silueto car-
diaco (MIR).
• Lo elevación radiológico del bronquio principal izquierdo
está asociado con el agrandamiento de lo aurícula izquierdo
{MIR).
• En un paciente con dolor torácico, lo primera exploración
radiológico o realizar es uno radiografío P.A. y otro lateral,
en inspiración (MIR).
MIR 07 (8585): iCuál sería la primera exploración radiológica

que se haría en un paciente con dolor tor6cico?
1. Rx PA y Lot del tórax en inspiración.*
2. Rx PA y Lat del tórax en espiración.
3. Rx en decúbito supino.
4. Rx oblicuas de ambos pulmones.
5. Rx en proyección lordótica .
• IV. MÉTODOS COMPlfMENTARIOSDE DIAGNÓSTICO
A. PATRONESRADIOLÓGICOS MÁS FRECUENTES MIR 1 O (9303): Pregunto vinculado o lo imagen nºS. Hombre de
a. ENFERMEDADALVEOLARDIFUSA 45 años de edad, indigente, bebedor habitual y fumador de 20
• Edema pulmonar cardiogénico (MIR). cigarrillos/día. No manifiesto otros antecedentes de interés.
• Síndrome del distrés respiratorio del adulto (MIR). Refiere tos. expectoración habitual y disnea a moderados esfuer-
• Neumonía bilateral (MIR): bacteriana, vírica o por zos. Se realiza un examen radiológico en el que se detecta la -
Pneumocystis. imagen que se muestro en la figuro 5. ¿cómo lo definiría desde
•
•
Aspiración (MIR).
Hemorragia alveolar difusa (síndrome de Goodpostu-
el punto de vista radiológico?:
.-. . ,. . .--
re, MIR).
• Sarcoidosis.
MIR ,02 (7281 ): En la radiografío simple de tórax de un hombre

con disnea como síntoma clínico mós importante, se ven infiltra-
dos alveolares bilaterales, difusos. Kuól de las siguientes enti-
dades NO suele producir este patrón radiológico?
1. Edema pulmonar cardiogénico.
2. Neumonía bilateral.
3. Distress respiratorio.
4. Aspiración.
5. Tuberculosis milior."
b. ENFERMEDADINTERSTICIAL DIFUSA
• Fibrosis pulmonar idiopótica (MIR).
• Fibrosis pulmonar por enfermedad reumática (MIR).
• Fibrosis pulmonar por medicamentos.
• Sorcoidosis (MIR). 1. Condensación pulmonar bilateral.
• Neumoconiosis (MIR). 2. Infiltrados pulmonares bilaterales e hiperclaridad lateral y
• Neumonitis por hipersensibilidad (MIR). basal izquierda.*
• Gronuloma eosinófilo (MIR). 3. Patrón intersticial bilateral difuso e hipercloridod pulmonar
• Neumonía vírico (MIR) o por Pneumocystis. basal bilateral.
c. ENFERMEDADNODULAR DIFUSA 4. Patrón reticulonodular bilateral.
• Neoplasia metastósico. 5. Patrón alveolar bilateral e hiperclaridad bilateral.
• Neumoconiosis (MIR).
• Granuloma eosinófilo. B. SIGNO DE LA SILUETA
• Granulomotosis de Wegener (MIR): uno o vanos Un borde sólo se ve en uno interfase de dos densidades diferen-
nódulos. tes, como por ejemplo, corazón (aguo) y pulmón (aire).
• Granulomatosis linfomatoide (MIR). • La silueto se pierde si el aire del pulmón es sustituido por
• Diseminación hematógena de infección bacteriana, una consolidación (agua) al mismo nivel que el corazón (en -
micobacteriana (tuberculosis miliar, MIR) o fúngica el lóbulo medio, 2MIR, o la /íngu/a).
(MIR).
e. NÓDULO O MASA SOLITARIA
• Neoplasia primaria (MIR) o metastásica.
• Infección localizada (absceso bacteriano, infección
micobacteriana, MIR, o fúngica MIR).
• Granulomotosis de Wegener (MIR): uno o varios
nódulos.
• Nódulo reumatoide (MIR): uno o varios nódulos.
• Malformación vascular.
• Quiste broncogénico.
d. INFILTRADOLOCALIZADO
• Neumonía (MIR).
• Neoplasia.
• Neumonitis por radiación.
• Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada.
• Granulomatosis broncocéntrica.
• Infarto pulmonar (MIR). Masa en ángulo cardiofrénico(quiste pericárdico). Obsérvese cómo borra
el borde cardíaco derecho.
Lesión alveolarque borra el borde cardíaco izquierdo, correspondiente o

una neumonía en lo língulo .
• Lo silueto cardiaco no se pierde sí la consolidación pulmo-
CURSO INTENSIVO
MIR 08 (8845): Si una masa borro en lo rodiogrofio posteroon-

MIR AsTVRIAS II
nar est6 situado en distinto plano que el cÓrozón(posterior al lerior de tórax el borde derecho de la silueta cardiaca, está loca-
corazón, en el lóbulo inferior, 2MIR). lizado en:
1. Ungulo.
2. Lóbulo superior derecho.
3. Lóbulo medio."
4. Lóbulo inferior derecho.
5. Hilio pulmonar.
imagen nº 7. ¿Dónde
l. Lóbulo superior.
2. Lóbulo medio.
3. Lóbulo inferior."
4. Pleura.
5. Mediastino.
Segmento ontcfio.-.
LSD
Lesión alveolar en la base del pulmón derecho que no borro el borde
-. cordíoco derecho, lo que nos indica que se encuentro en el lóbulo inferior
derecho (si borrase el borde cardíaco se encontraría en el lóbulo medio,
- yo que ésto es la parte de pulmón que se localizo adyacente o/ corazón).
Lóbulo medio
Localización radiológica de lesiones pulmonares.
C. LÍNEAS DE KERLEY
Son engrosamientos del espacio perilinfótico (MIR) en los septos
interlobulares del pulmón.
Se clasifican en:
a. LÍNEASA DE KERLEY: Son opacidades curvilíneas de 3-5
cm de longitud que asientan en el Ápex y zona media del
pulmón.
b. LÍNEAS B DE KERLEY: /os más frecuentes. Son opacidades
lineales horizontales de 1-2 mm de grosor y l cm de lon-
gitud que asientan en las Bases pulmonares. Aparecen,
~ntre otros patologías, en el cor pu/mono/e agudo (MIR).
-e--, Rx de tórax en la que se observan dos masas de densidad agua, redondas
c. LINEAS C DE KERLEY: Líneas A y B superpuestas (Cruza-
y de contornos muy bien definidos que corresponden o dos quistes hidotf- das).
-. dicos, localizados uno de ellos en el lóbulo superior izqdo y el otro en el
lóbulo inferior izqdo (puede verse cómo el quiste no borra el borde cord-
-. taco izqdo y odemós podemos ver el contorno medio/ del quiste (flechas) Líneas A
a través del corazón, datos que nos permiten decir que el quiste está en el
lóbulo inferior izqdo sin necesidad de ver la Rx lateral).
MIR 00 FAMILIA (6491 ): En una radiografío pastero-anterior de

-- tórax practicado a un hombre de 44 años asintomático, se ob-
serva uno maso redonda de unos 3 cm de diámetro, de contor-
,....... nos nítidos en lo porte medial del lóbulo inferior izquierdo que,
,....... aunque llego iunto o la silueto cardiaca, tiene todo su contorno
visible. ¿Cómo consideraría la citada masa?

-r--, ~a maso es muy probablemente de origen pleural. Líneas B
- 2. Lo más probable es que se trate de derrame pleural en la
cisura.
~ 3. Lo maso es de localización posterior al corozón." Líneos de Kerley.
4. Lo maso es muy probablemente de origen parietal.
5. No es posible localizar lo masa sin hacer radiografío lateral.
• IV. MéTODOS COMPCEMENTARIOS DE DIAGNÓsnco
1.2. Radiografío lateral
Radiografía lateral de tórax.

Derrame pleural loculado en pared torócica posterior derecha, bien de-
mostrado en la proyección lateral (flechas) donde muestra las característi-
cas radiológicas típicas de lesión extrapulmonar. (En la proyección PA se
observo un aumento de densidad en la mitad inferior del hemitórax dere-
cho cuya localización es dificil de precisar si no se dispone de la radio-
grafía lateral).
1.3. Radiografío oblicuoo 55º

Útil para adenopatías hiliares.
1.4. Radiografío lordótico
Correspondencias anatómicas de los estructuras visibles en lo radiografía
lateral de tórax. Útil para ver el ápex (afectado en el tumor de Poncoost, 2MIR,
cuya causa más frecuente es el carcinoma epidermoide pulmo-
nar, MIR) y el lóbulo medio.
\
~,
1
~ \
Radiografía lateral de tórax: principales estructuras visualizadas. La proyección lordótica es útil para ver el ópex pulmonar y el lóbulo
medio.
1 .5. Radiografía en decúbito lateral con

rayo horizontal
Poro detector derrames pleurales pequeños.
La radiografío en decúbito lateral con rayo horizontal sirve poro detector

derrames pleurales pequeños.
11
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS III
__ 1.6. Radiografía en espiración
Útil poro neumotórax pequeños (4MIR), y atropamiento aéreo
- unilateral por obstrucción de un bronquio (por ejemplo por un
- cuerpo extraño introbronquial, 3MIR, o un tumor corcinoide) .
. . . _ La causa más frecuente de obstrucción endobronquial en los

. . . _ niños es lo aspiración de un cuerpo extraño, y en los adultos el
carcinoma. Lo aspiración de un cuerpo extraño en un niño pue-
Inspiración Espiración
- de ser difícil de diagnosticar radiogróficamente yo que la mayor- (El neumot6roxes m6s evtden1e)
ía de los veces el cuerpo extraño suele ser rodiolúcido. lo rodio- La radiografía en espiración forzada sirve para valorar neumotórax pe-
' grafía de tórax en inspiración puede ser normal (MIR). No obs- queños.
- tonte puede sospecharse por poder provocar:
g':J
• Consolidación pulmonar (MIR). En niños menores de tres
años con neumonía hoy que considerar un posible cuer- repeMIR
po extraño en e/ árbol bronquio/ (MIR).
• Atropomiento aéreo unilateral, con hiperinsuffación Lo rodiogroffo de tórax en espiración forzado está indicado paro
pulmonar en e/ lodo afecto (MIR). Visible mejor con Jo
el diagnóstico de neumotórax mínimos y atrapomiento aéreo
radiografío en espiración forzada (MIR).
unilateral. (4+)
MIR 98 (5693): Lo práctica de una radiografía posteroanterior

de tórax en espiración máxima es de gran utilidad para el diag-
nóstico de:
l. Un derrame pleural.
2. Un neumotórax mínimo.*
3. Un hemotórax.
4. Una otelectosio pulmonar.
5. Uno atelectosio lobor.
Lo radiografío en espiración forzado sirve poro valorar el otrapomiento MIR 99 (6371 ): Niña de 24 meses que es traída a consulta por
aéreo unilateral por obstrucción de un bronquio (el bronquio obstruido presentar desde el día anterior dificultad respiratoria que ha ido
impide que se vacíe el aire de un pulmón). en aumento, con taguipnea y, según la madre, pitidos con lo
respiración. No ha presentado fiebre ni síntomas catarrales. A la
exploración presenta, en el hemitórax derecho, hipoventilación y
sibilancias diseminadas. iQué exploración, entre las siguientes,
hoy que solicitar en primer lugar?
1 . Radiografía lateral de tórax.
2. Electrolitos en sudor.
3. Hemograma con fórmula leucocitaria.
4. Espirometría.
5. Radiografía antero posterior de tórax en inspiración y en
espiración.*
MIR 00 (6900): En un niño con aspiración de cuerpo extraño,

ácuól de los siguientes afirmaciones es INCORRECTA respecto a
los hallazgos en una radiografía de tórax?
1 . PUEDE apreciarse uno consolidación pulmonar.
2. PUEDE observarse uno hiperinsufloción pulmonar en el lado
afectado.
Rx en inspiración 3. La radiografía de tórax en inspiración PUEDE ser normal.
4. El diagnóstico se facilito porgue el 60-70% de los cuerpos
extraños son radiopacos. * (Noto: sólo el 10% de los cuerpos ex-
traños son rodiopocos).
5. En niños menores de tres años con neumonía hoy que consi-
derar un POSIBLE cuerpo extraño en el árbol bronquial.
, REPASO
Solicitaremos Rx de
Ante sospecha de ...
tórax
Neumotórax no visualizado o dudoso
En espiración en lo Rx de tórax inicial (hecho en inspi-
ración).
En inspiroción- Atrapamiento aéreo por cuerpo extraño
espiración endobronquial.
Derrame pleural (cuando hay dudas en
En decúbito lateral
la Rx PA).
Rx en espiroción
En proyección lordóti- Lesión en vértice pulmonar, lóbulo me-
ca dio y língulo.
Niño de 3 años con sospecha de aspiración de cuerpo extraño. Obsér-
vese lo hiperinsuflación de todo el pulmón izquierdo visible en lo radio-
grafío hecho en espiración, sugiriendo lo presencio de un cuerpo extra-
ño en el bronquio principal izquierdo, Jo que se confirmó en lo
broncoscopia.
• IV. M!TODOS COMPLEMENTARIOS DE D~GNÓSTICO
1.7. Radioscopia
Útil para ver parólisis del diafragma (MIR) (movimiento paradóji-
co del hemidiafragma afecto) y para control de punción trans-
torácica, broncografía y angiografía.
Lo incidencia de lesiones del nervio frénico en lo cirugía de los

arterias coronarios es del 10%.
1 .8. Esofagograma
Útil en la patología mediostínica.
1 . 9. Cavografíosuperior
Útil en lo obstrucción de la vena cavo superior (su causo mós
frecuente es el carcinoma pulmonar de células pequeños, 6MIR).
1 .1 O. Broncografía
A. INDICACIONES
Antes se utilizaba para el estudio de las bronquiectasias y del
cóncer de pulmón. Hoy en día tiene pocas indicaciones, salvo
La arteriografía pulmonar es el método diagnóstico de seguridad en el
paro el estudio preoperatorio de bronquiectasias localizadas tromboembolimo pulmonor. En la imagen se muestra lo visión de una
(MIR). arteria pulmonar normal al ser rellenoda por el medio de contraste radio-
paco en la fase arterial de la arteriografía.
B. CONTRAINDICACIONES
Está contraindicado en presencia de insuficiencia respiratoria. El
principal problema tras la realización de uno broncografío es el
broncoesposmo.
TC helicoidal: TEP central.
1 .12. Arteriografía aórtico

A. AORTOGRAFÍA
Para el estudio de los secuestros pulmonares (MIR) (segmentos
pulmonares anormalmente vascularizados por lo aorta, 5MIR) y
anomalías de los grandes vasos.
El secuestro pulmonar recibe irrigación por uno arteria procedente-

de lo circulación sistémica (aorta), se diagnostico por oortogrofía y
se trota con cirugía. El más frecuente es el lntrolobor, en el lóbuk
Inferior Izquierdo. Es el que más se Infecto y presento un shunt-,
1 .11 . Arteriografíapulmonar Izquierda - Izquierdo (7 +)
Método diagnóstico de seguridad en el embolismo pulmonar

(método con mayor sensibilidad y especificidad, 2MIR). Útil en
las malformaciones arterio-venosas.
Ante un paciente con gran sospecha clínica de tromboembolismo
pulmonar, la prueba que tiene un mayor valor predictivo negativo
es una arteriografía pulmonar por inyección directa normal (MIR).
Otros métodos de imagen con un papel codo vez más relevante
en el diagnóstico del embolismo pulmonar son la TC espiral o
helicoidol y lo resonancia magnética (RM).
Secuestro pulmonar introlobor y extralobar .

CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS II
TC de tórax.
Aortogrofío de secuestro introlobor.

Lo TC de alto resolución pulmonar (TACAR) es lo técnico radioló-
gico de elección poro el estudio de los lesiones pulmonares difu-
B. ARTERIOGRAFÍA BRONQUIAL
sas (patrones intersticiales) y bronquiectasias (la broncogrofía se
Útil en caso de hemoptisis masiva, como poso previo o la embo-
reserva para casos muy seleccionados que sean subsidiarios de
lización de las arterias bronquiales.
cirugía).
- 1.13. Tomografía
Para estudio de metástasis pulmonares invisibles con la radiolog-
ía cónvencionol, ápex, hilio, micetomas, mediastino y fístulas.
Actualmente muy desplazada por lo tomografía axial computari-
zada (TAC), con mayor resolución.
1 . 14. Tomografía computerizada

Es la técnica de elección poro lo valoración de patología me-
diostínico (MIR).
TC de alto resolución que muestro extensos óreos de ponolizoci6n (fibrosis
pulmonar).
El TAC es lo técnico de elección poro la voloroción de potologfo

mediostínico.
TC de alto resolución: bronquiedasios en ambos lóbulos superiores, sobre

todo el derecho. Paciente con fibrosis quística.
J,+.n.
©curso lntcnsi,ot-llR Asturias
TC de tórax: neumotórax izquierdo (estrello).

Corte anatómico axial del tórax.
•
• IV. MÉTODOS COMPLEMENTA.OS OEOIAGNÓSTICO
La mejor formo de localizar vn derrame plevrol locvlodo para realizar vno

toracocentesis del mismo, es mediante ecografía.
TC de tórax. Derrame plevral (dpl) bilateral qve provoca ateledasia

pasiva (At) de los lóbvlos inferiores. Existeademós derrame pericórdico
(DP).
AD: avrícvla dcha; Al: avrícvla izda; VD: ventrícvlo dcho; VI: ventrfcvlo
izdo; Ao: aorta descendente.
Derrame pleural bilateral y en lo cisvro menor

(tvmor evanescente, flechas).
MIR 98 FAMILIA (5445): iCuál de las siguientes es la mejor
forma de localizar un derrame pleural loculado?
1 . Radiografía de tórax en espiración forzada.
2. Radiografía de tórax en decúbito ipsilateral.
3. Radiografía de tórax en decúbito contralateral.
4. Ecografía.•
5. Pleurocentesis.
1.16. Gammagrafía de ventilación (Xe133) -

Maso mediasfínica en vn TAC torócico: localización en el mediastino perfusión (albúmina-T c99)
anterior.
• La indicación más frecuente de la gammagrafía de ventila-
1.15. Ecografía ción - perfusión pulmonar es la sospecho de embolia pul-
Paro dirigir las toracocentesis en derrames /aculados (MIR), y monar.
paro localización de colecciones líquidas por encima o por de- Antiguamente ero /o exploración incruenta mós sensible y especí-
bajo del diafragma. fico poro el diagnóstico de embolismo pulmonar (3MIR).
• En el tromboembolismo pulmonar existe un defecto de perfu-
sión con ventilación normal.
• Uno gammografía de perfusión normal permite excluir el
diagnóstico, por lo que ésto es lo primero exploración o reo-
/izar (2MIR).
Ecografía.
•
CURSO INTENSIVO MIR AsTUROAS II
Lo resonancia magnética está contraindicadaen presencio de prótesis

Gommografío de Perfusión (Albúmino-TC99) y de
Ventilación (Xe1"). metálicos y marcapasoscardiacos.
1.17. Gammagrafía ga-67 , REPASO

La gammagrafía con Ga67 se ha utilizado en lo detección de lo
alveolitis en algunas enfermedades intersticiales (fibrosis idiopó- El método diagnóstico de
Es...
tico, sorcoidosis MIR, neumonía por Pneumocystis jiroveci - elección en ...
antiguamente llamado Pneumocystis corinii-). Radiografía de tórax en espira-
Neumotórax pequeño
Es poco especifico para tumores. ción forzado (4MIR).
Lo gommagrofío con Ga67 QQ_permite establecer el diagnóstico Radiografía de tórax en decúbito
de enfermedad intersticial y en lo actualidad, no está indicada Derrame pleural pequeño
lateral con royo horizontal.
(MIR), en el estudio de estos enfermedades. TAC y RMN (MIR).
Patología mediastínica
1.18. Resonancia magnética nuclear (RMN)
Bronquiectasias TAC.
• No utilizo radiaciones ionizantes.
Bronquiectasia localizada
• Es útil poro hacer el diagnóstico diferencial entre odenopot- Broncografía (MIR).
previamente a lo cirugía
íos hiliares y vasos normales del hilio.
• Junto con el TAC, es lo técnica de elección para la valora- Arteriografía aórtica (4MIR).
Secuestropulmonar
ción de la patología mediostínico (MIR).
• Estó contraindicado en presencia de prótesis metólicos (por Fístula arteriovenosa
Arteriografía pulmonar.
movilización) y morcopasos cardiacos. pulmonar
Embolismo pulmonar Arteriografía pulmonar (3MIR).
Trombosis vena profunda Flebografía ascendente con con-
de la pierna traste (MIR).
2. Pruebas funcionales res iratorias

2.1. Espirometría simple
Mide volúmenes pulmonares estáticos (excepto el volumen resi-
dual, capacidad residual funcional y capacidad pulmonar total).
Los valores obtenidos se interpretan comparándolos con los
valores correspondientes a lo edad, tollo, sexo y rozo del pacien-
te. Debido o que existen variaciones entre los individuos norma-
les, se consideran normales los valores entre el 80 y 120 % del
volumen previsto (MIR).
A. VOLÚMENES PULMONARES:
o. VOLUMEN CORRIENTEO VOLUMEN TIDAL.
Exploración con RMN. Es el aire que movilizamos en cada respiración normal y,
aproximadamente, es de 500 mi. (MIR).
b. VOLUMEN RESIDUAL
Es el aire que quedo en el pulmón después de una espiración
móximo (3MIR) y, aproximadamente, es de 1500 mi .
.~
MIR 99 FAMILIA(6162): En una espirometría el volumen residual
es igual o:
l. Volumen de cierre.
2. Capacidad pulmonar total menos capacidad vital.*
3. Copocidod pÚlmonor total menos volumen de reservo inspi-
ratorio menos volumen de reservo espiratorio.
4. Capacidad funcional residual menos volumen corriente.

5. Capacidad vital menos volumen corriente.
c. VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA

Imagen de RM (sección coronal). Lo capacidad multiplonor de lo RM Aproximadamente es de 2500 mi.
permite estudiar la región de interés en cualquier plano del espacio. d. VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA
•
Aproximadamente es de 1500 mi .
• IV. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
B. CAPACIDADESPULMONARES: MIR 99 FAMILIA (5974): Señale qué afirmación, de los siguien-

o. CAPACIDAD INSPIRATORIA tes, relativas a la capacidad pulmonar total es correcto:
Volumen corriente + volumen de reserva inspiratoria. l. Es el volumen de aire que permanece atrapado en los pul-
b. CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL mones al final de uno espiración normal.
Volumen residual + volumen de reserva espiratorio (MIR). 2. Se incrementa característicamente en las neumopatías in-
c. CAPACIDAD VITAL tersticiales difusas.
Volumen de reservo espiratorio + Volumen corriente + 3. En personas sanas oscila entre 20 y 30 L/min.
Volumen de reserva inspiratorio (2MIR). Lo capacidad vital 4. Es la sumo de la capacidad vital y el volumen residual.*
normal es de 70 mi / Kg. 5. Es el volumen de aire movilizado por el parénquima pulmo-
Disminuye en coso de debilidad diafragmático (2MIRJ. nar en un minuto.
MIR 11 (9587): Kuól de estos alteraciones funcionales resulto C. INSUFICIENCIA RESPIRATORIARESTRICTIVA

sugestivo de debilidad diafrogmótica?: • las alteraciones restrictivos se caracterizan por dificultad
1. Alteración de los flujos mesoespiratorios forzados sin afecta- para el llenado de aire de los pulmones, que origina una
ción del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y disminución de los volúmenes pulmonares.
de lo capacidad vital forzado (FVC). • Están muy disminuidos los volúmenes estáticos (Capacidad
2. Disminución importante del FEV1/FVC. Vital, Volumen Residuo/ y Capacidad Pulmonar Total, 2MIR).
3. Disminución de lo difusión poro el monóxido de carbono • Lo medición del volumen residual y de lo capacidad pulmonar
(DLCO) relacionada con el volumen alveolar. foto/ está indicada en /os pacientes en los que se sospecho
4. Disminución de la FVC con empeoramiento del resultado restricción (MIR).
obtenido en decúbito supino respecto a la sedestación.• • El FEV1 (volumen máximo que se expulsa en el primer segun-
5. Mejoría de lo alteración de lo capacidad pulmonar total do de una espiración forzada) disminuye de forma paralelo a
(TLC) tras ejercicio moderado. lo capacidad vital forzado o incluso está relativamente pre-
servado (también se denomino VEMS -Volumen Espiratorio
MIR 12 (9819): Una capacidad vital normal en decúbito supino Máximo en el primer Segundo-). En consecuencia se obser-
(es decir no inferior al 5% de la capacidad vital sentando) nos van valores normales o incluso aumentados del cociente FEV,
indica: / FVC {MIR). (Nota: FVC = Capacidad Vital Forzada = Ca-
l.Que el paciente no tiene un síndrome de apnea obstructiva pacidad Vital = 4.500 mi. No confundir Capacidad Vital
del sueño. "CV" con Volumen Corriente o Volumen Tidal "VC").
2. La capacidad vital no se debe medir NUNCA en decúbito • Este tipo de alteración espirométrico se puede observar en la
supino. sarcoidosis, fibrosís pulmonar ídiop6tico (MIR), neumoconio-
3. Que el paciente no tiene un síndrome hepato-pulmonar. sis y enfermedad pulmonar intersticial inducida por fármacos
4. Que el paciente no tiene enfisema clínicamente relevante. o radiación.
5. Que el paciente no tiene una debilidad clínicamente rele-
vante de los músculos inspiratorios.*
d. CAPACIDAD PULMONAR TOTAL

Volumen residual (1500 mi) + volumen de reserva espira-
torio (1500 mi) + volvmen corriente (500 mi) + Volumen
de reservo inspiratoria (2500 mi)= 6000 mi. {2MIR).
5 -----------------¡------ ------~--------------1--· ----· CPT
4 VRI
cv
3
CT Normal Res1ridivo
En el patrón funcíono/ restrictivo hay disminución de la capacidad pulmo-

2 ·--- --1- nar total a expensas de disminvción del volumen residval y de la capaci-
VRE dad vito/.
i ~~r------------------------ ----------~-- - ---- ~

CFR
VR
La espirometrfa simple mide /os volúmenes est6ticos. Se consideran nor-

males valores entre el 120 y el 80 % de los previstos.
, REPASO
VOLÚMENESY CAPACIDADES
VRI 2.500 mi CI
CV 4.500 mi VT 500 mi 3.000 mi CPT
VRE 1.500 mi CRF 6.000 mi
VR 1.500 mi 3.000 mi
Cifoesco/iosis .
CURSO INTieNSIVO MIR AsTURIAS II
MIR 03 (7539): iCuóndo está indicada la medición de volúrne- ~ REPASO: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
- nes pulmonares (capacidad pulmonar total y volumen residual)? • RESTRICTIVAS EXTRA-PARENQUIMATOSAS
l . En TODOS los pacientes con obstrucción crónica al flujo
Restrictivas - EXTRAPARENQUIMATOSAS
aéreo la primera vez que se les hace estudio funcional.
2. En los pacientes en los que se sospecho restricción! 1. Neuromusculares
3. En pacientes con patología neuromuscular. Disfunción inspiratorio
4. En los sujetos fumadores para detectar alteraciones no ob- Debilidad / parálisis diafragmática (MIR).
servables en la espirometría convencional. Disfunción inspiratoria + espiratoria
5. En los osmóticos en fases de inactividad clínica, para dife- Miastenia grave (MIR).
renciarlos de los pacientes con bronquitis crónica o enfise-
Síndrome de Guillain-Barré (MIR).
ma.
Distrofias musculares (MIR).
lesiones de la columna cervical (MIR).
, REPASO: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
. RESTRICTIVAS PARENQUIMATOSAS
2. Enfermedades de la pared torácica
Disfunción inspiratoria
Restrictivas - PARENQUIMATOSAS
Cifoescoliosis.
Sarcoidosis (MIR).
Obesidad.
Fibrosis pulmonar idiopática (MIR).
Disfunción inspiratoria + espiratoria
Neumoconiosis (MIR).
Espondilitis anquilosante (MIR).
Enfermedad intersticial inducida por fármacos.
Enfermedad intersticial inducida por radiación. MIR 98 (5688): En un paciente se muestra una insuficiencia
ventilatoriq con fallo global tonto en lo inspiración como en la
espiración. Señale en qué situación clínica de las siguientes NO
se produce esta circunstancia:
l. Espondilitis anquilosante.
2. Parálisis diafragmática.•
3. Miostenio grovis.
4. Síndrome de Guillain-Borré.
5. Distrofias musculares.
, REPASO
CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS SEGÚN SU PATRÓN DE FUNCIÓN PULMONAR

Enfermedades CPT VR CV FEV /CVF PIM PEM
Obstructivas N/ t t -1- -1- N N
Restrictiva -!- -!- -!- N / t N N
parenquimatosa
Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria -!- N /-!- -!- N -!- / N(*)
Restrictiva extraporenquimatosa inspiratoria + espiratorio -!- i -!- Variable -!- / N(•)
(*) Reducido si se debe a debilidad de los músculos respiratorios, y normal (N) si se debe a rigidez de la pared torácico
CPT: capacidad pulmonar total, VR: volumen residual, CV: capacidad vital, FEV1 / CVF: índice de Tiffeneau, PIM: presión inspiratorio
máxima, PEM: presión espiratoria máxima. la PIM y la PEM valoran la fuerza muscular desarrollado en una inspiración o espiración
- forzada contra una vía aérea ocluido.
2.2. Espirometría forzada

_ Mide volúmenes dinámicos (en relación al tiempo).
la enfermedad pulmonar obstrudivo cursa con índice de Tiffeneau

A. VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN EL PRIMER
<70%. (2+)
SEGUNDO (FEV1 O VEMS)
- Está disminuido por deboio del 80 % del valor de referencia en
D. FEV25•75" (VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO MEDIO)
- los obstrucciones (5MIR).
Cuando la FEV1 previsto tras cirugía torácico de resección pulmo- • Es el parámetro más sensible poro detector obstrucciones
incipientes en vías de menos de 2 mm de diámetro (MIR)
nar es inferior o 800 mi, la mortalidad perioperotoria se incre-
mento mucho, por lo que generalmente no se considero al pa- (asma leve, primero alteración obstrudiva de los fumadores,
etc.).
ciente candidato o cirugía (MIR).
• Lo primero alteración que se produce en el bronquítico cróni-
co es lo disminución de los flujos mesoespiratorios.
B. PRUEBA BRONCODILATADORA
Se utiliza paro evaluar el efecto de la medicación broncodilata-
MIR 00 FAMILIA (6488): En lo enfermedad pulmonar obstructiva
- doro en la insuficiencia respiratoria obstructiva y en la hiperreac-
incipiente originado en lo pequeño vía aéreo. lo medida más
tividod bronquial.
Se considero pruebo positiva si hoy un aumento del J 2% y más sensible de las que recoge la espirometrío es:
de 200 mi del VEMS tras lo administración de un broncodilata- l. Capacidad vital forzada.
fl.J 2. Volumen espiratorio forzado por segundo.
dor. ( if f! 3. Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capaci-

dad vital.*
C. FEV, / CAPACIDAD VITAL FORZADA (INDICE DE
4. Relación entre volumen espiratorio forzado por segundo y
TIFFENEAU)
- Es el parámetro espiratorio más útil en lo obstrucción. Normal- capacidad vital forzada.
mente es del 80% o 0,8. Está disminuido en lo obstrucción (menos 5. Capacidad vital.
....._ del 70%, 4MIR) y es norma/ en lo restricción (superior al 70%,
MIR).
l iv. M!rooos COMPLEMENTAl<IOSOE DIAGNÓSTICO
E. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA

, REPASO
• Las alteraciones obstructivas se caracterizan por uno dificul-
tad poro el vaciamiento pulmonar, que se traduce en un
El valor normal del. .. Es ...
aumento de la capacidad pulmonar total (2MIR}, o expensas
de un aumento del volumen residual (3MIR), estando lo ca- 500 mi (MIR).
Volumen corriente
pacidad vito/ normal o disminuida (2MIR).
• Los volúmenes din6micos (FEV,, FEV25•75) est6n muy disminui- Volumen de reservo
2.500 mi.
dos (4MIR}. inspirotorio
• El índice de Tiffeneau est6 disminuido (3MIR). Volumen de reservo
1.500 mi.
• Son enfermedades obstructivos el EPOC (bronquitis crónica, espiratorio
enfisema), el asma, /os bronquiectasias y /o bronquiolitis Volumen residual l.500ml.
obliterante (MIR).
Capacidad inspiratorio 3.000 mi.
Capacidad residual
3.000 mi.
funcional
Capacidad vital 4.500 mi.
Capacidad pulmonar
6.000 mi.
total
Indice de Tiffeneau Superior al 80 % (4MIR).
VEMS Superior al 80 % (5MIR).
CPT
CPT CRF
2.3. Dilución gases inertes (HEN2},
planimetría de la radiografía de tórax y
pletismogrofía corporal.
Estos tres métodos se utilizan poro calcular el volumen residual,
único volumen que no puede conocerse por espirometría simple.
Normal Obs1rucci6n
A. DILUCIÓN DE GASES INERTES {HELIO)
En el potrón funciono/ obstrudivo hoy aumento de lo copocidod pulmonar El helio no difunde por la membrana olveolocapilar, por lo que
total, a expensas de aumento del volumen residual. La capacidad vito/ se utilizo poro ca/cu/ar el volumen residuo/ y, junto con los datos
est6 normal o disminuida. de la espirometrío simple, lo capacidad residual funcional y
capacidad pulmonar total. La medición del volumen residual y de
1/ REPASO lo capacidad pulmonar total estó indicada en los pacientes en /os
que se sospecho restricción (MIR).
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS PRUEBAS a. VOLUMEN RESIDUAL DISMINUIDO
FUNCIONALES RESPIRATORIAS EN LA OBSTRUCCIÓN Y En la restricción de causa pulmonar el volumen residual
RESTRICCIÓN está disminuido (MIR) (y más aún lo capacidad pulmonar -
total).
Obstrucción Restricción
b. VOLUMEN RESIDUAL AUMENTADO
Normal o dismi-
VEMS Disminuido. • Obstrucción:
nuido.
El volumen residuo/ está aumentado por atrapomien-
Normal o aumen- to aéreo en los obstrucciones {2MIR) (hoy mucho difi-
Tiffeneau Disminuido. todo. cultad poro /o espiración). Lo capacidad pulmonar
CPT Aumentada. Disminuida. total es normal o está aumentado también por dicho
motivo.
MIR 01 {7001 ): ¿cuól de las siguientes alteraciones espirométri- • Restricción de causa extropulmonar con disfunción
cas NO indico uno patología bronquial obstructivo? inspiratoria y espiratoria:
1. Disminución de lo capacidad pulmonar total.* (Miostenia, espondilitis anquilosante).
2. Aumento del volumen residual pulmonar.
3. Disminución de /o relación FEV1 / FVC. B. PLANIMETRÍA DE LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
4. Disminución de la capacidad vital.
5. Depresión del FEV25•75• Visión posleroanterior Visión lateral
MIR 04 {7799): Un paciente tiene un volumen espiratorio en el

primer segundo, (FEV1) <60% de lo previsto después de bronco-
dilatodores y lo relación entre el FEV1 y lo capacidad vital inspi-
ratoria (FEV, / FVCJ es del 78%. El patrón espirométrjco corres- 111 -
ponde o:
l. Tiene uno obstrucción leve.
2. Tiene una obstrucción moderada.
3. Tiene una obstrucción severo.
-c
u 4. No tiene obstrucción.* (Nota: el FEV1 / CVF en lo obstrucción es
-~o
G inferior ol 70%).
s. Podemos concluir que tiene uno fibrosis pulmonar. (Noto:
1- este paciente tiene un patrón restrictivo, pero no sobemos si es por
-~o fibrosis o por otro causo).
::::> ~,&;
o"" @Cl.lr90 lntmsi, a MlR Asturias
Planimetría de lo rodiogrofío de tórax: Dos radiografías (PA y loterol) en

o6
-~o inspiración máximo, se dividen en 5 segmentos elípticos paro el cálculo
g de la copocidod pulmonar total.
o
~
::::>
u,
z
e
Espirolorio
C. PLETISMOGRAFfA CORPORAL
,,
I '\
1 '\
1 \
1 \
1 \
1
, 1 \
\
\
\
Flujo
(Us)
Obstrucción
Extra-torácico
\ 1
~.n.:
\ I
11 ( '\ I
' ' , __ /
/
© Curso Intensivo MIR Asturias lnspirotorio

Durante este estudio el paciente presiona con las manos las mejillas para
impedir que éstas se inflen y desinflen durante la respiración.
Curvos flujo/ volumen en obstrucción
MIR 05 (8059); Un paciente de 58 años de edad, no fumador.
de víos respiratorios.
con disnea y tos, es enviado al neumólogo. Lo historio clínica
revelo catarros invernales prolongados, con tos y expectoración, 2.5. Capacidad de transferencia CO
desde hoce l O años. Lo situación funcional ha sido muy bueno
- hasta hace unos seis meses. En este período ha aparecido dis-
(DLCO SB)
nea progresiva, que en la actualidad es de pequeños esfuerzos. Valoro lo difusión pulmonar o partir de la captación de CO (gas
La tos es improductiva. En lo exploración se aprecian cianosis que difunde de formo parecido al 02 o través de lo membrana
- central. acropaguios. disminución de la movilidad respiratoria. olveolocapilor). El C01 difunde 20 veces mejor que el 02 por lo
sibilancias espiratorias y prolongación del tiempo espiratorio. En membrana.
la misma consulta se realiza una espirometría que muestro los Poro realizar lo pruebo se inspira uno pequeña cantidad conoci-
siguientes resultados; Capacidad vital 40% del valor teórico, do de CO mezclado con aire, se mantiene en los pulmones
volumen espiratorio máximo en 1 segundo (FEV1) 70% del valor durante l O segundos y se mide lo cantidad que queda en el aire
- teórico, el FEV25•75 es 66% del teórico. ¿cuál, entre las que se espirado. El CO que folta ha difundido por lo membrana alveo-
enumeran o continuación es lo siguiente pruebo o realizar que
locapilor y se ha unido o lo hemoglobina. La DLCO es la canti-
mejor podría aclarar lo alteración funcional encontrada? dad de CO absorbida por minuto y por mm de Hg. de gradiente
- l. Radiografía de tórax, PA y lateral. de presión entre o/ a/veo/o y la sangre capilar. Habitualmente su
2. Citología de esputo. valor es de 20 mi / min.
3. Medición de volúmenes pulmonares por pletismografía.• En la difusión del oxígeno o nivel pulmonar influye la ventilación
4. Espirometría con broncodilotodores. alveolar, los características de la membrana alveolo - capilar, la
5. Hemograma, bioquímica sérico, estudio inmunológico. perfusión copilar pulmonar y la hemoglobina [MIR).
Noto: Se trola de un paciente con enfermedad pulmonar crónica.
La clínica no es clara.
• Hoy datos que apuntan hacia uno enfermedad obstrudivo (tos y ex-
pectoración desde hoce años, sibilancias espiratorios y prolongación
del tiempo espiratorio, compatibles todos ellos con enfermedad obs-
trudiva), pero hay ausencia de hábito tobéquico, que nos debe hacer
dudar de este diagnóstico. Las acropaquios no son frecuentes en el
EPOC, siendo sus tres causas m6s frecuentes la fibrosis pulmonar. el
cáncer de pulmón y las bronquiectosios.
• Los datos clínicos m6s recientes (de los últimos 6 meses) apuntan
hacia una posible fibrosis pulmonar (la tos se ha hecho seca, hay dis-
nea de pequeños esfuerzos, cianosis y acropaquias) .
.-., • Los datos de la exploración funcional también apuntan hacia uno
enfermedad restrictivo. Lo capacidad vital está muy disminuido (40%
de lo normal, aproximadamente 1,8 L). el FEV1 disminuido (70% del
normal. aproximadamente 2,5 L), el FEV25•7s disminuido (66%), pero el
índice de Tiffeneau está aumentado (es, aproximadamente, de 2,5 /
1 .8= 1.38 ó138%), lo que nos debe hocer sospechar uno restricción y
descarto lo obstrucción. Poro confirmar lo sospecho de enfermedad
" restrictivo hay que conocer el volumen residual por plelismogrofía cor-
poral (si lo enfermedad es restrictivo el volumen residual estará dismi-
nuido, mientras que en las enfermedades obstrudivos esl6 aumento·
do, por otropomiento aéreo).
2.4. Curvas flujo-volumen

A. DIFUSIÓN AUMENTADA
Miden los flujos máximos o distintos volúmenes pulmonares. Se
En los síndromes de hemarrogio pulmonar (2MIR) (síndrome de
utilizo poro el estudio de lo obstrucción de vías aéreos centrales.
Goodposture) lo extravasación de hematíes proporciona hemo-
globina "extra" poro captar el CO.
B. DIFUSIÓN DISMINUIDA
• Enfermedades que engruesan la membrana alveolar: fi.
brosis intersticial (3MIR), sarcoidosis (MIR), edema pulmo-
nar (3MIR).
• Enfermedades con reducción del área de la membrana
olveolocapilar: e/ enfisema (l OMIR), postneumoneclomía.
• Enfermedades con disminución del volumen sanguíneo o
del número de eritrocitos circulantes por los capilares al-
veolares: Embolia pulmonar (3MIR), hipertensión pulmo·
•
nor primaria (MIR), anemia .
3.2. Biopsia pleural percutánea
Biopsia "a ciegas". Indicada en el diagnóstico del derrame tuber-
El enfisema curso con disminución de lo difusión de monóxido de culoso (2MIR).
carbono (DLCO) (10+)
MIR 02 (7276): ¿cu61 de los siguientes respuestoses cierto con

respecto o lo pruebo de difusión de monóxido de carbono (Oleo
ó Tlcol en pacientes con uno espiromelrlo con patrón obstructivo
y antecedentes de haber fumado? (Noto: EPOC)
1 . Lo pruebo de difusión bajo se correlaciono muy bien con el
grado de enfisema.*
2. Lo pruebo de difusión baja es característicodel asma.
3. Lo pruebo de difusión sólo está bajo en los pacientes con
hipoxemio.
4. La pruebo de difusión sirve para distinguir si lo obstrucción
es de los vías aéreos centrales o periféricos.
5. Lo pruebo de difusión de monóxido de carbono se uso poro
identificar aquellos que siguen fumando.
2.6. Gasometría arterial

El estudio de los gases sanguíneos debe realizarse en sangre
arterial, generalmente por punción de la arteria radial o de lo 3.3. Toracoscopia
humeral.
Se considera que existe Insuficiencia respiratoria cuando la Pa02 Introducción de un toracoscopio en la covidad pleural que per-
es inferior a 60 mm Hg. (MIR) y/o la PaC02es ~ 50 mm Hg. mite biopsia pleural dirigida, pleurocentesis, y biopsia pulmonar.
La PaC02 informo de lo ventilación alveolar del paciente (se Ante un paciente con cáncer de pulmón y un derrame pleural tipo
eleva en las hipoventilaciones (2MIR). exudado con citología negativa está indicada una toracoscopia
para descartar afectación pleural tumoral (MIR).
3. Punción biopsia torácicas

3.1. Toracocentesis
Punción justo por encimo de lo costilla para evitar vasos y nervios
intercostales, que van en el surco inferior de las costillas.
.----....
La toracoscopia se utilizo cuando la toracocentesis y lo biopsia pleural
cerrado no han permitido llegar al diagnóstico de uno enfermedad
pleural.
3.4. Punción pulmonar transparietal
espirativa
Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) con control radioscó-
~~ pico o TAC.
©CutSOlntensivo MIR Asturias
Punción pulmonar transporietol ospirotivo.
A INDICACIONES
©Curso Intensivo MIR Asturias 2006 • Cáncer pulmonar periférico (MIR) (citología).
Los punciones torácicas deben reo/izarse inmediatomente por encima de • Patología infecciosa de riesgo (microbiología de neumonías).
las costillas paro evitar los vasos.
Es la prueba con menos fo/sos positivos poro el diagnóstico
•
de neumonía bacteriana (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ÁSTURIAS II
3.7. Mediastinoscopia cervical
B. CONTRAINDICACIONES
• Hipertensión pulmonar y coagulopatía (riesgo de sangrado). • Método de elección para biopsias de ganglios linfóticos me-
• Enfisema bulloso ó gran otrapamiento aéreo (riesgo alto de diastínicos (2MIR) (excepto los localizados en lo parte superior
neumotórax). izquierda del mediastino, MIR).
C. COMPLICACIONES • Los complicaciones mós frecuentes son lo lesión del nervio
La complicación mós frecuente es el neumotórax (10%). Hemopti- recurrente izquierdo y la infección de la herido quirúrgica.
sis. • los complicaciones mós graves son la hemorragia y la me-
diostinitis.
- MIR 1 O (9323): Pregunta vinculada o la imagen nºl 5. Paciente • Toda adenopatía mediastínica de mós de J cm descubierto en
de 65 años, fumador de 40 cigarrillos al día durante treinta y el estudio previo a la intervención del cóncer de pulmón, re-
cinco años. Diagnosticado de tuberculosis cavilada en lóbulo quiere biopsia por mediastinoscopia o mediostinostomía
superior derecho a los 20 años de edad, tratada. Acude a con- (2MIR). Hoy en día, la Tomografía por Emisión de Positrones
sulta por dolor costal derecho, de bajo intensidad que mejora (PET) sirve poro averiguar si estos adenopatías son tumorales
con analgésicos y, desde hace diez dios, tos mucopurulenta con o no, evitando así lo realización de estos pruebas invasivos.
sensación distérmica. Radiología: masa en cara costal del lóbulo
• En el estudio de extensión de un paciente con un cóncer de
superior derecho con cavitación central. la broncoscopia no
pulmón y parálisis completa del nervio recurrente no estó ios-
demuestra lesión a la visión directa. Cuál de los siguientes pro-
tificada la mediastinoscopia, por ser un coso irresecable
- cedimientos tendría un mayor rendimiento diagnóstico con me-
(MIR).
nor incomodidad poro el paciente, en el coso de que la lesión
' no fuera resecable: • Si en lo biopsia de adenopatías mediastínicos aparecen gro-
IMAGEN 11 nulomas, pueden deberse a tuberculosis (gronulomas coseifi-
cantes, MIR), sarcoidosis (granulamos no caseificantes, 3MIR),
beriliosis (granulomas no caseificantes), etc.
l. La citología exfoliativa.
2. La biopsia por videotoracoscopia. \
3. La toma de muestra por punción para cultivo microbiológi-
co.
4. La biopsia transparietal con obtención de cilindro tisular.*
5. Mediastinoscopia y biopsia.
3.5. Punción intercricoidea

Para tomas para estudios bacteriológicos (absceso pulmonar ~,I¡
- 2MIR, ele.). Es la parte de la vía respiratoria más cercano a la @CW'SOl~n~\'OMIR Asmri.u
piel, y por ser relativamente fácil el acceso a su través, es el Mediastinoscopia.

lugar donde se realizo lo cricotirotomía.
3.8. Mediastinostomía anterior paraesternal
La aspiración transtraqueal, muy usada hace varios decenios,
raramente se reo/izo en lo actualidad (alta sensibilidad pero baja izquierda
especificidad).
Poro biopsia de tumores pulmonares de lóbulo superior izquierdo,
ganglios de la porción proximal del bronquio izquierdo (MIR),
ganglios subaórticos y anteriores (no accesibles con mediastinos-
Aerobios/ onoerobtos
copia cervical).
Lavado nosol:\Q. JO'/ 101-10' por mi
Solivo: 107-10' / 10"-10' par rnl

Superficie dental: 1 O' / I O' por mi
Raspados gingivoles: 107 / 107 por mi
Contominodo
Eslóril
Recvento de lo microfloro endógeno en distintos locolizociones de los vías

respiratorias o/los. Por debajo de la glotis, la vía respiratoria debe ser
estéril.
~.&
3.6. Biopsia pulmonartransbronquial ©Curso Intensivo MTR Asturias

Los ganglios subaórticos y de /o región proximal del bronquio izquierdo no
Permite la toma de biopsias desde el broncoscopio. Indicado en son accesibles por mediastinoscopia.
enfermedades pulmonares difusos (linfangitis carcinomalosas,
sarcoidosis con afectación parenquimatoso, MIR, neumonía por
Pneumocystis corinii, MIR -ahora Pneumocystis jiroveci- y tumo-
res no visibles con el broncoscopio {bojo control radioscópico) .
l rv. MCTooos COMPlEMENTA"º' DE D"'3N6snco
, REPASO
El método diagnóstico de
Es...
elección en...
Derrame pleural tuber-
Biopsia pleural (2MIR).
culoso
Biopsia de ganglios
Mediastinoscopia cervical (2MIR).
mediostínicos
Biopsia de ganglios de lo
Mediostinostomía anterior paraes-
porción proximal del
ternal izquierdo (MIR).
bronquio izquierdo
Granulomatosis de We-
Biopsia pulmonar (MIR).
gener
Biopsia cutánea (lupus pernio) o
Sorcoidosis pulmonar (biopsia transbronquial
por broncoscopio, MIR).
Fibrosis pulmonar Biopsia pulmonar tronsbronquiol o
idiop6tica por minitoracotomía.
~ REPASO
Enfermedades pulmonares con granulamos:

Tuberculosis (MIR).
Sorcoidosis (3MIR).
Alveolitis alérgico extrínseco (MIR).
Beriliosis (MIR).
Histoplasmosis {MIR).
Granuloma eosinófilo {MIR).
Gronulomatosisde Wegener (MIR).
Gronulomotosis de Churg-Strouss (MIR).
Gronulomotosis linfomotoide (MIR).
Granulomatosis y ongeitis linfocítico benigno.
4. Broncosco ia
4.1. Broncoscopio rígido
Poro hemoptisis masivo, extracción de cuerpos extraños y tumores
obstructivos centro/es.
~-lió
© Curso Intensivo MlR Asturias 2006
Mediostinostomío anterior poroesternol izquierdo para acceder a adeno-
patías en lo región suboórtico o en la zona proximal del bronquio princi-
pal izquierdo.
3.9. Biopsia pulmonarpor minitoracotomía

Máximo rentabilidad diagnóstico.
Indicado cuando han fracasado otras técnicas menos agresivas:
• Nódulo pulmonar solitario en el que no se ha podido excluir
malignidad (MIR).
• Enfermedad pulmonar progresivo y sintomático (MIR):
• Fibrosis pulmonar idiop6tico (MIR).
• Alveolitis alérgica extrínseco (MIR).
• Gronulomotosis de Wegener (MIR).
• Infiltrados pulmonares múltiples no filiados (MIR).
• Granulomotosis alérgico de Churg-Strouss (MIR). -#,1¡
Ocurso1r11emh'<>MIR Asluriil$
• Infiltrados pulmonares en inmunodeprimidos (MIR).
• Aspergilosis invasivo (MIR). Broncoscopio rígido.
4.2. Broncoscopioflexible
Es el utilizado normalmente. Complicaciones serias: 0,08%.
Mortalidad: 0,01 % (1 de codo l 0.000). Permite llegar hasta

bronquios segmentorios-subsegmentorios.
•
CURSO INTENSlVO MIR AsTURIAS II
Broncoscopio flexible.
t
11M1numh~,,, 1 m @Wiliiihhhub
e Dhlh,iiftiNl
~·~© Curso lntensivo MIR Asturias 2006
Indicaciones diogn6sticos del broncoscopio flexible: punción aspiración,
biopsia y cepillado con catéter telescópico para estudios citológicos o
microbiológicos .
-e-, Pinza de biopsia transbronquial: indicada en sospecho de carcinoma o en

enfermedades pulmonares difusas.
A. INDICACIONES DIAGNÓSTICAS
• Sospecha de carcinoma o lesión endobronquial (3MIR).
• Enfermedad pulmonar difusa: linfangitis carcinomatosa,
carcinoma broncoalveolar, tuberculosis miliar, neumonía
por Pneumocystis (MIR), citomegolovirus, sorcoidosis
(MIR), alveolitis alérgicas extrínsecas, neumoconiosis, his-
tiocitosis X, linfongioleiomiomotosis y amiloidosis.
• Infección en inmunosuprimidos o enfermos de o/to riesgo.
• Broncogrofía selectivo paro bronquiectosios.
1~
©Curso Intensivo MIR Asturias 2005 /.
,
' . -- . -- -- --.-- --- - --· '=" -~6u

~ repeMIR - - - ~ ;~
'6~
Ante la sospecha de un tumor pulmonar se debe realizar broncos-

copia con toma de biopsia para valorar el subtipo celular. (4+) O
o¿s
B. INDICACIONES TERAPÉUTICAS .s
e,
• Hemoptisis importante (bloqueo del bronquio sangrante so
con catéter hinchable). ~
• Aspiración del tapón mucoso en los ate/ectasias (MIR). ~
w
z
• Intubación dificultosa .
• IV. M!rooos COMPLfMENTARIOSDEOIAGNÓSTICO
• Extracción de cuerpos extraños pequeños. • Se considera positiva uno induración de la zona de inyección
• Proteinosis alveolar (lavado alveolar, MIR). introdérmico de PPD, o los 48-72 horas mayor o igual a 5
• Drenoje de un absceso pulmonar. mm. Actualmente, en vacunados con BCG, también se consi-
dero positivo por encima de 5 mm en pacientes con alto
riesgo de enfermar {antiguamente el límite estaba en 14 mm
, REPASO 2MIR).
• Su positividad indico infección, NO enfermedad tuberculoso
El método diagnóstico de Es ... (4MIR).
elección en...
Broncoscopio con cepillado con
Neumonía nosocomial
catéter telescópico.
El Montoux o prueba de lo tuberculino indica infección tuberculosa

C. CONTRAINDICACIONES
(no enfermedad). (4+)
• Realización por personal inexperto.
• Hipoxemia severa. MIR 97 FAMILIA (511 O): Señale la respuesta FALSA en relación
• Arritmias cardiacas graves e infarto de miocardio recien-
con la prueba tuberculínico (Montoux):
te. 1 . Existen falsos positivos por vacunación con BCG.
2. los positividades dudosas PUEDEN ser debidas o infecciones
por otras micobocterios.
3. lo positividod se mide por la induración.
4. PUEDEN existir fo/sos negativos por causas técnicos.
5. Lo tuberculina mide el grado de inmunidad frente a la tu- -
berculosis.*
• Pueden existir falsos negativos por causas técnicas, inmuno-

depresión (MIR), infecciones muy recientes, infección hoce
mucho tiempo {MIR), tuberculosis miliar (3MIR), etc.
• Pueden existir falsos positivos por vacunación con BCG, infec-
ción por micobocterios no tuberculosos {MIR), etc.
• Las positividodes dudosos pueden ser debidos o infecciones
por otros micobocterios (MIR).
• la hipersensibilidad tuberculínica va otenuóndose con el
tiempo (efecto debilitador, "warning effect"), de forma que -
un paciente infectado hace tiempo puede dar negativo en la _
~JI¡ prueba de lo tuberculina {falso negativo). El fenómeno de
©Curso lntt'mivu MIR Asturias
booster o "empuje" explicaría que un fo/so negativo en una
Aspiración de un tapón de moco que ha provocado una otelectosio desde primera prueba de la tuberculina, dé positivo al repetir lo
el broncoscopio. pruebo uno semana después por el efecto de estimulación de
lo primera prueba (2MIR).
5. Test cutáneos
5.2. Test de Kveim
5.1. Tuberculina (reacción de Mantoux) Utilizado en el pasado en el diagnóstico de la sarcoidosis (MIR).
• En la prueba de la tuberculina se rea/iza uno inyección in- Consiste en la inyección intradérmica de antígeno de bazo sor-
tradérmica (no subcutáneo) de PPD (MIR). coide humano y posterior biopsia del nódulo (varias semanas
después, MIR), buscando gronulomas de células epitelioides.
5.3. Antígeno de aspergillus
En la aspergilosis broncopulmonar alérgico se produce una reac-
ción inmunológico inmediato (tipo /, criterio mayor, 2MIR) y semi-
rretardada (tipo 111, criterio menor) al antígeno de Aspergillus.
5.4. Otros test cutáneos

Antígenos para histoplamosis, coccidiomicosis, blastomicosis,
triquinosis, toxoplosmosis y antígenos implicados en las neumoni- -
tis por hipersensibilidad (MIR).
6. Examen de es uto
• Una vez obtenido el esputo se deberó teñir (Gram, Zielh-
Neelsen, etc.) buscando el agente etiológico de la infección
pulmonar.
• lo tinción de Gram de las muestras de esputo, observada
En la prueba de la tuberculina se realiza una inyección intradérmica (no inicialmente con poco aumento a fin de determinar el grado
subcutónea) de PPD. La prueba de la tuberculina se considera positiva, en de contaminación por células epiteliales escamosas, es im-
España, por encima de 5 mm de induración a las 48-72 horas de la portante en la evaluación del paciente con neumonía. El es-
inyección.
puto de las vías respiratorios bajas se diferencia de la saliva
por la presencia de menos de 1 O células epiteliales y más de

• Reacción inmunológica tipo IV (hipersensibilidod mediada por 25 leucocitos por campo.
células).
• Se puede utilizar cuando se desea estudiar /o capacidad de
• El material expectorado a menudo está contaminado por
bacterias potencialmente patógenos que colonizan las vías
respuesta de los linfocitos T (2MIR). respiratorias superiores y, en ocasiones, las inferiores, sin
• Después de la infección inicial, lo reacción de hipersensibili- provocar enfermedades en realidad.
dad celular en lo tuberculosis pulmonar se desarrolla entre
dos y diez semanas (MIR). • Ciertos patógenos pulmonares muy frecuentes, toles como
anaerobios, Mycoplasma, Chlamydio, Pneumocystis, mico- 7.2. Indicaciones diagnósticas
bocterias, hongos y Legionella, no pueden cultivarse con los
métodos de rutina. A ANÁLISIS CELULAR Y MICROBIOLÓGICO:
• Se ha calculado que los métodos habituales de procesado En los pacientes inmunodeprimidos, el BAL es la técnico de elec-
en el laboratorio permiten obtener el patógeno pulmonar en ción paro lo va/oración de los infiltrados pulmonares, sean o no
menos del 50% de las muestras de esputo expectorado en de etiología infecciosa.
-·
los pacientes con neumonía bocteriémica. a. NEUTRÓFILOS AUMENTADOS:
El diagnóstico de seguridad de tuberculosis se hoce por Fibrosis pulmonar (MIR). Asbestosis. Histiocitosis X. Bron-
cultivo (MIR), de M. tuberculosis. En la próctico, dado lo de- quiolitis obliterante (MIR). Sarcoidosis (en los casos de
mora con que se dispone del cultivo (en ocasiones, mós de evolución hacia fibrosis pulmonar).
un mes), es suficiente con disponer de una baciloscopio
(MIR), si se acompaña de clínica y/o radiología sugestiva de
tuberculosis. Se recomiendan tres muestras de esputo en días
consecutivos (MIR).
Neutrófilo.
- A ESPUTO INDUCIDO b. LINFOCITOS AUMENTADOS:

Cuando se sospecho neumonía por Pneumocystis corinii (2MIR), Sarcoidosis (CD4, 2MIR). Beriliosis (CD4)._ Alveolitis alér-
se puede teñir una muestra de esputo inducido por lo inhalación gica extrínseca (CD8, MIR).
de un nebulizado de suero salino hipertónico, buscando el pro- c. EOSINÓFILOS AUMENTADOS:
tozoo. Fibrosis pulmonar (MIR). Asbestosis. Eosinofilia pulmonar.
d. MASTOCITOS AUMENTADOS:
Alveolitis alérgicos extrínsecas.
7. Lavado broncoalveolar BAL) e. CÉLULAS NEOPLÁSICAS:
Neoplasias difusos (carcinoma broncoalveolar, linfangitis
7.1. Técnica carcinomatosa).
Tras enclavar el fibrobroncoscopio se instilan 100 mi de suero f. CÉLULAS DE LANGERHANS:
salino y se aspira. Con ello se obtienen entre l y 3 mi del líquido
En la histiocitosis X hay más de un 3 % de células de Lan-
de revestimiento alveolar, que puede ser analizado desde el gerhans (MIR).
punto de vista celular, microbiológico, bioqulmico y mineralógi-
B. ANÁLISIS BIOQUÍMICO
co.
En condiciones normales, el BAL se compone mayoritariamente a. ASBESTOSIS:
de macr6fogos alveolares (80-90%). Cuerpos de asbesto.
b. NEUMONÍA LIPOIDE:
Macrófagos cargados de groso en pacientes que han as-
pirado aceites.
c. PROTEINOSIS ALVEOLAR:
Material eosinofílico PAS positivo, bioquímicamente muy
parecido o/ surfactante (MIR).
C. ANÁLISIS MINERALÓGICO
Enfermedades ocupacionales .
-4-~ ., REPASO
©Cuno ln1ensivo MIR Asturias
En condiciones normales, el BAL se compone moyoritoriomente de mocró-
El método diagnóstico de Es ...
fagos o/veo/ores. elección en ...
Tuberculosis sin producción Broncoscopio con BAL y biopsia
de esputo tronsbronquial.
Infiltrados pulmonares en
Broncoscopia con BAL.
inmunodeprimido
Glóbulo rojo
Neumonía por Pneumocystis Tinción del esputo inducido
corinii (2MIR) y broncoscopia con BAL).
7 .3. Indicaciones terapéuticas 6u

Proteinosis alveolar con insuficiencia respiratorio severo (MIR). -~
Extracción de secreciones.
[l.
-~o
:::>
!!E
u
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ca
.s
El diagnóstico y tratamiento de lo proteinosis alveolar se realizo 8
con lavado bronco-alveolar. (2+) ~
El resto de los células son linfocitos (12%), neutrófilos (1%), eosinófilos y :,
w
•
mostocitos (menos del 1 %). z
l ,v. MMDOS COMP.eMENTARIOSDE DIAGNósr,co
8. Cateterización de la arteria
ulmonar
·~&'~
(
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-
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1
Cateterización de la arteria pulmonar.
4+.&
Se utiliza un tubo endotraqueal de dable luz para intubar un pulmón (y
ventilar al paciente) y simult6neamente poder lavar el otro pulmón.
4.n.
©Curso Intensivo MJR Asturias
Circulación pulmonar.
A. TÉCNICA
• Se introduce un catéter de Swan-Ganz desde una vena pe- -
riférica (basílica, yugular, subclavia o femoral) hasta la aurí-
cula derecho. Se inflo un boloncito en el extremo del catéter,
lo que permite avanzarlo, guiado por el flujo songuíneo, por
el ventrículo derecho hasta lo arteria pulmonar. El catéter va
conectado a un electromanómetro que permite medir la pre- -
sión en lo arteria pulmonar.
Dos bolsos con un litro de suero salino se conectan ol sistema para petmi-
tir el lavado pulmonar total del pulmón derecho, mientras se mantiene lo
ventilación en el pulmón izquierdo.
-kt·~
©Curso Intensivo MIR Asturias Tomo eléctrico
Catéter de Swan-Gonz.
• Se considera que existe hipertensión pulmonar si lo presión

medio en la arteria pulmonar es> 25 mm de Hg en reposo.
• Lo presión "en cuña" o "de enclavamiento" de los capilares -
pulmonares se mide introduciendo el catéter tanto como sea
posible dentro del árbol arterial pulmonar, o hinchando el
globo en uno arteria pulmonar distal, con lo que se bloqueo -
la presión que ejerce la sangre en la arteria pulmonar y el
catéter puede registrar lo presión venoso o copilar pulmonar.
En un sistema venoso pulmonar permeable, esto presión re- .

fleje lo presión auricular izquierdo que, o su vez, con uno
válvula mitral normal, reflejo lo presión diastólico del ventrí- -
culo izquierdo.
-
• Durante la coteterizcción se puede medir también el gasto
cardiaco, utilizando la ecuación de fick .
.,
•
CURSO INTENSIVO MIR AsTURlAS II
~f:B:J
-*JI.
~
Catéter de Swan - Ganz: medida de lo presión en lo arteria pulmonar y lo
presión de enclavamiento (copilar).
B. TIPOS DE HIPERTENSIÓNPULMONAR
La utilización del catéter de Swan - Ganz permite clasificar las
hipertensiones arteriales pulmonares en precopilores y postcopi-
- lores.
Presióncopilar
TIPOS DE HIPERTENSIÓN Presiónarterial
pulmonar
PULMONAR pulmonar
("enclavada")
Hipertensión pulmonar Aumentado Normal
precopilor (MIR) (3MIR).
- Hipertensión pulmonar
Aumentada Aumentado
- postcopilor
- C. HIPERTENSIÓNPULMONAR PRECAPILAR
Puede deberse a los siguientes mecanismos:
o. PORAUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO PULMONAR:
Cardiopatías congénitos con shunt izquierdo-derecho
(CIAy CIV).
b. PORAUMENTO DE LAS RESISTENCIAS:

• Por reducción del lecho vascular del pulmón: Embo-
lismo pulmonar (2MIR), enfisema, resección pulmonar,
fibrosis pulmonar, vosculitis, hipertensión pulmonar
primaria (2MIR), etc.
• Por vosoconstricción: Los arterias se constriñen odi-
vamente por el refleio alveolo-arterial en los situacio-
nes en /os que existe hipoxio alveolar: EPOC, enfer-
medad pulmonar intersticial, síndrome de apnea del
sueño, cifoescoliosis, enfermedades neurornusculares,
ascensión o gran altura (MIR), síndrome del distress
respiratorio del adulto (2MIR), etc. También se produce
una vosoconstricción pulmonar reflejo inducido por
factores humorales vasoactivos en algunos cosos de
congestión pulmonar pasivo (estenosis mitro/, MIR,
etc.) y en el embolismo pulmonar.
El factor más importante en /o producción de hiperten-
sión arterial pulmonar es lo hipoxio (MIR).
C. HIPERTENSIÓNPULMONAR POSTCAPILAR
Puede deberse o los si~uientes mecanismos:
o. POR ELEVACION DE LA PRESIÓN EN LA AURÍCULA
IZQUIERDA:
Estenosis mitral e insuficiencia ventricular izquierdo. Lo
causo más frecuente de hipertensión pulmonar postcopilor
es lo insuficiencia ventricular izquierdo (MIR).
b. ENFERMEDADPULMONARVENOOCLUSIVA
• IV. M!TODOS COMPlfMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
1.-RADIOLOGÍA DE TÓRAX
• Ningún patrón radiológico es lo suficientemente específico como poro establecer un diagnóstico.
• Signo de lo silueta: la silueta se pierde si hoy uno condensación al mismo nivel que el corazón (lóbulo medio o língulo). La silueto
no se pierde si la condensación estó por detrás del corazón (lóbulo inferior). El contorno del ventrículo derecho se confunde con el
diafragma, correspondiendo o la porte inferior de la silueto cardiaca (MIR).
• Líneas de Kerley: A (ópexl, B (bases),C (cruzadas).
• La proyección lordótica es útil poro ver el ópex (afectado en el tumor de Pancoost, MIR) y el lóbulo medio.
• lo radiografía de tórax en espiración sirve poro ver neumotórax pequeños (MIR) y otropomiento aéreo unilateral por obstrucción
de un bronquio (por ejemplo por un cuerpo extraño intrabronquiol, MIR). En niños menores de tres años con neumonía hoy que
considerar un posible cuerpo extraño en el árbol bronquial (MIR).
• La radiograffa en decúbito lateral con rayo horizontal sirve paro ver derrames pequeños.
• La radioscopia es útil para ver el movimiento paradójico en lo parálisis del diafragma (MIR).
• la arteriografía aórtico es el método de seguridad paro el diagnóstico del secuestro pulmonar (MIR) (segmentos pulmonares
anormalmente vosculorizodos por lo aorta, MIR).
• La TAC es la prueba más sensible para el diagnóstico de bronquiectasias.
• la técnica de elección para la valoración de patología mediastínica es lo TAC y lo RMN (MIR). La RMN está contraindicado en
presencia de prótesis metálicas y marcapasos cardiacos.
• la gommagraffa de ventilación / perfusión era la exploración incruenta más sensible y especifica poro el diagnóstico de embo-
lismo pulmonar (MIR). Una gammagrafío de perfusión normal permife excluir el diagnóstico, por lo que ésto es la primera explora-
ción a realizar (MIR). En el tromboembolismo pulmonar existe un defecto en lo gammagrafío de perfusión con gommografío de
ventilación normal (MIR).
• Lo arteriografía pulmonar es el método de seguridad para el diagnóstico de embolismo pulmonar (método con mayor sensibili-
dad y especificidad, MIR). Ante un paciente con gran sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar, la prueba con mayor valor
predictivo negativo es una arteriografía pulmonar normal (MIR).
2.-PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

• La espirometría simple mide volúmenes estáticos. No mide el volumen residual.
• El volumen corriente o Tidal es de 500 mi aproximadamente. El volumen residual es el aire que quedo en el pulmón después de
una espiración máximo (MIR) y aproximadamente es de 1500 mi.
• Lo capacidad inspirotorio (3000 mi) es la sumo del volumen corriente (500 mi) y el volumen de reserva inspirotorio (2500 mi). Lo
capacidad residual funcional (3000 mi) es lo suma del volumen residual (1500 mi) y el volumen de reserva espiratorio ( 1500 mi)
(MIR). Lo capacidad vital (4500 mi) es lo sumo del volumen de reservo espiratorio, el volumen corriente y el volumen de reserva
inspirotorio (MIR). Su valor normal es de 70 ml/kg. La capacidad pulmonar total es lo sumo de los cuatro volúmenes (6000 mi).
• En lo insuficiencia respiratoria restrictivo estón disminuidos los volúmenes estáticos (MIR). En lo insuficiencia respiratoria obstructiva
están disminuidos los volúmenes dinámicos.
• El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1 o VEMS) estó disminuido por debajo del 80% del valor de referencia en
los obstrucciones (MIR). Cuando el VEMS post-operatorio previsto es inferior a 800 mi contraindico la neumonectomío.
• Uno pruebo broncodilotodoro es positiva cuando el VEMS aumento en un 12% y > 200 mi tras el broncodilatador.
• El índice de Tiffeneou (FEV1 / Capacidad Vito! Forzado) es el parámetro espiratorio más útil en la obstrucción. Normalmente es
superior al 70 %. Está disminuido en la obstrucción (MIR) y es normal 6 aumentado en la restricción (MIR).
• El volumen espiratorio forzado medio IFEV25•7Jhl es el parámetro más sensible para detedar obstrucciones incipientes de vías de
menos de 2 mm. de diámetro. La primera alteración que se produce en el bronquítico crónico es la disminución de los flujos me-
soespiratorios.
• El volumen residual está aumentado en los obstrucciones (MIR) y en los restricciones de causo extropulmonor con disfunción inspi-
ratorio y espiratoria. El volumen residual está disminuido en los restricciones de causo pulmonar.
• La medición del volumen residual y de lo capacidad pulmonar total está indicada en los pacientes en los que se sospecho restric-
ción (MIR). lo espirometrío con dilución de gases inertes (HeN2) se utiliza para calcular el volumen residual. El volumen residual se
mide por pletismogrof!o corporal, espirometrío por dilución de gases inertes 6 planimetría de lo radiografío de tórax.
• los curvos flujo-volumen sirven poro el estudio de lo obstrucción de los vías aéreos centrales.
• La capacidad de transferencia de CO sirve poro valorar lo difusión pulmonar. La DLCO está aumentada en los síndromes de
hemorragia pulmonar (MIR). La DLCO está disminuida en lo fibrosis intersticial (MIR), enfisema (MIR), embolia pulmonar (MIR),
edema pulmonar (MIR), anemia, sarcoidosis e hipertensión pulmonar primaria.
3.-GASOMETRÍA
• La gasometría debe hacerse en sangre arterial. Se considera insuficiencia respiratoria uno Po02 menor de 60 mmHg y/o uno
PaC02 mayor o igual a 50 mm Hg.
• Lo PoC02 aumento en lo hipoventiloción (MIR).
4.-PUNCIÓN Y BIOPSIA TORÁCICA

• La biopsia pleural percutónea está indicada en el diagnóstico del derrame tuberculoso (MIR).
• la punción pulmonar transporietol ospirotivo es lo pruebo con menos falsos positivos poro el diagnóstico de neumonía bacteria-
no (MIR). Su complicación más frecuente es el neumotórax.
• La punción intercricoidea se utilizaba para estudios bacteriológicos (absceso pulmonar, MIR).

• Lo biopsia pulmonar tronsbronquiol está indicado en enfermedades pulmonares difusas.
• Torocoscopio: ante un paciente con cáncer de pulmón y un derrame pleural tipo exudado con citología negativa est6 indicado
uno torocoscopia para descortor afectación pleural tumoral (MIR).
•
CURSO INrENSNO MIR Asru•AS
Lo mediostinoscopio cervical es el método de elección para las biopsias de ganglios linfáticos mediostinicos (MIR), excepto los
II
localizados en la parle superior izquierda del mediastino (MIR). Toda adenopatía mediastínico de más de 1 cm descubierta en el
estudio previo o la intervención del c6ncer de pulmón, requiere biopsia por mediastinoscopia o med1astinostomla (MIR), o estudio
por PET, para confirmar si es tumoral y permitir el corredo estadiaje del paciente. En un cáncer de pulmón con porólisis completo
del nervio recurrente no estó justificado la mediastinoscopia, por ser un caso irresecable (MIR). Si en lo biopsia de adenopatías
mediostlnicos aparecen gronulomos. pueden deberse o tuberculosis (granulamos coseificontes, MIR), sorcoídosis (granulamos no
coseificontes, MIR), beriliosis (granulamos no coseifíconles), etc.
• Lo mediostinostomío anterior poroesternal izquierdo sirve poro biopsias de lóbulo superior izquierdo, ganglios de la porción
proximal del bronquio principal izquierdo, ganglios subaórticos y anteriores (MIR).
• Lo biopsia pulmonar por minitoracotomfo estó indicada cuando han fracasado otros técnicas menos agresivas.
5.-BRONCOSCOPIA
• Lo broncoscopio rígida esló indicado en hemoptisis masiva, extracción de cuerpos extraños y tumores obstructivos centrales.
• Los indicaciones diagnósticas del broncoscopio flexible son: sospecho de carcinoma o lesión endobronquial (MIR), enfermedad
pulmonar difuso, infección en inmunodeprimido o de alto riesgo y broncogrofío selectivo poro bronquiectasias.
• Los indicaciones terapéuticos del broncoscopio flexible son: hemoptisis importante, aspiración de lapón mucoso en atelectasias
(MIR), intubación dificultosa, extracción de pequeños cuerpos extraños, lavado alveolar en lo proteinosis alveolar (MIR) y drenaje de
un absceso pulmonar.
6.-TEST CUTÁNEOS
6.1. TUBERCULINA (REACCIÓN DE MANTOUXl
• Se realizo con una inyección introdérmico de PPD, no subcutáneo.
- • Lo prueba de la tuberculina se considera positivo con uno induración mayor o igual o 5 mm (MIR) o los 48-72 horas de la inyec-
ción (MIR). Su positividod indica infección, no enfermedad tuberculoso (MIR).
• Es una reacción inmunológica tipo IV. Se puede utilizar cuando se desea estudiar la capacidad de respues1a de los linfocitos T
(MIR). Después de lo infección inicial. la reacción de hipersensibilidad celular en la tuberculosis pulmonar se desarrolla entre dos
y diez semanas (MIR).
• Pueden existir falsos negativos por defectos en la técnica, inmunodepresión (MIR), infecciones muy recientes, infección hoce mucho
tiempo (MIR), tuberculosis miliar (MIR). Positividodes dudosas pueden darse por otras micobacterias.
El fenómeno de booster o "empuje" expltcarla que un falso negativo en uno primera pruebo de la tuberculina, dé positivo al repetir
lo prueba una semana después (MIR).
6.2. ANTÍGENO DE ASPERGILLUS
• En lo aspergilosis broncopulmonar alérgica se produce una reacción inmunológico inmediato (tipo 1, criterio mayor, MIR) y semi-
rretardado (criterio menor) al antígeno de Aspergillus.
7.-EXAMEN DE ESPUTO
• El estudio del esputo inducido se utiliza cuando se sospecho neumonía por Pneumocystis carinii (MIR).
8.-LAVADO BRONCO-ALVEOLAR
• En condiciones normales el SAL se compone mayoritariamente de macrófagos alveolares. Los neutrófilos aumentan en el BAL en
la fibrosis y lo asbestosis. Los linfocitos aumentan en el BAL en la sarcoidosis (T4) (MIR), beriliosis (T4) y alveolitis alérgica extrlnseca
(T8) (MIR). Los eosinófilos aumentan en la fibrosis pulmonar. En el BAL de la Hisliocitosis X hoy mós de un 3% de células de Lon-
gerhans. En el BAL de lo proteinosis alveolar se obtiene un material eosinofrlico PAS+ muy parecido al surfactante. En la proteino-
sis alveolar con insuficiencia respiratoria severa está indicado el lavado broncoalveolar terapéutico (MIR).
• En el pacienfe inmunodeprimido el BAL es la técnica de elección para valorar los infiltrados pulmonares.
9.-CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR

• Se considera hipertensión pulmonar cuando la presión pulmonar media es superior o 25 mm Hg en reposo.
• Lo hipertensión pulmonar precapilor cursa con presión capilar pulmonar ("enclavada") normal (MIR). La causa más frecuente de
hipertensión pulmonar precapilar es lo hipoxia alveolar (MIR). Las arterias se constriñen por el reflejo alveolo-arterial en situaciones
de hipoxio alveolar (EPOC, gran altura, SDRA... ). También se produce una vasoconstricción pulmonar reflejo inducido por factores
humorales vasoactivos.
• La causa mós frecuente de hipertensión pulmonar postcopilar es lo insuficiencia ventricular izquierdo .
I V. MAi.FORMACiONES CONGINITAS
Malformaciones congénitas
2 2 2
1 1 1 1
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
-
Deformidades de la pared torócica
-
Traqueomalacia
-
Fístula traqueoesofógica y atresia de esófago l3
-
Hernias diafragmóticas 4
Agenesia e hipoplasia pulmonar
Secuestros pulmonares 3
Enfisema lobar congénito
Malformación adenomatoide quística
Pulmón hipogenético
Quiste broncogénico
1
Fístula arteriovenosa pulmonar 1
Síndrome de Poland
. -- ~~.- : - - ..... - - . -- - ~- - --.--·..; -.;._~
.®. Imprescindible -
4 - ~ -
·
-- -----
h.
Capítulo poco rentable debido a que no lo preguntan todos los años.

• De los fístulas tragueo-esofógicos, sólo es necesario conocer lo tipo 3 (lo más frecuente).
Lo más preguntado del temo es el secuestro pulmonar (definición, localización, diagnóstico y tratamiento).
El concepto más repetido de este capítulo es el siguiente:

j 1 . El secuestro pulmonar recibe irrigación por uno arteria procedente de la circulación sistémica (aorta), se diagnostico por corto-
ü grafía y se trato con cirugía. El más frecuente es el lntrolobor, en el lóbulo Inferior Izquierdo. Es el que más se Infecta y presento
·~ un shunt Izquierdo - Izquierda (7MIR).
~
.s
o
~
o
c>IS
.so
so
~
z
::>
9 •
CuRSO INTEN5"'0 MIR AsTURIAS II
1 . Deformidades de la pared 2. T ra ueomalacia
torácica A. CONCEPTO
Estenosis traqueal por ablandamiento de los elementos de so-
porte de la misma (degeneración adiposo de los cartílagos tra-
1 .1 . Tórax en embudo (pedus excavatum) queales).
Es lo deformidad congénito m6s común de lo pared tor6cico. El B. EPIDEMIOLOGIA
esternón estó desplazado hacia otrós, produciendo una depre- Los causas m6s frecuentes de estridor en e/ recién nacido son lo
sión en lo pared torócica en forma de embudo. laringomolacia y lo traqueomolacia.
No presento alteraciones respiratorias y las pruebas funcionales C. CLÍNICA
son normales. Produce estridor.
Se recomienda la corrección quirúrgica, preferentemente antes D. PRONÓSTICO
de los 5 años, paro prevenir las consecuencias psicológicas del Lo mayoría de los ocasiones se resuelve espontáneamente antes
defecto. de los 18 meses de edad (MIR).
clf • "{ -1\" ©Curso Intensivo MIR Asturias

© Curso tmensivo MIR Mlun .. 2007 ©Cllr,o ln1<0sivo MIR """""
Pectus excovotum. Troqueomolocio.
1.2. Tórax en quilla (pectus carinatum) 3. Fístula traqueo-esofágica y
Deformidad por protrusión del esternón.
Es asintomótico. Se ha descrito su asociación con defectos septo-
atresia del esofágo
- les auriculares y ventriculares congénitos, así como con asma A. CONCEPTO
infantil severo. La formo clínico más frecuente (90%) consiste en un soco ciego
esofágico superior, y un muñón esofógico inferior comunicado
con la tráquea. Con frecuencia se asocio o otras anomalías
congénitos (ano imperforado, cardiopatía, anomalías esqueléti-
cas).
Tiene una asociación muy fuerte con hidramnios (aumento del
líquido amniótico).
Pectus corinotum.
1.3. Fisuras esternales

La hendidura esternal superior se extiende hasta el cuarto cortí-
- · lago costal.
Lo formo clínico más frecuente de atresia esofágico es la tipo 111, que

consiste en un saco ciego esofágico superior, y un muñón esofágico
inferior comunicado con la tráquea.
º I
Hendidura estema/.
• V. MAlfORMAOONES CONG!NITAS
MIR 11 (9664): Un recién nacido de 37 semanas de edad gesta-

cional, sin hallazgos patológicos en lo ecografía prenatal, pre-
senta en la exploración realizada en el paritorio un "stop" al paso
de lo sonda nosogástrico. Lo radiografío de tórax y abdomen
muestro un bolsón esofágico atrésico, con uno neumatización
gastrointestinal normal. Tras evaluación diagnóstico que descar-
to otras anomalías y encontrándose en situación respiratorio
estable, se decide intervención quirúrgico. ¿En qué se baso lo
prioridad de intervenir a este paciente?:
Tipo 3 (85%) Tipo 1 (8%) l. Por la imposibilidad de deglutir la saliva.
2. Por las malformaciones cardiacas frecuentemente asocia-
das.
3. Por el riesgo de neumonitis por aspiración.•
4. Por la imposibilidad de alimentación entera!.
5. Por la traqueomalacia asociada.
Tipo 5 (4%) Tipo 2 (1%) Tipo 4 (1%)

Atresias de esófogo.
B. CLÍNICA
Salivación excesivo. Los intentos de alimentación producen sofo-
cación, cianosis y vómitos. Neumonía por aspiración (MIR).
Se puede asociar a ano imperforodo y cardiopatías en el l 0%.
C. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
El diagnóstico se establece por la imposibilidad de hacer pasar
una sonda fina hasta el estómago {MIR) y se comprueba median-
te la instilación de una pequeña cantidad de contraste radiológi-
co en el esófago. La fístula traqueoesofágica provocará que en
lo radiografía del abdomen se observen el estómago e intestino
llenos de aire.
D. TRATAMIENTO
Aspiración del muñón esofágico superior con sonda. Rehidrotor
Cirugía de atresia esofágica.
al paciente. Antibióticos. Corrección quirúrgica (anastomosis
término-terminal del esófago) por riesgo de neumonitis por aspi-
ración (MIR).
4. Hernias diafra máticas
E. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA
• La complicación quirúrgica más frecuente es el reflujo gas-
troesofágico (25-50%), por mala motilidad del esófago (MIR).
• Otras complicaciones son lo estenosis de la anastomosis
esofágica (MIR) en el 15-30%, fístula anastomótica (MIR) en
el l 0-20%, traqueomalacia (2MIR) en el 8%, y fístula tra-
queoesofágica recidivante (MIR).
• Ante un neonato operado de atresia de esófago al nacimiento
y que tiene síntomas leves de traqueomalacia al mes de vida,
está indicado un tratamiento conservador (MIR).
F. PRONÓSTICO
Supervivencia del 90%.
MIR 02 (7429): ¿Cuál debe ser la actitud ante un neonato ope-

rado de Atresia de Esófago al nacimiento y que tiene síntomas
leves de tragueomalacia al mes de vida?
l. Intubación prolongada.
2. Funduplicotura de Nissen.
3. Tratamiento conservador.*
4. Colocar un stent.
5. Gostrostomía.
MIR 05 (821 O): En relación con lo fístula trogueoesofágica

congénito, refiera cuál de las complicaciones siguientes al trata-
Hernia de la víscera abdominal
miento quirúrgico es la más frecuente: en el interior del tórax; desplaza-
l . Fístula anastomótica. miento y compresión de las
I
2. Estenosis esofágica. vísceras torácicas.

3. Fístula traqueoesofágica recidivante.
4. Reflujo gastroesofágico.* ~J~
5. Traqueomolacia.
© Curso Intensivo MIR Asturias 200
Orificios de entrada al tórax de las hernias diafragmáticas .
•
CURSO INTENSl',O MIR AsTuRIAS II
- 4.1 . Hernia de Morgagni 4.2. Hernia de Bochdaleck (posterolateral)
,..... • Se produce a través del agujero de Morgagni, por detrós del • Es la hernia diafragmótica mós frecuente.
esternón {MIR). Es mós frecuente en el lado derecho. • Se produce a través del trígono lumbocostal {MIR). En el 85 %
-. • Puede contener epiplón y colon. se produce en el lado izquierdo (el hígado actúo como pro-
---• El tratamiento es quirúrgico. tección en el lado derecho).
• A través del defecto pueden herniarse el estómago, porciones
de los intestinos delgado y grueso, el bozo y el polo superior
del riñón. los vísceras abdominales herniadas dificultan el
desarrollo de los pulmones. Actualmente se sobe que el efec-
to maso de los vísceras herniados en la vida postnotol contri-
buye mínimamente o los alteraciones cordiorrespirotorios, en
Hiato esofógico comparación con la hipertensión y la hipoplasio pulmonar.
• Provoca distress respiratorio grave en el recién nacido (MIR).
lo radiografía de tórax puede demostrar la presencia de imó-
genes aéreas circulares en el hemitórax izquierdo (MIR), que
corresponden o las asas abdominales herniadas.
Orificio de Bochdolek • Casi todos los niños afectados sufren, odemós, rotación
patológico intestinal e hipoplosio pulmonar. La malformación
digestiva mós frecuentemente asociado es lo molrotoción in-
testino/ (MIR).
Tróqueo (desviada)
Epiplón
Pulmón izq.
(atrófico)
Bozo
Corazón
Diafragmo
Hernia de Bochdoleck.
,...__ Hernia de Morgagni. Se observa un órea de aumento de densidad en el TC de tórax a nivel de las bases pulmonares. Hernia de Bochdaleck (fle-
ángulo cardiofrénico derecho (flechas en la proyección PA, donde se chas) conteniendo grasa (localización posteroloteral dcha). El paciente
borro el borde cardíaco derecho). En su interior se aprecian áreas de presenta además una hernio de hiato (HH) (localización retrocardíaca).
densidad aire (punta de flecha en la PA, flechas en la lateral), que se LID: lóbulo inferior dcha; L//; lóbulo inferior izdo; Ao: aortadescendente.
corresponden con gas en el colon herniado.

• Puede asociarse al síndrome de circulación fetal persistente
(shunt extrapulmonar derecha-izquierda). En lo circulación fe-
tal hoy poso de sangre de lo aurícula derecho o la aurícula
izquierdo por el foramen ovale, y de lo arteria pulmonar a la
aorta por el ductus arterioso.
•
I V. MALFORMACIONESCONG(NITAS
Ouctvi orteriosu¡
--- MIR 05 (8257): Uno de los siguientes hiatos NO se encuentro en
el diafragmo:
1. Hiato de Bochdaleck.
2. Hiato esofágico.
3. Hiato de Winslow.* (Noto: El hiato de Winslow !lQ formo porte del
diafragmo. Se encuentrapor detrós del hilio hepótico y por delante
de la vena cava inferior. Comunica la transcavidad de los epiplones
con lo cavidad periloneol).
4. Hiato aórtico.
5. Hiato de Morgagni.
, REPASO
. . . ,. ,., ,. íl
La localización mós Es ...
frecuente de ...
Hernio de Morgogni Retroesternal derecha.
H. de Bochdoleck Trígono lumbocostal izquierdo
La hernia de Bochdaleck puede asociarsea un síndrome de circulación

fetal persistente.
5. A enesia e hi oplasia pulmonar
• El diagnóstico prenatal puede hacerse con ecografía. Se 5.1 . Agenesia pulmonar
asocio con polihidramnios.
A. BILATERAL
Incompatible can la vida.
B. UNILATERAL
Lo agenesia unilateral aislada permite una vida normal. lo más
frecuente es lo ausencia de pulmón izquierdo.
5.2. Hipoplasia pulmonar

Suele verse junto con anomalías que compiten con los pulmones
por el espacio, como los hernias diafragmáticos.
6. Secuestros ulmonares
Exclusión de un segmento del parénquima pulmonar de su con- _
tinuidod con el árbol bronquial. Tiene uno estructuro quístico y
no es funciononte. Está revestido por epitelio respiratorio (MIR),
como los bronquios.
lo vosculorizoción es anormal, recibiendo irrigación arterial de la
aorta (por el/o lo prueba diagnóstica mós útil es la aortografía, _
?MIR).
La hernia de Bochdaleck y la fístula traqueoesof6gico se asocian con
hidromnios.
• El tratamiento es lo reparación quirúrgico.

• La disponibilidad de la oxigenación con membrana extra- El secuestro pulmonar recibe irrigación por uno arteria proceden!t.
corpórea (ECMO, sxtra~orporeal Membrane Oxigenotion) de la circulación sistémica (aorta), se diagnostico por oortogrofío -
antes, durante y tras la cirugía, y lo posibilidad de la estabili- se trato con cirugía. El más frecuente es el lntrolobor, en el lóbulo,
zación preoperotoria hacen que actualmente la hernio dia- Inferior Izquierdo. Es el que más se Infecto y presento un shu,.
fragmática no se considere una urgencia quirúrgica. Izquierda - Izquierda. (7 +)
MIR 00 (691 O): Lo hernia diafragmático congénito: MIR 97 FAMILIA (4927): Señale el aserto correcto respecto al
1 . Es una malformación congénita del diafragma del árbol secuestro pulmonar:
bronquial y del tabique interouriculor. 1. Está producido por infecciones repetidas en lo misma zona
2. El tratamiento quirúrgico debe de realizarse en las primeros del pulmón.
24 horas de vida. 2. No origino ninguno imagen en radiología simple.
3. Se asocia frecuentemente con una comunicación interauri- 3. Se localizo en los vértices.
culor. 4. Tiene circulación arterial sistémico."
4. La incidencia es más elevada en el lado derecho. 5. Produce imagen de hipertronsporencio pulmonar localizo- _
5. La malformación digestivo más frecuentemente asociado es da.
la mol rotación intestinal.*
MIR 02 (7289): Lo característico diferencial de un Secuestro
MIR 04 (7939): Un recién nacido con grave distress respiratorio Pulmonar respecto de otras patologías pulmonares congénitos
presenta imágenes aéreas circulares que ocupan el hemitórax es:
izquierdo. El diagnóstico más probable es: 1. Imagen radiológico poliquístico.
1. Pulmón poliquístico. 2. Calcificaciones en su interior.
2. Malformación adenomatoideo. 3. Presencio de recubrimiento interno por epitelio respiratorio.

3. Quiste pulmonar multiloculor. 4. Irrigación por uno arteria procedente de lo circulación
4. Hernio diafragmático.* sistémico."
5. Agenesia bronquial segmentaría. 5. Su localización lobar .
E. TRATAMIENTO
. . . . 6.1. Secuestros intralobares Lobectomía.
A. EPIDEMIOLOGÍA 6.2. Secuestrosextralobares(lóbulo
Son los m6s frecuentes (MIR).
accesorio}
B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se encuentran rodeados de uno pleura visceral propia. lo irriga-
....., Se encuentran dentro de lo pleura visceral del lóbulo ol que
ción arterial proviene de la aorta abdominal y el drenaje venoso
~ pertenecen. Se loco/iza en más del 75% de los casos en el seg-
es por venas sistémicas (shunt izquierda-derecho). Se infecto mós
mento posterior del lóbulo inferior izquierdo (2MIR), es menos raramente. El tratamiento es la exéresis cuirúrqico.
~ frecuente en el lóbulo inferior derecho y mucho menos en los
lóbulos superiores. La irrigación arterial proviene de la oorta
descendente y el drenaje venoso va o venos pulmonares (shunt
- izquierda-izouierdo).
Secuestro intralobor. Secuestro extralobor.
7. Enfisema lobar con énito

Enfisema obstructivo producido por defectos del cartílago bron-
Los secuestros lntralobores tienen shunt Izquierdo-Izquierdo y
quial, obstrucción por un pliegue mucoso, tumor, tapón mucoso,
locolizoción Inferior Izquierdo.
arteria aberrante o bando fibroso (conducto arterioso fibroso)
que adúa como válvula permitiendo la entrada de aire en la
C. COMPLICACIONES inspiración y no su solida en la espiración. Produce una disten-
Suelen ser asintomáticos durante la infancia (2MIR). Posterior- sión masiva de un lóbulo o segmento pulmonar que desplaza el
mente se pueden infectar (MIR) con frecuencia (neumonías recu- mediastino hacia el lado sano y comprime el pulmón contralate-
rrentes). ral. Afecto más frecuentemente o los lóbulos superior y medio.
Suele asociarse a malformaciones cardiacas. El tratamiento es la
lobectomía de urgencia (MIR).
Aortografío de secuestro introlobor.
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
a. Lo PLACA SIMPLE DE TÓRAX suele descubrir una imagen
pulmonar densa (MIR), con vasos que festonean su p~ri-

feria, pero en los cosos con infecciones secundarias
puede adquirir aspecto poliquístico, a veces con nivel
Enfisema labor congénito.
~. hidroaéreo.
b. En ocasiones la TAC permite identificar el vaso sistémico
anómalo, pero antes de la resección se, debe localizar
•
adecuadamente mediante ARTERIOGRAFIA (?MIR) .
Síndrome de lo cimitarra.
Neonato con enfisema lobor congénito (e) del lóbulo medio. TC pulmonar
que muestro uno marcada distensión del lóbulo medio que comprime el 1 O. Quistes bronco énicos
lóbulo inferior dcho (LID) y desplazo el mediastino hocio la izda.
Se produce por uno anomalía en la ramificación del árbol tro-
queobronquiol. Puede estor localizado en el parénquima pulmo-
8. Malformación adenomatoide nar o en el mediastino medio (/o carina es la /oco/izoción más
frecuente). Contiene moco. Puede infectarse (más frecuente en e/
quística intrapulmonar) o producir compresión mediostínico. El tratamien-
to es lo resección quirúrgico poro evitar uno posible infección
Se manifiesta como sufrimiento respiratorio en las primeras crónica.
horas de vida. En la radiografía de t6rax se observa una lesión
multiquística, en queso suizo, con sobredistensi6n y desviación
del mediastino hacia el lodo sano. El tratamiento es lo lobectom-
ía.
~ REPASO
Malformación Tratamiento
Secuestro intralobor Lobectomío.
Enfisema lobar congénito Lobectomía (MIR).
Malformoci6n odenomotoide quístico Lobectomío.
Quiste broncogénico corinol, en mediastino medio.
Malformación odenomotoide quística.
9. Pulmón hipogenético (síndrome

de la cimitarra) -*J,;
@Curso Lntc..'n$ivo MIR Asturias
Quiste broncogénico intrapulmonor.
Hipoplasia del pulmón derecho y de lo arteria pulmonar dere-
cha. El drenaje venoso es o través de una vena an6molo, que
desciende desde el hilio hasta el diafragmo produciendo en los , REPASO
radiografías uno imagen de cimitarra turco. Produce infecciones
de repetición. Se infectan más frecuentemente los ... Que los ...

Secuestros extraloba-
Secuestros INTRAlobares
res.
Quistes broncogénicos Quistes broncogénicos
INTRApulmonares extra pulmonares .
•
1. Se aconseja que todos los pacientes con esto sospecho

11. Fístula arterio - venosa diagnóstico se sometan o uno pruebo de imagen poro des-
ulmonar 2.
cartar un aneurisma de aorta.
La causa de muerle mós frecuente, a menos de que se
~ A CONCEPTO haga un tratamiento preventivo específico, es lo hemorragia
Conexión entre orleriolos (sangre venoso) y vénulos pulmonares cerebral.
~ (sangre oxigenado) que produce un shunt derecho-izquierdo. Los 3. El sustrato anatomopatológico es de vasculitis leucocitoclós-
~ fístulas son m6s frecuentes en los lóbulos medio e inferior y con tico con necrosis fibrinoide en los pequeños vasos dérmicos.
frecuencia son múltiples (50%). 4. Es relativamente frecuente que estos pacientes desarrollen
uno anemia ferropénica. En este coso, lo causo más fre-
cuente es lo hemorragia digestiva.
5. A pesar de que en este caso había anemia. es posible que
estos pacientes desarrollen poliglobulia hipoxémico por
fístulas pulmonares.*
D. COMPLICACIONES
Hemoptisis, hematuria, melenas y occidentes cerebrovosculares
(o causa de otras telangiectosios viscerales). En el 5% se desarro-
llan abscesos cerebrales, con absceso pulmonar previo o sin
éste.
El shunt de lo fístula orteriovenoso pulmonar es derecha-izquierda. Cursa

con hipoxemia que no se corrige con oxígeno al 100%, ya que existe una
porte de la sangre (la que pasa por la fístula) que no se pone en contacto
con el oxígeno.
~ B. ETIOLOGIA
,....._ Lo mós frecuente es que los fístulas orleriovenosos congénitos en
el circuito pulmonar se asocien o comunicaciones arleriovenosas
,......,. sistémicas, formando parle del síndrome de Rendu-Osler (MIR).
,......, (telangiectosio hemorrógica hereditaria). En lo enfermedad de
Rendu-Osler, los sangrados estón en relación con las malformo-
"" ciones vasculares, y todos los estudios de coagulación son nor-
males (MIR). Absceso cerebral.
" Otros causas: traumatismo, esquistosomiasis y cáncer de
E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
"pulmón.
a. RADIOLOGÍA
.,....._ C. CLÍNICA Opacidad pulmonar redondeada o lobulada, única o
múltiple, a veces pulsátil, cuyo tamaño disminuye con lo
" Lo tríada clásico es: cianosis (suele ser el primer signo), poliglo-
maniobro de Valsalva (espiración forzada contra la glotis
bulio y ocropoquios (dedos en poli/los de tambor, 2MIR). Existen
cerrada) y aumento con lo de Müller (inspiración forzada
" pacientes asintomóticos (formas latentes).
contra la glotis cerrada).
" MIR 1 O (9314): Pregunto vinculado o la imagen nºl O. Supon-
gamos que se establece el diagnóstico de presunción de uno
enfermedad outos6mico dominante en la que se ven implicados
diversos genes relacionados con el remodelodo vascular y la
¿cual de las siguientes afirmaciones parece más
~.
Rx simple de una fístula arteriovenosa. Se observa un nódulo (n) en cam-

po medio del pulmón dcho del que parte una estructura lineal (flechas)
correspondiente o lo vena de drenaje de la fístula.
b. ARTERIOGRAFÍA PULMONAR Y DIVAS (ANGIOGRAFÍA

POR SUSTRACCIÓN DIGITAL)

Método diagnóstico de seguridad .
•
Arteriogrofío pulmonor que demuestro lo fistulo orteriovenoso (flecho
grueso) y uno gron veno de drenoi« (f/echos finos) (ombos hollazgos
visibles en la Rx simple de t6rox).
Muier de 20 años. Síndrome de Polond. Obsérvesela ausencia de la
momo izdo, lo deformidad del hemitórox izdo y la hiperclaridad de dicho
hemitórax debido o lo ausencia de tejidos blandos (falta la momo y lo
musculoturo pectorol y esto es lo que hoce que ese hemitórax se veo mós -
negro).
Angiogrofío por sustracción digital (DIVAS)
c. GASOMETRÍA
Hipoxemio que no se corrige con oxígeno al 100%. (MIR).
PA02 - Pa02 oumentoda. Mujer de 20 años. Síndrome de Poland. TC torócica en la que se observa
la ausencio de lo mama izdo y de la musculaturapedorol izqdo. los
flechas señalan la musculotura pectorol dcho normol. El hemitórax izdo
F. TRATAMIENTO está menos desarrollodo a este nivel./
Puede estor indicado el tratamiento quirúrgico (resección).
12. Síndrome de Poland

El Síndrome de Poland es uno ausencia congénita o hipoplasia de
lo momo, te¡ido subcutáneo, pectoral mayor, pectoral menor y
cartílagos costo/es. Es causo de pulmón hipercloro unilateral en
lo radiografía de tórax.
'\,/,,#Á
.,/)
\
El Síndrome de Poland es uno ousencia congénita o hipoplasia de la
mama, tejido subcutóneo,pectoral mayor, pedorol menor y cortílogos
•
costales.
CURSO INTENSIVO MIR AsTuRIAS II
- 1.- DEFORMIDADES DE LA PARED TORÁCICA
• El tórax en embudo (péctus excavatum) es la deformidad congénita mós común de la pared torócico.
- 2.- FfSTULA TRAQUEO-ESOFÁGICA

• Lo forma mós frecuente de fístula traqueoesofógica congénita consiste en un soco esofágico superior y un muñón esofágico infe-
rior comunicado con la tráquea (tipo 111 de fístula troqueo-esofágico).
• Ante un neonato operado de atresia de esófago al nacimiento y que tiene sintamos leves de troqueomalacio al mes de vida, está
indicado un tratamiento conservador (MIR).
3.- HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS

• Lo fístula traqueo-esofágica y lo hernio de Bochdoleck se asocian con hidramnios.
• Lo hernio de Morgogni se produce por detrás del esternón (MIR). Es mós frecuente en el lodo derecho.
• La hernio diofrogmótico mós frecuente es lo de Bochdoleck. Se produce o través del trígono lumbocostol. Es más frecuente, al
igual que lo roturo de diafragmo, en el lodo izquierdo. Se puede asociar a síndrome de circulación fetal persistente (shunl extro-
pulmonar D-1) y a rnolrotoción intestinal.
...... 4.- AGENESIA PULMONAR

• La agenesia pulmonar mós frecuente es lo izquierda. Es compatible con la vido.
5.- SECUESTRO PULMONAR

• Los secuestros pulmonares más frecuentes son los intralobares. La localización más frecuente de los secuestros pulmonares intro-
lobares (> 75% de los cosos)~ el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo (MIR).
• Suelen ser asintomáticos durante lo infancia (MIR). Los secuestros pulmonares que más frecuentemente se infectan son los introlo-
bores.
• En los secuestrosintralobares el shunt es izquierdo-izquierdo (irrigación de aorta descendente, drenaje o venas pulmonares), en los
extralobares izquierda-derecha (irrigación de aorta abdominal, drenaje o venos sistémicos).
• Lo vascularización es anormal, recibiendo irrigación arterial de lo aorta. El diagnóstico de seguridad del secuestro pulmonar se
hoce con oortogrofío (MIR). Antes de lo resección se debe hacer una aortogroffa.
6.- ENFISEMA LOBAR CONGÉNITO

• El enfisema labor congénito afecto más frecuentemente g los lóbulos superior y medio.
• Se trato con lobectomío de urgencia.
7.- QUISTES BRONCOGÉNICOS

• La localización más frecuente de los quistes brancogénicos es la carino.
• Los quistes broncogénicos que se infectan más frecuentemente son los intrapulmonores.
8.- FÍSTULA ARTERIO-VENOSA PULMONAR

• Las fistulas arteria-venosas pulmonares se localizan más frecuentemente en los lóbulos inferior y medio.
• La tríada de la fístula arteriovenosa pulmonar es: cianosis, poliglobulia y acropoquio.
• El primer signo de fístula arteriovenoso pulmonar suele ser lo cianosis.
• Lo hipoxemia de la fístula orteriovenoso pulmonar no se corrige con oxígeno al 100%. PA02 - Pa02 aumentado.
- • El diagnóstico de seguridad de la ffstulo orteriovenosa pulmonar se hace por arteriografía pulmonar.
9.- SfNDROME DE POLAND

• El Síndrome de Poland es hipoplosio de momo y tejido subcutáneo, ausencia de pectoral mayor, ausencia o hipoplosio del pectoral
menor y ausencia o hipoplosio de cartílagos costales.
• Es uno de las causas de hiperclaridad pulmonar en la placa de tórax.
II VI. TRAUMATISMOS
T reumatismos
2 2 2
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 9• 951 95 961 96 97f 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09 10 11 12 13
Reanimación inicial del

paciente con traumatismo 5
agudo
Neumotórax a tensión 5
2
Neumotórax abierto
Tórax batiente
2
Asfixio tro u mótico
Otras lesiones torócicos
Capítulo poco rentable. Los preguntas MIR que incluye no son propias de Neumología, sino de "Urgencias" o "Traumatología".
• Conocer el orden de prioridades ante un paciente crítico (las lesiones traumatológicas o neuroquirúrgicos son menos relevan-
tes que las respiratorias o circulatorias).
• Muy importante saber diagnosticar un Neumotórax a tensión (en base a los datos clínicos) y su tratamiento.
El concepto más repetido en este capítulo es la atención al politraumatizado (generalmente del bloque de preguntas de Traumatolog-
ía).
l. La primera acción a realizar en la atención a un politraumatizado es el mantenimiento de la vía aérea permeable (protocolo
ABC) (7MIR).
•
CURSO INTENSNO MIR AsTURJAS •
MIR 07 (8630): T ros un occidente de coche llego al servicio de

1. Reanimación inicial del paciente urgencias uno paciente de 34 años inconsciente, hipotensa.
disneica y con fracturas abiertos en ambas extremidades inferio-
con traumatismo a udo .r:fil. En la valoración inicial o revisión primario rópido y resucita-
ción, usted debe realizar el llamado protocolo ABCDE de la
El tratamiento inicial de un paciente con un atención al paciente politroumatizodo. Este incluye los siguientes
traumatismo de tórax requiere realizar los pasos, EXCEPTO !illQ. Indique este último:
medidas b6sicas de resucitación (A, B, C). 1 . Mantenimiento vía aérea con control de la columna cervical.
La primera prioridad en el tratamiento del (Noto: A).
politraumatizado es el control de la vía aéreo 2. Anólisis del déficit neurológico. (Nota: D).
(5MIR). 3. Tratamiento de las fracturas abiertos.*
4. Desvestir completamente o lo paciente y prevenir la hipoter-
mia. (Noto: E).
El tratamiento inicial de un paciente 5. An6/isis del estado circulatorio. (Noto: C).
con un traumatismo de tórax requiere
realizar las medidas bósicos de resuci- MIR 07 (8797): Durante lo celebración de un concierto multitu-
tación (A, B, C). dinario de rock, un asistente al mismo sufre un colapso súbito y
se solicita su participación profesional entre tonto no llego el
sistema de emergencias médicas ya contactado. Su primero
valoración del paciente es que estó inconsciente, con movimien-
tos respiratorios de lucho, cianótico y con pulso corotídeo pre-
sente. En esto situación, ¿cu61 debe ser su PRIORIDAD terapéuti-
co?
l. Iniciar lo respiración boca a boca.
2. Coteterizor uno vía venoso periférico y administrar 1 mg de
adrenalina.
3. Asegurar que no existen cuerpos extraños en la boca, levan-
tar lo mandíbula e hiperextender lo cobezo."
4. Hacer compresiones torócicos a razón de 80-100 por minu-
to tras colocar al paciente sobre plano duro.
5. Aplicar uno desfibrilación eléctrica 200 joules.
2. Neumotórax a tensión
A. SINONIMIAS
Neumotórax volvulor. Neumotórax hipertensivo.
B. FISIOPATOLOGÍA
Se produce cuando uno lesión del parénquima pulmonar permi-
te la entrada, pero no la salida, de aire en lo cavidad pleural,
~--~· con lo que lo presión en la mismo va aumentando progresiva-

mente, produciendo desviación del mediastino, compresión del
Lo primero prioridad en el tratamiento de pulmón controloterol y disminución del retorno venoso.
politroumotizodo es el control de lo vía aéreo.
1-4=( Airwoy ~;e_(:lH~Ml.Bt_.. ,_

(ví~
·- -- -,
B Breothing (respirociónl(_,.__2_M_IR...,_)_. _ .... . , __ !
C Circulation {circLJlaci6n sanguínea) {M!_R...,_. -------
LDisability (exploración neurológico) tM.l.!~L _ 1 .. ~
1 E lI~P.<?.~l:!!~.Jfil<~2sición1 control de hiR.Qtªr..!!.IJ.gJJMJfil_. __ ¡
--14-..1;
Los prioridades en el tratamiento de un politroumotizodo deben Cb•w ~\'O MIR.A,tvrib
ser: Colapso pulmonar por entrada de aire o lo cavidad pleural tras uno
A, ByC herida torácico.
MIR 98 FAMILIA (5527): Al Servicio de Urgencias traen un pa-

ciente politraumatizado inconsciente por un accidente de trófico.
Su coro estó aplastado y su boca y nariz llenos de sangre. Pre-
sento obvia deformidad y crepitación de dos extremidades y
sangra pulsátil y abundantemente por la cara medial del brazo.
El orden de las PRIMERAS actuaciones debe ser:
1. Inmovilización de fracturas de extremidad seguido de TAC
craneal y facial.
2. Diagnóstico de lesiones intracraneoles seguido de osteosín-
tesis de fracturas de extremidades.

3. Control del sangrado arterial seguido de diagnóstico de
lesiones introcraneales.
4. Control del sangrado arterial seguido de inmovilización de
los extremidades.
5. Asegurar vía aéreo permeable seguido de control del san- ~vl~
grado arterial.* © Curso
•
Intensivo MfR Asturias
Neumotórax valvular o hiperlensivo.
MIR 00 (6806): Mujer de 40 años que sufre occidente de trófico,
y en la sala de Urgencias es diagnosticada de fractura de 7°, 8° -
y 9° arcos costales izquierdos, neumotórax izquierdo con desvia-
ción mediastínico, hemoperitoneo y fractura abierto de tibio
derecho. Señale el orden a seguir en el tratamiento de la enfer-
ma:
l. Tubo de drenaje torácico, laparotomía, tratamiento de lo
fracturo.•
2. Loporotomío, tubo de drenaje torácico, tratamiento de lo
fracturo.
3. Inmovilización de la extremidad afecto, tubo de drenaje
torácico, laparotomía.
4. Ingreso en UCI poro monitorización, gosometrío arterial e
intubación si procede.
5. Intubación orotroqueol en urgencias y posterior laparotom-
ía.
MIR 01 (7073): A lo solo de Urgencias llego un politroumotizodo

con múltiples costillas derechas fracturados que se presenta en
como medianamente reactivo con discreto onisocorio pupilar,
hipotensión arterial muy severo, grave compromiso respiratorio -
Neumotórax izquierdo a tensión. Obsérvese el colapso del pulmón iz- con murmullo vesicular inaudible en hemitórax derecho y abdo-
quierdo (flechas) debido a lo compresión que ejerce el neumotórax.
men controcturodo o la palpación. Indique, entre los siguientes,
cuál es el procedimiento asistencial MENOS prioritario:
l. Radiografío de tórax.
2. Intubación troqueo/.
3. Punción-lavado introperitoneol.
4. Tomogrofío axial computerizodo (TC) croneol."
5. Drenofe pleural derecho.
MIR 08 (8891): En la revisión primario de un paciente que ha

sufrido un traumatismo torácico y presento toguipneo, ausencia
de ruidos respiratorios en el lodo derecho, hipotensión y venos
del cuello distendidos. Lo mós prioritario es:
l. Rx tórax.
2. Intubación orotraqueal.
3. Mascarilla facial con reservaría de oxígeno.
4. Monitorización con pulsioxímetro.
5. Drenaje hemitórox derecho."
TAC tor6cico. (•): Neumotórax.
C. CLÍNICA
3. Neumotórax abierto
Disnea muy intenso, hipotensión, distensión de los venos del
cuello, timponismo (MIR), desviación de la tráquea hacia el lodo
contrario.
D. TRATAMIENTO
El neumotórax o tensión es uno urgencia vito/
(3MIR). Se debe colocar urgentemente un tubo de
torocostomio poro drenar el neumotórax (MIR) (si
no se dispone del tubo, colocar una aguja de
gran calibre dentro del espacio pleural en el segundo espacio
intercostal) y realizar aspiración para que se reexpanda el
pulmón.
(Prioridad: A=airway, B=breathing, C=circulation).
Lo liberación inmediato de un neumotórax a tensión salva la
vida del paciente por lo que prácticamente todo neumotórax
traumático debe tratarse mediante uno toracostomía con sonda
Neumotórax abierto.
conectada o dtenoie con sellado con agua (MIR).
A FISIOPATOLOGÍA
Se produce por heridas en la pared torácico que mantienen
permeable /o comunicación del neumotórax con el exterior, sobre
todo cuando la sección de dicho comunicación es superior o lo
de la tráquea. Las funciones respiratoria y circulatorio se ponen
en peligro por:
a. BAMBOLEO MEDIASTÍNICO:
Al inspirar entro aire por el orificio de la pared torácica,
desplazando al mediastino hacia el lado sano. Durante la
espiración sale aire por lo comunicación y el mediastino

se desplaza hacia el lado enfermo.
b. AIRE PENDULO:
-*~
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004
Es lo maso de aire que se desplaza del pulmón enfermo
al sano (durante la inspiración) y del sano al enfermo
(durante la espiración) y que no contribuye al intercambio
•
Tubo de drenaje pleural.
gaseoso por ser pobre en oxígeno y rico en C02 .
CURSO INTENS>O MIR AsruRIAS •
-*.u. Y ~
Fisiopotologfo del neumotórax abierto:aire péndulo y bamboleo mediastf-

nico.
El tratamiento del neumotórax se realizo con tubo de drenaje y

aspiración con sello de aguo. (4+)
Inspiración
Espiración
B. TRATAMIENTO
r , • Es una urgencia vital. Debe ocluirse de inmediato
lo herida y colocar un tubo de toracostomía
(2MIR), conectado o un depósito sellado con agua
poro la evacuación del neumotórax.
• En el medio extrohospitolorio debe ocluirse par-

cialmente lo herido torócico y evacuar al paciente ol Hospital
(MIR).
-lf.1.
@Curso Intensivo MTR Asnnias
•
En la mujer, el tubo de toracostomía se coloca por debajo del surco sub-
mamario, a nivel de lo línea axilar media .
I VI. TRAUMATISMOS
MIR 98 (5778): Un adolescente es apuñalado y golpeado en D. TRATAMIENTO

uno reyerta callejero. Est6 inconsciente, presento 3 heridos por o. VOLET SIN DISTRESS RESPIRATORIO
los que entra y sale aire en hemitórox izquierdo y 2 heridos inci- El principal objetivo en pacientes con volet traum6tico sin
sos en coro anterior y medial de muslo derecho por los que distrés es aliviar el dolor. En lo mayoría de los pacientes,
sangra pulsátil y abundantemente. ¿Cu61 de los propuestos es lo un analgésico oral adecuado o un bloqueo de los nervios -
actitud o adoptar de formo INMEDIATA antes de lo llegado al intercostales proporcionon alivio razonable de/ dolor
hospital? (MIR). Es necesario que pasen de 7 a 1 O días poro que se
1. Taponamiento parcia/ de los heridas tor6cicos seguido de estabilice el segmento inestable.
compresión de los heridas de extremidades y traslado.*
2. Traslado inmediato o un centro hospitalario, intubándolo b. VOLET CON DISTRESS RESPIRATORIO
durante el transporte y perfundiendo líquidos o presión. Lo intubación y ventilación mecánico con presión positivo _
3. Control del sangrado arterial seguido de exploración neu- está indicado en los pacientes con tórax batiente severo
rológica detallado y después intubación y traslado. (fractura de 8 o más costillas) o con insuficiencia respira-
4. Control del sangrado arterial seguido de colocación de tubo toria (MIR). En algunas ocasiones es necesaria una inter-
de Guedel y ventilación con Ambú y traslado. vención quirúrgico poro estabilizar el segmento inestable.
5. Toponomiento completo de los heridos tor6cicos, traslado y
perfusión de líquidos o presión durante el traslado.
5. Asfixia traumática
A. ETIOLOGÍA
4. Tórax batiente Este cuadro se ha descrito en pacientes aplastados por multitu-
A. ETIOLOGÍA des o por algún objeto pesado, y también en buzos por explo-
Traumatismo contuso grave (aplastamiento) de lo pared torácico siones subacuáticas.
que provoco lo fracturo de múltiples costillas en distintos sitios,
ocasionando uno porción central "flotante". B. PATOGENIA
Se produce o partir de una violenta compresión del tórax y parte
B. FISIOPATOLOGÍA superior del abdomen que provoca /a expulsión brusca y forzada
La pared del tórax se torno inestable y el paciente no puede de sangre por la vena cavo superior (MIR), hacia las venos de la -
desarrollar suficiente presión negativa poro mantener la ventila- cabeza, cuello y tórax superior, con rotura de vénulas.
ción.
C. CLÍNICA
Movimiento parodóiico (MIR), del segmento fracturado: en lo
inspiración el área batiente se mueve hacia dentro y en lo espi-
ración lo hoce hacia afuera.
Asfixia troum6tico y móscoro equimótico.
MIR 97 (5199): Lo móscoro equimótica, que es frecuente en la

asfixia traumática, está causada por:
1. Ruptura bronquial.
2. Contusión del pulmón.
3. Neumotórax a tensión.
4. Compresión aguda de la vena cavo superior.*
5. Enfisema mediostíníco.
C. CLINICA
la asfixio traumática es una alteración en la que existe colora-
ción violácea de /a piel de lo cabezo (móscaro equimótica, MIR),
cuello, hombros y porte superior del tórax, junto con hemorra-
gias subconjuntivales bilaterales y petequias diseminadas en la
parte superior del cuerpo.
Movimiento porodoiico del segmento fracturado en el vólet costal. Hemorrogios suoconiuntivales en pociente
•
con asfixia traumática .
CuRSO INTENWO MIRAsru"AS •
Lesiones osociadas: A. FRACTURAS COSTALES

• Lesión de la pared torócica, fracturas costales, contusión Las fracturas costales constituyen lo lesión tor6cico traum6tico
pulmonar, neumotórax y hemotórax. más frecuente. El síntoma principal es el dolor durante lo inspira-
• Daño al corazón y grandes vasos (poco frecuente). ción.
• La pérdida de visión repentina y permanente se atribuye
a la hemorragia retiniana y la pérdida de visión transito-
ria inmediata, a edema retiniano. Este último puede ir
acompañado de papiledema, que se observa en el
examen del fondo de ojo. Puede haber hemorragia sub-
conjuntival unilateral o bilateral, con o sin edema con-
juntiva!.
• Manifestaciones neurológicas. Un tercio de los pacientes
quedan inconscientes en el momento de la lesión. Las
hemorragias intracraneales o intracorticales son raras,
incluso cuando las lesiones son fatales.
• Fraciuras óseas.
D. PRONÓSTICO
Según la causa, la asfixia traumática puede ser crítica y producir
inmediatamente la muerte. De los pacientes que sobreviven a las
- primeras horas después de la lesión, el 90 % se recuperan de la
_ asfixia traumática cuando ésta aparezca como entidad aislada.
La supervivencia está en relación directa con la extensión de la
lesión asociada.
Fracturas costales.
E. TRATAMIENTO
B. ROTURA DEL DIAFRAGMA
No se necesita ningún tratamiento específico. Todos los esfuer-
Son m6s frecuentes (9: 1) en el lodo izquierdo. Pueden provocar
zos deben aplicarse al tratamiento de las lesiones asociadas. Sin
uno hernio del contenido abdominal en el tórax. El tratamiento
- embargo, el paciente debe ser colocado en un ambiente que le
es la reparación quirúrgica.
asegure una concentración de oxígeno del 40 % en la tráquea.
Esta concentración de oxígeno no sólo proporciona uno oxige-
nación segura, sino que también acelera la absorción del aire
que pueda haber en el mediastino.
6. Otras lesiones
Rotura diafragmático izquierdo con introducción del colon izquierdo en lo

cavidad torácica. Las flechas finos señalan el trayecto del colon y las
gruesos lo zona de lo roturo.
Traumatismo torácico abierto.
C. ENFISEMA INTERSTICIAL
Producido por un traumatismo que provoque desgarro del apa-
rato respiratorio o del esófago sin paso de aire a la cavidad
pleural. El aire se disemina a mediastino, planos tisulares pro-
fundos y al espacio subcutáneo (enfisema subcutáneo). Habi-
tualmente se resuelve espontáneamente.
D. ENFISEMA MEDIASTÍNICO
los causas más frecuentes de neumomediastino son heridos
penetrantes y perforaciones del esófago, tráquea, bronquios,
cuello o abdomen, contusiones con fracturas de costillas o vérte-
bras y barotroumotismos producidos por contusiones o ventila-
,y ción con presión positiva.
, ,.,..'"\
E. FRACTURAS DE ESTERNÓN
~.fu Muy dolorosas. Es imprescindible descartar lesión de estructuras
© Curso Intensivo MIR Asturias subyacentes (corazón).
Mecanismos que pueden conducir a un shock tras un traumatismo toróci-
co (herido por arma de fuego): (1) hemorragia, (2a) neumotórax o ten-
sión, (2b) taponamiento pericórdico, (3) embolismo aéreo, (4) sección de
•
lo médula espinal, (5) lesión t6roco-obdominal .
I VI. TRAUMATISMOS
4.&
©curso lmcnsivo MIR As1uñas
En las fracturas de esternón es imprescindible
descarlar lesión de estructuras subyacentes (corazón).
©Cursolntc
Reparación quirúrgica de una fractura de esternón .
•
CURSO INTENSIVO MIR AsTURlAS •
• El tratamiento inicial de un paciente con un traumatismo de tórax requiere realizar las medidas bósicas de resucitación (A-B-C,
Airwoy-Breathing-Circulation, vía aéreo-respiración-circulación) (MIR).
• La primera prioridad en el tratamiento del politraumotizado es el control de lo vía aéreo (MIR).
- 1.-NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
• El neumotórax o tensión también se llama neumotórax valvular o neumotórax hipertensivo. La comunicación permite la entrado
pero no lo solido de aire. Es uno urgencia vital (MIR).
• Prócticamente todo neumotórax traum6tico debe trotarse con un tubo de tórax conectado o un sistema con aspiración y sellado con
aguo, poro permitir la reexpansión del pulmón colapsado.
2.-NEUMOTÓRAX ABIERTO
• la comunicación en el neumotórax abierto permite la entrada y la salida de aire. Se produce bamboleo mediastínico y aire péndu-
lo.
• En el medio extrahospitolorio, hoy que ocluir parcialmente lo herido del tórax y evacuar al enfermo o un hospital. En el medio
hospitalario debe ocluirse de inmediato lo herida y colocar un tubo de toracostomla (MIR) conectado a un depósito sellado con
agua.
- 3.-TÓRAX BATIENTE
• El tórax batiente se produce por fracturo en dos puntos de cuatro o más costillas.
• En el tórax batiente hay movimiento paradójico de ese segmento de lo pared torócico. En lo porólisis del hemidiofrogmo hay rno-
vimiento paradójico del hemidiofragma afecto.
• El tratamiento del tórax batiente SIN distréss respiratorio se basa en el control del dolor. Se puede tratar con analgesia por blo-
queo intercostal o analgesia epidural (MIR).
• El tórax batiente CON distréss respiratorio se trota con ventilación mecánica con presión positiva (MIR).
4.- OTRAS LESIONES

• La roturo diofragmótica es mós frecuente en el lado izquierdo (proporción de 9: l ).
• Las lesiones traumáticas del tórax mós frecuentes son las fracturas costales. Su sintomatología principal es el dolor o la inspira-
ción.
• Lo asfixio traumótica se produce por una compresión violento del tórax que causa la expulsión brusca y forzada de sangre por la
vena cava superior (MIR). hacia las venas de la cabeza, cuello y tórax superior, con roturo de vénulas. Cursa con coloración violó-
cea de lo piel de lo cabeza (máscara equimótica) (MIR).
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1 Capítulo VII: Pleura
Pleura
-
5 5 5
3
3 3 3
2 2 2 2 2
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 99! 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Derrame pleural
Empiema (piotórox) 14
Hemotórax 3
Quilotórax 4
Neumotórax 13
Capítulo muy importante. Las preguntas suelen ser asequibles, porque siempre preguntan los mismos conceptos.
• Diferenciar trasudado de exudado.
• Empiema: pregunto muy sencillo. Suele ser en formo de coso clínico. Fundamental conocer las características del líquido pleu-
ral y su tratamiento.
• El neumotórax espontóneo estó muy de modo (últimamente se estó preguntando en casi todos los exámenes). Hoy que saber
el diagnóstico (por semiología clínico) y el tratamiento.
Este capítulo agrupo varios conceptos RepeMIR fundamentales:

1. Derrame pleural por ruptura esofágica: pH bajo y aumento de amilasa salival (3MIR).
2. La esofogoscopia puede producir rotura esofágica y mediastinitis aguda (2MIR).
3. El derrame pleural del quilotórax cursa con niveles altos de triglicéridos y bajos de colesterol (2MIR).
4. Neumonía con reaparición de fiebre 72 horas tras inicio de antibioterapio y derrame pleural: sospecha de empiema (pH <7.20,
LDH >200, glucosa <40 mg/dl). Tratamiento con antibiótico y tubo de drenaje (l 5MIR).
5. El tratamiento definitivo del derrame pleural recidivante es la pleurodesis química con talco o bleomicina (antiguamente se reali-
zaba con tetraciclinas) (2MIR).
6. Síndrome de Meigs: derrame pleural + ascitis + tumor ovárico sólido (2MIR).
7. El neumotórax espontóneo se debe a lo ruptura de bullas apicales y es típico de varones, jóvenes, fumadores (4MIR).
8. El neumotórax se diagnostica por Rx de tórax postero-anterior normal y en espiración forzado (3MIR).
9. El tratamiento del neumotórax se realizo con tubo de drenaje y aspiración con sello de agua (4MIR) .
o
•
CURSO INTENSNO MIR AsTURIAS •
1 . Derrame leural
1.1. Clínica
~ Dolor pleurítico (por irritación de los terminaciones sensitivos de
lo pleura parietal), tos, fiebre, menor movilidad o lo inspección,
matidez o lo percusión, abolición de murmullo respiratorio y de
vibraciones vocales (si es superior o 500 mi.), con alguno zona de
egofonía (MIR).
La egofonía es uno variedad de broncofonío caracterizada por

- su semejanza con el balido de uno cobra. Aparece en ciertos
casos de condensación pulmonar y en los derrames mediano·
mente abundantes (MIR).
1.2. Métodos complementarios

A. RADIOLOGÍA
Radiografía simple PA en bipedestoción (se ven los derra-
mes de mós de 250 mi). Rodiogrofío en decúbito loterol:derrome pleural izquierdo.
• Radiografío en decúbito lateral con royo horizontal (se ven
los derrames pequeños, de 100 ml).
• TAC.
TAC: permite diferenciar con doridod el derrame pleural (flechas curvos)
de lo consolidación pulmonar odyocente.
B. TORACOCENTESIS:
Lo toracocentesis está indicado en prácticamente todos los de-
rrames pleurales (una excepción a esta regla es el derrame de la
insuficiencia cardiaca congestivo, que no requiere torococentesis,
salvo en situaciones especiales).
Derrame pleural izquierdo. a. PROTEINASY LDH.
Permiten clasificar los derrames pleurales en:
• Exudados (hemotórox MIR, empiema MIR, quilotórox).
• Proteínas superiores o 3 gramos/ dLitro (MIR).
• LDH (deshidrogenoso /6ctico) superior o 200
Uf/Litro.
• Cociente proteínas liquido pleural / proteínas
sangre superior o 0,5. (2MIR).
• LDH del liq. pleural / LDH sangre superior a 0,6
- (2MIR).
• Trasudado (hidrotórax).
Derrame pleural: obliteración de ambos ~.&

6ngulos costofrénicos. @Curso Intensivo MIR Asturias
Lo torococentesis estó indicado en prácticamente todos los derrames
pleurales.
1 VII. PLEURA
•
MIR 98 FAMILIA (5445): Kuál de las siguientes
forma de localizar un derrame pleural loculado?:
es la mejor
1. Radiografío de tórax en espiración forzada.

El exudado pleural tiene más de 3 gr / dL de proteínas y mós de 2. Radiografío de tórax en decúbito ipsilaterol.
200 U/ J L de LDH. 3. Radiografío de tórax en decúbito controloteral.
Proteínas ( "ProTRESinos") > 3 g / di 4. Ecografía.•
LDH ("LDOSH") > 200 UI I I 5. Pleurocentesis.
MIR 02 (7285): En uno torococentesis se obtiene un líquido con D. BIOPSIA PLEURAL. TORACOSCOPIA. TORACOTOM[A
un pH 7 .40, un nivel de glucosa 58 mg / di, una relación LDH EXPLORADORA.
pleura / LDH suero de 0.3 y una celularidad con un 75 % de
linfocitos. Señale la afirmación correcta: 1.3. Etiología
1. Es sospechoso de un síndrome linfoproliferativo. A. TRASUDADO PLEURAL
2. Es un exudado, probablemente tuberculoso.
• Lo causo mós frecuente de trasudado pleural (hidrotórax) es
3. Hay indicación de realizar uno biopsia pleural. lo insuficiencia cardiaco (MIR), seguidos de embolismo pul-
4. Es compatible con pleuritis por uno artritis reumotoidea.
monar y cirrosis. El derrame pleural puede ser un signo tonto
5. Es compatible con un trasudado.• de insuficiencia cardiaca izquierdo como derecho (MIR). Lo
causa más común de derrame pleural asociado o insuficien-
b. GLUCOSA~ Normalmente la relación glucosa pleural /
cia cardiaca es lo insuficiencia ventricular izquierdo.
glucosa sérico es mayor de 0.5.
• La toracocentesis está indicado en el diagnóstico de todo
• Inferior Q 60 mg/100 mi derrame pleural, excepto en los casos de insuficiencia car-
En lo tuberculosis, derrame neoplásico, artritis reumo- diaca congestivo típico. Sólo está indicada lo toracocentesis
toide, derrame poroneumónico y empiema (MIR). en el derrame pleural de la insuficiencia cardiaca si:
• Inferior g ~ mg/100 m1.
fill ausencia de infección • El derrame es unilateral {MIR), o asimétrico.
En la artritis reumotoide (2MIR). •' El derrame tiene fiebre o dolor torácico pleurítico (dolor
c. pH: torácico unilateral que empeora con la inspiración pro-
• El pH normal del líquido pleural es de 7.64 fundo, MIR), paro descartar que en lugar de trasudado,
• pH por debo¡o de 7.20 en empiema (2MIR), tuberculo- se trate de un exudado pleural.
sis, artritis reumatoide (MIR), ruptura esofágica (MIR), • El derrame no se resuelve tras 72 horas de tratamiento
hemotórox, tumor, acidosis sistémico. diurético.
d. ADA: Elevado (superior a 45 Ul/l) en el derrame tubercu-
• El derrame pleural de lo cirrosis se debe, fundamentolmen- _
loso (2MIRJ.
te, al poso de líquido peritoneo! al espacio pleural a través
del diafragmo. No necesita un tratamiento concreto (MIR).
MIR 03 (7546): Un paciente de 70 años con historio de insufi-

ciencia cardiaca consulto por disnea. Lo radiografío de tórax
El derrame pleura/ tuberculoso tiene el ADA e/evado y lo glucosa
demuestro derrame pleural. iEn cuál de las siguientes situacio-
bojo (el hADA "se come" el azúcar'').
nes estaría indicado realizarle uno toracocentesis diogn6stico?
1 . El derrame es bilateral.
\'
2. El paciente tiene disnea de reposo.
3. El paciente tiene dolor torácico unilateral que empeora con
lo inspiración profundo.•
..
4. El derrame ocupa mós de 1 /3 del hemitórox.
5. En general, es conveniente realizarlo de formo rutinario,
Derrame pleural TBC pero SIEMPRE antes de iniciar el tratamiento diurético.
\
1(
deo:
¡, MIR 05 (8272): Uno mujer de 72 años con enfermedad mitral
GLUCOSA! consulta por disnea en situación de insuficiencia cardiaco con-
gestivo. En lo Rx de tórax se observo cordiomegolia, derrame
(h)ADAt
porque come lo pleural bilateral e imagen nodular a nivel de lóbulo medio.
~~"" ln1tr1,lvc1MIR ""•ri•• GLUCOSA ¿cuál es la causo mós común de este nódulo?
1. Neumonía lobor.
2. Derrame cisura l." (Nota: se trola de un derrame pleural que
quedo encapsulado en la cisura menor y da imagen de nódulo. El
diagnóstico se confirma con la desaparición del "nódulo" con Ira- -
~ REPASO tamienfo diurético. Se denomina "tumor fantasma" o "tumor eva-
. .
nescente").
El valor normal del. .... Es ... 3. Atelectasio del lóbulo medio.
Proteínas en el exudado Superiores o 3 gr. / dLitro (MIR). 4. Embolismo pulmonar.
pleural 5. Fístula arteria - venoso.
LDH en el exudado pleural Superior o 200 UI / litro (MIR).
MIR 13 (10138): En un paciente con cirrosis hepática y ascitis,
Proteínas exudado pleural / Superior a 0.5 que desarrollo un derrame pleural con los siguientes datos en el -
proteínas plasma (2MIR).
líquido pleural: LDH 45 U/L (sérico 220 U/L), cociente proteínas
LDH exudado pleural / LDH Superior a 0.6 pleura/suero 0,3 y cociente LDH pleura/suero 0.2. iCuól sería lo
plasma (MIR). actitud adecuado?
ADA en el derrame pleural Superior o 45 UI / litro (2MIR). T.""oebe ampliarse el estudio del líquido con recuento celular,
tuberculoso glucosa, pH, ADA, colesterol y cultivo.
Lisozima derrame tubercu- Superior o 1.2 2. Biopsia pleural ciego.

loso J lisozima plasma 3. Yideotorocoscopio diagnóstico.
4. Antibioterapio empírica por sospecho de derrame paro-
neumónico.
C. ECOGRAFÍA
5. Continuar el tratamiento de su hepotopatío.*
Para localizar un derrame Joculodo, poro hacer uno torococente-
sis (MIR).
CURSO 1"'1'NSWO MIR Asru"AS •
• Otras causas de trasudado pleural son el síndrome nefr6tico

(2MIR), diálisis peritoneo!, urinotórax (secundario a obstruc-
ción de las vías urinarias, con hidronefrosis), enfermedades
del pericardio, obstrucción de la vena cava superior y mixe-
...._ dema.
\
Derrame pleural
(trasudado)
Ascitis
Tumor ovó rico
sólido
Derrame pleural bilateral y en cisura menor (flechas).
MIR 97 FAMILIA (4940): Un paciente de 46 años es diagnostica-

do de derrame pleural bilateral. En el onólisis del líquido extraí-
do mediante punción torácica se aprecia: Concentración normal Síndrome de Meigs: derrame pleural, derrame peritoneo/ y tumor ovárico.
- de glucosa. escasos leucocitos. concentración de L.D.H. normal y
bajo contenido en proteínas. Señale, considerando estos datos, MIR 99 FAMILIA (5977): Uno mujer de 32 años presenta uno
cuól de los propuestos ser6 el diagnóstico más probable: ascitis moderada y un derrame pleural derecho. No tiene fiebre
l . Empiema pleural bilateral. y su estado general estó conservado. Tanto el líquido pleural
2. Derrames pleurales asociados a orlritis reumotoide. como el peritoneo! tienen característicos bioquímicos de trasu-
3. Derrames pleurales asociados a lupus eritematoso. dado. La prueba de tuberculina es negativo y, tanto la citología
- 4. Tuberculosis pleuropulmonar bilateral. pleural como la peritoneal, son negativas en una primera deter-
S. Síndrome nefrótico. • (Noto: único causo de trasudado en lo minación. iCuól de los siguientes procedimientos diagnósticos
pregunto, el resto son causo de exudado). sería el más adecuado?
1. Biopsia hepática con aguja.
MIR 98 (5682): El onólisis del líquido pleural de un paciente 2. Biopsia pleural con aguja.
muestra: proteínas en líquido pleural / proteínas en suero <0.5 3. Repetir citologías pleural y peritoneo!.
_ y LDH en líquido pleural / LDH en suero <0.6. iCuál de los 4. Hacer ecografía obdominol." (Noto: para buscar el tumor
siguientes diagnósticos es más probable? ov6rico en esto paciente con síndrome de Meigs).
- 1. Mesotelioma. 5. Repetir lo pruebo de tuberculina pasadas 8 semanas.
2. Tuberculosis.
3. Neumonía.
1 .5. Derrame neoplásico
4. Lupus eritematoso sistémico. A. ETIOLOGÍA
5. Síndrome nefrótico. • (Nota: umco causo de trasudado en la • Lo causa más frecuente de derrame pleural maligno es la
pregunta, el resto son causo de exudado). enfermedad metostásico: cáncer de pulmón (30%), mama
(25%) o /infamo (MIR) (20%).
• Fisiopatológicamente, los trasudados pueden deberse a • El tumor que más frecuentemente afecto a la pleura es el
aumento de los presiones hidrostóticos introvoscu/ores (MIR) odenocorcinomo metastásico (MIR).
(como en la insuficiencia cardiaca) o a disminución de la • El tumor pulmonar que más frecuentemente afecta a /o pleu-
presión oncótica (por ejemplo, por hipoproteinemia). El dera es el odenocorcinomo (MIR).
rrame pleural de lo cirrosis se debe fundamentalmente al
poso de líquido ascítico peritoneal al espacio pleural a B. EPIDEMIOLOGÍA
través del diafragma. Algo más de la mitad de los tumores pleura/es malignos se
acompoñon de derrame pleural. Generalmente aparece, pero no
MIR 98 (5906): 2Cuál de las siguientes puede ser la causa de un siempre (MIR).
edema NO inflamatorio?
l.Un~mento de lo presión hidrostótica intravascular.* C. PATOGENIA
2. Un aumento de lo presión coloidosmótico del plasma. El compromiso neoplásico de la pleura puede producirse direc-
3. Una eliminación excesiva de sal y agua por el riñón. tamente por contigüidad a partir de un tumor originado en un
4. La disminución de la presión hidrostótica introvoscular. órgano próximo (pulmón, moma, mediastino, tumor torácico)
5. Un aumento de la permeabilidad vascular. pero lo más frecuente, excepto en el carcinoma de pulmón homo-
lateral, es que sean metástasis pleurales hemotógenas.
B. EXUDADO PLEURAL
• En España, la causa más frecuente de exudado pleural son D. CLÍNICA
/as infecciones pulmonares (derrame pleural paraneum6ni- El síntoma de presentación más frecuente del derrame pleural
co), seguidas de los derrames neoplásicos secundarios a en- maligno es lo disnea.
fermedad metostósico y el derrame tuberculoso. Otras cau-
sas son la infección viral y lo embolia pulmonar. E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
• El derrame pleural tuberculoso es la causa más frecuente de
a. TORACOCENTESIS
exudado pleural en muchos lugares del mundo (MIR). Es un exudado. Los derrames pleurales malignos son lo
segundo causo más frecuente de exudado pleural (30 %),
1.4. Síndrome de Meigs sólo superados en incidencia por los derrames poro-
Hidrotórax, ascitis y tumor ovárico (2MIR) (fibroma o tecomo neumónicos, y seguidos, al menos en España, por los de-
benigno). rrames tuberculosos. Cuando las metástasis pleurales
cursan con derrame, el líquido pleural suele tener un as-
pecto serofibrinoso o serohemorrágico. Lo etiología más
e
• VII. Pu;UIIA
frecuente de los derrames pleurales sero-hemorrógicos

unilaterales no traumáticos son los metástasis pleurales
(MIR).
b. CITOLOGÍA y BIOPSIA
Se diagnostico por citología (presencio de células atípicos)
(MIR) y biopsia con ogu¡o.
Lo biopsia pleural con oguio es habitualmente mós renta-
ble en tuberculosis que en neoplasias pleurales (MIR).
c. TORACOSCOPIA
Si la citologío y biopsia "ciega" son negativos, debe reali-
zarse una toracoscopio diagnóstico con tomo de biopsia
y, a la vez, instilarse talco o un agente similor en el espa-
cio pleural paro efectuar uno pleurodesis.
F. TRATAMIENTO
Es un signo de mol pronóstico y el tratamiento es paliativo: colo-
cación de tubo de toracostomía para evacuar el líquido y pleuro-
desis químico (MIR), con talco, o bleomicino.
MIR 98 (5904): Un paciente de 52 años aquejo dolor torócico.

disnea y derrames pleurales recidivantes, presentando una tumo-
ración difusa en la pleura visceral, que histológicomente está
constituida por papilas revestidas por células cuboideas dotadas
con largos y delgados microvillis sin positividad poro el antígeno
corcinoembrionario. iCuál de los siguientes diagnósticos debe
hacerse en primer lugar?
1. Mesotelioma benigno.
2. Metóstosis pleural de adenocarcinomo pulmonar.
3. Metóstasis pleural de un linfoma.
4. Sarcoma pleural.
5. Mesoteliomo maligno.• (Noto: los células del odenocorcinomo
tienen microvillis cortos y gruesos y positividod poro el antígeno cor-
cinoembrionorio).
MIR 99 (6221): En el contexto de los enfermedades pleurales,
señale cuál de los siguientes aseveraciones es INCORRECTA:
1. En /o tuberculosis pleural la biopsia tiene mayor rentabilidad
diagnóstico que lo bociloscopio del líquido pleural.
2. Las neoplasias pleurales cursan SIEMPRE con derrame.*
3. Lo neoplasia que m6s frecuentemente afecto o lo pleura es
el adenocarcinoma metast6sico.
4. La biopsia pleural con ogu¡a es habitualmente más rentable
en tuberculosis que en neoplasias pleurales. ~-lió
5. El intervalo de tiempo entre lo exposición ol asbesto y lo ©Curso Intensivo MIR Asturias
aparición de un mesoteliomo suele ser mayor de 20 años. Pancreafitis aguda.
MIR 00 (6750): ¿cuál de los siguientes tumores pulmonares
MIR 00 FAMILIA (6484): Una paciente de 44 años con litiasis
invade más frecuentemente lo pleura?
biliar, ingresa por urgencias a causa de un episodio de dolor
1. Carcinoma de células en avena.
abdominal alto. severo. irradiado a lo espalda. Unos días des- _
2. Epidermoide.
pués, se objetiva rodiolágicamente derrame pleural izquierdo; al
3. Broncoalveolar.
punzarlo, resulta ser de aspecto serohemorrágico, con caracteres
4. Células grandes.
de exudado. con abundantes eosináfilos. iQué estudio, de los
5. Adenocarcinoma.* siguientes. realizaría en primer lugar para establecer lo causa
1.6. Derrame de la artritis reumatoide del derrame?
1. Biopsia pleural con aguja.
(Ver el capítulo 15: enfermedad pulmonar intersticial) 2. TAC de tórax.
Más frecuente en varones (MIR). 3. Amilasa sérico.
Exudado (proteínas y LDH elevados) con pH baio y glucosa muy 4. Ami lasa en el líquido pleural.•
boja (inferior a 7 5 mgr %) (MIR). 5. Citología pleural.
No requiere tratamiento, pues lo mayoría se resuelven espontá-
neamente (MIR).
1 . 7. Derrame de la pancreatitis .
, REPASO
- .
':
Lo localización más frecuente de ... Es ...

El 20% de los pacientes con pancreatitis desarrollan derrame
Hernio de Bochdaleck Izquierdo.
pleural. Es más frecuente en hemitórax izquierdo. Niveles altos de
ami/oso (también en derrames neoplásicos y en roturo esofágico Rotura diafragma Izquierda.
(2MIR). En la roturo esofágica la amilasa del líquido pleural es Agenesia pulmonar Izquierda.
salival, no pancreática. Derrame pleural en la pancreatitis Izquierda (MIR).
No es signo de mal pronóstico. Por lo general estos derrames se
resuelven cuando lo hace la pancreatitis.
, REPASO
Derrames pleurales con amilasa elevado:

Pancreatitis (MIR). Amilosa pancreático (MIR).
Roturo de esófago (2MIR). Amilosa salival (MIR).
Derrames neoplásicos Ami lasa .
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS
1.8. Derrame de la ruptura de esófago 1 . 9. Derrame tuberculoso

El derrame pleural secundario o lo roturo del esófago es un exu- Ver el capflulo 1 O (Infecciones).
- dado con pH bajo y niveles altos de ami/asa (salival, no pan·
- creótico) (3MIR). A. ETIOLOGÍA:
Producido por la ruptura de un foco tuberculoso pulmonar sub-
- MIR 97 (5172): Varón de 61 años que consulta por dolor retro- pleurol en el espacio pleural.
- esternol intenso de 6 horas de evolución, con disnea, cianosis,
hipotensión y signos clínicos de shock. La radiografío simple de B. EPIDEMIOLOGÍA:
- tórax muestra hidroneumotórax izquierdo y neumomediostino. El Suele ser de comienzo brusco y unilateral. Mós frecuente en
líquido pleural aspirado tiene alto concentración de ami/oso. El jóvenes sin signos de tuberculosis pulmonar.
diagnóstico mós probable es:
- 1. Fístula broncopulmonar por cuerpo extraño. C. PATOGENIA:
2. Rotura espontónea de esófago.• Se cree que se debe o hipersensibilidad o la proteína tuberculosa
~ 3. Pancreotitis aguda necr6tico-hemorr6gica con complicación en el espacio pleural.
torácica.
4. Neumotórax por rotura de bullo infectado. D. CLÍNICA:
'""" 5. Perforación de úlcera gástrica de cara posterior, con com- Fiebre, pérdida de peso, disnea o dolor torácico pleurítico (2MIR).
plicación torócico.
MIR 00 FAMILIA (6713): Veinticuatro horas tras la dilatación • Radiología de tórax:
endoscópica de esófago por estenosis, un paciente presento Derrame pleural, generalmente unilateral y sin lesión
dolor en el costado derecho, que le impide la respiración pro- pulmonar subpleural (MIR).
- fundo, acompañado de fiebre. El estudio radiológico muestro un • Toracocentesis:
derrame pleural basal derecho. ¿~ tipo de resultados, entre Exudado linfocitario (3MIR), con glucosa bajo (MIR) (infe-
~ los siguientes, espera encontrar en el estudio del líquido pleural? rior a 60 mg/dl). Niveles de ADA (adenosín desaminasa)
_ 1. Abundancia de polinucleores y pH entre 7.20 y 7.40. superiores o 45 U / litro (MIR), en ausencia de empiema,
2. PH inferior o 7 y niveles altos de amilaso.* artritis reumatoide y LES, son casi diagnósticos. Cociente
- 3. PH inferior o 7 y niveles altos de colesterol y triglicéridos. lisozima pleura/ lisozima del plasmo superiores o 7,2. Lo
4. Abundantes polinucleares y niveles bajos de glucosa. presencia de más de un 5 % de células mesoteliales y la
S. Líquido pleural de aspecto purulento, pero con niveles man- eosinofilio van en contra del diagnóstico de derrame tu-
tenidos de glucosa. berculoso.
• Mantoux:
Lo causo más frecuente de mediostinitis agudo no postquirúr- Uno tercero porte de los pacientes son Montoux negativo.
gico es la perforación esofágica (2MIR). • Biopsia pleural:
• La causa más frecuente de perforación esofágica es lo esofa- Imprescindible poro el diagnóstico. Permite demostrar
goscopia (MIR). granulomos caseificantes en el 80% (MIR). La biopsia
~• La mediastinitis aguda es lo mayor causo de mortalidad y pleural con aguia es habitualmente más rentable en tu-
morbilidad de lo perforación esofógico. berculosis que en neoplasias pleurales (MIR). La biopsia
pleural tiene mayor rentabilidad diagnóstica que la baci-
loscopia del líquido pleural (MIR).
• Cultivo:
Lo mayoría de los veces es negativo (MIR), ya que suele
Derrame pleural por ruptura esofágico: pH bajo y aumento de producirse por un mecanismo de hipersensibilidad.
~ omiloso salival. (3+) • Bociloscopio:
En el 80% es negativo (MIR).
MIR 13 (10137): Paciente de 50 años que presenta un derrame

pleural con las siguientes características: aspecto pajizo, pH 7.3,
cociente de proteínas pleura/suero 0.8, cociente de LDH pleu-
ra/suero 0.9, Gram y Zichl negativos, lípidos totales, colesterol y
trigliceridos normales, células mesoteliales <5%, intenso linfoci-
tosis sin otipios, ADA 64 U/1 . iQue diagnóstico le sugiere?
1. Empiema pleural.
2. Derrame pleural por insuficiencia cardiaco (trasudado).
3. Mesoteliomo pleural.
4. Derrame pleural tuberculoso.*
S. Derrame secundario o infarto pulmonar.
F. TRATAMIENTO:
Hoy uno alto probabilidad de aparición de lesiones tuberculosos
tardías si no se troto adecuadamente (MIR). Aunque la mayoría
se resuelve espontáneamente, sin tratamiento, en el plazo de 5
años 2/3 portes de los pacientes desarrollan tuberculosis pulmo-
nar (MIR). Por ello, en ausencia de un diagnóstico definitivo, un
exudado linfocitorio en un paciente Mantoux positivo debe ser
~.11. trotado con tuberculost6ticos (MIR) (rifampicina + isoniacida
durante 6 meses combinadas, los 2 primeros, con pirazinamida y
© Curso Imensivo MIR Asturias etombutol).
La causa mós frecuente de mediostinitis aguda no postquirúrgica es lo

perforación esofágico.
2. Empiema ( iotórax)
2.1. Concepto
La causo mós frecuente de la mediastinitis aguda no postquirúrgi- Infección supurativa del espacio pleural. Pus en el espacio pleu-
ca es la perforación esofágica. (3+) ral con uno tinción de Gram positiva .
I VII.PLEURA
2.2. Etiopatogenia
Un derrame paraneumónico es un exudado estéril relacionado ~ REPASO •
con un foco inflamatorio en el pulmón, normalmente una neu-
monía bacteriana. Los derrames paraneumónicos son la causa Derrames pleurales con glucosa baja:
mós frecuente de exudado pleural. La mayor porte de los empie- Artritis reumatoide (MIR).
mas se originan en estos derrames paraneumónicos. Empiema (4MIR).
A. GÉRMENES Tuberculosis.
los gérmenes que más frecuentemente se aíslan en el empiema
Derrame neoplásico.
son anaerobios (35%) o mezclo de aerobios y anaerobios (40%).
• Grom positivos: neumococo y estafilococo. El 40-60% de MIR 98 FAMILIA (5444): Señale cuál de los siguientes resultados -
los neumonías por neumococo o estafilococo se asocian del estudio de un líquido pleural es INCOMPATIBLEcon empie-
a derrames paroneumónicos. El empiema es la complica- ma:
ción supurativa más frecuente de la neumonía neumocóci- 1. >5.000 leucocitos/ mm3.
co (MIR). 2. Proteínas > 3 g / dL.
• Gram negativos: Haemophilus, Klebsiello, Pseudomonas, 3. Glucosa< 40 mg / dL.
Legionello. Para Sabiston, en lo actualidad lo causo más 4. LDH > 600 U / dL.
frecuente de empiema son los microorganismos Grom ne- 5. pH > 7.20.*
gativos y los anaerobios.
• Anaerobios. MIR 99 FAMILIA (6045): El líquido del empiema pleural se ca-
racterizo por:
B. VÍAS INFECCIÓN 1. Nivel hidrooéreo en el TAC torácico.
• Estructuras contiguas: pulmón, esófago, espacio subfréni- 2. Recuentos muy elevados de células mononucleores.
co (un absceso hepático amebiano puede producir un 3. pH inferior a 7.2.*
empiema con liquido achocolatado, MIR). 4. Valores de glucosa inferiores a 100 mg / dl.
• Vasos sanguíneos y linfáticos. 5. Valores de láctico deshidrogenaso bajos.
• lotroqenio (toracocentesis,ciruqlc).
MIR 12 (9821 ): Mujer de 56 años de edad, con antecedentesde
esquizofrenia bien controlado, sin hábitos tóxicos. Ingresado por
neumonía en lóbulo medio con un pequeño derrame pleural
metaneumónico asociado y en tratamiento con levofloxocino
500 mg/24h. Presenta buena evolución clínico salvo por persis-
tencia de febrícula y leucocitosis al sexto día de tratamiento. No
se dispone de estudios microbiológicos. la conducta más ade-
cuado es:
1 . La evolución es normal, debe mantenerse tratamiento hasta
4+.JI¡ completar los 1 O días.
©Curso lnm,sfvo MlR Asturias 2. Se considera un fracaso terapéutico y debe modificar el
Ante un empiema pleural derecho con líquido achocolatado hay que tratamiento antibiótico.
sospechar un absceso hepático amebiano. 3. Realizar torococentesisparo descartar empiema.•
4. Asociar corticoides a dosis de 0.5 mg/Kg/dío al tratamiento
2.3. Clínica antibiótico.
A. SI ES PORGÉRMENESAEROBIOS 5. Realizar broncoscopia con biopsia. aspiración y lavado
Igual que neumonía (fiebre, dolor torácico, esputo purulento). broncoalveolar.
MIR 13 (10114): Hombre de 50 años, bronquítico crónico que

B. SI ES POR GÉRMENESANAEROBIOS ingreso por cuadro neumónico con hemocultivo positivo a Strep- -
Clínico subagudo (el síntoma más frecuente es lo pérdida de tococcus pneumoniae, con una CMI a la penicilina de 0,0125
peso). mg/1. Se inicio tratamiento con penicilina 2 millones cado 4
horas. Al quinto día sigue con fiebre de 38ºC. iCuál de las si-
C. EMPIEMANECESSITANS guientes decisiones le parece correcto?
Excepcionalmente el empiema drena espontáneamente a través 1. Cambiaría el tratamiento a ceftrioxona por su mayor efica-
de lo pared torácica. cia.
2.4. Métodos complementarios 2. Añadiría al tratamiento una quinolona.
3. Cambiaría a amoxicilino / clavulánico.
A TORACOCENTESIS 4. Descartaría lo presencio de un empiema pleural.•
• Pus y líquido turbio-fétido (exudado). 5. Seguiría con el mismo tratamiento, suponiendo que simple-
• pH inferior o 7 - 7,2 (6MIR). mente es un problema de tiempo.
• Glucosa baja (inferior a 40 mg / 100 mi, 5MIR).
• Leucocitos elevados (generalmente superiores a 15.000 / 2.5. Tratamiento
mi). A. ANTIBIÓTICOS
• Puede tener un contenido elevado de lípidos, a expensas de
colesterol (derrame pseudoquiloso o colesterínico). B. TUBO DE DRENAJE PLEURAL
Está indicado lo colocación de un tubo de drenaje pleural si el _
B. TINCIÓN DE GRAM Y CULTIVO líquido obtenido por torococentesis:
Diagnóstico definitivo. • Es purulento.
• Hay microorganismos visibles en la tinción de Gram del
líquido pleural (MIR).
, REPASO
• Tiene un pH inferior o 7 (MIR) y O. 15 unidades inferiores -
al pH arterial. Un pH en líquido pleural inferior o 7.20

Derrames pleurales con pH bajo:
;unto con una condensación pulmonar neumónica sugie-
Artritis reumatoide (MIR). re que el derrame poroneumónico es un empiema que -
Empiema (4MIR). prácticamente seguro requerirá ser drenado (MIR).
Tumor. • Tiene una glucosa inferior o 40-50 (4MIR).
Rotura de esófago (MIR). En el empiema agudo tobicodo, uno opción terapéutico previa a _
lo torocotomía puede ser el drenaje endotorácico e instilación de
Acidosis sistémica.
fermentos fibrinolíticos intropleuroles (como lo urokinaso) (MIR).
MIR 05 (8069): Mujer de 64 años ingresada por neumonía en

lóbulo inferior derecho. en tratamiento con antibiótico empírico.
Presento una evolución tórpido los días posteriores al ingreso
con persistencia de la fiebre, disnea y dolor de características
pleuríticas en hemitórax derecho. La radiografío de tórax presen-
to veladura de la mitad inferior del hemitórox derecho compati-
ble con derrame pleural. Se realizo torococentesis diagnóstica
obteniéndose un líquido cloro de aspecto seroso, con un pH
6,95. LDH 200, glucosa 30 y el Gram del líquido es negativo.
iCuál de las siguientes sería la actitud correcto a seguir en este
momento?
l. Mantener el mismo tratamiento antibiótico y nueva toraco-
centesis diagnóstica en 24 horas.
2. Cambiar el tratamiento antibiótico empíricamente a la espe-
ra de los cultivos del líquido pleural.
3. Colocación de un tubo de drenaje pleural.*
4. Solicitar una broncoscopia urgente para toma de muestras y
cultivo microbiológico de las mismas.
Tubo de dreno je pleural.
5. Las características del líquido son compatibles con un trasu-
dado por lo que debería iniciarse tratamiento con diuréticos
ante la sospecho de una insuficiencia cardiaca.
MIR 07 (8588): Paciente de 28 oños con cuadro de 2 días de

evolución de tos y fiebre de 39°. En la Rx de tórax se observo lo
existencia de un derrame pleural que ocupa la mitad del hemitó-
rax izquierdo. Los hallazgos bioquímicos de la toracocentesis son
los siguientes: pH 7. 10: LDH 1200 U/1: proteínas 4,2: ADA 70.
¿cuál será lo conducta más apropiada a seguir?
1. Iniciar tratamiento antibiótico empírico y esperar los resulta-
dos del cultivo del líquido pleural poro colocar un tubo de
drenaje torácico.
2. Colocar un drenaje pleural, instilar fibrinolíticos intrapleura-
les e iniciar tratamiento antibiótico empírico.
3. Iniciar tratamiento antibiótico empírico y repetir lo torocen-
tesis al cabo de 24 horas para valorar la actitud o seguir en
función de la evolución de los parámetros bioquimicos del
Neumonía con reaparición de fiebre 72 horas tras inicio de anti- líquido pleural.
bioterapia y derrame pleural: sospecha de empiema {pH <7.20, 4. Colocar un tubo de drenaje torácico e iniciar tratamiento
LDH >200, glucosa <40 mg/dl). Tratamiento con antibiótico y antibiótico empírico:•
- tubo de drenaje. (15+) 5. Efectuar una broncoscopio poro toma de muestras micro-
biológicos, colocar un tubo de drenaje torácico e iniciar tra-
MIR 97 FAMILIA (4934): Un paciente acude al Servicio de Ur- tamiento antibiótico empírico.
~ gencios por presentar por sexto día consecutivo dolor en costado
_ derecho y fiebre de 39 ,5ºC. En la radiografía de tórax se aprecia MIR 09 (9118): Hombre de 84 años con antecedentes de taba-
un infiltrado en base derecha con derrame pleural. En lo toroco- quismo y de hepatocarcinoma tratado mediante alcoholización
centesis se obtiene un líquido seroso con glucosa de 25 mg/dl, hace 7 días que consulta en urgencias por fiebre de hasta 39ºC
proteínas totales de 5 g/dl. LDH 1850 U.1./1, 65.000 células con con escalofríos, dolor pleurítico y síndrome tóxico. En la radio-
80% de neutrófilos y un pH de 6.85 (pH arterial: 7.39). El mane- grafía de tórax se aprecio uno condensación pulmonar en ~
jo de este paciente exigiría: inferior izquierdo con broncogromo aéreo sugestiva de neumon-
1 . Realizar gommagrofía pulmonar. ía, por lo que se decide ingreso y tratamiento antibiótico endo-
2. Iniciar tratamiento antibiótico y repetir la torococentesis 3 venoso. Inicialmente, el paciente experimenta una franco mejor-
días más tarde. is. pero al tercer día del ingreso presenta nuevamente fiebre de
3. Colocar un tubo de drenaje pleural:" 38'3ºC y un fuerte dolor pleurítico izquierdo por lo que el médico
4. Realizar Mantoux y, si fuera positivo, biopsia pleural. de guardia solicita una nueva radiografía de tórax en la que
5. Fibrobroncoscopio poro descartar masa endobronquial. observa la condensación parenquimatosa anteriormente descrito
y una lesión de márgenes obtusos de nuevo aparición posterior
MIR 97 (5189): ¿Cuál de los siguientes datos, en líquido pleural. izquierda. ¿cuál es el diagnóstico y el tratamiento más adecua-
es indicación de colocación de tubo endotorácico poro drenaje, do ante la nuevo situación del paciente?:
en pacientes con derrame pleural metaneumónico? 1 . Se trato de lo progresión normal de lo neumonía y lo único
l. LDH > 300. que debemos hacer es esperar a que responda al trata-
2. Glucosa < 50 mg ( di.* miento antibiótico.
3. PH > 7,30. 2. Podría tratarse de un mesotelioma que pasara desapercibi-
4. Proteínas > 0,5 mg / di. do en lo radiografío inicial de urgencias.
5. Colesterol > 100 mg / di. 3. Probablemente se trate de un derrame metaneumónico que
debe responder al tratamiento antibiótico.
MIR 98 FAMILIA (5459): En el empiema agudo tabicado, uno 4. Dados los antecedentes de tabaquismo del paciente el infil-
opción terapéutico previa a la toracotomia puede ser: trado inicialmente interpretado como una neumonía podría
1. Toracocentesis repetidas. tratarse de una neoplasia de pulmón y esta nueva lesión de
2. Drenaje endotorácico e instilación de fermentos fibrinolíticos uno metástasis pleural que deberíamos puncionar.
intrapleurales. • 5. Puede trotarse de uno neumonía complicado con un derra-
3. Instilación de tetraciclina intrapleural. me. el líquido debería ser analizado por si es tributario de la
4. Torocoplastia. colocación de un drenaje pleural.*
5. Antibioterapia con clindamicina.
• VII.PLEURA
MIR 11 (9641): Un varón de 64 años consulto por fíebre. tos. 3.2. Etiología
disnea y dolor pleurítico derecho de 1 semana de evolución. En
lo radiografío de tórax se aprecio un derrame pleural derecho A. TRAUMATISMOSTORÁCICOS
loculado que ocupa dos terceras partes del hemitórax. Durante Son la causo más frecuente de hemotórox.
lo torococentesis se extrae un líquido amarillento cuyo análisis a. PENETRANTES (50% con hemot6rox).
muestra: leucocitos 15.000/µL, 92% de neutrófilos, glucosa 30 Por ejemplo, opuñalamiento con lesión de lo arteria ma-
mg/dL, J2!:L.1., lactato deshidrogenoso 3500 U/L, odenosino mario interno (o arteria torácico, MIR), localizada o nivel
desominosa 45 U/L y ausencia de gérmenes en lo tinción de paroesternol.
Grom. ¿cuál es lo siguiente acción más apropiado en este pa-
ciente?: b. NO PENETRANTES (25% con hemot6rax):
1. Antibioticoteropio intravenosa. Accidentales e iotrogenio (punción de subclavia, cavo su-
2. Antibioticoteropio intravenosa y repetir lo torococentesis perior o aorta, torococentesis, biopsia pleural).
diagnóstico en 24 horas.
3. Antibioticoteropia intravenoso y repetir lo toracocentesis
diagnóstico si no hoy mejoría en 48 horas.
4. Antibioticoteropio intravenoso y realizar una toracocentesis
evacuadoro (terapéutico) si se aisla algún gérmen en el cul-
tivo del líquido pleural.
5. Antibioticoteropio intravenoso y colocar un tubo o catéter
torácico paro drenar todo el líquido pleural.*
C. TORACOTOMÍA (DECORTICACIÓN)
• Si e/ pulmón se encuentra "atrapado" y no se reexpande con
lo aspiración o través del tubo de toracostomío está indicada
la torocotomío poro desbridamiento y decorticación de la
pleura parietal. Hemo-neumot6rax por traumatismo torácico.
Lo decorticación pulmonar se utiliza poro el tratamiento de
procesos pleurales que producen engrosamientos marcados MIR 13 (1 O 133): Ante un paciente de 23 años que acude a
con restricción de lo movilidad y capacidad pulmonar, que urgencias un viernes de madrugada tras uno peleo callejero, con
en muchos casos está completamente normal y conserva su signos cloros de enolismo y lesión por armo blanco (apuñalado)
capacidad de reexpansión. o nivel de III espacio intercostal derecho o 3 mm del margen
En el empiema en fase localizado, lo decisión de cuándo esternol sangrando activamente y hemodinómica-mente inesto- -
realizar lo decorticación depende de cada caso. De manera ble asociado a hipofonesis morcado de todo el hemitórax dere-
general, el momento más adecuado se sitúo entre los 6 y los cho. ¿Que estructura de los siguientes debe pensar que puede
8 semanas, cuando se ha desarrollado uno membrana fibro- estor lesionada?
so que puede ser extirpada (es el caso de un empiema sub- l. Arteria carótida primitiva derecho.
agudo o crónico de corto duración, MIR). No se debe hacer 2. Arteria torácica interno derecho.*
demasiado pronto, cuando se puede esperar una curación 3. Arteria subescapular derecha.
con procedimientos menos cruentos, ni demasiado tarde, 4. Arteria tiroidea superior derecha.
cuando el estado general está deteriorado o los lesiones 5. Arteria tímico superior derecha.
pulmonares se han agravado y lo intervención sería inútil o
asociado o una alto mortalidad. B. NO TRAUMÁTICOS
a. CAUSASMÁS FRECUENTES:
Metástasis pleurales y anticoogulación por tromboembo-
lismo pulmonar. Lo etiología más frecuente de los derra- -
mes pleurales sero-hemorrágicos unilaterales no traumáti-
cos son los metástasispleurales (2MIR).
b. CAUSASMÁS RARAS:
Mesotelioma, disección aórtica (2MIR) Tromboembolismo
pulmonar (MIR), (poso de sangre desde la luz arterial al
interior de lo pared o través de un desgorro de la íntima), -
rotura de un aneurisma de la aorta torácico, hemofilia,
trombocitopenio, neumotórax espontáneo, roturo de fístu-
la arterio-venoso, rotura de una coartación de aorta, en- -
dometriosis endotorácico, pseudoquiste pancreático, se-
cuestro broncopulmonor,idiopático.
3.3. Clínica
A. DE LA CAUSA
B. DE DERRAME PLEURAL
Dolor torácico pleurítico, tos, etc.
~ul\ó
-c © Curso Intensivo MIR Asturias C. DE HEMORRAGIA AGUDA
V Hipotensión, sudoración, sensación lipotímica.
-~u Diversos métodos de drenaie de un empiema: punción aspiración, tubo de
drenaie torácico, resección de una costilla y dtenoie. y decorticoci6n
(}_ quirúrgica.
.so A. ANEMIA
::>
Por sangrado.
o"'
c6
3. Hemotórax
.5 B. TORACOCENTESIS
o Derrame con hematocrito igual o superior a la mitad del de lo
9 3.1. Concepto sangre periférica. Puede existir una eosinofi/io superior al 1 0% de
o
~
::> Sangre en la cavidad pleural (con exudado seroso). los leucocitos (también en el neumotórax espontáneo y en las
w
z pleuresías benignas por exposición al asbesto).
,... c. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX MIR 02 (7287): Un joven sufre un traumatismo torácico por
--Oerrame pleural. colisión en accidente de tráfico. Ingresa en el hospital con un
Glasgow de 13. dolorido en costado e hipocondrio izquierdo. Se
palpa crepitación en hemit6rax izquierdo. La radiografía simple
muestra fracturas de 6° a l 0° costillas izquierdas unifocales, así
como neumotórax mayor del 30% y derrame pleural. El paciente
permanece hemodinámicamente estable, TA sistólica alrededor
de l00 mm de Hg. La gasometría arterial con oxígeno es: P02
75 mm de Hg., C02 25 mm de Hg y pH 7.45. Se coloco tubo de
tórax obteniendo aire y 500 ce de líquido hemorrágico. 2Cuál de
las siguientes respuestas estimaría la más correcta?
1. Estaría indicada toracotomía urgente, sin más pruebas.
2. Muy probablemente no requiero toracotomío en ningún
~· • (Noto: no confundir torocotomío con torocostomía).
3. Antes de realizar una toracotomía urgente es indispensable
realizar un TAC de tórax con contraste i.v. en embolada.
4. Es preciso realizar arteriografía antes de tomar decisiones,
ya que es posible un sangrado de origen arterial cuya única
solución es quirúrgico, aún en coso de estabilidad hemo-
dinámico.
Rx de tórax PA: Hidroneumotórox derecho. Los flechas blancos señalan lo 5. Antes de tomar cualquier medida hay que realizar intuba-
pleura visceral, que estó engrosada, y las puntas de flecha negras el nivel ción orotraqueal para estabilización del volet costal.
hidroaéreo que forman el aire y el liquida en lo cavidad pleural.
MIR 13 (10226): Paciente de 44 años de edad que sufre un
~ 3.5. Tratamiento traumatismo por accidente de trófico de elevado intensidad. A su
- A. HABITUAL: TUBO DE TORACOSTOMÍA ingreso en el hospital está consciente y orientado y manifiesta
o. SI ES MENOR DE 300 mi {ángulo costofrénico obliterado): dolor a nivel torácico cervical y pélvico así como impotencia
vigilancia. funcional en miembro inferior derecho. La exploración físico
b. SI ES SUPERIOR A 500 mi: se evacuará el hemotórax con pone de manifiesto una presión arterial de 100/60 mmHg con
un tubo grueso de drenaje pleural (para evitar fibrotórax 1 00 pulsaciones/minuto, uno abolición del murmullo vesicular
y el "pulmón atrapado") y se repondrán las pérdidas en el tercio inferior del hemitórax derecho y matidez a la percu-
hemáticas. La mayor porte de /os hemotórox deben ser sión del mismo. En la radiografío de tórax se aprecio un derra-
tratados con tubo de torocostomío. me pleural derecho, también en el tercio inferior. iCuól de estas
afirmaciones le parece correcta?
1 . Se troto de uno gran hemorragia pulmonar por lo que el
paciente debe ser intervenido de urgencia mediante toraco-
tomía.
2. Al tratarse de una hemorragia intratorócica, es de esperar
una hemostasia espontáneo por lo que no está indicada
ninguno medida terapéutica.
3. Está indicado un drenaje de la cavidad pleural con un caté-
ter de grueso calibre y la monitorización del paciente.*
4. La simple punción evacuodora con aguja es el tratamiento
de elección.
5. Se trata más probablemente de un quilolórox por lo que
- La mayor parte de los hemotórox deben ser trotados con tubo de toracos- debe establecerse un tratamiento con restricción de triglicé-
tomía. ridos de cadena pesado.
B. INFRECUENTE: TORACOTOMÍA
Para tomar la decisión de realizar o no una toracotomía es más
importante conocer el ritmo y patrón de sangrado que la canti-
dad total de sangre perdido. Lo toracotomía está indicada ante:
a. HEMOTÓRAX MASIVO: cuando el tubo de tórax permite
evacuar de formo agudo 1500 mL o m6s de sangre.
b. SANGRADO INTRAPLEURAL CONTINUADO: Si después
de la evacuación inicial de líquido por el tubo de tórax, el
-Vt.l,; paciente sigue sangrando a un ritmo que sea igual o su-
©('ino lnttmsh'OMIR Astvriti perior a 7 00 mL / hora, durante 6 horas o más (200 mL /
Sistema de aspiración con sellado con agua.
hora poro Harrison).
c. SI EL HEMOTÓRAX PERSISTE por mol funcionamiento del
tubo está indicada la torocotomía para extracción del
coágulo, poro evitar el fibrotórax (MIR) y el empiema.
4. Quilotórax
4.1. Concepto
Presencia de quilo en la cavidad pleural por rotura del conducto

linfático o nivel torácico.
4.2. Conducto linfático

~.&
©Curso Intensivo MlR Asturias A. ORIGEN
Durante el drenoie, el tubo puede obstruirse y debe ser reemplazado. Cisterna de Pecquet por delante de los vértebras D 12 - L1 - L2.
Utilizondo uno sondo nosogástrico como guío, el nuevo tubo puede ser
introducido en lo cavidad torácica .
• VII. PLEUAA
B. TRAYECTOTORÁCICO
a. POR LA DERECHA: Debajo de la 5° vértebra tor6cico. Si lo 4.5. Métodos complementarios
roturo es por deboio de /a 511 vértebra torócico e/ quilotó- A. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
rox será derecho. Derrame pleural grande.
b. POR LA IZQUIERDA: Encimo de la 5ª vértebra tor6cico. Si
lo roturo es por encimo de esto vértebra el quilot6rox será B. TORACOCENTESIS
izquierdo. Exudado pleural lechoso, de predominio linfocitorio, m6s de 400
mg / dl de grasas (fundamentalmente qui/omicrones, reconoci-
C. FINAL bles ol teñir con Sudan 111), con alto contenido en triglicéridos
Desemboco en el confluente yugulosubclovio izquierdo (MIR), o (superior o 7 7 O mg / 100 mi) y bajo en colesterol (2MIR). Uno de -
en el tronco braquiocefálico venoso izquierdo (MIR). los criterios diagnósticos más fiables es el índice Colesterol / -
Triglicéridos < 1 en el líquido pleural (MIR).
C. LINFOGRAFIA
Permite ver el lugar de rotura.
, REPASO
Derrames pleurales linfocitarios:

Tuberculosis (MIR).
Quilot6rox
4.6. Diagnóstico diferencial: derrame

pseudoquiloso o colesterínic o
A. TORACOCENTESIS
Altos niveles de colesterol (MIR), y bajos de triglicéridos (menores
de 50 mg / l 00 mi) (lo contrario que el quilotórax).
B. CAUSAS MÁS FRECUENTES

Tuberculosis, empiema (MIR), artritis reumotoide y derrames de
El conducto torácico termino en el confluente yvgulo-subclovio izquierdo, larga duración.
o en el tronco braquiocefálico venoso izquierdo.
4.7. Tratamiento
MIR 98 FAM (5653): El conducto torácico desemboca en: A. SI LA ETIOLOGÍA ES NEOPLÁSICA
l. Arteria subclavia izquierda. Radioterapia. Mol pronóstico.
2. Tronco braquiocefálico venoso izquierdo.*
3. Vena yugular anterior derecha. B. SI LA ETIOLOGIA NO ES NEOPLÁSICA
4. Vena yugular externa izquierda. • No se debe realizar drenaje prolongado por tubo de to-
5. Vena porta. rocostomío porque ello conduce al paciente o malnutri-
ción e inmunodeficiencia. El tratamiento de elección para _
lo mayoría de los quilotórox es lo implantación de un
shunt pleuroperitoneol.
Quilot6rax Derecho: rotura del conducto • Aunque su efectividad es escoso, entre las medidas terap-
tor6cico por Debajo de la DS. éuticas utilizados se encuentro la administración de uno -
dieto pobre en grosos y con suplementos de triglicéridos -
4.3. Etiología de cadena medio (que no se transportan en forma de
quilomicrones, y no se pierden por el quilotórox) (MIR),
Los causas más frecuentes son los neoplásicos y los traumatismos aunque la mayoría de médicos prefieren lo nutrición po- ~
(MIR). rentera/ total y el reposo intestino/.
A. TRAUMATISMOSQUIRÚRGICOSO ACCIDENTALES • El cierre quirúrgico de la rotura se ve dificultado por las
Actualmente son considerados por algunos autores (Harrison) variantes en lo anatomía del condudo torácico, que difi-
como lo causo más frecuente de quilotórox. Para Schwortz lo culto identificar el lugar de lo roturo (MIR).
causo más común del quilotórox es el traumatismo quirúrgico.
MIR 06 (8330): iCuál de los siguientes afirmaciones NO estimo
B. TUMORES correcto acerco del guilotórax?
Antiguamente se consideraban como /o causo más frecuente de l. Lo anatomía del conducto torácico es prácticamente cons-
quilotórox (MIR). De los tumores, el 75% son linfomas. tante por lo que el tratamiento habitual consiste en el cierre
quirúrgico de la fuga.• (Noto: en el quilotóraxtraumótico se pre-
C. IDIOPÁTICOS fiere uno actitud conservadora con colocaciónde un shunt pleura -
peritoneol).
D. OTROS 2. Los causas más frecuentes son los neoplásicas y los trauma-
• El quilotórox es la causo más frecuente de derrame pleural tismos.
en el neonoto {MIR). 3. Es lo causo más frecuente de derrame pleural en el neonoto.
• Infecciones. 4. Uno de los criterios diagnósticos más fiables es el índice
• Anomalías congénitos. Colesterol / Triglicéridos < 1 en el líquido pleural.
• Linfangio/eiomiomotosis: asociación de qui/otórax unilate- 5. Aunque su efectividad es escoso, entre los medidos terapéu- -
ral recurrente con neumotórax, hemoptisis y afectación ticas utilizados se encuentro lo administración de uno dieta
pulmonar intersticio/ (2MIR). pobre en grosos y con suplementos de triglicéridos de cade-
na medio.
4.4. Clínica
Disnea, pérdida de peso, desnutrición (MIR).
•
•En pacientes con SIDA la enfermedad subyacente

. Neumotórax más frecuente es la neumonía por Pneumocystis.
La mortalidad del neumotórax espontáneo secunda-
rio es del 15%. Prácticamente siempre deberán ser
~5.1. Concepto trotados con tubo de toracoslomía e instilación de
agentes esclerosanles.
_Aire en lo cavidad pleural.
B. OTRAS CAUSAS
-5.2. Patogenia Lo mayoría de los neumotórax traumáticos son yatrógenos
(canalización de vena subclavio, MIR), torococentesis, pun-
- Lo cavidad pleural tiene presión negativa. Si la pleura se rompe, ción pulmonar, cirugía).
entra aire en el espacio pleural y se colapsa el pulmón. También puede producir neumotórax la linfongioleiomioma·
tosis (MIR).
Neumotórax.
- 5.3. Etiología
-- A. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
- Es el mós frecuente. Aparece de forma súbito, sin antecedente de
traumatismo torácico. La recurrencia del neumotórax espontáneo
'"" (primario y secundario) es del 40-50% (MIR). Puede ser:
a. PRIMARIO:
~~
©curso Intensivo ~IR Asturias
• Por roturo de bullas subpleurales apicales (4MIR) que,
o veces, sólo alcanzan unos milímetros de diámetro La canalización de lo vena subclavia puede provocar un neumotórax
("blebs"). Es con secuencio de uno presión negativo iotrogénico.
intropleurol muy o/to (MIR).
Suele aparecer en varones ióvenes (20-40 años)
, REPASO
(5MIR), altos y delgados.
• El hábito tabáquico (2MIR), está fuertemente relacio-
La causa m6s frecuente de ... Es ...
nado con lo aparición de neumotórax primario es-
pontóneo. Trasudado pleural Insuficiencia cardiaco (MIR).
• El tratamiento depende del volumen del neumotórax Infecciones pulmonares (derra-
Exudado pleural
(si es pequeño basta con observación, si es grande me pleural poraneumónico).
necesito tubo de drenoie torócico con aspiración), Adenocorcinomas (sobre todo de
que sea primer episodio o haya tenido con onteriori- Derrame pleural maligno
mamo y pulmón).
dad más (puede estor indicado la pleurodesis), y en Empiema Infecciones pulmonares.
algunos casos de la profesión del paciente (MIR). Si el
pulmón no se reexpande con lo aspiración o es un Traumatismos y tumores (sobre
Quilotórax
neumotórax recurrente está indicado el tubo de toro- todo linfomas) (MIR).
costomía con instilación de agentes esclerosantes. La Hemotórax Traumatismos torácicos.
abrasión pleural por torocoscopia o toracotomía fie- Neumotórax Neumotórax espontáneo.
ne un porcentaje de éxitos en la prevención de reci· Neumotórax espont6neo
divos cercano al l 00%. EPOC.
secundario
MIR 05 (8070): En el neumotórax espontáneo primario, zcuól de
las siguientes afirmaciones NO es cierto?
MIR 97 FAMILIA (4938): En los neumotórax espontáneos que se
1 . Lo causo más importante es la roturo de "blebs" subpleura-
observan en pacientes jóvenes y sin antecedentes de enfermeda-
les. des pulmonares, las lesiones en el parénquima pulmonar se
2. Entre l /3 y la mitad de los pacientes presentan recurrencio
localizan preferentemente en:
de la enfermedad.
1. Vértice pulmonar.*
3. Se do con más frecuencia en pacientes fumadores.
2. Segmentos basales anterior y lateral.
4. El tratamiento depende del volumen del neumotórax, que seo
3. Segmento basal posterior.
primer episodio o hoya tenido con anterioridad más, y en al-
4. Lóbulo medio o segmentos de lo língula.
gunos cosos de la profesión del paciente.
5. No existe una localización preferente.
5. Se do con más frecuencia en pacientes mayores de 50 años
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.*
b. SECUNDARIO
• Neumotórax espontáneo secundario a lesiones fibró-
ticas pulmonares subyacentes: enfisema (MIR), asma,
silicosis, histiocitosis X (MIR), tuberculosis (MIR).
• Lo enfermedad pulmonar más frecuentemente asocia-
do con el neumotórax espontáneo secundario es lo
•
EPOC.
II VII. PLEURA
MIR 98 FAMILIA (5452): Un paciente de 22 años, deportista >

sin hábitos tóxicos, acude o Urgencias. Refiere dolor brusco en
hemitórox izquierdo, con ligera disnea y tos, que se colmo con el
reposo. Presenta también ortopnea. Nada más llegar, se agudi·
zan sus síntomas y presento uno disnea muy intenso con colapso -
circulatorio y bradicardia. ¿cuál es el diagnóstico más probable
entre los siguientes?
1. Tromboembolismo pulmonar.
2. Neumotórax o tensión."
3. Derrame pleural derecho masivo.
4. Infarto agudo de miocardio.
5. Disección aórtica.
MIR 99 (6237): La complicación más frecuente en el neumotórax

espontáneo es:
l. El derrame hemático asociado.
2. Lo evolución hacia el neumotórax hipertensivo.
3. La infección pleural.
4. Lo infección del pulmón subyacente.
5. Lo recurrencia. •
MIR 04 (7809): Acude al servicio de urgencias un paciente varón

de 25 años de edad, refiriendo dolor de hemitórax izquierdo,
pleurítico, de instauración brusco y muy intenso, acompañado de ~
disnea de reposo. El paciente es fumador y no tiene otros ante-
1. Neumonía bilateral. cedentes de interés. la TA sistólica es de 80 mm Hg, está sudoro-
2. Neumotórax espontóneo bilateral. so, con signos de hipoperfusión periférica y en la auscultación _
3. Neumotórax espontáneo izquierdo secundario o tuberculo- cordiopulmonar destaca abolición del murmullo vesicular en el
sis con afectación bilcterol." referido hemitórax. ¿cuál de los siguientes afirmaciones es co- -
4. Neumotórax espontáneo primario izquierdo. rrecta?
5. Neumotórax bilateral secundario o neumonía bilateral. l . El diagnóstico más probable es lo existencia de un embo-
lismo pulmonar.
5.4. Clínico 2. Lo auscultación pulmonar sólo puede indicar lo existencia
Los síntomas principales son: aparición brusco de dolor torócico de un derrame pleural izquierdo masivo.
3. lo primero que debe sospechar dado el antecedente de _
pleurítico (más intenso con lo inspiración profundo) y disnea
tabaquismo es la presencio de un evento coronario agudo.
(2MIR). Tos irritativo, timponismo o lo percusión, disminución o
4. El cuadro agudo y el evidente compromiso hemodinámico -
abolición del murmullo vesicular a lo auscultación (MIR) y en
obligo o descartar de inmediato y pese o lo edad, lo exis-
ocasiones, enfisema subcutáneo.
tencia de un aneurisma disecante de lo aorta torácica. ~
5.5. Complicaciones 5. Debe realizarse evaluación radiológico y quirúrgico urgente ~
por probable neumotórax izquierdo o tensión."
La complicación más frecuente del neumotórax espontáneo es la
recurrencio (40-50%), (2MIR), seguido del desarrollo de un neu-
motórax o tensión (2MIR). 5.6. Métodos complementarios
El diagnóstico de certeza se obtiene mediante radiografía de
tórax en bipedestoción o posición de sentado, con objeto de que
se puedo objetivar lo colección de aire en la zona apical.
Neumotórax derecho. Las flechas señalan la pleura visceral engrosada, lo

que hace fácil la detección del neumotórax.
•
Neumotórax o tensión derecho. Obsérvese el desplazamiento mediostíni-
co hacia lo izquierdo.
CURSO INTfNSWO MIR AsTURIAS •
Neumotórax bilateral. Las flechas señalan la pleura visceral (se ve como

una fina línea blanca que delimito media/mente el neumotórax).
El paciente es portador de un reservorio de quimioterapia. Hidroneumotórax izquierdo. Los flechas blancos señalan e/ pulmón colap-
sado. Lo existencia de líquido y aire en la cavidad pleural da lugar o la
Las radiografías PA de tórax en espiración forzada permiten formación de un nivel hidrooéreo (flechas negros).
----. demostrar pequeños neumotórax (3MIR), que pasan desapercibi-
dos en la PA normal (en inspiración móxima) y lateral. Preguntavinculada a la imagen nº5
MIR 12 (9773): Hombre de 28 años, de 185 cm de estatura y
peso de 80 Kg, jugador de baloncesto ocasional, fumador de 5
cigarrilos día, acude al servicio de urgencias refiriendo dolor
brusco en hemitórax izquierdo y ligero disnea. En lo urgencia se
le toman las constantespresentando TA 120/80 mmHg, FC 80
mm, pulsioximetrío 87%, además se le ordeno una radiografío
de tórax (imagen nº 5). Con respectoal coso anterior zcuól es el
dio nóstico más robable entre los siguientes?
(El neumotórax es m6s evidenle)
La radiografía en espiración forzada sirve para valorar neumotórax

pequeños.
,.-.. El neumotórax se diagnostica por Rx de tórax postero-anterior

,.-.. normal y en espiración forzada. (3+)
1. Derrame pleural izquierdo.

2. Coartación aórtica.
3. Disección aórtica.
4. Neumotorox.*
5. Neumonía izquierdo.
5.7. Tratamiento
A. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO
• La oxigenoteropio está indicada en todas las formas de
neumotórax porque favorece la reabsorción del aire conteni- 6
do en lo cavidad pleural.
-~u
TC de tórax: neumotórax izquierdo.
• Los neumotórax no siempre necesitan la inserción de tubos
1-
o
de drenaje (MIR). El frotamiento depende del volumen del
neumotórax (si es pequeño basta con observación, si es
-~e
:::,
grande necesito tubo de drenaie torácico con aspiración),
que seo primer episodio o hayo tenido con anterioridad más
o"'
oeS
(está indicado lo pleurodesis), y en algunos cosos de lo pro- _!!;
o
fesión del paciente (MIR). o
• Para "Horrison", en los pacientes que sufren un primer epi- g
sodio de neumotórax espontáneo primario y es de escosa :::,
•
w
cuantía, se puede intentar aspiración simple . z
II VII. PLEURA
• Otros autores recomiendan lo observación de los cosos con MIR 08 (8850): Un paciente de 38 años de edad acude trasla-
colapso pulmonar menor del 20% y, en los cosos restantes, dado a nuestro servicio de urgencias tras sufrir herida por arme
lo colocación de un tubo introtorócico de aspiración-drenaje blanca a nivel de hemitórax derecho octavo espacio intercostal;_
conectado o un sistema de aspiración cerrado y con "sello a su ingreso presenta: tensión arterial de 120-60 mmHg; fre-
de agua" (4MIR). Lo sondo se mantiene 5 días y, tras pinzar- cuencia cardiaca de 92 1/minuto y frecuencia respiratoria de 22
la y comprobar radiológicomente que el pulmón se ha reex- por minuto; la auscultación del hemitórax derecho demuestro
pendido, se puede retirar. disminución de los ruidos respiratorios y la percusión del hemitó-
rax demuestra timpanismo. ¿Cuól es la mejor conducta a se- -
guir?:
l. Tomografía computarizada de tórax.
2. Toracotomía urgente.
3. Observación clínica.
4. Radiología simple de tórax y según hallazgos colocación de -
drenaje pleural.*
5. Ingreso en unidod de cuidados intensivos.
Pregunta vinculada a la imagen nº5

MIR 12 (9774): Con respecto al caso anterior (hombre, 28 años, -
7 85 cm de estatura, fumador, TA J 20/80, pulsioximetría 87% y la _
imagen radiológica adjunta). ¿cuál es el manejo más indicado?
...
4.M------
©curso Intensivo MIR Asturias 2004
• El tratamiento debe ser quirúrgico (mediante torocotomío o

videotoracoscopia), cuando ocurran recidivas, fugas aéreos
o fo/to de expansión pulmonar o pesar de > 72 horas con
aspiración-drenaje o cuando seo bilateral (MIR).
B.NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO
• Casi todos los pacientes con neumotórax secundario deben
tratarse con la colocación urgente de un tubo de drenaje
pleural y lo instilación de un agente esclerosante como el tal-
co.
• En los casos con pérdida persistente de aire, fo/ta de reex-
ponsión pulmonar después de 3 días de tubo o neumotórax
recurrentes es necesario realizar una toracoscopia con re-
l. Puncionar el hemitórax derecho para recoger muestras de
sección de bu/las y abrasión pleural.
líquido pleural.
2. Dar de alta al enfermo tras haber cumplido un ciclo de
C. NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
antibióticos y tras mejoría de la consolidación pulmonar iz-
• Los neumotórax traumáticos deben tratarse con tubo de
quierda.
toracostomío (MIR), excepto cuando sean muy pequeños.
3. Iniciar tratamiento con furosemida ya que el paciente esta
haciendo un edema agudo de pulmón.
D. NEUMOTÓRAX IATROGÉNICO
4. Colocar tubo intratorácico conectado a drenaje con sello de
• El tratamiento difiere según el grado de disnea, y puede
aguo.*
consistir en observación, oxigenoteropia, aspiración y tora-
5. Ingresar al paciente o cirugía vascular porque lo más pro-
costomía con tubo.
bable es que tenga un aneurisma aórtico y requiera de ci-
rugía de urgencia.
El tratamiento del neumotórax se realiza con tubo de drenaje y

aspiración con sello de agua. (4+)
MIR 08 (8848): Cuól de las siguientes situaciones NO suponen

é
una indicación de terapéutico quirúrgica por toracotomía o vi-

deotoracoscopia del neumotórax espontáneo primario?:
1. Recidiva.
2. Fugas aéreos mantenidas en sistema de drenaie más de 72
h.
<(
3. Falta de reexpansión pulmonar tras tratamiento con tubo de
u drenaje permeable y aspiración.
u
-~ 4. Neumotórax bilateral simultáneo.
f?. S. Neumotórax de gran tamaño.*
-~o
::>
o"'
~
'6o...,
o
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•
w
z
e
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
1 .-DERRAME PLEURAL
• Lo exploración físico del derrame pleural se corocterizo por menor movilidad o lo inspección, matidez o lo percusión, abolición de
vibraciones vocales o lo palpación, y abolición de murmullo respiratorio con alguna zona de egofonía (en derrames medianamente
abundantes), (MIR), o lo ouscultoción.
• El exudado pleural se caracterizo por proteínas superiores a 3 gr. / decilitro (MIR), LDH superior o 200 UI / litro, cociente proteínas
líquido pleural / sangre superior o 0,5 (MIR), y cociente LDH líquido pleural / sangre superior a 0,6 (MIR). La ADA est6 elevada en
el derrame tuberculoso (MIR). La amilasa est6 elevada en el derrame de la pancreatitis, derrames neopl6sicos y en rotura esofágica
....
~· (MIR). La causa m6s frecuente de exudado pleural son las infecciones pulmonares, seguidos del derrame neoplásico.
Lo causo mós frecuente de trasudado pleural es lo insuficiencia cardiaco congestivo. Lo toracocentesis en el derrame pleural de lo
insuficiencia cardiaco está indicada si el derrame es unilateral (MIR) o asimétrico, el derrame cursa con fiebre o con dolor torácico
pleurllico (dolor torácico unilateral que empeora con la inspiración profunda (MIR), o el derrame no se resuelve tras 72 horas de
tratamiento diurético.
• La causa más frecuente de derrame pleural maligno son los adenocarcinomas metostásicos (MIR), sobre todo de mamo y pulmón .
Lo etiología más frecuente de los derrames pleurales sero-hemorrógicos unilaterales no traumáticos son las metástasis pleurales.
El tumor pulmonar que más frecuentemente afecta o la pleura es el odenocorcinomo. El tratamiento del derrame pleural maligno
es paliativo con evacuación y pleurodesis. El síntoma de presentación más frecuente del derrame pleural maligno es la disnea.
• El síndrome de Meigs es hidrotórax, ascitis y tumor ovárico (MIR) .
• El derrame de lo artritis reumotoide es más frecuente en varones, y es un exudo do con pH bojo, glucosa muy baja ( < 15 mg/dl) .
La mayoría se resuelve sin tratamiento espontáneamente.
• El derrame en la pancreotitis es más frecuente en el lado izquierdo. Niveles altos de amilosa (también en derrames neoplásicos y
en rotura esof6gica) (MIR).
• Derrame pleural secundario a lo rotura del esófago: es un exudado con pH bojo y niveles altos de amilasa (salival, no pancreática)
(MIR). La causa m6s frecuente de mediastinitis aguda no postquirúrgica es la perforación esofágica (MIR). La causo más frecuente
de perforación esofágico es lo esofagoscopia (MIR). Lo mediastinilis aguda es la mayor causa de mortalidad y morbilidad de la
perforaci6n esof69ica.
2.-EMPIEMA
• Lo causa más frecuente de empiema son las infecciones pulmonares. Lo mayor parte se origínon por la infección de un derrame
paraneumónico. Es la complícaci6n supurativo más frecuente de lo neumonía neumocócíco.
• El empiema pleural con líquido achocolatado se produce por roturo de un absceso hepático omebiono.
• Lo toracocentesis del empiema muestra pus y líquido turbío-fétido (exudado), pH inferior a 7 ,2 (MIR), glucosa baja (inferior a 40
mg/ 100 mi) (MIR) y leucocitos elevados.
• El tubo de drenaje pleural está indicado si el líquido obtenido por loracocentesis tiene un pH inferior a 7-7.20 (MIR), glucosa infe-
rior a 40-50 (MIR) o hay microorganismos visibles en el Grom del líquido pleural.
• En el empiema agudo tabicado puede ser útil lo instilación de fibrinolíticos intropleurales como la urokinasa. Si aún así no se re-
suelve est6 indicado lo torocotomío can decorticación pleural, cuyo momento ideal de reolízoción es a las 6-8 semanas.
3.-HEMOTÓRAX
• La causo más frecuente de hemotórox son los traumatismos torácicos.
• La etiología m6s frecuente de los derrames pleurales sero-hemorrágicos unilaterales no traumáticos son los metástasis pleurales
(MIR). Otros causas más roras son tromboembolismo pulmonar (MIR), disección aórtica (MIR).
• El hematocrito del derrame es igual o superior a lo mitad del de la songre periférico. Puede haber eosinofilia.
- • La mayor parte de los hemotórax se tratan con un tubo de drenaje pleural.
• La toracotomía está indicado:
- Ante un hemotórox masivo: evacuación de 1500 mi o más de sangre por el tubo.
- Ante un sangrado continuo: más de l 00-200 mi / horo durante más de 6 horas tras evacuación inicial.
- Cuando el hemotórax persiste por mol funcionamiento del tubo, para extroer el coágulo y evitor el fibrotórax.
4.-QUILOTÓRAX
• Si la rotura del conducto torácico es por debajo de la 5° vértebra torácica el quilotórox será derecho, si es por encima, izquierdo.
El conducto torácico desemboca en el tronco venoso braquiocefálico izquierdo.
- • La causa más frecuente de quilot6rax son los traumatismos y los tumores (linfomas, sobre todo).
• Clínicamente cursan con disnea, pérdida de peso y desnutrici6n.
• En lo linfangioleiomiomatosis hoy quilotórax, neumotórax, hemoptisis y afectación pulmonar intersticial.
- • El derrame quiloso es rico en grasas, a expensas de triglicéridos (superior a 11 O mg / l 00 mi) y bajo en colesterol (MIR). El derra-
me pseudoquiloso (tuberculosis, artritis reumotoide, empiema y derrames de largo duración) es rico en grosos a expensas de coles-
terol y tiene bajos triglicéridos.
• El tratamiento de elección poro la mayorfa de los quilotórax es lo implantación de un shunt pleuroperitoneal, si bien o veces se
puede comenzar con uno nutrición entero! basada en triglicéridos de cadena medio, que no se transportan por los quilomicrones.
A veces es necesario lo ligadura del conducto torácico si el débito no ceso. No se recomiendan drenajes pleurales prolongados por
el riesgo de desnutrición e inmunodeficiencia.
- 5.-NEUMOTÓRAX
• El neumotórax más frecuente es el espontáneo.
• El neumotórax espontáneo primario suele deberse a lo rotura de bullas subpleuroles apicales (MIR). Es consecuencia de uno pre-
sión negativa intropleural muy alta (MIR). Suele aparecer en varones jóvenes (20-40 años) altos y delgados (MIR). También se rela-
ciona con el tabaco.
Los síntomas principales del neumotórax son el dolor torácico en punto de costado y lo disnea.
- • Lo enfermedad pulmonar más frecuentemente asociado con el neumotórax espontáneo secundario es lo EPOC.
• VII. PueuRA
• la complicación mós frecuente del neumotórax espontóneo es la recurrencio (40-50%) (MIR), seguida del desarrollo de un neu-
motórax a tensión (MIR).
• El diagnóstico de certeza se obtiene mediante radiograf!a de tórax. Las radiograflas PA de tórax en espiración forzado permiten
demostrar pequeños neumotórax (MIR).
• Los neumolórox NO siempre requieren tubos de drenaje pleural. Cuando el colopso pulmonar es poco importonte (20% o menos)
y se troto del primer episodio puede bosfor con aspiración simple o incluso sólo observación (con oxigenoteropia) en espero de lo
reabsorción espontáneo. Sin emborgo lo moyorío sí requieren tubo de tórax, que se mantiene una media de 5 días antes de su reti-
rado.
• Lo cirugía por toracotomfa o videotoracoscopio es16 indicado cuando no se resuelve con el tubo de drenaje, ante lo recidiva del
cuadro o ante neumotórax que debutan siendo bilaterales (MIR).
CURSO INTI'NSIVO MIR AsTUR,AS •
nsuficiencia respiratoria y enfermedades de las

, ,
ros cereas
•
11
10
9
8 8 8 8
....
7 7 7 7
6 6 6 6 6 5 6 6 6 6 6
5 5
5 5 5 5 5
4 4 4
3 3
2 2
.....
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
- Número de preguntas de cada tema
Insuficiencia respiratoria 25
Insuficiencia respiratoria restrictiva 9
EPOC 69
Asma bronquial 45
Bronquiedosios
Mucoviscidosis 15
Síndrome de hipoventiloción 20
Capítulo fundamental. Todos los años hay una media de 5 preguntas sobre este tema.
• lo más preguntado en los últimos años (ha caído en los 1 O últimos exámenes) es el tratamiento del asma.
• Hay que conocer la clasificación GOlD del EPOC y los fenotipos publicados por GesEPOC (Grupo español del EPOC). Tam-
bién es importante el tratamiento farmacológico del EPOC.
• Está de moda el Síndrome de Apnea-Hipopneo del Sueño. Recientemente están apareciendo varios preguntas sobre el dia-
gnóstico y tratamiento de esta patología.
• las alteraciones del lactantecon Fibrosis Quístico (o mucoviscídosis)son muy preguntados en pediatría.
Este capítulo es uno de los más rentables, en cuanto o conceptos RepeMIR:

,....._ l. Situaciones de shunt (no se corrigen con 02 al 100%): atelectasia, neumonía, edema agudo de pulmón, shunt intracardiaco y
fístula orterio-venoso (2MIR).
2. la hipoventilación alveolar cursa con elevación de la PaC02, con gradiente alveolo-arterial normal. Es típica de enfermedades
neuromusculorese intoxicación por fármacos neurodepresores (l 3MIR).
3. El enfisema curso con disminución de lo difusión de monóxido de carbono (DLCO) (1 OMIR).
4. El enfisema pAnAcinor se localizo en bAses, se debe al déficit de Alfo- 1-Antitripsino y afecta a todo el Acini (se puede asociar con
cirrosis hepática}. El enfisema Centrolobulillor se localizo en vértiCes, se debe al tobaCo y afecta bronquiolos respiratorios
(?MIR).
5. En el EPOC, el cor pulmonale es típico de la bronquitis crónica. En el enfisema sólo aparece como situación terminal (3MIR).
6. 02 domiciliario mejora calidad de vida y pronóstico en EPOC estable y correctamente trotado con P02 < 55 mmHg o entre 55
y 59 con cor pulmonale, hipertensión pulmonar, arritmias cardiacas o poliglobulia (8MIR}.
" 7. Los betabloqueantes están contraindicados en pacientes con patología bronquial obstructiva (6MIR}.
8. Acropaquias = dedos en palillos de tambor = clubbing = hipocratismo digital. No aparecen en el EPOC. Se relacionan con
fístula orterio-venoso, bronquiectasias, infección por anaerobios, fibrosis y cáncer pulmonar (5MIR).
9. lo enfermedad pulmonar obstructivo curso con índice de Tiffeneou <70% (2MIR).

1 O. los anticolinérgicos (Tiotropio / lpratropio) son los fármacos de elección poro el tratamiento de lo Enfermedad Pulmonar Obs-
tructiva Crónica (EPOC) (2MIR).
11. El tratamiento antibiótico de elección poro los descompensocionesdel EPOCes la amoxicilina-clavulánico (2MIR).
12. los AINEs, virus y el ejercicio físico desencadenan asma (2MIR).
13. Criterios de mol pronóstico en asma: PC02 >45 mmHg, ausencia de sibiloncios, uso de musculatura accesorio y pulso paradóji-
co. Se recomienda ingreso en UCI (6MIR).
• VIII. INSUFlCIENCIARfSPIRATORIA
14. Asma persistente leve: corticoides inhalados con agonistas beta-2 de acción corla o demando (6MIR).
15. Tratamiento del asma persistente moderado: corticoides inhalados y beta2-agonistas de acción larga pautados codo 12 horas
(5MIR).
16. Lo vía de elección paro el tratamiento corlicoideo en el asma es lo inhalada, para evitar los efectos secundarios (2MIR).
17. Ante uno situación aguda de retención de carbónico con PaC02 >45 mmHg estó indicada la ventilación mecónica (inicialmente
no invasiva) (4MIR).
18. PoC02 bajo en el contexto de asma = crisis osmótica. PoC02 alto = estatus osmótico (grave) que puede requerir ingreso en
UVI (2MIR).
19. Lo presencia de normo o hipercapnia en el contexto de una crisis asmática es criterio de ingreso en UVI (2MIR).
20. El germen que más frecuentemente colonizo el órbol troqueobronquiol y produce neumonía en los pacientes con fibrosis quística
es la Pseudomonos aeruginosa (6MIR).
21. Apneas del sueño: los más frecuentes son las obstructivas, cursan con hipersomnia diurna (por falto de adecuado sueño noctur-
no) y HTA, se diagnostican con polisomnografía nocturna y se tratan con CPAP (11 MIR).
b. HIPERCÁPNICA:
1. Insuficiencia res iratoria • Alteración de lo ventilación.
• Etiología:
Hipoventilación (MIR) por:
1 . 1 . Concepto Depresión del centro respiratorio por drogas
Existencia de una Pa02 inferior a 60 mm de Hg (MIR) (hipoxemia, (MIR).
con la exclusión de /a secundaria o shunt intracardiaco derecha- Enfermedad del SNC (MIR).
izquierda) y/o PaC02 igual o superior a 50 mm de Hg (hipercop- Enfermedades neuromusculares (MIR): esclerosis
nia, con la exclusión de lo secundaria o la alcalosis metabólica) /otero/ amiotrófica (MIR) poliomielitis, Guil/oin-
en reposo y al nivel del mor. Barré (MIR), miastenia (MIR), miopatías.
Cifoescoliosis.
Se clasifica en: • Pa02ba;a. PaC02alto (MIR).
• INSUFICIENCIARESPIRATORIAPARCIAL: • Gradiente a/veo/o-arteria/ de oxígeno normal (6MIR)
Hipoxemio (Pa02 inferior a 60 mm Hg). (hay poca diferencia entre la presión parcial de oxí-
• INSUFICIENCIARESPIRATORIAGLOBAL~ geno del alveolo y de la sangre). El gradiente alveolo- -
Hipoxemia + hipercapnia (2MIR). arterial de oxígeno normal permite diferenciar la
hipercapnia debido a hipoventilación de la debida a
1 .2. Tipos y etiología alteración del cociente ventilación / perfusión (PAOr _
Pa02 aumentado).
A. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
a. HIPOXÉMICA:
B. INSUFICIENCIARESPIRATORIA CRÓNICA
• Alteración de la oxigenación.
• Pa02 baja, PaC02 alta, bicarbonato aumentado, exceso de
• Etiología: EPOC (MIR), asma, neumonía (MIR), otelec-
bases aumentado (2MIR).
tasia, edema pulmonar, enfermedades intersticiales
• Lo causa más frecuente de hipercapnia crónica es el EPOC.
(MIR), tromboembolismo (MIR).
El mecanismo principal por el que se produce es por altera-
• Po02 boja. PaC02normal.
ción del cociente ventilación / perfusión.
• Gradiente alveolo-arteria/ de 02 (PAOrPoOi) alto
(gran diferencio entre la presión parcial de oxígeno
en el alveolo y en la sangre).
1.3. Fisiopatología
A. DIAGNOSTICO DIFERENCIALDE LOS DISTINTOSMECANISMOS PRODUCTORESDE HIPOXEMIA
HIPOXEMIA
, ¿PaC02 aumentada?
Hipoventilación
-~-
Hipoventilación Hipoventiloción iSe corrige lo Disminución
aislada asociada a otro hipoxemia con 02 de P02 inspirado
mecanismo al 100%?
Depresión respiratorio (4MIR)

Enfermedad neuromuscular (3MIR)
Hipoventilación alveolar central (3MIR)
-, AÍt;;ación
Ventilación perfusión
Shunt Gran altitud(MIR)
Disminución Fi02 inspirado
Enfermedad de vías aéreas Atelectosio (MIR)

(EPOC, asma, 2MIR) Ocupación de los alveolos
Enfermedad pulmonar intersticial (MIR) (edema pulmonar 2MIR, neumonía MIR)
Enfermedad vascular pulmonar (MIR} Malformación arteriovenosa pulmonar (MIR)
Shunf infracordioco (MIR)
B. HIPOXEMIA
CURSO INTENSl'O MIR AsnJRlAS
MIR 03 (7538): Enfermo con disnea. Po02 59 mmHg respirando

II
Los causas principales de hipoxemio son: aire y 65 mmHg con 02 al 40% (Fi02 0.4). La PaC02 es 40
a. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO mmHg. 2Cuál de los siguientes diagnósticos es MENOS proba-
INSPIRADO ble?
• Ocurre o grandes altitudes (MIR), donde lo presion l. Fibrosis Pulmonar ldiopático. • (Noto: hipoxemio por olteroción
barométrico es bojo, y cuando el paciente estó respi- del cociente ventilación perfusión, lo Po02 debería subir más con lo
rando uno concentración de oxígeno (Fi02) menor del oxigenoteropio).
21%. 2. Neumonfa por Klebsiello.
• Produce hipoxemia por disminución de la presión "Al- 3. Edema pulmonar cardiógeno.
veolar" de oxígeno inspirado (PA02), y por lo tonto de 4. Ate/ectasia (colapso).
lo presión arterial de oxígeno (Po02). El intercambio 5. Síndrome de Rendu-Osfer-Weber (tefongiectosias congéni-
gaseoso ocurre normalmente, por lo que la PAOr tos).
Pa02 es normal.
• Un individuo que resido largo tiempo o gran altura MIR 04 (8019): NO podró Vd. normalizar la saturación arterial
presentará hipoxemia, hiperventilación, hipocopnio, de oxígeno mediante oxigenoteropia si un postoperado presen-
alcalosis respiratorio, aumento del bicarbonato urina- to:
rio (MIR) (Noto: elimina bicarbonato paro compensar l. Anemia importante.
la alcalosis respiratorio), e incremento de los resisten- 2. Crisis osmótico severo con hipoxemia.
cias vasculares pulmonares (MIR). 3. Síndrome de distress respiratorio del adulto.* (Noto: shunt).
4. Hipoventilación alveolar por sobredosificoción de anestési-
cos opiáceos.
5. Tres costillas fracturados con movilidad respiratorio restrin-
gido.
c. ALTERACIÓN DEL COCIENTE VENTILACIÓN /

PERFUSIÓN:
Copocidod respiratoria Vosoconslricci6n pvlrnonor • Es la causa más importante y frecuente de hipoxemio
m6ximo t por Rcsislencios pulmonarest (MIR).
densidod oire ,¡, Sobrecorgo VD • Causas: enfermedad de los vías aéreas (EPOC, asma),
enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad vascu-
lar pulmonar (MIR).
• Se asocia a un aumento de la PAOrPa02• La PaC02
suele ser normol. Lo hipoxemio se corrige con oxígeno
suplementario (diagnóstico diferencial con el shunt,
MIR), que eleva lo Pa02 de la sangre procedente de
zonas con bojo cociente ventilación / perfusión.
Copilores por • La hipoxemia que aparece en lo embolia de pulmón
unidod de tejido i masiva se debe fundamentalmente o aumento del es-
~JI: pacio muerto ventilotorio en /as áreas mal perfundidas
©Curso Intensivo MIR Asturios2004 (MIR).
Fisiopatofogfa de la respiración o grandes alturas.
MIR 99 (6229): ¿cual de las siguientes aseveraciones relativas a
lo insuficiencia respiratoria es correcto?
b. SHUNT
1 . Conceptualmente se considera que existe cuando lo P02 es
• Se produce cuando la sangre desaturodo de oxigeno
inferior o 70 mmHg.
hoce un "by-pass" de lo oxigenación o nivel alveolo-
2. Su mecanismo fisiopatológico más frecuente es uno discor-
capilor. Esto puede deberse o malformaciones arterio-
dancia entre lo ventilación y la perfusión.•
venosas (por ejemplo, por un síndrome de Rendu-
3. Se produce con más frecuencia por una dificultad de la co-
Osler-Weber MIR), shunt intracardiaco derecha-
pocidod de difusión alveolo-capilar del 02•
izquierda (MIR) (cardiopatías cianógenos con CIA o
4. Conceptualmente se considera que existe cuando lo PC02 es
CIV e hipertensión pulmonar que revierto el shunt) o
porque los alveolos que son perfundidos no son venti- superior o 42 mmHg.
5. Produce uno disminución de la diferencio alveolo arterial de
lados: ate/ectasia (2MIR), edema pulmonar (3MIR),
02 (PAOrPo02).
neumonía (2MIR).
• Se asocio a un aumento de la PAOrPa02, y la
MIR 00 FAMILIA (6498): Una mujer fumadora de 45 años, con-
hipoxemia NO se corrige con oxígeno al l 00 %.
sulta por disnea progresivo. La gosometrío detecto hipoxemia
(2MIR). En lo clínica se emplea el 02 en estas enfeme-
corregible con oxígeno. hipocapnia y disminución de la capaci-
dades para que ayude o elevar la Pa02 ton pronto se
dad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). iCuól de los
vaya resolviendo lo situación que origina el shunt.
siguientes patologías es la más probable?
MIR 99 (6225): Un paciente de 65 años, sin antecedentes de
l. Proteinosis alveolar.
2. Comunicación interventriculor.
interés, excepto cirrosis hepático por virus C, consulto por disnea
3. Hipertensión pulmonar.* (Noto: el resto de los opciones de lo
de esfuerzo. La gasometría muestra: pH 7.4; pC02 35 mmHg;
pregunto cursan con hipoxemio no corregible con oxigeno, debido
ffb 58 mmHg y P02 (A-al 48, no meiorando tras oxigenotera- a cortocircuito o "shunt").
12i.9., Lo radiografío de tórax es normal. iCuál es, entre los si- 4. Neumonía obstructivo.
guientes, el trastorno subyacente responsable? 5. Atelectasia tumoral.
1 . Alteraciones de la pared torácica.
2. Shunt intrapulmonar. * d. HIPOVENTILACIÓN
3. Enfermedad intersticial pulmonar. • Produce hipoxemia por disminución de la presión "Al-
4. Enfermedad vascular pulmonar. veolor" de oxígeno inspirado (PA02), y por lo tonto de

5. Enfermedad obstructiva de lo vía aérea. (No!o: En uno tercero la Pa02•
porte de los pacientes con hepotopolío crónico puede aparecer uno • Cuando la hipaventiloción es alveolar puro, el inter-
hipoxemio ligero, como en el coso de lo pregunto. Esto se debe a lo cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que lo
aparición de cortocircuitos intrapulmonares de derecha o izquierda, PAOrPa02 es normal (MIR). Si la PAOrPa02 está
o través de dilotociones de los vasos pulmonares. Este cuadro se
elevada, junto con la PaC02, además de la hipoventi-
denomino síndrome hepatopulmonar, y clínicamente se caracterizo
por disnea, como en lo pregunto, plotipneo y ortopneo). loción existe otro mecanismo productor de hipoxemia
(alteración ventilación / perfusión o shunt) .
• VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATOR~
C. HIPERCAPNIA MIR 1 O (9351 ): Un hombre de 40 años, turista extranjero, es

La hipercapnia se produce por una inadecuado ventilación al- remitido o un centro de urgencias por bajo nivel de conciencia,
veolar paro la cantidad de C02 producido. Los causas principo- temperatura de 37. 7°C y disnea. No tiene traumatismos. Se
les de hipercapnia son: realizan varios pruebas. lo mós inmediato es uno gosometrío
o. AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE C02. arterial sin oxigenoteropio que muestra pH 7.33, PC02 50
b. ALTERACIÓN DEL COCIENTE VENTILACIÓN / mmHg, P02 65 mmHg, HC03'27 mEq/1. Señale el diagnóstico
PERFUSIÓN. mós probable entre los siguientes:
c. HIPOVENTILACIÓN (MIR): l. T romboembolismo pulmonar.
• El marcador gasométrico de la hipoventilación es e/ 2. Neumonía lobor.
aumento de la PoC02 (7MIR). Lo hipoventilación exis- 3. Edema agudo de pulmón.
te, por definición, cuando lo PoC02 aumento por en- 4. Hipoventiloción clveolor."
cimo de los límites normales de 37 o 43 mm de Hg, 5. Bronconeumonía.
pero en los síndromes de hipoventiloción clínicamente
importantes, lo PoC02 suele estor en el intervalo de
50 o 80 mm de Hg.
• Cuando lo hipoventiloción es alveolar puro, el inter-
cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que lo los manifestaciones clínicos típicos de lo intoxicación agudo por
PAOrPo02 es normal (6MIR). un opiáceo son miosis, depresión respiratorio y como (MIR).
• Los causas que producen hipoventiloción son: depre-
sión del SNC por fármacos (MIR, enfermedades neu-
romusculares (4MIR), hipoventilación alveolar central
(MIR).
I• '
Los síntomas y signos de la intoxicación opiáceo son miosis (pupi-
los PUNTiformes), COMA y DISMINUCIÓN de lo frecuencia
Lo hipoventiloci6n alveolar cursa con elevación de la PaC02 y
respiratoria, la tensión arterial, las pulsaciones cardiacas y la
gradiente alveolo-arterial normal. Es típica de enfermedades
temperatura corporal.
neuromusculares e intoxicación por fármacos neurodepresores.
(13+)
MIR 98 FAMILIA (5443): Ante uno gosometrío arterial con pH
7.25, pC02 58 mmHg, p02 60 mmHg y bicarbonato 16 mEg/L.
usted pensaría en:
1 . Diabetes en descompensoción cetósico.
2. Sobredosificación de salicilatos.
3. Sobredosificocíón de benzodiocepinos. • (Noto: es uno insufi-
ciencia ventilotorio con acidosis mixta).
4. Sepsis con malo perfusión periférico.
5. Intoxicación por CO.
Noto: Las benzodiocepinas han reemplazado o los barbitúricos como
causo más frecuente de intoxicación agudo farmacológico. Puede produ-
Las benzodiacepinas son odualmente la causa mós frecuente de intoxica· cirse depresión del centro respiratorio que origino hipoventiloción alveo-
ción aguda formocológica. Producen depresión del centro respiratorio lar, hipoxemio y acidosis mixto.
(hipoventilación alveolar), hipoxemio y acidosis mixto.
MIR 05 (8058): Un día en que lo presión atmosférica es de 705
MIR 97 FAMILIA (4925):¿En cuál de los siguientes situaciones de mmHg, un paciente de 40 años se presenta en lo solo de urgen-
hipoxia la diferencia alveoloarterial de oxigeno (PAOrPa02l cias con uno presión arteria/ de oxígeno de 37 mmHg. una pre-
puede ser normal? sión de anhídrido carbónico de 82 mmHg y un pH de 7.22. Col·
1. Neumonía. culomos lo presión alveolar de oxígeno, que resulta ser 39
2. Tromboembolismo pulmonar. mmHg. Entre los causas de insuficiencia respiratoria menciona-
3. Hipoventiloción alveolar.* dos más abajo ¿cuál será la más probable?
4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónico. 1. Uno embolia de pulmón.
S. Fibrosis pulmonar. 2. Es uno insuficiencia respiratoria crónico reogudizada en un
paciente con enfermedad pulmonar obstructivo crónico
MIR 97 (5188): Lo hipoventilación alveolar se identifica en la (EPOC).
gosometrío arterial por el hallazgo de hipoxemia más: 3. Tiene uno crisis asmática grave.
1. Hipocopnio. 4. Uno neumonía extenso.
2. Alcalosis respiratoria. S. Uno sobredosis de morfina.* (Noto: El paciente tiene hipercop-
3. Elevación del gradiente alveolo-arterial de oxígeno. nio, hipoxio, acidosis y gradiente olveoloorteriol de oxígeno normal.
4. Acidosis metabólica. Todo ello se debe o hipoventilación. La única causa de los oníerio- -
5. Hipercapnia.* res de hipoventiloción alveolar puro es lo sobredosis de morfina, el
resto cursan con gradiente olveoloorteriol de oxígeno aumentado).
MIR 00 (6740): En sangre arterial de un paciente, respirando a
MIR 05 (8241 ): 2Cuáles de las siguientes son manifestaciones
nivel del mar, una elevación de la PoC02 con gradiente alveolo-
clínicos típicos de lo intoxicación agudo por un opioide agonista
arterial de oxígeno normal, significo:
j µ puro?
1. Hipoventiloción alveolar.*
-~o
1. Midriasis, activación generalizado, convulsiones.
2. Alteración de lo relación ventilación-perfusión.
2. Miosis, depresión respiratorio y como.*
3. Alteración de lo capacidad de difusión alveolo-capilar.
~ 3. Depresión respiratoria, hipertensión arterial y miosis.
.so 4. Efecto shunt.
4. Midriasis, hipotermia, hipotensión. bradicardias.
::, S. Respiración hiperbárica.

5. Depresión respiratorio, hipertemio y toquiorritmios.
oo¿¡"'
.s
1 .4. Clínica
o
s
o
Poco fiable para valorar el grado de alteración gasométrico.
A. RESPIRATORIA
:E
::, a. Taquipnea, apnea, tiroje intercostal.
•
w
z b. Cianosis:
• Lo cianosis en lo insuficiencia respiratorio agudo sólo B. PULSIOXIMETRÍA
CURSO INTENS,OMIR AST\JR1AS II
aparece cuando lo hipoxemio es severo (Po02 infe- • Mide el % de so turoción de oxígeno de la hemoglobina, es decír
rior o 40 mm de Hg en un paciente con concentración la saturación arterial de oxígeno (MIR).
normal de hemoglobina). • Se considero insuficiencia respiratoria cuando la Saturación es
• Lo cianosis centro/ se observo cuando lo concentra- inferior al 90%.
ción de Hb reducido es superior o 5 gr. / di (MIR).
_ B. NERVIOSA
a. Lo hipoxemia crónica se acompaño de apatía, falto de
concentración y respuesto lento o los diversos estímulos.
b. La hipercapnia crónica puede presentarse sin manifesta-
ciones clínicas, pero no es extraño que aparezcan cefo/ea
y somnolencia, síntomas propios del efecto vasodilatador
del C02 sobre lo circulación cerebral (MIR), y flopping
tremor.
C. CARDIOVASCULAR
- Hiper o hipotensión. Taquicardia (el aumento del volumen minuto
cardiaco es un mecanismo compensador de lo hipoxemio, MIR) o
bradicardia.
D. DIGESTIVA Pvlsioxímetro.
Lo insuficiencia respiratoria crónica favorece /o úlcera péptica.
La pvlsioximetría es vna formo incruento de monitorizar lo oxigenación,
Lo insuficiencia respiratorio crónico favorece lo úlcera péptico. que mide lo saturación arterial del 02.
_ 1 .5. Métodos complementarios MIR 00 (6741): ¿Qué mide una pulsioximetría?
_ A GASOMETRÍA 1 . Frecuencia del pulso arterial.
2. Presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
• Mide lo Pa02. Se considera insuficiencia respiratorio cuando la
3. Saturación arterial de oxígeno.•
Pa02es inferior a 60 mm de Hg (4MIR).
4. Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre arterial.
5. Contenido de oxígeno en sangre arterial.
La saturación arterial de oxígeno es baja en los pacientes con

insuficiencia respiratoria y normal en los pacientes con policite-
mia vera (6MIR).
1.6. Tratamiento: oxigenoterapia
Para la gosometría se debe obtener sangre arterial.
-c
u
-~oo
1-
.s('.)
• El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda busca la
:::,
corrección de lo hipoxemio y de lo causo desencadenante
(3MIR). En los cosos en los que lo oxigenoteropio suplemen-
o"'
o(5
taria aislada no es suficiente paro trotar lo insuficiencia res- -~o
piratorio, se empleo lo ventilación mecánico, con el objetivo o
o
_J
-, de corregir lo hipoxemio y mantener un pH normal. El fro-

El diagnóstico de lo insuficiencia respiratoria no es clínico, sino gasomé- ~
tamiento de la hipoventilación es la ventilación mecánica :::i
•
w
trico. (MIR). z
II VIII.
•
INSUFICIENCIA RESaRATORIA
En el tratamiento de lo insuficiencia respiratoria hipoxémica Insuficiencia ventricular derecha.

normocápnica aguda puede administrarse oxígeno a altas • Arritmias cardiacas.
concentraciones. Hemotocrilo > 55%.
• En el tratamiento de la insuficiencia respiratorio hipoxémico 3. Paciente con enfermedad pulmonar crónica no EPOC
hiperc6pnica debe administrarse oxígeno a baios concentra- con Po02 basal < 60 mmHg. (sólo Ferreros).
ciones (MIR), paro evitar abolir el estímulo respiratorio que
supone la hipoxemia.
• En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
hipercópnica agudo se utilizará ventilación mecánica (MIR).
• La oxigenoterapia también está indicada en situociones de la oxigenoteropia crónico domiciliaria (durante un mm,mo de
hipoxia hística sin hipoxemia: anemia, disminución del gasto 15 - 16 h / día) está indicado en paciente con EPOC estable y
cardíaco, infarto de miocordio, intoxicoción con CO, esta- correctamente tratado que tengan una Pa02 basal < 55 mm Hg
dos hipermetabólicos. o entre 59 - 55 mm Hg si además tienen: hipertensión pulmo-
nar, cor pulmonale, insuficiencia de ventrículo derecho, arritmias
MIR 99 FAMILIA (5963): Con relación a lo insuficiencia respira- o poliglobulio. (6+)
toria agudo, sólo uno de los siguientes enunciados es verdadero.
Señálelo: C. FORMASDE ADMINISTRACIÓN DEL OXÍGENO
l. El diagnóstico se establece fundamentalmente mediante la a. GAFAS NASALES:
exploración clínica. Forma más borato y más cómoda. Es útil aunque el pa-
2. Lo cianosis es uno manifestación clínica específica. ciente respire por la boca. Los flujos nasales muy altos
3. El tratamiento consiste, fundamentalmente, en la corrección tienen efectos irritantes. Se utilizo en el EPOC (oxigenote-
de la hipoxemio y de lo causo desencadenante.• rapia continuo domiciliario), o concentraciones bojas de
4. Lo diferencia alveolo-arterial de oxígeno es normal o poco 02 (24% de concentración MIR, o un fluio de 2-5 litros por
elevada. minuto) y un mínimo de 15-16 horas / día (3MIR). Fi02
5. Cuando lo Pa02 no mejoro al administrar oxígeno a alto 25-30%.
flujo, se ha de sospechar hipoventilación alveolar como me-
canismo desencadenante.
A. TOXICIDAD DELOXÍGENO
• Se deben procurar mantener fracciones inspiradas inferiores
al 60% para evitar toxicidad (MIR).
• Síntomas precoces de la toxicidad por oxígeno son tos y
dolor retroesternal (MIR).
• Con altas fracciones inspiradas de oxígeno se pueden formar
membranas hialinas intraalveolores (MIR).
~,I;
@Curso lnll'nsivo MIR ,\sturi:u:
Oxigenotepia por gafos nasales.
b. MÁSCARASDE VENTURI:
Concentraciones de 02 más estables que los gafas. Fi02
25- 50%.
-lfJ.
@(),no ln•msiw1 MlR Alillliw
Se deben procurar mantener fracciones inspiradas inferiores al 60% para

evitar toxicidad.
B. OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA

• Es lo única alternativo terapéutico eficaz, científicamente
demostrado, que mejora el pronóstico de vida en los casos
de insuficiencia respiratorio crónico con EPOC (2MIR).
• Disminuye el número de ingresos hospitalarios (MIR).
• El hábito tabáquico importante desaconsejo su administra-
ción (MIR).
• Poro que aumente lo supervivencia debe administrarse oxí-
Oxigenoterapia por máscara de Ventura.
geno continuadamente un mínimo de J 6 h / día (3MIR), con
-c el fin de que el paciente pueda llevar uno vida relativamente
u c. TIENDAS DE OXÍGENO:
o activa durante las 8 horas restantes.
-~ Niños.
(2 • La formo de administración más extendida son los gafos
d. VENTILACIÓN MECÁNICA:
nasales a un fluio de 2-5 L / min. (MIR). Z \/' ~
.so • Indicada en:
• Los indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria son:
::i
1 . Paciente con EPOC estable y correctamente trotado que • Insuficiencia respiratoria grave: distress respirato-
o
O!
tengo una Po02 baso/ < 55 mm Hg. (4MIR). rio de/ adulto (MIR).
o6
,:;!; 2. Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que • Hipoventilación (retención de C02, MIR), por de-
o tenga uno Po02 basal entre 55 y 59 mm Hg. que oso- presión respiratorio por drogas (2MIR), EPOC re-
o
....,
o ere. agudizodo (MIR), enfermedad neuromuscular
~
::, • Hipertensión Pulmonar. (MIR), hipoventilación alveolar primario, etc.
•
w
z Cor pu/mona/e (MIR). • Cuando, en el curso de uno insuficiencia respiratoria,
e
la PaC02 empiezo a elevarse indica que el centro
CURSO INTENSIVO MIR AstuRIAS
MIR 99 (6236): Hombre de 25 años que, hace un mes. sufrió un

I
respiratorio se est6 haciendo insensible (MIR). traumatismo craneal y precisó ventilación mecánico durante
• Si lo PoC02 arterial ho aumentado en formo impor- cinco días. Fue dado de alto sin secuelas neurológicos pero, dos
tante (70 mm Hg) se debe hacer baior la PaC02 len- semanas después. presento dificultad respiratorio progresivo con
tamente (1 mm Hg / min, MIR). episodios de estridor inspirotorio. No ha mejorado con solbuto-
mol inhalado. El diagnóstico más probable, entre los siguientes,
es:
l. Tromboembolismo.
2. Asma alérgico extrínseco.
3. Insuficiencia cardiaco izquierdo.
4. Estenosistraqueal inflamatoria.•
5. Hematoma subdural.
e. OXÍGENO HIPERBÁRICO:
Indicado en intoxicación por CO, gangreno gaseoso. Fi02
100 % y tres atmósferas.
2. Insuficienciarespiratoria
restrictiva
, REPASO
CARACTERISTICASGENERALESDE LAS PRUEBAS

FUNCIONALES RESPIRATORIASEN LA OBSTRUCCIÓN Y
RESTRICCIÓN
Obstrucción Restricción
VEMS Disminuido Normalo disminuido
Tiffeneou Disminuido Normal o aumentado
CPT Aumentado Disminuida
, REPASO
La ventilación mecónica estó indicada en la hipoventilación.
CARACTERÍSTICASDE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
SEGÚN SU PATRÓNDE FUNCIÓN PULMONAR
FEV1
Enfermedades CPT VR cv PIM PEM
/CVF
Obstructivas N/t t .J.. .J.. N N
Restrictivo porenqui-
molosa
,l. ,l. ,l. N/t N N
Restrictiva extroparen-
.J.. N/ .J.. N .J../N* N
quimotoso inspirotorio .J..
(*) Reducido si se debe a debilidad de los músculos respirato-
4+.&
rios, y normal (N) si se debe o rigidez de lo pared torácico.
CPT: capacidad pulmonar total, VR: volumen residual, CY: ca-
Intubación nasofraqueal para ventilación mecónica. pacidad vital, FEV¡/CYF: índice de Tiffeneou, PIM: presión inspi-
rotorio máxima, PEM: presión espiratoria máximo.
• Una de las complicaciones de la ventilación mec6nica Lo PIM y lo PEM valoran la fuerza muscular desarrollada en una
es lo estenosis troqueo/ (MIR), tras intubación endo- inspiración o espiración forzado contra uno vía aéreo ocluido.
troqueol prolongado o cuando se produce uno exce-
sivo compresión de lo mucoso traqueal por el man- 2 .1 . Insuficiencia respiratoria restrictiva
guito de neumotoponomiento del tubo. El síntoma parenquimatosa
más frecuente es lo disnea. Con menor frecuencia
aparece estridor (que es el síntoma más orientador
de uno obstrucción de los vías aéreos superiores). El , REPASO
estridor inspirotorio es muy sugestivo de obstrucción
extrotorácico {MIR), mientras que ante un estridor es- ENFERMEDADES RESPIRATORIASRESTRICTIVAS
piratorio hoy que descartar enfermedades obstructi- PARENQUIMA TOSAS
vas de las vías aéreas. Restrictivos- PARENQUIMATOSAS
Sarcoidosis (MIR).
Fibrosis pulmonar idiopótico {MIR).
Neumoconiosis [MIR).
Enfermedad intersticial inducido por fármacos.
Enfermedad intersticial inducida por radiación.
•
Los alteraciones restrictivas se caracterizan por dificultad

poro el llenado de aire de los pulmones, que origina uno
disminución de los volúmenes pulmonares.
• Están muy disminuidos los volúmenes estáticos (Capacidad
Vito/, Volumen Residual y Capacidad Pulmonar Total, 2MIR).
• Lo medición del volumen residuo/ y de la capacidad pulmo-
-- Estenosis traqueal. nar total está indicado en los pacientes en los que se sospe-
cho restricción (MIR) .
I VIII. INSUFICIENCIA RESaRATORIA
• El FEV1 diminuye de forma paralela a la capacidad vital

forzada o incluso estó relativamente preservado. En conse-
cuencia, se observan valores normales o incluso aumentados
del cociente FEV1 / FVC (MIR).
• Este tipo de alteración espirométrica se puede observar en la
sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopótica (MIR), neumoconio-
sis y enfermedad pulmonar intersticio/ inducido por fármacos
o radiación (Ver capítulo XV: Enfermedades pulmonares in-
tersticiales).
ínervcción del diafragma por el nervio frénico.
CPT
Normal Restrictivo
En el patrón funcionalrestrictivo hay disminución de la capacidad pulmo-

nar total a expensas de disminución del volumen residual y de la capaci-
dad vital.
-l4.k
2.2. Insuficiencia respiratoria restrictiva ol----:.t
Bypass mamario-coronario. El 7 O % de las cirugías de by-pass coronario
extra parenquimatosa se complican con parálisis del frénico.
~ REPASO
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS RESTRICTIVAS EXTRA-

PARENQUIMATOSAS
Restrictivos- EXTRAPARENQUIMATOSAS
Neuromusculores:
Disfunción inspirotorio:
Debilidad/parálisis diafragmático (MIR).
Disfunción inspirotoria + espiratoria:
Miastenia grave (MIR).
Síndrome de Guillain-Borré (MIR).
Distrofias musculares (MIR).
Lesiones de lo columna cervical (MIR).
Enfermedades de lo pared torácica:
~~~
a
~
Disfunción inspiratoria:
Cifoescoliosis.
Obesidad.
Disfunción inspiratorio + espiratoria:
Espondilitis onquilosante (MIR).
A. POR ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES CON

Elevación del hemidiafragma izquierdo secundaria o parálisis frénico
idiapática. Ate/ectasia /ominar (flechas).
b. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICABILATERAL
DISFUNCIÓN INSPIRATORIA • Lo causa más frecuente de parálisis diafragmático
a. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICAUNILATERAL bilateral son las lesiones medulares altas y los trau-
matismos torácicos.
• La causa más frecuente de parólisis unilateral del
diafragma es la compresión neoplósica del nervio • Suele producir insuficiencia respiratoria restrictiva ex-
frénico. traparenquimatosa con limitación de la inspiración
(MIR).
• La incidencia de lesiones del nervio frénico en la ci-
rugía de los arterias coronarias es del 10% (MIR). • Cursa con retención de (02 (hipoxemia, hipercapnia,
gradiente alveolo arteria/ de 02 normal, MIR).
• La parálisis del diafragma se puede sospechar en
u
~ una radiografía de tórax PA (en inspiración máxima) • Se trata con ventilación mecánica (MIR), no invasivo,
por el ascenso del hemidiafragma paralizado (MIR). mediante mascarilla y, si el nervio frénico está intac-
-~o
Q
En lo radioscopia dinámica (MIR) se observa un mo- to, se puede emplear morcoposos diafragmático.
1- vimiento paradójico del hemidiafragma paralizado.
-~o • No suele precisar tratamiento. MIR 98 (5688): En un paciente se muestro una insuficiencia
::> ventilatoria con fallo global tanto en lo inspiración como en la

o"" espiración. Señale en qué situación clínico de los siguientes NO
o6 se produce esta circunstancia:
.~o 1 . Espondilitis anquilosante.
o 2. Parálisis diafragmática.*
o~ 3. Miastenia gravis.
::>
4. Síndrome de Guillain-Barré.
•
UJ
z 5. Distrofias musculares.
e
MIR 99 (6232): Paciente diagnosticado de esclerosis lateral e. TRATAMIENTO
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
- omiotrófico que tiene afectado el diafragma, presentando cróni- • Lo hipoventiloción en las enfermedades neuromusculo-
camente un cuadro de insuficiencia respiratorio iCuól de los res ocasiona un descenso de PA02 y Pa02 (con PA02-
siguientes aseveraciones es correcto? Po02 normal), que disminuyen con una rapidez mucho
l. Lo diferencio alveolo-arterial de 02 IPAOrPo02) suele ser mayor que el aumento de lo PoC02, por lo que lo hiper-
norrnol." copnia, siempre presente en hipoventiloción, NO es un
2. Lo P02 puede estor en los límites de lo normalidad porómetro válido poro determinar lo gravedad del cua-
3. Lo PC02 suele ser normal. dro ni poro orientar los decisiones terapéuticos (MIR).
4. El tratamiento de elección es lo administración de oxigeno • Lo mayoría de los pacientes necesitan soporte ventiloto-
por móscara tipo Venturi. rio con ventilación mecónico en lo fose agudo (MIR). El
5. Lo primero es actuar farmacológicamente por vía endove- riesgo de complicaciones, como la lesión pulmonar in-
noso. ducida por el respirador, se reduce en el sujeto ventila-
do con insuficiencia neuromusculor yo que lo mecónica
B.POR ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES CON pulmonar se aproxima al nivel normal y lo sobredisten-
DISFUNCIÓN INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA sión regional es menos probable.
o. ETIOLOGÍA:
Miastenia gravis, síndrome de Guillain-Barre, distrofias MIR 06 (8318): iCuál de las siguientes afirmaciones NO es
musculares y lesiones de columna cervical. apropiado en lo referente a insuficiencia respiratorio en uno
b. COMPLICACIONES: paciente con patología neuromusculor?
• Insuficiencia respiratoria. l. Uno capacidad vital, en decúbito supino, normal excluye
• Lo habilidad de toser requiere un esfuerzo muscular efi- debilidad muscular clínicamente significativo.
caz que no siempre es posible en estos pacientes /o que 2. El defecto típico es reducción en la capacidad pulmonar total
favorece los infecciones y ate/ectasias (MIR). y la capacidad vital forzado con aumento del volumen resi-
c. ESPIROMETRÍA: dual. (Nota: Al contrario que las enfermedades restrictivos paren-
• Disminución de lo capacidad vito/ a consecuencia de quimatosos y las extra-parenquimatosos con disfvnci6n inspiratorio,
debilidad de los músculos inspirotorios y espiratorios, que tienen disminuido el valumen residual).
sobre todo en decúbito supino, por menor distensibili- 3. Lo constante de difusión (KCO) PUEDE estar aumentada.
(Noto: por intento de compensación sanguíneo de la hipoxia con
dod pulmonar, que es el dato mós constante y cuyo au-
aumento de la hemoglobina o de su afinidad por los gases).
sencia excluye debilidad muscular clínicamente signifi- 4. Lo habilidad de toser requiere uno fuerza muscular suficiente
cativo (2MIR).
y es crucial para prevenir infecciones.
• Disminución de lo capacidad pulmonar total y de la ca- 5. En caso de fallo agudo debemos trotar conservadoramente
pacidad vital forzado, y aumento del volumen residual,
al paciente hasta que lo gasometrío muestre hipercarbia.*
por debilidad de los músculos para espirar un volumen
(Nata: necesitan ventilación mecánica).
normal (MIR). Nota: al contrario que las enfermedades
restrictivas parenquimatosas y las extro- C. POR ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA
porenquimotosos con disfunción inspirotorio, que tie-
nen disminuido el volumen residual.
• Existe una desaparición de la respuesta ventilatoria
frente a la hipercapnia.
• Lo constante de difusión (KCO) no suele modificarse,
pero puede aumentar (MIR), por alteración de la rela-
ción ventilación / perfusión e intento de compensación
sanguíneo con aumento de la hemoglobina o de su
afinidad por los gases.
d. GASOMETRIA
• Produce hipoxemio por disminución de lo presten "Al-
veolar" de oxígeno inspirado (PA02), y por lo tanto de
la Pa02•
• Cuando la hipoventilación es o/veo/ar puro, el inter-
cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que /o
PA02 - Po02 es normal (MIR). Si lo PA02 - Po02 y lo
PoC02 están elevados, además de lo hipoventiloción
existe otro mecanismo que está contribuyendo o lo
La cifoescoliasis puede provocar una insuficiencia respiratoria restrictivo y
hipoxemia (alteración ventilación/ perfusión o shunt). asociarse con cor pu/mona/e.
MIR 98 FAMILIA (5453): Señale cuál de estos situaciones suele MIR 00 (6899): Un enfermo de 5 años que presento uno escolio-
cursar con hipoxemio con hipercopnio: sis torácica derecho de 120°, ¿cuál puede ser la patología más
l. Metástasis pulmonares. grave que puedo presentar en lo vida adulta?
2. Crisis de rniostenio." l. Deformidad y giba costal.
3. Neumonía lobor. 2. Paraplejía.
4. Tromboembolismo pulmonar. 3. Cor pulmonole e insuficiencia cardíaca derecha.*
5. Edema pulmonar. 4. Hipercifosis.
5. Dolor intratable.
MIR 00 FAMILIA (6494): Un hombre de 20 años consulta por
dificultad respiratoria que se agudizo con los esfuerzos físicos. La
radiografía de tórax es anodina. El estudio gasométrico demues-
tro hipercapnio y gradiente o/veo/o arterial de oxígeno normal.
¿Hacia cuál de los siguientes patologías orientaró su diagnósti-
co?
l. Enfermedad neuromuscular. *
2. Asma bronquial.
3. Enfermedad intersticial pulmonar.
4. Neumonitis por hipersensibilidad.
5. Shunt vascular-pulmonar.
I VIII. INSUFICIENCIA RES"RATO•<
3. Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica EPOC
, REPASO
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS

OBSTRUCTIVAS
Asma (MIR).
EPOC (bronquitis crónico. y enfisema) (2MIR).
Bronquiectasias (MIR).
Fibrosis Quístico.
Bronquiolitis (MIR).
3. 1 . Concepto
Obstrucción bronquial crónico no reversible (en lo espirometrío) --i+.lló
con el tratamiento (MIR). ©Curso In
Incluye o lo bronquitis crónico, enfisema y lo enfermedad de los Lo causo mós importonte de EPOC es el tabaco. Sólo el 15 % de los
pequeños vías aéreos. fumadores desarrollan EPOC.
9-b
• La inflamación bronquio/ar es /a anomalía morfológica mós
constante y temprana de lo vía aéreo en los fumadores.
• El humo del tabaco produce:
Reclutamiento de neutrófilos al pulmón (incrementon-
do lo actividad elostasa, produciendo destrucción de _
las fibras elásticas de las paredes alveolares).
Enfisema ~nqvilis crónico
Oxida e inactivo a los ontiproteosos endógenos.
• Hipertrofio de los glándulas secretorasde moco (MIR).
Constricción del músculo liso bronquial (MIR).
Disminución de lo movilidad de /os cilios (MIR).
Aumento de las resistencias de las vías aéreas (MIR).
Lo mós frecuente es que el EPOC seo uno mezclo de bronquitis crónicoy

de enfisema, ounque puede predominar cualquiera de los dos componen-
tes.
MIR 97 FAMILIA (4933): iQué aspecto de los siguientes caracte-

rizo al paciente con diagnóstico cierto de Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica? El humo del tabaco recluto neutrófilos al pulmón (incrementondo lo activi-
1. Persistencia de bronquitis crónica hipersecretora. dad elostoso) e inactivo los ontiproteosos endógenos.
2. Limitación al flujo aéreo de mós del 30%, reversible.
3. Existencia previo de asma bronquial. Fase agudo Fose crónico
4. Hábito tobóquico persistente más de 20 años.
5. Obstrucción bronquial crónico no reversible con tratamien-
!Q.. *
3.2. Etiología
A. FACTORESGENÉTICOS
Déficit de alfa-1-antitripsina, fibrosis quística,
sín~ro~e del cilio inmóvil, alteraciones del tejido
conjuntivo.
B. TABAQUISMO Patogenia de lo EPOC.
• La primera alteración respiratoria demostrable en fumado-

res, reversible o/ suspender e/ hóbito de fumar, es la obs-
trucción de vias respiratorios distales (MIR).
MIR 01 (7231 ): Lo primero alteración respiratoria demostrable

en fumadores. reversible al suspender el hábito de fumar, es:
• La causa más importante de EPOC es el tabaco. l. Tos.
• Sólo el 7 5 % de los fumadores desarrollan EPOC, posible- 2. Expectoración.
mente en relación con factores constitucionales. 3. Obstrucción de vías aéreos distales.*

• El tabaco de cigarros puros y de pipas también se asocia a 4. Disminución del movimiento ciliar.
EPOC, aunque con menor intensidad que los cigarrillos. 5. Hipertrofia de glándulas secretoras de moco.
• El tabaco es la primera causa de muerte prevenible, en
números absolutos, en Espoño (MIR). • La intervención de elección para controlar el abuso del ta-
• La toso globo/ de mortalidad entre los fumadores es un baco es la prevención del inicio de su consumo.
70% mayor que entre los no fumadores (MIR). • Para el tratamiento farmacológico de apoyo a los pacien-
tes que quieren dejar de fumar se puede utilizar:
Nicotino en chicles, porches, sprays nasales, etc. Poro • Otros efectos no respiratorios del consumo de tabaco son:
valorar si el paciente tiene uno dependencia importante Lo menopausia se presenta antes en los mujeres fu-
de lo nicotina, que se beneficiaría de lo utilización de madoras (MIR).
sustitutos de lo mismo, el médico debe preguntar/e • Cáncer de boca, laringe, pulmón, páncreas, vejiga
cuánto tiempo poso entre que se levanto y fumo el pri- urinario. cuello del útero. etc. El tabaco se relaciona
mer cigarrillo (MIR). con el cáncer de boca (MIR), laringe (2MIR), pulmón
Bupropión (MIR), un antidepresivo ofípico, dopominér- (6MIR), páncreas (2MIR), vejiga urinario (5MIR), cuello
gico y norodrenérgico, que ha demostrado claramente del útero (MIR), etc. El único procedimiento preventivo
su eficacia en el tratamiento de lo adición al tabaco. del cáncer de pulmón en fumadores, que se ha demos-
trado eficaz, es dejar de fumar (prevención primario del
cáncer, 2MIR). No se relaciono con el cáncer de momo
(MIR).
~
-#.11; .......-:.
©Curso lntcnai\·o MIR ;\$.1UñM
Lo intervención de elección poro controlar el abusa del tabaco es lo

prevención del inicio de su consumo.
El toboco se relaciona con el cóncer de boca, laringe, pulmón, póncreos,
veiiga urinaria, cuello del útero, etc.
MIR 98 (587 4): Un varón de 45 años. que fuma 20 cigarrillos /
día desde los 14 años, acude a una consulta por una bronquitis MIR 99 FAMILIA (6149): Señale la afirmación correcta sobre la
crónico reogudizoda y se le aconsejo dejar de fumar. Para valo- epidemiología y prevención del cáncer:
rar si tiene uno dependencia importante de lo nicotina, que se
1 . Poro todos los grupos de edad, el cáncer es en España la
beneficiaría de la utilización de sustitutos de la misma, ¿qué quinta causa de mortalidad.
pregunto se le debe formular? 2. Lo prevención del cóncer de mama se basa casi exclusiva-
1. iCuánto tiempo paso entre que se levanta y fuma el primer mente en lo prevención primario.
cigarrillo?.* 3. El hábito de fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de
2. 2Qué tipo de tabaco fuma: rubio o negro? pulmón y de vejiga.•
3. iEn qué grado quiere dejar de fumar, puntuando del 1 al 4. El cáncer de pulmón es, desde 1995, el más frecuente en
10? España en hombres y en mujeres.
4. iCuánto pienso que depende de los cigarrillos?
5. El virus de la hepatitis A es uno de los principales agentes
_ 5. Si una noche se encuentra sin cigarrillos, ásole o comprar-
virales asociados a lo etiología del cáncer.
los?
MIR 99 (6406): iCuál de los siguientes ejemplos NO correspon-
MIR 03 (7722): iCuál de los siguientes psicofármacos ha de- de a lo prevención primaria de uno enfermedad?
mostrado claramente eficacia en el tratamiento de la adición al
1. Inmunización contra los enfermedades del calendario vacu-
tabaco? no/ en los niños.
1. Clorpromocina. 2. Campañas de prevención anti-tabaco entre adolescentes.
2. Fluoxetino. 3. Recomendación del uso de guantes en el moneio de produc-
3. Bupropión.* tos tóxicos.
4. Flunitrozepon. 4. Trato miento hipolipemiante en individuos con historia de
5. Venlofoxino. ongor. * (Noto: prevención terciaria).
5. Fluoroción de los aguas poro prevenir la caries dental.
• Al deior de fumar, el riesgo asociado a la cardiopatía y al
cóncer de pulmón disminuye de formo progresivo (MIR). El • Taquicardia
riesgo cardiovascular cae rápidamente (SO % en el primer La frecuencia cardiaca es superior en los fumadores
año). 10- 15 años después de dejar de fumar, el riesgo de (MIR).
desarrollar un cáncer de pulmón se aproximo al de los per-
sonas no fumadoras (MIR), aunque nunca llega a igualarse
con el de un no fumador.
Lo frecuencia cardiaco es superior en los fumadores.

• Poliglobulia
El hematocrito es mós o/to en fumadores. Lo hemo-
globina es mós alta en fumadores de mós de una ca-
El tabaquismo es un factor de riesgo jetilla diario (MIR).
en lo cardiopatía isquémico.
• VIII. INSUFIOENCIA RESPIAATOOA
3.5. Clínica
Lo disnea es el síntoma más corocterístico de los fumadores que _
hon desarrollado EPOC.
Entre los signos en pacientes EPOC se incluyen:
• Espiración olorgada (MIR), sibilancios o disminución del
murmullo vesicular en todos los campos pulmonares (MIR),
sobre todo en personas con enfermedad grave.
• Cianosis (MIR), más visible en labios y lechos ungueales.
El hemotocrito es m6s alto en fumadores.
No suele aparecer en el enfisema ("soplador rosado") pero
sí en lo bronquitis crónico ("cianótico abotargado").
MIR 99 (6326): Respecto a la hemoglobina, señale cu61 de las
• Edemas periféricos (MIR), asociados con otros signos de
siguientes es la afirmación correcta:
insuficiencia cardiaca derecha como lo ingurgitación yugu-
l . Es, a partir de la pubertad, m6s baja en varones que en
lar, el tercer ruido cardiaco, la congestión hepático y lo as-
mujeres.
citis, que se deben a descompensación del ventrículo dere-
2. Difiere en los dos sexos en la infancia.
cho o causo de lo hipertensión pulmonar crónico. En lo oc-
3. No varía con la gestación.
tuolidod, debido ol tratamiento con oxígeno suplementario,
4. No varía con la altitud en la que habita el individuo.
estos signos son poco frecuentes.
5. Es más alta en los sujetos que fuman más de una cajetilla
diorio." • Los pacientes con EPOC pueden tener pulso paradójico
(MIR).
• Aumento de lo carboxihemoglobina
MIR 98 FAMILIA (5462): Lo existencia de pulso paradójico puede
El nivel de corboxihemoglobino es más alto en fu-
detectarse en las siguientes situaciones clínicas, EXCEPTO:
madores (MIR) (2-15%) que en los no fumadores
1. Taponamiento cardiaco.
(menos del 1%).
2. Estenosis córtico."
f3 f3 3.
4.
EPOC.
Tromboembolismo pulmonar.
5. Pericarditis crónico constridivo.
TAponomiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
a
El nivel de corboxihemoglobino es mós o/to en
fumadores (2- J 5%).
3.3. Epidemiología
El EPOC es más frecuente en hombres entre 45-65 años. El 14%
de los varones adultos, y un 8% de las mujeres adultas tienen
EPOC.
3.4. Fisiopatología -Vr

@CW\Oln1eng,~MIR Ascwia, ~1
Causas de pulso porodóiico: ("TAPÓN").
La limitación al flujo aéreo espiratorio se produce por alteracio-
nes en las vfos aéreas de pequeño calibre por fibrosis, inflama- Los ocropoquios son muy raros en el EPOC (2MIR), y su presencia
ción (MIR) y disminución del soporte elástico de estas vías al debe sugerir bronquiectasias asociadas o carcinoma bronco-
destruirse paredes y septos alveolares. La primera lesión en los pulmonor.
fumadores es la infiltración mononucleor de los bronquiolos
respiratorios. MIR 06 (8317): iCuól de los siguientes hallazgos NO ~
El e;ercicio aumento lo frecuencia respiratoria que, en estos pa- signo de enfermedad pulmonar obstructivo crónico (EPOCI,
cientes, provoca un vaciado incompleto de las unidades alveola- obligando su detección o descartar otros procesos?:
res, produciendo "hiperinsuflación dinámico" (MIR). l. Espiración o/argado.
2. Cianosis.
MIR 07 (8580): ¿Por qué mecanismo aparece la "hiperinsufla- 3. Acropoquias.*
ci6n dinámica" durante el ejercicio en los enfermos con EPOC? 4. Disminución del murmullo vesícula,.
l. Por alteraciones en la relación "ventilación/ perfusión". 5. Edemas periféricos.
2. Por vaciado incompleto de unidades alveolares a causa del
Lo más frecuente es que el EPOC sea uno mezclo de bronquitis
aumento de la frecuencia respiratoria.*
crónico y de enfisema, según cuál de los dos entidades predo-
3. Por vaciado incompleto de unidades alveolares a causo de mine, los pacientes con EPOC se clasifican en:
una disminución en la orden respiratorio.
4. Por los problemas mecánicos asociados o una alcalosis
A. FUNDAMENTALMENTE ENFISEMATOSOS (TIPO A)
metabólica.
Asténicos, disnea (4MIR), poco alteración de gases, sin cianosis
5. Por los problemas mecánicos asociados o una alcalosis
(MIR), tórax en tonel, espiración con labios fruncidos (MIR). El cor
respiratoria.
pulmonale no es frecuente, y cuando aparece suele ser un fenó-
meno termino/ (3MIR).
MIR 13 (10134): Respecto a lo EPOC, ácuól es FALSA?
l. El hábito tobáquico es el factor más importante poro des-
arrollar EPOC.
2. Contrariamente al asma, no hoy componente inflamatorio.*

3. El factor genético poro desarrollar EPOC mejor documenta-
do es el déficit de olfo-1-antitripsino.
4. Los ocropaquios no son característicos de la EPOC y su
presencio debe sugerir bronquiectasias asociados o carci-
noma broncopulmonor.
5. Espirométricomente se detecto obstrucción por un cociente
e
FEV¡/FVC inferior o 0.70.
CURSO INn,NS,VO MIR AsruR>AS
MIR 01 (7003): El presidente de un equipo de fútbol de Primero

I
División es entrevistado en un programo deportivo de televisión
al final de un partido. Se trota de un hombre de mediana edad.
calvo. obeso. de cuello corto, que se está fumando un puro. Está
muy enfadado con el árbitro. Observamos que habla entrecor-
tado. con cierta dificultad. con tos frecuente y que presenta colo-
ración cianótica de los labios. Entre las pruebas que a continua-
ción se citan, señale cuól es lo que MENOS información ofreceró
al médico de cabecera de este hombre:
1. Gasometría arterial basal.
2. Polisomnografía.
3. Determinación sérico de alfa-1-antitripsina.*
4. Espirometría.
5. Hemograma.
EPOC con predominio de enfisema: Asténicos, disnea, poca alteración

de gases, sin cianosis, tórax en tonel, espiración con labios fruncidos.
MIR 98 (5690): En un paciente con EPOC se precisa diferenciar

,....,, si el componente enfisemotoso predomina sobre el bronquítico.
iCuól de los siguientes coraclerísticos es mós definitorio del
componente enfisematoso?
1 . Disnea importante.•
2. Expectoración purulento abundante.
3. Incremento de los marcos pulmonares en RX.
4. Hipercapnia.
5. Aumento de lo presión venoso.
B. FUNDAMENTALMENTEBRONQUÍTICOS (TIPO B)
Tos productiva, obeso, cor pu/mona/e (MIR), cianosis, estertores, EPOC con predominio de bronquitis: Tos productiva, obeso, cor pulmo-
roncus, sibilantes, mayor hipoxemia e hipercapnia, episodios nole, cianosis, estertores, roncus, sibilantes, mayor hipoxemio e hiper-
frecuentesde insuficiencia respiratoria (MIR). capnio, episodios frecuentes de insuficiencia respiratoria.
~ REPASO
CARACTERÍSTICAS TIPOA TIPO B

Tipología Asténico, "soplador rosado". Pícnico, "cianótico abotargado".
Disnea Grave (4MIR). Leve (MIR).
Tos Mínima. Importante (MIR).
Esputo No(MIR). Sí(MIR).
Espiración con labios fruncidos Sí (MIR). No.
Infecciones bronquiales Poco frecuentes. Frecuentes (MIR).
Rx de tórax Hiperinsuflación (2MIR), cam- Aumento tramo broncovasculor en bases, corazón grande.
bios bullosos, corazón peque-
ño.
Hipoxemia Leve. Grave.
Hipercapnia No. Sf{MIR).
Cianosis No. Sí.
Poliglobulia No. Sí(MIR).
Hipertensión pulmonar en No o ligero. Moderada o intensa.
reposo
Cor pulmonale Raro, salvo en fose terminal Frecuente.
(2MIR).
CPT Aumentada. Normal.
VR Aumentado. Moderadamente aumentado.
Capacidad de difusión Disminuida (1 OMIR). Normal a ligeramente disminuida.
•
• VIII. INSUFICIENCIARfSPIRATORIA
--1
Anamnesis y exploración compatible >40% a tabaquismo
Patrón Nomiol
NO obstructivo NO EPOC
Derivación o Patrón
Reevoluación
neumología obstructivo
Valoración anual
FEV 1 /FVC < 70% si persiste
Valoración patológica tabaquismo
- --7
y/o FEV1 <80%
restrictivo del teórico
~.R; ~.-'
©Curso Intensivo MlR Asiurias
En lo obstrucción hoy otropomiento aéreo en lo espiración. Poro dismi-
P1 ueba b1 oncodilctodoro nuirlo, los pacientes con enfisema espiron con los labios fruncidos.
MIR 12 (9818): iCu61 es el índice más empleado paro estable-

cer la gravedad de la EPOC?
Respuesto ValorarTIO 1. Grado de disnea.
broncodilatodoro +- con
2. índice de masa corporal.
suficiente corticoides
3. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo IFEV,l,*
4. Distancia recorrida en la prueba de lo marcha de 6 minu-
tos.
5. Puntuación obtenida en los cuestionarios de calidad de vida.
Re-oloroción
Variabilidad(·) Respuesto
Regis1ro domicií101io
Ensayo terapéutico --+ Reversibilidad (·) insuficiente
Variabilidad FEM (+)
Reversibilidad(+)
-+ ASMA EPOC
Voloroción del paciente con sospecha de EPOC. CPT
A. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS CPT CRF

a. OBSTRUCCIÓN
• La primera alteración que se produce en el bronquíti-
co crónico es lo disminución de los ftu;os mesoespiro-
torios (fluio espiratorio forzado entre el 25 y el 75%
de lo capacidad vito/). El nivel del ftu¡o máximo espi-
ratorio medio (MMFR), está disminuido (MIR). lo pri- Normal Obstrucción
mera alteración respiratoria demostrable en fumado-
res, reversible al suspender el hábito de fumar -es Jo En el patrón funcional obstructivo hoy aumento de lo copocidod pulmonar
obstrucción de vías respiratorias distales (MIR). foto/, o expensas de un aumento en el volumen residuo/. Lo copocidod
Lo obstrucción prolongo el tiempo espiratorio (espi- vito/ está normal o disminuido.
ración alargada MIR), impidiendo el vociodo de los
alveolos y aumentando los volúmenes pulmonares. • El índice de Tiffene·au está disminuido {MIR).
El volumen residuo/ (RV) está elevado (2MIR). lo ca- • El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV,),
pacidad vital (VC) suele estar disminuida (2MIR). está disminuido (4MIR). El FEV1 puede retornar o lo
normalidad en el paciente joven (menos de 35
• Según el Consenso GesEPOC (Guío española de lo
años), con obstrucción leve (FEV1 entre 60 y 80%), -
EPOC), el índice más empleado para catalogar la
gravedad del EPOC es el índice BODE (o BODEx), que deja de fumar. En pacientes adultos, el deior de
que incluye: grado de disnea, índice de maso corpo- fumar, en/entecerá, pero no eliminará el progresivo
ral, FEV1, test de la marcha de 6 minutos y número de descenso del FEV1 (MIR). La correlación entre el FEV1
exacerbaciones. De todos ellos, e/ más empleado es y lo gosometrío es escoso.
el FEV1 (MIR). • Si o un paciente fumador con EPOC se le oconsejo

dejar de fumar se está haciendo prevención terciaria
Vio <>erea el"t el *11fiffrno de lo enfermedad pulmonar obstructivo (tratamiento
Vio o6reo nonnol de secuelas, MIR).
o MIR 00 FAMILIA (6488): En la enfermedad pulmonar obstructiva

incipiente originado en la pequeña vía aérea, la medida más
sensible de las que recoge la espirometría es:
l . Capacidad vital forzada.

2. Volumen espiratorio forzado por segundo.
3. Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capaci-
dad vitol."
4. Relación entre volumen espiratorio forzado por segundo y
capacidad vital forzada.
5. Capacidad vital.
CURSO INTENSIVO MIR AsruRIAS •
~ MIR 07 (8792): Usted ve en consulta par primera vez a un pe-

~ ciente de 45 años diagnosticado de enfermedad pulmonar obs- 3.7. Tratamiento
tructiva crónica (EPOC). Desde los 25 años había fumado 5
A. GENERAL
- cigarrillos al día (5 paquetes/año). El síntoma fundamental es
• Abstención del tabaco (MIR), alcohol y contaminantes. El
_ una disnea de mínimos esfuerzos. La auscultación pulmonar es
abandono del consumo de tabaco es /o medido que mós
norma/, aunque en la exploración físico destaca lo presencia de
contribuye a enlentecer el curso de lo enfermedad y o ou-
~ aumento de presión venoso y edemas en ambos miembros infe-
mentar las expectativas de vida. El elemento mós impor-
~ riores. iCuól de los siguientes actuaciones considera ERRÓNEA
tante poro dejar de fumar es lo voluntad del paciente.
en este paciente?
• Ejercicio, fisioterapia respiratoria, dieta e hidratación
l. Reo/izar uno espirometrfo con pruebo broncodilotodoro poro
equilibrada.
demostrar /a existencia de obstrucción crónico o/ fluio aéreo.
2. Iniciar inmediatamente tratamiento con altos dosis de bron-
B. BRONCODILATADORES
codilatadores, corticoides inhalados y teofilino para mejorar
La mayoría de los EPOC tienen broncoespasmo.
su situación clínica.*
3. Cuestionar el diagnóstico de EPOC y voloror otros potolog- 1. BETA ADRENÉRGICOS
Los beta 2 estimulantes inhalados son los broncodilatado-
íos que cursen con insuficiencia cardiaco derecho.
res más eficaces. Sus efectos secundarios mós importantes
4. Ampliar el estudio del paciente con radiografío de tórox y
son el temblor y lo taquicardia.
ecocordiogramo.
5. Voloror lo existencia de patología vosculor pulmonar si se
descarto alteración parenquimatoso pulmonar y enfermedad
cordiológica.
MIR 13 (1 O 139): En la exploración funcional de un paciente con

enfermedad pulmonar obstructivo crónico, son esperables todos
los hallazgos MENOS uno:
.__ 1 . FE V1 menor del 80%.
2. DLCO disminuido.
3. Cociente FEV1/FVC inferior al 0.7.
4. Volúmenes pulmonares disminuidos.*
5. Prueba broncodilatadora negativa.
, REPASO Los beta 2 estimulontes inhalados son los broncodilatadores más eficaces.
Clasificación de la gravedad de la EPOC según el FEV, (SEPAR) 2. ANTICOLINÉRGICOS
GRADO % FEV, Atropina, bromuro de ipratropio (MIR). Actúan disminu-
Ligera 80- 60 % yendo /os niveles de GMP cíclico, que es broncoconstric-
tor, o/ inhibir lo guonidilcicloso.
Moderada 59-40%
En general, en el EPOC se emplean mós los anticolinér-
Grave < 40% gicos que los beta-adrenérgicos.
b. DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN EN EL
MIR 12 (9816): Un hombre de 67 años consulta por disnea de
ENFISEMA (1 OMIR)
moderados esfuerzos de aparición progresiva en los últimos
Al contrario de lo que ocurre en el enfisema, en lo bron-
años. Tiene expectoración blanquecino diario y o veces ruidos
quitis y e/ asma /a DLCO es normal.
respiratorios, especialmente en invierno con las infecciones res-
piratorias. Ha sido fumador de unos 20 cigarrillos diarios duran-
~ MIR 97 FAMILIA (5101 ): Un varón de 50 años de edad, diagnos-
te los últimos 45 años. En la exploración se encuentra eupneico,
ticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica desde hoce
normocoloreodo, con una saturación de oxígeno del 94%, y
5, fumador desde los 15 y bebedor de 60 gr de alcohol al día,
presenta disminución generalizada del murmullo vesicular en la
acude por primero vez al centro de atención prímaría. Si se le
auscultación torócica como únicos hallazgos de interés. La ra-
aconseja que deje de fumar, se estó haciendo:
diografío de tórax muestra una silueta cardiaca alargada, con
1. Atención curativa.
signos de hiperinsuflación o atrapamiento aéreo pulmonar, sin
2. Prevención secundaria.
otras alteraciones. Se realiza uno espirometría el siguiente resul-
~. 3. Prevención primaria.
tado: FVC 84%, FEV1 58%, FEV1/FVC 61 %, sin cambios tras
4. Promoción de la salud.
broncodilatador. Entre los señalados, indique el tratamiento más
5. Prevención terciaria.* (Nota: tratamiento de secuelas).
adecuado para este paciente.
1. Corticoide inhalado diario.
B. GASOMETRÍA 2. Oxigenoterapia domiciliaria con fuente portátil de oxigeno
Mayor hipoxemio, hipercopnio y poliglobulio en lo bronquitis. E_II? para deambuloción.
explica lo mayor frecuencia de cor pu/mona/e en la br?nqu,t,s 3. Antagonista de leucotrienos por vía oral.
(2MIR) (lo hipoxia o/veo/ar es la causa más frecuente de hiperten- 4. Corticoide oral durante tres meses.
sión pulmonar, MIR). No suelen retener C02 hasta que el VEMS 5. Tiotropio inholcdo."
es inferior a 1500 - 1000 mi.
3. TEOFILINAS.
C. RADIOLOGÍA
a. EPOC TIPO A: C. MUCOLÍTICOS Y FLUIDIFICANTES
Hiperinsuflación pulmonar radiológico (MIR), aplanamien- Vapor de agua. N-ocetil cisteína.
to o inversión del diafrogma, atrapamiento aéreo, dismi-
nución de la voscularización pulmonar. D. CORTICOIDES
b. EPOC TIPO B: En agudizaciones con insuficiencia respiratorio o broncoespasmo.
fj
Cardiomegalia, hipertensión pulmonar. Su uso regular no mejora la función pulmonar. En general, no se
recomiendan por vía oral debido o sus efectos secunda-
ríos.
En cuadros graves, tras los broncodilatodores, se debe
comenzar con corticoides inholodos {MIR) .
VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
MIR 09 (9114): Un paciente con EPOC acude o revisión. Realizo F. OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA
tratamiento habitual con agonistas Brodrenérqicos y ontico- • Lo oxigenoterapia continua domiciliario (15 - 16 horas /
linérgicos de acción prolongodo. Ha presentado 3 exacerbacio- día como mínimo (3MIR), a concentraciones bojes o un
nes de su enfermedad en el último año que han requerido tra- fluio de 2 - 5 litros / min) es e/ único tratamiento que ha
tamiento con antibióticos y glucocorlicoides orales, con mejoría. reducido la mortalidad del EPOC (3MIR). Meiora la cali- -
Se realizo uno espirometrío en lo que se aprecio un patrón obs- dad de vida y disminuye el número de ingresos hospitala-
tructivo grave con respuesto broncodilotodoro positivo. ¿cu61 de rios de los pacientes con EPOC (MIR). Es lo segundo me-
los siguientes fármacos considero que es m6s apropiado añadir dida que más contribuye aumentar la supervivencia en el
en primer lugar a su tratamiento de base? EPOC (MIR) {tras el abandono del tabaco).
1. Teofilino. • Evita lo vasoconstricción pulmonar como consecuencia de -
2. Glucocorticoides inhalados.* lo hipoxia, impidiendo la progresión de la hipertensión
3. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos. pulmonar crónica (MIR).
4. N-ocetilcisteíno. • Está indicada en EPOC con situación clínica estable en fa-
5. Cromoglicoto. se de insuficiencia respiratorio (Po02 inferior o 55 mm de
Hg), o Pa02 de 55 - 59 mm de Hg si coexiste con poli-
E. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES globulia, hipertensión pulmonar o cor pu/mono/e (6MIR).
• Lo causo más frecuente de descompensoción de un EPOC • El hábito tabáquico importante cescconseio su adminis-
son los infecciones bacterianos. tración (MIR).
• Está indicada la vacunación antigripal, (MIR). • La oxigenoteropio con altas concentraciones de 02 puede -
• Las causas más frecuente de neumonía en estos enfermos provocar complicaciones severas en el EPOC por aboli-
son neumococo, H. influenzae (MIR), y B. cotorrhalis que se ción del estímulo hipóxico respiratorio, empeorando lo -
tratan con amoxicilina + a. c/ovu/ónico (2MIRJ (antes con hipercapnia.
ampicilina, MIR) o con trimetoprim-sulfametoxazol.
• Está indicado la vacuna antineumocócica.
MIR 00 (6746): Señale cuál es el germen que con mayor fre-

cuencia causo infecciones bronquiales agudos de origen bacte- La oxigenoterapio crónico domiciliaria (durante un rmrumo de
riano en pacientes con EPOC: 15 h / día) está indicado en paciente con EPOC estable y correc-
1. Pseudomonos oeruginoso. tamente trotado que tengo uno Pa02 basal < 55 mm Hg o entre -
2. Klebsiello pneumoniae. 55 - 59 mm Hg si además tienen poliglobulia, arritmia, hiper-
3. Mycoplasmo pneumoniae. tensión pulmonar o cor pulmonale. (6+)
4. Chlomydio pneumoniae.
5. Haemophilus influenzae. *
MIR 01 (7011 ): Hombre de 62 años diagnosticado de enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica desde hace 4 años que pre-
senta un cuadro agudo febril (38,5°C), dolor de costado, esputo
purulento y una radiografía de tórax donde existe una imagen
de condensación con broncogramo aéreo en lóbulo inferior
derecho. ¿cuál es el tratamiento antibiótico, de entre los siguien-
tes, que debe utilizarse inicialmente de forma empírica?
1. Amoxicílino.
2. Penicilina endovenoso.
3. Amoxicilino-clovulánico. *
4. Ciprofloxocino.
5. Eritromicino asociado o omoxicilino.
, REPASO
Clasificación de la Agudización de lo EPOC y pautas de ~,&;

tratamiento ©CuDO Intensivo MIR Asturias
GRUPO DEFINICIÓN ETIOLOGÍA TRATAMIENTO Lo oxigenoterapio continuo domiciliaria está indicada en pacientes en
MÁS PROBABLE ORAL situación clínica esto ble con Pa02 inferior o 55 mm de Hg, o Po02 de 55
EPOC leve, S. pneumonioe Amoxicilino- - 59 mm de Hg si coexiste con poliglobulia, hipertensión pulmonar o cor
< 65 años, H. influenzae clovulánico pu/mona/e.
sin comorbili- M. catarrholis MIR,
dod cefditoren, MIR 97 FAMILIA (4929): La oxigenoteropio crónico domiciliario -
levofloxacino, está indicada en el tratamiento de la enfermedad pulmonar
moxifloxocino, obstructivo crónica cuando:
azitromicina, 1. Lo Pa02 es superior a 60 mmHg con el enfermo estable,
do ritromici no.
pero desciende por debajo de 55 mmHg durante las agudi-
11 a EPOC modero- ldem grupo I Levofloxocino, zaciones.
do o grave sin + K. pneumo- moxifloxocino, 2. La Pa02 es inferior o 55 mmHg en el enfermo estable y _
riesgo de niae y E. coli amoxicilina-
<( correctamente tratado.*
u infección por P. clavulánico o
-~o oeruginosa cefditoren. 3. Aparece disnea de reposo o de mínimos esfuerzos (grado 111
de la escala de la Asociación Cardiológica de Nueva York).
o
~ 4. El hematocrito se mantiene por debajo del 50% mediante
EPOC leve en
·5 > 65 años o sangrías mensuales.
::, con comorbili- 5. Se quiere evitar la aparición de "cor pulmonale".

oo6"" dad
II b EPOC modero- ldem grupo llo Ciprofloxacino,
-~o do o grave con + P. aeruginosa levofloxocino.
o
..... riesgo de
o infección por P.
~ oeruginoso
~
z
e
MIR 98 (5686): Un varón de 70 años diagnosticado de EPOC de
CURSO INTENSWO MIR AsTURIAS
MIR 06 (8319): Un paciente afecto de EPOC, estable clínicamen-

I
- grado moderado, estable, con tratamiento correcto de su pato- te, presento disnea de pequeños-medianos esfuerzos y aporto
logía pulmonar, ingresa por fibrilación auricular rápido cuyo los siguientes pruebas: FEV1 29% (pruebo broncodi/otodoro +
reversión o ritmo sinusol no se consigue. Lo ecocordiografío 25%1. FVC 66%, FEV, / FVC 35%. Po02 63 mmHg, PoC02 45
,...._ muestro ausencia de hipertensión pulmonar y cavidades dere- mmHg, pH 7 ,39. al ser visitado ambulatorio mente. Ha ingresa-
- chas normales. El hematocrito es de 45%. La Po02 baso/ en do en 5 ocasiones por episodios de exacerbación de EPOC en
revisiones anteriores está alrededor de 52 mmHg y la PoC02 de los últimos 2 años. iCuál es el tratamiento regular mós aconse-
- 45 mmHg. A su tratamiento habitual se deben añadir fórmocos jable?: (Nota: es un EPOC muy grave, tipo IV de Gold, que responde al
broncodilatodor).
~ frenadores de la frecuencia cardiaca:
1. Formoterol y solmeterol / fluticasono, pautados de formo
1 . Exclusivamente.
continuo, y solbutomol a demando, porque el paciente pre-
- 2. Mós oxigenoterapia domiciliario nocturno.
senta una buena respuesto broncodilatadora. (Noto: Mejor
3. Mós oxigenoteropio domiciliaria durante 16 horas ( día
sustituir uno de los beta ogonistas continuos por el onticolinérgico
mínimo.• bromuro de ipatropio. Falto lo rehabilitación respiro1oria).
~ 4. Mós analépticos. 2. Bromuro de tiotropio y budesonida ( formoterol. pautados
5. Más presión positivo nocturna. de forma continua, y salbutomol con o sin bromuro de ipra-
tropio, de rescate, y rehabilitación respiratoria, dada lo gra-
- MIR 01 (7002): Hombre de 70 años con antecedentes de EPOC vedad clínico-funcional y el antecedente de exacerbaciones
grave y cor pu/mono/e crónico que presento una gasometría repetidos.*
arterial con pH 7,45, PO, 57 mm de Hg, PC02 35 mm de Hg, 3. Xinofooto de salmeterol y formoterol / budesonida, pauta-
HC03- 25 mEg/1. iCree que estaría indicado iniciar oxigenote- dos de forma continuo, y salbutomol de rescate, con oxige-
ropio domiciliario? noteropia continuo porque el paciente muy posiblemente
l. No, porque todovlo la P02 se mantiene por encimo de 55 presente hipoxemio arterial al esfuerzo. (Noto: No está indica-
mm Hg. do la oxigenoteropio porque la Po02 es de 63 mm Hg).
2. No, porque empeorarlo lo insuficiencia respiratorio 4. Bromuro de tiotropio, solmeterol / fluticasona, pautados de
hipercápnica que presento. formo continua, y terbutolina de rescate, al margen de su
3. No, porque empeoraría lo insuficiencia cardíaco que pro- hiperreadividad bronquial con sesiones de ventilación
bablemente presento. mecónica no invasiva ambulatoria (2 horas 3 veces por se-
4. Si, pero únicamente en los exacerbaciones. mana). (Noto: No est6 indicada lo ventilación mecánico no invasi-
5. Si, porgue aumentaría su esperanzo de vide." vo porque el pH no es menor de 7 ,35 ni la PoC02 mayor de 45 mm
Hg).
MIR 04 (8017): Según las pautas de práctica clínica generalmen- 5. Bromuro de tiotropio y budesonida / formoterol, pautados
te aceptadas, la oxigenoterapia crónica domiciliario está indica- de forma continua, salbutamol de rescate, N-ocetil cisteina y
da en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónico ontibioterapio intermitente con levofloxocino. (Noto: no refie-
(EPOCl cuya presión parcial arterial de oxígeno (Po02} seo: re antecedentes de expecloroci6n purulento).
1. Inferior a 55 mm Hg en situación clínico aguda.
2. Entre 55 y 60 mm Hg en situación clínica agudo, pero con MIR 11 (9592): Lo rehabilitación pulmonar produce todas
historia de agravamientos frecuentes más severos, por de- EXCEPTO una de las siguientes acciones en los pacientes con
bajo de 55 mm Hg. EPOC.
3. Inferior a 55 mm Hg en situación clínico estoble." 1. Mejoro lo calidad de vida.
4. Entre 55 y 60 mm Hg en situación clínico estable, pero con 2. Meioro lo disnea.
historia de agravamientos frecuentes mós severos, por de- 3. Meioro /o capacidad del ejercicio.
bajo de 55 mm Hg. 4. Disminuye /o frecuencia de hospitalización.
5. Superior a 60 mm Hg en situación clínica estable, pero con 5. Disminuye la mortalidad.* (Nota: sólo disminuyen lo mortalidad
un valor hemotocrito superior o 55%. el abandono del hábito tabóquico y lo oxigenoteropia crónica do-
miciliaria, en los cosos en los que está indicado).
- MIR 05 (8061 ): Un paciente de 68 años con EPOC fue dado de
alta en el hospital en tratamiento con oxígeno domiciliario. Dos H. TRATAMIENTO DE LAS DESCOMPENSACIONES
meses más tarde acude o consulta refiriendo disnea de media- • El diagnóstico de insuficiencia respiratoria crónica agudizada
nos esfuerzos. Ha dejado de fumar y sigue tratamiento correc- debe ser gosométrico y se basa en lo existencia de:
tamente con broncodilatadores inhalados. Presenta saturación • Descenso de /o Po02 mayor o igual o 1 O - 15 mm Hg {MIR).
de oxígeno de 85% respirando aire ambiente y hemotocrito de • Aumento de /o PoC02 (MIR), y/o pH igual o inferior o 7.30.
49%. iCuál de las siguientes afirmaciones respecto a la oxigeno-
teropia domiciliario es correcto? • La "descompensoción de lo EPOC" presento un cambio agudo
(Noto: uno saturación de 02 por debajo de 88% corresponde a uno en la situación basal del paciente, más allá de lo variabilidad
Po02 de menos de 55 mm Hg). diaria, que cursa con:
1 . Debe interrumpirse por tener hematocrito normal. 1. Aumento de la disnea,
2. Debe continuar, pero no más de 12 horas al día. 2. Aumento de lo expectoración,
3. Debe administrarse mediante gafos nasales con flujo del, al 3. Expectoración purulento,
menos, 1 O litros/ minuto. o cualquier combinación de estos 3 síntomas, y precisa un cam-
4. Debe mantenerse o largo plazo, pues se ha demostrado bio terapéutico. Estos 3 síntomas se denominan CRITERIOS DE
que alarga la supervivencia en pacientes como éste." ANTHONISEN.
5. Debe mantenerse mientras el paciente permanezca sin-
tomático. • El tratamiento se realiza con:
• Trotar lo infección can antibióticos (omoxici/ino-c/ovulánico,
G. TRATAMIENTO DEL EPOC GRAVE ESTABLE 2MIR).
El tratamiento aconsejable en un paciente con EPOC muy severo • Eliminar los secreciones con drenaje postura!.
estable es bromuro de tiotropio y budesonida / formoterol pauta- • Contrarrestar la broncoconstricción con combinaciones de
dos de formo continuo y sa/butomo/ de rescate con o sin bromuro broncodilatadores ontico/inérgicos y beto-2-adrenérgicos
de ipratropio, y rehabilitación respiratorio (MIR). (2MIR), ominofi/ino, o corticoides (2MIR). Uno pauto ade-
cuada de corlicoterapia sería prednisona 30 - 40 mg vía
oral durante l O - 14 días, en pauto descendente.
• Oxigenoterapia al 24-28% (2MIR), con mascarilla de Yen-
turi o l - 2 L / min. con gafas nasales, poro lograr uno
PaC02 de alrededor de 50 y uno Po02 superior a 60. La
hipoxemia es /a complicación más grave y debe tratarse
inmediatamente con lo administración de oxígeno. Es nece-
• VIII. INSUFICIENCIARESPIRATORIA
serio la vigilancia clínico y gasométrica (MIR), porque si el MIR 04 (7801 ): Paciente de 78 años de edad, afecto de EPOC
02 produce un aumento importante de la PaC02, con estu- muy grave, (FEV, 25%1, ex fumador, con tres hospitalizaciones
por y coma, es necesario aplicar ventilación mecónico por exacerbación de EPOC durante el último año. Es ingresado
(MIR). Si se produce estupor y coma, lo interrupción de la de urgencias por disnea muy severo y febrícula. No se ausculta
oxigenoterapia es la peor medida posible. La ventilación murmullo vesicular y el esputo es verdoso y abundante. Lo go-
mecónica, inicialmente puede ser no invasiva con presión sometrfo arterial (FI02, 21 %) muestra Po02, 36 mmHg¡ PoC02,. _
positiva mediante mascarilla nasal (2MIR), que evita la in- 63 mm Hg¡ pH 7,28; C03H- 31; EB -6; placa de tórax sin infil-
tuboci6n aproximadamente en el 70% de los casos y redu- trados. ¿Cuál sería, entre los siguientes, lo pauto terapéutica
ce la estancia hospitalario. Estó indicada en pacientes con más recomendable?
uno PoC02 > 45 mmHg. El traslado a UVI poro ventilación 1. Combinar dos broncodilotadores (beto2-ogonisto y entice-
mecónico invasiva mediante intubación endotroqueol se linérgico) de acción corto, nebulizados, glucocorticoides -
reservo paro el fracaso de lo terapéutica anterior (ausencia sistémicos y un antibiótico de amplio espectro, con el em-
de mejoría de lo acidosis y la hipercapnio después de 1 pleo de Q~!9.1;!!19.l~r9.P.j9- de flujo reducido (usando lentillas -
hora de ventilación no invasiva), distress respiratorio, nasales) durante los primeros horas de observación. (Noto:
hipoxemio e hipercapnia severo, inestabilidad hemodiná- !2Q esté indicado oxigenoteropio sin venliloci6n mec6nico, por lo re-
mica y alteración importante del estado mental (2MIR). tención importante de C02).
• Si el paciente presenta agitación, desorientación temporal y 2. Combinar dos broncodilatodores (beto2-agonista y ontico-
espacial, insomnio y agresividad verbal y física hacia el per- linérgico) de acción prolongada, inhalados, glucocorticoides -
sonal cuidador se deberá proceder o lo sujeción mecánico sistémicos y un antibi6tico de amplio espectro, con el em-
del paciente poro posibilitar su sedación mediante la admi- pleo de ventilación mecánico no invasivo durante los prime-
nistración de haloperidol por vía l. V. y la realización de los ras horas de observación. (Noto: !2Q se debe emplear broncodi- -
procedimientos diagnósticos y terapéuticos que se estimen lotodores inholodos. sino nebvlizodos, por lo hipoventilación que
indicados (MIR). presento el paciente).
3. Combinar dos broncodilatodores (beto2-agonista y ontico- -
MIR 02 (7284): Un paciente de 68 años con historio de EPOC linérgico) de acción corla, nebulizados, glucocorticoides in.
presento desde hace dos días incremento de la disnea y del halados, con el empleo de ventilación mecánica no invasiva
volumen de lo expectoración que es purulento. En la radiografío durante las primeros horas de observación. (Noto: no se debe
de tórax no se aprecian infiltrados y la gosometrío arterial mues- emplear corticoides inhalados, sino sistémicos, por la hipoventilo-
ción que presento el paciente. Faltan los antibióticos para el frota-
tra pH 7 .28; PC02 53 mm de Hg y P02 48 mm de Hg. iCuál de
miento de lo infección respiratorio).
los siguientes tratamientos NO estaría indicado administrarle?
4. Combinar dos broncodilotodores (beta2-ogonista y antico- -
1. Oxígeno con mascarilla de efecto Venfuri.
linérgicol de acción corlo, nebulizados, glucocorticoides
2. Salbutomol inhalado.
sistémicos y un antibiótico de amplio espectro, con el em-
3. Amoxicilino-clovulónico oral.
pleo de ventilación mecánica no invasiva durante las prime- -
4. Metilprednisolona intravenosa.
ras horas de observación.*
5. Bicarbonato sódico l / 6 molar intravenoso.•
5. Traslado a UVI para intubación traqueal, sedación, ventila-
ción mecánico, glucocorticoides sistémicos y uno cefalospo- -
MIR 03 (7662): Un hombre de 73 años con Enfermedad Pulmo-
rino de tercero generación mós mocrólido iv. (Noto: no se re-
nar Obstructiva Crónica está ingresado en una planto de Medi- comiendo inicialmente lo ventilación mecónica invasiva con intubo- -
cina Interna tras ser atendido en Urgencias por una Insuficiencia ción, sino ventilación !l.Q invasivo, qve evito la intvboción hosto en el
Respiratoria Global. secundario a uno Infección Respiratoria. 70% de los cosos. Folton los broncodilatodores).
Durante su segundo noche en el hospital. presenta agitación.
desorientación temporal y espacial, falsos reconocimientos, MIR 08 (8840): Un paciente de 65 años diagnosticado de
insomnio y agresividad verbal y física hacia el personal cuida- EPOC, es trasladado al hospital por disnea progresiva y expecto- -
dor. El paciente se arranca la mascarilla de oxígeno y las vías de roción purulento. Durante el traslado en lo ambulancia se le
perfusión. Es portador de una prótesis de cadera derecha. La administra oxígeno y fluidoteropio. A su llegado el paciente está
enfermera de turno le avisa a Vd., que es el médico de guardia. obnubilado y tembloroso. Se auscultan crepitantes en la base
iCuál de los siguientes comportamientos asistenciales es correc- derecha. la gasometria arterial muestra un pH: 7,08, mh: 90,
to en el contexto clínico descrito? pC02: l 06. El tratamiento inicial más adecuado sería:
l. Invitar al paciente o firmar el Alto Voluntaria, previa infor- l. Retirar oxígeno y administrar bicarbonato sódico.
mación de los riesgos derivados del no tratamiento de su 2. Reducir flujo de oxígeno a 1 l/min y administrar bicarbonato
condición patológico. sódico.
2. No iniciar ningún procedimiento diagnóstico ni terapéutico 3. Mantener flujo de oxígeno y administrar acelozolomido.
al tratarse de un problema psiquiátrico. 4. Intubación y ventilación mecánico:
3. Proceder a lo sujeción mecánico del paciente poro posibili- 5. Administrar epinefrina iv. y bicarbonato sódico.
tar su sedación mediante lo administración de cloracepoto
dipotásico por vía I.M. MIR 1 O (9352): Un paciente diagnosticado previamente de
4. Proceder a lo sujeción mecánico del paciente paro posibili- EPOC acude o urgencias por un cuadro de 3 días de duración -
tar su sedación mediante la odministroci6n de haloperidol con aumento de su disnea habitual hasta hacerse de reposo, tos
por vía I.V. y lo realización de los procedimientos diagnósti- con expectoración blanquecino y somnolencia acentuado. Tras -
cos y terapéuticos que se estimen indiccdos." recibir tratamiento con oxígeno a bajas concetrociones broncodi-
5. Proceder o lo sujeción mecánica del paciente, evitando latadores y corticoides se realizo una segunda gasometrío arte-
sedación de ningún tipo, aislándolo en una habitación inso- rial con fracción inspiratoria de oxígeno al 28% que muestra un -
norizada. pH de 7 .32, ~ 61 mmHq, PC02 58 mmHg, HC03· 29 mmol/l.
¿Cuál sería lo interpretación que haría usted de la gasometría
arterial y qué tratamiento utilizaría?
l. Aumentaría el flujo del oxígeno porque tiene acidosis respi-
ratoria agudo e hipoxemio.
2. Iniciaría ventilaci6n mecánica no invasiva porgue tiene una
insuficiencia respiratorio hipercópnico agudo con acidosis

respiratorio moderada.*
3. Añadiría bicarbonato sódico paro corregir la acidosis me-
tabólico agudo.
4. El paciente no tiene insuficiencia respiratorio por lo que
continuaría con la misma pauta farmacológico.
5. Añadiría aminofilina intravenosa como estimulante respira-
torio, yo que aprecio hipoxemio e hipercapnia .
MIR 98 (5714): Diagnosticado casualmente, en una ecografía

abdominal, un aneurisma de corto infrorrenol de 4.2 cm de
diámetro en un varón de 85 años, con coronoriopotío isquémica
....... os psicofórmacos que deprimen menos el centro respiratorio no revosculorizoble y EPOC con FEV, menor de un litro. lo actitud
-son las butirofenonos (haloperidol) (MIR). más adecuada, de las siguientes, seró:
l . Cirugía urgente.
2. Cirugía electiva.
3. Conducta expectante.
4. Aortogrofío.
El HALOtono es un neuroléptico que pertence al grupo de las 5. Seguimiento ecográfico cado 6 meses! (Noto: no está indica-
BUTirofenonos da la intervención por el elevado riesgo quirúrgico,ni por ser un
aneurismade menos de 5 cm.)
MIR 06 (8321 ): Un paciente presento disnea poro moderados

esfuerzos, tos, producción de esputo y signos de insuficiencia
cardiaco derecho. Se le realiza una espirometría en la que se
HALOtono BUTirofenona (BUTono) obtiene un volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV.J del 45% del valor predicho, y una re/ación
H. REHABILITACIONPULMONAR FEV¡/capacidod vital forzada (FVC) de 0,56. iQué grodo de
Ha demostrado que produce uno mejoría de lo calidad de vida y obstrucción presenta según la iniciativa GOLD?
de lo capacidad de ejercicio, así como uno disminución de la 1. Grado O.
disnea. 2. Grado l.
3. Grado 11.
~ l. TRASPLANTEPULMONAR 4. Q(Q.d.R.i.lJ.
En pacientes con FEY1 inferior al 25-30 %. Casi siempre se hace 5. Grado IV. " (Noto: Pregunto obsoleto. Según los criterios GOLD
~ unipulmonor. bjQ aumento la supervivencia, pero mejora lo cali- 2.013, sería un Grado 111)
dad de vido.
MIR 08 (8837): Un paciente fumador presenta en lo espirometr-
~ 3.8. Pronóstico ío forzado un volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) del 31% del predicho, uno copocidod vital forzado (FVC)
~ • Lo causo más frecuente de muerte en el EPOC es lo insufi- del ~ del predicho y uno relación FEV1/FYC del 40%. Según
ciencia respiratorio. estos resultados, el paciente presento:
• El pronóstico depende del grado de obstrucción. El valor del 1 . Uno obstrucción al flujo aéreo leve.
FEV, es el índice más fiable de lo gravedad de lo enferme-
2. Uno obstrucción al flujo aéreo moderada
dad y el que debe utilizarse poro valorar su evolución. Si el 3. Una obstrucción al flujo aéreo grave.* (Noto: grado III según lo
VEMS es inferior a 700 mi, la supervivencia a los 5 años es clasificaciónGOLD).
del 20%. 4. Uno obstrucción al flujo aéreo muy grave.
• El FEV1 tras lo administración de broncodilotodor es el mejor 5. Una obstrucción al flujo aéreo grave asociada o restricción al
predictor de lo mortalidad en pacientes EPOC. menos moderada.
• En los enfermos con EPOC que requirieron ventilación mecá-
nica el factor que se correlaciono significativamente con lo MIR 09 (9111 ): Un paciente fumador de 79 años consulto por
toso de supervivencia al año de alto es el nivel de odividad disnea para moderados esfuerzos y tos poco productivo. Se
físico previo al episodio (MIR). Lo tosa de mortalidad a los 6 realizo una gosometría arterial en la que se observa: pH 7,45,
mesesdel alta es del 40%, aproximadamente. Pa02; 54 mmHg y PaC02; 42 mmHg. La radiografío de tórax
• La cirugía no estó indicada, par regla genera/, en pacientes muestro signos de hiperinsuflocción pulmonar. En la espirometr-
con EPOC con VEMS inferior o l litro (MIR). Un paciente con ío se observo un volumen espiratorio forzado en el primer se-
VEMS de menos de 1 litro debe tener uno insuficiencia respi- gundo (FEV1) del 48%, una capacidad vital forzada (FVC) del
ratorio hipoxémico e hipercópnica (MIR), es decir, uno insufi- 85% y una relación FEV1/FVC del 56%. A la vista de estos resul-
ciencia respiratoria global. tados el paciente es diagnosticado de EPOC. ¿cuól es la grave-
-
dad de su enfermedad según la clasificación GOLD?:
l. Muy leve.
., REPASO
. - 2. Leve.
Criterios GOLD (2013) poro valorar lo gravedad del EPOC 3. Moderado.
4. Q.c9_x~.
Etapa Síntomas Espirometría 5. Muy grave.• (Noto: Pregunto obsoleta. Según los criterios GOLD
1: Leve Tos eró- FEY1/FVC <0.7 y FEV, ~ 80% 2.013, sería un Grado 111, grave).
11: Moderada nica FEV¡/FVC <0.7 y FEV1 51-80%
111: Grave (MIR) o no FEV1/FVC <0.7 y FEV, 30-50% • Se definen nuevos criterios en lo Clasificación GOLD del
- IV: Muy grave o esputo FEV1/FYC <0.7 y FEV, <30% EPOC. Además de los grupos leve, moderado, grave o
t:!2!9.: Lo clasificación anterior incluía como Estodío IV aquellos con muy grave {en función del YEMS), se tienen en cuenta es-
Estadía III mós insuficienciarespiratoria o insuficienciacardiaco derecho calas clínicos (mMRC y CAT) y el número de exacerbacio-
- (2MIR). Lo Clasificación GOLD2013 simplifica los criterios. nes al año, clasificándose por grupos de gravedad (A B,
C o D), de la siguiente manera:
MIR 98 FAMILIA (5456): Ku61 de los siguientes datos es el
- único que se correlaciono significativamente con la taso de su- * Escala mMRC de disnea:
pervivencia. al año de alto. de enfermos con enfermedad pul- O = Sólo con actividad física muy intensa.
monar obstructiva crónica (EPOCl que requirieron ventilación 1 = Al andar muy rápido o subir cuestas.
mecánica? 2 = Al caminar o poso normal.
l. Presencio o ausencia de "cor pulmonole". 3 = Obliga a parar antes de 100 m en llano.
2. Nivel de actividad física previo al episodio.* 4 = Al realizar mínimos esfuerzos (vestirse... ).

3. Nivel de hipercorbio.
4. Presencia de insuficiencia ventricular izquierdo. • Lo escala CAT del EPOC valoro 8 items de O o 5 y se con-
5. Vol. Espir. Máx/Seg (VEMS) < 40% del predicho . tabiliza lo sumo total.
•
11 VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Grupo Característico
Closificoci6n
espirométrico
Exacerbaciones
por año
mMRC CAT , REPASO
Bajo riesgo
la causa mós frecuente
A Poco sin- GOLD 1-2 <2 0-1 <10
de ...
Es ...
tomático
Alteración de la relación ventilación /
Bajo riesgo Hipoxemia
perfusión (MIR).
B Más sin- GOLD 1-2 <2 ?..2 ?..10
EPOC (por alteración de la relación
tomático Hipercapnia crónica
ventilación / perfusión)
Alto riesgo Bronquitis y cáncer (antes bron-
e Poco sin- GOLD 3-4 z2 0-1 <10 Hemoptisis
quiectasias y EPOC) (2MIR).
tomático
Neumotórax espontáneo EPOC.
Alto riesgo secundario
D Más sin- GOLD 3-4 .:!. 2 ?..2 ?..10
Insuficiencia respiratoria
tomático EPOC.
crónica
EPOC Tabaco.
• Según el último consenso publicado (GesEPOC), se distin- Hipertensión pulmonar Hipoxia alveolar (MIR).
guen 4 fenotipos de pacientes:
Descompensación de
1.- NO Agudizador. Infecciones bacterianos (MIR).
EPOC
2.- EPOC -Asma.
Neumococo, Haemophillus influenzae
3.- Reagudizodor tipo Enfisema. Neumonía en EPOC
4.- Reagudizador tipo Bronquítico Crónico.
y B. catarrhalis.
. Se denomina Reagudizador si presenta 2 o más episodios Muerte en el EPOC Insuficiencia respiratoria.
de exacerbaciones al año.
- EPOC - Asma requiere poro su diagnóstico una Prueba 3.9. Enfisema
Broncodilatadora con mejoría en el VEMS > 15% y >400 mi.
- Reagudizador tipo Bronquítico Crónico se beneficia de
añadir Roflumilast a su tratamiento (lnhibidor de la fosfodies-
terosa 4 -dificulta la degradación del AMPc-).
• Tratamiento con Corticoides Inhalados (Cll en función del

fenotipo:
- NO Agudizadores: no precisan tratamiento con CI.
- EPOC - Asma: se administren CI desde el Estadío I de
GOLD.
- Reagudizadores: se tratan con CI desde Estadías
GOLD II o superiores.
A. CONCEPTO
Distensión de espacios aéreos mós a/16 de /os bronquios termina-
les con destrucción de las paredes o/veo/ares (MIR).
Alveolo normal Alveolo enfisematoso
• El pronóstico del EPOC empeoro conforme van aumentando

las comorbilidades asociados. Entre los más frecuentes, se
han descrito: Síndrome de Apneo-Hipopneo del Sueño, an-
siedad, depresión y osteoporosis (secundario al tratamiento
esteroideo, MIR).
MIR 12 (9995): Entre las comorbilidodes asociadas o la Enfer-

medad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se encuentran
todas EXCEPTO:
1. Síndrome de apnea del sueño.
2. Hipotiroidismo.* ~J;
3. Osteoporosis.
4. Anemia. El concepto de enfisema es histológico: distensión de espacios aéreos mós

5. Ansiedad/depresión. afió de los bronquios terminales con destrucción de paredes alveolares.
111
o pcapilores
O e:>o
~
..-
OC) rEspocioaéreo
C)o'
-, O
~
O\Presiónelóstico
(retroceso)
:~~) (
Enfisema: tórax en tonel.
,
'
, 9'0
:
o/ C) 11''
, ~
;' o ......
o
En el enfisema lo capacidad de difusión est6 disminuido por pérdida de
parte de lo membranaolveolocopilor.
El enfisema curso con disminución de lo difusión de monóxido

de carbono (DLCO). (1 O+)
MIR 97 FAMILIA (4923): iCuál de los siguientes datos funciona-
les respiratorios esperará encontrar usted en pacientes afectos
de enfisema pulmonar?
l. Disminución de lo capacidad pulmonar total.
2. Aumento de la capacidad vital.
3. Disminución del volumen residual.
4. Aumento de lo retracción elástico pulmonar.
5. Disminución de lo capacidad de difusión de CO.*
MIR 97 (5187): Los hallazgos característicos del enfisema pul-

monar en la exploración funcional respiratorio son:
1 . Patrón ventilatorio restrictivo, disminución del volumen resi-
Enfisema: espiración con los labios fruncidos. dual y aumento de la capacidad de difusión alveolo-capilar.
2. Patrón ventilotorio obstructivo. aumento del volumen resi-
dual y disminución de la capacidad de difusión olveolo-
capilar. •
3. Patrón ventilotorio obstructivo, aumento de lo capacidad de
difusión alveolo-copilar y disminución de lo capacidad pul-
monar total.
4. Disminución de lo capacidad residual funcional, aumento
de lo capacidad de difusión alveolo-copilar y elevación de
lo capacidad pulmonar total.
5. Hiperreactividad bronquial, disminución del volumen resi-
dual y descenso de lo capacidad pulmonar total.
En el EPOC, el cor pulmonale es típico de la bronquitis crónica.

En el enfisema sólo aparece como situación terminal. (3+)
MIR 00 (6745): iCuál de los siguientes características NO ~

Enfisema: la espiración con labios fruncidos disminuye el afrapamienfo de propia del enfisema pulmonar?
aire en el pulmón por cierre precoz de lo víaaéreo durante lo espiración.
l. El cor pulmonale es una complicación frecuente.*
2. Aparece hiperinsuflación en la radiografía del tórax.
Lo disnea es más grave que en lo bronquitis crónica.
3.
4. La cianosis no es un signo llamativo.
5. La capacidad de difusión de los gases a nivel alveolar está
disminuida .
• VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATOOA
B. TIPOS
Cuando el enfisema es grave, puede ser dificil distinguir entre
enfisema centroocinor y ponocinor, los cuales suelen coincidir en
el mismo pulmón (MIR).
a. P8NACINAR
Por déficit de Alfo- 1-Antitripsino, (MIR), donde hoy des-
trucción de todo el 6cini. Se localizo m6s frecuentemen-
te en los bases (Abajo) (MIR). Existe un aumento de la
distensibilidod (complionce) pulmonar (MIR).
TC de alto resolución pulmonar. Corte o nivel de los campos pulmonares

superiores mostrando un severo enfisema centrolobulillar (algunas óreos
estón señaladas con lo letra e).
C. ENFISEMAPOR DÉFICITDE ALFA-1-ANTITRIPSINA

a. ALFA- 1-ANTITRIPSINA:
Es una antiproteasa, que actúa como me-
canismo de defensa frente o los elostosas
de los neutrófilos. Se produce en el híga-
do.
b. HERENCIA:
Herencia codominonte (Nota: en el Robbins y en un capítu-
lo del Harrison se dice que es autosómico recesivo, pero en ~
el capítulo de respiratorio del Harrison se hablo de heren-
Enfisema p&ocinor: se afecto todo el dcini y predomino en los bAses
cia codominonte). El gen estó localizado en el cromosoma -
pulmonares.
14 {MIR). Hoy 75 alelos implicados:
• Los alelos normales son los "M".
• El alelo "Z" lo portan 1 de cada 50 caucasianos y
estó relacionado con un déficit importante de olfa-1-
El enfisema PANocinar se loco/izo en lo BASE del pulmón. "El ontitripsino.
PAN es la BASE de la alimentación". • Los homocigotos (fenotipo ZZ) padecen enfisema
a edades tempranos (MIR).
• Hoy otros fenotipos que también desarrollan lo en- ,--
fermedod {MIR). Los heterocigotos (fenotipo MZ)
padecen enfisema con más de 60 años de edad.
El enfisema centroocinor se debe o/ humo del tabaco: "El humo • El alelo "S" lo portan uno de cada 25 caucasianos, y
sube (VÉRTICES)". los homocigotos "SS" sólo tienen un riesgo ligero de
desarrollar enfisema.
b. ~ENTROACINARO ~ENTROLOBULILLAR c. CLÍNICA:
Por el toboho, (MIR), donde hoy destrucción de la re- Puede provocar enfisema panacinar (SMIR}, colestosis y
gión ~entrol del ocini, los bronquiolos respiratorios cirrosis hepótica (2MIR). La lesión hepática predispone a
(2MIR), estando normales los alveolos distales. Se loco- hepotocarcinoma (MIR).
/izo mós frecuentementeen los vértihes (MIR). En el cen- d. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
troocinar es típico la existencia de infiltrado inflamatorio • Pulmón: enfisemo ponocinor.
y cierto grado de fibrosis en los bronquiolos respirato- • Hígado: El trastorno de la secreción hepática de la
rios (MIR). alfa-1-antitripsina determino su acúmulo en los
hepatocitos (en el interior del retículo endoplásmico).
Puede aparecer hepatitis neonatal, cirrosis (2MIR}, en
el niño y en el adulto. Se diagnostica por la presen-
cia en los hepatocitos de glóbulos citoplasmóticos de
alfa- l antitripsina retenida resistente a la PAS-
diastosa. Si la biopsia de un recién nacido con icteri- -
cia colestótica muestro abundantes hepatocitos con
glóbulos hialinos cifop/osmáticos PAS positivos debe-
-lL• -
e(.._ -- mos sospechar déficit de o/fo- 7 antitripsino (MIR).
Enfisema ~entrolobulillar: se ofecton los bronquiolos respiratorios. e. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA:
• Pacientescon antecedentes familiares de enfermedad
obstructiva crónica.
• Enfisema en una mujer.
• Enfisema en un hombre joven (menos de 40 años).
• Enfisema en un no fumador. Cado vez estó mós claro
que e/ tabaquismo es un cofoctor extraordinariamente
t5o importante poro que los pacientes con déficit de o/fo. 1
-~ ontitripsino desarrollen enfisema.
o
1- f. DIAGNÓSTICO DE SEGURIDAD:
·5::> Determinación de niveles plasmáticos de alfa- 1-
antitripsina.
o"' g. PROFILAXIS:
o6 Administrar alfo-1-ontitripsino por vía intravenosa sema-
-~
o El enfisema bentroocinor predomino en los vértif;.es pulmonares. nalmente.
o h. TRATAMIENTO:
~
::::>
Puede estor indicado el trasplante pulmonar o hepático
•
w (MIR).
z
D. ENFISEMA BULLOSO
o. CONCEPTO
Conjunto de alteraciones parenquimatosas pulmonares
~el enfisema p6nAcinar se localiza en b6ses, se debe al déficit de que cursan con la formación de una o mós bullas, espacios
-61fo- l -6ntitripsina y afecta a todo el Acini (se puede asociar con aéreos intraparenquimatosos con un diámetro superior a 1
cirrosis hepática). El enfisema ~entrolobulillar se localiza en cm.
~ vérti.kes, se debe al taba.kO y afecta bronquiolos respiratorios.
-(7+)
-MIR 99 FAMILIA (5969): Señale, entre las siguientes ofirmociones

relativas al enfisema pulmonar, lo que NO es correcto:
--- 1 . En el centroacinar es típica la existencia de infiltrado inflamato-
rio y cierto grado de fibrosis en los bronquiolos respiratorios.
2. El panacinar es mós frecuente v grave en los lóbulos superio-
ru.*
3. El centroacinar y el ponacinar suelen coexistir en el mismo
pulmón. (Noto: cuando el enfisema es grave, puede ser dificil dis-
tingir entre ambos tipos de enfisema, que pueden coexistir en el
mismo pulmón. El enfisema ponocinor no es exclusivo del déficit de
alfa- 1-antitripsino y los fumadores también pueden presentarlo). Enfisema bu/loso.
4. El panacinar es típico de los pacientes con déficit de a, anti-
tripsina. b. ETIOLOGÍA
_ 5. En el panacinar existe un aumento de la distensibilidad (com- Pueden ser de origen congénito pero es más frecuente que
pliance) pulmonar. se asocien con enfisema generalizado o con un proceso
fibrótico progresivo.
MIR 99 (6426): La biopsia de un recién nacido con ictericia c. CLÍNICA
-e-,colestótico muestra abundantes hepatocitos con glóbulos hiali- Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden te-
'"' nos citoplasmáticos PAS positivos. iCuál es el diagnóstico más ner un curso asintomótico y ser detectadas de forma casual
probable entre los siguientes? en un examen radiográfico. Si existe enfisema subyacente,
- 1. Lúes congénita. la clínica será lo propia de EPOC pudiendo estar más
~ 2. Enfermedad de Wilson. comprometida la función pulmonar por el efecto compresi-
3. Déficit de alfo 1-antitripsina.* vo de lo bullo.
~ 4. Enfermedad de Gaucher. d. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
5. Fibrosis quístico. El TAC es lo técnico que me;or permite delimitar los bultos.
El estudio funcional pondrá de manifiesto uno obstrucción
al flujo aéreo y las alteraciones del enfisema: disminución
, REPASO de lo DLCO e hipoxio durante el esfuerzo.
e. COMPLICACIONES
TIPOS DE ENFISEMA
Neumotórax (3MIR), infección y hemorragia.
,--e
Prooeo""
06hcit de
._ liberociól'Ide proteo,0:, __... Enfisema paMOnl!lr
Enfisema centroacinar
TC pulmonar:enfisema bu/loso (B) en pulmón dcho y enfisema centrolobu-

li/lor en el pulmón izqdo (variasde las áreas de enfisema esfón señalados
con lo letra e).
f. TRATAMIENTO
• En general, no requieren tratamiento, o menos que se
acompañen de complicaciones.
• Si la incapacidad es grave, los bullas son extremada-
mente grandes y las gommografíos de ventilación /
perfusión demuestran que todavía existe función sufi-
ciente en los zonas no bullosas, lo resección quirúrgica
de /os bullas puede mejorar Io función, al descomprimir
el parénquima vecino (MIR). No obstante, generalmente
lo mejoría es relativamente transitoria debido o que
después de la cirugía otras regiones enfisemotosos se
agrandan progresivamente hasta formar nuevos bullas.

D~/ • los pacientes que se beneficiarán en mayor medido del
. :7 tratamiento quirúrgico son los que presentan bullas de
i-::.., ....... ~ R,,_J,nfisema

0 panacinar
tipo 1 (únicos, localizados, MIR), preferentemente en los
vértices pulmonares, subpleurales, de paredes finas,
ausencia de enfisema) en los que el parénquima pul-
monar subyacente es normal.
• VIII. INSUFICIENCIARESPIRATORIA
D. TIPOS
No siempre cursa con obstrucción.
o. BRONQUITIS CRÓNICA SIMPLE:
Esputo mucoso y pruebas funcionales respiratorios norma-
les.
b. BRONQUITIS CRÓNICA MUCOPURULENTA:
Esputo purulento recurrente en ausencia de enfermedad
supurativa localizada (como por ejemplo, bronquiectasias). -
c. BRONQUITIS CRÓNICA ASMÁTICA:
Tos e hipersecreción de moco relacionadas con disnea, si- -
bilancias e infecciones respiratorias agudas o exposición a~
irritantes inhalados.
E. ANATOMÍA PATOLÓGICA
La caraderfstica principal de la bronquitis crónica es una excesiva
secreción mucoso traqueobronquial que produce obstrucción al
fluio aéreo. Hoy hiperplasia de células caliciformes y aumento de
los glándulas seromucosas. Este aumento se cuantifico calculan- -
~,I¡ do el cociente entre el espesor de lo copa glandular y el grosor _
Cct.1rso lmCNivoMIR A~?OOJ total de lo pared bronquial, conocido como índice de Reíd, que
normalmente es inferior a 0,25, pero aumento o mós de 0,40 en -
lo bronquitis crónica (2MIR). Hoy inflamación y metaplasia es-
Lo cirugía del enfisema bu/loso pretende lo descompresióndel parénqui- camoso de lo mucosa. Hay obstrucción de los bronquiolos debi-
ma vecino. do a tapones mucosos, inflamación y fibrosis.
E. ENFISEMAPARASEPTAL O ACINAR DISTAL

Afectación exclusivo de lo porte distal del acino. Más intenso en
lo vecindad de la pleura, a lo lorgo de los tabiques de tejido
conedivo del lobulillo y en los bordes de los mismos. Suele apa-
recer en la porte superior de los pulmones. Aparece en muchos
cosos de neumotórax espontáneo en adultos jóvenes.
3.1 O. Bronquitis crónica
A. EPIDEMIOLOGÍA
Aproximadamente el 20% de los varones adultos tienen bronqui- Lo bronquitiscrónica produce una excesiva secreción mucoso traquea-
tis crónico, aunque sólo uno minoría estó incapacitado clínica- bronquial que ocasiona obstrucciónal flujo aéreo.
mente.
Luz bronquial Luz bronquial
B. ETIOLOGÍA
El tabaquismo es el factor que mós se ha correlacionado con la
bronquitis crónico.
C. CONCEPTO
Tos y expectoración durante más de 3 mesesal año, durante dos
años consecutivos.
X
••
Pared bronquial Bronquitis crónica
En la bronquitis crónica, el Índice de Reíd estó t.
El concepto de bronquitis crónico es clínico:tos y expectoración durante MIR 97 FAMILIA (5126): ¿En cuál de las enfermedades pulmo-
más de 3 meses durante dos años consecutivos. nares, asociadas a obstrucción del flujo aéreo, se observa un -
índice de Reid superior o 0,4 medido en el bronquio principal?
1. Bronquitis crónico."
2. Enfisema.
3. Asma bronquial.
4. Bronquiectasias.
S. Neumonía.
F. CAUSASDE DESCOMPENSACIÓN
a. INFECCIÓN: El esputo hemoptoico suele presentarse en
bronquíticos crónicos con infección bronquial.
• Virus.
• Bacterias: (la infección bacteriana es lo causa mós fre-
cuente de descompensación del EPOC) Neumococo,
H. influenzae y Moroxe//o (Branhomello) cotorrhalis
son las bacterias responsables mós frecuentes de in-
fecciones respiratorias en el EPOC. Por lo general son
sensibles a Amoxicilino + ócido clavulónico (antes
EPOC tipo B: predominiode bronquitis crónica.
CURSO INTfN5"'0 MIR AsTURIAS •
ompicilino, MIR}, eritromicino, trimetroprim-

sulfomeloxozol y cefolosporinas de segunda genera-
ción. ~ REPASO
b. DESCOMPENSACIÓNCARDIACA.
Síndrome Radiología
c. SEDACIÓN IATROGÉNICA.
Polond Hiperclaridad pulmonar unilateral.
3.11. Hiperclaridadpulmonarunilateral. Swyer-James-McLeod Hiperclaridad pulmonar unilateral.
- Síndrome de Swyer-James-Mcleod
3.12. Bronquiolit
is obliterante
A. ETIOLOGÍA
Lo causa es desconocida, probablemente se trate de uno infec- A. ETIOLOGÍA
ción vírica (odenovirus, MIR). Infecciones víricas (odenovirus, MIR), artritis reumotoide (MIR)
tratada o no con penicilomino, humos tóxicos, fórmocos, neu-
B. EPIDEMIOLOGÍA monía por aspiración, trasplante alogénico de médula óseo
Niños y jóvenes. (MIR}, enfermedad inierto contra huésped (MIR).
La enfermedad injerto contra huésped suele afectar a lo piel,

hígado e intestino, pero puede afectar también al pulmón. Afec-
to o lo mayoría de los receptores del trasplante ologénico de
médula óseo (MIR) y al 20-50% de los receptores de trasplantes
cordio-pulmonor o pulmonar (MIR). Cuando afecta al pulmón, lo
hace habitualmente en forma de bronquiolitis obliterante. En lo
anatomía patológica de lo bronquiolitis obliterante hoy infiltrado
inflamatorio de lo pared bronquiolar. Tras el trasplante pulmo-
nar o cardiopulmonar, la aparición de bronquiolitis obliterante
se considera uno formo de rechazo crónico del órgano trasplan-
tado.
MIR 02 (7279): En lo referente o los manifestaciones pulmonares

de la enfermedad "Injerto contra huésped" todas las afirmacio-
nes siguientes son ciertas SALVO una. Señólela:
1 . PUEDE existir alteración funciono/ obstructiva progresiva.
El síndrome de Swyer-Jomes-McLeod es más frecvente en niños y jóvenes. 2. PUEDE aparecer bronquiolitis obliterante.
3. Es frecuente la vosculitis de pequeño voso."
C. CLÍNICA 4. Afecta a lo mayoría de los receptores del trasplante alogéni-
Infecciones respiratorios de repetición. co de médula óseo.
~ D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS 5. Afecta al 20 - 50% de los receptores de trasplante cardio -
a. RADIOLOGÍA: Hiperclaridad y atropamiento aéreo duran- pulmonar o pulmonar.
te la espiración.
E. PRONÓSTICO B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Bueno. Obstrucción inflamatorio fibrosa de la pared de los bronquiolos
F. TRATAMIENTO (bronquiolitis obliterante).
El de las infecciones respiratorias.
C. CLÍNICA
Tos seca y disnea (MIR). La exploración física puede ser normal o
bien característica de obstrucción bronquial, auscultóndose una
espiración alargada (MIR), roncus y sibilancias.
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOSDE DIAGNÓSTICO

• Radiografía de tórax¡ insuflación pulmonar (MIR)
• Funci6n respiratoria: alteración ventilatorio obstructiva
(2MIR), con reducción del cociente FEV1 / FVC, que no suele
revertir tras /a administración de un broncodilotador.
• Lavado broncoolveolar: neutrofilio {MIR).
• Biopsia por minitoracotomía. Permite el diagnóstico de
seguridad. La bronquiolitis es el resultado de la reacción in-
Hiperclaridad flamatorio producido tras la lesión del epitelio bronquiolar y
unilateral por del subsiguiente proceso de reporoción, que do lugar a una
otrapamiento aéreo proliferación excesiva de tejido de granulación. Dependien-
do de la intensidad del proceso de reparación se produce el
estrechamiento y distorsión de los bronquiolos (bronquiolitis
Síndrome de Swyer-Jomes-Mcleod. constrictivo) o su completa oclusión (bronquiolitis obliteran-
te).
MIR 92 (3182): ¿Cu61 de los siguientes patógenos causantes de
bronguiolitis aguda en el lactante se asocia a bronguiolitis oblite- E. EVOLUCIÓN
rante y a síndrome de pulmón hipercloro unilateral? A diferencio de otras enfermedades obstructivas de la vía aérea,
1 . Virus sincitiol respiratorio. la bronquiolitis obliterante tiene una instauración relativamente
corta, de pocos meses de evolución. Evoluciona hacia una insufi-
2. Virus de la parainfluenza 3.
3. Mycoplosma penumoniae. ciencia respiratoria crónica con molo respuesto al frotamiento
broncodilatador.
4. Chlamydio trochomotis.
5. Adenovirus. *
F. TRATAMIENTO
Corticoides. Los broncodilatadores pueden ayudar en algunos
pacientes. En los pacientes trasplantados, además, aumentar los
inmunodepresores.
• VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
G. PRONÓSTICO
Respuestafavorable sólo en el 50 % de los casos.
Nota: para el diagnóstico diferencial con la bronquiolitis oblite-

rante con neumonía organizada {BONO), ver el capítulo 15,
enfermedad pulmonar intersticial.
MIR 00 FAMILIA (6486): Paciente de 24 años, fumador de 20

cigarrillos al día tratado con un trasplante ologénico de médula 4-t,1;
óseo tras ser diagnosticado de leucemia agudo mieloblóstica. La C)O.,,.,l~ku~11.R~ 200J
Broncoconstricci6n.
presencio de enfermedad de injerto contra el huésped obligó o
un tratamiento con 30 mg de metilprednisolono al día y ozotio-
prino l 00 mg al día. Seis meses después del trasplante aparece
tos no productivo y disnea de instauración rápidamente progre-
siva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En lo auscultación
respiratoria se evidencio uno espiración alargado. En la radio-
grafía de tórax existe uno insuflación pulmonar bilateral. Lo
espirometrío evidencio una capacidad vital forzada (CVF) del
59%, un volumen espiratorio máximo en el primer segundo
(VEMSl del 36% y un cociente VEMS / FVC del 42%. El lavado
broncoolveolor muestro uno neutrofilio del 62%. ¿cuál es del Broncoconstricción
diagnóstico mós probable?
1. Enfisema centrolobulillar. ~Ce-.__,_,.
2. Neumopatía intersticial por citostóticos. ~lk A-,r~2001
3. Bronquiolitisobliterante con neumonía organizado. En el asma se produce una broncoconstricción episódica reversible.
4. Bronguiolitis obliterante.*
4.3. Patogenia
5. Neumonitis por Cytomegolovirus.
Es uno enfermedad inflamatoria crónica de la vía aéreo. La
inflamación de lo vía aérea está en relación con dos -
4. Asma bron uial mecanismos inmunológicos:
A. HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA DEPENDIENTE DE lgE
4. l . Epidemiología • El contacto entre el factor desencadenante y lo mucoso
bronquial produce uno reacción de hipersensibilidad tipo
Lo prevalencia del asma es del 4 - 5% de la población adulta y I (MIR), dependiente de lgE {MIR). Lo reacción comienzo
el 6 - 15% de los niños. De todos los niños pequeños que sufren minutos después del contacto con el olérgeno (MIR).
sibiloncios recidivantes, sólo uno minoría tendrá asma persistente • Cuando uno célula presentadora de antígenos le muestra
posteriormente (MIR). el Ag a los linfocitos T4, éstos se activan y provocan que
los linfocitos B segreguen una lgE específica contra el
antígeno. La lgE es lo inmunoglobulina que se une o los
mostocitos (MIR), bosófilos, mocrófogos, plaquetas y eo-
sinófilos, sensibilizándolos contra el alérgeno.
s-
S·
Lo lgE es lo inmunoglobulinoque se une o los mostocitos, sensibilizóndo-
los contra el alérgeno.
• Cuando se produce la reexposición al Ag, éste se une a

~.l. los lgE, lo que estimula la liberación de los mediadores: -
©Curso Intensivo MIR Asturias histomino (MIR) (mediador preformado), SRS-A (leucotrie-
nos MIR, C4 y 04, mediadores no preformados MIR, pro-
4.2. Etiología ducidos a partir de ácido oroquidónico por la lipooxige-
noso), prostaglondina 02, bradiquinina, etc. que provo-
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas o lo que se asocio can broncoconstricción a los 10-15 minutos tras el contac-
una intenso hiperactividad bronquial frente a estímulos diversos. to con el olérgeno (MIR).
Ambos fenómenos producen una broncoconstricción episódico
reversible (2MIR), de manero espontáneo o por el tratamiento
(MIR).
j
-~oo
1-
.s
o
::::)
o"'
~
.s
o
9o ~.l:
CCtiW'W.'>lr,wMl\.'<'hHR~ l!l'W).&
~
:::,
Luz normal de un bronquio. potogénicode lo reacción de hipersensibilidadtipo Ien el
Mecanismo
•
z
w osmo.
CURSO INTENSNO MIR ASTU"AS •
• Los principales mediadores de las reacciones de meca-

Contaminación
nismo onofiláctico en el hombre son la SRS-A (leucotrie-
nos) y lo histamina (MIR).
• El estado de hipersensibilidad puede ser transferido pasi-
vamente por medio de suero que contenga /os anticuerpos
(lgE, MIR).
B. MECANISMO INDEPENDIENTE DE lgE

En respuesto o algunos antígenos, los linfocitos se activan y
liberan citoquinas. Éstas activan o los leucocitos. Los eosinófilos
~ se activan por lo interleucina 5 y liberan leucotrienos, factor
activador ploquetorio, prostaglondinas y tromboxonos. Estos
- mediadores provocan contracción del músculo liso, secreción
glandular y extravasación vascular. Su producción es inhibido
por los corticoides.
C. MECANISMONEURAL
Algunos estímulos aéreos inespecíficos (aire frío, niebla, polvo),
estimulan receptores sensitivos de los vías aéreas y desencade-
nan un reflejo por vía autonómico, mediado por el vago, que
puede desencadenar uno crisis osmótico (lo acetilcolino también
_ provoco broncoconstricción).
Epitelio del gato
4.4. Factores desencadenantes La contaminación y los epitelios de moscotos pueden desencadenar uno
• • Infecciones respiratorias. Para Horrison: e/ desencadenante crisis de asma extrínseco .
mós frecuente de un ataque asmático agudo son los infec-
ciones respiratorias (MIR) (principalmente los víricos, MIR),
sobre todo en el asma intrínseco o idiosincrótico. Paro Fe-
rreros: lo alergia es el desencadenante más frecuente del
osmo bronquial.
• Alérgenos (30%). El alérgeno principal del polvo de casa es
un acoto. el dermaphogoides pteronyssinus. Pólenes y otros
olérgenos inhalatorios.
• Los estímulos formocológicos que se asocian con más fre-
cuencia o episodios agudos de osmo son inhibidores de lo
ciclooxigenaso como lo aspirina (2MIR) (10%) y los AINES:
indometacina (MIR), naproxeno (MIR), 6cido mefenámico
(MIR), los beta-bloqueantes (propano/o/, 5MIR, timolol), los
colorantes como lo tortrozino, y los compuestos del azufre.
• Ejercicio (MIR) (aire frío), estrés emociono/ (MIR), estímulos
ocupacionales (MIR), hongos (Histoplasma capsulatum MIR,
Aspergillus fumigatus 2MIR), polución, agentes colorantes y
preservantes de alimentos y bebidas (MIR), concentraciones ~,I\.
© Curse Intensivo MIR. Asluriu
.... elevados de ozono (MIR), lo menstruación, el embarazo, etc.
• Reflujo gostroesofógico (3MIR). El reflujo gastroesof6gico puede producir asma.
• Reposo nocturno (MIR).
El reflujo gastroesofágico en lo infancia se puede asociar clíni-

camente con vómitos (MIR), disfagia (MIR), retraso del crecimien-
to (MIR), loringotroqueitis (MIR), broncoesposmo (2MIR), infec-
ción respiratorio (2MIR), fibrosis pulmonar (MIR) y anemia (MIR).
l
Los betabloqueontes están contraindicados en pacientes con pato-
~.!.; logía bronquial obstructiva. (6+)
©Curso huenslvcMIR A11turib ZOOS
El alérgeno principal del polvo de caso es un ácaro, el dermaphagoides

oteronyssinus.
El histop/ASMA puede producir ASMA
• Lo tomo de ontinflomotorios no esteroideos puede desenca-

denar uno crisis de asma. Lo crisis puede desembocar en lo
muerte del paciente. Se desconoce el mecanismo responsa-
ble de esto reacción o los AINEs. No parece estar implicado
lo hipersensibilidad inmediata y se piensa que puede estor

~J.:
©curso In, en relación con lo liberación de leucotrienos broncoconstric-
tores. Este fenómeno es excepcional en el asma infantil, pe·
Los pólenes y otros alérgenos inhalalorios pueden desencadenar una
crisis de asma. ro puede afectar al 10 - 20% de los adultos osmóticos. En
estos pacientes es característico encontrar uno rinosinusitis
crónica con poliposis nasal.
II VIII. INSUACIENCOA RESPIRATORIA
MIR 97 (5380): Los siguientes factores pueden asociarse con

episodios agudos de asma, EXCEPTO: Antígenos específicos
1. Estrés emocional.
2. Concentraciones elevadas de ozono.
3. Aspirina.
4. Bebidas con cofeínc." (Noto: pertenece ol grupo de las metilxan-
tinos y es, por lo tonto, broncodilotodoro, no broncoconstrictoro). Historia familiar
5. Infecciones de/ tracto respiratorio alto. positiva
MIR 98 FAMILIA (5422): El reflujo gostroesofógico puede rela-

cionarse con cualquiera de las entidades siguientes EXCEPTO
uno. Señólelo: ruebas cutáneas
Z
1. Fibrosis pulmonar. os"f as
2. Broncoespasmo.
3. Neumonía recurrente.
4. Sinusitis.*
5. Laringotraqueitis. Eccema en
ilgE
infancia
MIR 00 (6742): Entre los desencadenantes de uno crisis osmótica
Eosinofilio
son frecuentes los siguientes, EXCEPTO:
1. Reposo nocturno.
2. Infecciones respiratorias.
3. Eiercicio físico.
4. Baños termales.*
5. Colorantes y preservantes de alimentos.
Asma extrínseco
MIR 01 (7159): El reflujo goslroesofágico en lo infancia:
1. Es fisiológico hasta los 3 años de edad.
2. Se presenta clínicamente con vómitos. disfagia. retraso del
crecimiento. infección respiratorio. broncoespasmo y ane-
mia.*
3. Poro su diagnóstico lo primero pruebo o realizar en lo ac-
tualidad es uno monitorización del pH esofágico distal en
24 horas.
4. Se debe o un disbolonce entre los hormonas intestinales
gostrino, colecistoquinino y secretino.
5. En lo mayoría de los niños se trata quirúrgicomente con una
~·~~
funduplicotura según lo técnico de Nissen. En el osmo extrínseco es frecuente el antecedente de dermotitis ot6pico en
lo infoncio.
MIR 03 (7540): Los siguientes fármacos pueden asociarse con lo
inducción de un aloque agudo de osmo EXCEPTO uno de ellos b. ASMA INTRÍNSECO:
que es, en general, bien tolerado. Señálelo: Sin factores externos desencadenantes, inicio en vida -
1 . Aspirina. adulto, pruebas cutáneas negativos, lo lgE no está eleva-
2. Acetominofen. * [Noto: porocetomol). da (ounque fil hay eosinofilia, MIR), peor pronóstico.
3. Ácido mefen6mico.
4. Naproxeno. Historio familiar No relación
5. lndometocino. negativo
MIR 07 (8563): Está CONTRAINDICADO usar betabloqueantes

como tratamiento en sujetos hipertensos que tengan además
6M6 "·~
una de las siguientes circunstancias acompañantes, SALVO: Pruebas
1 . Bloqueo aurículo-ventricular de ? grado.
2. Asma bronquial.
3. Enfermedad del nódulo sinusal.
4. Diabetes mellitus en tratamiento con hipoglucemiantes.
5. Insuficiencia ccrdicco."
4.5. Clasificación
A. CLASIFICACIÓN TRADICIONAL
o. ASMA EXTRfNSECO:
Historia de broncoesposmo desencadenado por alérge-
nos, inicio en lo infancia, pruebas cutáneos alérgicos po-
sitivos, aumento de la inmunoglobulino E, rinitis alérgica,
6 buen pronóstico.
o
-~
o
t-
.so
::::,
Asma intrínseco
o
CI<
c6
-~ B. OTROS TIPOS DE ASMA
g Poliposis e idiosincrasia a lo aspirina y otros ontiinflomotorios no

esteroideos (MIR), asma profesional (MIR). asma de esfuerzo
o (desencadenado por el ejercicio, MIR), asma asociado a aspergi-
~
::::,
w losis broncopulmonor alérgico (SMIR), o neumonía eosinófi/a
•
z crónico (3MIR), y a Síndrome de Churg-Strauss (MIR) .
CURSO INTENS,VO MIR Asru•AS •
• La obstrucción puede ser tan acentuado que no se auscul-

ten ruidos respiratorios ni sibilancias, lo que no debe ser
interpretado erróneamente como signo de obstrucción le-
ve, ya que precisamente señala lo contrario (obstrucción
grave, 2MIR}.
• En lo agudización grave del asma se observan cuatro fa.
ses gosométricas:
1. Al inicio se observa uno Po02 normal, una PaC02
descendido por la hiperventilación y uno alcalosis
respiratorio.
~ -~ 2. Lo segunda fose se caracterizo por hipoxemia, con
Cc-1.,._; ... MIR-
hipocopnia y alcalosis.
Tríodo de Widol: osmo, poliposis nosol y o/ergio o lo ospirino.
3. En lo tercero fose persiste lo hipoxemia y se normali-
_ 4.6. Formas clínicos za la PaC02 y el pH.
4. Por último se observa hipoxemia acusada, hipercap-
Los síntomas del asma consisten en lo triada de disnea, tos y nia y acidosis (2MIR). En la agudización grave del
sibilancias, siendo estas últimas lo condición sine quo non (MIR} asma del niño hay una acidosis mixto: respiratoria
(Harrison}. Uno característico extremadamente común del asma (hipercopnia) y metabólica (acidosis lóctica) (2MIR).
es el hecho de despertarse por lo noche con disnea, sibiloncios o • Una PaC02 normal o e/evada debe alarmar, yo que pue-
ambos cosos. de estar en relación con una severo fatiga de los músculos
respiratorios y obstrucción respiratorio. En estos casos
A. CRISIS ASMÁTICA estó indicado el ingreso en UV/ (4MIR).
Crisis con disnea, sibiloncios y tos que dura de minutos o horas.
La hiperventilación provoca hipacapnia. En los periodos intercri- MIR 98 FAMILIA (5607): Un niño de ocho años mantiene uno
sis el paciente está normal. crisis osmótico desde hace 50 horas, con pobre respuesto o la
medicación broncodilotodoro y tiene fiebre de 38.7ºC que mo-
B. ATAQUE ASMÁTICO tivó tratamiento con antibióticos. ¿cuál de los siguientes situa-
Crisis que duro varios días. Hipoxemio con hipocapnio (2MIR) ciones de equilibrio ácido-base sería lo más propia de su situa-
- (hiperventiloción}. Alcalosis respiratoria (MIR). ción?:
1 . Normalidad.
C. ESTADO ASMÁTICO O AGUDIZACIÓN GRAVE DEL ASMA 2. Alcalosis respiratoria puro.
• La obstrucción respiratorio persiste días o semanas. Es el 3. Acidosis respiratoria pura.
más grave. Resistente al tratamiento broncodilatador. 4. Acidosis mixto o combinado.*
• Toquipnea, disminución de las sibiloncias, tiroje intercos- 5. Alcalosis metabólico puro.
tal, síntomas vegetativos, expectoración de tapones mu- ~: A medida que se agravan lo obstrucción y lo hipoxio, aparece uno
cosos, hiperinsuflación torócica. Hay correlación entre la acidosis mixta (respiratoria y metabólico) debidas, respectivamente, a
utilización de músculos respiratorios accesorios y la apari- hipercopnio y o ocidÓsis láctico.
ción de pulso paradójico con la severidad de lo obstruc-
ción (3MIR). Estos dos síntomas en el asma indican la MIR 98 (5685): Uno paciente de 35 años acude o Urgencias por
realización de uno gosometrío y monitorización del flujo disnea. Refiere uno historia de asma bronquial, pero nunca ha
espiratorio pico (PEFR ó Peak Espiratory Flow Rote) o del requerido asistencia ventilotoria. En los últimos días ha presen-
VEMS. Se entiende por pulso paradójico un descenso de tado disnea sibilante y en los últimas 12 horas ha utilizado al
la tensión arterial superior a l O mm de Hg en lo inspira- menos 12 veces su inhalador de salbutomol. A lo exploración,
ción. Es uno acentuación de un fenómeno fisiológico que está bien perfundido y coloreada, con uno FC de 1 l O lpm y uno
se considera normal hasta 1 O mm Hg. El término pa- FR de 35 rpm, con tiroje supraclavicular e intercostal. Su TA es
radójico es, por tanto, equívoco. de 140 / 80 mmHg y se objetivo un pu/so paradóiico de 20
mmHg. A lo auscultación pulmonar hay uno disminución global
del murmullo vesicular y prácticamente no se escuchan sibilon-
~\~/~
~ ~ti~
.//'"-. ...._.;.-, ~\I
A cios. Lo auscultación cardiaco es rítmica, sin soplos. El resto de
lo exploración es anodino. Lo gosometría arterial basal muestro
un pH 7 .46, PC02 44 mmHg, P02 58 mmHg y bicarbonato 16
1·· ~ t.--- ~
mmol/L. ¿cuól, de los siguientes planteamientos, es el mós
l¡,
' ~ ,-;:-- t .,.
»:
~~r
'~ l ::: adecuado?
1. Es uno crisis osmótico leve y hoy que añadir esferoides in-
halados, remitiéndolo poro control por su médico.
2. Se troto de un abuso de betamiméticos. Hoy que desaconse-
jar su uso de eso forma y asociar uno xontina o iprotropio.
3. Es un cuadro de ansiedad por abuso de betamiméticos. Hay
que ajustar los dosis a las recomendados y añadir uno ben-
OC'uribln!!et!$R'oMIR A.Puria
zodiocepino.
Hoy correlación entre lo utilización de músculos respiratorios accesorias
con lo severidad de lo obstrucción. 4. Es una crisis osmótica severa que puede requerir asistencia
ventilotoria de forma inmediata.*
5. Es un cuadro de somotización, por lo que hay que reco-
mendar una interconsulto psiquiátrico.
MIR 00 FAMILIA (6496): Un joven de 18 años, con antecedentes

de alergia o pólenes y eczema, acude o Urgencias por dificultad
respiratorio progresivo, con broncoesposmo muy severo que
obligo o actuación terapéutico inmediato. Señale de los siquien-
tes datos observados, ácuól es el que MENOS nos indico lo

gravedad de lo siluoción?:
l. Hipersinsuflación torácica.
2. Sibilancias. •
3. Hipercopnio.
4. Pulso paradójico.
Agudizacióngrove del osmo.
•
5. Uso de músculos accesorios respiratorios .
rll VIII. INSUFIOENCIA RESPIRATORIA
MIR 00 FAMILIA (6499): Uno paciente de 40 años con antece- Normal leve Moderado Severo
dentes de asma bronquial acude al Servicio de Urgencias de un
Hospital por presentar disnea de reposo de 24 horas de evolu- Frecuencia
respiratoria
t tt ttt
ción; en lo exploración física destoco Toquipneo o 32 respiracio-
nes / minuto, sibiloncios inspirotorios y espiratorios; el hemo- Sonidos Disminuidos
Sibilancias Variable o
gromo y lo radiografío de tórax son normales; en lo gosometrío respiratorios
ousentos
arterial se observa un signo de gravedad que hace indicar el Uso de
ingreso de la paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos. músculos
ccccsorios
t tt
z Cuól de entre los siguientes signos, le parece el más probable?
1. Presión parcial de Oxígeno de 70 mmHg.
2. Presión parcial de Dióxido de Carbono menor de 30
mm Hg.
o
3. Presión parcial de Oxígeno de 60 mmHg. ·~
4. Presión parcial de Dióxido de Carbono mayor de 40 o 80
mmHg.*
.g.; 75
E 70
5. PH mayor de 7.40. g ~óS
<3 € 60 . <60
MIR 02 (7277): Un hombre de 35 años acude a un servicio de SS

50
urgencias de Alicante por disnea. En la gasometría arterial basal
45-
tiene un pH de 7.48. Pa02 de 59 mm Hg. PaC02 de 26 mm Hg 40
•0-1-----,L
v Hco3- de 26 mEg/L. Tras administrarle oxígeno al 31 % lo
35-40
35~----.1._-=:::::===l:=======-..L.~~--~
Po02 asciende o 75 mm Hg. íCuól de los siguientes diagnósticos - PoC02 - PoC02
es el más probable? Foses del asma según el grado de obstrucción: leve, moderado y severo.
1 . Intoxicación por monóxido de carbono.
2. Enfermedad neuromuscular. 4. 7. Anatomía patológica
3. Crisis osmótico." (Noto: alcalosis respiratorio con hipoxemia e
hipocopnio. La hipoxemia se corrige con oxígeno, por lo que se de- • Hipertrofia de los células musculares de la pared {bronco-
=
be o uno alteración del cociente ventilación perfusión). constricción episódico reversible, MIR).
4. Atelectasia del lóbulo inferior derecho por cuerpo extraño • {aumento de moco, que en el estatus asmático puede pro-
intrabronquial. ducir verdaderos tapones mucosos bronquiales).
5. Síndrome de distress respiratorio del adulto. • Inflamación de la mucosa, edema e infiltrado eosinófilo
(MIR).
MIR 11 (9589): Una muier de 23 años de edad, con • En el esputo se pueden encontrar cristales de Charcot Leyden
antecedentes de asma extrínseca desde niña, con
{formados por los eosinófilos), espirales de Curschmonn {es-
varios ingresos hospitalarios en los últimos años por tructuras mucinosas formadas en los bronquios distales),
este motivo, acudió hace dos semanas de una con- ANULADA cuerpos de Creo/o {agregados de células epiteliales) y eo-
sulto rutinario en el Servicio de Alergia, donde uno espirometrío sinófilos.
fue normal. Acude al Servicio de Urgencias presentando un
nuevo episodio de disnea, ruido al respirar y tos improductiva,
instaurado en el plazo de los 48 horas previos. A su llegada la
TA es de 130/70 mm Hg. Pulso 120 lpm regular y rítmico, satu-
ración copilar de oxígeno 93 %, 22 respiraciones por minuto y,
en lo auscultación pulmonar, espiración alargada y sibilancias
generalizadas. Se realiza una gasometría en sangre arterial,
cuyo resultado nos dan a conocer enseguida: pH 7.40, P02M
mmHg, PC02 44 mmHg. Bicarbonato 23 mEq/1. íCuál. entre
las siguientes. es la decisión más correcta?:
l. Traslado o_la UVI. (Noto: inicialmente, dieron ésto como correcto)
2. Aerosoles con beta agonistas en el área de Urgencias poro
escolar progresivamente el tratamiento médico según res- En el esputo del asma se pueden encontrar cristales de Charcot Leyden
puesta. formados por los eosinófilos.
3. Ingreso inmediato en planto porque es poco probable que
se recupere antes de 4-5 días.
Músculo bronquio!
4. Poner 40 mg. iv de metil-prednisolono y mondar a domicilio hipertrofiado
con inhalaciones de salbutamol o demanda.
5. Antes de tomar decisiones terapéuticas, realizar radiografía
de tórax y hemogramo.
Edema de las víos

respiratorias
Moco espeso
que rellena los
avéolos
6 Pared de la vía
o
-~ céreo estrecha
1-
o
-~ó
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o""
oc)
-~o
o
o~
z
:;:)
Cambios en /os vías aéreos de los osmóticos,
•
• En un paciente que muere en uno crisis de asma, el hallazgo MIR 97 (5185): Un varón de 42 años refiere un cuadro de 6
mós característico de los pulmones es su gran hiperdisten- ~eses de evolución de tos, disnea y sensación de opresión torá-
sión y la ausencia de colapso cuando se abren los cavida- cico que aparecen tras reo/izar eiercicio. No tiene factores de
des pleurales. Al cortar los pulmones aparecen numerosos riesgo cordiovosculor. Lo exploración físico es normal así como
tapones gelatinosos (MIR), de exudado en la mayor porte de Rx de tórax y ergometrío. 2Cuál sería lo siguiente pruebo dia-
las ramificaciones bronquio/es. Hay infiltrado de eosinófi/os gnóstico indicado?
(MIR). 1. TAC torácico.
2. Gosometrío arterial basal y tras esfuerzo.
3. Gommografía pulmonar ventilación/ perfusión.
- 4.8. Métodos complementarios 4. Espirometrío basal y tras esfuerzo." (Noto: probable osmo
de esfuerzo)
- A. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
Obstrucción reversible (2MIR), de manero espont6nea o por el 5. Gammogrofía con talio / dipiridamol.
tratamiento (MIR).
MIR 11 (9590): Un hombre de 65 años, oficinista jubilado y
B. PRUEBA BRONCODILATADORA fumador de un paquete diario de cigarrillos, acude o lo consulto
- Aumento del VEMS en más de un 12% del valor teórico y 200 mi. por un _cuadro de tos persistente, generalmente seca y disnea
respecto a los valores basales, tras la administración de un bron- progresivo de 2 años de evolución que en lo actualidad es de
codilatador (MIR) (Noto: debe cumplir los dos criterios). grado 2. El paciente niega otros síntomas. Lo exploración físico
Ante un paciente con sospecho de asma, y obstrucción en la no muestro datos relevantes. La actitud o seguir sería:
_ espirometria está indicado reolizor uno pruebo broncodilotodora l. Iniciar tratamiento con broncodilotodores inhalados.
(espirometría repetido después de la administración de un ago- 2. Realizar radiografío de tórax y espirometr!o con pruebo
nista 82-odrenérgico de acción corto en inhalación, MIR). broncodilotodoro. •
3. Pautar corticoides orales.
MIR 99 (6222): iCuól de los siguientes pruebas sirve para con- 4. Realizar TC torácico.
firmar el diagnóstico de asma en un paciente con clínica de 5. Realizar gosometrío arterial basal.
episodios recurrentes de broncoespasmo?
1 . Reacción dérmico positiva a determinados alergenos. D. PH-METRÍA
2. Eoslnofilio en esputo. Ante un paciente con tos crónico, si lo espirometría, lo radiogra-
3. Aumento de lgE en suero. fío de tórax y lo pruebo de lo metacolina son normales, se debe
-, 4. Hiperinsuflación pulmonar en lo radiografía de tórax. continuar el estudio colocando uno sondo de pH esofágico du-
5. Obstrucción reversible en lo espirometrío.* rante 24 h. (MIR).
MIR 06 (8320): Un paciente con tos nocturno, en el que se sos- MIR 97 (5181): Varón de 42 años. obeso reciente, no fumador,
pecho lo existencia de osmo bronquial, presento en lo e.mim..:. con asma desde hoce l año, gue empeoro después de las comi-
metrlo basal un volumen espiratorio forzado en el primer segundos y se despierto por los noches con tos irritativo. Sigue trata-
do (FEV1) del 68% del valor predicho. Kuál es lo siguiente prue- miento con broncodilotodores y prednisono. iCuól sería lo mejor
bo a realizar poro establecer el diagnóstico de asma? pruebo diagnóstico poro odorar el cuadro?
1. Gasometrío arterial. 1. Endoscopio bronquial.
2. Espirometrío repetido después de lo administración de un 2. Pruebas de provocación con olergenos.
ogonisto 82-odrenérgico de acción corto en inhalación.* 3. pH esfágico durante 24 boros." /Noto: reflujo gostroesofógico).
3. Pruebo de provocación bronquial con histomino o metocoli- 4. Eco doppler de venos de piemos.
no. 5. Radiografío esófogo-gostro-duodenal.
4. Determinación de lo imnunoglobulino E sérico.
5. Estudio del porcentaje de eosinófilos en el esputo. MIR 11 (9560): Lo enfermedad por reflujo gostroesofágico pue-
de producir síndromes extroesofógicos, algunos de ellos están
C. BRONCOPROVOCACIÓN establecidos o confirmados, y otros, sólo están propuestos.
a. ESPECÍFICA: 2Cuál de ellos NO es un síndrome extroesofógico establecido?:
Para demostrar la causo. 1. Sinusitis."
b. INESPECÍFICA: 2. Erosión dental por reflujo.
Cuando la espirometría en la presentación es normal, el 3. Asma.
diagnóstico puede hacerse mostrando uno hiperreoctivi- 4. Laringitis.
dod de la vía respiratoria o la estimulación con histamino, S. Tos crónico.
metocolino o hiperventiloción isocápnica de aire frío (la
pruebo es positivo si disminuye el VEMS en un 20 % res-
pecto ol valor basal, tras lo inhalación de estos sustan-
cias). En todos estos enfermos hoy broncoconstricción
aumentado en respuesto o la inhalación de metocolino o
histamino (MIR) (broncoconstrictores inespecíficos).
ALGORITMO DIAGNÓSTICO ANTE UNA TOS CRÓNICA

Tos crónico
¡
Mii.;.,,;.;1
.. Giiil·l,ii4&M.. -;;,;.;;,;¡.¡•
+
Probable osmo
e:+ m&.tiJrl·~ Proboble asma
Jrl.
'
Probable carcinoma
.. Descartar bronquitis,
CCw,ul
Ante un paciente con tos crónico, si /o espirometria, /o radiografía
tórax y lo prueba de la metocalino son normales, se debe continuar el
de
examen ORL, cardiopollo ..
l +
estudio colocando uno sondo de pH esofógico durante 24 h.
H·i44iS -----o
•
Descartado
II VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
E. RADIOGRAFiADE TÓRAX • La mayoría de los osmóticos tienen, durante la crisis, hipoxio,

o. INTERCRISIS hipocapnia y alcalosis respiratoria.
Normol (MIR). • La insuficiencia ventilatorio franca sólo aparece en e/ 1 O -
b. EN EL ASMA CRÓNICO GRAVE 15%.
Atrapamiento aéreo, infiltrados pulmonares, impodocio- • Cuando se encuentro normocapnia en uno crisis debe consi-
nes mucosos, neumotórax, neumomediastino, atelecto- derarse un signo de insuficiencia respiratoria inminente
sios. (4MIR).
MIR 07 (8583): El hallazgo más frecuente en lo radiografío de MIR 01 (7000): En uno crisis osmótica, el mejor parámetro poro
tórax en un paciente con asma es: valorar el grado de obstrucción bronquial y severidad de lo
1. Hiperinsuflación pulmonar. enfermedad es:
2. Condensaciones alveolares bilaterales y difusas. 1. Toquipneo.
3. Radiografío de tórax norrnol." 2. Taquicardia.
4. Engrosamiento de paredes bronquiales. 3. Sibiloncios.
S. Neumomediastino. 4. Gasometrío.•
5. RX de tórax.
F. FLUJO ESPIRATORIO¡.¡.J.:;.1MO
Los pacientes con asma tienen uno variabilidad del fluio espira- H. ELEVACIONESLEVES DE LA IGE
torio máximo superior o/ 20%, en más de 3 días durante una Elevaciones notorias pueden sugerir aspergí/asís broncopulmonar
semana, durante un registro domiciliario de, al menos, 2 sema- alérgica.
nas de duración.
El curso de lo enfermedad y lo eficacia del tratamiento pueden l. EOSINOFILIA
seguirse midiendo en coso el flujo espiratorio máximo (PEFR,
PEF), o el VEF, en el laboratorio. Cuando el paciente acude poro MIR 04 (8012): iCuól de los siguientes entidades NO se acom-
recibir tratamiento, su VEF1 suele ser inferior al 30% del previsto, paño de eosinofilio?
y el volumen residual suele acercarse al 400% del normal. El l. Asma intrínseca.
paciente tiende o decir que termino la crisis cuando el VR des- 2. /nfectociones por helmintos.
ciende al 200% y el VEF1 asciende al 50%. 3. Enfermedad de Hodgkin.
4. Fiebre tifoidea.*
, REPASO
5. Mastocitosis.
Clasificación de los crisis osmóticos según el PEF: J. PRUEBAS CUTÁNEASDE ALERGIA

Colocar sobre la piel uno gota de solución conteniendo el alér-
Crisis PEF
geno y pinchar lo piel o través de la gota. Se considero como
Leve Mayor de 300 L / min pruebo positivo lo aparición de eritema y pápula a los pocos
Moderada 150 - 300 L / min minutos.
Grave Menor de 150 L / min. Las pruebas alérgicas cutáneas son e/ método más sencillo, sen-
sible y específico para corroborar una historia de a/ergio como
factor desencadenante de asma. Sin embargo, su positividod no
«
se correlaciono necesariamente con los eventos intropulmonores.
• lnsptr•dón profunda
• Esp1rac1ón mixima a través dtl ap.-arato
• Rc.petlr tres veces v registrar e.l mbimo
Se considera como prueba cutóneo positiva de alergia la aparición de

eritema y pópula a los pocos minutos.
K. RAST (RADIO ALLERGENOSORBENT TEST)

Permite demostrar la presencia de lgE específicos en e/ suero del
paciente (MIR).
4. 9. Diagnóstico diferencial
Insuficiencia cardiaco (asma cardiaco), tromboembolismo pul-
monar, cuerpos extraños, obstrucción de vía aérea superior por
tumores, edema de laringe o disfunción glótica, tumor carcinoi-
de y síndrome acompañante, bronquitis crónica.
4.1 O. Tratamiento
El tratamiento actual del asma se realizo mediante medidas
preventivos de lo exposición a los agentes desencadenantes y

Empleo del medidor de flujo espiratorio pico. tratamiento farmacológico. El tratamiento farmaco/6gico de
G. GASOMETRÍA fondo está dirigido a disminuir la inflamación de las vías respira-
• En uno crisis osmótica, e/ mejor parámetro paro valorar el torios (glucocorticoides inhalados, 2MIR), reservando los bronco-
grado de obstrucción bronquial y severidad de la enferme- dilatadores para un papel paliativo de los episodios de bronco-
•
dad es /o gasometría (MIR). constricción.
e
CURSO INTENSWO MIR AsTUR1AS •
MIR 99 FAMILIA (6176): iCuál de los siguientes fármacos consti-

- luye un tratamiento de fondo en el osmo?
1. Sulbutamol inhalado.
2. Loratadino orol.
3. Budesonido inholcdo."
4. lpotropio inhalado.
5. lbuprofeno orol.
A. PREVENTIVO
• Evitar la exposición a factores desencadenantes.
• El cromoglicoto sódico y el nedocromilo sódico son
El aerosol es lo mejor' vía de administración de los beta-2 estimulantes, al
fármacos de acción preventivo y no actúan como bronco- ser la mós eficaz y lo que tiene menos efectos secundarias.
dilatadores. Se administran por vio inhalatoria y carecen
de efectos secundarios. Estabilizan lo membrana del mas- lo formo más eficaz de tratar los episodios agudos de osmo son
tocito (2MIR), son útiles para el tratamiento o largo plazo los aerosoles de agonistas beta-2. De hecho, los síntomas de
o para lo prevención (2MIR), pero no para las crisis agu- hasta el 80% de pacientes vistos en Urgencias pueden resolverse
das (MIR). Estos fármacos mejoran lo función pulmonar, solo con Beto-2 estimulantes.
reducen los síntomas y disminuyen la reactividad de la vía
aérea en los pacientes osmóticos. MIR 00 (6970): En uno crisis asmática aguda, el tratamiento más
adecuado poro la pronta resolución de lo obstrucción bronquial
es:
l. Corticoides intravenosos.
2. Teofilina intravenosa.
3. Epinefrino subcut6nea.
4. Beto-2 agonistas adrenérgicos en oerosol."
5. Anticolinérgicos en aerosol.
Como broncodilatadores, los fármacos anticolinérgicos (bromuro

de ipratropio o tiotropio) son mucho menos potentes que los
beta-agonistas (MIR).
C. ASMA PERSISTENTE LEVE

El tratamiento de elección del asma persistente leve se realiza
~CC'w.~•,.11RA"-' con corticoides inhalados pautados + beto-2 ogonistos o de-
mando (MIR).
El cromoglicoto se administro por vía inholotorio.
MIR 07 (8579): En el asma persistente leve, icuól de los siguien-
• Hiposensibilizoción al olérgeno (en rinitis y asma políni-
tes esquemas terapéuticos puede considerarse de elección?
co). La desensibilización y la inmunoterapia !1Q han pro- l. Salmeterol o demanda.
bado hasta ahora ser altamente eficaces en el asma. 2. Solbutamol pautado más solbutomol a demando.
3. Budesonido a demanda más salbutomol a demando.
4. Budesonida pautada más salbutomol a demando.•
5. Budesonido pautado mós solbutomol pautado.
D. ASMA PERSISTENTE MODERADA

El tratamiento de elección del asma moderada es la combinación
de corticoides inhalados (beclometasona, budesonida, fluticaso-
na) y agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolon-
gada inhalados pautados (2MIR) cuando el asma posa de ser
leve a ser moderada, a pesar del tratamiento correcto.
Lo hiposensibilizoción esté indicado en el asma Los glucocorticoides son potentes antiinflomatorios que se em-
polfnico y en la rinitis alérgica. plean en el asma como fórmocos preventivos.
Su efecto larda en aparecer una semana o más. Son coadyuvan-
MIR 97 (5190): Panadero de 20 años que, o lo uno o dos horas tes en el tratamiento crónico, pero no son vtiles en la crisis agu-
de comenzar su trobojo, empieza con disnea y ruidos de pecho. da.
En la espirometría ton sólo hoy afectación de la pequeña vía Lo administración por vía inholotoria (beclometasona, budesoni-
aérea (MEF50 < 50%). De la siguiente medicación inholoda, da) está desprovista de efectos secundarios sistémicos relevantes,
kuól sería la más indicada como tratamiento de montenimien- salvo candidiasis orofaríngeo y disfonía. la vía inhalatorio es la
t.Q? indicada de entrada en el asma estable, yo que así los efectos
1. Budesonido. secundarios son menores (MIR). La absorción sistémico que
2. Cromoglicato sódico." acompaño al frotamiento con altos dosis de corticoides inhala-
3. Bromuro de lpotropio. dos puede llegar o producir supresión suprarrenal, cataratas,
4. Beclometasona. osteoporosis, púrpura y retraso del crecimiento intrauterino.
5. Solmeterol. En estos pacientes está indicado la vacunación anual contra la
gripe (MIR), así como tratar la rinitis o sinusitis (MIR) que puedan
B. ASMA EPISÓDICA O INTERMITENTE LEVE tener.
Agonistas beta 2 de acción corta inhalados (salbutamol, 2MIR, Conviene enseñar o medir el fluio espiratorio máximo en su do-
terbutalina, MIR, corbuterol y fenoterol). El aerosol es la meior vía micilio (MIR), de coro o ajustar el tratamiento.
de administración pues es la mós eficaz y la que tiene menos Deben evitar o reducir lo exposición a los alérgenos a los que
efectos secundarios (MIR). Su efecto se inicia o los pocos minutos estén sensibilizados y o otros irritantes de la vía respiratoria
y duro 6 horas. Actúan aumentando los niveles de AMP cíclico, (MIR).
estimulando o la adeni/cic/asa. Sus efectos secundarios principa- En las exacerbaciones moderadas o graves del asma infantil se
les son el temblor y la taquicardia. recomienda el tratamiento con ciclos cortos de corticosteroides
sistémicos, tonto para acelerar la curación como para evitar la
recidiva de los síntomas. Su eficacia est6 firmemente establecido
•
en las agudizaciones del asma en niños (MIR).
I VIII. INSUf1C,0'NCIAeC5'1RAT00A
Si un enfermo ha sufrido un ataque severo de asma, motivo por el MIR 1 O (9527): Un paciente diagnosticado de asma bronquial
cual ha recibido dosis elevadas de esteroides, e/ mejor criterio que estó siendo trotado con asteroides inhalados o dosis bajos
para poder reducir lo dosis del esteroide sin riesgo de recaída es (200 microgromos de budesonido codo 12 horas) y medicación
la normalización del flujo pico (MIR). de rescate (solbutomol o demando) acude o control clínico pe-
riódico. El paciente refiere que en los últimos 3 meses no ha -
MIR 97 FAMILIA (4930): Cuando se l:lsen corticosteroides en el tenido agudizaciones y que utilizo el solbutomol uno vez al día.
asma bronquial. es necesario saber que: Únicamente tiene disnea al subir cuestas y algunos noches
l . Lo vía inholotorio es lo indicado de entrado en el asma duerme de formo irregular por la tos. iCuál de las siguientes
estable, yo que osí los efectos secundarios son menores.* opciones terapéuticos se considero de elección?
2. Por vía porenterol, se deben emplear preferentemente los 1 . Aumentar lo dosis de corticoides inhalados o 800 micro-
preparados de depósito. gromos/dío.
3. Si se recurre persistentemente o lo vía oral es conveniente 2. Añadir tiotropio.
suspender el resto de lo medicación ontiosm6tico. 3. Mantener lo mismo pauto formocol6gico.
4. Los aerosoles de budesonida o de beclometasono SÓLO 4. Cambiar o uno terapia combinado con corticoides inhala-
son eficaces cuando se combinan con corticoesteroides por dos o dosis bojas y beta2-odrenérgicos de acción prolonga-
vía oral. do." (Noto: asmo persistente leve que evoluciona o osmo persisten-
5. Los orales son lo base del tratamiento en lo mayoría de los te moderado).
cosos de asma. 5. Añadir antileucotrienos.
MIR 04 (7800): Mujer de 21 años de edad, que ha comenzado MIR 11 (9591 ): En un paciente con asma bronquial que presento
hoce tres meses con "pitos" en el pecho y tos especialmente o lo síntomas diurnos diarios, síntomas noclurnos más de uno noche
noche. Se ha hecho mós frecuente y los últimos días no le deio por semana y que muestro en su espirometrío un volumen espi-
descansar. lo exploración muestro uno discreto disminución del ratorio forzado en el primer segundo (FEV1) del 70% del valor
murmullo vesicular y algunos sibilantes, de formo poco intenso predicho. ¿cúol es el tratamiento de mantenimiento más opro-
en ambos hemitórax, frecuencia cardíaca 86 pulsaciones por piado?:
minuto. ¿Cu61 ser6 la PRIMERA decisión terapéutico? (Noto: osmo 1. Corticoides inhalados o dosis bajos y agonistas 82-
persistente moderado). odrenérgicos inhalados de acción corto.
1. Prescribir broncodilotodores 82 estimulantes de corto acción 2. Corticoides inhalados o dosis bojas v agonistas 82-
codo cuatro horas. odrenérgicos inhalados de acción prolongado.•
2. Prescribir broncodilotodores de /argo acción como formote- 3. Corticoides inhalados o dosis elevados y antagonistas de los
rol asociado o corticoides inhalados.• leucotrienos.
3. Indicar antibióticos asociados o broncodilotodores ontico- 4. Antagonistas de los leucotrienos y agonistas 82-
linérgicos. Adrenérgicos inhalados de acción prolongado.
4. Prescribir N-ocetilcisteíno, codo 6 horas asociado o omoxici- 5. Antagonistas de los leucotrienos y teofilinos.
lino.
5. Prescribir prednisono por vía oral. los metilxantinas (aminofilina, teofilina) por vía oral, e.v., i.rn. y
MIR 06 (8466): ¿cu61 de estas respuestas sobre el asma en lo rectal, son broncodilotodores que yo no se consideran fármacos
de primero líneo en el tratamiento del asma. Actualmente se
infancia es FALSA?
1 . Los síntomas del asma SUELEN asociarse con uno obstruc- desconoce el mecanismo de actuación broncodi/atador de los
teofilinas, aunque antes se pensaba que eran inhibidores compe-
ción del flujo aéreo que suele revertirse espontóneomente o
con tratamiento.
titivos de la fosfodiesteraso (MIR). Lo dosificación habitual de
2. De todos los niños pequeños que sufren sibilancios recidivan- teofilina en el tratamiento de lo crisis osmótico en el niño es de 5
tes, sólo uno minoría tendrán asma persistente posteriormen- mg / Kg / 6 h. (MIR). Sus efectos secundarios mós importantes
son el nerviosismo, náuseas y vómitos, anorexia, cefo/ea y altera-
te.
3. Como broncodilotodores, los fármacos onticolinérgicos son ciones del sueño.
mucho menos potentes que los beta-agonistas.
4. Lo eficacia del tratamiento glucucorticoideo en los exacer- E. ASMA CRÓNICA GRAVE
El tratamiento se realizo de formo escalonado, por niveles.
baciones del asma en los niños no está establecida.•
5. Los antagonistas de los receptores de los leucotrienos mejo- Cuando fracaso un nivel, se poso al siguiente.
- Nivel 1: Glucocorticoides inhalados o dosis o/tos (> 1000 mi-
ron los síntomas del asma y reducen las necesidades de be-
ta-agonistas complementarios. crogromos / dfa) + beto-2 agonistas de corto duración o de-
mando (MIR). Opcionalmente, se puede comenzar el tratamiento
MIR 07 (8726): En un niño de 11 años con asma persistente con un ciclo corto de corticoides orales.
moderado, y sensibilización o ácoros de polvo doméstico y póle-
nes de arizónicos, gramíneos y oleo, todas los siguientes medi- - Nivel 2: Si follo el primer nivel y el paciente requiere mós de 4
dos son recomendables EXCEPTO uno: - 6 inhalaciones de beta-mimético de acción corto ol dío, se
1. Vacunar anualmente contra lo gripe. cambiará éste por uno de acción largo y de formo continuado
2. Trotar lo rinitis y lo sinusitis coincidentes. (corticoides inhalados pautados + beta-2 de larga duración
3. Enseñarle o medir el fluio espiratorio máximo en su domicilio. pautados -solmeterol-). Si follo, añadir teofilina o bromuro de
4. Evitar o reducir lo exposición a los alérgenos o los que esté ipratrapia.
sensibilizado y a otros irritantes de la vía respiratoria.
S. Emplear como tratamiento de mantenimiento beto- - Nivel 3: Si aun así no mejoro el paciente, asociaremos gluco-
ogonistos de acción largo en monoteropia.• (Noto: el osma corticoides oro/es (yo no opcionalmente, como ocurría en el nivel
persistente moderado se lroto con beto-ogonistos de acción largo + 1) o los fármacos propuestos en el nivel 2.
corticoides inhalados, ambos de formo continuo). Lo prednisono o lo prednisolono se suelen
utilizar por vía oral, yo seo en ciclos cortos o en
MIR 09 (9113): Por lo que hoce referencia al tratamiento del
tratamientos prolongados en el asma persisten-
osmo bronquial, uno de los siguientes respuestos es FALSA:
te grave. Uno vez estabilizado, se debe reducir
1. El solbutomol se indico como medicación de rescate.
la medicación hasta lo mínimo requerido poro
2. Lo prednisona oral o pequeñas dosis PUEDE estar indicado
el bienestar del paciente. Los a¡ustes de lo medi-

en el asma inestable moderado.
cación deben basarse en medidas ob;etivos de lo función pulmo-
3. Los glucocorticosteroides inhalados se metobolizon en el
nar (FEV, o PEFR) (MIR).
hígado.
La aparición en un ataque de asma de pulso paradójico, utiliza-
4. Los agonistas edrsnérqicos-betc, PUEDEN emplearse en
ción de músculos respiratorios accesorios o la hiperinsuflación
combinación con los glucocorticosteroides inhalados en el
severo indican enfermedad grave (2MIR).
•
asma persistente leve-moderado.
5. El efeclo del solmeterol duro 24 horos."
CURSO INTENSWO MIR ASTUOAS •
• Omalizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante MIR 13 (10132): Un paciente asmático de 55 años acude o
poro el tratamiento del asma bronquial de origen alérgico, Urgencias con una agudización. Una hora después de lo admi-
con afinidad por la lgE humana. No es útil en episodios nistración de oxígeno suplementario Y.. dos nebulizaciones de
agudos y se considera como terapia complementario en salbutomol el paciente no mejora. A la exploración respiro o 42
aquellos pacientes con asma persistente grave, refractario al rpm con tiroje supraclavicular y presento sibiloncias inspirotorias
resto de tratamientos, siempre que exista elevación de los ni- y espiratorias diseminadas. El flujo pico ha bajado de 31 O a 220
veles de lgE plasmáticos (>30 Ul/ml) (MIR). l/min. Uno gosometría extraída con oxígeno ol 28% muestra
uno QQ2 de 54 mmHg y uno pC02 de 35 mmHg. 2Cuál de las
MIR 12 (9815): Acude a revisión a la consulto de alergia una siguientes actitudes le parece MENOS indicada?
-... mujer de 53 años de edad con asma bronquial. Refiere repeti- l . Aumentar el flujo de oxígeno.
dos agudizaciones con clínica nocturno, utilización frecuente de 2. Administrar 80 mg de metilprednisolono iv.
--- medicación de rescate y disnea de esfuerzo al caminar en llano. 3. Nebulizar bromuro de ipratropío junto con solbutamol coda
~ Tiene uno espirometría que muestro un cociente prebroncodilo- 20 minutos.
todor del FEV1/FVC del 60% y un FEV1 del 55%. Los pruebas 4. Administrar magnesio intravenoso.
......, cutáneos son positivos para ácoros y la lgE total de 150 Ul/ml. 5. Iniciar ventilación mecónico no invasiva.•
lo paciente está siendo trotado con uno combinación de solme-
terol/budesonida a dosis altas (50/500mg: 2 inhalaciones dos MIR 13 {l 0185): Una mujer de 27 años, embarazada de 1 O
veces al día), prednisono oral de mantenimeinto (l Omg/día) Y.. semanas y con asma alérgico grave persistente. En lo actualidad
teofilino. De los siguientes opciones, icuál es la actitud terapéuti- está adecuadamente controlada con budesonido inhalado diario
ca mós aconsejable? y salbutomol inhalado o demando de rescate. Acude o su con-
- 1. Añadir sulfato de magnesio. sulta preocupada por los posibles efectos teratogénicos de su
2. Aumentar la dosis de prednisono a 30 mg/día. medicación antiasmática. iCuál de los siguientes sería lo actitud
3. Añadir omolizumob.* correcta?
4. Pautar tratamiento nebulizado en el domicilio. l. Dado que el asma mejoro durante el embarazo en la ma-
5. Cambiar o una combinación con dosis altos de budesonida yoría de pacientes, lo mejor para lo paciente y el feto es
y farmoterol. suspender el tratamiento ontiasmático.
2. Suspender la budesonida por haberse relacionado con un
-uso de músculos respiratoriosoccesorios riesgo aumentado de malformaciones fetales y reemplazar-
·Retrocci6n esternel
lo por un anti-leucotrienooral (montelukost).
-Toquipneo 3. Retirar el tratamiento actual y reemplazarlo por prednisono
-Cioncsis oral a la menor dosis posible.
4. Mantener el tratamiento actual y tranquilizar o lo paciente
acerca de sus efectos secundarios y de lo necesidad de un
adecuado control del asma durante lo gestación.•
5. Reemplazar la budesonida por un anticuerpo monoclonal
anti-lgE (omalizumab) por su mayor seguridad en el emba-
razo al no ser un fármaco.
G. NUEVOS TRATAMIENTOSBRONCODILATADORESY
FÁRMACOSEN EXPERIMENTACIÓN
• Antagonistas del receptor de los leucotrienos (LTD4) (monte-
lukost, zofirlukast). Se administran por vía oral en el osmo
inducida por el ejercicio. Tienen efectos antiinflamotorios y
bloquean la respuesta agudo broncoconstrictora o lo expo-
sición al alérgeno. El porcentaje de respuesta a estos fárma-
cos es inferior al 50%. Son útiles como tratamiento comple-
Distress respiratorio pedi6trico. mentario en e/ asma leve y moderado (MIR). En niños con
asma mejoren los síntomas, reducen la necesidad de beto-
F. AGUDIZACIÓN GRAVE DEL ASMA agonistos y meiorcu» la función pulmonar (MIR).
a. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
• Tratamiento con Helio al 70-80%: Podría ser beneficioso en
Hospitalización, adrenalina (o beto-2 estimulante}, oxige-
noteropio, corticoides, aminofilino endovenoso, fluidotera- pacientes con obstrucción severa. Este gas reduce las resis-
tencias en la vía aérea y potencia los efectos de los aeroso-
pio.
les broncodilotodores.
Durante el embarazo, se recomiendo seguir lo mismo pauto
formocológíco (MIR). El abandono del tratamiento consi- MIR 06 (8502): Los antagonistas de los receptores cis1einil-
tuye uno situación de riesgo tanto poro lo madre como pa- leucotrienos:
ro el feto. l . Causan alto incidencia de reacciones adversos.
2. Sonel trotomientode primero elección en el asma agudo.
3. Tienen efecto antiogregonle ploquetorio.
4. Son útiles como tratamiento complementario en el asma leve y
moderada.•
5. Son de primero elección en bronquitisaguda.
-;!' •
Agudización grave del osmo.
b. VENTILACIÓN MECÁNICA:
Frecueoóo ~tt
Indicado en: respiratorio ~

• Parado cardiorrespiratorio.
• Obnubilación y coma que no responden rápidamente
lwidos
respiratorios
~ 5,bllonc,os /,:l vo,ioble l?l Avsenl&
n w
a lo terapéutico inicial con oxigenoteropio y broncodi-
lotadores.
V
Músculos
accesorios
• Deterioro clínico progresivo con signos de fatiga.
•
• Aumento progresivo de lo PaC02 (4MIR). Foses del asma según el grado de obstrucción:leve, moderado y severo.
I VIII. INSUFIC<NCIA RESPIRATORIA
Episódico -+ ~ -2 agonista de acción CORTAa DEMANDA
t
LEVE -+ Corticoides + ~ - 2 acción CORTA a DEMANDA
Persistente MODERADA-+ Corticoides + ~ - 2 acción LARGA a PAUTADOS

Nivel 1 : igual que LEVE. ( + Corticoides orales opcionales).
P#•J@
E Nivel 2 : igual que MOD.(+ Tiotropio / Teofilinas).
Nivel 3 : igual que nivel 2 + Corticoides orales.
, REPASO
Gravedad: Diagnóstico: Tratamiento farmacológico:

Betamimético inhalado de corta acción a demanda
Tos y disnea leve y esporádica. (MIR), cuando el asma leve es episódico o intermi-
Asma leve VEMS superior al 80% en periodos intercríticos. tente.
< 4 inhalaciones de betomimético / semana. (Si el asma leve es persistente, añadir corticoides
inhalados, {MIR).
Síntomas leves pero frecuentes (2 veces/ semana) o
Glucocorticoides inhalados, (en los niños nedocro-
síntomas esporádicos pero de gran intensidad.
Asma moderada mil sódico) + Betamimético inhalado de largo efec-
VEMS 60-80% en periodos intercríticos.
to de forma pautada.
> 2 inhalaciones de betomimético / día.
1.- Glucocorticoidesinhalados (> l 000 microgr/día)
+ betamiméticos de corta duración a demanda
(MIR). Opcionalmente, se puede comenzar el trata-
miento asociando, además, un ciclo corto de corti-
Síntomas diarios.
coides orales.
Asma grave VEMSinferior al 60% en periodos intercríticos.
2.- Si falla, añadir betamimético de largo duración
> 4 - 6 inhalaciones de betamimético / día. {salmeterol). Si no es suficiente, añadir teofilino o
bromuro de ipratropio.
3.- Si no funciona bien, añadir glucocorticoides
orales.
4.11 . Pronóstico 5.2. Epidemiología

Lo evolución clínica del asma tiene buen pronóstico en el 50 - Los bronquios afectados más frecuentemente son los de los lóbu-
80% de los pacientes, sobre todo en los que lo enfermedad es los inferiores, lóbulo medio y língulo.
leve y aparece en la niñez.
Estudios recientes parecen sugerir que, de los pacientes que 5.3. Etiología
desarrollan lo enfermedad en la edad adulta, hasta el 20% A ADQUIRIDAS
presentarán remisión espontánea, y el 40% presentarán mejoría • La causo más frecuente de bronquiectasias es lo inflamación
clínica, con ataques coda vez menos frecuentes y graves. necrosante de origen bacteriano. Los gérmenes responsables
más frecuentes son Pseudomonos aeruginosa y Haemophi/lus
5. Bronquiectas
ias influenzoe.
• También se producen por enfermedades con retracción de
5. 1 . Concepto parénquima pulmonar, obstrucción de un bronquio o osper-
gilosis broncopulmonar alérgica (bronquiectasias típicas, de
Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios, focales localización proximal (6MIR).
o d.' 1cio • Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus -
del causantes de bronquiectasias en asociación con la afectación
de las vías respiratorias inferiores. Entre las bacterias desta-
can los estafilococos, Klebsiello, anaerobios, M. Tuberculosis
y MAi.
• Son relativamente frecuentes en los enfermos de SIDA por las
infecciones bacterianos recurrentes.
• Inhalación de Amonio.
• Broncoaspiración de contenido gástrico.
.'
~u\U
1
1
© Curso lntensivo MIR Asturias 1
Bronquiectasias. J
~.a:
©Curso lntensl,oMIR ""11ri>s2007
La causa más frecuentede bronquiectasias es la inflamación necrosante
•
de origen bacteriano .
i Sinusitis
Inmovilidad ciliar
Síndrome de Kartagener.
Aspergilosis broncopulmonar alérgico: bonquiectosios centrales llenos de
moco. Visión microscópico de Aspergi/lus fvmigotus. g. SÍNDROME DE YOUNG:
Infecciones sinopulmonares crónicos, bronquiectasias,
8. CONGÉNITAS ozoospermia obstructiva (MIR) (espermatogénesis normal,
a. DEFECTOS INMUNOLÓGICOS: cabeza del epidídimo dilatada, lleno de espermatozoi-
Agammaglobulinemia (MIR), déficit de inmunoglobulina G des). No tiene anomalías en los cilios (diagnóstico dife-
(subtipo G2} o M, déficit de alfo-1- ontitripsino. rencial con el síndrome de inmotilidad ciliar). No tiene al-
b. MUCOVISCIDOSIS (2MIR}: Lo mucoviscidosis es la causa teraciones electrolíticas en el sudor (diagnóstico diferen-
m6s frecuente de bronquiectasias en los dos primeros cial con la mucoviscidosis).
décadas de la vida (MIR). Lo causo m6s frecuente de
muerte se debe a las complicaciones originadas por las
bronquiectasias (MIR).
c. TRAQUEOBRONQUIOMEGALIA. Na' Infeccionas
d. SÍNDROME DE LAS UÑAS AMARILLAS: K• sinopulmonores
Linfedema, bronquiectasias, derrames pleurales bilaterales crónicos
tórpidos y uñas amarillas.
e. SÍNDROME DE INMOVILIDAD CILIAR:
Lo disminución de lo aclaración de moco por un defecto
en lo estructura de los cilios provoco infecciones bron- D.D Mvcoviscidosis
quiales supurativas y bronquiectasias (MIR). También cur-
so con rinitis crónica, sinusitis (MIR), otitis (MIR), esterili-
Bronquiedosics
dad masculino (MIR), anomalías cornea/es, cefaleas y Azoospermio
disminución del olfato. Obslructivo
f. SÍNDROME DE KARTAGENER: Cilt0$ Normoles
Aproximadamente lo mitad de los pacientes con discine- O.O. Sd. lnmovi~dod ciliar o-
sio ciliar primaria tienen síndrome de Kortagener. Es un
subgrupo del síndrome de inmotilidod ciliar que curso con Sindrome de Young.
bronquiectasias, sinusitis y situs inversus (dextrocardios).
, REPASO
El Síndrome de ... Consiste en...

Uñas amarillas Bronquiectasias, linfedema, derra-
mes pleurales bilaterales y uñas
amorillas.
lnmotilidad ciliar Bronquiectasias, bronquitis, rinitis,
otitis, anomalías corneoles, disminu-
ción del olfato y esterilidad masculi-
no (MIR).
Kartagener Bronquiectasias, sinusitis y situs
inversus (dextrocardias) (2MIR).
Young lnfnecciones sinopulmonores cróni-
cas, bronquiectasias y ozoospermio
obstructiva (MIR).
5.4. Anatomía patológica:

El síndrome de Kartagener es un subgrupo del síndrome de inmotilidad Dilataciones bronquiales. Hipertrofia de la mucoso bronquial
ciliar que curso con bronquiectasias, sinusitis y situs inversus (dextrocar- (MIR). Metoplosio escamoso. Inflamación de lo pared con infil-
dias).
trado linfocítico. Desaparición del corlílogo, músculo y fibras
elósticos, que son sustituidos por cicatrices conjuntivas. Fibrosis,

enfisema, bronconeumonía y atelectasia. Aumento de la vcsculo-
rizoción de lo pared bronquial y anastomosis entre la circulación
bronquial y pulmonar .
•
...:
Absceso cerebral.
~~l1o
©Curso intensivo M1R Asturias 5.8. Métodos complementarios
Bronquiectasias: dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios. A. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Lo mayoría de los enfermos con bronquiectasias tienen una ra-
5.5. Clasificación diografío de tórax normal.
Cilíndricos (son la forma menos grave de la enfermedad), vari-
cosas y seculares. B. TAC
Es la prueba más sensible. Ha sustituido a la broncografía como
5.6. Clínica principal método diagnóstico. La tomograffo computarizado de
a/ta resolución (TCAR) es la técnica idóneo para demostrar lo
• Los síntomas más frecuentes son tos y broncorrea (expecto- dilatación de lo vía respiratorio y confirmar el diagnóstico de
ración muy abundante, en tres copas: seroso, mucoso y pu- bronquiectasias.
rulenta, que puede llegar hasta 1000 mi / día.). Se sospe- En la TC se observan los bronquios dilatados, las áreas quísticas
chará bronquiectasias en todo paciente con tos productivo y las alteraciones parenquimatosas peribronquioles. En ocasio-
crónica. nes puede sugerir incluso la etiología.
• Hemoptisis (MIR). (50 %) Las bronquiectasias y lo TBC son
las causas mós frecuentes de hemoptisis masiva. Las bron-
quiectasias, /a bronquitis y el cóncer son /as causas mós fre-
cuentes de hemoptisis, en genero/.
• Fiebre recidivante, roncus, sibilantes y estertores húmedos.
• Acropoquias (que no tienen los pacientes de EPOC) (MIR).
Los causas más frecuentes de acropaquias son los bron-
quiectasias, el cáncer de pulmón y la fibrosis pulmonar.
(ABPA bronquiectasias de localización proximal).EI TAC es la pruebo más

sensible para el diagnóstico de las bronquiectasias.
• Jo. •
", • \ ~1.
" I •
~.g,~~
I ~,f'
-+t.&. ',
©Curso lntcnsi\<O MIR Asturias2004
Los causas más frecuentes de ocropoquias son las bronquiectasias, el

cáncer de pulmón y la (ibrosis pulmonar. No son frecuentes en los pacien- TC de o/to resolución pulmonar. Bronquiectasias en el lóbulo inferior
tes con EPOC. derecho. Obsérvese cómo el bronquio dilatada (flecha fino) presento un
calibre claramente superior que la arteria que lo acompaña (punta de
• En las fases avanzados, con alteración ventilatoria obstructi- flecha). Signo del anillo de sello.
va grave, hoy disnea de esfuerzo (MIR) y puede desarrollarse
cor pulmonole y fallo del ventrículo derecho.
(/ REPASO
La causa m6s frecuente de ... Es ...

Inflamación pulmonar necro-
Bronquiectasias
sante de origen bacteriano.
Bronquiectasias, cáncer de
Acropaquias
pulmón y fibrosis pulmonar.
Hemoptisis Bronquitis y c6ncer de pulmón.
Hemoptisis masivo Bronquiectasias y tuberculosis.
5. 7. Complicaciones
Amiloidosis secundaria, metóstasis sépticas en el cerebro (MIR).
TC de alta resolución pulmonar. Bronquiectasias qufsticas (b) mós nume-
rosas y evidentes en el segmento posterior del lóbulo superior derecho.
•
Las flechas señalan la cisura mayor derecha .
CURSO IN1'NSIVO MIR ASTURIAS •
C. BRONCOGRAFÍA
~ Es el método diagnóstico definitivo. Sólo estó indicado cuando se
considere la posibilidad de resección quirúrgica de los bronquiec-
r- tosios (MIR), y su práctico requiere que la función pulmonar del
- paciente seo adecuada.
- D. BRONCOSCOPIA
- Se utilizo pocos veces. Se objetivan dilataciones bronquiales,
signos inflamatorios, aumento de secreciones.Está indicado ante
una hemoptisis franco o cuando existo lo sospecho de bron- Lo mucoviscidosis se heredo con herencia outosómico recesivo.
quiectasias focales producidos por obstrucción endobronquial.
MIR 13 (10051 ): Qué posibilidades existen, en coda embarazo,
- E. PRUEBAS FUNCIONALES de que unos podres portadores de uno mutación en el gen
Las pruebas de función pulmonar pueden demostrar obstrucción CFTR, tengan un hijo afecto de fibrosis quístico?
--. al fluio de aire con disminución de/ índice de Tiffeneou (MIR). Es l. 0,01.
~ frecuente la hiperreactividod bronquial. 2. O, l.
3. Q.12.*
.,.... 5.9. Tratamiento 4. 0,5.
5. l.
- A. MÉDICO
Es el habitual. lo pauta terapéutico más importante en el trata-
~ miento de /os bronquiectasias es e/ drenaje postura/. El tratamien- , REPASO
to de elección en /os agudizaciones infecciososde los bronquiec-
tasias son los antibióticos. Los gérmenes involucrados m6s fre- ENFERMEDADESPULMONARESHEREDITARIAS
- cuentemente (exceptuando la mucoviscidosis) son Haemophilus
Déficit olfo-1 ontitripsino Codominante 14
inf/uenzoe y Streptococcus pneumonioe. Los antibióticos de elec-
(MIR) (MIR}
ción son /os penicilinas (amoxicilina) y cefolosporinas.
En el coso de Pseudomonosaeruginoso se utilizará una quinolono Mucoviscidosis Recesivo(3MIR} 7
vía oral o bien un aminoglicósido o uno cefolosporino de tercera (2MIR)
.._ generación por vía porenterol. Déficit alfa-1 ontitripsino Codominante 14
Los pacientes con esputo purulento crónico, aparte de los ciclos (MIR) (MIR)
cortos, pueden obtener beneficio con ciclos prolongados de
ontibiotera · · ' igulores. 6.3. Patogenia
• Todos /os mutaciones se generan en el ..
mismo locus de/ brozo largo del cromoso- :-1
mo 7 (3MIR). ~
• Se han descrito más de 800 mutaciones ~
diferentes capaces de producir lo enfer- Á '1
medod. La mutación más prevo/ente (70%) ,,'fl'b~'Y
es lo LI F508 (MIR), uno pérdida de 3 pa-
res de bases cuyo resultado es lo ausencia de fenilolonino en
lo posición del aminoácido 508 del produdo proteico codifi-
Lo pauto teropéuflcomós ,mportonte en el trotom,ento de los bronquiec- cado por este gen.
tasias es el drenoie postura/. • El gen de lo fibrosis quístico codifica lo proteína reguladora
de la Conductancia Tronsmembronosode lo Fibrosis Quístico
B. QUIRÚRGICO (2MIR), (CFTRcystic fibrosis transmembrane conductance re-
Cirugía de resección (segmentectomío o lobectomía) sólo en gulotor). El producto de este gen, lo proteína CFTR, funciono
cosos muy seleccionados con enfermedad localizado y persisten- como un canal de cloro. Cuando esta proteína es defectuoso,
cia de los síntomas. En pacientes jóvenes con enfermedad muy se /imito el transporte de cloro a través de la membrana celu-
extenso cabe plantearse la posibilidad de un trasplante pulmo- lar (MIR). En el epitelio respiratorio, el atrapomiento de los
nar. iones cloro en el interior de la célula provoco uno excesivo
reabsorción de iones sodio y deseco las secrecionesrespira-
6. Mucoviscidosis
. Fibrosis quística torios (secreciones muy espesos, MIR). Este moco seco, espe-
so y deshidratado provoco obstrucción de las vías aéreos y
del óncreas altero el aclaramiento mucocilior, atropando bacterias en los
pulmones y provocando uno infección crónica. Se reclutan
6. 1 . Concepto neutrófilos al pulmón que, al liberar sus enzimas proleolíti-
cas, van a dañar irreversiblemente las paredes bronquiales
La mucoviscidosis es un defecto hereditario mortal que afecto o provocando bronquiectasias diseminados.
niños y adultos jóvenes, produciendo uno disfunción de todos los
glándulas de secreción exocrina que provoco enfermedad pul-
monar crónico, insuficiencia pancreático, niveles anormalmente
elevados de electrolitos en e/ sudor, así como disfunción intestinal
y urogenital. Exterior de
6.2. Epidemiología
• Es una de los enfermedades hereditarias más frecuentes. CI -
Es lo causo más frecuente de mortalidad de causo genético
en lo raza blanca (MIR).
• l de cado 25 caucasianos (e/ 4% de /o población) es porta-

dor de/ gen (MIR).
• Es la causo más frecuente de enfermedad broncopulmonor ~º'""'"''~"''" ••t11ri"~" Interior de lo célula
crónica en la infancia (MIR). En /o mucoviscidosis, lo proteína CFTR limita to solida de doro desde el
• Herencia outosómico recesivo (3MIR). El enfermo es homoci- interior al exterior de los células.
goto paro e/ gen (MIR). Los padres del enfermo, al menos,
•
son heterocigotos (MIR).
I VIII. INSUFICIENC" RESP,RATOR"
MIR 02 (7 417): Lo Fibrosis Quístico es uno enfermedad multi- • Neumotórax en el 10%.

sistémica caracterizada por una obstrucción crónica de las vías • Hemoptisis (MIR).
respiratorios y uno insuficiencia poncreótico exocrino, en lo que • Osteoartropatía hipertrófica (MIR).
todos los oseverociones siguientes SALVO UNA son ciertos: • Pólipos naso/es (MIR) en el 25% de los pacientes.
l . Se hereda con rasgo outosómico recesivo. • Esteotosis hepático. lo vesícula biliar funciono onormolmente ~
2. Lo mutación mós preva/ente es lo LI F508. (MIR).
3. No todos los mutaciones se generan en el mismo locus del • Obstrucción intestinal disto/ (MIR), prolapso recto/ recidivan-
brazo largo del cromosoma 7." te (MIR).
4. El defecto genético consiste en mutaciones del gen regulador • Molabsorci6n, insuficiencia poncreótica, diabetes. Dado que
de la conductoncio tronsmembrono. los células beta del páncreas están indemnes, la aparición
5. Las alteraciones de lo proteína reguladora tronsmembrano de hiperglucemio y los necesidades de insulina constituyen
dan lugar o un transporte transepitelial de iones onómolo y o un hallazgo tardío.
secreciones muy espesos. • Aumento de lo incidencia de neoplasias gastrointestinales
en el odulto.
6.4. Clínico • Azoospermio (MIR), en el 95 % de los varones (son infértiles,
A. EN EL RECl~N NACIDO existe atresia o ausencia del conducto deferente), los muje-
Es frecuente lo obstrucción intestinal (MIR), y el estreñimiento en res son subfértiles.
las primeras semonos de vida (2MIR). /leo meconio/ (2MIR), obs- • Pubertad tardía.
trucción completo del íleon por meconio, en el 15 - 20% de los
recién nacidos con fibrosis quístico (MIR).
El germen que más frecuentemente coloniza el árbol troqueobron-

quial y produce neumonía en los pacientes con fibrosis quístico e
lo Pseudomonas aeruginosa. (6+)
/leo meconio/: estreñimiento en los primeros semanas de vida, distensión Infecciones pulmonares de repetici6n y bronquiectasias en un niño con
abdominal y vómitos. Tratamiento quirúrgico de un i/eo meconio/ en un mucoviscidosisy antecedentes de ileo meconio/.
reden nacido con mucoviscidosis.
B. EN EL NIÑO
Lo mayoría de los pacientes con fibrosis quística se diagnostican
en lo infancia:
• Infecciones pulmonares de repetición y bronquiectasias
(MIR). Lo mucoviscidosis es lo causa mós frecuente de en-
fermedad pulmonar crónica en lo infancia (MIR). Pseudomo-
nos (4MIR) y el estafilococo son los gérmenes mós frecuentes
(MIR}:
• Stafilococo y Hoemophillus son más comunes en los ni-
ños (con frecuencia son los primeros microorganismos ~~ ..
aislados en los muestras de los secreciones pulmonares). ©Curso lnteml"'oMIR Amlrnt.:f
• Los Pseudomonos se hocen más frecuentes según va Ante un niño con pólipos nasales hay que descartar mucoviscidosis.
aumentando Jo edad. Lo infección respiratorio por Pseu-
domonos cepo mucoide es prócticomente exclusivo de lo
mucoviscidosis (2MIR). los formas mucoides de Pseudo-
monos aeruginoso son diagnósticas de FQ en niños
(MIR).
• Más del 95% de los pacientes fo/Ieee por complicaciones
relacionadas con los infecciones pulmonares.

• El cor pulmonole crónico es lo afectación cordiovosculor que
se ve con más frecuencia en lo fibrosis quístico de páncreas
(MIR). fibrosis quístico del póncreas.
• Ate/ectasia (MIR).
•
• Aspergilosis broncopulmonor alérgico (MIR) en el 10-20% .
CUl<SO IN1'NSWO MIR AsTURl'5 •
MIR 06 (8469): En relación o la fibrosis quístico (FQ) todos las

afirmaciones siguientesson ciertos, EXCEPTOuno, ¿cuól?
1 . Los mutaciones del gen de la FQ se localizan en e/ brazo
largo del cromosoma 7.
2. El diagnóstico por despista¡e neonoto/ se realiza mediante la
determinación de tripsinógeno o tripsino inmunorreactivos
séricos.
3. Los formas mucoides de Pseudomonos oeruginosa son dia-
gnósticas de FQ en niños.
4. El hallazgo de concentraciones boios de cloro en sudor
Prolapso redol recidivante. permiten confirmar el diagnóstico.*
5. Un 15 - 20% de los recién nacidos con FQ presenta un ileo
_ MIR 97 (5357): Señale cuól de los siguientes NO es uno compli- meconio/.
cación de lo fibrosis quístico en niños:
. . . . 1. Ate/ectasias. 6.6. Tratamiento
2. Hemoptisis.
3. Aspergilosis alérgica. A. RESPIRATORIO
- 4. Insuficiencia cardíaco izquierda.* (Noto: cor pulmonole con • Bronquiectasias: inhalación de agentes mucolíticos (MIR),
insuficiencia cardiaco derecho). drenoie postura/ (MIR), antibióticos (MIR). El tratamiento
5. Osteartropotío hipertrófico. de elección para los exacerbaciones pulmonares son los
antibióticos intravenosos que deben usarse precozmente:
MIR 03 (7684): La malabsorción puede acompañar o todos los combinación de penicilina semisintética o cefolosporino
cuadros que se exponen EXCEPTOuno. Señale éste: (ceftazidima) + aminoglucósido (tobramicino). Actuol-
1. Fibrosis qu(stico. mente ciertos antibióticos que se administran en aerosol
~ 2. Páncreas divisum." (Tobromicina, Colistino), también han ganado en impor-
3. Déficit severo de lgA. tancia en el tratamiento de los infecciones pulmonares.
4. Pancreotitis crónica. • En fase avanzado, trasplante pulmonar (MIR). lo mucovis-
- 5. Enfermedad celíaca. cidosis es la indicación mós importante en la actualidad
poro el doble trasplante pulmonar. No parece desarro-
...._ MIR 12 (9925): En un lactante de 3 meses de edad todos las
llarse el fenotipo en los pulmones tronsplontados.
manifestaciones clínicos reseñados o continuación obligarían o
• Tratamientosexperimentales:
descartar uno Fibrosis Quístico, EXCEPTO:
• Amiloride y UTP / ATP en aerosol: poro corregir la
1 . Retraso en la evacuación del meconio.
anomalía en el transporte de iones.
2. Sabor solado de la piel.
• DNAsa recombinante en aerosol: poro fluidificar el
3. Aislamiento en secrecionesde Pseudomonas aeruginoso.
moco.
- 4. Deterioro / detención de la curva ponderal.
5. Deshidratación hipernotrémica.* • Inhibido, de lo leucoproteasa: paro inhibir la elastasa
liberado por los neutrófilos.
6.5. Métodos complementarios • Terapia génico: transferir el gen CFTR normal a las
células mediante vectores virales, liposomas o com-
• El diagnóstico genético no es muy fiable debido o lo gran
.
plejos DNA-proteínos.
cantidad de mutaciones descritos.
- El diagnóstico por despistoje neonatal se realiza mediante la
determinación de tripsinógeno o tripsina inmunorreoctivos
séricos (MIR).
• El hallazgo m6s constante de la fibrosis quística es la con-
centración elevada de sodio y claro en el sudor (3MIR) (con-
centración de cloro superior o 60 mEq/1 en ausencia de en-
fermedad de Addison).
• Radiología de tórax con imágenes sugestivas de bronquiec-
tasias (2MIR) (mós frecuentes en lóbulos superiores). Neu-
motórax frecuentes(> 10%).
• Pruebas de molobsorción intestinal, pruebas de tolerancia a
lo glucosa.
El tratamiento de las bronquiedosias en la mucoviscidosis se realizo con
• Prueba cutónea paro aspergillus (el l O - 20% desarrollan
inhalación de agentes rnucolíticos, drenaje postura/ y antibióticos contra
aspergilosis broncopulmonar alérgica, MIR).
Pseudomonas.
• Elevación de lo olfa-1 fetoproteina (MIR).
B. DIGESTIVO Y ENDOCRINO
Enzimas pancreáticas (MIR) y suplementos vitamínicos (A, D, E y
K, MIR). Tratamiento de la diabetes.
-1J~
© Curso Intensivo MlR Astun •
El hallazgo más constante de lo fibrosis quística es lo concentración
elevada de sodio y cloro en el sudor.
En lo mucoviscidosisse está investigando en terapia génica: transferir el

gen CFTR normal a los células mediante vectores virales, liposomas o
complejos DNA-proteínas.
•
TC de alta resolución: bronquiectasias en ambos lóbulos superiores, sobre
todo el derecho. Paciente con fibrosis quístico.
I VIII. INSUFICIENCL<RESl'IRATOOA
, REPASO
El trotomiento de elección de ... Es...

Amoxicilina + ócido clovulónico
Neumonía bacteriano en EPOC
o cefalosporina.
Agudización infeccioso de Amoxicilino + ácido clavulónico
bronquiectasias o cefolosporina.
Aminoglucósido + (penicilina
Agudización infeccioso de
ontipseudomonos o cefolospori-
mucoviscidosis
no).
6. 7. Pronóstico
Muchos alcanzan lo vida adulto ( 12% sobrevive después de los B. TIPOS
30 años). Lo causa más frecuente de muerte se debe o los com- Obstructivo, central y mixto.
plicaciones originados por los bronquiectasias (MIR).
C. APNEA OBSTRUCTIVADEL SUEÑO
MIR 97 (5194): En lo fibrosis guístico del páncreas (mucoviscido- a. CONCEPTO:
sisl. lo causo más frecuente de muerte se debe o las complica- Episodios recurrentes de apnea durante el sueño (más de -
ciones originados por lo existencia de: JO o /a hora) por obstrucción de la vía respiratoria supe- -
1. Poncreotitis agudo. rior (MIR). No hoy ventilación pulmonar o pesar de existir
2. Bronquiectasias.• esfuerzo respiratorio (MIR). No se detectan onormo/idodes
3. Obstrucción intestinal. respiratorios durante lo vigilia (MIR).
4. Alteraciones hidro-electrolíticos.
5. Perforaciones intestinales.
7. Síndromes de hi oventilación
7. 1 . Concepto
Existe hipoventiloción alveolar cuando lo PoC02 supera los 45
mm de Hg (SMIR).
Lo hipoventiloción alveolar cursa con elevación de la PaC02, con Apneo del sueño obstrudivo.
gradiente alveolo-arterial normal. Es típico de enfermedades neu-
romusculores e intoxicación por fármacos neurodepresores. (13+) b. ETIOLOGÍA:
Se relaciona con lo obesidad (MIR) (síndrome de Pick-
7.2. Sindrome de apnea del sueño wick), micrognatio, hipertrofias amigdalares y adenoideas
A. CONCEPTO (2MIR), bocio, estenosis laringotroqueoles, luxación atlo- -
• Se define lo APNEA del sueño como el cese del flujo aéreo axial, trastornos de lo musculatura faringoloríngeo.
en la nariz y lo boca, de al menos JO segundos de duración,
durante el sueño.
• La HIPOPNEA consiste en la disminución (de al menos el
50%) del flujo aéreo en lo boca y/o lo nariz durante más de
l O segundos.
• Se acompañan de desoturoción de la oxihemoglobina y
despertar transitorio. Un breve despertar transitorio (orousol)
sigue habitualmente o /os alteraciones gosométricas (MIR),
que reanuda el flujo aéreo.
• la presencia de apnea - hipopneo superior a JO por hora se
considero patológico (MIR).
• LEVE: entre JO y 20 apneas por hora (preciso trata-
Lo micrognotio osociodo o! S. de Pierre Robín predisponeo Jo opneo
miento higiénico-dietético, MIR). obstructivo del sueño por glosoptosis.
• MODERADO: entre 20 y 50.
• GRAVE: superior a 50.
MIR 07 (8582): A un paciente obeso y roncador intenso, sin
somnolencia diurna, con antecedentes de insuficiencia cardiaca,
se le practico una polisomnografía después de haber detectado
su pareja pausas respiratorios durante el sueño. El registro
6 muestra un índice de apneo-hipopneo de 4 / hora o expensas de
o
-~ apneas obstructivos, una Sal. 02 media durante el sueño de 94%
l-
o y uno Sat. 02 mínima de 86%. El diagnóstico es:
.sC) 1. Se troto de un roncador simple que no precisa tratamiento.*
:::> 2. Se trato de un síndrome de apnea del sueño subsidiario de
o"'
tratamiento con CPAP nasal.

o6 3. Se trata de un síndrome del sueño subsidiario de dieta hipo-
-~
C) calórica y dormir en decúbito lateral.
g 4. Se trota de un síndrome de apneas centrales secundarios a
o lo insuficiencia cardiaco.
~ 5. Los resultados de polisomnografía no son compatibles con Lo opneo del sueño osociodo o obesidad se denomino Síndrome de
•
UJ
z Pickwick.
o
lo historia clínico.
CURSO INTENSIVO MIR AsTU"AS •
MIR 99 FAMILIA (6098): La hipertrofia amigdalar de la infancia, hipoxio nocturna, como consecuencia de lo hipoventilocián
-r-ounque curse con uno frecuencia de infecciones inferior a 4 o/veo/ar por las apneas (MIR), puede contribuir o la oporicián
episodios agudos anuales, puede ser causa de una de las si- de hipertensión arterial pulmonar (MIR), hipertensión arterial
.:¡uientesmanifestaciones: sistémico (3MIR), arritmias e hipertrofia ventricular derecha,
1 . Retraso del crecimiento ponderal. sobre todo cuando se asocia con patologías que provocan
2. Retraso en lo adquisición del lenguaje hablado. hipoxia también durante el día.
- 3. Disminución del rendimiento escolar.
~ 4. Apnea del sueño."
5. Trastorno del apetito.
c. EPIDEMIOLOGÍA:
Las apneas obstructivas son los más frecuentes (MIR). Es
más frecuente en hombres (MIR), de edad medio. Afecta
entre el 1 y el 5% de lo pobloci6n genero/ adulto (MIR)
(Nota: en ediciones m6s recientes del Harrison, se dice
que afecta al 10% de los varones adultos y al 4% de las
mujeres adultas).
d. PATOGENIA:
Los síntomas cordinoles del síndrome de opneo del sveño son hipersom-
En lo apnea obstructiva del sueño, la naso y orofaringe se
nolencio diurna y los ronqvidos violentos.
obstruyen momentáneamente durante el sueño (por mo-
vimiento del paladar y la lengua hacia atrás), provocan-
do un asfixio progresiva hasta que se despierta el pacien-
te (momento en el que se restablece la permeabilidad de
lo vía respiratoria). Entoncesel paciente vuelve o dormir-
se y se repite la secuencio de acontecimientos, a veces de
400 o 500 veces por noche. La terminación de cada epi-
sodio apneico se anuncia por un fuerte ronquido con mo-
vimientos del cuerpo. El sueño desempeña un papel per-
misivo, reduciendo la actividad de los músculos de las
vías respiratorios superiores. A menudo el alcohol es un
cofactor importante, ya que deprime selectivamente di-
chos músculos.
En lo mayaría de los pacientes, los únicos hallazgos en lo ex-
ploración clínica son la obesidad y la hipertensión arterial
sistémico (3MIR), que puede llegar a ser resistente al trata-
miento (MIR).
-l4.1.
a,
Hobituolmenle, los pacientes con opneo obstructivo son obesos con
antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía coronario.
MIR 97 FAMILIA {4931 }: Los alteraciones fisiopatológicos y ma-

nifestaciones clínicos más características de la apnea obstructivo
del sueño son:
1 . Apneas centrales recurrentes, ronquidos, parasomnias y
movimientos oculares rápidos.
2. Nicturio, norcolepsia, ausencia de movimientos oculares
rápidos y disminución de la latencia del sueño.
Los apneas obstrudivos son los m6s frecuentes. 3. Ronquidos, tendencia a la obesidad, fase IV de sueño pro-
fundo inmediata en el electroencefalograma y alargamiento
e. CLÍNICA: del período de latencia del sueño.
Los síntomas cardinales son lo hipersamnio 4. Oclusiones intermitentes de lo vía aérea superior. pausas de
diurno (4MIR), debido o falto y fragmentado apnea, fragmentación del sueño e hipersomnia diurno."
sueño nocturno (MIR) y los ronquidos violen- 5. Pausas centrales de apnea. Convulsiones nocturnas, acci-
tos (Noto: la mayoría de los sujetos que ron- dentes de tráfico y falta de impulso respiratorio central.
can !!Q tienen apnea obstructivo). Sueño muy
agitado con pausas de apnea. Cefalea matutina, cambios de MIR 02 (7283): En el Síndrome de apnea del sueño, y como
carácter, deterioro intelectual (irritabilidad, pérdida de la consecuencia de los alteraciones fisiopatológicos durante el
memoria), impotencia, insuficiencia respiratorio crónico y cor sueño, se produce durante el día:
pulmonale. La somnolencia aumenta el riesgo de accidentes 1. Hipertensión arterial paroxístico.
de tráfico. No hoy anormalidades respiratorios durante lo vi- 2. Somnolencia.•
gilia. Lo mayoría de estos enfermos presentan una hipoxemio 3. Disnea.
diurno sostenido, como resultado del impulso ventilotorio re- 4. Respiración periódica, tipo Cheyne-Stokes.
ducido y la obstrucción difusa de las vías respiratorias. Lo 5. Obstrucción o nivel de la hipofaringe.
111
• VIII. INSUFICIENCIA
raciones EXCEPTO:
1. Hipertensión arterial.
RESPIRATORIA
MIR 05 (8063): En el síndrome de apnea del sueño hoy hipoxio,

hipercopnio y acidosis y puede asociarse con los siguientes alte-
2. Hipertensión pulmonar. (Noto: secundarioo hipoxioolveolor por

MIR 13 (10135): En un paciente con enfermedad pulmonar
obstrudivo crónico (EPOC) leve en fose estable se evidencio -
poliglobulio e insuficiencia respiratoria. En la radiografío de~
tórax no se aprecian alteraciones reseñobles. iCuól de los si-
guientes procedimientos considerarlo realizar en primer lugar -
lo hipoventiloción, está presente en másdel 50% de los pacientes). poro descartar lo coexistencia de otros enfermedades que pue-
3. Hipoventiloción o/veo/ar. dan justificar los hallazgos descritos?:
4. Bradicardia. (tlQ!Q: se ocompcño de bradicardia durante los 1. Poligrafía respirotorio."
pousos de opnea,y de taquicardia posterior a las mismos). 2. Ecocordiogromo.
5. Aumento de los foses de ondas lentas del sueño profundo.• 3. Tomografía computarizado torácico.
4. Gommografía pulmonar.
MIR 07 (8791 ): en lo definición de hipertensión arterial resisten- 5. Punción de médula óseo.
te, se consideran las siguientes causas, EXCEPTO:
1. Cifras de tensión arterial sistólico por encimo de 180 • Pulsioximetrfo durante el sueño: Se puede utilizar poro
mmHg.* confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecho clíni-
2. Apnea obstructivo del sueño. co elevado de apnea obstructivo o poro excluir el dia-
3. Lesión org6nico irreversible o difícilmente reversible. gnóstico en pacientes con uno pequeño sospecha clínica
4. Cumplimiento deficiente del pion terapéutico. de lo enfermedad. Puede evitar lo realización de poli-
5. Causa secundaria no sospechado. somnografía en 1 /3 porte de los pacientes.
• Cinerrodiograflo: Obstrucción de los vías respiratorios
f. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS: superiores por caído de la base de lo lengua y del polo- -
El diagnóstico de certeza se establece mediante la realización dar blondo cuando el paciente se duerme.
de un estudio polisomnográfico completo (MIR). • Retención de C02 por lo hipoventilación: Hipoxemio con
• Poligroffa del sueño (polisomnogrofía): Registro simultá- diferencio Alveolo-arterial de oxígeno normal. Hipercap-
neo durante el sueño del EEG, movimientos oculares, nio (4MIR). Acidosis respiratorio compensada. Po/ig/obu-
electromiografío del músculo geniogloso y de los múscu- lio (MIR).
los respiratorios y función cordiorrespirotoria (saturación
de oxígeno). Apneas recurrentes durante el sueño que ~ MIR 99 (6318): Todas las siguientes son causas de eritrocitosis,
acompañan de esfuerzo respiratorio (MIR). EXCEPTOuna Señálelo:
l. Hemoglobinopotios con alto afinidad poro el oxigeno.
2. Admínistroción exógena de eritropoyetina.
3. Síndromes mielodisplósicos. •
EEG
4. Hipernefromo.
--{
5. Síndrome de apnea del sueño.
Toró(ico • Disminución de la respuesto respiratorio o lo hipoxio o

al C02 inhalado: Objetivable en estudios de ventilación y
electromiogrofío diofrag mótico.
• Presión de oclusión (PO.l l o presión generado en la bo-
ca tras 0.1 sg de inspiración con las vías respiratorias -
Polisomnogroflo en apnea obstructivodel sueño. ocluidos. Esto prueba se utiliza en el diagnóstico de
anormalidades en el control de lo ventilación (MIR). El en-
• Lo Escalo de Epworth mide lo hipersomnio diurna. Se fermo respiro voluntariamente o través de uno boquilla
considera patológico uno puntuación > JO (MIR). que inesperadamente se ocluye. Con la oclusión, lo res-
puesto normal es realizar uno inspiración más brusco.
MIR 00 FAMILIA (6490): Paciente de 50 años, diagnosticado de Los pacientes con alteración del estímulo respiratorio no
EPOC, en fose estable y que actualmente ha cesado en el hábito desarrollan ese aumento de presión inpirotorio en la bo-
de fumar cigarrillos. Se le realizo uno espirometría que muestro ca tras 0.1 sg de inspiración con las vías respiratorios
que el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS) ocluidos.
es del 60% del valor teórico. Un hemogroma revelo un hemoto-
crito del 58%. La gasometrío arterial muestra una Po02 de 75 g. TRATAMIENTO:
mmHg. ¿cuál de las siguientes exploraciones complementarios • Etjol6qico: Eliminación de la obstrucción naso/, si exis-
estaría indicado en primer lugar en este paciente? tiera (MIR). Corrección quirúrgico de los hipertrofias
1. Pruebo de provocación bronquial inespecífico con metacoli- omigdalares o adenoideos. Reducción de peso en el
no. obeso (MIR). Evitar dormir boca arribo.
2. Polisomnogrofío con registro de variables cordiorrespiroto- • la apnea del sueño con un índice apneo-hipopneo
ríos." <30 y sin datos de hipersomnio diurno se trota ini-
3. Cateterismo pulmonar con catéter de Swon-Gonz. cialmente con medidas higiénico-dietéticos (reducción
4. Determinación de los relaciones ventilación - perfusión de peso y eliminación de sedantes, MIR).
pulmonares mediante técnico de eliminación de gases iner- • El tratamiento con CPAP está indicado cuando lo op-
tes múltiples. neo-hipopnea produce síntomas significativos, con
5. Tomogrofío axial computerizado de tórax mediante técnica afectación de lo calidad de vida del paciente.
de alto resolución. • Ciertos sustancias como e/ alcohol y /os benzodiocepi- _
Noto: Los pacientes afectos de EPOC pueden presentarhipoventilación
durante el sueño. Hoy que sospecharloscuando un paciente con EPOC nos, pueden influir negativamente sobre su gravedad
presenta uno gosometríodiurna sin hípoxemio. pero con poliglobulio o (MIR). Se debe prohibir e/ alcohol y los sedantes (de-
cor pulmonole crónico. prime los músculos de los vías respiratorios superio- _
res) y el tabaco (MIR). Los psicofórmocos que depri-
men menos el centro respiratorio son los butirofenonos
(MIR).
Evitar lo posición supina.

• En el obeso con apnea del sueño se debe aconsejar
lo reducción de peso (MIR).
•
.lt"'
OC.. tllllNth'O MIR Allllri:b?OO)
Uvulopolatoforingoplosfio.
Analépticos respiratorios centrales: Medroxipro-

Se recomienda la reducción de peso en el obeso con opneo del sueño. gresterona y protiptilina. Su uso está prácticamente
abandonado.
• Presión positiva continua en la vía aérea superior por
vía nasal: (CPAP, Continous Positive Airway Pressure): MIR 97 (5192): El tratamiento de elección del síndrome grave de
Es el tratamiento de elección (5MIR), a partir de estad- apneas del sueño es:
íos moderados (MIR). La CPAP nasal proporciona una 1 . Dietético: dieta hipocalórico.
férula neumática para la vio aérea, impidiendo el co- 2. Medicamentosos: lobelino y similores.
lapso de la misma durante el sueño en las apneas 3. Oxigenoterápico, con F¡02 del 35%.
obstructivas. Es el equivalente al PEEP de la ventilación 4. Instrumental. con presión positiva continua.*
mecánico, cuando el paciente respira espontánea- 5. Quirúrgico, con traqueotomía permanente.
mente. Resulta eficaz en mós del 80% de los pacien-
tes. Las apneas e hipopneas nocturnas desaparecen MIR 99 FAMILIA (5962): Señale cuál de las siguientes afirmacio-
cuando se utiliza la CPAP nasal (MIR). Lo frecuencia de nes respecto al síndrome de opneos-hipopneas obstructivas del
los despertares breves (microdespertares) y los cam- sueño es FALSA:
bios de fose de sueño disminuyen (MIR). Lo oxigena- 1. Afecto entre el 1 y el 5% de la población general adulto.
ción duronte el sueño mejoro (MIR). La somnolencia y 2. El tratamiento quirúrgico (uvulopalatofaringoplastiol, ~
el cansancio diurno experimentan uno mejoría (MIR). opción terapéutica eficaz en lo mayoría de los pacientes.•
Aumento lo calidad del sueño, disminuye los acciden- 3. El diagnóstico de certeza se establece mediante la realiza-
tes y reduce lo HTA nocturno. Por mecanismos menos ción de un estudio polisomnogrófico completo.
conocidos, la CPAP nasal también parece ser útil en 4. En lo mayoría de los pacientes, los únicos hallazgos en la
lo moyorío de los apneas centrales o mixtos. exploración clínica son la obesidad y lo hipertensión orteriol
sistémica.
5. Ciertas susfancios como el alcohol y las benzodiacepinas,
PUEDEN influir negativamente sobre su gravedad.
MIR 06 (8323): Un paciente con SAHOS {Síndrome de Apnea e

Hipopnea Obstructiva del Sueño) v somnolencia diurna grave se
sometió a uno titulación satisfactoria de CPAP (presión positiva
continuo en la vía aéreo) nasal en el laboratorio de sueño ~
uno presión óptimo de 1 O cm de H20. Lo evaluación subjetiva
del paciente respecto a la CPAP fue positivo. ¿cuál de los si-
guientes enunciados NO cabe esperar que ocurra como conse-
cuencia del tratamiento con CPAP?
l . Las apneas e hipopneos nocturnas desaparecen cuando se
utilizo la CPAP naso/.
4~
©Curso IntensivoMIR Asturias
2. La somnolencia y el cansancio diurno experimentaron una
mejoría.
3. Se producirá un aumento del FEV1.•
El tratamiento de elección de lo apnea del sueño es Jo CPAP.
4. Lo oxigenación durante el sueño mejororá.
5. La frecuencia de los despertares breves y los cambios de fose
de sueño disminuirán.
MIR 12 (9817): Hombre de 71 años, camarero jubilado, no

Apneas del sueño: las mós frecuentes son las obstructivos, cursan
fumador, que consulto por ronquidos nocturnos. El paciente
con hipersomnio diurna (por falto de adecuado sueño nocturno) y
HTA, se diagnostican con polisomnogroHa nocturna y se tratan con tiene un índice de masa corporal de 31 ,5 Kg/m2 y refiere ligero
CPAP. (11 +) somnolencia diurna postprandial (Escalo de Somnolencia de
Epworth de J) sin otros síntomas. signos o antecedentes clínicos
relevantes. El índice de apnea-hipopneo obtenido en la polisom-
• Cirugía: La intervención quirúrgica más frecuente pa-
nogrofía fue de 1ª.. Con estos datos, ácuól es la medida a adop-
ro lo apnea obstructivo es lo uvulopalatoforingoplastia
tar más adecuado en este paciente?
(50% de éxito, MIR). Osteotomías mandibulares para
avanzar lo inserción de los músculos genioglosos. Lo
1'-:- Medidas higiénico-dietéticos y control evolutivo.•
2. Uvulopolotoforingoplastio.
traqueotomía es curativo en el 100%.
3. CPAP(Presión Positiva Continua en la Vía Aéreo) nasal.
4. Ventilación mecánico no invasivo.
5. Oxigenoterapio nocturno.
•
• VIII. INSUFICIENCIA RES,R,'10RIA
D. APNEA CENTRAL DEL SUEÑO e. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:

o. CONCEPTO: • Polisomnografía: Apneas recurrentes durante el sueñe -
Episodios repetidos de apnea durante el sueño con dis- que NO se acompañan de esfuerzo respiratorio (MIR). _
minución o ausencia de esfuerzos respiratorios (MIR). • Gasometría: Po02 descendida que se corrige adminis-
b. ETIOLOGÍA: trando 02 al 100%, PoC02 elevo do, gradiente A/veolo-
ldiopótico, síndrome de Shy-Droger (Porkinson Plus), orterial de oxígeno normal; ventilación minuto (VE)
miostenio grovis, enfermedad neuromusculor, poliomielitis descendido y parénquima pulmonar sano (MIR).
bulbar, infarto del tronco cerebral, encefalitis. f. TRATAMIENTO:
c. PATOGENIA: CPAP, oxígeno.
Abolición transitoria de los impulsos ventilotorios centro/es
o los músculos respiratorios, se cree que por defectos en E. APNEA MIXTA DEL SUEÑO
el control metabólico de lo respiración y en el complejo Apnea del sueño centro/ seguido de un componente obstructivo
neuromusculor respiratorio. (MIR).
d. CLÍNICA:
Ronquidos, alteración del sueño y somnolencia diurna.
~ RESUMEN: TIPOS DE APNEAS DEL SUEÑO
Apnea Obstructiva Apnea Central Apnea Mixta
Flujo aéreo
Movimientos torácicos
7 .3. Hipoventilación alveolar primaria
A. ETIOLOGÍA
Desconocido. Se pienso que puede deberse a un defecto en el
sistema de control metabólico de lo respiración.
B. EPIDEMIOLOGÍA
Es más frecuente en varones de 20 - 50 años.
C. FISIOPATOLOGÍA
Hipercopnio e hipoxemia crónico en ausencia de una alteración
identificable del pulmón, vía aérea, musculoesquelética o neu-
rológica.
D. CLÍNICA
Hipopnea y apneas durante el sueño. Alteraciones mentales y
del sueño en fases avanzadas. Corocterísticomente, lo disnea es
minimo.
E. TRATAMIENTO
Marcaposos paro estimulación de los nervios frénicos (y el dia-
fragma) colocado en el cuello.
•
CURSO INTEN5',0 MIR As>URIAS •
~ 1.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• Se considera insuficiencia respiratorio lo existencia de uno Po02 inferior o 60 mm Hg (MIR) (hipoxemio, con lo exclusión de lo
secundario a shunt intracardiaco derecha-izquierda) y/o PaC02 igual o superior a 50 mm. de Hg (hipercapnio, con exclusión de lo
secundario a alcalosis metabólico) en reposo y o nivel del mor.
• La insuficiencia respiratoria global consiste en: hipoxemio + hipercopnia (MIR).
• El marcador gosométrico de la hipoventilación es el aumento de la PaC02 (MIR).
• Lo presencio de una diferencia Alveolo-arterial de oxígeno normal permite diferenciar la hipercapnio debida o hipoventilación {MIR)
de la debido o alteración del cociente ventilación / perfusión (PAOrPa02 aumentado) (MIR) .
....,. Existen 4 mecanismos capaces de generar hipoxemia: l) Por disminución de la presión parcial de oxígeno inspirado, por ejemplo a
grandes alturas (Sin hipercopnio, PAOrPa02 normal). 2) Por shunt (Sin hipercapnio, PAOrPa02 oumentado, lo hipoxemia no se
corrige con 02 al l 00%). 3) Por alteración del cociente ventilación / perfusión (Sin hipercapnio, PAOrPo02 aumentado, la hipoxe-
mio sí se corrige con 02 al l 00%, es la causa más frecuente e importante de hipoxemia). 4) Por hipoventiloción (Con hipercapnia,
PAOrPo02 normal).
• La causa más frecuente de insuficiencia respiratoria crónica es la EPOC. Curso con Pa02 baja, PaC02 alto, bicarbonato alto y
exceso de bases aumentado. El mecanismo responsable más frecuentemente es la alteración del cociente ventilación / perfusión.
• La cianosis central aparece cuando la concentración de hemoglobino reducido en sangre arterial es superior o 5 gr/ di. (MIR).
• Lo cianosis en la insuficiencia respiratoria aguda sólo aparece cuando lo hipoxemia es severo (Po02 inferior a 40 mm de Hg, en
un paciente con concentración normal de hemoglobina).
• Se considera insuficiencia respiratoria cuando la Po02 es menor de 60 mm. de Hg (corresponde o uno saturación de 02 medida
por pulsioximetría inferior al 90%).
• La saturación arterial de oxígeno es bajo en los pacientes con insuficiencia respiratoria y normal en los pacientes con policitemia
vera {MIR).
- • El tratamiento de la insuficiencia respiratoria agudo es lo oxigenoterapia, buscando la corrección de la hipoxemia y de lo causa
desencadenante (MIR). La oxigenoterapio también está indicada en situaciones de hipoxia hístico sin hipoxemia. Poro disminuir la
toxicidad por el 02, hay que tratar de mantener Fi02 menores del 60%. La toxicidad se manifiesto por síntomas como el dolor re-
troesternol y la tos. Con altas fracciones inspiradas de 02 pueden formarse membranas hialinos introolveolares.
• Oxigenoterapia continua domiciliaria: Mejoro el pronóstico de vida en los casos de insuficiencia respiratorio crónico con EPOC
(MIR) y disminuye el número de ingresos hospitalarios (MIR). Para que aumente la supervivencia debe administrarse oxígeno conti-
nuadamente con gafas nasales (lentillas nasales) o concentraciones bajas de 02 (24% de concentración (MIR), o un flujo de 2 - 5 li-
tros por minuto) y un mínimo de 15 - 16 horas/ día (MIR). El hábito tobóquico importante desaconseja su administración (MIR).
- • La ventilación mecánica está indicada en: insuficiencia respiratorio grave (distress respiratorio del adulto) (MIR), hipoventiloción
(retención de C02) (MIR), EPOC reagudizado (MIR) y enfermedad neuromusculor (MIR). Una de sus complicaciones es la estenosis
traqueal, que se manifiesto por disnea y estridor.
2.- EPOC
• La causa m6s importante de EPOC es el tabaco. Sólo el 15% de fumadores la desarrollan. El humo del tabaco produce: hipertrofia
de los glándulas secretoras de moco (MIR), constricción del músculo liso bronquial (MIR), disminución de lo movilidad de los cilios
(MIR), aumento de las resistencias de los vías aéreos (MIR).
• Otras efectos del tabaco: cáncer de boca, laringe (MIR), pulmón (MIR), páncreas (MIR), vejiga urinario (MIR), cuello del útero, etc. El
tabaco NO se relaciona con el cáncer de mama (MIR). Cardiopatía isquémica. La menopausia se presenta antes en las mujeres
fumadoras (MIR). Lo frecuencia cardiaca es superior en los fumadores (MIR). El hematocrito es más alto en fumadores (MIR). El nivel
de carboxihemoglobina es más alto en fumadores (MIR).
• La primera alteración respiratoria demostrable en fumadores. reversible al suspender el hábito de fumar es la obstrucción de vías
respiratorias distales (MIR). Lo primera alteración gue se produce en el bronquítico crónico es la disminución de los flujos rnesoes-
piratorios.
• El volumen residual está aumentado en el EPOC. La capacidad vital. el VEMS y el índice de Tiffenau disminuidos.
• Lo difusión (DLCO) está disminuida en el enfisema. Es normal en el asma y lo bronquitis.
• EPOC tipo A {enfisema): csténico, disnea (MIR), poco alteración de gases, sin cianosis (MIR), tórax en tonel, espiración con labios
fruncidos (MIR), el cor pulmonole no es frecuente, y cuando aparece suele ser un fenómeno terminal (MIR).
• EPOC tipo B (bronquitis): obeso, tos productivo, cor pulmonale (MIR), cianosis, estertores, roncus, sibilantes, mayor hipoxemio e
hipercapnio, episodios frecuentes de insuficiencia respiratoria (MIR).
• Las acropaguias son muy roras en el EPOC. Son frecuentes en los bronquiectasias.
• Lo hipoxio alveolar es la causa más frecuente de hipertensión pulmonar (MIR).
• Lo causa mós frecuente de descompensación del EPOC son los infecciones bacterianos (MIR).
• Los neumonías más frecuentes en el EPOC son las producidos por neumococo, H. lnfluenzoe (MIR) y B. cotarrholis. Se trotan con
amoxicilina y ácido clavulánico.
• Pueden descompensarse por sedación iatrogénico. Los psicofórmacos gue deprimen menos el centro respiratorio son las butirofe-
nonas.
• El tratamiento poso por el abandono del tabaco, broncodilotodores (beto-2 estimulantes y bromuro de ipratropio), corticoides en
foses de agudización con broncoesposmo o insuficiencia respiratorio y oxigenoteropio.
• El único tratamiento que ha reducido la mortalidad del EPOC es la oxigenoterapio continua (16 horas / día) (MIR). Lo oxigenote-
rapio con altos concentraciones de 02 puede provocar complicaciones severas en el EPOC por abolición del estímulo hipóxico para
la respiración, empeorando lo hipercopnio. Las indicaciones de oxigenoteropia domiciliaria son: paciente con EPOC estable y co-
rrectamente tratado que tenga uno Pa02 basal <55 mm Hg. (MIR), paciente con EPOC estable y correctamente trotado que tenga
una Po02 basal entre 55 y 59 mm Hg. que asocie hipertensión pulmonar, hemotocrito >55%, insuficiencia ventricular derecho, cor
pulmonole y/o arritmias cardiacas (MIR), paciente con enfermedad pulmonar crónico no EPOC con Pa02 basal < 60 mmHg. (sólo
Ferreros). El h6bito tabóquica importante desaconseja la axigenoterapia continua domiciliario.
• El valor del FEV1 es el índice mós fiable de lo gravedad de la enfermedad y el que debe utilizarse poro valorar su evolución.
•
• La causa más frecuente de muerte en el EPOC es lo insuficiencia respiratoria .
II Vlll. INSUFOCIENC,ARESPI'-'TOR•
3.- ENFISEMA
• El enfisema se define como distensión de espacios aéreos mós olió de los bronquiolos terminales con destrucción de los tabiques -
alveolares (MIR). En el enfisema hay un aumento de lo distensibilidod o complionce pulmonar.
• Enfisema panocinor: El déficit de alfa-1-antitripsjno puede provocar enfisema panocinor (MIR) y cirrosis hepático (MIR). Si la biop-
sia de un recién nacido con ictericia colest6tica muestro abundantes hepotocitos con glóbulos hialinos citoplosmáticos PAS positi-
vos debemos sospechar déficit de olfo-1 ontitripsina (MIR). La herencia del déficit congénito de alfa-1-antitripsino es codominonte
(MIR) y el gen estó localizado en el cromosoma 14. Lo herencia de lo mucoviscidosis es outosómico recesivo {MIR) y el gen estó lo-
calizado en el cromosoma 7.
• Enfisema centroacinor: El tabaco provoco enfisema centroocinor (MIR), donde hoy destrucción de los bronquiolos respiratorios
(MIR). El enfisema centroacinar se localizo mós frecuentementeen los vértices (MIR), el ponacinar en las bases.
• En el enfisema bullase uno complicación importante es el neumotórax (MIR). Lo resección quirúrgico de los bullas puede mejorar lo
función, al descomprimir el parénquima vecino {MIR). Los pacientes que se beneficiarán en mayor medido del frotamiento quirúrgi-
co son los que presentan bullas de tipo 1 (únicas, localizadas) (MIR).
4.- BRONQUITIS CRÓNICA

• la bronquitis crónica se define como tos y expectoración al menos tres mesesal año, durante dos años consecutivos.
• Lo característica principal de lo bronquitis crónica es una excesiva secreción de moco que provoco obstrucción. El índice de Reid
está aumentado (MIR). Lo inflamación bronquiolor es la anomalía morfológico más constante y temprano de la vía aéreo en los
fumadores.
• El odenovirus provoca en el lactante bronquiolitis obliterante (MIR) y síndrome de pulmón cloro unilateral (síndrome de Swyer-
James-McLeod).
• La artritis reumatoide puede cursar con bronguiolitis obliterante en el adulto. Lo bronquiolitis obliterante curso con tos seca y dis-
nea. la espiración está alargada.
• Lo enfermedad injerto contra huésped suele afectar a lo piel, hígado e intestino, pero puede afectar también al pulmón, en forma
de bronquiolitis obliterante. Afecto o la mayoría de los receptores del trasplante alogénico de médula óseo (MIR). Afecto al 20 -
50% de los receptores de trasplante cardio-pulmonar o pulmonar (MIR).
5.- ASMA BRONQUIAL

• Reacción de hipersensibilidad tipo 1 (MIR), dependiente de lgE (MIR), con liberación de hrstornino {MIR), y SRS-A, que provoco bren-
coconstricción 1 O - 15 minutos tras el contacto con el alergeno. Los principales mediadores de la reacción anafilóctica son SRS-A
(leucotrienos no preformados) e histamino (preformado) {MIR).
• Factores desencadenantes de uno crisis de asma: el desencadenante más frecuente de un ataque osmótico agudo son los infec-
ciones respiratorios víricos (MIR). El alérgeno principal del polvo de cosa es un ácoro, el dermophogoides pteronyssinus. También
se relaciono con lo aspirina (MIR), AINES y beta-bloqueantes (proponolol} (MIR), estrés emocional (MIR), estímulos ocupacionales
(MIR), hongos (Regla nemotécnico : El histoplASMA copsulotum produce ASMA, MIR), agentes colorantes y preservontes de alimen-
tos y bebidos (MIR), concentraciones elevadas de ozono (MIR), reflujo gastroesofágico (MIR), reposo nocturno {MIR).
• Lo toma de AINES puede desencadenar una crisis de asma. Esto puede ocurrir en el 1 O - 20% de adultos osmóticos. En estos pa-
cientes es característico encontrar uno rinosinusitis crónico con poliposis nasal (tríada de Widol).
• En el asma extrínseco. lo lgE estó ligeramente elevada. En el asma intrínseco, la hl no está elevado, aunque sr hoy eosinofilio.
Elevaciones notorios de lo lgE pueden sugerir ospergilosis broncopulmonor alérgico (MIR). El RAST permite demostrar lo presencio
de lgE específicos en el suero del paciente (MIR).
• En lo gasometrío. la mayoría de los osmóticos tienen durante lo crisis: hipoxio, hipocapnio y alcalosis respiratoria. Cuando se
encuentro normocopnio en uno crisis asmática debe considerarse un signo de insuficiencia respiratoria inminente (MIR).
• En la agudización grave del asma se observo hipoxemio acusada, hipercopnio y acidosis (MIR). En lo agudización grave del asma
del niño hoy uno acidosis mixto: respiratoria (hipercopnia) y metabólica (acidosis láctico) (MIR).
• Una PaC02 normal o elevada debe alarmar, ya que puede estor en relación con una severo fatiga de los músculos respiratorios y
obstrucción respiratorio (en estos cosos está indicado el ingreso en UVI, MIR).La obstrucción puede ser tan acentuada que no se
ausculten ruidos respiratorios si la obstrucción es grave (MIR). Hoy correlación entre lo utilización de músculos respiratorios acceso-
rios y lo aparición de pulso paradójico (descensode lo tensión arterial superior o 1 O mm de Hg en lo inspiración) con lo severidad
de lo obstrucción (MIR).
• El esputo del asma puede contener cristales de Charcot-Leyden, espirales de Curschmonn, cuerpos de Creola y eosinófilos.
• En un paciente que muere en uno crisis de asma en la mayor porte de las ramificaciones bronquiales aparecen numerosos tapo-
nes gelatinosos de exudado (MIR). Infiltrado de eosinófilos (MIR).
• lo hiposensibilizoci6n al olérgeno est6 indicada en el asma polínico y en lo rinitis alérgico.
• El cromoglicoto disódico y el ketotifeno estabilizan la membrana del mostocito (MIR). Son útiles paro el tratamiento o largo plazo o
para lo prevención {MIR), pero no para los crisis agudos {MIR).
• La forma m6s eficaz de tratar los episodios agudos de asma son los aerosoles de agonistas beta-2 (salbutamol (MIR), terbutolina
(MIR). También son de primero llneo en el tratamiento crónico.
• Los corticoides inhalados (beclometasono y budesonido) estón indicados por vía inholotorio en el asma estable. Si un enfermo ha
sufrido un ataque severo de asma. ha recibido dosis elevadas de esteroides. el mejor criterio paro poder reducir la dosis del aste-
roide sin riesgo de recaída es lo normalización del flujo pico (MIR).
V
< • Lo ventilación mecánico está indicado cuando hoy un aumento progresivo de lo PaC02 (MIR).
u
-~o • Nuevos tratamientos broncodilatadores y fórmacos en experimentación: antagonistas del receptor de los leucotrienos, bloqueado-
.... res de los canales del calcio (MIR) y Omolizumob (en asma crónico severo, refractario al tratamiento, con elevación de lgE, MIR).
-~o
::)
6.- BRONQUIECTASIAS
o"' • Lo localización más frecuente de las bronquiectasias son los lóbulos inferiores, lóbulo medio y língula.
o/:s
• En la ospergilosis broncopulmonor alérgico hoy bronquiectasias típicos, de localización proximal (MIR).
8o •
•
La causo m6s frecuente de bronquiectasias es lo inflamación necrosonte de origen bacteriano.
Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus causantes de bronquiectasias.
~
::) • Lo causo m6s frecuente de bronquiectasias en los dos primeros décadas de lo vida es lo mucoviscidosis.
•
w
z • Lo agammoglobulinemio se asocio o bronquiectasias.
•
CURSO IN1'NSIVO MIR ASTURIAS
El síndrome de las uñas amarillas curso con bronquiectasias, linfedemo, derrames pleurales bilaterales y uñas amorillas.
II
~. El sfndrome de inmotilidad ciliar curso con bronquiectasias, bronquitis, rinitis, otitis, anomalías corneoles, disminución del olfato y
esterilidad masculino (MIR).
• El síndrome de Kartagener cursa con bronquiectasias, sinusitis y situs inversus (dextrocordios) (MIR).
• El Síndrome de Young curso con infecciones sinopulmonares crónicos, bronquiectasias, ozoospermio obstructivo (MIR).
• Los síntomas más frecuentes de las bronquiectasias son tos y broncorrea (que puede llegar a 1000 ce/dio).
• Pueden complicarse con metástasissépticosal cerebro.
- • Los causas más frecuentes de hemoptisis son bronquitis y cáncer (MIR). Las causas más frecuentes de ocropoquios son los bron-
quiectasias, el cáncer de pulmón y la fibrosis pulmonar.
• La mayoría de los enfermos con bronquiectasias tienen uno radiografía de tórax normal.
• La prueba más sensible poro el diagnóstico de bronquiectasias es el TAC. Lo tomografía computarizada de alta resolución
(TACAR) es lo técnico idóneo poro confirmar el diagnóstico de bronquiectasias.
• Lo broncografío es el método diagnóstico definitivo (MIR). Sólo está indicada cuando se considere lo posibilidad de resección
quirúrgico de las bronquiectasias.
• La pauta terapéutico más importante en el tratamiento de los bronquiectasias es el drenaje posturol.
• El tratamiento de elección en las agudizaciones infecciosas de las bronquiectasias son los antibióticos (amoxicilino + clovulánico).
Los gérmenes involucrados más frecuentemente (exceptuando lo mucoviscidosis) son Hemophilus influenzae y Streptococcus
pneumoniae.
~ 7.- MUCOVISCIDOSIS. FIBROSIS QUÍSTICA

• Herencia outosómica recesivo (MIR). El gen anormal está localizado en el cromosoma 7. La mutación más prevolente (70%) es lo
ó. F508 (MIR). El gen de lo fibrosis guístico codifico la proteína reguladora de lo Conductoncio Transmembranosa de la Fibrosis
Quística (MIR). El 4% de lo población blanco es portador del gen (MIR).
• Lo causa más frecuente de mortalidad de causa genética en lo rozo blanca es lo mucoviscidosis (MIR). La causa más frecuente de
enfermedad broncopulmonar crónica en la infancia es lo mucoviscidosis (MIR).
• Los gérmenes que más frecuentemente colonizan el árbol bronquial en lo mucoviscidosis son los Pseudomonos (MIR) y el estafilo-
coco (MIR). Pseudomonos cepo mucoide es casi exclusivo de mucoviscidosis.
• Clínica: En el recién nacido es frecuente lo obstrucción intestinal (MIR) (íleo meconiol) (MIR), estreñimiento en los primeros semanas
de vida (MIR). La afectación cardiovascular más frecuente en la mucoviscidosis es el cor pulmonale crónico (MIR). Atelectosio (MIR),
aspergilosis broncopulmonar alérgica (MIR), hemoptisis (MIR), osteoartropatía hipertrófico (MIR), pólipos nasales (MIR), obstrucción
inlestinol distal (MIR), prolapso rectal recidivante (MIR), molabsorción (MIR), insuficiencia pancreática, diabetes, lo vesícula biliar
funciono anormalmente (MIR), ozoospermia (MIR).
• El hallazgo más constante de lo fibrosis gufstica es la concentración elevada de sodio y cloro en el sudor (MIR) (concentración de
cloro superior o 60 mEq/1). Radiología de tórax con imógenes sugestivas de bronquiectasias (MIR) (más frecuentesen lóbulos supe-
riores) .
....... • El tratamiento de elección paro los exacerbaciones pulmonares son los antibióticos intravenosos: combinocfón de penicilina semi-
sintética 6 cefolosporina (ceftazidima) + aminoglucósido (tobramicina). La indicación mós importante en la actualidad para el
trasplante bipulmonar es lo mucoviscidosis. También están indicados los enzimas pancreáticos (MIR) y suplementos vitamínicos (A,
D, E y K) (MIR). Tratamiento de lo diabetes.
8. SÍNDROMES DE HIPOVENTILACIÓN
• Existe hipoventilación alveolar cuando lo PoC02 supero los 45 mm de Hg. (MIR).
• Se define lo apnea del sueño como el cese del flujo aéreo, en lo nariz y lo boca, de ol menos l O segundos de duración, durante el
sueño. En el síndrome de apnea del sueño el despertar transitorio (orousol) habitualmente sigue a las alteraciones gasométricos
(MIR). Lo relación apnea/ hipopnea superior o 1 O por hora se considera patológico (MIR).
• La causa mós frecuente de síndrome de apnea del sueño son las apneas obstructivas (MIR). En ellas no hay ventilación pulmonar o
pesar de existir esfuerzo respiratorio (MIR). No hoy anormalidades respiratorias durante lo vigilia (MIR).
• Las apneas obstructivas se relacionan con: obesidad (MIR) (síndrome de Pickwick), hipertrofias amigdalores y odenoideas (MIR).
Son más frecuentes en hombres. Afectan al l - 5% de la población general. Los síntomas cardinales son lo hipersornnio diurno
(MIR) (debido o lo falta y fragmentación del sueño nocturno, MIR) y los ronquidos violentos. A veces los únicos hallazgos son lo
obesidad y lo HTA. Presentan retención de C02 por la hipoventiloción: hipoxemio con diferencio Alveolo - arterial de oxígeno nor-
mal. Hipercapnia (MIR). Poliglobulia (MIR). Para hacer el diagnóstico de certeza hoy que reolizor un estudio polisomnográfico
completo (MIR). Disminución de la respuesta respiratorio o la hipoxia o al C02 inhalado. Lo medida de lo presión de oclusión
(PO. l) se utiliza para hacer el diagnóstico de anormalidades en el control de la ventilación (MIR). El tratamiento de elección de la
apnea del sueño es el uso de presión positivo continua en la vía aérea (CPAP) por vía nasal durante el sueño (MIR). Lo intervención
quirúrgica más frecuente paro la apnea obstructivo es la úvulopalatoforingoplastio (sólo 50% de éxito) (MIR).
• En lo apnea central del sueño hay disminución o ausencia de esfuerzos inspirotorios.
• La apnea mixto comienzo siendo central y luego se hoce obstrucliva.
- • La hipoventiloción alveolar primaria típicamente tiene una disnea mínima. Se trato con morcaposos poro estimuloción de los ner-
vios frénicos
•
• IX. DISTRESS
Distréss respiratorio
4
4
2
2 2 2 2 2 2
eo 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOI OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Número de preguntas de cado tema
Distress respiratorio de 14
recién nacido
Distress respiratorio agudo

16
Capítulo inconstante en el MIR. El aportado "Distréss del recién nacido" (enfermedad de las membranas hialinos) corresponde a
preguntas del órea de Pediatría.
Etiología, diagnóstico y tratamiento del Distréss respiratorio del adulto.
Las preguntas del "Distréss del adulto" tipo coso clínico son fácilmente reconocibles. En ellas suelen aparecer los siguientes criterios:
1. Distréss respiratorio del adulto: situación de shunt con hiperpermeobilidad alveolo-copilar, infiltrados alveolares difusos, PCP
< 18 mmHg, ausencia de respuesto o lo oxigenoteropio y cociente Po02/Fi02 <200 (11 MIR).
2. El edema agudo de pulmón curso con infiltrados alveolares difusos que disminuyen la difusi6n a través de lo membrana alveolo-
capilar (4MIR} .
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CURSO INTieNSWO MIR ASTUS,AS II
1. Distréss respiratoriodel recién
22 gemelo Hermano
acido. Enfermedad de las varon y mayor con
prematuro
embranas hialinas
Factores de riesgo para enfermedad de las membranas hialinas.
1.3. Clínica
El distréss respiratorio del recién nacido es lo causo mós frecuente de

muerte en prematuros.
1 . 1 . Patogenia
• Déficit del surfactante producido por los neumocitos tipo II
(2MIR), por inmadurez pulmonar, que impide que los pul-
mones puedan permanecer expandidos.
• El surfactante aparece hacia la 34 semana de gestación
(MIR). Su misión es disminuir la tensión superficial del alveo-
lo poro que los pulmones se puedan distender más fácilmen-
te y evitar la aparición de ate/ectasias (MIR}.
_ MIR 08 (9047): Respecto al surfactante pulmonar es FALSO que:

1 . Aumenta la tensión superficial de la superficie del interior
olveolor."
2. Reduce el esfuerzo para distender los pulmones. Taquipnea, aumento del esfuerzo respiratorio, cianosis. Para
3. Su secreción en el feto comienza en el sexto/ séptimo mes del medir clínicamente e/ distréss respiratorio se utilizo e/ test de
embarazo. Silverman (MIR}, siendo su puntuación inversa al de Apgor ("O"=
4. Su déficit puede ser responsable de ate/ectasias. normal, "1 O"= muy grave), y que valora:
5. Contiene fosfolípidos y proteínas. 1. Quejido espiratorio:
• ( 1) audible con estetoscopio.
MIR 11 (9670): La causa más frecuente de síndrome de dificul- • (2) audible sin estetoscopio.
tad respiratoria o enfermedad de membrana hialina en el recién 2. Aleteo de las alas nasales:
nacido prematuro es: • (1) mínimo.
l . El defecto de surfoctonte pulmonar por inmadurez.* • (2) morcado.
2. Un neumotórax a tensión. 3. Depresión intercostal en la respiración:
3. Un síndrome de aspiración meconio!. • (1) mínimo.
4. Una infección respiratoria. • (2) marcada.
5. La escaso fuerzo muscular. 4. Retracción de xifoides:
• (1) mínima.
1.2. Epidemiología • (2) marcada.
• Es la causa más frecuente de muerte en prematuros. 5. Bamboleo abdominal:
• Factores de riesgo: prematuridad (MIR}, diabetes materna • (1) poca elevación en la inspiración.
(MIR), sexo masculino, segundo gemelo, nacimiento por • (2) marcado.
cesáreo (MIR), hermano anterior con la mismo enfermedad
(MIR). Refacción del xifoides
6
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-1)••&; Depresión intercostal -~
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©curso lnl e-.-.s.i,oMIR A.slUri;1s.
La premoturidad es un factor de riesgo poro el desarrollo de la enferme- ~
:::,
dad de las membranas hialinos.
•
w
z
• IX. DISTI!fSS
1 .4. Métodos complementarios

A. RADIOLOGÍA: Patrón difuso granular con broncogromo aéreo
(MIR).
1.5. Prevención
• Análisis de fosfolípidos en el líquido orn-
ni6tico obtenido por omniocentesis. Uno
proporción lecitino / esfingomielina (L/E)
menor de 2 {MIR), y uno fosfatidilcolino
saturado inferior o 500 microgromos / di • -~-~,
indican aumento de riesgo (MIR).
• En estos cosos la embarazado debe ser ingresada y tratada
con corticoides poro acelerar /o maduración pulmonar del
feto (3MIR) y disminuir las posibilidades de que el feto pa-
dezco un distréss respiratorio (MIR). En coso de amenazo de
porto prematuro, el tratamiento tocolítico y de aceleración
de la maduración pulmonar con corticoides estó indicado en-
tre las 24 y 34 semanas (2MIR). Entre las 34 y 37 semanas
~.&
no se recomiendo debido al escaso beneficio fetal obtenido. ©Cur10 Intensivo MIR Asturias
MIR 97 (5360): Un prematuro de 32 semanas, a lo hora de vida

presenta una disnea progresiva con cianosis y tiraje. En la radio-
grafío hoy un patrón de vidrio esmerilado y broncogromo aéreo.
A pesar de lo ventilación. el oxígeno y los antibióticos, continúo
mol. ¿Qué terapéutica añadiría en primer término?
l. Surfadonte endotragueol.*
2. lndometocina oral.
3. Prednisona intravenosa.
4. Bicarbonato intravenoso.
5. Glucosa intravenoso.
1 . 7. Complicaciones
Uno proporción lecitino / esfingomie/ino (L/E) < 2 y uno fosfotidilcolina
saturado inferior a 500 microgromos / di en lo omniocentesis indican A. PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO
aumento de riesgo de distréss respiratorio del recién nacido. Entre los complicaciones precoces de la enfermedad de las
membranas hialinos, y como consecuencia de las alteraciones
MIR 00 (6908): El tratamiento prenatal con corticoides reduce la fisiopatológicas, se puede producir una persistencia del ductus
incidencia de todos los complicaciones siguientes en el niño, arterioso y del foramen oval (MIR).
EXCEPTO una. Señólela: Esta es una de las complicaciones más frecuentes y graves. En
l. Síndrome de distrés respiratorio (SOR). los primeros 7 2 horas de vida, este cortocircuito es derecho-
2. Infección nosocamial.* izquierda por existir unas resistencias pulmonares elevadas
3. Hemorragia introventricular. (premoturidod e hipoxemia).
4. Ductus arterioso.
5. Enterocolitis necrotizante.
MIR 04 (7927): En lo utilización de los corticoides en la rotura

prematuro de las membranas, antes de los 34 semanas, las
siguientes afirmaciones son ciertos MENOS una. Indique cual:
l. Aumento lo mortalidad peri natal por infección.•
2. Disminuye la aparición de/ distrés respiratorio del RN.
3. Disminuye el riesgo de hemorragia intra / periventricular.
4. Disminuye el riesgo de enterocolitis necrotizante.
5. Acelero la maduración pulmonar.
1.6. Tratamiento
Ingreso en UVI pediátrica. Intubación. Administración de surfoc- Al mejorar la patología respiratorio, disminuyen los resistencias
tante artificio/ (MIR), sintetizado por ingeniería genético, por el pulmonares y se produce la inversión del cortocircuito (cortocir-
tubo endotroqueol. Oxíoeno, ventilación mecánico, fluidoterapia. cuito izquierdo-derecha o través del ductus), con edema pulmo-
nar y, en cosos graves, insuficiencia cardiaca.
~"'
©Cuooln,ensi~óMIRAstutiu
El tratamiento del distréss respiratorio del recién nacido requiere de ingre- Lo enfermedad de los membranas hialinos puede asociarse o persistencia
so en UC/ de neonotos. del ductus arterioso y edema pulmonar.
11
CURSO INTENSWO MIR As11JR"5 •
MIR 98 FAMILIA (5604): Señale cuál de los siguientes anormali- término, partos por cesárea o madres que han recibido uno
dades se produce en los prematuros con distréss respiratorio sedación importante.
idiopático (Síndrome de los membranas hialinos), como conse-
cuencia de las alteraciones fisiopotolágicos que el mismo produ-
ce:
l. Hipoplosio de los covidodes izquierdos.
2. Apertura de shunts arteriovenosos cerebrales.
3. Hipoplasio de las cavidades derechas.
4. Persistencia del ductus arterioso y del foramen ovo l.•
5. Hipertensión arterial sistémico.
líquido en cisuras Refuerzo hilior
, REPASO
Enfermedades pulmonares que pueden cursar con síndrome de

circulación fetal persistente:
Hernio de Bochdaleck.
Enfermedad de las membranas hialinas ( 1 ° fase).
Diofrogmo plano
B. DISPLASIABRONCOPULMONAR(SÍNDROME DE WILSON- Toquipnea transitorio del recién nacido.

MIKITY)
a. EPIDEMIOLOGÍA: B. CLÍNICA
Es uno complicación que aparece en los niños prematuros Distrés respiratorio de curso favorable, con curación en 24 - 48
que precisan ventiloteropia con presión positiva intermi- horas. El signo mós llamativo es la taquipnea (2MIR).
tente con o/tos concentraciones de oxigeno desde los pri- C. RADIOLOGiA
meros días de lo vida (MIR), por enfermedad de lo mem- Hiperinsuflación pulmonar, diafragmas aplanados, refuerzo hiliar
brana hialina. asoiración de meconio. neumonía, etc. y líquido en cisuras (2MIR).
D. TRATAMIENTO
Oxigenoteropia (MIR) mediante ambiente enriquecido en oxíge-
no en la incubadora. Dieto absoluto.
MIR 01 (7156): Un recién nacido presenta toguipnea y en lo

radiografía de tórax se observan imógenes vasculares pulmona-
res prominentes. diafragma aplanado y liquido en las cisuras. No
existe hipoxemia, hipercapnia o acidosis. ¿Cuól de los siguientes
enfermedades es más probable?
l. Enfermedad de la membrana hialino.
2. Aspiración de meconio.
3. Neumomediastino.
4. Taguipneo transitorio del recién nccido."
5. Síndrome de Wilson-Mikity.
b. DIAGNÓSTICO: Tríada: MIR 02 (7427): Neonato de 36 semanas de edad gestacional y

• Dependencia del 02. 24 horas de vida, que presento desde pocos horas después de
• Síntomas respiratorios que persisten mós olió de los 28 su nacimiento taquipneo. aleteo nasal, retracciones inter y sub-
días de vida en los niños con insuficiencia respiratorio costales. y ligera cianosis. En la radiografía de tórax aparece un
desde el nacimiento: toquipnea, liroje, estertores, sibi- pulmón hiperinsuflado. con diafragmas aplanados. refuerzo hiliar
loncios, etc. y líquido en cisuras. iCuól sería la actitud adecuada?
• Radiología: óreos rodiolúcidos que alternan con ban- l . Oxigenoteropio. analítico. cultivos y observación.*
dos radiodensas causados por colapso y fibrosis. 2. Administrar una dosis de surfactonte endotroqueol e iniciar
c. TRATAMIENTO: antibioteropio intravenosa empírica con ampicilina y genta-
Oxigenoteropio paro evitar el cor pulmonole. Restricción micina.
hídrico y diuréticos poro disminuir el edema. Broncodila- 3. Estabilización hemodinómico y estudio cordialógico.
tadores (teofilino, beta-adrenérgicos, corticoides). 4. Oxigenoterapio, reposición hidroelectrolítica y ontibioteropio
C. FIBROPLASIA RETROLENTAL con ampicilina + gentamicino.
Ceguera irreversible por lo administración al prematuro de oxí- 5. Ventilación con presión positivo intermitente.
geno o o/tos concentraciones (MIR) (50 - l 00 %).
1 . 9. Obstrucción de las vías respiratorias en
el neonato y lactante
• Ante un recién nacido que presento una apnea primaria, lo
primera actuación es liberar lo vía aéreo mediante aspira-
ción oronasofaringea (2MIR).
• Ante un lactante con obstrucci611 agudo y total de los vías
aéreos superiores por aspiración de cuerpo extraño, la pri-
mera actuación es liberar la vía aérea mediante empleo re-
petitivo de golpes en la espalda y compresiones tor6cicos
con paciente en Trendelenburg (MIR).
• Ante un niño mayor o un adulto en la misma situación, lo
primera actuación debe ir encaminada a liberar la vía aérea

mediante el empleo de la maniobra de Heimlich (compre-
1.8. Taquipneatransitoriadel recién nacido sión abdominal brusco, con reonimador colocado detrós del
A. PATOGENIA
paciente y éste en posición verlicol).
Retraso en la reabsorción del líquido amniótico contenido en los
•
pulmones, frecuente en prematuros límite, o recién nacido o
l ,x. osrsess
MIR 06 (8326): El síndrome de "distréss" respiratorio del adulto
ése caracterizo por los siguientes hallazgos:
1. Hiperpermeobilidod alveolo-copilar. infiltrados pulmonares
difusos e insuficiencia respiratorio aguda.*
2. Insuficiencia respiratorio cr6nico agudizado, aumento de la
distensibilidod pulmonar y edema agudo de pulmón herno-
dinómico.
3. Hipercapnio, infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia
cardiaca izquierda.
4. Hipopermeobilidad alveolo-capilar, edema agudo de
pulmón cordiogénico y aumento de la presión de enclava-
miento copilar pulmonar.
5. Aumento de lo presión de enclavamiento capilar pulmonar,
anuria y aumento de la distensibilidod pulmonar.
Ante un lactante con obstrucción agudo y total de los vías aéreos supetio-
res por aspiración de cuerpo extraño, la 1° octuoción es liberar lo vía
aérea mediante empleo repetitivo de golpes en lo espalda y compresiones
torácicas con paciente en Trendelenburg.
MIR 97 (5355): Ante un lactante de JO meses can obstrucción

aguda y total de las vías aéreas superiores por aspiración de
cuerpo extraño, la actitud aconsejable es:
1. Intentar la extracción manual con el niño en decúbito prono
y lo cabeza colocada a nivel inferior con respecto al tronco.
2. Compresión abdominal brusca, con reanimador colocado J,t.,."-'-':J--C.:.JL-·L:..Ll--'
ci, ,
detr6s del paciente y éste en posición vertical (maniobra de
Heimlich). Se define como "Lesión Agudo del Pulmón" (en inglés: Acule
3. Empleo repetitivo de golpes en lo espalda y compresiones Lung lnjury, ALI), a un nivel menor de lesión, pero con potencial
torócicas con paciente en Trendelenburg.• (Noto: si el niño tu- de evolucionar a SORA. Cursa con un cociente Po02 / Fi02 entre
viera más de 1 año esiorío indicada la maniobra de Heimlich).
200 y 300. También se trata con terapia agresiva.
4. Compresión abdominal brusca con paciente en decúbito
supino y cabeza por debajo del tronco. 2.2. Etiología
5. Broncoscopia urnente.
A. CAUSAS MÁS FRECUENTES
• lo causo más frecuente es lo
2. Síndrome del distréss •
sepsis.
Lo causa más frecuente de síndrome del distréss respiratorio
res iratorio a udo (SORA agudo en pacientes hospitalizados es la sepsis (MIR).
• La causa mós frecuente de síndrome del distréss respiratorio
agudo en pacientes no hospitalizados es la neumonía grave.
2. 1 . Concepto B. OTRAS CAUSAS .
El síndrome del distréss respiratorio agudo se define como una Shock, cirugía mayor, CID, transfusión masiva, infección pulmo-
lesión pulmonar aguda caracterizada por la aparición de infil- nar importante, contusión pulmonar (MIR), aspiración de ácido
trados pulmonares difusos bilaterales (6MIR), hipoxemia severa gástrico (síndrome de Mendelson), toxicidad por altos concentra-
resistente a la oxigenoteropia y reducción importante de la com- ciones de oxígeno (MIR), inhalaci6n de gas irritante, embolia de
pliance (3MIR) (distensibilidad) pulmonar, en ausencia de follo líquido amniótico o grasa, sobredosis de fórmocos, trastornos
ventricular izquierdo. metabólicos (uremia, cetoacidosis), edema o hemorragia cere-
bral, poncreatitis (2MIR), sobredosis de narcóticos (la utilización
Los criterios diagnósticos del SORA (Ferreros) son: ilegal por vía parenleral de heroína es la causo m6s frecuente de
SORA por narcóticos).
• Existencia de enfermedad desencadenante.
• Signos clínicos de insuficiencia respiratoria agudo (2MIR): Otros factores implicados son: edad avanzada, alcoholismo
taquipnea, cianosis, utilización de musculatura respiratoria crónico, acidosis metabólica y severidad del problema médico
causante del SORA.
accesoria. Neumonitis químico (lo mós
• Hipoxemia refractario a lo oxigenoteropio (3MIR): frecuente) producido por
• Pa02 inferior a 60 mmHg con Fi01 mayor de 0.5 - 0,6 ospiroción de jugo góstrico.
Produce disnea, toquipneo y
(2MIR), o fiebre.
• Cociente Pa02 / Fi02 (fracción inspirotorio de oxígeno)
igual o menor de 200 (2MIR).
• Infiltrados alveolares bilaterales (6MIR).
• Ausencia de insuficiencia cardiaca (presión de enclavamien-
to normal 2MIR, inferior o 18 mm de Hg).
MIR 04 (7798): Se considera como uno de los criterios dia-

gnósticos de Síndrome de Dislréss Respiratorio del Adulto, uno
de los siguientes datos:
1. Presencia de insuficiencia cardiaca.
2. Acidemia refractario.
3. Estertores bilaterales intensos.
4. Cociente Po0i-L.EJQ2 igual o inferior a 200.*
S. Presión de enclavamiento pulmonar superior a 20 mm Hg.

t:[Q!Q_: uno persono sano tendrlo un cociente Pa02 / Fi02 de aproxima-
damente 476 (100 mm Hg. de Pa02 / 0.21 de Fi02). Un cociente infe-
rior o 200 indico que poro mantener una Po01 de 100 se necesito ad-
4+.&
©curso Intensivo MIR Asturias
ministrar, como mínimo, 01 al 50%, o uno Fi02 de 0,50.
Síndrome de Mendclson.
Síndrome de Mendelson por aspiración de ócido gósfrico. Puede provocar
o
un SORA.
111
MIR 98 (5683): Un paciente ingresado por pancreatitis aguda Radiología pulmonar con infiltrados algodonosos confluentes
comienza con taguipnea. taquicardia. sudoración y cianosis (6MIR).
progresivas. La Pa02 es de 55 mmHg, la RX de tórax muestra La ocupación de los alveolos por líquido disminuye la concentra-
infiltrados a/veo/ares biloteroles y la presión de enclavamiento ción de surfactante, lo que favorece lo aparición de atelectasias
capilar pulmonar es normal. El aporte de oxígeno suplementario que producen una disminución de la capacidad pulmonar total
no meiora la situación. ¿Qué diagnóstico, entre los siguientes, es (MIR).
el más probable? F. AUMENTO DEL ESPACIOMUERTO
1 . Neumonía nosocorniol. Hasta mós del 60% de coda respiración.
2. Insuficiencia cardiaca.
~ 3. Distrés respiratorio del adulto.* MIR 97 (5191 ): El síndrome del "distréss" respiratorio del adulto
4. Tromboembolismo pulmonar. se caracterizo por los siguientes hallazgos:
5. Embolia grasa. 1. Hiperpermeabilidod alveolo-capilar, infiltrados pulmonares
difusos e insuficiencia respiratoria agudo.*
MIR 07 (8590): Un paciente ingresado después de un politrau- 2. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada, aumento de la
motismo grave inicia a las 24 horas disnea progresivo. Una distensibilidod pulmonar y edema agudo de pulmón hemo-
- primera radiografía de tórax muestra infiltrados a/veo/ores bila- dinámico.
terales que, pasadas unas horas, evolucionan a una imagen de 3. Hipercapnia, infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia
• "pulmón blanco". z Cuól es su diagnóstico? cardiaco izquierda.
1. Tromboembolismo pulmonar secundario a la inmoviliza- 4. Hipopermeabilidod alveolo-capilar, edema agudo de
ción. pulmón cardiogénico y aumento de la presión de enclava-
2. Contusión pulmonar. miento copilar pulmonar.
3. Síndrome de distrés respiratorio del adulto.* 5. Aumento de la presión de enclavamiento capilar pulmonar,
4. Hemorragia alveolar. anuria y aumento de la distensibilidad pulmonar.
~ 5. Derrame pleural bilateral masivo por hemotórax.
MIR 07 (8577): La alteración MÁS FRECUENTE de las pruebas
MIR 11 (9595): Un paciente ingresado por pancreatitis aguda, de función pulmonar en los supervivientes del síndrome de
comienza con taguipnea, taquicardia, sudoración y cianosis distrés respiratorio del adulto es:
progresiva. La Pa02 es de 55 mmHg (cociente Pa02/Fi02___::;_ 1.
-. 200mmHg). La radiografía de tórax muestro infiltrados alveola- 2.
res bilaterales. La presión de enclavamiento capilar pulmonar es 3.
normal. La oxigenoterapia no mejora la situación. ¿Qué dia- 4.
gnóstico es el más probable?: 5.
1 . Neumonía nosocomio!.
2. Insuficiencia cardiaca.
- 3. Linfangitis carcinomatosa.
- 5. Distréss respiratorio.*
2.3. Fisiopatolog
ía
A.-HIPOXEMIA RESISTENTEA LA OXIGENOTERAPIA(5MIR)
El principal mecanismo responsable de la hipoxemia en el distréss
respiratorio son shunts derecha-izquierdo intrapulmonores (2MIR)
(por ello, la hipoxia es refractario o los medidas habituales de
oxigenoteropio). Lo diferencio Alveolo-arterial de oxígeno está
aumentado.
1.- Permeabilidad copilar aumentado
5.- Hipoxemio que no se

corrige con oxigenoreropio
3.- Edemo alveolar
4.- Shunt de sangre mol oxigenado
B. DISMINUCIÓN DE LA COMPLIANCE PULMONAR(3MIR)

Obliga a utilizar unas presiones de llenado muy altos durante lo
ventilación mecánica.
C. AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS EN LAS VÍASAÉREAS (MIR)
D. HIPERTENSIÓNARTERIAL PULMONARPRECAPILAR
El distréss respiratorio agudo produce hipertensión pulmonar
(MIR). Lo presión copilar pulmonar es normal (3MIR) (presión de
enclavamiento copilar pulmonar menor de J 8 mmHg) y hoy au-
sencia de indicios clínicos de incremento de lo presión en lo aurí-
cula izquierdo (ausencia de insuficiencia cardiaca MIR).

E. EDEMAPULMONAR RICO EN PROTEINAS
Por lesión difuso de lo membrana alveolo-capilar (MIR), y aumen-
to de la permeabilidad de la misma (MIR).
Disminución de la capacidad de difusión de CO (2MIR), siendo
ésta lo alteración más frecuente de todas las que aparecen en el En el SORA se produce un edema pulmonar rico en proteínaspor altera-
ción de lo permeabilidad de la membrono alveolocapilar.
•
distréss (MIR).
B. GASOMETRÍA
Hipoxemia resistente al tratamiento con altos concentraciones de
oxígeno. Po02 inferior o 60 mmHg con Fi02 mayor de 0.5
En el síndrome del Distréss respiratorio del adulto hoy disminu- (3MIR), o bien cociente Pa02 / Fi02 (fracción inspirotoria de
ción de lo compliance pulmonar. (3+) oxígeno) menor de 200. Inicialmente hoy hipocopnio y alcalosis
(por lo hiperventiloción, MIR).
C. CATETERISMO
, REPASO
La presión de enclavamiento ("wedge") en la arteria pulmonar es
normal (2MIR), inferior o 18 mm de Hg. (MIR}.
Enfermedad: Shunt:
Fístula orteriovenoso
Derecha - Izquierda intropulmonar.
pulmonar
Distréss respiratorio Derecho - Izquierdo intropulmonor
Distréss respiratorio del adulto: situación de shunt con hiperper
agudo (MIR).
meabilidad alveolo-capilar, infiltrados alveolares difusos, PCP
Síndrome de lo circula- < 18 mmHg, ausencia de respuesto a la oxigenoteropia y cocien-
Derecho - Izquierdo extropulmonor.
ción fetal persistente te Po0i/Fi02 <200. (l l +)
Secuestro [ntrolobor [zquierdo - izquierdo.
Secuestro extrolobor Izquierdo - Derecho. MIR 02 (7365): Una mujer de 54 años sufrió durante una trans-
fusión de sangre un cuadro de fiebre y escalofríos que evolu-
2.4. Anatomía patológica cionó rópidomente o hipotensión refractario, falleciendo unos
horas después. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la
Los foses del distréss respiratorio agudo son: paciente con crecimiento de Pseudomonos fluorescens. Señale lo
A. FASE EXUDATIVA respuesta FALSA:
El distréss respiratorio agudo comienzo con uno lesión física o 1. Las especies de Pseudomonas no crecen o temperaturas
químico de lo membrana olveolocopilor. Se desarrollo en los 7 bojas y son por tanto excepcionales contaminantes bacte-
primeros días tras lo exposición al daño. Se produce un edema rianos de productos hemóticos. • (Noto: Pseudomonos fluores-
pulmonar rico en proteínas por aumento de lo permeabilidad cens produce infecciones asociados o lo administración de hemodc-
(MIR), o daño de lo pared de los capilares pulmonares y cam- rivodos almacenados).
bios inflamatorios agudos en el pulmón, liberándose IL-1, IL-8 2. El síndrome de respuesto inflamatoria sistémico PUEDE de-
TNF y leucotrienos. No hoy aumento de los fuerzas hidrostáticos. berse a causas no infecciosos.
Aparecen infiltrados o/veo/ores diseminados en lo radiografío de 3. Se denomino shock séptico refractario al que duro más de
tórax (6MIR). uno hora y no ha respondido a fluidos y vosopresores.
B. FASE DE PROLIFERACIÓN Y FIBROSIS 4. Los gérmenes Grom negativos son lo causo más frecuente de _
Normalmente se desarrollo entre el dio 7 y el 21 . Los neumoci- septicemia grave.
tos tipo II proliferan para cubrir los defedos provocados en lo 5. En el síndrome de distréss respiratorio agudo, la presión
pared de los alveolos por lo necrosis de los neumocitos tipo l. En copilar pulmonar es menor de 18 mm.
el intersticio se produce proliferación de fibroblostos y fibrosis.
Los polimorfonucleores son sustituidos por linfocitos. Aparecen 2.7. Diagnóstico diferencial
infiltrados reticulares y en vidrio deslustrado en lo radiografío de
También se producen infiltrados pulmonares diseminados e
tórax.
hipoxemio severo en:
C. FASE FIBRÓTICA
Aunque muchos pacientes recuperan lo función pulmonar 3 - 4
• Edema pulmonar hemodinómico (o cordiogénico): o diferen-
cio del síndrome de distréss respiratorio agudo, en este, la
semanas tras la agresión, algunos desarrollan uno fibrosis que
puede hacer necesario lo ventilación mecánico, así como 02 y presión de enclavamiento en lo arteria pulmonar está eleva-
tratamiento de soporte durante largo tiempo. Aparece fibrosis
da.
extenso intersticial y duciol, con destrucción de lo arquitectura • Hemorragia pulmonar difusa.
ocinor y cambios pseudoenfisemotosos. Aumento el espacio • Cáncer metastósico.
muerto, disminuye lo complionce y aumenta el riesgo de neu- • Neumonía difuso.
motórax. • Enfermedades intersticiales agudos.
D. FASE DE REPARACIÓN Y RECUPERACIÓN • Neumonitis agudo.
En los pacientes que sobreviven. Puede durar hasta un año. • Tóxicos.
• Agresión inmunológica aguda.
2.5. Clínica
MIR 00 (6752): 2Cuál de los siguientes datos NO aparece en el
Taquipneo (es el síntoma más precoz), posteriormente disnea y
síndrome de insuficiencia (distréssl respiratorio aguda del adulto,
cianosis (MIR).
plenamente establecido e inducido por politroumotismo?
2.6. Métodos complementarios 1. Presión capilar pulmonar {PCP} de enclavamiento superior a
20 mm Hg.*
A. RADIOLOGÍA 2. Infiltrados o/veo/ores difusos en lo radiología torácico.
Inicialmente la radiografía de tórax es normal, luego aparecen 3. Hipaxemio par aumento del shunt intropulmonor.
infiltrados difusos bilaterales o/veo/ores (6MIR} (edema), e inters- 4. Hipertensión pulmonar.
ticiales. 5. Disminución de /o distensibi/idod ("complionce") pulmonar.
Hoy que hacer diagnóstico diferenciar entre el SDRA y el edema agudo de

pulmón cordiogénico .
•
CURSO INTENSNO MIR AsTURIAS
en la relación ventilación / perfusión se suele traducir en un

II
incremento de la Pa02, aunque por supuesto, no siempre es
así (MIR). La PEEP se puede aplicar mediante CPAP (si la
musculatura respiratoria del paciente no presenta fatiga) o
mediante intubación y ventilación mecánica.
• Actualmente se prefiere la ventilación mecánica con relación
1 : E (Inspiración : Espiración) invertida. Así se alarga el tiem-
po inspirotorio, mejorando la oxigenación con menores picos
de presión.
• Traqueotomía después de 2 ó 3 semanas de ventilación
mecánica, si no se espera extubar pronto al paciente.
• Nuevas estrategias:
• Ventilación mecánica de alta frecuencia.
Edema agudo de pulmón. Se observan infiltrados alveolares bilaterales

• Oxigenación por membrana extracorpórea (también de-
difusos de localización perihiliar "en olas de mariposa". nominada ECMO).
• Ventilación mecánica con volumen tidal bajo: Intenta re-
Dilatación ducir o no producir daño pulmonar por la ventilación
Redislri bución
arterias mecánica (al intentar insuflar en los alveolos del pulmón
vascular
pulmonares
(PCP 15) colapsados se pueden sobredistender los alveolos de las
(PCP> 15)
zonas sanas). Paro evitarlo se recomienda ventilar con
volumen tidal bajo (en torno a 6 mi/ Kg de peso).
)
'-- .,...../ Líneas A
....,,-- ....._,____
/ <,
líneas B
.,-. - - - - --
Cardiomegalia
Derrame
Pleural
Edema
Edema -----intersticial
(PCP > 20-25)
Vaso Bronquio
Cambios pulmonares en lo insuficiencia cardiaca izquierda.
- 2.8. Complicaciones
Toxicidad por el oxígeno (cuando se aporta una Fi02 >60%
durante más de 3 días), neumonía nosocomial, obstrucción
bronquial, neumotórax, neumomediastino (por barotrauma por
la ventilación mecánica). Una PEEP superior a 15 cm de H20
aumenta la presión intratorócica, lo que disminuye la precarga y
el gasto cardíaco.
2. 9. Pronóstico
50 % de mortalidad. Muerte por infección, sepsis, insuficiencia
respiratoria o fracaso multiorgánico.
Factores de riesgo:
• Edad avanzado (> 75 años).
- • Disfunción orgánica previa: insuficíencio hepático, cirrosis,
alcoholismo, inmunosupresión, sepsis...
-r-, • Los pacientes con agresión directo al pulmón tienen el doble
de mortalidad que aquellos en los que lo agresión fue indi-
recto.
La gravedad de la hipoxemia, el nivel de PEEP necesario y las
alteraciones radiológicas sólo presentan una correlación ~
con lo supervivencia.
2.1 O. Tratamiento
• El SORA es autorreversible, si puede mantenerse al paciente
mientras duro.
El SORA se froto con oxigenoteropio, ventilación mecánica y ffuidoteropia.
• El tratamiento se basa en la ventilación mecánica, oxigenote-
rapia, y fluidoterapia.
• La hipoxemia en el distréss respiratorio agudo es resistente al
tratamiento con oxígeno o o/tas concentraciones (3MIR), pero

suele responder a /o ventilación mecánico con presión positi-
vo al fino/ de lo espiración (PEEP: fositive fnd fxpiratory
fressure, presión positiva teleinspiratoria). Lo PEEP permite la
apertura de a/veo/os semico/opsados e impide el colapso de
los alveolos abiertos, aumentando el volumen residuo/ pulmo-
•
nar y disminuyendo el shunt intropulmonar (MIR). Esto mejora
II IX. D'5TRESS -
1.-DISTRÉSS RESPIRATORIO DEL RECIÉN NACIDO
• Debido o un déficit del surfadante producido por los neumocitos tipo 11.
• La causo más frecuente de muerte en prematuros es la enfermedad de las membranas hialinas.
• El distréss respiratorio del recién nacido es más frecuente en prematuros (MIR), madres diabéticas (MIR), sexo masculino, segundo
gemelo (MIR), hermano anlerior con la enfermedad y cesárea (MIR).
• Para medir clínicamente el distréss respiratorio se utiliza el tes! de Silverman (MIR).
• Son indicadores de riesgo de distréss respiratorio del recién nacido un cociente lecitina / esfingomielina en el líquido amniótico
inferior a 2 (MIR) y uno fosfotidilcolino salurada inferior a 500 microgramos / di. (MIR). En estos casos, hay que ingresar a la emba-
razada y tratarla con corticoides para acelerar la maduración pulmonar.
• Son complicaciones del distréss respiratorio del recién nacido: Persistencia del foramen oval y/o del dudus arterioso, displasia
broncopulmonar y fibroplasia retrolental (ceguera irreversible por toxicidad del oxígeno a altas concentraciones).
• Lo toguipnea transitoria del recién nacido aparece en prematuros límite, nacidos a término, cesáreas y madres que recibieron
sedación por un retraso en la absorción de líquido amniótico. Curso con un distréss respiratorio de evolución favorable en 24 - 48
h. El signo mós llamativo es la taquipnea. Se trata con oxigenoterapia y dieta absoluta.
2.-DISTRÉSS RESPIRATORIO AGUDO

• Concepto: insuficiencia respiratoria aguda (MIR), tras una enfermedad desencadenante, que cursa con hipoxemio refractario a la
oxigenoteropia (Pa02 inferior a 60 mm Hg con Fi02 mayor de 0.5, MIR), infiltrados alveolares bilaterales (MIR) y presión de enclo-
vomienlo normal (MIR).
• Lo causa mós frecuente de distréss respiratorio agudo es la sepsis. La causo mós frecuente de síndrome del distréss respiratorio
agudo en pacientes hospitalizados es lo sepsis (MIR). La causa más frecuente de síndrome del distréss respiratorio agudo en pa-
cientes no hospitalizados es la neumonía. Otras: síndrome de Mendelson, toxicidad por 02, pancreatitis (MIR), troumalismos
(MIR) ...
• El principal mecanismo responsable de la hipoxemio en el distréss respiratorio son shunts derecha - izquierda intrapulmonares
(MIR) (por ello la hipoxia es refractaria a oxigenoterapia) (MIR). La diferencia Alveolo-arterial de oxígeno está aumentado.
• Clínicamente comienza con taquipneo, después disnea y cianosis.
• Fisiapatologfa: Cursa con disminución de la compliance pulmonar (MIR), aumento de resistencias aéreas, hipertensión arterial
pulmonar precapilar, presión capilar pulmonar normal (MIR), edema pulmonar rico en proteínas por lesión difusa de la membrana
alveolo - capilar (MIR) y aumento de la permeabilidad de la misma. Disminución de la capacidad de difusión de CO (MIR).
• Radiología pulmonar con infiltrados algodonosos confluentes (MIR). Inicialmente infiltrados difusos bilaterales alveolares (MIR)
(edema), Juego infiltrados intersticiales. Gasometría: Pa02 inferior a 60 mmHg con Fi02 mayor de 0.5 (MIR). Inicialmente hay
hipocapnia y alcalosis (por la hiperventilación) (MIR). En el cateterismo lo presión de enclavamiento ("wedge") en la arteria pulmo-
nar es normal (MIR).
• Tratamiento: Lo hipoxemia en el distréss respiratorio agudo es resistente al tratamiento con oxígeno a altas concentraciones (MIR)
pero suele responder a la ventilación mecánica con presión positivo al final de la espiración (PEEP, que permite la apertura de al-
veolos semicolapsados e impide el colapso de los abiertos. Mejora la relación V/Q).
• La mortalidad del distréss respiratorio del adulto es el 50%.
11
CURSO INTENSl,o MIR ASTURIAS •
Infecciones ulmonares
-.Número de preguntas del capítulo en el MIR
17
16
14 14
13 13
-
12
11 12 12
10
11
10 10
- -
1
- • 1O
10
9
11
8
9 9
n 8
- 9
r 8
9
r
1
7 6
6 6 6 6 6 5 s 6
5
r
n- 5
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Nota: Desde la edición 2.014 del libro, desaparecen los "neumonías", que pasan al libro de Enfermedades Infecciosos, por lo que se reduce el temario de
este capítulo (y el número de preguntas incluidos en él).
,__ Número de preguntas de cada tema
Tuberculosis 110
Bronquitis agudo
Bronquiolitis del lactante
Infección pulmonar por pseudohongos
Enfermedad pulmonar por hongos 35
Porósitos pulmonares
Es un capítulo importante. Lo Tuberculosis es lo enfermedad más preguntado de todo el MIR.

• Tuberculosis: Diferenciar entre Infección y Enfermedad, interpretación del Mantoux, profilaxis y tratamiento.
• Diagnóstico diferencial entre bronguiolitis del lactante y asma infantil.
• Clínica y tratamiento de las infecciones por Aspergillus.
• Diagnóstico y tratamiento de la infección por Pneumocystis jiroveci en paciente VIH/SIDA.
Este capítulo contiene varios conceptos RepeMIR de alto rentabilidad:

1. Tuberculosis pleural: exudado linfocitario con aumento de ADA y predominio de linfocitos. La baciloscopia y el cultivo del líquido
suelen ser negativos. Se trata con 4 fármacos, 6 meses (11 MIR).
2. El Mantoux o prueba de la tuberculina indica infección tuberculosa (2MIR).
3. Tuberculosis uro-genital: piurio aséptico persistentemente ácida con urocultivos negativos (4MIR).La neumonía por Legionella se
troto con mocrólidos (claritro o azitromizina -antiguamente eritromicino-) o con quinolonas (levofloxocino). Ante lo sospecho
clínica, los métodos diagnósticos serían: el cultivo de muestras respiratorias y la detección de antígenos específicos de Legionela
en orina (de primera elección, en urgencias) (l 5MIR).
,.....,_ 4. Quimioprofiloxis primario de TBC: niños y jóvenes con Mantoux negativo y contacto con bacilíferos, lsoniacida 3 meses y repetir'
Mantoux (9MIR).
5. Quimioprofilaxis secundaria de TBC: Tras descartar enfermedad activo, lsoniocida 6 meses en Mantoux (PPD) positivo y <35
años/ conviviente con bacilífero / inmunodeprimido (VIH) / seroconversión reciente/ enfermedades crónicas/ tratamiento con
anti-TNF alfa (9 meses) (l OMIR).
6. Poro el diagnóstico de enfermedad tuberculosa pulmonar es preciso analizar el esputo buscando Mycobacterias o través de tin-
ción o cultivo (2MIR).
7. El tratamiento quirúrgico de lo tuberculosis se realizo ante un paciente con cultivos de esputo positivos persistentes a pesar de
tratamiento médico correcto (2MIR).

8. Criterios mayores de Aspergilosis Bronco-Pulmonar Alérgica (ABPA): Asma, Eosinofilia, lgE elevada, infiltrados intersticiales por
Eosinófilos, bronquiectasias centrales y aumento de precipitinos (8MIR).
9. Tratamiento de Pneumocystis jiroveci: trimetroprim-sulfametoxazol (cotrimoxozol) + corticoides + oxígeno. Alternativo en cosos
graves: pentamidina intravenosa. Se diagnostico por visualización del parósito en BAL (tinción con plota-methenamina o Giemsa)
-r-, (8MIR).
•
I X. IN,,CCIONES PUWONARES
MIR 11 (9637): El tratamiento de elección paro el carcinoma in

1. Tuberculosis (TBC) situ de veiigo es:
1. Radioterapia conformado.
2. Radioterapia convencional.
1 . 1 . Etiología 3. Administración de BCG introvesical.*
• Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio estricto 4. Quimioterapia sistémica.
(2MIR), inmóvil {MIR). 5. Quimioterapia local.
• El gran contenido en lípidos de su pared celular (MIR), puede
explicar algunas de sus propiedades: ácido-alcohol resisten- • Poro su diagnóstico de laboratorio se emplean lo tinci6n de
cia (MIR), lentitud de crecimiento y resistencia a la acción Ziehl-Neelsen (demostración de bacilos 6cido - alcohol resis-
bactericida de /os anticuerpos y del complemento. Se mantie- tentes en el esputo o jugo gástrico que contenga esputo de- -
nen vivos en el medio intracelular de /os mocrófagos, gracias glutido), microscopía de fluorescencia tras tinción con ourc-
también o dichos lípidos, por lo que pueden persistir latentes mina - rodamino, pruebo de la niocina (MIR), (la producción
(MIR). de niacino es característico de M. tuberculosis y ayudo a dis-
• Son capaces de multiplicarse extracelulormente y de resistir la tinguirlo de M. bovis) y cultivo en medio de Lówenstein.
acción fogocitaria del macrófogo (MIR). Su erradicación de- • En medio sólido tomo un aspecto seco y granular (MIR). No es
pende de la activación de los mocrófogos por los linfocitos T4 cromógeno.
(helper) (MIR).
• Lo defensa frente o Mycobocterium Tuberculosis depende
esencialmente de lo inmunidad celular. Los células efectoras 1.2. Epidemiología
son /os mocrófogos (MIR), los células NK y los linfocitos. lo A. PREVALENCIADE INFECCIÓN
activación de lo inmunidad celular es llevado a cabo por lin- • Se considera que m6s de un tercio de lo población mundial,
focitos Th 1, que producen interferón gamma (MIR), interleu- unos 1.800 millones de personas, están infectados por el ba-
kino-Z, etc. cilo de lo tuberculosis. Poro lo OMS, la tuberculosis es la en-
fermedad infeccioso más importante de nuestro tiempo.
MIR 03 (7728): la defensa frente a Mycobocterium tuberculosis • lo prevalencia global de lo infección tuberculoso se sitúo en
depende esencialmente y en último extremo de: España entre un 26 - 27%, muy superior o lo de Estados
1 . Los anticuerpos de la clase lg G. Unidos (4 - 7,5%).
2. El interferón alfa. B. INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD
3. Los leucocitos polinucleares basófilos. • Codo año, 9 millones de cosos nuevos de enfermedad tuber-
4. Los macrófagos activados por el interferón gamma.* culoso.
5. los leucocitos polimorfonucleores eosinófilos. • En Espoña, 30 cosos por 100.000 habitantes y año.
C. MORTALIDAD
MIR 06 (8506): Hoy un grupo de microorganismos patógenos • 2 millones de personas al año.
capaces de multiplicorse extrocelulormente; pero que resisten la D. GRUPOS DE RIESGO
acción fagocitorio del mocrófogo por lo que pueden persistir • Es uno enfermedad de declaración obligatorio.
latentes. Su erradicación depende de la activación de los macró- • En Estados Unidos afecto sobre todo o ancianos pobres y o
fagos por los linfocitos T CD4 (T helper). 2Cuál de los microor- enfermos de SIDA.
ganismos citados o continuación pertenece o ese grupo? • En Europa estamos asistiendo o un repunte de los cifras de
1. Stophylococcus oureus. incidencia debido a la llegada de inmigrantes procedentes
2. Pseudomonosoeruginoso. de zonas de elevado prevalencia.
3. Virus de la hepatitis C. • En España, afecto más frecuentemente o jóvenes (menores de
4. Entamoeba histolytica. 15 años), sobre todo varones (70%) y con una mayoría de
5. Mycobacterium tuberculosis." formas pulmonares (86%).
• En España, el 8 - 26,2% de los tuberculosos son enfermos de
• A diferencio de los mycoplasmas, no contiene esteroles en la
SIDA, y el 33 - 75% de los pacientes con SIDA estón infecta-
membrana (MIR).
dos por M. tuberculosis.
• Produce gronulomas caseificantes (2MIR), en los tejidos infec-
tados y una hipersensibilidad mediado por células. Produce • En España el 16,6% de los tuberculosos son usuarios de
drogas por vía porenlerol y el 50% de los ADVP están infec-
lesiones gronu/omatosas en el cobaya (MIR).
tados por M. tuberculosis (MIR).
• Su contenido en muromildipéptidos explico el efecto modula-
dor y potenciodor de lo respuesto inmune (2MIR) que tiene M. • El VIH se ha convertido en el principal factor de riesgo poro
la progresión de lo infección tuberculosa o enfermedad clíni-
tuberculosis.
co. En el mundo desarrollado, el principal factor de riesgo po-
ro el padecimiento de tuberculosis es la infección por VIH
(MIR). Lo incidencia de tuberculosis en los pacientes con SIDA
es 500 veces superior a lo de la población general. El riesgo
Poro el tratamiento del carcinoma vesical "in situ" se utilizan de desarrollar enfermedad tuberculoso en pacientes con
reseccionesendoscópicos tronsuretroles e inmunoterapia inírove- SIDA y reacción de Mantoux positivo es del 8% coda año
sical mediante instilaciones endovesicoles de BCG (SMIR) (I!aci- (mientras que en lo población general es del 10% en toda lo
los de ~olmette-1Zuerin, bacilos M. bovis vivos atenuados), que vida).
disminuyen el riesgo de recidivo en un 40 - 45%. • El M. tuberculosis es la micobacteria que con más frecuencia
produce patología en nuestro medio en lo actualidad en los
VIH+ (MIR).
MIR 05 (8122): Varón de 57 años de edad, fumador, que con-
sulta por hematuria terminal, polaguiurio, urgencia y dolor mic- • La tuberculosis pulmonar (en pacientes mayores de 12 años),
lo tuberculosis extrapulmonor y lo tuberculosis diseminado
cionol. Presento citologlos urinarios positivas de carcinoma uro-
teliol y el estudio onotomo patológico Iros lo resección lronsure- (MIR) se incluyen en la actualidad entre los criterios diagnósti-
trol es de carcinoma "in situ" difuso, con intenso inflamación cos de SIDA en pacientes VIH+.
crónico. El tratamiento estándar será: • No está aumentado el riesgo de TBC en lo hipogommoglobu-
linemia (MIR), al contrario de lo que ocurre con neumococo y
1 . Instilación del bacilo de Colmette y Guerin. *

2. Cistectomio radical. H. lnfluenzoe.
3. Instilaciones con Mytomicino. • No es frecuente en pacientes con mucoviscidosis (MIR).
4. Quimioterapia con Cisplotino.
5. Antiinflamatorios no esteroideos más quinolonos duronte
seis meses.
•
F. ENFERMEDAD TUBERCULOSA
Cueso INTENSNO MIR AsTU"AS II
• Si bien la primoinfección casi siempre curo, quedan focos
distantes al inicial con bacilos vivos capaces de producir,
meses o años más tarde, enfermedad tuberculosa (TBC
de reactivación del adulto).
• Lo enfermedad clínica que se produce directamente tras
lo infección se dosifico como tuberculosis primaria, y es
frecuente en los niños de hasta 4 años de edad.
• La mayor parte de las personas infectadas que desarro-
llan enfermedad tuberculosa lo hacen durante los dos
primeros años tras la infección.
• Menos del 7 5% de los infectados desorrollon lo enferme-
dad.
En el mundo desorrollodo, el principal factor de riesgo poro padecer
tuberculosis es lo infección por VIH. • Lo reactivación de lo tuberculosis ocurre en el 10% de los
pacientes infectados previamente.
MIR 97 (5283): 2Cuál de los siguientes constituye en la actuali- • Entre los pacientes con SIDA, más del 50% de los infecta-
dad, en el mundo desarrollado, el principal factor de riesgo poro dos por M. tuberculosis desarrollan enfermedad tubercu-
el padecimiento de tuberculosis? loso (MIR).
1 . Silicosis. • La mayor parte de los pacientes se vuelven no contagian-
2. Administración de esferoides. tes tres semanas después de comenzar el tratamiento an-
3. Tratamiento quimioterápico inmunosupresor. tituberculoso.
- 4. Infección por el VIH.*
5. Diabetes.
1.3. Patogenia y formas clínicas
A. PRIMOINFECCIÓN
MIR 97 (5405): En los últimos años, con la llegada de la epide- Frecuente en niños de hasta 4 años.
mia del SIDA, las infecciones por micobacterias han aumentado a.- CLÍNICA:
sensiblemente. iCuál de los siguientes enunciados es el correc- • Lo prímoinfección tuberculoso suele ser asintomático, y no
to? suele ser transmisible.
l. El M. tuberculosis es la micobacteria que con más frecuencia • En los pacientes sintomóticos, el síndrome mós frecuente
produce patología en nuestro medio. en la actualidad.* es un proceso neumónico con fiebre y tos no productivo,
2. El M. bobis es la micobacteria que con más frecuencia pro- auto/imitado. En ocasiones se acompaña de eritema no-
duce patología en nuestro medio, en la actualidad. doso.
3. El M. avium intracellulare ha desplazado al M. tuberculosis b.- MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
como patógeno mós frecuente. • Montoux: Lo hipersensibilidad celular tordo de 2 o 1 O
4. El M. genavense es el patógeno más importante en la po- semanas en desorrollorse (MIR), después de ese tiem-
blación con SIDA. po se forman los gronulomas y aparece el viraje (con-
5. El M. avium intracellulare y el M. tuberculosis, en proporción versión) tuberculínico. Lo pruebo de lo tuberculina sólo
similar, son las micobacterias patógenas más frecuentes en indico que ho habido INFECCIÓN tuberculoso, no en-
pacientes con SIDA fermedad (MIR).
• VSG: elevado.
_ E. INFECCIÓN
• La infección suele ser por vía inholotorio (M. tuberculosis)
y, muy raramente, por ingestión de leche de vaca conta-
minada (M. bovis), hecho infrecuente por la higienización
de la leche. El enfermo bacilífero constituye prácticamente
la única fuente de contagio por vio aérea.
• En la infección influyen: susceptibilidad individual, con-
centración de bacilos en la aerosolización y tiempo de
exposición. Lo más frecuente es que se necesiten varios
meses de convivencia con un enfermo tuberculoso para
que se produzco lo transmisión. Uno de los factores prin-
cipales en la transmisión de lo enfermedad es lo convi-
vencia de múltiples personas en espacios pequeños y po-
bremente ventilados.
• Lo infección tuberculoso (primoinfección) suele ser asin-
tomático, aunque en un porcentoie reducido de cosos
(5%) curso con síntomas clínicos (tuberculosis orimociQ).
Formas de presentación de lo primoinfección tuberculosa: infiltrado seg-

mentario acompañado de adenopatías, derrame pleural tuberculoso y
tuberculosis miliar.
c. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA PRIMOINFECCIÓN:

1.- Infiltrado lobular o segmentorio acompañado de ade-
nopatías hiliares (complejo primario o primoinfección
en los niños).
• Los bacilos son fagocitados por los mocrófagos y
trasladados a los ganglios linfáticos, y si su pro-

pagación no se detiene en ellos, alcanzan lo co-
rriente sanguíneo, distribuyéndose en todo el or-
*"
ganismo. El 95 % de las tuberculosis primarios cu-
eo ... -.~ ran (es frecuente lo calcificación tardío de los gra-
El enfermo bacilífero constituye prócticamentelo único fuente de contagio
•
nulamos), pero lo diseminación puede producir
por vía aéreo. uno tuberculosis miliar. En los niños y en los in-
I X. INFECCIONES PULMONARES
munodeprimidos (por ejemplo VIH}, la TBC prima- Los niveles de ADA (odenosín desaminasa) superiores
ria puede progresar rópidomente a enfermedad o 40 UI / litro (4MIR) en ausencia de empiema, artritis
clínica. reumatoide y LED, son casi diagnósticos. Cociente li-
• El conjunto de uno lesión pulmonar periférico calci- sozima pleura / lisozimo del plasma superiores a 7,2.
ficado y un ganglio hilior calcificado se conoce lnterferon gamma mayor de 140 pg / mi. PCR positi-
como complejo de Ghon. vo paro ADN tuberculoso. Lo presencio de más de un
• Lo causo más frecuente de nódulo pulmonar solita- 5 % de células mesoteliales y /o eosinofilia van en con-
rio son los granulomos (MIR} (post infección tuber- tra del diagnóstico de derrame tuberculoso (MIR).
culoso, entre otros).
MIR 98 FAMILIA (5446): Varón de 20 años, sin datos previos de
interés, que consulta por cuadro febril y dolor pleurítico intenso.
En la radiografío de tórax se objetiva derrame pleural unilateral
cuyo análisis muestra características de exudado /infocitarío.
¿cuál, de los que se relacionan, es el diagnóstico más proba-
ble?
l. Neumonía por Legionella.
2. Tuberculosis pleural.*
3. Embolia de pulmón.
4. Neumonía por citomegalovirus.
5. Absceso de pulmón.
MIR 01 (7008): Señale la respuesta verdadera, referido a la

pleuritis tuberculoso:
l. la tinción de Ziehl del líquida pleural muestro bacilos ácido
- alcohol resistentes en mós de la mitad de los casos.
2. Una prueba de Montoux negativo la excluye, excepto en
pacientes con SIDA.
3. Los derrames muy recientes PUEDEN presentar predominio
de neutrófilos.•
4. Generalmente el líquido tiene características de trasudado.
5. Es característico del derrame pleural tuberculoso lo presen-
cia de células mesoteliales en gran número.
MIR 06 {8329): Un hombre de 32 años consulto por cuadro, de
dos semanas de evolución, de fiebre y dolor en el costado iz-
quierdo. La auscultación pulmonar muestra disminución del
murmullo vesicular en lo base izquierda, y lo radiografía de
Primoinfección tuberculosa en un niño: infiltrado parenquimatoso en tórax muestro lo existencia de derrame pleural izquierdo. iCuál
lóbulo medio (flechas) asociado a adenopatías (ad) parafraqueales dere· de los siguientes hallazgos en el análisis del líquido pleural seria
chas.
más probable encontrar en coso de trotarse de una tuberculosis
pleural?
2.- Derrame pleural tuberculoso l . Relación proteínas en líquido pleural / proteínas en suero
• Etiologlo: producido por la ruptura de un foco tuber- menor de 0,5.
culoso pulmonar subpleurol en el espacio pleural. 2. Presencio de bacilos ácido - alcohol resistentes en el frotis
• Epidemiología: En España es la tercero causo más directo.
frecuente de exudado pleural. Es /o causa más fre- 3. Abundantes células mesoteliales.
cuente de exudado pleural en muchos lugares del 4. Recuento de leucocitos inferior o l 00 células/ mi.
mundo (MIR}. Suele ser de comienzo brusco y unilate- 5. Niveles de odenosín-deominaso {ADA) mayor de 45 UI /
ral. M6s frecuente en jóvenes sin signos de tuberculo- litro.*
sis pulmonar.
• Patogenia: Se cree que se debe a uno reacción de hi- MIR 13 (10137): Paciente de 50 años que presento un derrame
persensibilidad a la proteína tuberculoso en el espacio pleural con las siguientes característicos: aspecto pajizo, ru:!..U,
pleural (MIR). cociente de proteínas pleura/suero 0.8, cociente de LDH pleu-
• Clínico: Fiebre, pérdida de peso, disnea o dolor torá- ra/suero 0.9, Gram y Ziehl negativos, lípidos totales, colesterol y
cico pleurítico (4MIR). triglicéridos normales, células mesoteliales <5%, intenso linfoci-
• Radiología de tórax: Derrame pleural, generalmente 12.fil§ sin atipias, ADA 64 U/1. ¿Que diagnóstico le sugiere?
unilateral y sin lesión pulmonar subpleural (2MIR). l. Empiema pleural.
2. Derrame pleural por insuficiencia cardiaca (trasudado).
3. Mesotelioma pleural.
4. Derrame pleural tuberculoso.*
5. Derrame secundario o infarto pulmonar.
• Mantoux: Uno tercero porte de los pacientes son Man-

toux negativo.
• Biopsia pleural: Imprescindible paro el diagnóstico.
Permite demostrar granulomas caseificantes en el 80
% (2MIR). la biopsia pleural con agu¡a es habitual-
mente más rentable en tuberculosis que en neoplasias
pleura/es (MIR). lo biopsia pleura/ tiene mayor rentabi-
lidad diagnóstico que la baci/oscopio del líquido pleu-

ral (MIR). El cultivo de uno muestra obtenido por biop-
Derrame pleural izquierdo tuberculoso. sia es positivo hasta en el 70% de los cosos.
• Cultivo: la mayoría de los veces es negativo (MIR), yo
• Toracocentesis: Exudado donde predominan, primero, que suele producirse por un mecanismo de hipersen-
los neutrófilos (2MIR) y, después, los linfocitos (6MIR). sibilidad.
•
Glucosa baia (MIR) (inferior o 60 mg/dl). pH < 7.2. • Baciloscopia: En el 80% es negativo (2MIR).
A
V
MIR 04 (7805): Mujer de 45 años que presenta un cuadro de • Lo tuberculosis miliar puede ser manifestación de
--mes y medio de dolor en costado derecho, fiebre de 38° y tos tuberculosis primaria o de una reactivación tuber-
irritativo. La auscultación mostraba una disminución del murmu- culosa (MIR).
llo vesicular en base derecha. La radiografía de tórax mostraba • Clínica: Fiebre, anemia, esplenomegolia, hepotome-
- un velomiento de la base derecha hasta, más o menos, lo mitad galia, pérdida de peso, sudoración nocturna, linfade-
del campo pulmonar. El líquido pleural era amorillo y su análisis nopatía.
-.. mostró: neutrófilos 20%, linfocitos 5 7%, macrófogos l %, proteí-
~ nas pleura / proteínas suero 0.6. Investigación de bacilos de
Koch negativo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes,
-es:
_ l . Quiste hidatídico.
2. Tuberculosis.*
- 3. Embolismo pulmonar.
4. Insuficiencia cardíaca.
5. Síndrome nefrótico.
MIR 11 (9593): Un hombre de 37 años acude o urgencias por

- dolor de característicos pleuríticas en costado derecho y fiebre
_ vespertina de 38,5º en los últimos cinco días. Presenta una fre-
cuencia respiratorio de 22 r.p.m. y abolición del murmullo vesi-
~ cular en la zona afecta, no encontrándose otras alteraciones en
_ la exploración. La radiografía de tórax confirmo un derrame Tuberculosis miliar.
pleural que ocupa lo mitad inferior del hemitórax derecho, con
....--._ silueta cardíaca normal. El electrocardiograma, gasometría,
hemograma, bioquímica y coagulación con dímero D están en
~ rango normal. La proteína C reactivo es de 12.2 mg/dL (límite
~ normal <0.5). Se practica una toracocentesis con los siguientes
resultados en el líquido pleural: 4.000 leucocitos/mm3 (5%
"' neutrófilos, 95% linfocitos), ausencia de células mesoteliales,
_ glucosa 75 mg/dL, pH 7.35, proteínas 5.6 g/dL, LDH 1.094
U/dL (cociente LDH pleura/suero 7.01), colesterol 97 mg/dl,
~ triglicéridos 67 mg/dL, ADA 116 U/L y tinción de gram sin detec-
ción de gérmenes. Entre los indicados, icuál es su primera sos-
.._ pecha diagnóstico?:
-..l . Derrame paraneumónico complicado.
3. Insuficiencia cardiaca congestiva.
4. Tuberculosis pleural.*
5. Quilotórax.
• Tratamiento: Hay una alta probabilidad de aparición

de lesiones tuberculosos tardíos si no se trota adecua-
damente (MIR). Aunque la mayoría se resuelve es- Lo tuberculosis miliar curso con fiebre y hepotoesplenomegolio.
pontóneamente sin tratamiento (MIR), en el plazo de 5
años, 2/3 partes de los pacientes con pleuritis ruberco- • Métodos complementarios:
loso desarrollan TBC pulmonar (MIR). Por ella en ou- • RADIOLOGÍA: El patrón radiológico miliar (infil-
sencio de un diagnóstico definitivo, un exudado linfoci- trados nodulares difusos) aparece 4 a 6 semanas
torio en un paciente Montoux positivo debe ser trotado después de la clínica (MIR). Está presente en el
con tuberculostóticos (2MIR) (Rifompicino + lsoniocido 75%. (MIR). Predomina en las bases.
durante 6 meses combinados los 2 primeros meses con
Pirazinamida y Etambutol).
MIR 03 (7545): En relación con la pleuritis tuberculosa, indique

la afirmación FALSA:
l . Es la causa más común de exudado pleural en muchos fugo·
res del mundo.
2. Se considero uno reacción de hipersensibilidad a lo proteína
tuberculoso.
3. En su exudado predominan los neutrófilos, primero, y los
linfocitos después.
4. En ocasiones. el diagnóstico se realizo con lo demostración Tuberculosis miliar: infiltrados nodulares difusos.
de gronulomas en la pleura.
5. Responde mol a los tuberculostáticos. aunque en ocasiones • El MANTOUX es negativo en el 50 % (3MIR).
se resuelve espontáneamente.* • La BACILOSCOPIA DE ESPUTO (tinción de Ziehl
del esputo) suele ser negativa (2MIR) hasta en el
3.· Tuberculosis miliar 80%.
• Epidemiología: Es más frecuente en ancianos (MIR), • Se encuentran BMR en orino (por BACILOSCOPIA
que en niños. DE LA ORINA), esputo u otras secreciones en
• Patogenia: aproximadamente el 50% de los cosos (2MIR).
• Puede presentarse como manifestación de uno in- • Lo BIOPSIA HEPÁTICA es el procedimiento de elec-
fección tuberculoso primaria (2MIR). El 95 % de las ción cuando no se encuentran bacilos ácido alco-
tuberculosis primarias curan (es frecuente la calci- hol resistentes en la orino (MIR).
ficación tardío de los gronulomas), pero la dise- • La BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA puede proporcionar
minación puede producir una tuberculosis miliar. el diagnóstico (MIR).
• Se debe a la diseminación hematógena del bacilo • El CULTIVO DE MÉDULA ÓSEA es positivo en 2/3
•
(MIR). partes de los casos (MIR).
I X. INFECCIONES NIMONAJ<ES
• Aparece como enfermedad crónico con febrícula, pérdida

de peso y sudores nocturnos.
• Lo localización más frecuente de enfermedad tuberculoso es _
el pulmón (neumonía coseoso, derrame pulmonar tubercu-
loso), pero puede producirse diseminación extropulmonar.
• Lo tuberculosis extropulmonor supone el 15% de los cosos _
de tuberculosis. Lo incidencia de tuberculosis extrapulmonor
es especia/mente o/to en los pacientes VIH positivos. En el
50 % de los cosos de tuberculosis extropulmonor, la radio-
grafía de tórax es normal.
Obtención de muestras de médula óseo poro cultivo. • Las manifestacionesde las distintos localizaciones de lo en- ~
• El hallazgo de tubérculos coroideos (gránulos gri- fermedod tuberculoso son:
ses, de un tamaño 4 veces menor que lo papila) a. TUBERCULOSIS PULMONAR
en el FONDO DE OJO es útil poro el diagnóstico. El síntoma más frecuente es lo tos (2MIR}. En nuestro me-
Estos tubérculos coroideos aparecen en el 30% de dio, ante una tos de más de 3 semanas de duración debe
los cosos, y poro algunos autores son potog- descartarse tuberculosis. También presentan esputo no -
nomónicos. purulento, fiebre, molestar general, ostenio, anorexia,
pérdida de peso, y sudoración nocturna (MIR). Hemoptisis -
si hay cavernas (2MIR). La radiografío suele mostrar un
infiltrado infrocloviculor con broncogroma aéreo y ten-
dencia o lo cavilación. Lo baci/oscopia y el cultivo de es-
puto suelen ser positivos (3MIR). La tendencia evolutiva de
lo tuberculosis de reactivación del adulto es hacia la fi.
brosis como formo de limitación y curación de la enfer-
medad. Lo mortalidad de lo tuberculosis pulmonar notro-
tada es del 60%, y esto se produce como medio en 2,5
años. Los ospergilomos se suelen producir en cavemos tu-
berculosos (MIR), yo curados.
La aparición de tubérculos coroideos en el fondo de ojo es útil poro el
diagnóstico de tuberculosis Miliar.
MIR 99 FAMILIA (5975): Una de las siguientes aseveraciones

NO es correcto en la tuberculosis miliar. Señólelo:
1 . Se debe o /o diseminación hemotógeno del bacilo.
2. Lo tinción de Ziehl del esputo suele ser negativo.
3. La prueba de lo tuberculina es positiva en el 80% de los >c,.~"&,b
cosos." Lo mayor porte de los primoinfecciones tuberculosos se curon.
4. Lo biopsia de médula óseo PUEDE proporcionar e/ dia-
gnóstico.
5. PUEDE presentarse como manifestación de uno infección
tuberculoso primario.
MIR 99 FAMILIA (6153): iEn cuál de los siguientes situaciones es

más probable que podamos encontrar uno reacción NEGATIVA
o lo tuberculina?
1 . Niño de 2 años, inmunocompetente, al que se vacunó con
BCG al nacer.
2. Mujer de 25 años que consulto por esterilidad y a quien se
diagnostica tuberculosis genital.
3. Hombre de 45 años con lesiones pulmonares cavitarias y
bociloscopia y cultivo positivos paro M. tuberculosis.
4. Hombre de 70 años. tuberculoso antiguo, muy grave. con
un patrón miliar en Rx de tórax y con hemocultivo positivo
para M. tuberculosis.*
Reodivación de un foco de primainfección.
5. Hombre con hematuria, fiebre, orquiepididimitis derecho,
dolores cólicos uretera/es y cultivo positivo por M. tuberculo-
sis en orino.
B. ENFERMEDAD TUBERCULOSA
• Se estimo que el 15% de los personas infectados desarro-
llarán enfermedad activa.
• Se produce si lo primoinfección no ha podido ser detenido
(5%, MIR), (favorecido por inmunosupresión, desnutrición,
diabetes. silicosis, alcoholismo y gostrectomío) o por reacti-

vación de bacilos latentes en lesiones primoinfecciosas pre-
vias (más frecuentes en segmentos apicales posteriores de
lóbulos superiores, 3MIR).
• Lo forma más frecuente de tuberculosis en el adulto es lo
reodivoción tuberculoso. Lo reactivación de lo tuberculosis Tuberculosis pulmonar. Infiltrados pulmonares en lóbulos superiores con
•
ocurre en el 10% de los pacientes infectados previamente. covitoción.
CURSO INll'NSWO MIR Asrusos •
l. Recoger al menos 3 muestras de esputo matutino para

baciloscopia y cultivo, solicitar montoux y análisis de sangre.
incluyendo transaminasas, y serología de VIH, y aislarle en
domicilio hasta tener los resultodos."
2. Avisar a epidemiología de la comunidad autónoma para
que inicie el protocolo de estudio y tratamiento de los con-
tactos.
3. Remitirle a urgencias del hospital poro estudio y frotamiento
antituberculoso, durante 2-3 semanas, o hasta que lo baci-
loscopia seo negativa.
4. Comenzar tratamiento antituberculoso mientras esperamos
las baciloscopias de esputo.
5. Dado que es una persona de alto riesgo, debe estar vacu-
nado de lo tuberculosis y por ello el montoux no es valoro-
ble.
Lo tuberculosis pulmonar curso con tos, esputo no purulento, fiebre, mo-

b. ADENITIS TUBERCULOSA
lestar genero/, astenia, anorexia, pérdida de peso, sudoración nocturno y • La localización más frecuente de lo tuberculosis ex-
hemoptisis (si hoy cavernas). trapu/monarson los ganglios linfáticos.
• Se localizan fundamentalmente o nivel cervical y su-
praclavicular.
• Adenitis cervical crónica, de consistencia gomoso.
Suelen ser ganglios poco dolorosos.
• En los niños de < 5 años de edad suele estar produ-
cido por M. scrofuloceum (escrófula) y M. ovium in-
tracellulore (Harrison).
• Antes de generalizarse la pasteurización de la leche
de vaco, esto infección era provocada por M. bovis,
que producía un foco primario amigdalino con su
_:. ./
correspondiente adenopatía en los ganglios regiona-
les. Actualmente /a mayor parte son manifestaciones
postprimarias de uno infección por M. tuberculosis
Á .,.,
(Farreras).
• Se diagnostica mediante PMF y/o biopsia quirúrgi-
Astenia, onorexio, pérdida de peso y sudoración. ca.
• Con frecuencia lo respuesta al tratamiento médico es
MIR 00 FAMILIA (6557): Uno mujer de 25 años acude a su con-
escosa y se requiere tratamiento quirúrgico (preferi-
sulto por tos con expectoración amarillenta, desde hoce varios
blemente antes de que se produzcan las fístulas).
semanas. Durante los últimos 3 días el esputo contiene "hilillos"
de sangre. Desde el inicio del cuadro ha presentado molestar
genera/, astenia, sudoración nocturna y sensación febril. Refiere
ingesta ocasional de alcohol y fuma un paquete de cigarrillos al
día, pero niega consumo de drogas por vía intravenoso. A lo
exploración está delgada y pálida, la temperatura es de 37,5!lC,
90 latidos / minuto, 14 respiraciones / minuto; en el tórax se
aprecia matidez o lo percusión. roncus y respiración bronquial en
el campo pulmonar superior derecho; siendo normal el resto de
la exploración. El diagnóstico más probable es:
1. Neumonía neumocócico.
2. Embolismo pulmonar.
3. Neumonía por Legionella.
4. Neumonía por Rhodococcus equi.
- S. Tuberculosis!
Lo localización mós frecuente de la tuberculosis extropulmonar son los
MIR 07 (8584): Un paciente de 43 años acude o urgencias por ganglios /infóticos.
disnea, tos y fiebre de una semana de evolución y en la radio-
--~.
grafía de tórax presento una cavidad de paredes lisos en lóbulo Ganglios cervicales
superior derecho rodeada por áreas de consolidación alveolar.
¿cuál es la conducta inicial más correcta?
1. El paciente puede ser dado de alta con tratamiento ontibi-
6tico y realizar una radiografía de control en un mes.
2. Se debe realizar un estudio de tomografía computarizada
(TC) torácica ante la sospecha de neoplasia pulmonar.
3. El paciente puede ser bocilífero v se debe realizar un análi-
sis del esputo.*
4. Se debe obtener un diagnóstico citológico mediante bron-
coscopio o punción percutáneo. ~~"°ln1<n,ho\1IRAsturiz (
5. Se debe completar el estudio con uno resonancia magnético Escrófula tuberculoso.

con godolinio.
c. LARINGITIS TUBERCULOSA
MIR 07 (8668): Un funcionario de prisiones previamente sano, Ronquera por laringitis crónico (MIR). Es muy contagioso.
no fumador, de 35 años, con tos y expectoración mucoide desde Formas clínicos especiales: monocorditis (inflamación de
hace 3 meses, acude a consulta con una radiografía reciente una so/o cuerda vocal, MIR) y forma ulceroinfiltronte (en
que muesira un infiltrado cavilado en lóbulo superior derecho. la que hay que hacer diagnóstico diferencial con el
Está eupneico, no tiene fiebre ni dolor alguno. El examen físico cáncer de laringe que, en general, es menos doloroso).
•
es normal. Lo más odecuodo será ohoro:
I X. INFECCIONES PUIMONARfS
..U.1.
cJ,- ....... -- ~'-1
Monocorditis tuberculoso.
d. TUBERCULOSIS ÓSEA
• Supone el 1 0% de los casos de tuberculosis extro-
pulmonor. La creciente inmigración desde países en
desarrollo es lo causa del aumento de la tuberculosis
extropulmonor en nuestro medio (MIR). I
• La afectación esquelético tuberculosa más grave es la Lo enfermedad de Pott puede complicarse con absceso en el psoos y
de la columna vertebro/ (enfermedad de Pott). La tu- fístula en lo región de los oddudores.
berculosis vertebro/ se origina en e/ hueso esponioso
del cuerpo vertebro/ (MIR), bien por diseminación MIR 06 (8471 ): Un niño de 8 años inmigrante de un país ofrica-
hematógena o por extensión desde ganglios paro- .!lQ presento una gibosidad angulada a nivel torácico con para-
vertebrales adyacentes. Según la edad se afecto una poresias en miembros inferiores. En la Rx lateral de columno se
u otro región anatómica: en niños la columna dorsal observo uno cifosis angular intenso, destrucción del cuerpo ver-
(MIR) superior, y en adultos la columna dorsal inferior tebral TB - T9, en RMN una estrechez del canal torácico y com-
y lumbar alta. La deformidad del raquis mós frecuen- presión medular. Lo etiología más frecuente:
te en la enfermedad de Pott es el aumento de la cifo- l. Cifosis congénita.
sis (2MIR). Puede complicarse con compresión delco- 2. Tuberculosis vertebral.*
na/ medular y poroparesios o parapleiia de las ex- 3. Tumor de Ewing.
tremidades inferiores (MIR), absceso del psoas y fístu- 4. Infección piógeno.
la en la región de los adductores (MIR). 5. Fracturo antiguo.
• La tuberculosis también puede afectar a articulacio-
nes como lo codera y lo rodillo, llevando inexora- e. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
blemente a lo destrucción de lo articulación si no se Es lo formo más tardío de efermedad tuberculosa. Suele
tratan y curan. la localización más frecuente de la ar- aparecer 20 a 30 años después de lo primoinfección. Su-
tritis tuberculosa es la cadera y la rodilla. pone el 15% de todas las formas extropulmonares. Lo tu-
berculosis génito-urinorio suele responder bien al trata-
miento médico.
• Riñones:
• La afectación reno/ es hematógeno (MIR).
• Urogrofío: cavitociones en los riñones, calcifica-
ciones intrarrenales y cálices distorsionados (MIR)
..v1,.. (la evidencia urogrófica de un cáliz excluido es
muy sugestivo de tuberculosis renal, MIR). El
j riñón "mostic" (MIR), es un riñón retraído, con
l cálices excluidos en la urogrofío y calcificado.
f • Puede complicarse con amiloidosis renal secun-
' daria (MIR).
4.1:
©Curso Intensivo MIR M1ul'ias
Lo afectación tuberculosa reno/ es por vía hematógeno. Aparecen cavila-

ciones en los riñones, calcificaciones intrarrenales y cólices distorsiona-
dos.
• Uréteres:
• Estenosis ureteroles.
• En el tracto excretor urinario el proceso tubercu-
loso afecto fundamento/mente a la unión urétero-
•
La deformidad mós frecuente del Pott es el aumento de lo cifosis.
vesical (MIR) .
•
La porción del tracto genital que con mayor fre-

II
cuencia se afecta en la tuberculosis son las trom-
\
Pill. (2MIR) (salpingitis). --
• El método diagnóstico más adecuado para la tu-
)
berculosis genital femenina es el microlegrado
uterino (MIR).
• Es causa frecuente de esterilidad en la mujer
(MIR). También produce alteraciones menstrua-
les y dolor pélvico.
• Vejiga:
- -/
Uréter en polo de golf.
• La afectación vesical es secundaria a la renal

(MIR).
• La tuberculosis vesical da lugar o uno vejiga de
pequeña capacidad (microvejiga o veiiga trigo-
nal, MIR), debido a lo retracción a expensas del
detrusor, con relativa integridad del trígono,
aunque a veces, éste también participa en el
proceso. •
La porción del tracto genital femenino que se afecto con más frecuencia
• La manifestación clínica más frecuente de la tu- en la tuberculosis son /os trompas.
berculosis urinaria es la cistitis tuberculosa con
piuria y cultivos negativos (3MIR), o hematuria sin
proteinuria.
• En la TBC genitourinario, la orina es persistente-
mente ácida (4MIR). La forma de TUBerculosis genital más frecuente es la TUBárica.
MIR 97 (5345): La vía más frecuente de llegada de los bacilos

tuberculosos al aparato genital es la:
1 . Ascendente.
2. Linfática.
3. Propagación directa de lo víscera vecina.
4. Hematógena.*
5. Diseminación peritoneo!.
• Aparato genital masculino: prostatitis y epididimitis.
Lo monifestoción clínico más frecuente de lo tuberculosis urinaria es el

síndrome cistítico con orina aséptica piúrica.
,-.. MIR 02 (7344): Paciente de 50 años de edad que consulta por

~ dolor en la fosa renal, polaguiuria, disuria y hematuria. En el
análisis de la orino se observa piuria y pH ácido con cultivos
repetidamente negativos. ¿Cuál sería la primera posibilidad
diagnóstica, de entre las siguientes?
l. Pielonefritis aguda. Prostatitis y epididimitis tuberculosa.
2. Síndrome nefrítico.
3. Tuberculosis genitourinario.* f. MENINIGITIS TUBERCULOSA
4. Prostatitis aguda. • Es más frecuente en niños (MIR) y adultos VIH+ (MIR).
-r-, 5. Carcinoma renal de células claras. • Los síntomas mós frecuentes son fiebre, cefalea, y
confusión (4MIR). También son relativamente fre-
MIR l O (9399): iCuál sería el diagnóstico más probable de un cuentes la paresia de pares craneales (3MIR).
paciente de 35 años de edad que desde hace varias semanas • Es frecuente que se produzco un exudado que inter-
presento algún episodio aislado de hematuria leve, dolor en fiere en el flujo normal de LCR lo que provoca una
flanco de tipo cólico, polaquiuria y en el análisis de orina apare- hidrocefalia comunicante (que aparece en el TAC
ce piuria ácida con urocultivo negativo? como dilatación tetraventriculor MIR, o aumento de
-r-, 1. Cólico renal. densidad de las cisternas basales, MIR) .
2. Tumor vesical. • El tratamiento se debe hacer con 4 f6rmocos (RIPE)
3. Prostatitis aguda. durante J 2 meses.
4. Tuberculosis urogenital. * • Quedan secuelas neurológicas hasta en el 25% de
5. Tumor del tracto urinario superior. los casos tratados.
• Mortalidad del 1 O - 30%.

• Aparato genital femenino:
• Se produce generalmente por diseminación
hematógena (2MIR).
• Puede cursar con radiografía de tórax normal
•
(MIR).
• X. INFfCCIONES KJIMONARES
Noto: el periodo de incubación duronle 2 semanas y los mcnifestccione,

clínicas de cefalea, confusión y fiebre de bojo grado apuntan hacia lo-
meningitis tuberculoso debido a que los meningitis bacterianos conven-
cionales por meningococo o neumococo presentan un periodo de incu- -
boción mucho mós breve, de uno a tres díos. Son signos también fre-
cuentes en los formas tuberculosos lo paresia de los pares craneales [er -
particular de los nervios oculores) y la afectación de las orierios cerebra-
les osi como lo hidrocefalia (que en este coso se objetivo mediante e;
aumento de densidad de los cisternas basales en el TAC).
MIR 05 (8152): Uno mujer de 60 años consulta por presentar-

durante los últimas 3 semanas astenia. febrícula vespertino,
cefalea global y, durante los últimos días, le han notado confu-
sión intermitente y somnolencia progresivo. A lo exploración se -
observa uno temperatura de 38ºC. somnolencia. dudoso rigidez
de nuca y paresia del VI par derecho. Lo placa de tórax muestro -
un discreto engrosamiento pleural apical derecho. El hemogra-
ma es normal y el perfil bioquímico bósico son normales. Tras
realizar punción lumbar se observan los resultados siguientes en -
• La prueba de laboratorio más importante para diag- el LCR: presión de apertura 170 mmHg. proteínas 140 mg / dL _
nosticar meningitis tuberculosa es el análisis y cultivo glucosa 42 mg / dL, 270 células (70% mononuc/eoresl. tinción de
del LCR obtenido por punción lumbar. LCR con au- grom. de Zielhl-Nielsen, así como investigación de antígenos
mento de proteínas (entre 100 a 800 mg/dL, 6MIR), bacterianos son negativos. iCu61, entre los siguientes, es el
glucosa disminuida (inferior a 40 mg / di, 6MIR), lin- diagnóstico más probable?
focitosis (6MIR) (en los meningitis bacterianos con- 1. Meningitis bacteriano.
vencionales el aumento de celuloridad es a expensas 2. Meningitis vírica.
de los leucocitos polimorfonucleores, en lugar de lin- 3. Meningitis tuberculosa.*
focitos mononucleares) y ADA aumentada. Sólo en el 4. Encefalitis herpética.
20% de los cosos la tinción de Ziehl-Neelsen muestra 5. Metástasis al SNC.
lo presencio de BAAR, por lo que ésta suele ser nega-
tivo (3MIR). MIR 06 (8464): Un niño de 16 meses de edad es traído o Ur-
gencias por fiebre. irritabilidad y vómitos de 1 semana de evolu-
MIR 98 (5781 ): Uno paciente de 45 años presento de formo ción. En lo exploración físico se observo anisocorio y poró/ísís de/ -
progresivo en los últimos 3 días un cuadro de cefo/ea, deterioro 111 par craneal derecho. El TAC craneal sin contraste muestra
dilatación tetraventriculor sin lesiones ocupantes de espacio. A la -
del nivel de conciencio y fiebre de 39 .5ºC. Entre sus anteceden-
tes destaco una enfermedad de Crohn que ha requerido trata- punción lumbar se obtiene un LCR de ospedo claro con: leucoci-
miento de forma irregular en los últimos 3 años. Desde hoce 6 tos 430 / mm3 (80% de linfocitos)¡ proteínas 2300 mg / dL y
meses estó tomando mesalazina y 15 mg de prednisona / día. glucosa 23 mg / dL. Lo glucemia es de 96 mg / dl. El diagnósti-
La exploración clínica no presenta datos significativos, salvo co más probable es:
discreto signos de irritación meníngeo. El hemograma muestra 1. Meningitis tuberculoso."
15.600 leucocitos, con uno fórmula normal. Lo bioquímica ele- 2. Meningitis por enterovirus (Noto: no hoy afectación de pares
mental es normal. La Rx de tórax no presento alteraciones signi- craneales ni hidrocefalia).
ficativos. Se realiza una punción lumbar, obteniéndose un LCR
3. Absceso cerebral.
con proteínas de 560 mg / dL, glucosa 25 mg ! dL y 325 células
4. Aneurisma de lo arteria basilar.
/ mL (85% células mononuc/eores}. Lo tinción de Grom y de S. Astrocitoma de tronco del encéfalo.
Ziehl-Neelsen en LCR son negativos. 2Cuál es lo actitud mós
MIR 11 (9669): Ante un niño de 7 meses con fiebre e irritabili-
correcto?
dad, fontanela abombada y un estudio de líquido cefalorraquí-
1 . Sospechar uno meningoencefalitis autoinmune y subir la
dosis de prednisono o 1 mg / kg de peso, añadiendo qui-
deo con 11 O células/mm3 (75% linfocitos), proteínas J 20 mg/d/ y
mioprofiloxis con isoniocida.
glucosa 28 mg/dl (glucemia sérico 89 mg/dl), ku61 es la sospe-
2. Sospechar uno meningitis por gérmenes de origen gastroin- cha diagnóstica más razonable?:
l . Meningitis vírica.
testinal. lnicor tratamiento antibiótico empírico que cubro
gérmenes Gram (·) y anaerobios.
2. Meningitis bacteriano.
3. Sospechar una meningitis tuberculosa. Iniciar tratamiento 3. Meningitis tuberculoso."
inmediato con tres tuberculostóticos.* (Noto: Respuesto anti-
4. Síndrome mononucleósico.
gua. Actualmente se utilizan 4 fórmacos). 5. Síndrome de Guilloin Borré.
4. Sospechar uno encefalitis herpética. Iniciar tratamiento
empírico inmediato con aciclovir.
5. Sospechar una meningitis tuberculoso pero, dado que el
Ziehl es negotivo, se puede esperar a confirmarlo con culti-
vo de Lowenstein.
MIR 00 FAMILIA (6555): Un paciente de 67 años presento cefa-

lea. confusión y fiebre de 38ºC, desde hoce 2 semanas. En lo
exploración se oprecio rigidez de nuco y poró/isis del VI por
craneal del lado izquierdo. El TAC craneal muestro un aumento
de densidad en cisternas basales. El LCR presenta 300 células
{80% linfocitos), glucosa 20 mg / dL, proteínas 200 mg / dL. La Punción lumbar. El L.C.R. en lo meningitis tuberculoso recuerdo al derra-
tinción de Gram no muestra gérmenes y el Zhiel es negativo. me pleural tuberculoso (rico en proteínas, linfocitasis y glucosa bojo).
iCuól es su diagnóstico?
1. Meningitis meningocócico.
2. Meningitis neumocócico.
3. Meningitis tuberculosa.*
4. Meningoencefolitis herpético.
5. Meningitis por Criptococo.
•
,.
Diagnóstico diferencial de las meningitis según las características del LCR.
; ... -
e
~ ~
a
~
Aspecto Glucosa Células Proteínas
1-3
Normal linlo./mm3 < 40mg
~ Normal
Cloro
Meningitis
Bocteriano o > 1000
t
!U
(90%) PMN
~
e t)•
Turbio
Á
Meningitis
Vírico
~
Cloro Normal linfocitos
Normal
ou f)
•
~
Meningitis
Tuberculoso
íl
Claro con
fibrina Linfocitos
tt
h. PERICARDITIS TUBERCULOSA
Presentación aguda, subaguda o crónica. Incluso con tra-
tamiento puede complicarse con taponamiento cardiaco y
pericarditis constrictiva.
Tuberculoma cerebral. Los tuberculomas (una o más lesiones ocupantes
de espacio) son bastante raros. Pueden producir síntomas focales.
Resonancia magnético cerebro/: cortes axiales potenciados en T1 tras la

administración de Gadolinio iv. Varón de 22 años V/H (-) con TBC pulmo-
nar -cuyo tratamiento no cumplía-, desorientación y crisis convulsivas. Se
aprecian varias lesiones nodulares con captación anular (flechas) corres-
pondientes a tuberculomas. Existe realce meníngeo (puntas de flecha)
-e-, indicativo de afectación meníngea par lo tuberculosis.
(Nota: los hallazgos radiológicos no son potognománicos; el diagnóstico
~- se estableció por el contexto clínico y se confirmó con la mejoría clínico y
radiológica tras el lrotamiento adecuado; lesiones "en anillo" como éstos
pueden deberse a otras causas infecciosas, metástasis, linfoma en VIH +,
etc ... )
g. UVEÍTIS. CORIORRETINITIS TUBERCULOSA.
La pericarditis tuberculosa puede complicarse con pericarditis constrictivo

y taponamiento pericárdico.
1. PERITONITIS TUBERCULOSA
El Mycobacterium tuberculosis puede causar peritonitis

crónico (MIR). Diagnóstico por paracentesis y cultivo o
biopsia. El líquido peritoneo! presento característicos de
exudado, es rico en proteínas y leucocitos (sobre todo lin-
focitos).
•
Coriorretinitis tuberculosa.
• X. INFECOONES PULMONARES
Peritonitis tuberculosa.
Enfermedad tuberculoso de los glándulas suprarrenales. La presencia de ~
calcificaciones en los glándulas suprarrenales en uno pruebo de imagen
de un paciente con enfermedad de Addison es sugestivo de tuberculosis.
MIR 99 FAMILIA (6192): Paciente de 25 años con historia de .J. -

meses de evolución de cansancio progresivo. adelgazamiento,_
diarrea episódica y febrícula. T.A. 100 / 60 mmHg, P.A. 98 lpm,
Mantoux + + +. Rx tórax: infiltrado en segmento posterior de
lóbulo superior derecho. Inicia tratamiento tuberculostótico con 3 _
drogas (hidrazida, rifampicina y etambutoll. Tras dos semanas
de tratamiento, el paciente refiere aumento del cansancio, mayor
frecuencia de las diarreas y, además, vómitos frecuentes. T.A. 90
/ 60 en decúbito, 70 ( 50 en bipedestoción. P.A. 11 O lpm "mollis
et pcrvus", Niega fiebre y síntomas respiratorios. ¿cuál de las -
siguientes circunstancias es, con más probabilidad, la causa del
Enfermedad tuberculosa hepática. cuadro actual?
1. Error en el diagnóstico inicial.
j. ILEÍTIS TUBERCULOSA 2. Generalización del foco pulmonar inicial.
La localización m6s frecuente es lo afectación del rleon 3. Desarrollo de hepatitis tóxica por hidrocidas.
terminal y del ciego. Diarrea y frstulos anales. 4. Desarrollo de una colitis seudomembranoso.
5. Presencia de insuficiencia suprarrenal desenmascarado por
rifampicina. *
Noto: lo rifompicina, al ser inductor de los enzimas microsomales hepáti-
cas, acelero el metabolismo de los corticoides, incrementando lo sinto- -
motologío de insuficiencia suprarrenal de lo paciente. Los dos causas
mós frecuentes de enfermedad de Addison son lo destrucción outoinmu-
~ y lo destrucción tuberculoso de los suprarrenales.
MIR 00 (6973): Un paciente de 48 años acude a Urgencias por -

presentar desde dos días antes un síndrome febril con gran aste-
nia. Entre sus antecedentes personales destaca haber padecido
tuberculosis en lo infancia que fue trotada durante un año. En lo
exploración físico nos encontramos signos de deshidratación,
tensión arterial de 90 ( 55 mmHg e hiperpigmentaci6n cutóneo- -
~· ¿Qué actitud terapéutico, entre los siguientes, le parece _
mós adecuada poro adoptar en el servicio de Urgencias?
1. Dopamina a dosis presoras.
2. Tuberculostóticos.
3. Mientras se esperan los resultados de los análisis solicitados
de bioquímica urgente, dar un antipirético.
4. Suero salino y glucosado y 100 mg. de hidrocortisono i.v."
(Noto: insuficiencia corticosuprorrenal agudo o crisis Addisoniono)
k. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. 5. Suero glucosado, Dexametasona e lsoniacida.
Suele indicar enfermedad avanzada. La tuberculosis afec-
ta a lo corteza y a la médula suprarrenal por disemina- MIR 02 (7307): Mujer de 65 años con antecedentes de pleuritis
ción hemotógena. Las gl6ndulas suprarrenales suelen es- tuberculoso e hipertensión arterial leve sin tratamiento. Acude a
tar aumentadas de tamaño, si bien en los cosos de largo urgencias por cuadro de más de tres meses de evolución de
evolución, su tamaño es normal o reducido (MIR). La pre- astenia, anorexia y mareo. En la exploración físico se detecta
sencia de calcificaciones en los glóndulos suprarrenales hiperpigmentación cutáneo. tensión arterial de 70 ( 50 y discreto
en uno pruebo de imagen de un paciente con enfermedad dolor abdominal sin defensa. Los on6lisis de urgencias muestran -
de Addison es sugestivo de tuberculosis (MIR). un sodio de J 30 mEg / 1 (bajo) y un potasio de 5,8 mEq ( 1 (alto),
una hemoglobina de 10,2 g ( 1 (bojo) con VCM 92 y uno cifra
total de leucocitos de 4500 ( mm3 con 800 eosinófilos ( mm3.
Los niveles de cortisol plasmático a los ocho de la mañana son
de 12 µg ( dL /rango normal: 5-25 µg/dL}. ¿cuál de las siguien-
tes pruebas utilizaría paro establecer el diagnóstico?
1. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas.
3. Anticuerpos anti-suprarrenal.
4. Niveles de cortisol plasmático tras administración de ACTH.*

(Noto: insuficiencia suprarrenal de probable origen tubercu- -
loso. La ACTH no conseguirá elevar el cortisol por encima
de18pg/dL)
5. Niveles de cortisol plasmático tras administración de dexa-
•
metasono .
~MIR 06 (8346): En relación con lo enfermedad de Addison,
CURSO IN1'NSIVO MIR AsTU"AS II
indique lo respuesto correcto:
--».
l. Lo enfermedad de Addison de etiologfo autoinmune se

asocio sistemáticamente a anemia pernicioso.
- 2. Lo tuberculosis produce en sus etapas tardías agrandamien-
to de las glándulas adrenoles.
- 3. Lo hemorragia adrenal bilateral es uno causa excepcional
de enfermedad de Addison.
4. La presencia de calcificaciones en las glándulas suprarrena-
les es sugestivo de tuberculosis.•
5. Lo enfermedad de Addison por metástasis en las glándulas
suprarrenales es una situación frecuente.
Silicotuberculosis. Las dos enfermedades afectan predominantemente los
l. TUBERCULOSISCUTÁNEA lóbulossuperiores del pulmón.
n. TUBERCULOSISY SIDA
• En el mundo desarrollado, el principal factor de riesgo po-
ro el padecimiento de tuberculosis es lo infección por VIH
(MIR).
• En todo el mundo, oproximodomente un tercio de las
muertes relacionadas con el SIDA se asocian a la tuber-
culosis.
• En España, lo frecuencia de tuberculosis entre los enfer-
mos de SIDA es del 33 - 75%.
• En España, lo enfermedad indicativa de SIDA más fre-
cuente es lo tuberculosis (34,4% frente al 16, l % de las
• Lupus vulgar.
• Eritema nodoso: Lesiones nodulares subcutáneas erite- neumonías por P.carinii y 9,5% de las candidiasis esofá-
gicas).
matosas, calientes, hiperestésicas, situadas habitualmente
en la cara anterior de la pierna. Puede afectar a la cara • El M. tuberculosis es la micobacteria que con más fre-
(MIR). Es una paniculitis septal (2MIR), que puede asociar- cuencia produce patología en nuestro medio, en lo actua-
se o diversos enfermedades sistémicas: tuberculosis (MIR), lidad entre los enfermos VIH+ (MIR).
sorcoidosis (MIR), faringitis estreptocócico (MIR), gonoco- • Más del 50 % de los enfermos previamente infectados por
cia (MIR), lepra y ciertos fármacos (onticoceptivos orales, M. tuberculosis [PPD ( + )] y luego por VIH, que no reciben
sulfamidas y estrógenos). Puede ser idiopótico (MIR). profilaxis con isoniozido, desorrollon enfermedad tubercu-
• Eritema indurado de Bazin. losa (MIR). En ellos, la tasa de reactivación tuberculosa
• Etiología: Enfermedad rara que se consideraba aso- anual es del 7 - 10%.
ciada a lo tuberculosis. Actualmente se ha descrito • La enfermedad suele ser por lo reactivación (2MIR) de un
también en pacientes no tuberculosos. foco tuberculoso antiguo.
• Epidemiología: Es más frecuente en mujeres jóvenes y • Lo tuberculosis asociado o lo infección por VIH se caracte-
en invierno. riza por elevada frecuencia de afectación extrapulmonar
• Anatomía Patológica: paniculitis lobulillar (MIR). (3MIR, 40 - 7 4%, sobre todo adenitis tuberculoso) y di-
• Clínica: lesiones nodulares blandos, subcutáneas, de seminada (MIR). Nota: Hoy grandes variaciones en los%
color rojo, en las extremidades inferiores (similores al según los distintos autores, en el Harrison se citan que el
eritema nodoso, MIR). 60 - 80% desarrolla TBC pulmonar y el 30 - 60% TBC
• Evolución: Subaguda-crónica. Evolucionan con épocas extropulmonar.
de mejorfo y empeoramiento y, a veces, se ulceran • La tuberculosis generalmente precede a otras infecciones
(MIR). oportunistas definitorias de SIDA (MIR). Paro muchos pa-
- . cientes infectados por VIH la tuberculosis es la primero
manifestación de SIDA. Nota: la mediana de presentación
, REPASO
de la TBC en los pacientes VIH+ es de 326 CD4 / mi-
Paniculitis crol.
Eritema
• Son criterios diagnósticos de SIDA en pacientes VIH + la
Nodoso Septal (2MIR).
tuberculosis pulmonar, lo tuberculosis extrapulmonar y la
lndurado de Bazin Lobulillar (MIR). tuberculosis diseminado (MIR).
• El 50 % de los enfermos de SIDA tienen una infección di-
MIR 98 FAMILIA (5571 ): Enferma de 52 años a la que, desde seminada por M. avium intrace/lulore.
hace años, le aparecen en piernas lesiones nodulares que evolu- • La prueba de lo tuberculina tiene un elevado número de
cionan, con épocas de mejoría y empeoramiento y que a veces falsos negativos (3MIR), hasta el 75% en tuberculosis ex-
se ulceran. En el estudio anatomopatológico se demuestro lo trapulmonar.
existencia de una paniculitis lobulillor. iCuál sería su diagnósti-
• La bociloscopia de esputo es negativa hasta en el 40% de
co? los pacientes con TBC pulmonar VIH+.
1. Panarteritis nudosa.
• En los portadores del VIH se recomiendo lo reolizoción
2. Eritema indurado de Bozin.*
anual de un PPD (MIR). para detectar la infección y poder
- 3. Eritema nudoso.
instaurar una pauta de quimioprofilaxis con el fin de evi-
4. Poliangeitis microscópica.
tar la aparición de lo enfermedad. Las pautas de guimio-
5. Esclerodermia.
profilaxís son más largas (9 a 12 mesescon isoniacida +
piridoxina, 2MIR).
m. SILICOTUBERCULOSIS
Los pacientes con silicosis tienen un riesgo mayor de in- • Para el tratamiento se recomienda la pauta de 9 meses
fección por: Mycobocterium tuberculosis (2MIR). (2MIR), con 4 fármacos (R-1-P-E 2 meses + R-1 7 meses).
Los silicóticos Montoux + son candidatos o profilaxis con No se recomiendo que los pacientes infectados por el VIH
isoniacido (MIR) (en el Harrison se dice que son candida- sigan regímenes de tratamiento cortos (2MIR).
tos a tratamiento, no a profilaxis). • En pacientes con SIDA tratados con inhibidores de la pro-
La silicotuberculosis se debe trotar con 4 fármacos (RIPE), teasa (indinovir, etc.), no se debe administrar rifampicina,
•
con uno pauta de 9 meses. por existencia de interacciones medicamentosas. La ri-
• X. INFECCIONES PU<MONARES
fompicina es un potente inductor de las enzimas del cito- MIR 05 (8151): Hombre de 35 años, con antecedentes de infección
cromo P450, y su administración abrevia la semivida de por VIH, que acude al servicio de urgencias por presentar fiebre. tos
muchos fármacos, entre ellos los inhibidores de la pro- y esputos manchados de sangre de varias semanas de evolución. En
teasa, disminuyendo su eficacia. En estos casos se acon- una determinación reciente, la cifra de linfocitos CD4 era de 1.22 -
seja la sustitución de lo rifompicino por rifobutino (salvo cel. / µl. Lo placa de tórax muestra un infiltrado en el LID y en la~
en pacientes que toman ritonovir, donde lo rifobutina tinción de esputo se observan bacilos ácido - alcohol resistentes. Al
valorar este paciente, ácuól de las siguientes le parece correcta?
también está contraindicado, por riesgo de toxicidad).
1 . Al trotarse de un paciente inmunodeprimido, preciso tratamien-
• lo respuesta al tratamiento suele ser similor o /a de los
to con 4 drogas antituberculosas independientemente de lo in-
pacientes sin infección VIH (MIR). cidencia de resistencias a isoniacida en la comunidad.
• En ocasiones aparecen "reacciones paradójicas" (deno- 2. Lo elección del tratamiento ontirretroviral no afecto al trata-
minado "Síndrome de reconstitución inmune", MIR) en pa- miento antituberculoso.
cientes con SIDA trotados con pautas anlirretrovirales 3. Lo afectación de lóbulos inferiores hoce mós probable la infec-
muy activas, con exacerbación de los síntomas, signos, ción pulmonar por Mycobacterirum Avium (MAC). -
datos analíticos o radiográficos de la tuberculosis. 4. Se debería esperar el resultado del cultivo de micobocterias ~
paro iniciar tratamiento.
5. Es muy probable que la infección pulmonar coincido con algu-
na afectación extrapulmonar.•
MIR 09 (9180): Los enfermedades definitorios de SIDA (Síndrome de

Inmunodeficiencia Adquirido) se suelen presentar cuando los linfoci-
tos COA+ bajan por debaio de 200 cels/01. Sin embargo, uno de las -
que o continuación se mencionan, se presento en muchas ocasiones
con más de 300 CD.:
l. Encefalitis por toxoplasmo.
2. Retinitis por citomegalovirus.
3. Neumonía por pneumocistis.
4. Tuberculosis pulmonar.•
S. Meningitis por cryptococo.
MIR 11 (9643): En la relación con los pautas de tratamiento de lo

Tuberculosis en pacientes con Infección por el Virus de la Inmunode-
ficiencia Humana (VIH), ácéol de las siguientes respuestas es lo
correcta?
1. Son más prolongadas que en los pacientes sin VIH.•
2. Deben incluir más fármacos que en los pacientes sin VIH.
~,L;
©curso lntensh·o MIR Asturias 2003 3. Son los mismos que en los pacientes sin VIH.
Las pautas de guimioprofilgxis y de tratamiento de la tuberculosis en 4. No presentan interacciones farmacológicos con los onlirretrovi-
pacientes con SIDA son mós largas (12. y 2 meses, respectivamente). rales.
S. El tratamiento debe ser indefinido.
MIR 98 (5783): Un paciente, diagnosticado de infección por VIH, se
presento por primero vez en la consulto con condidiasis oral, apor- MIR 12 (9876): Un paciente con infección VIH se presentó con
tando lo siguiente analítico: linfocitos CD4: 123 células / µL; cargo 40 linfocitos CD4/µL y uno cargo viral de 2 millones de co-
viral: 50.000 copias/ ml (mediante reacción en cadena de la poli- pias/ml en el momento del diagnóstico. Inició tratamiento anti-
merasa, PCR). ¿cuól de las siguientes actitudes NO es correcta? rretroviral con efovirenz, tenofovir y emtricitabina y 3 semanas
1 . Iniciar tratamiento con tres drogas, dos inhibidores de la trans- mas larde desarrolló un cuadro de fiebre, malestar general y
criptasa inversa y un inhibidor de la proteasa. adenopatías cervicales bilaterales. El Mantoux fue negativo, en lo
2. Iniciar profilaxis poro neumonía por Pneumocistis carinii. Rx de tórax se observaban múltiples adenopatías mediastínicas y
3. Rea/izar un Mantoux. en los análisis más recientes presentaba 77 linfocitos CD4/µL y
4. Iniciar tratamiento con zidovudino y según lq respuesta. decidir uno cargo viral de VIH-1 de 1000 copias/ml. ¿Cuál es el dia-
la ampliación o no del tratamiento.' gnóstico más probable?
5. Estabilizar al paciente con uno pauta de tratamiento y revisor/o l. Tuberculosis ganglionar como síndrome de reconstitución
en consulta aproximadamente cada tres meses. inmune."
2. Linfomo de alto grado.
MIR 00 FAMILIA (6554): Señale lo respuesta correcta en cuanto a la 3. Reacción adversa ol tratamiento ontirretroviral.
tuberculosis en pacientes con infección por VIH: 4. Criptococosis sistémico.
1. En nuestro medio se asocia SIEMPRE o depleción importante de 5. Infección por Pnemnocystis jirovecii.
linfocitos CD4+ (<200 / mm3).
2. Se asocia a Mantoux positivo en lo mayoría de los cosos.
3. La formo extrapulmonar rnós frecuente es la tuberculosis pleu-
ral.
4. La lesión patognomónica en lo radiografía de tórax es lo ima-
gen covitaria en lóbulos superiores.
5. La respuesta al tratamiento suele ser similor g la de los pacien-
tes sin infección VIH.*
<(
MIR 02 (7369): Lo tuberculosis asociada a la infección por VIH se
u caracteriza por:
-~oo 1. Presentación subclínica de la enfermedad.
2. Aparición característico en los estadios de inmunodepresión
t-
-~o mós severa (>50 CD4 / mm3).
3. Elevada frecuencia de afectación exlrapulmonor y diseminada.*
::::,
o
e,,:
4. Escaso rendimiento de los métodos microbiológicos de dia-
ocl gnóstico.
-~ 5. Malo respuesto ol trotomíenlo antituberculoso.
s
C)
~
:::,
•
w
z
, REPASO
TUBERCULOSIS
Coriorretinitis
tuberculoso
Mieningitis tubercu~~:~citosis
Proteínas
ADA ¡ Glucoso
Lo fuente + importante de
contagio es el enfermo
tuberculoso.
@
Primoinfección Tuberculosis
renal
o- Asintomático.
-Riñón "rnostic".
b- Infiltrados + Laringitis
adenopatías hiliores. tuberculoso
e- Tuberculosis miliar.
d- Derrame tuberculoso.
~'
Tuberculosis
suprarrenal
,d
lleítis y peritonitis
Enfermedad de Pott
a
tuberculoso
Tuberculosis miliar Silicotuberculosis
Orquiepidimitis
tuberculoso Tuberculosis vesical
-Ureter en polo
Mostitis tuberculoso de golf.
-Vejiga trigonal.
Tuberculosis tu bórico
-Esterilidad.
~·fló
1.4. Métodos complementarios A. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• Lo radiografía de tórax es el método más sensible poro de-
»<: El diagnóstico de seguridad se hoce por cultivo (MIR), de M.
tuberculosis. En lo práctico, dada la demora con que se dispone
tectar la tuberculosis pulmonar, pero por su inespecificidad
debe completarse siempre con otros métodos de diagnósti-
del cultivo, es suficiente con disponer de uno bociloscopio (MIR),
co (bacteriología de esputo, etc.)
si se acompaño de clínica y/o radiología sugestiva de tuberculo-
• Ningún patrón radiológico es patognomónico.
sis.
, REPASO
De certeza Cultivo: identificación de M. tuberculosis

(MIR).
De probabilidad Visualización de BAAR en microscopio directa
(solicitar cultivo) (MIR).
~
Clínica Síntomas locales: tos, expectoración, hemopti-
,....... sis, dolor torácico y disnea (MIR).
Sintomos generales: fiebre o febrícula, aste-
ro.,
nia, anorexia, pérdida de peso, sudoración
(MIR).
'""' Radiología Cualquier lesión radiológico pulmonar es
compatible con tuberculosis.
,....... Bacteriología Bociloscopio: visualización de BAAR en mi- Enfermedad tuberculosa: Extensas áreas de infiltrado (flechas) en ambos
croscopio directo de 3 esputos u otro muestro. campos pulmonares, sobre todo el derecho, localizadas en su mayorfa en
,-.._ los lóbulos superiores y que presentan pequeñas áreas de cavitación en su
Cultivo: identificación de M. tuberculosis.
interior. Callo de fractura en tercio medio de la clavícula derecha (punto
•
de flecho)
-----
• X. INFECCIONES PUIMONARES
MIR 00 (6929): Kuól de las siguientes afirmaciones es FALSA

en relación con los pruebas diagnósticos?
1 . Es preciso seleccionar una prueba sensible cuando las con-
secuencias de no diagnosticar la enfermedad puedan ser -
importantes.
2. Es razonoble comenzar el proceso diagnóstico con pruebas
muy sensibles y confirmarlo con técnicas específicas.
3. Uno pruebo muy específico raro vez es positivo si no existe _
enfermedad.
4. Los fo/sos positivos no son deseables en diagnósticos que -
originen un trauma emocional al sujeto de estudio.
5. Una prueba sensible es sobre todo útil cuando su resultado
es positivo.*
MIR 02 (7447): ¿cuól de los siguientes afirmaciones es FALSA -

en relación con lo evaluación de pruebas diagnósticos?
1 . La reproducibilidad intraobservador es el grado de coinci-
dencia que mantiene un observador consigo mismo al valo-
rar la misma muestro.
Enfermedad tuberculosapulmonar: Infiltradaparenquimatoso en el lóbulo
superiorderecho con pérdida de volumen asociado (obsérveseque el hilio 2. El análisis discrepante utilizo uno pruebo diagnóstico adicio-
derecho estó traccionado hacia arriba) y presencia de uno cavitacióno no/ poro resolver los discrepancias observados entre una ~
dicho nivel. nuevo pruebo y un criterio de referencia imperfecto.
3. Los falsos positivos no son deseables en diagnósticos que
originen un trauma emocional al sujeto de estudio.
4. Una prueba sensible es sobre todo útil cuando su resultado
es positivo.•
5. Los diseños de estudios poro la evaluación de pruebas dia-
gnósticas han de tener siempre en cuenta que el diagnóstico
se refiere a una situación en un punto concreto dentro de lo
historio natural de lo enfermedad.
MIR 02 (7449): Kuól de las siguientes afirmaciones es FALSA

en relación a la lectura crítica sobre un artículo de evaluación de
una pruebo diagnóstica?
1 . En el material y métodos se menciona que tuvo lugar una -
comparación independiente y enmascarada con un patrón
TC del mismo paciente mostrando los mismos hallazgos: infitradoparen- de referencia.
quimatoso en el lóbulo superior derecho con presencio de uno cavilación
(flechas). 2. En el material y métodos se menciona que se evaluó lo prue-
ba diagnóstico en un espectro adecuado de pacientes.
• Lo radiografío de tórax es muy sensible poro detectar TBC. 3. En el materia/ y métodos se menciono que se aplicó el patrón
Uno pruebo es muy sensible cuando aplicado o uno pobla- de referencia con independencia del resultado de lo prueba
ción de enfermos tiene pocos fo/sos negativos (MIR). Es pre- diagnóstica.
ciso seleccionar una prueba sensible cuando las consecuen- 4. Cuando una pruebo presenta una sensibilidad muy alta, un
cias de no diagnosticar lo enfermedad puedan ser impor- resultado positivo hoce realmente posible el diagnóstico.•
tantes (MIR). Una prueba sensible es sobre todo útil cuando 5. La prueba diagnóstica estó disponible y resulto razonable-
su resultado es negativo (2MIR) (paro excluir lo enferme- mente asequible en su medio.
dad). Poro realizar un cribado en su primera fose suele se-
leccionarse una prueba muy sensible (MIR). MIR 06 (8492): Paro realizar un cribado en su primer momento
o fose, iqué característica interna del test se suele priorizar?
l. Que seo muy sensible.*
2. Que seo muy específico.
3. Que sea aplicable a muchas personas.
4. Que seo barato.
5. Alto valor informativo.
• La radiografío de tórax es poco específica de tuberculosis.

Una prueba es muy específica cuando aplicado o uno po-
blación de sanos tiene pocos falsos positivos (MIR). Una
pruebo muy específico roro vez es positivo si no existe en-
fermedad (MIR). Los falsos positivos no son deseables en
diagnósticos que originen un trauma emocional al sujeto de
estudio (2MIR).
MIR 98 FAMILIA (5627): Decimos que uno prueba diagnóstica -

'
La radiografía de tórax es el método mós sensible para detectar la tuber- es muy específica cuando:
culosis pulmonar. 1 . Aplicada a uno población de enfermos tiene pocos falsos
negativos.
MIR 98 FAMILIA (5624): Estamos probando una nuevo prueba 2. Cuando un resultado negativo es poco probable que co-
diagnóstico de tuberculosis. Si lo aplicamos o 100 tuberculosos rresponda a un enfermo.
conocidos y es negativa en tres de ellos, podemos decir que:
3. Aplicada a una población de sanos tiene pocos falsos positi-

l. Su valor predictivo negativo es de 0.97. vos.*
2. La especificidad de la prueba es de 0.97. 4. Tiene una alto sensibilidad diagnóstica.
3. Lo sensibilidad de lo pruebo es de 0.97.* 5. Tiene pocos falsos positivos y pocos falsos negativos.
4. Tiene un 3% de falsos positivos.
5. Es una bueno prueba.
• Es razonable comenzar el proceso diagnóstico con pruebas
•
muy sensibles y confirmarlo con técnicas específicas (MIR).
CURSO INTENSl<O MIR ASTURIAS •
Poro descartar un diagnóstico debe utilizarse uno pruebo de c. MECANISMO DE ACTUACIÓN

o/to sensibilidad, aunque no seo muy específica (MIR). Para • Es uno reacción de hipersensibilidad retardado (tipo IV),
descartar enfermedad tuberculosa en un paciente Mantoux mediada por células (se puede utilizar esto pruebo cuando
+ se recomienda la radiografía de tórax. se quiera estudiar la capacidad de respuesta de los linfo-
citos T, 2MIR).
MIR 98 (5879): Señale cuál de las siguientes afirmaciones es • Tras la primoinfección, lo reacción de hipersensibilidad
correcta: celular tarda en desarrollarse entre 2 y 10 semanas (MIR).
, 1 . Para llegar a un diagnóstico de certeza se requiere una • Se denomina conversión, o la positívizoción de uno prue-
prueba de alta sensibilidad aunque tengo una especificidad ba tuberculínica previamente negativa.
menor. d. RESULTADO POSITIVO
2. Para descartar, en principio. un diagnóstico debe utilizarse • Detecto únicamente lo presencio de infección, no de en-
una prueba de alta sensibilidad. aunque no sea muy especí- fermedad (4MIR).
fica.* • Se considera como prueba positiva induraciones iguales o
3. El poder predictivo de una pruebo depende de la sensibili- superiores o 5 mm (MIR).
dad y especificidad de la misma, y es independiente de la • En los vacunados con BCG, actualmente también se con-
prevalencia de la enfermedad. sidero positivo una induración superior o 5 mm (anti-
4. La sensibilidad de una prueba en una población depende guamente 14 mm, 2MIR), en pacientes con alto riesgo
sobre todo de la prevalencia de lo enfermedad estudiada, riesgo de enfermar.
más que de las características de la prueba en sí. • En los inmunodeprimidos por el VIH, trasplantados o tro-
5. Paro llegar a un diagnóstico de certeza se requiere una tados con corticoides o fármacos biológicos, cualquier
pruebo de alto especificidad aunque tengo sensibilidad me- grado de induración tiene valor diagnóstico.
nor.
• Las positividodes dudosos pueden ser debidas a infeccio-
nes por otras micobocterias (MIR).
~ • Existen 5 formas de presentación de la PRIMOINFECCIÓN
TUBERCULOSA:
• Infiltrado lobular o segmentario acompañado de adeno-
patías hiliores (MIR) (complejo primario). Complejo de
Ghon en primoinfección curado. Lo pruebo de lo tuberculina se utilizo paro el diagnóstico de in-
• Linfadenopotío hilior (en portadores VIH) (MIR). fección tuberculosa (no indico enfermedad). (3+)
• Infiltrado parenquimatoso no ulcerado.
• Derrame pleural tuberculoso (MIR).
• Tuberculosis miliar (2MIR).
• En la ENFERMEDAD TUBERCULOSA PULMONAR aparece un
infiltrado multinodulor y covitoción en segmentos apicales
posteriores de lóbulos superiores (4MIR).
B. TEST DE LA TUBERCULINA O INTRADEMORREACCIÓN DE
MANTOUX:
a. INDICACIONES DE LA PRUEBA DE LA TUBERCULINA:
La búsqueda activa de personas infectadas no se realiza de
manera sistemática en la población general y sólo se aconse-
ja en:
• Personas con signos o síntomas indicativos de enfermedad
tuberculoso (MIR).
• Contactos recientes con enfermos diagnosticados o sospe-
chosos de padecer tuberculosis (3MIR).
• Personas con radiografía de tórax anormal compatible
con tuberculosis antigua.
• Personas con factores de riesgo para la tuberculosis.
• Personas infectados por el VIH (MIR).
• Grupos de alto riesqo de infección (inmigrantes de países La prueba de la tuberculina detecta sólo lo existencia de infección, no de
endémicos, trabaiadores y residentes en hospitales (MIR), enfermedad.
asilos, instituciones mentales y penitenciarios).
b. TÉCNICA e. FALSOS POSITIVOS
• Inyección intradérmico (MIR) de 2 unidades de tuberculi- • Pueden existir falsos positivos por vacunación con BCG
na (PPD ó Protein Purified Derivative). (MIR), infección por micobacferias no tuberculosas (MIR),
• A los 48-72 horas se mide lo induración (MIR). Se consi- etc.
dera positiva lo induración, no el eritema. f. FALSOS NEGATIVOS
• Pueden existir falsos negativos por causas técnicos (MIR),
infecciones muy recientes, tuberculosis miliar (3MIR, 50%),
derrame pleural tuberculoso (3MIR, 33%), SIDA, inmuno-
deprimidos (MIR), sarampión, Hodgkin, sorcoidosis, insu-
ficiencia renal crónica, tratamiento inmunosupresor, en-
fermedades crónicos debilitantes y en pacientes ancianos.
• En los casos de sospecha de anergia, debe realizarse un
multitest con el fin de confirmar lo onergio. Esta prueba
debe incluir antígenos que inducen inmunidad retardada
y o los que está habitualmente expuesto todo la pobla-
ción.
• Lo hipersensibilidad tuberculínica va atenuándose con e/
tiempo (efecto debilitador, "weakening effect"). Por ello,

un paciente infectado hace tiempo puede dar negativo en
lo prueba de la tuberculina (fo/so negativo, 2MIR).
• Efecto "booster": La capacidad de respuesta a la tubercu-
-, - )'
lina se debilito con el tiempo, llegando a ser impercepti-
Prueba de la tuberculina: inyección intradérmica de 2 unidades de tuber- ble en pacientes de edad avanzada o que se infectaron
•
culina. A los 48-72 horas se mide lo induroci6n . en su juventud. Al repetir lo prueba de la tuberculina en
• X. INFECCIONES PUIMONARES
estos individuos, se ejerce un estímulo o empu¡e sobre lo MIR 97 (5280): A un paciente de 70 años, que nunca viajó al
sensibilidad tuberculínica preexistente (efecto "booster"), extranjero, no vacunado de lo tuberculosis, se le practico una
siendo el resultado de esto segunda pruebo de lo tuber- pruebo tuberculínico con 2 U.I. de PPD que resulta negativo. _
culina lo que clasifica a lo persono como reactor o no, Diez dfas después se repite dicha prueba. observóndose una
evitando caer en el error de calificarlo como conversión pápula de 8 mm a los 48 - 72 horas. ¿Qué interpretación le -
tuberculínico. El fenómeno de booster o "empuje" expli- daría?
caría que un falso negativo en uno primera pruebo de lo 1. Es un reactor falso inducido por lo inyección de PPD.
tuberculina, dé positivo ol repetir lo pruebo una semana 2. Es un reactor verdadero puesto de manifiesto por el fenó- -
después (MIR), por el efecto de estimuloción de lo primero meno de "empuje".*
pruebo. Poro detector el efecto "booster" se vuelve a 3. Es un conversor reciente para Mycobocterium tuberculosis.
practicar una nueva pruebo de la tuberculina a los 7 - 1 O 4. No es reactor al no alcanzar los mm necesarios poro ser _
días en aquellos personas con Mantoux negativo que sean considerados significativos.
mayores de 65 años (2MIR), vacunados con BCG o porta- 5. Es una reacción cruzado con Mycobocterias atípicos.
dores del VIH. Poro evitar lo confusión con un verdadero
viraje tuberculínico (infección reciente) en estos pacientes, MIR 99 FAMILIA (6046): Un trobaiador sanitario tiene uno prue-
ante un primer PPD negativo se recomiendo repetirlo al bo de la tuberculina que mide O mm. Al repetirlo 1 O días des-
cabo de uno semana. Si se positiviza, se troto de un efecto pués, el diámetro de lo induración mide 12 mm. iCuól de los
de refuerzo con lo que evitaremos el diagnóstico erróneo siguientes interpretaciones es mós adecuada poro estos resulto- -
de viraje tuberculínico en el siguiente PPD que practique- dos?
mos. 1. Primoinfección tuberculosa entre los dos pruebas.
• En los portadores del VIH con PPD (-), uno vez repetida lo 2. Infección tuberculosa latente." (Nota: fenómeno booster o de
pruebo poro descartar el efecto de refuerzo (booster), de- empuje).
be realizarse el PPD anualmente. Si se sospecho onergio 3. Presencio de alergia.
debe realizarse un multitest poro confirmarlo. 4. Tuberculosis activo hoce años.
5. Mola realización de alguna de las pruebas.
El Montoux es falsamente negativo en 1 /3 de los derrames pleu-

rales tuberculosos (33%) y en 7 /2 de los tuberculosis miliares
(50%).
DE-RRA-ME (3 sílabos) 1 I 3 PPD negativo
MI - LIAR (2 sílabas) l / 2 PPD negativo
INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE LA TUBERCULINA (MANTOUX):
Induración < 5 mm. Induración ~ 5 mm.
Negativo n Positivo
No contacto,
no contagio,
1 1
resistencia natural. Vacunados con BCG r·¡ No vacunados
lnterferón gamma lnterferón gamma positivo o alto

negativo riesgo de enfermar
1
Probable Probablemente por Infección
origen vacunal. infección tuberculoso. tuberculosa !"'I
(•) En el coso de vacunados con BCG y de no vacunados mayores de 65 años, actuar corno se recomienda para el efecto booster.
( .. ) Valorar en todas los cosos:
• Riesgo de infección ol que haya podido estor sometido el vacunado (exposición a lo fuente bocilifera, prevalencia de infección
de su comunidad). A mayor riesgo, mós probable que el origen no seo vocunol.
• Tiempo transcurrido de la vacunación: si hace más de 1 O - 15 años, menos probable que sea vocunal.
• Existencia de pruebas tuberculinas previos: cuanto m6s repetidos hayan sido, mayor estímulo de lo sensibilidad tuberculínico
vacuno! y por tanto mayor duración y capacidad de respuesta.
(* .. ) Como la infección por micobocterias atípicos, en nuestro medio, no se ha demostrado que sea significativa, en este coso hay que
acepto, que lo sensibilidod tubercullnicc es por infección tube,culitornl.
INDICACIONES E INTERPRETACIÓN DEL IFN-y EN FUNCIÓN DEL RESULTADO DEL MANTOUX:
MM·M·Oi,i·A
•
= .------41e-~
1 1
Negativo Positivo
inmunocompetente inmunodeprimido Vacunado con BCG No Vacunado con BCG
=---·
Negativo
1
1
IFN-y
1
---0
Positivo
1
No infectado Infectado
~ C. BACILOSCOPIA
• El examen microscópico directo (boci/oscopio) tiene uno
sensibilidad menor que el cultivo, aunque es altamente • Es muy útil la biopsia pleural en el derrame (es diagnóstica
específica y permite obtener con rapidez un diagnóstico en el 80% de /os derrames tuberculosos, MIR) y lo biopsia
de probabilidad (MIR). M. tuberculosis oporece como ba- hepática en la tuberculosis miliar (MIR).
cilos 6cido - alcohol resistentes en la tinción de esputo • Micobacterium tuberculosis provoca lesiones granulomatosos
(MIR). en el cobayo (MIR).
• Los tomas se suelen tomar del primer esputo de la ma-
ñana, de aspirados góstricos o de lavados bronquiales. MIR 06 (8512): El diagnóstico más probable en una biopsia
Se recomiendan tres muestras de esputo en días consecu- ganglionar laterocervicol de un paciente joven caracterizado por
tivos {MIR), ya que lo eliminación del bacilo suele ser lo presencio de agregados mocrofágicos con aspecto epitelioide
discontinuo. rodeados de linfocitos y con uno extenso área centro/ de necrosis
es:
MIR 98 (5784): Un paciente ingresa con fiebre de mós de 15 1. Infección por micobacterias. •
días de evolución, observándose en la Rx de tórax un infiltrado 2. Infección por bacilos Grom positivos.
pulmonar con cqvitación en el lóbulo superior derecho. iCuól de 3. Sarcoidosis.
- las siguientes afirmaciones es correcto? 4. Reacción inflamatorio o cuerpo extraño.
1. Un Montoux negativo excluye el diagnóstico de tuberculosis. 5. Ganglio que drena un territorio infiltrado por un carcinomo.
2. El paciente tiene una tuberculosis miliar.
3. Se debe realizar broncoscopia al día siguiente. F. EXAMEN DEL LCR
4. Debemos recoger ol menos tres muestras de esputo para En TBC miliar y meningitis tuberculoso. El LCR liene predominio
búsqueda de bacilos ócido - alcohol resistentes." de linfocitos, glucosa .J y ADA t (2MIR).
_ 5. El crecimiento de M. tuberculosis en medio de L6wenstein G. SEROLOGÍA
requiere de 4 o 5 días. En fose experimental. Será de gran interés poro el diagnóstico
de la tuberculosis de los niños y en la tuberculosis extropulmo-
• Tinción de Ziehl-Neelsen: Tinción con fucsina, decoloro- nar, donde no se produce esputo.
ci6n con alcohol y 6cido clorbidrico y tinción con azul de H. NUEVAS TÉCNICAS
metileno (MIR). M. tuberculosis aparecen como bacilos Poro lo identificación rápida de micobacterios en los cultivos,
ócido-o/cohol resistentes o BAAR (MIR) (también otros actualmente se dispone de sondas de hibridación del DNA y
micobacterios y nocardia). cromatografía líquido de alto presión de ácidos micólicos. Han
D. CULTIVO EN MEDIO DE LÓWENSTEIN reducido el tiempo necesario poro la confirmación bacteriológica
• Torda 2 - B semanas. Es el método diagnóstica de seguri- o 2 - 3 semanas.
dad (MIR). Aduolmente existen dos técnicos basados en el cultivo de 1 mi de
• La broncoscopia con biopsia transbronquia/ y lavado alveo- sangre del paciente con estimuladores linfocitarios específicos.
lar es el procedimiento de elección para la obtención de Los linfocitos T de los pacientes que tienen uno infección actual
muestras pulmonares para cultivo cuando no se produce espor M. tuberculosis producen gran cantidad de IFN-y, que es lo
puto. que se detecta. Esto es mucho más ventajoso que el Montoux,
E. ANATOMÍA PATOLÓGICA que no distingue entre infección reciente o antiguo (ejemplo, un
• Granulamos con necrosis central (necrosis caseoso, 2MIR). paciente con enfermedad tuberculosa yo tratada, tendrá un
Montoux + y estos pruebas -).
• Un granulomo caseificante (tubérculo de Koster) es uno
· En un paciente inmunodeprimido Montoux negativo estó indi-
lesión constituido por uno corona linfocitorio periférico, célu-
cado realizar uno medición del IFN-y. Si resulta positivo, el pa-
las epitelioides y gigantes multinucleodos tipo Longhons y
ciente se considerará infectado.
uno zona centro/ de necrosis caseosa (2MIR).
· En un paciente vacunado con BCG Mantoux positivo, lo deter-
minación de IFN-y orientaré hacia una infección si el resultado
es positivo.
•
Granuloma tuberculoso caseificante .
X. INFECCIONES PULMONARES
1.5. Profilaxis de la tuberculosis

No es necesario realizar controles analíticos previos ni durante la quimioprofilaxis a menos que existan síntomas sospechosos de hepatitis -
o una situación de alto riesgo.
A. ESTUDIO DE LOS CONTACTOS DE UN ENFERMO BACILÍFERO
Contacto con enfermo bacilífero
Positivo Negativo
El individuo convive Contacto ha sido

con el enfermo esporádico
Anormal Normal
,.....--
1
I_ J I
,-
Tratamiento Quimioprofilaxis Quimioprofilaxis
Suspender contacto
6 meses secundaria primaria
durante 2-4 semanas
~meses
Mt·i·A
Positivo Negativo
1 1
Sin alteración Suspender tratamiento
radiológica
1
Quimioprofilaxis
secundaria completar
hasta 6 meses
B. QUIMIOPROFILAXIS PRIMARIA
a. CONCEPTO:
Tratamiento preventivo de la persona no infectada.
Quimioprofiloxis primaria de TBC: runos y ¡ovenes con Man-

toux negativo y contacto con bacilíferos. lsoniacida 3 meses y
repetir Mantoux. (9+)
CD-·
MIR 97 FAMILIA (5115): En un niño de 70 años con radiografía
de tórax normal, asintomático y tuberculina negativo, que vive
con un familiar con una tuberculosis cavitado y activa, áqué re-
comendaría?
4t-~ ~c:r:::> 1. Dar isoniocida durante 1 año.
©Cu!'$() ln1e1~h·~MIR A$.t1Jri:lj
2. Dar isoniacida durante 3 meses y entonces repetir el Mon-
En la quimioprofiloxis (primario y secundario) se utilizo lo isoniocido. Es toux.•
hepototóxico y neurotóxico. La neurotoxicidod se previene con 86• 3. Dar piracinamida durante 6 meses.
4. No dar medicación y repetir la radiografía a los 3 meses.
b. INDICACIONES:
5. Tratamiento con 3 fármacos antituberculosos.
Individuos de cualquier edad (sobre todo niños y ióvenes
de menos de 20 años) convivientes y contactos íntimos de
MIR 99 FAMILIA (5967): Ante un joven de 16 años que ha esta-
<(
u un tuberculoso bacilífero, que presenten una reacción ne- do conviviendo con un enfermo con tuberculosis pulmonar activo
u gativa a la tuberculina (9MIR), una vez descartada la en-
-~ fermedad tuberculosa. A los 2 - 3 meses se repite el PPD;
y tiene una prueba de la tuberculina negativa, la actitud más
o correcta, de los siguientes, es realizar:
-~o
t-
si es negativo se suspende e/ tratamiento y, si es positivo l . Quimioprofilaxis durante 6 meses.
::::>
(con rodiogrofía de tórax negativa), se continuo hasta 2. Vigilancia clínico y pruebo de tuberculina o los 3 meses.
completar 6 meses de tratamiento (MIR) (se aplica el pro-

o"" tocolo de quimioprofilaxis secundaria).
3. Quimioprofilaxis durante 2 - 3 meses y luego repetir la
oc! prueba de la tuberculina.*
-~ó c. FÁRMACO:
4. Tratamiento con rifompicina, isoniacida y piracinomida
o
_, lsoniacida durante 2 - 3 meses (3MIR). Pasado ese tiempo
durante 6 meses.
o se debe repetir el Mantoux para descartar que se hubiese
:E 5. Tratamiento con rifampicina, isoniacida y piracinamida y, a
:::) realizado el anterior durante el periodo "ventana", y que los 2 meses, repetir lo pruebo de la tuberculina.
•
z
LLJ
no exista ahora un viraje tuberculínico (6MIR).
e
Cusso INTENSr,Q MIR ASTUOAS •
MIR 05 (8275): El pediatra visito o un niño de 5 años cuyo podre prevalencia de infección tuberculoso y en aquellos con
- acabo de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera. reacción tuberculínica anterior positivo (MIR).
Lo pruebo de lo tuberculina del niño es negativa. ¿cuól es lo
actitud correcto en este coso? MIR 01 (7110): Un paciente de 40 años con antecedentes de
~ ser la prueba de lo tuberculina negativa, el niño no ha adicción a drogas por vía porenteral, con infección par el virus
sido infectado. Tranquilizar o lo familia y no tomar ninguno de lo inmunodeficiencia humano (VIH) conocida desde hace 8
medido. años, con un ingreso en institución penitenciario hoce 2 años, en
2. Iniciar guimioprofilaxis primario con isoniocido." el que presentaba un Montoux de 7 mm, nunca ha recibido
3. Iniciar quimioprofiloxis secundario con isoniacido porque ningún tratamiento ni profilaxis. En lo actualidad se encuentra
seguro que el niño se ha infectado y la prueba de lo tuber- asintomático. su CD4 son de J 00 ce/ / uL y el Montoux negativo.
culina no tiene valor en este caso. Serio INCORRECTO pensar que:
4. No hacer nado de momento y volver a repetir la prueba de l. Debe recibir profilaxis con lsoniocido 300 mg + piridoxina
la tuberculina 8 - 1 O semanas después. durante 9 meses.~: preferible 12 meses).
5. Tratar al niño durante 6 meses con tres f6rmacos (isoniaci- 2. Debe recibir profilaxis con Rifabutina y Pirocinamido durante
da, rifompicina y piracinamida). 2 meses.
3. Probablemente presente uno infección tuberculosa.
MIR 1 O (9446): Niño de un año de edad cuya madre acaba de 4. No debe recibir profilaxis si se encuentra en tratamiento
ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bocilífero, habiendo deshabituador con Metodona. •
_ iniciado tratamiento correcto. El niño está asintomático con una 5. Debe recibir profilaxis con lsonicida 900 mg + piridaxino, 2
exploración normal prueba de tuberculina (PT) negativa y RX de veces por semana durante 9 meses.
tórax normal. 2Cuól sería la actitud a adaptar en el niño?
1. Sólo separarlo de lo madre hasta que ésto concluyo su • Convivientes y contactos próximos o un enfermo tu-
tratamiento (al menos 6 meses). berculoso. Como existe mayor riesgo de hepatotoxici-
2. Realizar una TC de alta resolución pulmonar y, si es normal, dad por lo isoniacida en los pacientes mayores de 35
repetir la PT a las 8- 12 semanas. años, habitualmente se recomienda lo quimioprofi-
3. Quimioprofilaxis con isoniocido (INH) hasta que lo bacilos- laxis sólo en los pacientes de menos de 35 años
copia de la madre sea negativa. (3MIR). Na obstante, no existe consenso en lo literatu-
4. Quimioprafilaxiscon INH 6-9 meses. Nueva PT y RX tórax al ra respecto al límite de edad por debajo del que se
finalizarlo, paro decidir si concluir, o no el tratamiento. debe trotar. Las decisiones sobre la profilaxis deben
S. Quimioprofilaxis con INH 8- 12 semanas. Repetir PT. Si tomarse individualmente teniendo en cuenta la rela-
negativa cesar el tratamiento. Si positivo, realizar RX tórax. ción riesgo / beneficio.
paro decidir si hay o no enfermedad.*
MIR 03 (7631): Mujer de 33 años de edod, ecuatoriano, acude o
MIR 11 (9644): A un joven asintomático de 14 años cuyo padre su médico de familia poro lo lectura de Mantoux, realizado en el
acabo de ser diagnosticado de Tuberculosis Pulmonar se le reali- contexto de un estudio de contactos. Una primo suyo que vive en
za un Mantoux, con resultado negativo. ¿Qué actitud es lo ade- su cosa y duerme en lo mismo habitación /junto con otros 7
cuada?: personas). ha sido diagnosticada de uno tuberculosis pulmonar
1. Tranquilizarle, ya que no tiene ningún riesgo. bacilífera (mas de 50 bacilos por campo). Su médico aprecia
2. Realizarle uno radiografía de tórax. una induración de 7 mm. en lo lectura del PPD. 2Cuál de las
3. Iniciar guimioprofilaxis y repetir la pruebo cutánea a los 3 siguientes afirmaciones es lo correcta?
meses." l . Se trota de uno infección tuberculosa y hoy que iniciar tra-
4. Repetir la pruebo cutónea al mes. tamiento quimioprofiláctico de inmediato.
5. Habría que realizar estudio del esputo antes de iniciar qui- 2. Se trota de una Tuberculosis y hoy que comenzar con trata-
mioprofilaxis con lsoniacida durante l año. miento antituberculoso.
3. Se troto de uno infección tuberculoso y hoy que descartar
C. QUIMIOPROFILAXIS SECUNDARIA (TRATAMIENTO DE LA enfermedad tuberculoso. previo o comenzar el tratamiento
INFECCIÓN TUBERCULOSA) guimioprofilóctico.•
a. CONCEPTO: 4. El PPD no es significativo, yo que al trotarse de uno persona
Consiste en lo protección mediante fórmacos de uno per- inmigrante de una zona de alto prevalencia de TBC debería
sona ya infectada (reacción positivo a lo tuberculina) E2Q: tener una induración mayor de l O mm.
ro evitar que desarrolle lo enfermedad. 5. El PPD no es significativo, yo que al tratarse de una persona
b. FÁRMACO Y DURACIÓN DE LA QUIMIOPROFILAXIS
inmigrante de uno zona de alto prevalencia de TBC deberla
SECUNDARIA: tener uno induración mayor de 15 mm.
• Según el Consenso Nacional sobre TBC, se reolizoró
con isoniocido durante Q. meses(MIR).
• En los portadores de VIH, se prolongará o 12 meses. • Portadores de lesiones fibr6ticas pulmonares (radio-
logio compatible con tuberculosis) (es el caso de los si-
• Se debe administrar concomitontemente vitamina 86 licóticos) sin progresión radiológico durante el último
(piridoxino 2MIR) en los pacientes con diabetes melli- año, cultivo de esputo negativo, tuberculina positiva y
tus, uremia, alcoholismo o desnutrición. enfermedad no tratada con anterioridad (MIR).
c. INDICACIONES:
Pacientes con reacción positivo o lo tuberculina (igual o • lnmunodeprimidos (3MIR).
superior o 5mm) y: • Conversión tuberculínica (aumento de lo reacción tu-
berculínico igual o superior a 6 mm en los no vacu-
• Portadores de VIH: Más del 50% de los VIH+ y Man-
nados) en los últimos dos años (3MIR). (El riesgo de
toux+ que no reciben profilaxis con isoniocida des- desarrollar enfermedad tuberculosa activo en el año
arrollan enfermedad tuberculosa (2MIR). Deben recibir
siguiente, en casos de conversión reciente del PPD o
profilaxis con isoniocida + piridoxina durante 9 a 12
convivencia con un enfermo bacilífero, es del 3 - 5%
meses (MIR). Como alternativa se puede emplear Rifa-
en adultos y más del doble en niños y adolescentes).
butina + Pirozinomido durante 2 meses (MIR). Si se
sospecha infección por bacilos resistentes a ísoniacida
se utilizar6 rifampicino + piracinomída durante 2 me-

ses. Tombien se recomienda lo quimioprofilaxis en los
pacientes VIH + y Mantoux negativo en los siguientes
circunstancias: contactos directos y recientes con tu-
berculosos bocilíferos, individuos con lesiones resi-
duales pulmonares no trotados previamente, indivi-
•
duos anérgicos que pertenezcan a colectivos de alto
• X. INFECCIONES PULMONARES
MIR 97 (5362): Un estudiante de medicina de 25 años, con • Los pacientes Montoux + que vayan a recibir tra-
buen estado de salud, tuberculina negativo. trabaja voluntario tamiento con antogonistos del FNT-a deben reci-
durante un verano en un centro peninteciorio. Posados seis me- bir, después de excluir enfermedad tuberculosa,
~. en un control de lo pruebo de tuberculina se produce uno quimioprofloxis con isoniocido (MIR) durante un
induración de 16 mm. iQué actitud recomendaría? mínimo de 9 meses. Si el Montoux fuero negativo
1. Observación atento de su evolución clínico. sólo estaría indicado la quimioprofiloxis primario
2. Iniciar el régimen de tratamiento corto (seis meses) cuanto si hubiera contacto con un enfermo bacilífero.
antes.
3. Vacunarse con la BCG. MIR 06 (8406): 2Cu61 de los siguientes situaciones NO fil.Jm.Q
4. Iniciar profilaxis con isoniocido." indicación de la quimioprofiloxis de lo tuberculosis?
5. Iniciar profilaxis con cualquier fármaco de los que no se l . Menores de 35 años con test de la tuberculina negativo y
utilizan en el tratamiento estándar de lo tuberculosis. contacto con un paciente bacilífero (Noto: quimioprofilaxis pri-
mario).
MIR 00 FAMILIA (6556): Una enfermera de neonotologío de 52 2. Menores de 35 años con test de la tuberculina positivo y
años nos consulta porque a su marido le acaban de diagnosticar
contacto con un paciente bacilífero (~: quimioprofiloxis se-
cundario).
de tuberculosis pulmonar activo. Tres meses antes de lo exposi-
3. Pacientes inmunodeprimidos de cualquier edad con test de la
ción, esta mujer se realizó test tuberculínico (PPD) que fue nega-
tuberculina negativo y contacto con un paciente bacilífero
tivo en 2 determinaciones, con uno semana de intervalo. Refiere
(Nota: quimioprofilaxis primaria).
buena salud y lo placo de tórax que se realizó tras lo exposición,
4. Pacientes que van o recibir tratamiento con anticuerpos
es normal. Se repite el test tuberculinico (PPD) a las 4 semanas
monoclonales anti TNF-0 v con test de lo tuberculina negati-
de lo exposición, apreciándose uno induración de 8 mm. De los
vo.• (Nota: si el Montoux es negativo sólo estaría indicada lo qui-
siguientes icuál es la medido más adecuada para esta mujer?
mioprofiloxis primario si hubiera contacto con un enfermo bocilífe-
l . Repetir el test tuberculina (PPD) en un mes paro comprobar ro. Si el montoux fuero positivo estaría indicado lo quimioprofilaxis
si ha aumentado la induración a más de l O mm. En este secundario).
momento no requiere tratamiento y puede seguir trabajan- S. Pacientes con infección por el virus de lo inmunodeficiencia
do. humana (VIH) y con test de lo tuberculina positivo (Noto: qui-
2. Repetir la placa de tórax ahora. Si negativa, realizar perió- mioprofiloxis secundario).
dicamente placas de tórax, especialmente si desarrolla
sintamos pulmonares. Puede continuar en su trabajo a me- MIR 12 (9877): Joven de 26 años natural de Guayaquil (Ecua-
nos que desarrolle síntomas pulmonares. dor), residente en España desde hoce l O años, diagnosticado de
3. Comenzar inmediatamente tratamiento con isoniacida du- psoriosis severa que ha recibido diversos frotamientos en Der-
rante un mínimo de 6 meses. Puede incorporarse al trabajo matología con falto de respuesto por lo que deciden en sesión
en 15 días. clínica iniciar tratamiento con infliximab (anticuerpo monoclonal
4. Repetir la placa de tórax ahora v si es negativa, comenzar dirigido contra el factor de necrosis tumoral alfo). Por este moti-
profilaxis con isoniocido durante al menos 6 meses e incor- vo, se le realiza una prueba de tuberculina con una induración
porarse a su trabajo.* de 16 mm, una radiografía de tórax que es normal y es remitido
5. Realizar cultivo de micobocterias en esputo y comenzar o la consulta de Medicina Interna poro valoración. iCuál es el
tratamiento con isoniacido, rifampicino y pirocinomida has- manejo más adecuado con este paciente?
ta tener el resultado. l. Iniciar tratamiento con isoniacida durante 9 meses."
2. Iniciar tratamiento con isoniocida, rifampicina. pirazinamida
MIR 1 O (9409): Un hombre de 32 años, adicto a drogas por vía y etambutol.
parenteral y que ho solido recientemente de la cárcel, tiene una 3. Remitir nuevamente el paciente a dermatología por el bajo
prueba cutánea con derivado proteico purificado (PPD), con lQ riesgo de desarrollo de enfermedad tuberculosa en este ca-
mm de induración. Hace un año, el PPD fue negativo, actual- so
mente está asintomático, la serología de VIH es negativa y su 4. Realizar prueba de imagen con tomografía computerizada
radiografía de tórax es normal. ¿Qué actitud entre las siguientes del tórax y posteriormente fibrobroncoscopia para obtención
le parece más adecuada? de muestras microbiológicas paro cultivo de micobacterias.
l. No realizar tratamiento y control anual de radiografía de 5. Iniciar tratamiento con rifampicina y pirazinamida durante 9
tórax. meses.
2. Cultivos de esputo inducidos paro micobacterios y tratar
sólo si son positivos. MIR 12 (9992): iCuál de las siguientes afirmaciones es correcta
3. lsoniozido diaria durante 9 meses.* en relación al tratamiento con un Anti-TNF?
4. Tratamiento con 4 drogas durante 4 meses. l. No se pueden emplear en diabéticos.
5. Trotomiento con rifampicina y pirazinamido durante 2 me- 2. No se puede utilizar en combinación con Metotrexato.
ses. 3. No se puede utilizar en combinación con corticoides.
4. Hav riesgo de reactivar una tuberculosis latente.*
• Tratamiento fQ!1 fórmacos antagonistas del factor de 5. Lo presencia de uno enfermedad desmielinizanle no contra-
necrosis tumoral alfa (FNTal. indica su uso.
• El FNTa es una citoquina que interviene como
mediador de los procesos inflamatorios, y juega MIR 13 (10092): Ante un paciente con enfermedad de Crohn
un papel importante en los mecanismos de defen- que va a comenzar tratamiento con terapia biológica antiTNF
sa frente a M. tuberculosis, bacterias y hongos. (anticuerpos anti factor de necrosis tumoral alfa), ¿cuál de las
• Los antagonistas del FNTa (infliximob, adolimu- siguientes pruebas diagnósticas NO es necesaria antes de iniciar
dicha terapia?
mob y etanercept), se utilizan en el tratamiento de
enfermedades inflamatorias como la artitis reuma- l. Valoración del estadio inmunitario mediante contaje linfoci-
taria.*
toide, artritis psoriósica y enfermedad de Crohn.
2. Serología del virus de hepatitis B (YHB).
• El tratamiento con ontogonistos del FNT a aumen-
3. Prueba de la tuberculina.
to lo incidencia de algunos infecciones (MIR) (M.
4. Radiografío de tórax.
tuberculosis, neumococo, Aspergillus, Pneumocys-
5. Serología del virus de la inmunodeficiencia humana (YIH).

tis, etc).
• La tuberculosis asociada a tratamiento con anta-
• Otros factores de riesgo: silicosis, (4MIR), hemodiáli-
gonistas del FNT-a son formas extrapulmonares
sis (insuficiencia renal crónica, MIR), diabetes, trata-
en el 57%, (frente al 18% normal), formas disemi-
miento prolongado con corticoides (4MIR), cáncer de
nadas en el 25% (frente al 2% normal), y en las
cabeza y cuello, linfoma Hodgkin (MIR), hemofilia, al-
•
biopsias no suelen aparecer granulomas.
coholismo, malnutrición, fumador importante .
CURSO INTfNSWO MIR AsTURIAS •
MIR 98 FAMILIA (5620): Señale cuál de los siguientes NO es tud lomaría con esta paciente?
uno indicación para la quimioprofilaxis de lo tuberculosis con l . Hay que tratarla con isoniocido durante 3 meses.
isoniocido: 2. Esperar lo finalización del tratamiento esteroideo y después
1 . Joven de 20 años con Mantoux de 16 mm de induración. realizar quimioprofilaxis.
2. Niño de 9 años, con Mantoux negativo, cuyo podre acabo 3. No está indicado utilizar quimioprofilaxis.
de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar. 4. Hoy que tratar con isoniocido más estreptomicina.
3. Hombre de 45 años, Mantoux positivo, que va a ser someti- 5. Está indicado utilizar isoniocida más piridoxino entre 6 y 9
do a trasplante de corazón. meses." l!::!.Q!Q: indicación de quimioprafiloxis secundario por ser
4. Mujer de 60 años, Montoux positivo, a lo que se le vo a uno paciente infedodo Montoux positivo, .!1Q. enfermo de TBC, pero
realizar uno histerectomía. • inmunadeprimido por corticoides)
5. Mujer de 35 años, con Mantoux de 10 mm de induración,
que acaba de ser diagnosticada de Lupus eritematoso MIR 09 (9178): 2Qué tipo de paciente tiene MENOS riesgo de
sistémico. desarrollar tuberculosis activa?
1. Varón de 40 años con infección por el virus de la inmunode-
MIR 99 FAMILIA (6152): Una mujer de 17 años ha sido diagnos- ficiencia humana con linfocitos CD4 del 7%.
ticada recientemente de lupus eritematoso sistémico grave y 2. Muier de 65 años con artritis reumatoide en tratamiento con
puesto en tratamiento con esferoides a dosis elevadas. La rodio- fármacos ontiTNF.
- grafía de tórax es normal y el Mantoux de 12 x 15 mm de indu- 3. Mujer de 50 años con transplante renal.
ración. iQué actitud tomaría? 4. Niño de 12 años con padre diagnosticado de tuberculosis
1. Efectuar guimioprofiloxis con isoniacido durante 6 meses.• bacilífera y que en el estudio de contactos presenta Mantoux
(Noto: es uno paciente Montoux +, e inmunodeprimido por los cor- positivo de 20 mm.
ticoides). 5. Varón de 45 años. no vacunado de BCG, que al comenzar
2. Esperar 2 años poro realizar quimioprofilaxis. un nuevo trabajo le detectan un Montoux de 12 mm."
3. No utilizar quimioprofiloxis.
4. Tratar con isoniacido más rifampicina. D. VACUNACIÓN BCG
5. Tratar con isoniacida más rifampicina más etombutol. • La vacunación sistémica con el bacilo de Calmette-Guérin
(BCG) está actualmente desaconsejado en los países des-
MIR 00 (6814): Paciente de 60 años con antecedentes de neu- arrollados porque existen grandes controversias sobre su
moconiosis, que acude o nuestra consulta por tos y fiebre de 48 eficacia y porque, al positivizar el Mantoux, dificulta nota-
h. de duración. A la exploración se detectan estertores en la base blemente la correcta actuación en los estudios de contados
derecha. En la placa de tórax se aprecian lesiones compatibles y quimioprofiloxis.
con neumoconiosis simple. engrosamiento pleural apical bilate- • En nuestro país el porcentaje de nuevos casos prevenidos
ral y un nuevo infiltrado en el lóbulo pulmonar inferior derecho. fve tan sólo del 13%, lo que confirma su escasa utilidad.
Lo pulsioximetrfo digital es normal, tiene 14.000 leucocitos / mi. • El estado de portador del VIH o cualquier otra inmunodefi-
Se realizo un test tuberculínico (PPD) apreciándose una indura- ciencia contraindica la vacunación.
ción de 9 mm. En el esputo no se observan bacilos ácido - alco- • Pasados unos pocos años, la vacuna pierde su eficacia por
hol resistentes. El paciente se troto con omoxicilino / clovulónico, completo.
lo fiebre desaparece y mejoro la tos a las 24 h. iEntre las si-
guientes, cuál es la actitud más correcto?
l . Mantener dicho tratamiento 1 O - 15 días.
2. Mantener dicho tratamiento l mes.
3. Mantener el tratamiento l O - 15 días y administrar isoniaci-
do durante 12 meses, si Lowenstein de esputo es negativo.*
4. Administrar isoniacida, rifompicina y pirocinamida durante Lo vacuna BCG está odua/menle desoconsejodo en /os polses desarrollo·
6 meses. dos.
5. Suspender el tratamiento o los 24 horas de desaparecer la
fiebre.
1.6. Tratamiento de la enfermedad
MIR 02 (7366): Hombre de 60 años con antecedentes de neu- tuberculosa
moconiosis, que acude a nuestra consulta por tos y fiebre de 48 A. TRATAMIENTO MEDICO
h de duración. A la exploración se detectan estertores en la base • El 96% de los pacientes trotados se
izquierda, que se corresponde en lo placo de tórax, con un nue- curan. Lo letalidod de la enfermedad
vo infiltrado en lóbulo inferior izquierdo; también se observan es inferior al l % siempre que se com-
lesiones de neumoconiosis simple. Lo pulsioximelría digital es plete el tratamiento.
normal y en los análisis: 14.000 leucocitos / mi. Se realizo un
• Se trato de una terapia de muy largo
PPD que es positivo (15 mm) y en 3 baciloscopios de esputo no se duración en la que el incumplimiento
observan bacilos ócido - alcohol resistentes. El paciente se trato
puede llegar a ser del 50%.
con omoxicilina - clavulánico y desaparece la fiebre y mejora lo
• Como /o principal causa de fracaso es
tos a las 24 h. iCuál es la 2ºi!!.!f!?
1. Mantener dicho tratamiento 1 semana. el abandono de/ tratamiento por el paciente (2MIR), en la
2. Mantener dicho tratamiento 2 semanas. actualidad, en España se recomiendo la utilización del régi-
men corto en los casos de tuberculosis iniciales (no trotadas
3. Administrar tratamiento tuberculostóticos convencional.
4. Mantener el tratamiento 2 semanas y administrar isoniacido anteriormente o que hon recibido tratamiento durante me-
durante 1 8 meses, si cultivo de l.owestein en esputo es posi- nos de un mes).
tivo. • En los casos de abandono del tratamiento (más de un mes
5. Mantener el tratamiento 2 semanas y administrar isoniocida de interrupción), se deben realizar nuevas baciloscopias y
durante 12 meses. si cultivo de Lowestein en esputo es ne- cultivos. Si son negativos se puede reanudar el tratamiento
gativo.* (Noto: todo paciente silicólico Montoux positivo es candi- hasta completar la pauta. Si son positivos se debe reiniciar
dato o profilaxis con isoniocido, tras excluir enfermedad tuberculo- el tratamiento completo con la mismo pauta.
sa) • NO se admite monoterapia en ninguna fose del tratamiento
(2MIR). Cualquier circunstancia que obligue a suspender lo

MIR 04 (7891 ): Una mujer de 67 años con antecedentes de isoniacida o lo rifampicina hace necesario prolongar el tra-
polineuropatío periférica ha sido recientemen1e diagnosticada de tamiento de 18 a 24 meses. En un paciente alcohólico indi-
arteritis de células gigantes y pues1a en tratamiento con 60 mg al gente se debe iniciar tratamiento con cuatro drogas hasta
día de prednisona. Lo radiografía de tórax es normal y el test tener el antibiograma (MIR).
cutáneo con 5U de PPD es de J 8 mm de induración. iQué octi- • Los regímenes de tratamiento NO deben variar en función de
• X. IN"COONES SJLMONAAES
que lo afectación seo pulmonar o extropulmonor (MIR). a. PAUTADE SEIS MESES (PAUTACORTA):
• Se debe realizar aislamiento del paciente durante las 3 • RIPE: Actualmente, dada la posibilidad de aparición
primeros semanas (MIR) (el 80% se hospitalizo, el 20% ais- de resistencias secundarias en España y la bueno tole-
lamiento domiciliario). En los alcohólicos indigentes convie- rancia observada a los fórmacos, desde principios de
ne, tras el alto hospitalario, reo/izo, un tratamiento directa- 2.008, es recomendable instaurar en todos los cosos
mente observado (MIR). lo paula de 4 fármacos: Rifampicino + lsoniozido +
• La meiorio de los síntomas de los pacientes, en lo mayoría Pirozinomido + Etombutol (MIR) (sobre todo, cuando
de los cosos, no se produce hasta posados varios semanas se sospecha que los bacilos son resistentesa la iso- _
de tratamiento (MIR). El paciente puede incorporarse o su niazida, MIR).
actividad loborol o escolar a partir de los 2 meses. • RIP: Antiguamente, ésta era lo pauta inicial preferido:
• Es aconsejable, aunque no imprescindible, realizar bocilos- los dos meses primeros con Rifompicino + /soniozido
copios mensuales. Hobituolmente lo negativización se pro- + Pirozinomido y los cuatro meses restantes con Ri-
duce o los 2 ó 3 meses. fampicino + lsoniacido (4MIR).
• No es necesario realizar controles analíticos a menos que • Es válido tonto poro lo tuberculosis pulmonar como
hoyo sintomatología de alteración hepático o una situación para lo extrapu/monor, no siendo necesario en esto
de o/to riesgo (por ejemplo, mós de 35 oños). Noto: paro última prolongar /o terapéutica.
Harrison debe realizarse una onolítico hepático ontes de
comenzar el trotomiento. , REPASO
• Sólo debe suspenderse lo isoniocido si los tronsominosos se
elevan 5 veces por encima de sus valores normales (2MIR). El mecanismo de actuación de ... Es...
• En los alcohólicos hoy que evaluar su situación hepático Rifampicina Bactericida extra-
antes de comenzar el tratamiento (MIR). Si se elevan lo bili- lsoniacido intracelular.
rrubino y los tronsominosos hoy que suspender las drogas Estreptomicina Bactericida extracelular.
hepototóxicos (MIR).
Pirazinomida Bactericida intracelular.
• La radiología debe reservarse poro el finol de trotomiento
Etombutol Bacteriostático.
con el fin de obtener uno imagen de las lesiones residuales,
que nos puede servir de referencia en el futuro.
~ REPASO
MIR 97 FAMILIA (5149): Ante un enfermo con patología por
Mycobocterium tuberculosis áqué es lo que NUNCA debe hacer- Efectossecundarios De ...
~?
Hepatotoxicidad Rifampicina (MIR).
l. Iniciar tratamiento antes de conocer la sensibilidad de los
lsoniocida (MIR).
bacilos.
2. Trator con un sólo Iórrnoco." Pirazinamida (MIR).
3. Retratomientosde los casos crónicos. Nefrotoxicidod Estreptomicina.
4. Regímenesterapéuticos de 18 mesesde duración. Etambutol.
5. Estudios repetidos de sensibilidad ontimicrobiona. Neurotoxicidod lsoniacida (MIR).
Etambutol (11 par) (3MIR).
MIR 99 (6307): Un paciente indigente y alcohólica. de 68 años, Estreptomicina (VIII por) (MIR)
ingresa por tuberculosis pulmonar. Señale, entre los siguientes,
lo afirmación FALSA:
1. Se debe iniciar tratamiento con cuatro drogas hosto tener el
ontibiogroma.
2. Hay que evaluar su situación hepático antes de/ tratamiento. Hepotoxicidod de los antituberculosos: RIP
3. A/ a/to debería reo/izar un tratamiento directamente obser- Rifompicina, lsoniocido, Pirozinamido.
vado.
4. El trotamiento es suficiente con tres meses de ingreso hospi-
tolorio."
5. Si se elevan lo biliburrino y los transaminosas hoy que sus-
pender los drogas hepatotóxicas. Nefrotoxicidod de los antituberculosos: iEh!
Estreptomicina, Etombutol.
MIR 99 (6309): Un paciente de 18 años ingresa par un cuadro
de bronconeumonía con afectación en ambos lóbulos inferiores.
Señale cuól de los siguientes tratamientos NO estaría indicado:
l. Ampicilino-sulbactom.
2. Cefuroximo.
El tratamiento de lo tuberculosis se realiza con Rifampicina e lso-~
3. Ceftriaxono + eritromicina.
niacida durante 6 meses, con Pirazinamida + Etambutol en los
4. Eritromicina.
dos primeros meses. (3+)
S. Etambutol + cloritromicina...
MIR 99 (6424): En el tratamiento corto de la tuberculosis. la
MIR 12 (9984): iCuál de las siguientes afirmaciones es la co-
pirazinamida se debe administrar durante:
rrecto? 1 . Toda el tiempo.
l. Los glicopéptidos son unos antibióticos de amplio espectro,
2. Las dos últimos meses.
6 con uno más que aceptable actividad frente o bacterias
3. Los cuatro primeros meses.
-~o Gram (+) y Grom (-).
2. Ciprofloxocino es un buen antibiótico poro trotar TODAS los
4. Las dos primeros meses.•
o
-~o
1-
::>
infecciones producidos por bacterias Gram (+).
3. Los aminoglucósidos son unos antibióticos con una magnífi-
5. Las tres primeras semanas.
!!!: ca biodísponibilidod oral.

u
ccS 4. La Rifampicina es un medicamento que hay que adminis-
-~o trarlo con otros antibióticos, para reducir el riesgo de una
9 rápida selección de resistencias.•
o S. Las cefolosporinos son unos magníficos antibióticos con muy
~
::> buena actividad frente a Enterococcus faecalis. {NOTA: El En-
w
z terococcus se frota con Voncomici
no iv)
e 111
MIR 04 (7892): Acerca del tratamiento de la tuberculosis: • tf: lsoniacido
CURSO INTENSNO MIR ASTU•AS
+ Etombutol durante 12 o 18 meses. Es

II
...... 1. El régimen de elección es isoniacida + rifampicina + etam- el régimen efectivo menos tóxico (MIR).
butol. • El tratamiento antituberculoso !!Q contraindico la lac-
2. En la.mayoría de_los pacientesJ son.meior 4.fármocos que.3 tancia.
fármacos. (Noto: Desde 2008 esta opción se considero correcta.
Actualmente se prefiere e/ régimen de 4 fármacos. No obstante, si
sospechemos que no hay resistencia a los fármacos o si realizamos
un test de resistencias y éste so/e negativo, podemos optar por lo
pauta de 3 drogas). El tratamiento de la tuberculosis en lo embarazado es Rifamicina,
- 3. TODOS los tratamientos que duren menos de 9 meses se lsoniacida y Etambutol con lo pauto de 9 MESES (lo mismo que
asocian con una tasa muy elevada de recidivas. dura el embarazo).
--... 4. La asociación de pirazinomida durante los dos primeros
meses, permite acortar lo duración del tratamiento a 6 me-
ses."
-e-, 5. La tuberculosis diseminado debe trotarse durante un mínimo
de 12 meses.
~ MIR 07 (8666): Entre los principios básicos del tratamiento de la

tuberculosis NO se encuentra uno de los siguientes:
~ 1 . La utilización de más de un fármaco al que el microorganis-
mo seo sensible.
2. Lo estrategia de inducción con un número elevado de fárma-
cos durante dos meses, seguido de un tratamiento simplifi-
cado de duración prolongado.
3. En lo octuolidod, el tratamiento de inicio recomendado está
compuesto por lsoniacida, Rifampicino, Etombutol y Pirazi-
nomida.
~ 4. En cosos de fracaso terapéutico se recomienda monitorizar
los niveles plasmáticos de los fármacos.*
5. lo utilización de procedimientos de administración directa- "En lo tuberculosis, lo embarazada se RIE 9 MESES".
mente observado es recomendable en determinados pacien-
tes.
b. PAUTA DE 9 MESES
--- - -·~
. '
• RIPE: Dos meses primeros con Rifompicino + lsonioci-
da + Pirazinamido + Etombutol). Siete meses restan- .\
tes con Rifompicino + lsoniocido (MIR). El tratamiento de la tuberculosis en lo embarazado se realizo
• Con esto pauta no se producen fallos terapéuticos ni
con Rifampicina, lsoniacida y Etombutol (9 meses) -pouto clósi-
recaídas (casi 0%).
• Está indicado en cosos de recaídos con el tratamiento ca- (actualmente también se puede emplear la pauta conven-
corto, tuberculosis en pacientes VIH positivos o con cional -RIPE 6 meses-). (3+)
SIDA (MIR), tuberculosis en inmunodeprimidos, alcohó-
licos, diabéticos mol controlados, sílico-tuberculosis y MIR 97 FAMILIA (5022): Paciente gestante de 26 semanas en la
en algunos cosos de tuberculosis extropulmonor (como que se realiza el diagnóstico de tuberculosis pulmonar. Señale la
fo tuberculosis meníngea, MIR). respuesta correcto:
• En los casos en que NO puedo utilizarse lo pirocina- l. Dada la evolución más lenta de lo tuberculosis durante el
mida (antecedentes de gota) debe usarse una pauta embarazo, es preferible instaurar el tratamiento tras el por-
de 9 meses con tres fármacos (2 RIE + 7 RI, 3MIR). to.
Nota: actualmente, en el embarazo se permiten las pautas 2. La Estreptomicina puede utilizarse sin riesgo.
RIPE 6m y RIE 9m. 3. El Etombutol es un fármaco contraindicado por el nesgo
neuritis 6ptica en el feto.
MIR 03 (7632): iEn cuál de las siguientes localizaciones de la 4. La lsoniacida es inocua durante el embarazo.*
enfermedad tuberculosa está indicado el tratamiento coadyuvan- 5. Se instaurará tratamiento durante 6 meses con Pirazinomi-
te con glucocorticoides paro mejorar la supervivencia? da, Rifampicina y Piridoxina.
1. Pulmonar.
2. Meníngeo.* MIR 97 (5409): A propósito del tratamiento de la tuberculosis,
3. Ganglionar. ácuól de los enunciados NO es correcto?
-.. 4. Genitourinar io. l. Los regímenes de tratamiento no deben variar en función de
5. Ostearticular. que lo afectación seo pulmonar o extrapulmonar.
2. Existen regímenes de tratamiento de ton sólo 6 meses, con
c. PAUTA DE 12 MESES muy buena respuesta clínico.
• TBC meníngea. En la tuberculosis meníngea y pericár- 3. En coso de embarazo, el tratamiento debe iniciarse con
dico está indicado e/ tratamiento coadyuvante con isociocido. rifampicina y estreptomicina.*
glucocorticoides para meioror lo supervivencia (MIR). 4. Los pacientes infectados por el VIH no se recomiendo que
• Las pautas de l 2 meses son de uso excepcional en la sigan regímenes de tratamiento cortos.
actualidad y se reservan poro los cosos en que no se 5. La meioríc de los síntomas de los pacientes, en lo movorto
puede utilizar lsoniacida o Rifompicina. En estos casos de los cosos, no se produce hasta pasadas varios semanas
debe garantizarse lo administración de tres fármacos de tratamiento.
sensibles durante al menos 12 meses.
e. PAUTA PARA NIÑOS Y ADOLESCENTES:

d. PAUTA PARA EMBARAZADAS No difiere del tratamiento del adulto. Los fórmacos suelen
• Debe evitarse la Estreptomicina. El uso de la Pirozi- ser mejor tolerados, pero hay que hacer ajustes de la do-
namido es controvertido (según algunos autores, se sificación según el peso. No usar etombutol, por el riesgo
puede usar RIPE 6 meses). de neuritis óptico, en niños de menos de 5 oños, ni es-
• RIE: Rifampicino + lsoniacida + Etambutol con lo pau- treptomicina.
•
to de 9 meses: 2 RIE + 7 RI (3MIR).
II X. INFECCIONES PULMONARES
~ REPASO
El tratamiento de elección Es...

de ...
Tuberculosisinicial Rifampicino (6 meses) + lsonio-
cida (6 meses) + Pirazinamido
(2 meses) + Etombutol (2 me-
ses) (3MIR).
Tuberculosis en el embarazo Rifompicino + lsoniacida +
Etombutol (3MIR).
B. TRATAMIENTOQUIRÚRGICO
Resecciónde lo porción afectado del pulmón. Indicado en:
• Cultivos positivos de esputo persistentes tras tratamiento
médico correcto.
• Enfermedad loco/izada por Micobacterium avium intrace-
El etombutol no se debe utilizaren /os niños por el riesgo de producir 1/ulare (alto resistencia o fármacos).
neurits óptica.
• Coexistencia de maso con lesión tuberculoso (extirpación
diagnóstico y terapéutica para descartar carcinoma).
• Hemoptisis masiva o severa recurrente (MIR). El origen de
la hemorragia es prácticamente siempre uno caverna.
• Fístula broncopleural que no responde al tratamiento con
tubo de torocostomío.
• Lesiones cavitarias de paredes muy gruesas con tubercu-
losis reactivado o que con seguridad no von a responder
al tratamiento médico (MIR).
Si uno reservo pulmonar limitada impide lo cirugía de resección,
se puede utilizar lo toracoplastia (resección de las costillas) que
produce un colapso del espacio pleural y del pulmón.
El tratamiento de lo tuberculosis en los niños se reo/izo con isoniacida,
rifampicino y piracinamida.
f. TUBERCULOSIS MULTIRRESISTENTE:
Está aumentando el número de pacientes con tuberculosis
con resistencia a múltiples fármacos. El fármaco con ma-
yor incidencia de resistencias en la actualidad es lo lso-
niazida.
El tratamiento se realiza con fármacos antituberculosos
de segunda línea durante 18 meses - 2 años. Los f6rma-
cos de segunda línea más utilizados en /o actualidad son
Torocoplastia derecha.
/as fluoroguinolonas, (oxifloxacino, levofloxacino, goti-
floxacino y moxifloxocino). 1. 7. Mico bacterias atípicas
En la último publicación española sobre TBC. se reco-
mienda asociar moxifloxacino al tratamiento. en casos Las micobacterios atípicas producen el 15 % de las infecciones
resistentes y prolongar la duración de /o pauto (se reco- por micobocterios. Las neumonías por micobacteriosatípicasmás _
miendan pautas de 18-24 meses, MIR). frecuentesestán producidas por Mycobocterium avium intracellu-
Otros fármacos de segunda línea son: lare y Mycobacterium kansasii.
• Vía oral: etionamida, cicloserino, PAS. A. M. AVIUM INTRACELLULARE (MAi)
• Vía parenteral: estreptomicina, kanamicino, omika- • Es no cromógeno.
cina, capreomicina. • Produce una enfermedad pulmonar parecida a lo tuber-
La mortalidad con tratamiento es del 50%. culosis.
• La infección diseminada por MAi (fiebre, pérdida de pe-
MIR 13 (l 0117): Un paciente con historia de consumo excesivo so, sudoración nocturna), sin repuesta celular, es muy fre-
de alcohol ha sido diagnosticado de tuberculosis pulmonar por cuente en los pacientes con SIDA (MIR). Se diagnostico en
un cuadro de tos, fiebre, expectoración, aislándose en el cultivo el 25% de los cosos ontemortem y 50% de los cosos
de esputo Mycobacterium tuberculosis. El paciente ha iniciado postmortem. Es típicamente uno manifestación tardfa del
tratamiento con isoniacida. rifampicina. etambutol y pirazinami- SIDA, cuando los linfocitos CD4 se encuentran entre 50 y
f!.Q, con adecuada tolerancia. A los 20 dios del inicio del trata- 100 / mm3. Los sitios m6s frecuentes de infección son tu-
¿S miento se recibe un informe de resistencia o rifompicino del M. bo digestivo y ganglios linfáticos abdominales, hígado,
-~u tuberculosis aislado en el esputo. iQue régimen seleccionaría en bozo y médula óseo. Hoy fiebre, anorexia, pérdida de
peso, dolor abdominal y diarrea. Lo radiografía de tórax
o función de este informe?
-~o suele ser normal. El diagnóstico se realizo por hemoculti-
1-
1. lsoniacida, etambutol, pirazinamida durante 12 meses.
2. lsoniacida, etambutol, pirazinamido durante 12 meses y vo o biopsia de ganglios linfáticos, hígado o médula
::>
óseo. En lo biopsia intestinal pueden aparecer macr6fo-
!!': estreptomicinapor dos meses.

u 3. lsoniocido, etombutol, pirozinamida durante 12 meses y gos con contenido PAS positivo (MIR) (hay que hacer dia-
c<'S
-~o una quinolono por dos meses. gnóstico diferencial con la enfermedad de Whipple 4MIR).
o 4. lsoniacido. etombutol. pirazinamido y uno guinolono duran- • Prevención en VIH+ con < 50 linfocitos CD4 / microlitro:
o~ te 18 meses.* Puede hacerse con (CAR) Qaritromicina, ~itromicina o
::> 5. lsoniacido, etambutol, pirazinamida durante 18 meses y R_ifabutina (2MIR) (Sólo l de las 3). En la actualidad la
•
z
w
estreptomicina y una quinolono durante dos meses. dlitromicina semanal es la profilaxis de elección.
REGLA NEMOTECNIC" , REPASO
Lo prevención de MAi se hoce con CA R. TRATAMIENTO DE LASMICOBACTERIAS.

(Coche en inglés): Claritromicina o Azitromicino o Rifobutino. MICROORGANISMO TRATAMIENTO PROFILAXIS
RIPE 6 meses:
Rifompicina (6
• Se trota con CER: Qaritromicino + ~tombutol + B,ifobuti- meses) + lsoniaci-
na (Las tres a lo vez). En general, el tratamiento debe do (6 meses) +
mantenerse de por vida. No obstante, se puede suspen- Pirocinomida (2
der en pacientes con tratamiento ontirretroviral que pre- meses) + Etombu-
Primaria: lsonioci-
senten una carga viral suprimida y CD4 > 100 cel / mi- tol (2 meses) (MIR).
da 3 meses (MIR).
croL durante un mínimo de 3 - 6 meses.
• Por existencia de interacciones medicamentosas, no se RIPE 9 meses:
Secundaria: lsonio,
debe utilizar rifabutino en pacientes con SIDA que reciben Rifampícína (9 m)
cido 6 meses (MIR).
ritonavir. + lsoniacido (9 m)
M. tuberculosis
+ Piracinamido (2
Cosos especiales:
MIR 99 (6439): Señale lo asociación INCORRECTA: m) + Etambutol (2
•lsoniocido 12
~ 1 . Acinetobocter sp // infección nosocomio/. m) poro VIH y
meses ~ en VIH
2. Hoemophilus influenzae U infección de transmisión sexual.* sílico-TBC (12
(MIR).
....., 3. Streptococcus ogaloctioe // infección neonatal. meses en TBC
•lsoniacida 9 me-
4. Mycoboderium avium complex // SIDA. meníngeo).
ses ~ en anti-
5. Clostridium perfringens // intoxicación alimentario. TNFa (2MIR)
RIE 9 meses: Ri-
_ MIR 13 (10060): El complejo Mycobacterium tuberculosis incluye fampicino (9 m) +
el bacilo causante de la tuberculosis humana (Mycobacterium lsoniocido (9 m) +
~ tuberculosis hominis, bacilo de Koch), así como otras micobacte- Etombutol (2 m)
rios, entre las que se encuentran los siguientes, EXCEPTO una: poro TBC en em-
1. Mycobacterium bovis. barazada (MIR)
- 2. Mycobacterium africanum. MAi CER: Claritromicina Claritromicino I
3. Bacilo de Colmette-Guerin (BCG). + Etombutol + Azitromicino /
.....,. 4. Mycobocterium microti. Rifobutino. Rifobutino (si < 50
5. Mycobacterium ovium-intracellulare.* CD4).
M. Konsasii RIE 18 - 24 meses:
B. M. KANSASII Rifompicina +
• Produce enfermedad pulmonar similar a la tuberculosis. lsoniocida + Etom-
• Segunda causa de enfermedad pulmonar por micobacte- butol.
rias atípicas, tras MAi.
• En SIDA, trasplantados, silicosis, EPOC y tumores produ-
ce uno enfermedad diseminado con pancitopenio.
2. Bron uitis a uda (BA)
• El cultivo se pigmenta de color amorillo-naran;a con lo
exposición a la luz (fotocromógeno, MIR).
2 .1 . Etiología
• Tratamiento (RIE): Rifampicino + lsoniozido + ~ombutol Es una infección del tracto respiratorio, en el 95% de los cosos de
18 meses. Si resistencia: claritromicino o azitromicina. origen vírico (MIR), que provoco uno inflamación de lo tr6queo,
bronquios y bronquiolos.
MIR 98 FAMILIA (5543): Un adulto sin antecedentes de interés,

acude o su médico de cabecera con un episodio compatible con
Micobacterias FOTOcromógenos: MArinum y Kansosii. bronquitis agudo. íCuól es la etiología microbiológica más pro-
bable?
MAKino de FOTOs. l. Pseudomonas aeruginoso.
2. Mycoplosmo pneumonioe.
3. Viral.*
4. St. pneumoniae.
5. Branhamello cotorrholis.
, REPASO
ETIOLOGÍA DE LA BRONQUITIS
C. M. ULCERANS AGUDA{BA)
Úlcera de Buruli (nódulo pequeño indoloro que progresa a úlce-
Etiología de lo
ras granulomatosas extensas en extremidades inferiores). En Bronquitis Agudo {BA)
África y Australia.
D. M. MARINUM
Contagio por peces de aguo dulce o salado. Nódulo o úlcera. BA No complicado BA complicada
(ogud,zadón de lo bronqvitis
Debe cultivarse a 30 - 32 grados. crórnco)
E. M. SCROFULACEUM
Es escotocromógeno (se tiñe con la oscuridad). Linfodenitis cervi-
cal crónico en niños. Tratamiento: cirugía. Etiología vírico 95% {MIR):

Etiolog[g boctgrigng:
Influenza A y B.
F. M. FORTUITUM Porainlluenzo 3.
Mycop/osmo pneumoniae.
Es D..Q cromógeno. Infección cutánea y de tejidos blandos pos- Chlomydia pneumonioe,
VSR. Haemophilus influen,oe.
troum6tico y postoperatorio. Adenovirus.
G. M. CHELONEI
""" Es no cromógeno. Enfermedad pulmonar.
•
• X. INFKCIONESSJLMONAJ<ES
2.2. Clínica
, REPASO
Su síntoma principal es la tos (no superior o 3 semanas de dura-
ción), con o sin expectoración, y frecuentemente fiebre. TIPO DE
ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DURACIÓN
BRONQUITIS
Tos.
, REPASO Esputo mucoso.
Bronquitis Usualmente
Antecedente de 1 - 2 semanas
DIAGNÓSTICO DE LA BRONQUITIS AGUDA: aguda viral.
infección de las
BA NO COMPLICADA BA COMPLICADA vías superiores.
Tos inferior o tres semanas. Tos superior o tres semanas. Incremento de lo
tos.
Paciente inmunocompetente. Paciente inmunodeprimido. Producción de
No fiebre. Fiebre. esputo en forma
Exacerbación crónica.
No existencia de otros en- Coexistencia de otros enferme- Usualmente
de uno bron- Disnea. > 2 semanas
fermedades concomitantes. dades (diabetes, cardiopatías ... ) bacteriana.
quitis crónica Sin antecedentes
Adulto joven. Ancianos. de infección
previa en vías
aéreos superio-
res.
2.4. Tratamiento
A. BRONQUITIS AGUDA NO COMPLICADA
En el 95% de los cosos es una enfermedad outolimitodo, y el
Rx de tórax, si: Hemograma. hemocul- tratamiento que requiere es sintomático (no hoy diferencias signi-
- Se sospecha Neumonía tivo y cultivo de esputo ficativos entre antibióticos y placebo en lo BA no complicado).
atípico. Salvo que lo clínica y la evolución de lo enfermedad nos hagan
- Foco pulmonar o lo En los cosos de enferme- sospechar uno infección bacteriana (bronquitis agudo complica-
auscultación. dad asociada (diabetes, da), como neumonía, no es necesario usar antibióticos.
- Evolución tórpida. tratamiento con corticoi- B. BRONQUITIS AGUDA COMPLICADA
- Disnea y fiebre prolon- des, etc). En un 5% de los casos de BA hoy infección bacteriano y es nece-
gada.
sario el empleo de antibióticos.
2.3. Diagnóstico diferencial
Hoy que hacer diagnóstico diferencial entre la bronquitis agudo
y lo agudización de una bronquitis crónico.
La BA puede cursar con hiperreotividod bronquial. Por tonto, o
veces, es difícil diferenciarlo del asma.
TRATAMIENTO DE LA BRONQUITIS AGUDA:
Tratamiento de la bronquitis agudo (BA)
BA NO COMPLICADA
Tratamiento sintam6tica. Tratamiento etiol6gico.
Criterios clínicos
rlP mnln Pvnl11riA
Sospecho de lnffuenzo y otros
hiperreactividad bronquial. virus.
Sospecho de:
neumococo resistente o
penicilina y mocr6lidos.
0-2 odrenérgicos. No Anlilusígenos.

Humidificodores.
Sospecho de:
Hoemophilusinlluenzoe.
Mycoplosmo pneumonioe.
Chlomydaphilo pneumonioe.
En cualquier coso, tranquilizor e

informar de lo duroci6n de lo tos
Levofloxocino.
(hasta 2·- 3 semanas) y del curso de
Maxiflaxocina.
lo enfermedad.
Entablar uno bueno reloci6n médico-
pociente.
Amoxicilino - clovul6nico.
Mocrólido (cloritromicina y oz~romicino) .
•
CURSO INT€NSIVO MIR ASTURIAS •
MIR 99 (6375): Lactante de 5 meses que es traído o consulta por

presentar desde 3 días antes. fiebre. rinorreo acuosa y estornu-
dos, comenzando el día de la consulta con tos y dificultad respi-
.~ A. EPIDEMIOLOGÍA ratorio. En la exploración presenta toguipneo. tiroie subcostal,
~Afecta a niños de menos de 2 años, especialmente entre los 3 y 6 alargamiento de lo espiración, y crepitantes y sibiloncios disemi-
meses de edad (lactantes). nados. iQué prueba, de las siguientes, hay que solicitar para
determinar la etiología?
l. Hemogroma.
2. Radiografia de tórax.
3. Electrolitos en sudor.
4. Cultivo de aspirado traqueal.
5. Búsqueda de virus respiratorio sincitial en exudado nasofa-
ringeo.*
MIR 00 (6903): Lactante de 5 meses que presenta, desde 3 dios

antes. fiebre. rinorreo acuosa y estornudos, comenzando el día
de la consulta con tos y dificultad respiratorio. En la exploración
presenta toguipnea, tiroie subcostal, alargamiento de la espira-
ción y crepitantes y sibilancias diseminados. iCuól es el dia-
gnóstico más probable entre los siguientes?
1 . Neumonía.
2. Asma.
3. Fibrosis quística.
B. ETIOLOGÍA
~. •
4. Bronguiolitis.
Virus Respiratorio Sincitiol (es lo causo más frecuente, 3MIR). 5. Cuerpo extraño bronquial.
Adenovirus (MIR). Tombién se asocio o síndrome del pulmón
hiperclaro unilateral (MIR). MIR 05 (8205): Lactante de 2 meses de edad que hace tres días
~.
' • Virus poroinfluenzoe (MIR).
Mycoplosmo (MIR).
comenzó con mocos nasales acuosos. tos y estornudos. Desde
ayer presenta taguipnea con 60 rpm. tiroie intercostal con aleteo
nasal. Rechaza la alimentación. En Urgencias observan distrés
respiratorio con sibilancias inspiratorios y espiratorias y algunos
crepitantes bilaterales. Una Rx de tórax muestra hiperinsuflacción
bilateral con uno atelectosio laminar y corazón pequeño. Presen-
Lo causo mós frecuente de 11.ronquilitis son los "11."irus.
ta: pH 7,24; PC02: 58 mm Hg; C03H: 21 mEg / L. iCuál es el
diagnóstico más probable?
C. FISIOPATOLOGÍA 1 . Bronconeumonía bilateral.
Afectación bronquio/ar difuso (MIR), que provoca obstrucción y 2. Crisis asmática de origen infeccioso.
otropomiento aéreo durante lo espiración (MIR). 3. Miocarditis con insuficiencia cardiaca congestiva.
D. CLÍNICA 4. Neumonitis intersticial.
Pródromos de infección de vías respiratorios superiores (fiebre, 5. Bronguiolitis.*
rinorreo acuoso, estornudos, 3MIR, etc.). Posteriormente aparece
creciente dificultad respiratorio, con tos, disnea, sibilancias, ta- MIR 08 (8985): Niño de 2 meses de edad que acude o Urgen-
quipneo, tiroie subcostal, alargamiento de lo espiración, crepitan- cias por presentar rinorrea claro y fiebre de 38ºC en los tres
tes y sibiloncios diseminadas (3MIR). últimos días. Desde hoce 24 horas, tiene tos en accesos y dificul-
tad respiratorio progresiva. En las últimas 12 horas rechazo
todos las tomas. En los antecedentes personales destaca un
embarazo y porto normal, es alimentado con lactancia materno.
Ha recibido la primero dosis de DTP acelular, Hemophilus infiu-
enzae tipo B, Meningococo C, Polio oral y 2 dosis de Hepatitis B.
En la exploración destaca una frecuencia cardiaca de 135 l.p.m.,
uno frecuencia respiratorio de 55 r.p.m. y uno saturación de 02
con aire ambiental de 90%. Polipnea con tiroje intercostal y
subcostal leve-moderado y en la auscultación destaco la presen-
cio de subcrepitantes y sibiloncios generalizadas. Ante este pa-
ciente, 2gué diagnóstico de presunción realizaría?
1. Crisis asmático.
2. Bronguiolitis.*
3. Neumonía.
4. Tosferina.
5. Infección respiratorio de vías altos.
Bronquiolitis del lactante. o. RADIOLOGÍA
.u; Atrapamiento aéreo (MIR), hiperinsufloción bilateral por
afectación bronquio/ar difuso (MIR).
b. MICROBIOLOGÍA
~ . Búsqueda del virus respiratorio sincitiol en el exudado na-
' ff 14'
sofaríngeo (MIR).
F. PRONÓSTICO
'' ~---.·~/
i .·
r= , . ~ ~
La mayoría son outolimitadas. Los síntomas importantes suelen

durar unos 3 días seguidos de una recuperación paulatina.
i ~
~.n~ t :~ G. COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria (sobre todo en pacientes con enferme-
©Curso Intensivo MIR Asturias dad cardiorrespiratorio subyacente: prematuros, displosia bron-
Retracción torácica en un paciente con bronquiolitis. copulmonor o cardiopatía congénita) .
•
II X. INFECCOONESPULMONARES
H. TRATAMIENTO MIR 06 (8399): iCuól es la formo más habitual de presentación

• La medida terapéutica primordial es el oxígeno (2MIR). clínico de lo Actinomicosis?
• Los corticoides no son útiles. 1. Absceso submondibulor.*
• En pacientes graves o de alto riesgo: rivobirino oerosolizodo 2. Abscesotorácico.
(ontivírico efectivo contra el virus respiratorio sincitiol) 3. Abscesocerebral.
(3MIR). 4. Absceso introperitoneal.
5. Absceso retroperitoneol.
MIR 12 (9878): Hombre de 72 años de edad. Antecedentes: Ex-

fumodor importante. Hipertenso. Diabetes Mellitus tipo 2 en
El tratamiento de lo infección grave por virus B.espirotorio sincitiol tratamiento con ontidiabéticos orales. Infección dentario que
se realizo con BJvovirina en aerosol. precisó extracción de pieza dental 1 año antes del episodio ac-
tual. Ingresa en el Servicio de Infecciosos por presentar fiebre y
4. Infección pulmonarpor tumoración en ángulo de lo mandíbula; refería haber presenta-
do tumefacción en dicha localización en varias ocasiones en el
" seudo-hon os" último año, por lo que había acudido al dentista y había recibido
varios pautas de tratamiento antibiótico con omoxicilino, con
4.1. Actinomicosis disminución de lo tumefacción mientras tomaba el tratamiento
antibiótico v reaparición posterior. iQué etiología le sugiere el
A. ETIOLOGÍA cuadro clínico del paciente?
Actinomyces isroelii. Bacteria anaerobia Gram positiva. Infección 1. Osteomielitis mandibular por Condido.
por inhalación o a través de uno herida mucoso. 2. Tuberculosis óseo.
B. FORMAS CLÍNICAS 3. Actinomicosis."
• Cervicofociol (MIR): Es lo forma más frecuente de presenta- 4. Celulitis facial.
ción clínico de lo actinomicosis {MIR). Puede producir lesio- S. Carcinoma epidermoide.
nes destructivos en el tracto respiratorio superior (MIR).
• Torácica: Infiltrado o maso hilior que simulo un carcinoma.
Puede supurar o través de la pared torácica. Pus con "gra- , REPASO
nos de azufre". Puede dar lugar a derrame, empiema, cavi-
lación, adenopatías hiliores, endocarditis, mostitis... El tratamiento de elección de ... Es...
• Abdominal. Penicilina (2MIR)
Neumonía por neumococo
(2° eritromicino).
-
• Pélvico.
Neumonía por estreptococo Penicilina.
Actinomicosis Penicilina (MIR).
4.2. Nocardiosis
A. ETIOLOGÍA
Nocordioe asteroides. Bacteria (MIR), aeróbico, Gram positiva,
ócido - alcohol resistente (en ocasiones se confunde con M. -
tuberculosis). Infección por inhalación o trauma local.
B. EPIDEMIOLOGÍA
Mós frecuente en pacientes con proteinosis alveolar, SIDA, tra-
Lo cervicofociol es /o formo más frecuente de presentación clínico de la tamiento con corticoides, cáncer, enfermedad pulmonar gronu-
actinomicosis. lomatosa e inmunosuprimidos por trasplante.
C. CLÍNICA
Neumonía, casi siempre de carácter subagudo (fiebre y tos pro-
ductiva). Cavitoción (MIR). Puede simular uno tuberculosis o una
actinomicosis. Puede dar lugar o un cuadro agudo en pacientes
inmunodeprimidos (MIR).
Abscesos cerebrales. Meningitis purulenta.
-*.l
©
ió ,¡/
Curso lruensivo MIR Asturias20 3
Actinomicosis torácico.
La nocardiosis pulmonar puede simular uno tuberculosis o uno actinomi-

cosis.
Pus con "granos de azufre" en lo actinomicosis.

C. DIAGNÓSTICO
Cultivo. Biopsia.
D. TRATAMIENTO
Penicilina (MIR), durante un largo periodo de tiempo y a altas
dosis. A veces requiere cirugía poro drenaje del pus y escisión
•
del tejido necrótico. Nocardiasis: afectación renal .
CURSO IN,,NSWO MIR ASTURIAS •
Aspergil/us Fumigatus es un hongo saprofito (el cultivo de esputo

positivo carece de valor) que colonizo sobre todo o osmóticos
(MIR).
Puede provocar los siguientes enfermedades:
A. ASMA BRONQUIAL EXTRÍNSECO
B. BRONQUIOLOALVEOLITISALÉRGICA EXTRÍNSECA
Por Aspergillus Clavatus. Trabajadores que manipulan la ma/to
en la industria cervecero.
C. ASPERGILOSISBRONCOPULMONARALÉRGICA(ABPA)
o. ETIOLOGÍA:
El agente etiológico mós frecuente de la ABPA es A Fumi-
gatus .
...µ... b. PATOGENIA:
©L,oo hN<.,bi,o ~IIR ,\>turia:.1003 Hipersensibilidad (tipos I y ///) o Aspergillus Fumigotus (no
Nocordiosis:absceso cerebro/ y hemorragia introventricular. es uno infección, es uno o/ergio). Al principio la reacción
alérgico produce broncoconstricción, pero conforme lo
, REPASO inflamación persiste, se produce una lesión permanente
(bronquiectasias de típica localización proximal).
Enfermedades respiratorias que pueden complicarse con absce-
sos cerebrales:
Fístulaorteriovenosa pulmonar.
Absceso pulmonar por anaerobios.
Nocardiosis.
Cultivo. Biopsia.
E. TRATAMIENTO
Trimetoprim - sulfametoxozol o Sulfisoxazol. Como alternativas:
minociclina vía oral, amikacina vía intravenosa o cefotaxima.
Drenaje de los abscesos. TAC: bronquiectasias proximales en uno ospergilosis broncopulmonor
alérgico.
MIR 08 (8919): Paciente de 46 años con antecedentes de tras-
plante renal en tratamiento con azatioprino y corticoides. Con-
sulto por cuadro de una semana de evolución de fiebre y tos
productivo con esputo denso y blanquecino. En la Rx de tórax se
observan dos nódulos pulmonares de 3 y 6 cm en lóbulo supe-
rior izquierdo y lóbulo inferior derecho respectivamente ~
cavilación central. En el cultivo de esputo se observan filamentos
arrosoriodos qrompositivos. iCuál sería el tratamiento de elec-
ción? (Nota: Nocardiosis).
l . Amoxicilina-Clovulánico.
2. Eritromincino.
3. Tetrociclinas.
4. T rimetoprim-Sulfometoxazol. •
5. Levofloxocino.
Aspergilosis broncopulmonor alérgico. TC pulmonar: bronquiectasias
centrales (proximales) con contenido en su interior (flechas) en paciente
, REPASO asmático.
TRATAMIENTODE LAS NEUMONiAS POR OTRASBACTERIAS.

MICROORGANISMO TRATAMIENTO
Actinomycesisraelí. Penicilina (MIR).
Nocordioe asteroides. TMP-SMX (MIR)/ Minociclino I Amikoci-
na / Cefolaxima.
5. Enfermedad pulmonarpor
hon os
6
-~uo
t-
.so
:::,
Aspergi/osis broncopulmonor alérgica: bonqviectasias centrales llenos de o"'

ccl
moco. Visión microscópica de Aspergillvs fvmigatvs. .s
o
c. DIAGNÓSTICO:
g
o
Con 5 criterios primarios o 4 primarios y 2 secundarios se :E
=>
w
puede establecer el diagnóstico de certeza. No hoy con- z
Aspergillus.
senso en la literatura en la clasificación de los criterios, MIR 06 (8325): En un paciente asmático lo radiografía de tórax
por lo que la clasificación que se expone a continuación presenta opacidades "en dedo de guante" e imógenes radiolúci-
se basa, sobre todo, en lo aparecido en el examen MIR. das, alargadas o circulares, bien delimitadas por paredes finos
• Criterios Primarios o Principales: (Noto: bronquiectasias), asociados a infiltrados alveolares, de dis-
• Asma bronquio/ crónico (6MIR). tribución predominantemente subpleural (Noto: infiltrados pulrno- -
• Infiltrados pulmonares (5MIR). nares periféricos), y bandos atelectósicas focoles. Ud. sospecharía
en primer lugar el siguiente proceso:
• Bronquiectasias proximales (8MIR) (única causa de
1. Granulomatosis alérgica de Churg - Strouss.
bronquiectasias proximales). En la radiografíade tórax
2. Neumonía eosinofilica crónica.
aparecen opacidades "en dedo de guante" (bronquios
3. Aspergilosis broncopulmonor alérgica.• (Noto: asmo + bron-
llenos de secreciones), imógenes radiolúcidos alarga- quiectosias + infiltrados pulmonaresperiféricos).
das, "líneas de tren" (sombras lineales paralelas cau- 4. Asma bronquial extrínsecaagudizada.
sados por bronquios inflomodos y edematosos) y 5. Fibrosis quística.
bandas atelectásicas focales por obstrucción de lo vía
aéreo por tapones de moco (MIR). D. ASPERGILOMA
Nota: algunos autores (Farreras) lo consideran criterio se-
a. CONCEPTO:
cundario pero en el MIR siempre lo han considerado criterio
primario. Ocupación de una cavidad pulmonar por una bola de
• Eosinofilio periférico (5MIR). micelios (lo patología m6s frecuentemente asociada o as-
pergilomas es la tuberculosis, 2MIR).
• Aumento de lgE (4MIR). Nota: algunos autores (Ferre-
ros) lo consideran criterio secundario pero en el MIR
siempre lo han considerado criterio primario.
• Reactividad cutánea inmediato frente a Aspergillus
fumigatus (2MIR).
• Precipitinas séricos (lgG) frente a Aspergillus (MIR).
Nota: algunos autores (Farreros) lo consideran criterio
secundario.
• Criterios Secundarios:
• Cultivo de Aspergillus en el esputo (MIR).
• Tapones mucosos en el esputo.
• Reactividad cutánea semirretardada.
Aspergí/orna que ha colonizado una caverna tuberculosa antigua.
lOmm
~
Esputo en molde en aspergilosis broncopulmonar alérgica.
d. TRATAMIENTO:
Es casi imposible erradicar el hongo, por lo que hay que
administrar corticoides. En ocasiones, es necesario aspi-
rar los tapones de moco con el broncoscopio. Aspergiloma.
b. CLÍNICA:
La mayoría de los aspergilomas cursan con tos crónica,
pérdida de peso, molestar o hemoptisis.
c. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
CRITERIOS MAYORES DE ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR
• Radiografío de tórax: Imagen redondeada, denso,
ALÉRGICA
ocupando una cavidad pulmonar previa. Imagen en
A Asma bronquial. semi/una (zona radiolúcida que rodea a lo bola de
E I Eosmo. fT110, E nema,
it IIQ E• hongos, también denominado signo del "halo menis-
1 1 Infiltrados oulmonares Inmediata reacción. co", 2MIR).
1 o BrOnouiectasias centrales. • Precipitinas o Aspergillus muy positivos.
1 u TUbo de crecioitincs.
CRITERIOS MENORESDE ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR

ALÉRGICA: TRES
6 T I To ones mucosos en el esputo.
o ;-.-------;-~----
·~o R Reoctividod cutánea semirretardada. 1
1- ,___-=E... S ESputo positivo para Aspergi_llus. ~
.~
o
:::::,
o""
.,¿¡
.:5
o Criterios mayores de Aspergilosis Bronco-Pulmonar Alérgica
~ (ABPA): Asma, .!;osinofilia, lgf elevado, !nfiltrados intersticiales
~ por fosinófilos, brOnquiectosios centrales y aumento de precipi-
Z tinos. (8+)
e •
decúbito prono
TC pulmonar. Se observa una cavidad pulmonar de paredes finas en el

lóbulo inferior izquierdo (flechas) en cuyo inferior se observa un aspergi-
loma (a). Puede verse en la imagen inferior cómo la bola de hongos se
moviliza al poner al paciente en decúbito prono.
d. TRATAMIENTO:
Si produce hemoptisis severa: /obectomía o embolización
de lo arteria bronquio/ correspondiente. Si está controin-
dicodo lo cirugía, administración tronstorácico introcovito-
rio de onfotericino B. La anfotericina B intravenosa es in-
eficaz.
También se puede emplear Voriconazol (MIR) o ltracona-
TC pulmonar, cortes axiales a difer;ntes niveles del tórax. Paciente tras-
zol. plantado renal con fiebre. Se observan varios nódulos (flechas) y una
condensación con áreas de cavilación (puntas de flecha) en el lóbulo
MIR l O (9405): Un paciente inmunodeficiente que presenta en la inferior derecho. Aspergilosis invasiva. El paciente falleció.
radiografía de tórax / TC una neumonía con el signo del halo
- menisco o contorno semilunar, sugiere infección por: MIR 95 (4208): iQué diagnóstico más probable le sugiere la
--l . Staphylococcus aureus. aparición de un infiltrado pulmonar nuevo en un paciente trata-
2. Streptococcus pneumoniae. do de leucemia aguda, con neutropenia profunda ( < l 00 granu-
·- 3. Candida albicans. locitos / mm3) y que ha recibido terapia antibocteriana de am-
4. Pseudomonas aeruginosa. plio espectro durante 3 semanas?
5. Aspergillus fumigatus.* 1. Neumonía por Pneumocystis carinii.
2. Neumonía por hongos.*
MIR 13 (l 011 O): Un paciente en tratamiento guimioterápico por 3. Afectación pulmonar por la leucemia.
leucemia ingresa por una neumonía para la que se ha prescrito 4. Neumonitis vírica.
tratamiento con cefepime. En una Rx/TAC tórax se observa un 5. Neumonía bacteriano.
infiltrado con el signo del halo y menisco semilunar. La lesión es
' periférica y se indica una punción transtorácica para toma de MIR 97 (5279): Un paciente de 79 años con bronquitis crónico.
muestras. Hasta tener los resultados histológicos y microbiológi- en tratamiento broncodilatador y. en el último mes, con predni-
cos definitivos, 2gué antimicrobiano añadiría al tratamiento? sona 15 mgr al día, ingreso en el hospital por fiebre, tos y dolor
- 1 . Ganciclovir. torácico. En lo radiografío de tórax se evidencian infiltrados
2. Caspofungina. múltiples cavitados. En varias muestras de esputo se observan
3. Fluconazol. hifas. ¿(uál es el diagnóstico más probable?
-- 4. Piperacilina-tazobactam. 1. Neumonía por Cándida albicans.
5. Voriconazol. * 2. Colonización por Aspergillus sp.
3. Aspergilosis pulmonar invasiva.*
_ E. ASPERGILOSIS INVASIVA 4. Candidiasis pulmonar diseminada.
a. EPIDEMIOLOGÍA: 5. Abscesos bacterianos con cándidos saprofitos.
Suele producir neumonía en -pacientes neutropénicos (es
lo más frecuente, 4MIR) o con patología pulmonar crónica MIR 98 (5785): iCuál de los siguientes hechos es preciso poro el
(2MIR). diagnóstico DEFINITIVO de uno infección por Aspergillus?
b. CLÍNICA: 1. Elevación al cuádruple de los títulos de anticuerpos séricos
Neumonía aguda refractaria al tratamiento antibiótico en un segundo control.
(2MIR). Curso evolutivo habitualmente fatal. 2. Aislamiento del microorganismo en cultivos de esputo.
3. Demostración de invasión tisular.*
c. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS: 4. Demostración de material genético en muestras tisulares
• Radiología: mediante reacción en cadena de la polimerasa.
Nódulos pulmonares múltiples, mal definidos, alguno 5. Visualización del hongo mediante lo tinción de tinto china.
de e/los cavitado (MIR).
• Biopsia pulmonar: MIR 99 FAMILIA (6048): Señale cuál de los siguientes gérmenes
Invasión del parénquima pulmonar por hifas tabica-
NO es un patógeno común en pacientes neutropénicos:

das, de rópida progresión y tropismo vascular (2MIR). 1 . Cryptococcus. *
d. TRATAMIENTO: 2. Staphylococcus.
Anfotericina B, Voriconazol (MIR) o Jtraconazol. 3. Pseudomonas.
4. Candida.
5. Aspergillus.
•
MIR 01 (701 O): Mujer de 65 años, con antecedentes de 9..filI!.Q

crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocor- , REPASO
ticoides por vía sistémica, la última hace 15 dios.
Enfermedad Característica
Uno semono ontes de ingresar en el hospital comienzo con ~
Eritema multiforme Lesiones cutáneas en diana (MIR).
expectoración amarillenta, en ocasiones con sangre. seguido de
fiebre y aparición de disnea. que no mejora o pesar del trata- Nódulo pulmonar con calcificaciones en
Histoplasmosis
diana (MIR).
miento con amoxicilina - clavulánico. En la placa de tórax ol
ingreso en el hospital se observan múltiples nódulos pulmonares,
mal definidos, alguno de ellos cavilado. De los diagnósticos
siguientes, icuál es el más probable?
~ REPASO
l. Neumonía viral.
2. Infección por Aspergillus fumigotus.• El tratamiento de elección de ... Es ...
3. Infección por Streptococcus pneumoniae. Aspergilosis invasivo. Anfotericino B.
4. Infección por Legionella pneymophyla.
Histoplasmosis severo. Anfotericina B.
5. Neumonía por Condido olbicons.
MIR 05 (8142): Aspergillus fumigatus puede estor implicado en 5.3. Neumonía por Pneumocystis jiroveci
uno amplio variedad de cuadros clínicos. De las siguientes icuól (antes P. carinii)
NO § uno manifestación clínica habitualmente causado por este
microorganismo? A. ETIOLOGÍA
l. Neumonía en granulopénicos. Pneumocystis jiroveci había sido considerado clásicamente como
2. Salpingitis.* protozoo. Actualmente se ha reclasificado como un hongo.
3. Otitis aspergilar de colonización. Adopta dos formas:
4. Colonización de cavernas tuberculosas. • Quística, con cuerpos ovales en su interior (esporozoito).
5. Asma alérgico. • Extraquístico (trofozoito).
Ambas formas se encuentran sólo en los alveolos pulmonares.
F. ASPERGILOSIS PULMONAR NECROTIZANTE CRÓNICA B. EPIDEMIOLOGÍA
a. EPIDEMIOLOGÍA: • Es muy frecuente lo infección inaporente en la infancia (el
Suele afectar o pacientes con patología pulmonar cróni- 75% de los niños tiene anticuerpos contra P. corinii).
ca.
• Transmisión por vía aéreo de persono a persona. Se sospe-
b. PATOGENIA: cha que puedo deberse o una reactivación de una infección
Aspergilosis invasiva benigna sin invasión vascular. previa latente.
5.2. Histoplasmosis • Bojo virulencia. Sólo produce enfermedad en inmunodepri-
midos (disminución de la inmunidad celular), sobre todo:
A. ETIOLOGÍA • En niños: Leucemia linfoblóstico, inmunodeficiencia com-
Histoplasma capsulatum. Infección por vía inhalatorio. binada grave (MIR).
B. EPIDEMIOLOGÍA • Entre 20 y 50 años:
Es la micosis sistémico más frecuente en Estados Unidos.
• Enfermedad de Hodgkin y trasplante renal.
C. CLÍNICA
La mayorfa de los infectados son osintomóticos (granuloma asin- • SIDA:
tomático que aparece en la radiografía de tórax como un nódulo • Lo inmunodeficiencia de mayor prevalencia en el
pulmonar solitario con colcificociones concéntricas en diana, mundo es el SIDA.
MIR). Puede provocar asma extrínseco en personas otópicos • La neumonía por Pneumocystis corinii es una en-
sensibilizadas (MIR). fermedad definitoria de SIDA en un paciente VIH +
a. PULMONAR: (2MIR).
La radiografía de tórax más frecuente en la histoplosmo- • Las infecciones oportunistas por pneumocystis son -
sis es uno o mós granulemos calcificados (/as calcifica- una complicación tardío en el curso de lo infección
ciones concéntricas en diona son casi patognomónicas, por H/V, apareciendo en su mayoría cuando el pa-
MIR), asociado a ganglios linfáticos mediastínicos o hilia- ciente tiene menos de 200 linfocitos CD4 / microli- -
res calcificados, residuo de una infección pasada. Pueden tro (MIR).
aparecer también calcificaciones en hígado y bozo (MIR). • Las infecciones oportunistas son lo causo más fre-
b. ENFERMEDAD AGUDA DISEMINADA: cuente de mortalidad y morbilidad en e/ SIDA.
Fiebre. Hepotoesplenomegolio. Linfadenopatía. Ictericia.
• La neumonía por Pneumocystis carinii ha sido
Anemia. Leucopenia. Úlceras indurodas en nariz, boca o
clósicamente la infección oportunista más frecuen-
laringe (laringitis crónica, MIR). te (aparece en e/ 80% de los pacientes con SIDA)
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS pero en la actualidad, debido a /o profilaxis de la
Cultivo. Biopsia. (gronulomos, MIR). mismo, lo incidencia está disminuyendo.
E. TRATAMIENTO
• Los pulmones representan el asiento m6s frecuente
La formo agudo no requiere tratamiento.
de infección definidora del SIDA {Tuberculosis
a. MÉDICO
pulmonar, Pneumocystis ... ).
El tratamiento con onfotericina B está indicado en los in-
• Por encima de 50 años: Leucemia linfático crónica.
fecciones severos. Como alternativas, se pueden utilizar
itraconozol o fluconazol.
b. QUIRÚRGICO
Indicado en grandes cavidades de pared gruesa que no
mejoran tras el tratamiento con anfotericino B.
, REPASO
Primoinfecciones que suelen ser asintom6ticos:

Tuberculosis.
Histoplosmosis.
• Clínico: tos seca. Taquipnea. Disnea intensísima.

" REPASO • Anatomía Patológico: alveolos repletos de células al-
veolares descamados y de un material espumoso
Enfermedades diagnósticas de SIDA en España (en 3 años)
donde abundan los quistes y los trofozoitos del hon-
ENFERMEDAD Nº de casos go. El tejido intersticial del pulmón contiene sobre to-
~ Neumonía Pneumocystis ¡iroveci 1397 do células plasmáticos (de aquí el antiguo nombre de
Tuberculosis pulmonar 1182 neumonía intersticio/ plosmocelular MIR, de esto en-
fermedad).
- Tuberculosis diseminada o extropulmonor 1116
• Pronóstico: 50% de mortalidad.
-- Candidiasis esofágico 928
_ Síndrome caquéctico por VIH 696 MIR 07 (8721 ): Paciente de 3 meses con linfopenia, neumonía
por Pneumocystis carinii, con muguet de repetición e incapacidad
Toxoplosmosis cerebral 441
para ganar peso. El diagnóstico más probable es:
Neumonía bacteriana recurrente 428 1 . Deficiencia de lgA.
·- Sarcoma de Kaposi 258 2. Inmunodeficiencia combinada grave.*
_ Encefalopatía por VIH 234 3. Síndrome variable común de inmunodeficiencia.
Leucoencefalopotío multifocol progresivo 229 4. Enfermedad gronulomotosa crónico.
5. Deficiencia en moléculas de adhesión.
Linfomo no Hodgkin 214
Criptococosis extropulmonor 133 b. FORMA DE LOS INMUNODEPRIMIDOS
O ESPORÁDICA:
Enfermedad por citomegalovirus 100
• Clínico: Se presentan clínicamente de forma subagudo
Criptosporidiasis 87 (MIR). El cuadro clínico puede ser indolente, de sema-
Mycobacterium de otras especies 77 nas de evoluci6n (MIR). Comienzo aún más cr6nico e
~ Compleio micobacterium avium o konsasii 73 insidioso que en la forma infantil, con tos seco (3MIR).
- Herpes simple mucocutóneo crónico 61 Luego aparece disnea progresiva (3MIR), que llego o
ser muy intensa, taquipnea (MIR), cianosis y fiebre
__ Retinitis por citomegalovirus 58 (2MIR), dolor retroesternal. A diferencia de otras neu-
monías, lo auscultación pulmonar apenas descubre al-
. , REPASO teraciones (no hay estertores, MIR), en contraste con lo
sensación de gravedad que don estos pacientes.
Infecciones oportunistas en el SIDA • Anatomía Patológico: infiltrados pulmonares de linfo-
citos y macrófagos, ausencia de leucocitos polinuclea-
LINFOCITOS COA
INFECCIÓN PULMONAR MÁS FRECUENTE res.
inferiores a
• Radiología de tórax: radiografío de tórax normal al
Tuberculosis (MIR), neumonía por neumo-
- 500 - 300 / mm3 principio (2MIR). Luego, infiltrados bilaterales perihi-
coco, H. lnfluenzoe o Legionella.
liares, inicialmente intersticiales (MIR) (imágenes reti-
Neumonía por Pneumocystis (MIR) y hon- culares o reticulonodulillores perihiliares) que evolu-
200 / mm3
gos. cionan hacia el patrón alveolar, con imágenes muy
Infección por Mycobocterium ovium introce- similares al edema de pulmón. Es característico que
50- 100 / mm3
llulore y Aspergillus. no existan adenopatías hiliores ni derrame pleural.
• Lo pruebo diagnóstico más rentable es e/ lavado
bronquio/veo/ar a través de broncoscopio (MIR).
NEUMOLOGIA • Difusión DLCO: difusión disminuido (MIR).
• Gammogrofío con Galio: aumento de la captación.
las infecciones respiratorias son muy frecuentes en pacientes • Gasometrío: hipoxemia (MIR).
con SIDA. • Analítica: Linfocitos CD4 por debaio de 200 / microli-
-- • Si el paciente presento fiebre alto, menos de 7 días de clínico tro en el 95% de los pacientes (3MIR). Cociente T4 / T8
y un infiltrado lobular, lo más probable es que se trote de uno disminuido por disminución de los T4 (MIR). LDH ele-
neumonía bacteriana. El gérmen más frecuente es el neumo- vada (MIR).
coco. • Pronóstico: sin tratamiento el pronóstico es pésimo
• Si el cuadro clínico tiene más de 7 días de duración y lo ra- (muerte por insuficiencia respiratoria).
diografío muestra un patrón intersticial, lo más probable es
que se trate de una neumonía por P. jiroveci o una TBC.
MIR 01 (7113): zCuál de los siguientes enfermedades NO se

considera definitoria de SIDA?
1. Cáncer invasivo de cuello uterino.
2. Toxoplosmosis encefálica.
3. Encefalitis herpética.*
4. Neumonía por Pneumocystis Corinii.
- 5. Sarcomade Koposi epidémico.
MIR 11 (9642): Uno de las siguientes condiciones NO es defini-

toria de SIDA: 6
- 2.
1. Candidiasis orol."
Toxoplosmosis cerebral.
-~oo
.~o
1-
3. Tuberculosis pulmonar.
TACAR pulmonar. Paciente VIH con extensos infiltrados parenquimatosos
4. Neumonia por Pneumocystis iiroveci. bilaterales (flechas) correspondientes o uno neumonía por Pneumocystis :::,
5. Linfomo cerebral primario. carinii. No había derrame pleural ni adenopatías.

(Nota: los infiltrados presentan una densidad característica "en vidrio
o""
o<)
C. FORMAS CLÍNICAS deslustrado"; se llaman así a aquellos aumentos de densidad que permi- -~o
o. FORMA INFANTIL Ó EPIDÉMICA: ten ver los vasos o su través, como puede observarse en este coso, donde g
•
Epidemiología: en prematuros, niños desnutridos, con algunos vasos están señalados con puntos de flecho). En un paciente VIH o
linfoma, leucemias o inmunodeficiencia combinado con fiebre, lo presencio de este tipo de infiltrados es muy corocterístico $
w
grave (MIR).
de neumonía por Pneumocystis jiroveci (aunque obviamente no es pe-
z
..ogoomóoi,o)
• X. IN"CCIONESPULMONARES
• Atovocuona: Menos eficaz, pero mejor tolerado.

c. ASOCIAR:
, REPASO
Corticoides (3MIR), que deben iniciarse precozmente, y
oxiaenoterooio. Cuidados intensivos.
La placa de tórax mós frecuente Es...
en...
Neumon!o "pesada", que Neumonía por Klebsiella (2MIR).
abomba los cisuras
Neumonía con bullas o neumo- Neumonía por Estafilococo
toceles (2MIR).
Neumonía por neumococo Patrón alveolar labor (3MIR).
Neumonía por Gram negativos Bronconeumonía.
Neumonla por mycoplosmo Patrón intersticial (2MIR).
Neumonía vírico Patrón intersticial.
Histoplosmosis Gronulomos calcificados (MIR) y
ganglios hiliares o mediastínicos
calcificados.
Neumonía par Pneumocystis Infiltrados bilaterales perihiliores
carinii sin adenopatías ni derrame. lnceNl\'O
MJR A~,:!003
Lo neumonfo por P. jiroveci (antes P. corinii). Se troto con TMP-SMZ,
D. DIAGNÓSTICO corticoides, oxígeno y cuidodos intensivos.
• P. carinii es muy difícil de cultivar (MIR).
MIR 00 (6820): Una mujer de 27 años, diagnosticada reciente-
• El diagnóstico definitivo requiere la demostración de P. carinii
mente de infección por HIV, consulta por tos seca, disnea, que-
en el esputo inducido (3MIR), BAL (2MIR), o biopsia (MIR).
brantamiento general y febrícula. Lo frecuencia respiratoria es
Identificación de trofozoitos con tinción de Giemso o de es-
de 36 r.p.m. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticio/es bila-
porozoitos con metenamino de plato (MIR). No se tiñen con
terales. Su cifra de linfocitos CD4 es de 140 / mi. iCuól de estos
el Gram ni con hematoxilina-eosina.
pautas elegiría paro iniciar el tratamiento empírico?
• Lo técnico diagnóstico más empleado es lo fibrobroncosco-
1. lsoniacida + Rifampicina + Pirozinamida .
pia con lavado broncoolveolor {es diagnóstica en el 96%) 2. Gonciclovir + Eritromicino.
(MIR).
3. Cotrimoxazol + corticoides."
• Si no se demuestra el hongo en las secreciones pulmonares
4. Cefalosporino de tercero generación + Eritromicina.
(esputo inducido por la aspiración de suero salino, aspira- 5. Cefolosporina de tercera generación + Aminoglicósido.
ción de secreciones bronquiales, lavado bronquial y góstri-
co) y la sospecha clínica es grande, est6 indicado la biopsia
MIR 03 (7630): En lo neumonía por Pneumocistis carinii en los
transbronquiol o por minitorocotomía (MIR).
pacientes con infección por VIH ácuél de las siguientes respues-
• Los pruebas serológicas no son fidedignas. tos es lo verdadera?
1 . El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del esputo en
MIR 01 (7111): ¿cuól de los siguientes afirmaciones, en cuanto a lo
medios específicos.
Neumonía por PneumocistisCarinii en pacientes VIH (Virus de lo
inmunodeficiencia humana) positivos, es FALSA? 2. El uso de glucocorticoidesestá contraindicado.
1. Se presentan clínicamente de forma subogudo. 3. La Pentamidino intravenosa es el tratamiento alternativo de
2. Con elevada frecuencia se prescribe tratamiento sin confirma- elección en las formas graves.*
ción diagnósticabacteriológico. 4. El riesgo de padecerlo es independiente de lo cifra de linfo-
3. El 95% de los pacientes tiene un recuento de CD4 < 200 cel / citos CD4+.
uL. 5. NUNCA está indicado lo profilaxis primaria.
4. El diagnóstico se obtiene habitualmente mediante cultivo de
secreciones bronquiales obtenidos por la inducción del esputo.• MIR 05 (8150): Paciente con infección por VIH y último determi-
S. Lo profilaxis primaria se PUEDE suspender en pacientes con nación conocido de linfocitos CD4 de 234 cél / µl. Durante los
tratamiento ontirretrovirol que presento uno carga viral suprimi- últimos 6 meses no ha realizado tratamiento, ni seguimiento
da ( <500 cop / mi) y CD4 > 200 cel / uL. médico. Acude a consulta por presentar fiebre. tos y disnea de _
uno semana de evolución. En la gasometrío arterial se aprecio
E. TRATAMIENTO hipoxemia, la placa de tórax muestro un infiltrado olveolo-
Con elevodu frecuencia se prescribe tratamiento sin confirmación intersticial bilateral y en una muestro de lavado bronco-alveolar _
diagnóstico baderiológica (MIR). lo tinción con p/oto-metenominaes positivo. ¿cuál de los afirma-
El tiempo medio de meiorío clínica con tratamiento correcto es de ciones siguientes es correcto?
7 dios (MIR). El tratamiento se debe prolongar 2 semanas en l. Deberíamos administrar cotrimoxazol por vía intravenoso.•
pacientes VIH-, y 3 semanas en pacientesVIH+. 2. Deberíamos indicar una biopsia tronsbronquiol para con-
a. PRIMERA ELECCIÓN: firmar el diagnóstico.
Trimetoprim-sulfometoxozol (6MIR) (cotrimoxozol) por vía 3. Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmu-
oral o intravenoso. Actúa inhibiendo lo síntesis de ácido nodepresión.
fólico. En el 50 % de los pacientes de SIDA do efectos ad- 4. Tiene una infección pulmonar por CMV.
versos (fiebre, erupciones, neutropenio, trombopenio y 5. En coso de alergia a sulfamidas, podríamos tratarle con
hepatitis). pentamidina inhalada.
b. ALTERNATIVO:
• Pentomidina por vía intravenosa (3MIR) (en aerosol es MIR 06 (8409): Señale la respuesta INCORRECTA en relación
inefectiva para el tratamiento, aunque sí paro lo profi- con la neumonía por Pneumocystis en pacientes con infección -
laxis). Es igual de efectivo que el cotrimoxazol (70 - porVIH:
80% de éxito). Se abandonó como primera elección 1 . Los síntomas mós frecuentes son tos no productivo, disnea y
por su elevada toxicidad. Es tóxico en todos los pa- fiebre.
cientes (cardiovasculor, neutropenia, alteraciones re- 2. Lo Rx de tórax PUEDE ser inicialmente normal.
nales, abscesosestériles en el lugar de las inyecciones 3. Lo pruebo diagnóstico mós rentable es el lavado bronquio/-
intramusculares). Se desconoce su mecanismo de ac- veo/ar o través de broncoscopia.
tuoción. 4. El tratamiento de elección es el cotrimoxazol.
• Trimetroprim + dapsona. 5. No deben usarse esleroides en casos graves por el riesgo de
• Clindomicina + Primoquina.
•
agravar la inmunosupresión. •
• TMP-SMX + Leucovorina.
CURSO INTieNSlVO MIR ASTUOAS •
, REPASO b. PROFILAXIS SECUNDARIA (PROFILAXIS DE

RECURRENCIAS)
El tratamiento de elección de... Es ... Las recurrencias son muy frecuentes. Los enfermos de
Nocardiosis Trimetoprim-sulfametoxazol. SIDA tienen la taso más alta de recidivas (66 % en un
- Neumonía por Pneumocystis Trimetoprim-sulfametoxazol (5MIR) año). Todos los pacientes con SIDA que hayan tenido una
connn (2º pentamidina, 2MIR). neumonía por P. corinii deben recibir profilaxis secunda-
ria. (MIR).
F. PROFILAXIS
• Se utilizan los mismos protocolos poro lo profilaxis primaria
y secundaria. Se realizo mediante lo administración de Co- , REPASO
trimoxozof oro/ diariamente (MIR) (es el régimen más efecti-
vo), dopsono v.o. o pentomidino oerosolizodo mensualmen- QUIMIOPROFILAXIS EN EL VIH +
te. Enfermedad Indicaciones Fármaco
• Aunque la infección por pneumocystis suele permanecer Tuberculosis Quimioprofilaxis primaria: lsoniacido
confinada a los pulmones, se han descrito afecciones extra· VIH+, anérgicos, con riesgo durante un
pulmonares en pacientes con SIDA que recibían pentomidino de infección como por año (MIR).
aerosolizoda como profilaxis de la pneumocistosis pulmonar ejemplo ADVP y reclusos de
(MIR). prisiones, uno vez descarta-
• Lo profilaxis primario y secundaria se puede suspender en da enfermedad tuberculosa.
pacientes con tratamiento ontirretrovirof que presentan uno
carga viro/ suprimida ( <500 copias / mi) y CD4 > 200 célu- Quimiaprofilaxis secunda-
las / microL durante un mínimo de 3 - 6 meses (MIR). ria:
• Nuevas pautas de profilaxis: dopsona, atovacuono o combi- VIH+, PPD +
nación dapsona + pirimetamina + leucovorina.
a. PROFILAXIS PRIMARIA
Está indicada en pacientes VIH + con linfocitos CD4 infe-
riores o 200 / microlitro, (3MIR), un % de CD4 inferior al
15%, fiebre inexplicada de más de 2 semanas de dura-
ción o antecedentes de candidiasis orofaríngea.
M. avium VIH+ y CD4 < 1 OO. Claritromicina
, Azitromicina
o Rifabutina
(MIR).
La profilaxis primario de P. jiroveci está indicada si la cifra de linfoci- Neumonía por Quimioprofilaxis primaria: Cotrimoxazol
tos CD4 es inferior a 200 / microlitro y se realizo com cotrimoxozol Pneumocystis VIH + y CD4 < 200, fiebre
(MIR).
oral. (3+) ccnnu inexplicada o candidiasis
orofaríngeo.
MIR 98 (5783): Un paciente, diagnosticado de infección por VIH, se
presento por primero vez en la consulta con condidiosis oral, opor- Quimioprofilaxis secunda-
- tondo lo siguiente onolítico: linfocitos CD4: 123 células I uL¡ cargo ria:
viral: 50.000 copias/ ml (mediante reacción en cadena de la poli- VIH+ QUE HAYAN TENIDO
meraso, PCR). iCuól de los siguientes actitudes NO es correcta? NEUMONÍA POR P. CARINII.
1. Iniciar tratamiento con tres drogas, dos inhibidores de la trons- Encefalitis por VIH + y CD4 < 100 e lgG Cotrimoxazol.
criptosa inverso y un inhibidor de la proteasa. Toxoplosma elevo dos.
2. Iniciar profilaxis para neumonía por Pneumocistis carinii. gondii
3. Realizar un Mantoux.
Neumococo Vacuno (MIR).
4. Iniciar tratamiento con zidovudina y según la respuesta, decidir
H. influenzae
la ampliación o no del tratamiento.*
Gripe
5. Estabilizar al paciente con una pauto de tratamiento y revisarlo
en consulta aproximadamente cada tres meses. Hepatitis B
MIR 00 FAMILIA (6552): En lo infección por el virus de la inmunode-

ficiencia humana, las células diana., linfocitos CD4+, van disminu- , REPASO
- yendo con la evolución de la enfermedad, llevando a la aparición
de enfermedades oportunistas. Una de ellas muy frecuente en este TRATAMIENTO DE LAS NEUMONÍAS POR HONGOS.
grupo de pacientes, es la neumonía por Pneumocystis carinii. · iPor MICROORGANISMO TRATAMIENTO
debajo de qué dfro de CD4+ se aconsejo lo profilaxis contra ésto?
Pneumocystis. TMP-SMX (MIR). Alternativo
1. Con cualquier cifra de CD4 +.
- 2. 500 / nÍm3• Pentamidina i.v. (MIR).
3. 350 / mm3. Histoplasma. Anfotericina B/ ltroconozol.
4. No es necesario tener la cifro de CD4+ si el paciente ha inicia-
do tratamiento ontirretrovirol.
5. 200 / mm3.•
6. Parásitos pulmonares
MIR 08 (8927): Uno mujer de 31 años ha sido diagnosticado re- 6.1. Quiste hidatídico
cientemente de infección por VIH. Está asintomática. Acude a la
consulta con una pruebo de lo tuberculina de 11 mm de diámetro,
A. ETIOPATOGENIA
a. PARÁSITO:
un recuento de 550 linfocitos CD4+/mm3 y una carga viral de
80.000 copios/ml. ¿Qué medidas deben recomendarse? • Equinococcus granulosus. Gusano platelminto ("pla-
1. Tratamiento de infección tuberculoso latente, profilaxis primario no") cestodo (MIR) (segmentado transversalmente).
de Pneumocystis jiroveci y tratamiento ontirretrovirol. • Infección por ingesta de huevos excretados con los
2. Tratamiento de infección tuberculoso latente y profilaxis primaria heces de un perro infectado. Las larvas atraviesan la
de P. jiroveci. No tiene criterios de inicio de tratamiento antirre- pared intestinal e invaden lo circulación portal, depo-
troviral. sitándose en hígado (2MIR) (localización más frecuen-

3. Tratamiento de infección tuberculosa latente y tratamiento anti- te) y pulmón.
rretrovirol. No tiene criterios de inicio de profilaxis de P. ¡iroveci.
4. Tratamiento de infección tuberculosa latente. No tiene criterios
de inicio de profilaxis de P.iiroveci ni de trolomiento ontirrelrovi-
rol."
•
5. Seguimiento sin ninguno intervención específico en este momen-
to.
II X. INFECCIONES PULMONARES
Si se rompe un quisle
hidatídico, puede aparecer
expectoración como "pellejos
de uve".
La infección por equinococcus granulosus suele ser por ingesta de huevos

excretados con los heces de un perro infectado.
a. ANALÍTICA:
Eosinofilia.
Quiste hidatídico hep6tico. b. RADIOLOGÍA:
Imagen redondeada, única / múltiple, uní / bilateral. El
patrón más característico es el que revela las vesículas
hijos dentro de un quiste de mayor tamaño. También son
frecuentes los calcificaciones murales o en cáscara de
huevo.
c. INMUNOELECTROFORESIS, FIJACIÓN DEL
COMPLEMENTO O AGLUTINACIÓN DE LÁTEX.
La detección de anticuerpos contra antígenos equinocóci-
cos es la prueba con mayor nivel de especificidad.
d. IDENTIFICACIÓN DE HIDÁTIDES EN LA
EXPECTORACIÓN.
e. INTRADERMORREACCIÓNDE CASONI:
Hipersensibilidad retardado. Hoy en desuso.

MIR 12 (9769): Un hombre de 40 años de origen mogrebí con-
sultó por molestias inespedficos en epigastrio de 6 meses de _
evolución. No tenía historia de consumo de alcohol. En la explo-
TC abdominal sin contraste: Quiste hidatídico en lóbulo hep6tico derecho
(flechas) con calcificación parcial de su pared (punto de flecha). E: estó-
ración presentaba una masa palpable epigástrica como único
mago; B: bozo. hallazgo. La serología de virus de hepatitis By C fue negativa. La
ecografía y tomografía computerizodo hepóticas realizados se
b. HUÉSPEDDEFINITIVO: muestran en lo imagen nº 3. ¿Qué pruebo diagnóstico contribu-
Perro. ye a confirmar el diagnóstico?
c. HUÉSPEDES INTERMEDIOS:
Vacas y ovejas.
B. CLÍNICA
Asintomólico, síntomas por compresión, ruptura del quiste (tos y
hemoptisis), vaciamiento del quiste o un bronquio (vómica con
expulsión de los hidátides como "pellejos de uva") con riesgo de
shock onofilóctico.
Resonancia magnético nuclear.

Determinación de alfa-fetoproteíno y antígeno ccrcrnoern-
brionario.
3. Serología de Echinococcusgronulosus.•
Copa 4. Serología de Entomoebo histolytica.
culiculor 5. Biopsia percutánea.
<( Pregunto vinculado o la imagen nº3

u MIR 12 (9770): Respecto al paciente de la pregunta anterior,
o Copo
·~ Cópsulo germinotivo ¿cuál de los siguientes alteraciones es mós probable encontrar?
recctivc
~ tisular
l. Elevación morcado de los reodontes de fose agudo.
-5 2. Déficit de alfo-1-ontitripsino.
o
~ 3. Anemia ferropénico.
o 4. Descensodel índice de Quick.

o6 5. Eosinofilio.•
.!S
o
g
:::,
D. TRATAMIENTO
• Exéresis quirúrgica. Lo técnica más utilizada es lo periquistec-
Quiste hidatídico.
•
w
z tomía, en lo que se extirpo el quiste junto con el tejido que lo
circunda .
CURSO INTENSIVO MIR ASTUOAS •
• Poro lesiones no complicados se recomiendo lo Aspiración

Percutóneo mós Infusión de agentes escolicidos más Reospi-
roción (en inglés PAIR). Esto técnica está contraindicada en
quistes superficiales por el riesgo de rotura.
~ • En casos inoperables: albendazol.
Rx de tórax en lo que se observan dos masas de densidad agua, redondas

y de contornos muy bien definidos que corresponden a dos quistes hidatí-
dicos. localizados uno de ellos en el lóbulo superior izdo y el otro en el
lóbulo inferior izdo (puede verse cómo el quiste no borra el borde cardia-
co izdo y además podemos ver el contorno medial del quiste (flechas) a
través del corazón, datos que nos permiten decir que el quiste está en el
lóbulo inferior izdo sin necesidad de Rx lateral).
, REPASO
El tratamiento de elección de ... Es...
Aspergiloma sintomático Extirpación quirúrgico.
Quiste hidatídico Extirpación quirúrgica.
Quiste hidatídico inoperable Albendozol.
, REPASO .
1 •
La prueba de ... Se utiliza para el diagnóstico

de ...
Mantoux Tuberculosis (4MIR).
Casoni Quiste hidatídico (en desuso).
Kveim Sarcoidosis (en desuso) (2MIR).
, REPASO
MICROORGANISMO TRATAMIENTO
Helmintos Cirugía.
En casos inoperables, Alben-
dazol.
•
1.-TUBERCULOSIS
• Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio estricto (MIR), inmóvil (MIR), ócido - alcohol resistente (MIR}, de crecimiento lento
(MIR), resistente a la acción bactericida de anticuerpos y complemento, que provoca granulomas caseificantes (MIR), que produce
niacina (MIR}, no cromógeno, sin esteroles en la membrana, que en cultivo toma un aspedo seco y granular (MIR). Se cultiva en
medio de l.owenstein (MIR) (tarda de 2 a 8 semanas). Se tiñe con la tinción de Ziehl - Neelsen (MIR) y auramina - rodominc. La de-
fensa frente a él se basa en la inmunidad celular (no es más frecuente en la hipogammaglobulinemia).
• En España, afecta más frecuentemente a jóvenes varones y con una mayoría de formas pulmonares.
• El 50% de los ADVP están infectados por M. tuberculosis (MIR). En el mundo desarrollado, el principal factor de riesgo para el
padecimiento de tuberculosis es lo infección por VIH (MIR). M. tuberculosis es la micabacteria que con más frecuencia produce pa-
tología en nuestro medio en la actualidad entre los enfermos VIH+ (MIR). Lo tuberculosis pulmonar (en pacientes mayores de 12
años), la tuberculosis extrapulmonor y la tuberculosis diseminada (MIR) se incluyen en la actualidad entre los criterios diagnósticos
de SIDA en pacientes VIH+.
• La primoinfección tuberculosa suele ser asintomática. Casi todas las primoinfecciones curan. La localización más frecuente de la
primoinfección tuberculosa son los lóbulos inferiores de los pulmones (reciben una mayor ventilación). La hipersensibilidad celular
a la tuberculosis tarda de 2 a 1 O semanas en desarrollarse (MIR). El complejo de Ghon es una lesión pulmonar periférica calcifica-
da y un ganglio hilior colcificodo.
• La reactivación de lo tuberculosis ocurre en el l O % de los pacientes infectados previamente. La causa más frecuente de enferme-
dad tuberculosa en el adulto es la reactivación de una infección tuberculosa previa. Menos del 15 % de los infectados desarrollan
la enfermedad. Más del 50 % de los pacientes infectados por M. tuberculosis y HIV desarrollan tuberculosis. Las localizaciones
más frecuentes de las lesiones tuberculosas pulmonores postprimarias son los segmentos apicales posteriores de los lóbulos supe-
riores (MIR). La localización más frecuente de los abscesos pulmonares por anaerobios son los segmentos superiores de los lóbulos
inferiores (segmento 6), posteriores del lóbulo superior derecho y posteriores del lóbulo inferior izquierdo.
• La causo mós frecuente de enfermedad tuberculoso es la reactivación en un foco primoinfeccioso previo. La enfermedad tubercu-
loso más frecuente es lo pulmonar. Ante uno tos de más de 3 semonas de duración, en nuestro medio, debe descartarse tubercu-
losis. Lo mortalidad de lo tuberculosis pulmonar no tratado es del 60%.
El derrame pleural tuberculoso es un exudado linfocitario (MIR), con glucoso bajo, ADA superior a 45 UI / litro (MIR) cociente liso-
zima pleura/ plasmo superior a 1,2. Se cree que se debe a una reacción de hipersensibilidad a lo proteína tuberculosa en el espa-
cio pleural. La clínico consiste en fiebre, pérdida de peso, disnea o dolor torácico pleurítico (MIR). El cultivo y la bociloscopia son
casi siempre negativos (80%). Lo biopsia pleural es imprescindible poro el diagnóstico. En ausencia de un diagnóstico definitivo,
un exudado linfocitario en un paciente Mantoux positivo debe ser trotado con tuberculostáticos (MIR), durante 6 meses.
La tuberculosis miliar es más frecuente en el anciano. Puede ser manifestación de tuberculosis primorio (MIR) o de una reactivación
tuberculosa (MIR). Se debe a la diseminación hematógena del bacilo (MIR). El patrón rodiogrófico clásico aparece a las 4 - 6 se-
manas, y sólo en el 75 % de los pacientes. Se encuentran BMR en orina (por baciloscopia de la orino}, esputo u otras secreciones
en aproximadamente el 50% de los cosos (MIR). El Mantoux es falsamente negativo en el 50% de los casos. Lo biopsia hepática es
el procedimiento de elección cuando no se encuentran bacilos ácido alcohol resistentesen la orina (MIR). Lo biopsia de médula
ósea puede proporcionar el diagnóstico (MIR). El cultivo de médula ósea es positivo en 2/3 partes de los casos (MIR).
• M. Tuberculosis puede producir peritonitis, laringitis (forma especial: monocorditis tuberculosa), y adenitis.
• Tuberculosis 6seo: Lo tuberculosis vertebral se origino en el hueso esponjoso del cuerpo vertebral, genero deformidad del raquis
(aumento de la cifosis), y puede complicarse con absceso del psoos y fístulas en lo región de los adductores. Artritis (mós frecuente
en codera y rodilla).
• Tuberculosis génitourinaria: la afectación renal es por vía hemotógeno, en la urografía aparecen cavitaciones en los riñones, colci-
ficaciones intrarrenales y cálices distorsionados (MIR) (lo evidencia urográfica de un cáliz excluido es muy sugestiva de tuberculosis
renal (MIR). Riñón "mastic" (MIR). Puede complicarse con amiloidosis renal secundaria (MIR). En el tracto excretor urinario, el proce-
so tuberculoso afecto fundamentalmente a la unión urétero-vesical (MIR). La manifestación clínico más frecuente de lo tuberculosis
urinaria es la cistitis tuberculosa con piuria y cultivos negativos (MIR) o hematuria sin proteinuria. La porción del tracto genital que
con mayor frecuencia se afecta en la tuberculosis son las trompas (MIR), produciendo frecuentemente esterilidad en lo mujer.
Meningitis tuberculoso: Su sintomotologio más frecuente es fiebre, cefalea y confusión. LCR con glucosa <40 mg / di, proteínas
elevadas, linfocitosis y ADA elevado. Tratamiento con antituberculosos en pauto de 9 mesesy corticoides (que aumentan la supervi-
vencia).
• Manifestaciones cutáneos: eritema nodoso (paniculitis septal), eritema indurodo de Bazin (paniculitis lobulillar) y lupus vulgar es la
afectación cutánea de la tuberculosis (el lupus pernio es lo afectación cutánea de la sarcoidosis).
• Silicotuberculosis: Los pacientes con silicosis tienen un riesgo mayor de infección por Mycobacterium tuberculosis (MIR). Un silicótico
Mantoux +, no enfermo de TBC, es candidato a profilaxis secundaria con isoniacido.
• Tuberculosis y SIDA: Mós del 50 % de los enfermos previomente infectados por M. tuberculosis [PPD ( + )), y luego por VIH, que no
reciben profilaxis con isoniazida, desarrollan enfermedad tuberculosa (MIR). La tuberculosis generalmente precede o otras infeccio-
nes oportunistas definitorias de SIDA (MIR). La enfermedad suele ser por reactivación (MIR). La tuberculosis diseminada es criterio
diagnóstico de SIDA. En España es la enfermedad indicativa de SIDA más frecuente. El 50% de los enfermos de SIDA tienen una in-
fección diseminada por Mycobacterium avium intracellulare.
La radiografía de tórax es el método más sensible para detectar la tuberculosis pulmonar. La radiograffa de la primoinfección
tuberculosa puede demostrar infiltrado acompañado de adenopatías hiliores (MIR), linfadenopotío hilior (en portadores VIH) (MIR),
infiltrado parenquimatoso no ulcerado, derrame pleural tuberculoso (MIR) y tuberculosis miliar (MIR). En la radiogroffa de lo en-
fermedad tuberculosa pulmonar aparece un infiltrado multinodular y covitcción en segmentos apicales posteriores de lóbulos supe-
riores (MIR).
Pueba de la tuberculina: El mecanismo patogénico de la prueba de Mantoux es una reacción de hipersensibilidad retardada (tipo
IV), mediado por células (se puede utilizar esto pruebo cuando se quiera estudiar la capacidad de respuesta de los linfocitos T)
(MIR). La reacción de hipersensibilidad tarda en desarrollarse (conversión tuberculínica) entre 2 y 1 O semanas tras la primoinfec-
ción. El resultado positivo detecto únicomente la presencia de infección, no de enfermedad (MIR). En España se recomienda consi-
derar como prueba positivo induraciones iguales o superiores a 5 mm (MIR) y cualquier induración en VIH +. Positividades dudosas
pueden deberse o infección por otras micobocterias. Pueden existir falsos negativos por causas técnicas (MIR), tuberculosis miliar
•
(50%), (MIR), derrame pleural tuberculoso (33%), (MIR), SIDA (en pacientes VIH+ se recomienda un PPD anual), inmunodeprimidos
(MIR). La hipersensibilidad tuberculínica va atenuándose con el tiempo (efecto debilitador. "weakening effect"), de forma que un
paciente infectado hace tiempo puede dar un falso negativo en la prueba de la tuberculina (MIR). Ante un primer PPD negativo se
recomienda repetirlo al cabo de una semana. Si se positivizo se trata de un efecto de refuerzo o "booster" (MIR).
• La baciloscopia de esputo suele ser negativo tonto en la tuberculosis miliar (MIR), corno en el derrame pleural tuberculoso (MIR),
pero suele ser positivo en lo tuberculosis pulmonar (MIR).
• El procedimiento de elección poro lo obtención de muestras pulmonares poro cultivo cuando no se produce esputo es lo broncos-
copio con biopsia transbronquial y lavado alveolar.
~ • Es muy útil lo biopsia pleural en el derrame pleural tuberculoso (es diagnóstico en el 80% de los derrames tuberculosos, MIR) y lo
biopsia hepático en lo tuberculosis miliar (MIR).
• Lo quimioprofilaxis primario de lo tuberculosis está indicado en personas Montoux negativos, que sean convivientes y contactos
íntimos de un enfermo bocilífero (MIR). Se realizo con isoniocido durante 2 - 3 meses. Pasado ese tiempo se debe repetir el Mon-
toux poro descartar que se hubiese realizado el anterior durante el periodo "ventano", y que no exista ahora un viraje tuberculínico
(MIR).
• La guimioprofiloxis secundaria de la tuberculosis se realizo con isoniocido durante 6 meses (9 meses o un año en el VIH+). Está
indicado en personas Montoux positivo que sean: portadores VIH (MIR) (más del 50% de los VIH+ y Montoux + que no reciben
profilaxis con isoniocido desarrollan enfermedad tuberculoso (MIR), conviventes y contactos próximos o un enfermo tuberculoso (se
recomiendo la quimioprofiloxis secundario en todos los pacientes de menos de 35 años, MIR), portadores de lesiones fibróticas
pulmonares (radiología compatible con tuberculosis, sin progresión radiológico durante el último año, cultivo de esputo negativo,
tuberculina positivo y enfermedad no tratado con anterioridad, MIR), inmunodeprimidos (MIR), conversión tuberculínica en los últi-
mos dos años (MIR), otros factores de riesgo [silicosis (MIR), corticoides (MIR), Hodgkin) y personas PPD+ de menos de 35 años
(MIR).
• Lo vacunación con BCG está actualmente desaconsejada en España.
• Tratamiento médico de lo tuberculosis: Lo principal causa de fracaso del frotamiento es el abandono del tratamiento por el pa-
ciente. No se admite monoteropio en ninguna fose del tratamiento (MIR). Se debe realizar aislamiento del paciente durante los
primeros 3 semanas. Los regímenes de trotomiento no deben variar en función de que lo afectación seo pulmonar o extrapulmonor
(MIR). La pauto de seis meses para el tratamiento de la tuberculosis se hoce con Rifompicina, lsoniccido, Pirocinomido y Etombutol
durante los dos primeros meses y con Rifampicino e lsoniocido durante los 4 últimos meses (MIR). Es lo pauto recomendado en Es-
paña en cosos de tuberculosis inicial. La pauto de 9 meses se hace con Rifampicino + lsoniocido + Pirocinamido + Etambutol du-
rante los dos primeros meses y con Rifompicino + lsoniocida durante los 7 meses restantes (MIR). Lo pauto de 9 meses poro el tra-
tamiento de lo tuberculosis está indicado en recaídos, en el SIDA, inmunodeprimidos, alcohólicos y diabéticos mal controlados. Lo
TBC meníngea se troto con pauto de 1 2 meses. Lo pauto poro el tratamiento de la tuberculosis en embarazados es RIE 9 meses:
rifompicino (9 m) + isaniocido (9 m) + etombutol (2 meses) (MIR) o de 12 o 18 meses con isoniacida y etombutol (MIR). En los ca-
sos en que no puede utilizarse lo pirocinomido (antecedentes de gota) debe usarse uno pauto de 9 meses con tres fármacos (2 RIE
+ 7 RI) (MIR).
• Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis: Está indicado en enfermedad localizado por MAi, hemoptisis masivo o severa recurrente
(MIR), lesiones covitorios de paredes muy gruesas que con seguridad no van o responder al tratamiento médico (MIR), fístula bron-
copleurol que no responde al tubo de toracostomío, coexistencia de maso con lesión tuberculoso, etc.
• Los neumonías por micobacterios atípicos más frecuentes están producidas por Mycobacterium ovium intracellulore y Mycobocte-
rium konsosii.
• M. avium introcellulore se diagnostico con frecuencia en el SIDA (25% de casos ontemortem). En lo biopsia intestinal pueden apa-
recer mocrófogos con contenida PAS positivo (MIR), por lo que hoy que hacer diagnóstico diferencial con la enfermedad de Whip-
ple (MIR}. Prevención de MAi en VIH+ can menos de 50 linfocitos C04 / microlitro: Rifobutina (MIR), Claritromicino o Azitromicino.
Se troto con CER: Cloritromicino + Etombutol + Rifobutino. Cuidado con lo interacción medicamentosa entre Rifobutino y Ritonavir.
• M. Kansaii pigmento el cultivo de color amorillo-naranjo cuando éste se expone o lo luz (es fotocromógeno) (MIR).
-...
2.-BRONQUITIS AGUDA
2 .1 . ETIOLOGÍA
• El 95% de los cosos es de etiología vlrico.
2.2. CLÍNICA
- • Los síntomas principales son tos, con o sin expectoración, de menos de 3 semanas de duración.
• Habitualmente aparece en pacientes jóvenes con inmunidad normal.
• La reagudizoción de una bronquitis crónica suele ser de origen bacteriano, con uno duración >3 semanas, fiebre y frecuentemente
aparece en pacientes con otras comorbilidodes.
2.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Lo presencio de fiebre, expectoración verdoso y duración elevado del cuadro nos harón sospechar una etiología bacteriano.
- 2.4. TRATAMIENTO
• Lo bronquitis aguda no complicado requiere frotamiento sintomático (salvo que se sospeche infección bacteriana) y no precisa
antibióticos.
• Lo bronquitis aguda complicado requiere tratamiento antibiótico (amoxicilina-clavul6nico, macrólidos o quinolonos).
- 3.-BRONQUIOLITIS DEL LACTANTE

• Etiología: Lo causo más frecuente de bronquiolitis en el niño es el virus respiratorio sincitiol (MIR). Adenovirus
• Clínico: pródromos de vios respiratorios superiores (fiebre, rinorreo acuoso, estornudos (MIR), etc.). Tos, disnea, sibiloncios, toquip-
neo, tiroje subcostal, alargamiento de la espiración, crepitantes y sibiloncios diseminados (MIR).
• Lo radiología cursa con otrapomiento aéreo.
• En el tratamiento lo medida terapéutico primordial es el oxígeno (MIR). Ribovirina aerosolizodo en pacientes graves (MIR).
4.- INFECCIÓN PULMONAR POR "PSEUDO-HONGOS"

• Actinomyces isroelii es una bccterio anaerobio Grom positiva. Formas clínicos: cérvico - focial, tor6cica, abdominal y pélvica. El
pus contiene "granos de azufre". Se trato con penicilina (MIR).
• Nocordia asteroides es uno bacteria (MIR), aeróbico Grom positivo ácido - alcohol resistente. Lo Nocardiosis se trota TMP-SMX /
Minociclino / Amikacina / Cefotoxima.
•
• X. INFECOONES eulMONARES
5.-ENFERMEDAD PULMONAR POR HONGOS

5.1. ASPERGILLUS
• Lo Bronguioloalveolitis alérgico extrínseco se produce por Aspergillus clovotus (manipuladores de lo malto).
• Lo Aspergilosis broncopulmonar alérgica se produce por hipersensibilidad a A. fumigotus (no es uno infección). El diagnóstico
viene dado por 5 criterios mayores o 4 mayores y 2 menores. Los criterios mayores o primarios para el diagnóstico de aspergilosis
broncopulmonor alérgica son osma bronquial crónico (MIR), infiltrados pulmonares (MIR), bronquiectasias proximales (MIR) (única
causa de bronquiectasias proximales), eosinofilio periférica (MIR), aumento de lo lgE (MIR), reactividod cutóneo inmediato (MIR) y
precipitinos séricas frente a Aspergillus (MIR). Los criterios secundarios poro el diagnóstico de aspergilosis broncopulmonor alérgi-
co son cultivo de ospergillus en el esputo (MIR), tapones mucososen el esputo y reoctividod cutánea semirretardoda. Lo aspergilosis
broncopulmonor alérgica se troto con corticoides.
• La patología mós frecuentemente asociada a ospergilomos es la tuberculosis (MIR).
• La Aspergilosis invasivo suele afectar a pacientes neutropénicos o con patología pulmonar crónica. Aparecen hifos tabicados de
rápido progresión y tropismo vosculor. La aspergilosis invasivo se troto con itroconazol.
5.2. HISTOPLASMA
• Lo mayoría de las infecciones por histoplama son asintomóticos.
• Puedeprovocar asma extrínsecoen personas sensibilizadas. También enfermedad diseminado aguda y laringitis crónica.
• Lo radiografío de tórax mós frecuente en la histoplasmosises uno o más gronulomas calcificados. los colcificociones en diana son
casi patognomónicas (MIR), asociado o ganglios linfáticos mediostínicos o hiliares colcificodos.
• Lo histoplasmosis diseminada se trato con Anfotericino B / ltroconozol.
5.3. PNEUMOCYSTIS
• Epidemiología: La inmunodeficiencia de moyor prevalencia en el mundo es el SIDA. Lo infección oportunista más frecuente del
SIDA es la neumonía por pneumocystis carinii.
• La clínico de lo neumonía por Pneumocystis carinii puede ser indolente, de semanas de evolución (MIR). Comienzo crónico e insi-
dioso, con tos seca (MIR). Posteriormente disnea intensísimo. La auscultación pulmonar es prácticamente normal.
• Lo radiología de lo neumonía por Pneumocystis corinii presento infiltrados bilaterales perihiliares sin adenopatías ni derrame. La
analítico de lo infección por Pneumocystis corinii en VIH+ suele mostrar linfocitos CD4 inferiores a 200 / microlitro (MIR) y LDH
aumentada (MIR). Lo DLCO está disminuido. El diagnóstico definitivo requiere lo demostración de P. carinii en el esputo inducido
(MIR) o uno muestra de BAL o biopsia tronsbronguiol. La técnico con mayor rentabilidad diogn6stico en lo neumonía por Pneu-
mocystis corinii es lo broncoscopio con lavado alveolar. Pneumocystisse tiñe con Giemso y con metenamina de plato.
• La neumonía por Pneumocystiscorinii se troto con trimetropim - sulfometoxozol (MIR) (cotrimoxozol). Como alternativo se utiliza lo
pentamidina por vía intravenoso (MIR). Asociar corticoides (MIR).
• Lo profilaxis primario estó indicado en los pacientes con SIDA 6 YIH positivos con linfocitos CD4 inferiores a 200 / microlitro (MIR).
Se realiza con cotrimoxozol oral diariamente (es el régimen más efectivo, MIR) o pentamidino oerosolizado mensualmente. Se han
descrito afecciones extrapulmonares en pacientes con SIDA que recibían pentomidino oerosolizodo como profilaxis de la pneumo-
cistosis pulmonar (MIR). La profilaxis primario se puede suspender en pacientes con tratamiento antirretrovirol que presenten uno
carga viral suprimida ( <500 copias/ mi) y CD4 > 200 células/ microL durante un mínimo de 3 - 6 meses(MIR).
• Profilaxis secundario (profilaxis de recurrencias): todos los pacientes con SIDA que hayan tenido una neumonía por P. carinii deben
recibir profilaxis secundaria (MIR).
6.-PARÁSITOS PULMONARES
• Etiología: El quiste hidatídico está producido por Equinococcusgronulosus (es un cestodo).
• La localización mós frecuente del quiste hidatídico es el hígado (MIR), seguido del pulmón.
El tratamiento es lo exéresisquirúrgica. En cosos inoperables, olbendozol.
REPASO:
GRUPO MICROORGANISMO TRATAMIENTO PROFILAXIS
Micobocterias. M. tuberculosis. RIPE 6 meses: Rifompicino (6 meses) + lsoniocido (6 meses) + lsoniocido 6 meses
Pirocinamido (2 meses) + Etombutol (2 meses, MIR). (MIR).
RIPE 9 meses: Rifampicino (9 m) + lsoniocido (9 m) + Pirocinomi- lsoniocido 9 - 12
do (2 m) + Etombutol (2 m) poro recaídos, TBC meníngeo (prefe- meses (en VIH,
rible 12 meses),VIH y silicotuberculosis. lesiones fibróticos
RIE 9 meses: Rifampicino (9 m) + lsoniacido (9 m) + Etambutol (2 pulmonares, anti-
meses)para TBC en embarazado (MIR). TNF-0 y niños)
(MIR).
MAi. CER: Cloritromicina + Etambutol + Rifobutino. Cloritromicino /
Azitromicina /
Rifabutina (<50
CD4).
M. Kansasii. RIE 18-24 meses: Rifampicina + lsoniocida + Etambutol.
Hongos Pneumocystis. TMP-SMX(MIR). Alternativo Pentomidino i.v. (MIR) TMP-SMX(MIR)
Histoplosrno. Anfotericina B / ltraconazol.
Parósitos Helmintos. Cirugía + Albendazol.
•
Tumores
~ Número de preguntas del capítulo en el MIR
9
-
8
7 7 1 7
7 7 7
--
7
6 6
5
5 5
6 6
- 6
-
6 6
5
6 6
5
- 5
- n l 4 -
4
3 - -
4 4 4
-
3 3 3 3
n 2 2 2 2
n
1
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 981 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Tumores pulmonares de baja malignidad 11
Carcinoma broncogénico 119

,---------------------~~--------------------~------------'
Carcinoma traqueal
Tumores pleurales
Tumores de la pared torácica 2
Nódulo pulmonar solitario

7
,_...._ Capítulo fundamental, de los más preguntados. El apartado "Carcinoma broncogénico" siempre tiene varias preguntas en cada
examen MIR.
• Datos característicos (Anatomía Patológica) de cada uno de los 4 tipos más frecuentes de carcinoma broncogénico.
• Estadiaje y tratamiento del carcinoma broncogénico.
• Síndrome de vena cava superior.
• Tu mor de Pancoast y Síndrome de Claude - Bernard - Horner.
• Criterios de malignidad del nódulo pulmonar solitario.
Los siguientes conceptos se han repetido en varias ocasiones en el examen MIR:
l. El subtipo de carcinoma broncopulmonar más frecuente en el mundo es el adenocarcinoma. En España, el subtipo más frecuente
es el epidermoide (2MIR).
2. Acropaquias =
dedos en palillos de tambor clubbing = =
hipocratismo digital. No aparecen en el EPOC. Se relacionan con
fístula arterio-venosa, bronquiectasias, infección por anaerobios, fibrosis y cáncer pulmonar (SMIR).
--. 3. Ante la sospecha de un tumor pulmonar se debe realizar broncoscopia con toma de biopsia para valorar el subtipo celular
(4MIR).
4. El carcinoma epidermoide pulmonar se relaciona con hipercalcemia por producción de un péptido similar a PTH (3MIR).
5. El carcinoma broncogénico de peor pronóstico es el microcítico (3MIR).
,. . . _ 6. El carcinoma broncogénico que se asocia con mayor número de síndromes paraneoplásicos es el microcítico (2MIR).
~ 7. Todo carcinoma broncogénico no microcítico con adenopatías mediastínicas de > 1 cm requiere el estudio de las mismas me-
diante mediastinoscopia (o realización de PET previo, si se dispone de él) (4MIR).
8. La presencia de adenopatías tumorales contralaterales a la lesión primaria (o supraclaviculares) se codifica como N3 y es irrese-
cable (2MIR).
9. El tumor carcinoide digestivo precisa que haya metástasis hepáticas para producir un síndrome carcinoide (el bronquial, no)
(2MIR). .
l O. La causa más frecuente de síndrome de vena cava superior es el carcinoma broncogénico (el más frecuente, el microcítico)
(8MIR).
11. Síndrome de Claude-Bernord-Horner: ptosis, miosis, enoftolmos y anhidrosis de la hemicora correspondiente por afectación del
sistema simpático. Habitualmente por un tumor de Pancoast (vértice pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx tórax si se sospe-
cha (8MIR).
12. La exposición al asbesto se relaciona con la aparición de Mesotelioma y carcinoma broncogénico (4MIR).
13. Ante un nódulo pulmonar solitario que no cumpla todos los criterios de benignidad se recomiendo realizar broncoscopia o pun-
ción percutánea para toma de biopsia y descartar etiología neoplásico (4MIR) .
•
• IX. TUMORES
1. Tu mores pulmonares benignos y

de boio malignidad
-~.!. Benignos.
~~~·~ ~
TC de un hamartoma pulmonar con colcificociones dispersas en su interior
"en palomitas de maíz".
©cu~ lntC'lljiiVOMIR A~uri:i,2004
~ 1.2. Tumor carcinoide
Los tumores benignos y de baja malignidad, representan menos
del 5 % de los tumores primarios del pulmón. Los mós frecuentes A. EPIDEMIOLOGÍA
son los adenomas (50%, tumor de baia malignidad) y los hamar- • Es el tumor de boio malignidad (sólo metostotizan el 5%)
tomas (40%, es un tumor benigno). Entre los adenomas se inclu- más frecuente (MIR).
yen: • No se relaciona con e/ tabaco (2MIR).
• Carcinoides (85 %) . Son el tipo de adenoma bronquial • Suele manifestarse antes de /os 40 años (MIR).
más frecuente (MIR). B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Cilindramos (1 O - 15%) o carcinomas adenoideos quís- • Es un tipo de adenoma bronquial.
ticos. Se localizan preferentemente en tráquea y bron- • Son lesiones endobronquiales de crecimiento lento (MIR) y
quios principales. habitualmente localización centro/ (3MIR), en bronquios
• Tu mores mucoepidermoides (3%). principales.
El tratamiento primario de todos los tipos de adenomas bronquio- • Derivo de los células de Kulchitsky, pertenecientes al sistema
/es es la extirpación quirúrgica. En la actualidad, los adenomas APUD (MIR). Sus células contienen gránulos de neurosecre-
se consideran más como tumores malignos de bajo grado, que ción (MIR).
como tumores benignos. • Existe un tipo especial de carcinoide, muy agresivo, denomi-
Nota: En lo clasificación histológica de la OMS de los tumores nado carcinoide atípico, que metostatiza hasta en el 70% de
pulmonares, los tumores carcinoides y los carcinomas de tipo casos (frente al 5% habitual).
glándula salivar (mucoepidermoide y carcinoma odenoide quísti-
co) figuran como malignos, no como adenomas. lo neumonía
intersticial linfoide y lo gronulomatosis linfomatoide figuran co-
mo enfermedades linfoproliferativos.
1.1 . Hamartoma
Es un tumor benigno.
Es más frecuente en varones, en torno a los 60 años.
Constituidos fundamentalmente por cartílago hialino madu-
ro, asociado ocasionalmente o tejido fibroso, groso y vasos
sanguíneos.
Habitualmente asintomáticos, (MIR), se presentan como un
nódulo pulmonar solitario (MIR), de localización periférico,
bordes bien definidos y, en algunas ocasiones, con calcifi-
caciones de bordes irregulares en su interior (calcificaciones
en "palomitas de maíz" MIR). Aunque es muy típica, la ma-
yoría de los hamortomos .D..Q presentan este patrón de calci-
ficación.
Ante lo dudo, es cconsejobíe la resección quirúrgica, siem-
pre que sea posible por videotoracoscopia, o menos que los -*.o.
@Cul'llOlnten:,,ivoMIRA:.C\10."I&
datos radiográficos sean potognomónicos de hamartoma
Tumor corcinoide pulmonar.
con calcificaciones en "palomitas de maíz".
El tumor barcinoide tiene localización bentral
, REPASO
LOCALIZACIÓN DE TUMORES PULMONARES BENIGNOS o de BAJO

GRADO.
Tumor: localización:
~arcinoide. ~entral (3MIR).
Hamortomo. Periférica (MIR).
•
Hamartoma:nódulo con calcificacionesen palomitas de maíz.
CURSO INTENSIVO MIR Asl\JRIAS •
C. CLÍNICA d. SÍNDROME DE CUSHING ECTÓPICO:

a. SÍNDROME OBSTRUCTIVO: • El corcinoide bronquio/ puede secretor ACTH y simular
Es la forma clínico de presentación más frecuente. El tumor clínicamente un Cushing hipofisorio (MIR).
corcinoide produce obstrucción bronquial temprana por cre- • La producción ectópica de ACTH por las células tumora-
cimiento hacia lo luz bronquial. Tos crónico, bronquitis reci- les es responsable de aproximadamente un 15% de todos
divante (MIR), disnea, sibiloncios, neumonías de repetición los casos de síndrome de Cushing. Los causas mas fre-
(MIR), ate/ectasia por obstrucción bronquial (3MIR). cuentes de síndrome de Cushing por secreción edópico de
b. HEMOPTISIS: ACTH son los corcinomos pulmonares microciticos (50%
Frecuentes (MIR) (50%). de /os cosos) y los corcinoides bronquio/es (10%, MIR), los
ti momas y tumores carcinoides del timo ( 10%) y los insu-
MIR 97 FAMILIA (5129): Señale qué tipo histológico de tumor linomas pancreáticos ( 10%).
- pulmonar se origino habitualmente en bronquios principales, no
está relacionado con el hábito de fumar y produce obstrucción MIR 04 (7826): iCuál de estas afirmaciones es cierto en relación
bronquio/ temprano por crecimiento hacia lo luz bronquial: con el síndrome de Cushing?
1 . Carcinoma epidermoide. l. El carcinoide bronquial PUEDE secretar ACTH y simular
2. Carcinoma indiferenciado de célula pequeña. clínicamente un Cushing hipofisario!
3. Adenocorcinoma. 2. El Cushing de origen hipofisario es más frecuente en hom-
4. Tumor corcinoide.* bres que en mujeres.
5. Homortoma condroide. 3. la enfermedad de Cushing es lo causo más frecuente de
c. SÍNDROME CARCINOIDE : síndrome de Cushing. {Nota: la causa más frecuente es la admi-
nistración exógena de corticoides, el odenoma hipofisorio productor
• Patogenia: El síndrome carcinoide comprende uno serie
de ACTH es la segunda causa más frecuente).
de manifestaciones derivados de lo secreción de serotoni-
4. En el Cushing por secreción ectópico de ACTH, lo adminis-
na u otros substancias, por determinados tumores (MIR). tración de CRH ("Corticotropin Releosing Hormona") au-
El síndrome corcinoide se presento exclusivamente cuan-
menta los niveles de ACTH.
do concentraciones suficientes de los productos secreta-
5. El síndrome de Nelson puede surgir Iros lo extirpación de un
dos por el tumor alcanzan lo circulación general. En el
adenoma adrenal productor de glucocorticoides.
91 % de los cosos, esto sucede cuando se han producido
metástasis en el hígado (MIR) (cuando se troto de corci-
noides digestivos). Roro vez, el síndrome aparece SIN
a. RADIOLOGÍA:
metástasis hepáticas, por e;emplo, en el coso de tumores Nódulo pulmonar, otelectasios, neumonía obstructiva reci-
corcinoides bronquiales, con acceso directo o la circula-
divante, atrapamiento aéreo por mecanismo valvular visible
ción sistémico (MIR). Por lo tonto, un corcinoide pulmonar
en lo radiografío de tórax en espiración.
puede provocar síndrome corcinoide sin necesidad de
b. BRONCOSCOPIA Y TOMA DE BIOPSIA:
que existan metástasis en el hígado.
Se diagnostico hobituolmente por broncoscopio (MIR). Son
• Epidemiología: El síndrome corcinoide aparece en roras lesiones muy vasculorizodos (MIR), y puede sangrar mucho
ocasiones (2%), mucho menos frecuentemente que en el al realizar la biopsia.
corcinoide abdominal. c. ORINA:
• Clínica: El síndrome (flush o rubor facial, MIR, taquicar-
Si hay síndrome carcinoide, el ácido 5-Hidroxi-lndol-Acético
dia, hipotensión, MIR, diarrea, MIR, esteotorreo, bronco- (5-HIA) aumento en la orina (es un metabolito de la seroto-
esposmo, MIR) se debe o lo liberación por el tumor de nina), aunque estos niveles pueden ser normales.
ominas activos como la serotonino, histomina, brodigui-
nino, prostaglandinas, sustancia P, etc. A diferencio del
corcinoide abdominal (volvulopatíos derechos) el corci-
noide pulmonar puede producir valvulopotíos en el lodo
izquierdo del corazón.
Los tumores carcinoides se diagnostican habitualmente por broncoscopia

y toma de biopsia. Son lesiones muy vascularizadas y pueden sangrar
mucho al hacer la biopsia.
MIR 04 (7828): El síndrome corcinoide comprende uno serie de

manifestaciones derivadas de la secreción de serotonino u otros
substancias, por determinados tumores. Señale la respuesto
correcto:
1 . la aparición de tumores carcinoides bronquiales se relacio-
nan con el hábito de fumar.
2. Los tumores corcinoides gástricos, con hipergostrinemia son
la formo más frecuente de tumores carcinoides.
3. El síndrome corcinoide aparece generalmente cuando exis-
ten metástasis hepáticas, aunque PUEDE presentarse en tu-
mores bronquiales u ováricos localizados, con acceso direc-

to o la circulación sistémico.*
4. El tratamiento de los tumores corcinoides se realiza con La parte visible durante la broncoscopia de un tumor carcinoide, puede
quimioterapia antineoplásica. El tratamiento quirúrgico se ser la "punta del iceberg" y corresponder a un tumor de mayores dimen-
reservo poro los escasos tumores quimiorresistentes. siones de las que inicialmente se sospechaba.
•
5. El diagnóstico del síndrome corcinoide lo confirmo la cuanti-
ficación de metanefrinas.
II IX. TUMORES
MIR 99 FAMILIA (5966): Entre las siguientes afirmaciones relati- 1. Somotostotinomo.

vas al adenoma bronquial tipo carcinoide, señale la que NO es 2. Carcinoma medular tiroideo.
correcta: 3. Feocromocitoma.
1. Se origina en las células del sistema APUD. 4. Síndrome carcinaide. •
2. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección. S. Vipoma.
3. Se asocia o síndrome carcinoide en roras ocasiones y espe-
cia/mente si hay metástasis hep6ticos o diseminados. 2. Carcinoma broncogénico
4. Se diagnostica habitualmente por broncoscopio.
5. Es uno lesión poco voscularizada. •
Trp
~~ SHT -
@Curso lnt<nSivo MIR A5turias2003 2 .1 . Epidemiología
En eJ síndrome corcinoide puede estar elevado lo concentraciónurinario
de5-HIM. A. EN EL MUNDO
• En el mundo, lo causo más frecuente de cóncer en el
E. TRATAMIENTO varón es el cáncer de próstata (según Harrison 1 7° Edi-
Lo resección quirúrgico es el tratamiento de elección (2MIR). La ción).
resección deberá ser lo más conservadora posible; por ejemplo: • En el mundo, la causa más frecuente de cáncer en lo
escisión local, resección en manguito, segmentectomío o lobee- mujer es el cáncer de momo.
tomía. • En el mundo, /a causo mós frecuente de muerte por
F. PRONÓSTICO cáncer en el varón es el cóncer de pulmón.
Bueno. 95% de supervivencia o los 5 años, cayendo ol 70% si • En el mundo, la causa más frecuente de muerte por
existen adenopatías metastásicas. c6ncer en la mujer es el cáncer de mamo.
B. EN EUROPA
• En Europa, /os cánceres más frecuentes son el de prósta-
ta y el de pulmón.
• En Europa, la causa más frecuente de muerte por cáncer
Tumor carcinoide abdominal
es el cáncer de pulmón, seguido por el colorrectal, el de
Los tumores corcinoides son los tumores endocrinos gastrointes-
estómago y el de mama.
tinales más frecuentes.
C. EN ESTADOS UNIDOS
Los tumores carcinoides y los adenocorcinomos son los dos
neoplasias malignos más frecuentes del intestino delgado.
• En EE. UU. lo causa más frecuente de muerte por cáncer
lo localización más frecuente del tumor corcinoide en el aparato
en la muier es el cáncer de pulmón, por encimo del -
cáncer de momo.
digestivo es el apéndice y el íleon (MIR).
D. EN ESPAÑA
La serotonino (5-Hidroxi-Triptomino, 5-HT) es el producto de
secreción más frecuente de los tumores corcinoides.
• En España, lo causa más frecuente de muerte por cáncer
en el varón es el cáncer de pulmón.
Lo presencia de un síndrome carcinoide de origen abdominal
supone que existen metástasis hep6ticos o que los sustancias que • En España, de momento, lo causa más frecuente de
muerte por cáncer en lo mujer es el cáncer de mama,
segrego eluden la circulación hepática (MIR). La administración
de pentogastrina puede desencadenar uno crisis de rubefacción aunque se espera que en las próximas décadas esto
facial (MIR). El cuadro diarreico puede acompañarse de esteoto- cambie y seo más frecuente la muerte por cáncer de
rreo (MIR). Puede asociarse o miastenio (MIR). pulmón (como en EE. UU).
Lo prueba diagnóstica más úlil es lo determinación de la excre-
MIR 06 (8384): En relación al cáncer de próstata señale la afirma-
ción urinario del 5-HIAA, aunque sus niveles pueden ser norma-
ción FALSA:
les (MIR).
1. Es el tumor sólido más frecuente en el varón. (Noto: Esto pregun-
la cirugía es el tratamiento de elección cuando los tumores ta podría haberse anulado. Según Harrison 1 7° edición, esta op-
carcinoides son pequeños ( <2 cm. de diámetro) y se encuentran ción es correcto. Ferreros, en su 16ª edición afirmo que el cáncer
en el apéndice o el intestino grueso, y cuando hoy que combatir más frecuente en el varón es el de pulmón, por encimo del de
las consecuencias anatómicas del tumor (por ejemplo, obstruc- próstata. No se ponen de ocuordo en cuál es más frecuente. En el
ción intestinal, isquemia o hemorragia). MIR han considerado correcto esto opción en 2 ocasiones).
Tro1omiento del síndrome corcinoide: ciproheptadina (MIR) (anti- 2. El 95% son carcinomas acinares.
serotoninérgico), difenhidramina (MIR) (anti-Hl), cimetidina
3. Es más frecuente en población negro.
(MIR) (anti-H2), somatostatina (MIR), metisergida, poroclorofeni- 4. El PSA es un marcador específico de c6ncer de próstata.• (Noto:
no es específico de cáncer de próstata. También puede elevarse en
lolonina (inhibe la síntesis de serotonina), 5 fluorotriptófono.
la hiperplosia benigna de próstata, la prostatitis o el tacto rectal).
5. El tacto recto/ positivo obligo o lo reaJizocián de biopsia con
MIR 98 (5752): Mujer de 63 años con historia de diarrea episódica cualquier valor de PSA.
y pérdida de peso de 2 años de evolución, junio a crisis súbitos de
enroiecimiento facial acentuado con la ingesta de alcohol. Meno- E. GENERALIDADES SOBRE EL CÁNCER DE PULMÓN
pausia a los 50 años. Lo exploración muestra rosh consistente en • Es muy frecuente (20 % de los cánceres).
telongiectasias lineales sobre un fondo rojo-violáceo sobre mejillas y
• Afecta sobre todo a varones. La incidencia es móximo
dorso de la nariz. Datos de laboratorio: serotonina plasmática y
entre los 55 y 65 años.
ácido 5-hidroxiindolocético urinario (5-HIM) normales, 5-
• Lo incidencia global y entre mujeres esté aumentando.
hidroxitriptófono {5-HTP) e histomina plosmóticos elevados. Colcito-
nino en sangre, VIP plasm6tico y VAM urinario dentro de límites • Es la causa más frecuente de muerte por cáncer (28% de
normales. Señale, entre los siguientes, el diagnóstico más probable: los muertes por cáncer).
• Lo causa más frecuente es e/ tabaquismo (90% de los ca-
CURSO INTENSIVO MIR Asrn•As •
sos). Lo relación entre el consumo de tabaco y la apari- preventivo que se ho demostrado eficaz es dejar de fumar
ción de cáncer de pulmón es de las más fuertes descritas (2MIR).
en lo investigación epidemiológico. • El abandono del hóbito de fumar es extremadamente difí-
• El cáncer que más se asocia a exposición o corcinógenos cil, por elementos físicos (adicción o lo nicotina) y psico-
en e/ medio laboral es el cáncer de pulmón. Los corcino- socioles. Es más eficaz prevenir que /os personas empie-
genos laborales más frecuentes son el benzopireno cen a fumar (un esfuerzo que debe orientarse a los niños).
(hornos, alquitrán, hollín), asbesto (minería, aislamien- Paro ayudar o los fumadores motivados o dejar el hábito
tos, textiles, fibrocemento), radón (minería de uranio), tobáquico se puede utilizar el consejo médico, terapias
arsénico, cromo y níquel. conductuales, restitución de lo nicotina {mediante chicle,
• Aunque el cáncer de pulmón no tiene una herencia parche, atomizodor sublingual, o inhalador) y antidepre-
mendeliana cloro, diversos características del mismo su- sivos (bupropión, MIR). Al deior de fumar, e/ riesgo aso-
gieren que existe asociación familiar. Así, familiares de ciado de cardiopatía y cáncer de pulmón disminuyen de
primer grado de pacientes con cáncer de pulmón tienen formo progresivo (MIR). 1 O - 15 años después de deior de
de 2 a 3 veces mayor riesgo de padecer cáncer de fumar, el riesgo de los ex-fumadores de desarrollar cáncer
pulmón u otros cánceres. de pulmón se aproxima al de los no fumadores (2MIR),
F. PREVENCIÓN SECUNDARIA, CRIBADO O "SCREENING" aunque nunca llego o igualarse con el de un no fumador
PARA EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER DE PULMÓN (si el paciente ha fumado mucho, durante muchos años).
• El screening del cáncer de pulmón NO ha demostrado • El consumo de cigarrillos se ha asociado, entre otros, a
beneficio, yo que aumenta /a duración de la enferme- cáncer de cavidad oral, laringe (2MIR), pulmón (6MIR),
dad sin influir en la supervivencia (efecto de adelanto de póncreos (2MIR), vejiga urinario (5MIR) y cuello del útero
diagnóstico). (MIR). El tabaco es la primero causa de muerte prevenib/e,
• Hasta el momento f!Q se ha demostrado el beneficio del en números absolutos, en Espoño {MIR).
cribado con rodiogrofro de tórax (con o sin citología de • La taso global de mortalidad entre los fumadores es un
esputo), en la reducción de la mortalidad del cáncer de 70% mayor que entre los no fumadores {MIR). Las mujeres
pulmón. El beneficio aparente en términos de supervi- tienen un riesgo relativo mayor que los varones para la
vencia o 5 años se explico por lo acción de diferentes misma exposición.
sesgos. • El odenocarcinoma es la forma más frecuente de cáncer
• EL TAC se encuentra actualmente en estudio como ar- de pulmón que aparece en personas que nunca han fu-
ma de cribado. Los datos clínicos preliminares obteni- mado (MIR), en /os muieres y en los pacientes ióvenes (de
dos en los estudios son alentadores. menos de 45 años).
• Con los datos existentes actualmente, no se recomienda • El carcinoma bronquioloalveolar se asocio o enfermeda-
el cribado del cáncer de pulmón fuera de un ensayo des pulmonares fibrosontes, y rora vez se correlaciona
clínico. con el tabaco. Aparece habitualmente en la periferia de
• Actualmente no se ha demostrado beneficio con la los pulmones y tiene propensión a la diseminación por
guimioprevención. Incluso algunos de los agentes su- las vías aéreos y linfático.
geridos, como el beta-caroteno y la vitamina E podrían
aumentar el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores
importantes. co ----
Carcinógenos
del humo del tobaco
MIR 06 (8299): Un paciente afecto de po/iposis adenomatosa
familiar de colon y recto tiene más posibilidades que la pobla-
ción normal de sufrir un cáncer en las siguientes localizaciones
- MENOS en una:
1 . Cáncer de colon y redo.
2. Cáncer duodenal o periampular.
3. Cáncer de tiroides.
4. Cáncer de páncreas.
5. Cáncer de pulmón.* (Noto: Se asocian o cáncer colorrectol,
cánceres de lo ampollo de Valer, páncreas, estómago, intestino
delgado, tiroides, y suprarrenales, pero !!.Q a cáncerde pulmón).
2.2. Etiología
A. TABACO
• Es la causa más frecuente de cáncer de pulmón (90% de
los casos).
• Los carcinógenos mós potentes del humo del tabaco son
los hidrocarburos policíclicos aromáticos {MIR), y el NNK
(nitrosominos). Ambos necesitan de una activación me-
tabólica para exhibir sus efectos carcinogénicos.
• Los cigarrillos bajos en nicotina provocan que el fumador
fume un mayor número de cigarrillos paro mantener los
niveles de nicotina en sangre, incrementando por ello la
exposición a los corcinógenos del humo del tabaco.
• Sólo 1 de cada 1 O grandes fumadores desarrolla cáncer
de pulmón.
• El 90 % de los pacientes con cáncer de pulmón de cual-
quier tipo histológico fumo cigarrillos de formo activo o
ha fumado en el pasado.
• En la actualidad, casi el 50% de los nuevos cosos de ~.]\¿ .___-..1!&1.._x__-"-----'
cáncer de pulmón se producen en EX-fumadores. ©Curso Intensivo MLR Asturias2003

• El 25% de los cánceres de pulmón en NO fumadores se El toboco es lo causo más frecuente de corcinomo de pulmón.
producen por exposición PASIVA a/ humo del tabaco.
• El factor más importante en la prevención del cáncer de
pulmón es dejar de fumar {MIR). Si queremos hacer pre-
•
vención del cáncer de pulmón, e/ único procedimiento
• IX. TUMORES
res o ontioncogenes (p53, Rb, etc.). El gen diana más fre-

cuentemente alterado en el cáncer de pulmón y, en general,
en neoplasias humanas, es el p53 (TP53) (MIR), por muta-
ción o pérdida del gen.
• También se ha implicado lo sobreexpresión del bcl-2, Her- -
2/neu y el gen de lo telomerasa.
El toboco es lo primero causo de muerte prevenible en números absolutos

en España.
Antioncogenes:
EFECTOS BIOLÓGICOS DEL TABACO: p53, Rb, 3P
* En el pulmón: hipertrofio de glándulas secretoras de moco

1
(MIR), constricción de músculo liso bronquio/ (MIR), J. movili- Hiperplosio
dad ciliar (MIR), t
resistencias de vías aéreas (espiración) Metoplasia
Displasio
(MIR), Tcctividod elastasas, inactivación de antiproteasas.
Carcinoma
* Presión arterial y peso ligeramente menores (MIR).
* Frecuencia cardiaca ligeramente más rápida (MIR).
* ..!. rendimiento en el ejercicio máximo.
* Espasmo coronario y desequilibrio entre aporte y demanda Tabaco
de oxígeno en miocardio. Oncogenes
myc, ros
* 1 Hematocrito (MIR). 1 Hemoglobina en fumadores de > J
ca;etil/a/día (MIR). 1Carboxihemoglobina (2- J 5%) (MIR).
* t coagulabilidad y t agregación plaquetaria.
* Retraso de la concepción y anticipación de lo menopausia
(MIR).
* t
Alteración del sistema inmunitario, con macrófagos alveola-
res, que tienen metabolismo y función anómalos (MIR). En
sangre periférica, t
leucocitos totales, t lgE, con t intraleu-
cocitario de vitamina C.
* t uricemia y t albuminemia.
* J proporción de colesterol HDL/LDL (MIR).
*i prostociclina.
*t consumo de alcohol, café y té.
B. RADÓN
Es la segunda causa más frecuente de cáncer de pulmón. MIR 03 (7730): iCuál es el gen diana más frecuentemente alte- -
C. OTRAS rodo en neoplasias humanas?
Asbesto (2MIR), clorovinilo, arsénico, uranio, níquel (MIR), ero- l . p53 (TP53). *
matos (MIR). 2. pl6(1NK4a).
3. Retinoblastomo.
2.3. Anatomía patológica 4. K-Ras.
A. GENERALIDADES 5. c-MYC.
• El término "cáncer de pulmón" se utiliza para los tumores
que surgen del epitelio del aparato respiratorio (bronquios, A. CARCINOMA EPIDERMOIDE, ESCAMOSO O
bronquiolos y alveolos). ESPINOCELULAR
• El pulmón es uno de los pocos órganos donde son más fre- • Era el tipo de cáncer de pulmón más frecuente (2MIR).
cuentes /os tumores primarios que los metastásicos. (Horrison y Forreras).
• Los cuatro tipos histológicos mayores son: epidermoide, • En España, el carcinoma epidermoide sigue siendo la varie-
adenocorcinoma, células pequeños y céluos grandes. dad histológico más frecuente (MIR).
• En EE.UU. la variedad histológica más frecuente es el adeno- • Es e/ cáncer de pulmón más frecuente en varones (40-70%).
carcinoma. Hasta los años 60 el tipo predominante era el • Es el tipo histológico de cáncer de pulmón con meior pronós-
carcinoma escamoso. Entre las hipótesis que se barajan pa- tico.
ra explicar el aumento del adenocarcinoma está el cambio • Localización central. Más frecuente en lóbulos superiores.
en las característicos de los cigarrillos con aumento de nitro- • Crecimiento lento. Metástasis extratorácicos en el 50 %.
samina NNK, reducción del alquitrán y uso de filtro en los • Es la causo más frecuente de masa maligno cavitoda. l O -
cigarrillos. 20% se coviton.
• En España, el carcinoma epidermoide sigue siendo la varie- • Es la causa más frecuente de síndrome de Poncoost (MIR), y
dad histológico más frecuente (33%), seguido de cerca por el de hipercalcemio por secreción ectópico de PTH (4MIR).
odenocorcinomo (30%). • El diagnóstico histológico de carcinoma escamoso se baso
• Parece que todos los cánceres epiteliales de pulmón (inclui- en el hallazgo de producción de queratina por las células
do los de células pequerias) podrlon derivar de uno célula tumorales, o bien, de desmosomos intracelulares (denomi-
troncal común, del epitelio bronquial. nados "puentes intercelulares").
• Los células tumorales presentan lesiones genéticas adquiri- • Los tumores bien diferenciados se caracterizan histo/ógica-
das que inducen la activación de oncogenes dominantes mente por producir globos o perlas córneas (MIR).
(myc para el "oat cell", ros poro el adenocarcinoma) e in-
•
hibición de oncogenes recesivos, genes supresores de tumo-
Cueso INTENS1'0 MIR ASTURlAS •
• Localización periférico (los odenocarcinomas y /os carcino-

mas de células grandes tienden a presentarse en forma de
nódulos o tumoraciones periféricas). Es la causa más frecuen-
Las 4 P del carcinoma epidermoide: te de nódulo pulmonar solitario maligno.
ePidermoide, Perla córnea, Pancoast, PTH. • El tumor pulmonar que invade más frecuentemente lo pleura
es el adenocarcinoma (MIR).
• Metástasis extratorácicos en el 80% (sobre todo cerebro y
glándulas suprarrenales).
• Puede estor relacionado con cicatrices pulmonares (4MIR),
en zonas de patología pulmonar previa (tuberculosis, asbes-
tosis).
• El diagnóstico histológico de adenocarcinoma requiere la
presencio de glándulas neoplásicas o bien de mucino intra-
citoplasm6tica. Los adenocarcinomas se distinguen histoló-
gicamente por la formación de glándulas con producción de
moco y tendencia a la configuración papilar.
• La lesión precursora del adenocorcinoma pulmonar es la
hiperplosio alveolar atípico, por proliferación de los neumo-
citos tipo 11.
~.1;
©Curso Intensivo MIR. Asturi:'ts2003
El carcinoma epidermoide suele ser de locolizoción centro/.
El odenocorcinomo es lo causo más frecuente de nódulo pulmonar perifé-
rico maligno. Se asocia con cicatrices pulmonares antiguas.
4+.1: \\.LL_ _
©CUrSOlmensivo MIR Asn.11ias2003
El carcinoma epidermoide es el cáncer de pulmón que más frecuentemen-

te se covita.
El EP/dermoide es un tumor de localización CENTRAL

(EPI ero CENTRAL en Barrio Sésamo).
MIR 93 (3400): En España, el tipo histológico de carcinoma

broncogénico más frecuente es:
1. Carcinoma bronquioalveolar. Adenocarcinoma de pulmón: Masa (m) localizada en el segmento apical
del lóbulo superior derecho. No hay destrucción costo/ ni otros hallazgos
2. Carcinoma indiferenciado de células pequeños. asociados.
3. Adenocorcinomo.
4. Carcinoma espinocelular.* (Noto: correcto. En España, actual-
mente es ligeramente mós frecuenteel escamoso).
5. Carcinoma mixto.
El odenocarcinoma pulmonar se asocio con cicatrices pulmona-
B. ADENOCARCINOMA
res antiguas. (4+)
• El adenocorcinomo ha sustituido al carcinoma epidermoide
como el subtipo histológico más frecuente de cáncer de
• Un subtipo de adenocarcinomo bien diferenciado es el
pulmón. En lo actualidad es el cáncer de pulmón más fre-
carcinoma bronquioloalveolor:
cuente (Harrison y Farreras). (Nota: en el Farreras no se es- o. CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR:
pecifica que el adenocarcinomo seo e/ cáncer de pulmón
• Etiología: El C. bronquioloolveolar se asocia a enferme-
más frecuente en España, donde sigue siendo más frecuente
dades pulmonares fibrosantes y rara vez se correlaciona
el carcinoma epidermoide)
con el tabaco.
• Su incidencia es parecida en hombres y mujeres y su rela- • Aparece habitualmente en la periferia de los pulmones
ción con el tabaco no es ton aparente como en el carcinoma y tiene propensión a lo diseminación por los vías aéreos
epidermoide. y linfática.
• En las muieres, el tipo más frecuente es el adenocarcinoma. • Anatomía Patológica:
• El adenocorcinomo es la forma más frecuente de cáncer de • Suele aparecer como un tumor pulmonar periférico,
pulmón que aparece en personas que nunca han fumado que formo nódulos múltiples de ospedo traslúcido y que
(MIR), en mu¡eres (MIR), y en pacientes ióvenes (menos de 45 microscópicomente reproduce células mucosecretoros
•
años de edad). bronquio/ares, co/umnares o cuboideas, que tapizan los
• IX. TUM0"5
septos alveolares (MIR). Puede presentar una diferencia-

, REPASO
ción hacia células mucosecretoras, neumocitos tipo II o
hacia células de Clara.
Tu mores pulmonares de células con gr6nulos de neurosecreción:
• Puede ser unicéntrico o multicéntrico.
Benigno o bojo malignidad Benigno o bojo malignidad
• Se origina en:
Tumor corcinoide (MIR). Tumor carcinoide (MIR).
• Alveolo: Se identifican células originodas en los
alveolos (neumocitos tipo 11). Las células tumora-
les tapizan los alveolos sin invadir ni destruir la , REPASO
arquitectura pulmonar normal. Suele ser unicén-
trico. HISTOLOGÍA DE LOS CÁNCERES PULMONARES
• Bronquiolos: Algunos tumores también contie- Microcíticos: No Microdticos:
nen células claras bronquiolares.
Citoplasma escoso (MIR). Citoplasma abundante.
• Clfnica: Aunque no es muy frecuente, puede producir ex-
CON gr6nulos densos de SIN gránulos densos de neurosecre-
pectoración serosa muy abundante (broncorrea), que cau-
neurosecreci6n (MIR). ci6n.
se incluso alteraciones electrolíticas (MIR).
• Tratamiento: Núcleos pequeños. Núcleos pleomórficos.
• Puede permanecer localizado como tumor periférico, Cromotino fino, en "sal y
Cromatina burdo.
con una supervivencia o los cinco años con tratamiento pimiento" (MIR).
quirúrgico del 50 - 75%. Nucleolos no distintivos. Nucleolos prominentes.
• La forma difusa (patrón alveolar en lo radiografío de Láminas difusos de célu-
Estructura glandular o escamoso.
tórax) se presento con diseminación rápido o uno o las.
ambos pulmones y no es susceptible de tratamiento
quirúrgico. MIR 01 (7229): Paciente con antecedentes de cirrosis alcohólico
• Los pacientes con carcinoma bronquioloolveolor (3% de y fumador de 40 cigarrillos / día. con múltiples lesiones hepáti-
los cánceres de pulmón) suelen tener mutaciones del cos ocupantes de espacio. Se realiza uno Punción Aspiración con
Receptor de Factor de Crecimiento Epidérmíco (EGFR) y Aguja Fino (PAAFl en el hígado guiada por ecografía. La des-
pueden responder al empleo de un inhibidor del EGFR: cripción de la citología es la siguiente: "Muestro muy celular con -
el Gefitinib. hepotocitos grandes con frecuentes binucleaciones y nucléolos
C. CARCINOMA MICROCiTICO, CARCINOMA DE CÉLULAS muy prominentes entremezclados con grupos de células de tollo
PEQUEÑAS pequeña equivalente o 2 - 3 linfocitos con muy escoso citoplas-
• Neoplasia muy maligna de crecimiento rápido. ma con moldeamiento nuclear y cromatina "en sol y pimienta".
• Localización central (se origina en bronquios proximales). Lo primera posibilidad diagnóstico es:
• Met6stasis extrator6cicos en el 95%. 1. Carcinoma hepatocelulor.
• Es el de peor pronóstico (2MIR), y por su rápido disemina- 2. Nódulo regenerativo en una cirrosis hepática.
ción se le consideraba no susceptible de tratamiento quirúr- 3. Afectación por linfoma no Hodgkin de células pequeñas.
gico (2MIR) (quimioterapia). 4. Metástasis de carcinoma indiferenciado de células pequeños
• Es el tumor que más frecuentemente se asocio a síndromes de pulmón.*
poroneoplósicos (2MIR): 5. Metástasis de adenocarcinoma poco diferenciado.
• Síndrome de Cushing (2MIR).
• Síndrome de secreción inadecuado de ADH (3MIR). Pregunto vinculada a lo imagen n°4
• Secreción de gostrino (MIR), VIP (MIR), colcitonino (MIR), MIR 12 (9771 ): Dentro del protocolo preoperatorio de un neu- -
• Síndrome de Ea ton Lombert {MIR). romo de Morton en uno paciente de 45 años. fumadora de 20
• El carcinoma de células pequeñas está compuesto en mi- cigarrillos diarios hasta hace tres años, actualmente asintomáti-
croscopio óptico por células de tollo pequeño (equivalente o ca, se incluyen las radiografías de tórax que se muestran en la
2-3 linfocitos), de escoso citoplasma y cromatina finamente imagen nº 4. iCuól es el hallazgo radiológico fundamental en
granular de aspecto uniforme y homogéneo ("cromotino en este coso?
sol y pimiento"), con nucleolo indistinguible (MIR).
• Microscopía electrónica: Sus células contienen ultroestructu-
rolmente gránulos densos de neurosecreción (MIR).
• Subtipo: carcinoma de células en grano de avena (oat-cell).
El carcinoma Mlcrocítico y el EP/dermoide son de localización

CENTRo.
MI-EPI-CENTRo
1. Uno consolidación pulmonar en lóbulo superior derecho.

2. Una tumoración broncopulmonar central, con adenopatías.*
3. Un derrame pleural encapsulado cisurol.
4. Uno masa mediastínico anterior.
5. Una impactación mucosa de bronquiectasias centrales.

MIR 12 (9772): Kuál es el diagnóstico radiológico mós proba-

ble en este caso?
1. Una aspergilosis broncopulmonar alérgico.
2. Un timoma invasivo.
3. Un carcinoma indiferenciado de células pequeñas.*
El carcinomo de células pequeñas suele ser de locolizoción central, con 4. Una neumonía.
extensión metostésica en el momento del diagnóstico en la mayor porte S. Un mesoteliomo pleural.
•
de los casos.
CURSO INTISNSNO MIR AsTURIAS •
D. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES (ANAPLÁSICO DE MIR 99 FAMILIA (6140): Se diagnostica un cáncer de pulmón a
CÉLULAS GRANDES) un individuo asintomático al practicársele una Rx rutinaria de
• Localización periférica. tórax y efectuar las oportunas comprobaciones. iCuál de las
• Metástasis extratorácicas en el 80%. siguientes afirmaciones es correcta?
• Subtipos: tumor de células gigantes y tumor de células cla- l . Probablemente el curso clínico será más prolongado que el
ras. que tienen los pacientes diagnosticados por presentar
• Puede cavilarse. síntomas.*
2. Este diagnóstico precoz mejora sin ninguna duda el pronós-
tico.
~ REPASO 3. Si la afirmación anterior se comprueba en un gran número
de pacientes similares al descrito, se puede afirmar la efecti-
LOCALIZACIÓN DE TUMORES PULMONARES
vidad de la detección precoz.
Localización central: Localización periférica: 4. Los casos de cáncer detectados accidentalmente son de
Carcinoide(3MIR). Hamortomo (MIR). crecimiento muy rápido.
Carcinoma epidermoide. 5. Para evitar muertes por cualquier tipo de cáncer, debe pro-
Adenocorcinomo.
Corcinoma de célulos pe- Carcinoma de células grandes. cederse a la detección precoz en asintomáticos.
queños.
B. CLÍNICA TORÁCICA
a. LESIONESCENTRALES:
~ REPASO Tos (es el síntoma más frecuente, 75%), hemoptisis (50%,
el cáncer de pulmón es /o causa más frecuente de hemop-
La causa m6s frecuente de ... Es...
tisis en el adulto fumador), sibilancios, disnea, neumonitis
Tumor pulmonar benigno Carcinoide (MIR). (ante un adulto con neumonías de repetición en /o mismo
Cáncer de pulmón Tabaco (4MIR). localización pulmonar debe descartarse una obstrucción
Síndrome de Pancoast C. Epidermoide (MIR). endobronquial, MIR), parálisis frénica, parálisis recurren-
Masa pulmonar maligna cavitada C. Epidermoide (MIR). cial unilateral (2MIR), síndrome de vena cava superior
(6MIR).
- C6ncer de pulmón en mujeres no
Adenocarcinoma.
fumadoras MIR 99 FAMILIA (6093): ¿Cuál de los siguientes supuestos
Cáncer de pulmón asociado a DESCARTARÍA como causa de una parálisis recurrencial unilate-
Adenocarcinoma (4MIR).
cicatrices pulmonares ral?
- Nódulo pulmonar solitario maligno Adenocarcinoma. l. Aneurisma aórtico.
2. Carcinoma de esófago.
_ Cáncer de pulmón asociado a
Células pequeñas (MIR). 3. Absceso periamigdalino. *
síndromes paraneoplásicos
4. Cirugía de la glándula tiroides.
Tumor del sistema nervioso central Metástasis (2MIR). 5. Carcinoma bronquial.
Tumor metast6sico del sistema
Cáncer de pulmón {2MIR).
nervioso central Pregunto vinculada a la imagen nº4
Metástasis(sobre todo de MIR 13 (10006): Hombre de 70 años de edad, fumador activo,
Tumor pleural al que se realiza un estudio radiológico de tórax como protocolo
pulmón y moma)
Cáncer de pulmón de células preoperatorio de hipertrofia prostática. iCuól sería el hallazgo
Síndrome de Eaton-Lambert semiológico fundamental de esto imagen radiológica?
pequeñas (MIR).
- Cáncer de pulmón asociado a
síndromes paraneopl6sicos endo- Células pequeños (MIR).
crinos
Cáncer de pulmón asociado a
síndrome de Cushing paraneoplá- Células pequeñas (2MIR).
sico
Cáncer de pulmón asociado a
síndrome de secreción inadecuada Células pequeñas (3MIR).
deADH
C6ncer de pulmón asociado a
hiperproducción de PTH (hipercal- C. Epidermoide (3MIR).
cemio) Imagen 4
l. Derrame pleural izquierdo encapsulado.
Nódulo pulmonar solitario en
mayores de 45 años
Cáncer de pulmón. 2. Tumoración de las partes blandas anteriores del tórax.
3. Colapso del lóbulo superior izquierdo.*
Cáncer broncogénico de 4. Masa mediastínica anterior.
lóbulo superior derecho 5. Elevación de la cúpula diafragmático izquierdo.
Síndrome de vena cava superior
(sobre todo de células pe-
queñas) (6MIR). Pregunta vinculada a la imagen nº4
MIR 13 (10007): ZCuól sería el diagnóstico radiológico más
2.4. Clínica probable para justificar ese hallazgo?
1. Carcinoma broncogénico central.*
A. ASINTOMÁTICO
Entre el 5% y el 15% se diagnostican casualmente par una Rx de 2. Parálisis frénica izquierda.
tórax rutinaria. 3. Absceso de pared torácica anterior.
Se piensa que las manifestaciones clínicas son, en realidad, muy 4. Mesotelioma pleural izquierdo.
tardías, pudiendo haber estado el cáncer de pulmón uno década 5. Linfoma mediastínico anterior.
Nota: se trota de una radiografía PA y lateral de tórax que muestro un

o más en fose si/ente o desapercibida y haber dado metástasis ve/amiento del hemitórax izquierdo con ausencia del signo de lo silueto
durante ese tiempo. con el corazón y con el cayadoaórtico. La radiografía lateral muestro un
Si se diagnostica un cáncer de pulmón a un individuo asintomáti- desplazamiento anteriory superiorde lo cisura mayor que aparececomo
co al practicársele una radiografío de tórax rutinario, probable- uno líneo longitudinal y ve/amiento retroesternal. Estos hallazgos son
mente el curso clínico será mós prolongado que e/ que tienen los característicos de uno ate/ectasia de la língula, que forma parte de/ lóbulo
pacientes diagnosticados por presentar síntomas (MIR). superiorizquierdo.Lo posibilidad de carcinoma de pulmón se debe consi-
•
derar ante cualquierpaciente adulto que debute como ate/ectasia pulmo-
nar (2MIR) .
• IX. TUMORES
C. CLÍNICA EXTRATORÁCICA
Tos
La enfermedad metostásica se observa en las autopsias en el
50% de los carcinomas epidermoides de pulmón, en el 80% de
los adenocarcinomos y carcinomas de células grandes y en más
del 95% de los carcinomas de células pequeños. Estos estudios
de autopsia han revelado metóstasis prácticamenteen todos los
órganos. Por tanto, la mayoría de los pacientes con cáncer de
pulmón necesitarán fino/mente tratamiento paliativo de los sínto-
mas.
a. METÁSTASIS EN GANGLIOS LINFÁTICOS (96%) (MIR).
Clínico del cáncer de pulmón.
b. LESIONES PERIFÉRICAS:
Los tumores periféricos generalmente no dan síntomas b. METÁSTASISEN HUESO (48%) (MIR)
hasta fases avanzadas en que pueden producir dolor por Dolor, hipercalcemio, poliuria, polidipsia, deshidratación.
ofedoción de lo pleura (MIR) o la pared costal y derrame Los tumores metastósicos del hueso son más frecuentes
pleural maligno. que los tumores óseos primarios. La localización más fre- -
Un absceso de pulmón en suieto de mós de cuarenta cuente de las metóstasis del carcinoma de pulmón son los
años, sin antecedentes bronquio/es de repetición y que ~ (excluyendo las adenopatías metastásicos).
mejoro con trotomiento antibiótico de su fiebre y estado
genero/, pero persisten los hollozgos radiográficos pulmo-
nares obliga a pensar en cáncer broncopulmonar (MIR).
MIR 1 O (9324): Pregunto vinculada a la imagen nºl 5. El pacien-
te es sometido finalmente a uno resección del lóbulo superior
derecho. La pieza operatoria aparece en la imagen 15. iCuál
piensa que es la naturaleza del proceso antes de realizar estudio
microscópico del mismo?: ..-.r Jt .1-=·""·-
..... .,,, ..... ~.., - .. , •• ,L~
ii
~
rA----.......•Mfl: I\AUNllO(M
La /oco/izoción mós frecuente de /os metóstasis del C. de pulmón son los
huesos (excluyendo ganglios).
Imagen 15
l. Tuberculosis pulmonar cavilada reactivada.
2. Aspergiloma sobre caverna tuberculosa con neumonía
satélite.
3. Carcinoma pulmonar primario con invasión pleural.•
4. Metástasissolitaria de tumor primario desconocido.
5. Linfoma pulmonar.
TAC: corte o nivel pélvico en e/ que se ve uno lesión que destruye parle
, REPASO
del hueso i/iacoizdo (flechas) correspondiente o uno metástasis de un C.
de pulmón.
El/los síntoma/s mós fre- Es/son...
j cuente/s de ... c. METÁSTASIS EN HÍGADO (41%) (2MIR) .
.~ Bronquitis crónica Tos y expectoración, tres mesesal
o año, durante dos años.
.....
.s Bronquiectasias Tos y broncorrea.
o
~ Cáncer de pulmón Tos.
u
.,¿s
Tumor carcinoide Síndrome obstructivo (disnea, tos,
-~o sibilancias, neumonía, atelectasia)
(3MIR).
9
o
~
::::,
•
UJ
z
CURSO INTENSlVO MIR ASTURIAS •
1. METÁSTASIS EN PULMÓN CONTRALATERAL(13%) (MIR).

j. OTRASMETÁSTASIS EXTRATORÁCICAS.
MIR 98 FAMILIA (5493): Un paciente de 63 años desarrollo un

cuadro de síndrome de "cola de caballo" de aparición progresi-
va. En la Rx de tórax presenta una masa pulmonar porohilior. Las
RMN medular y craneal no muestran alteraciones. iQué proce-
dimiento sería el más indicado a continuación?
l. Biopsia de nervio periférico.
2. Mielografía.
3. RMN medula un mes después.
4. Laminectomío lumbar exploratorio.
5. Punción lumbar.*
D. SINDROMESPARANEOPLÁSICOS
TC obdominol. Corte a nivel hepático con lesiones hipodensas en el El síndrome paraneoplásico puede aliviarse a menudo tratando
hígado (flechas), correspondientes a metástasis hepáticas de cáncer con éxito el tumor.
de pulmón. El cáncer de pulmón que se asocia más frecuentemente a síndro-
mes poraneoplásicos es el de células pequeños (MIR).
d. METÁSTASIS EN SUPRARRENALES (40%) (MIR) Los distintos síndromes poraneoplósicos que pueden aparecer
e. METÁSTASIS EN RIÑÓN (19%). son:
f. METÁSTASIS EN CORAZÓN (15%). a. SÍNDROME GENERAL:
g. METÁSTASIS CEREBRALES:
Es el más frecuente. Etiología desconocido. Debilidad,
Los tumores más frecuentes del SNC son /os metástasis anorexia, caquexia, fiebre.
(2MIR) y el carcinoma cerebral metastásico más frecuente b. ENDOCRINOS:
es el de pulmón (3MIR). La dexametasona es el mejor tra- Aparecen en el 12% de pacientes. Por secreción de hor-
tamiento inicial de todos los pacientes con síntomas de
monas ectópicos por el tumor. El carcinoma broncogénico
metástasis cerebrales. que más frecuentemente se asocia a síndromes parane-
Corcinomo cerebral metostósico
oplósicos endocrinos es el oat-ce/1 (MIR).
• ACTH (síndrome de Cushing atípico, 2MIR):
• Es más frecuente en el tipo oat-cel/ (MIR).
• Adelgazamiento (2MIR) (en lugar de obesidad), au-
sencia de estrías abdominales, hiperpigmentoción
(5MIR) (como en el síndrome de Addison), astenia,
edemas (MIR), curvo de glucemia patológico (4MIR),
HTA (3MIR).
• Niveles de ACTH y cortisol superiores al síndrome de
Cushing "típico" (3MIR). Las concentraciones plasmá-
ticos de cortisol y ACTH est6n elevados los 24 horas,
sin variación diurna.
• Ausencia de respuesto a /a supresión con altos dosis
de dexometosono (6MIR} (no disminuye lo secreción
El carcinoma cerebral metasfásico más frecuente es el de pulmón. de ACTH ectópica), no se estimulo lo secreción de
ACTH con la administración de CRF (MIR), no hay res-
MIR 11 (9653): Hombre de 60 años que acude a urgencias por puesta a la prueba de la metopirona (MIR) (que al in-
crisis comicial. Ex-fumador desde hace 3 años, sin otros antece- hibir una etapa de la síntesisde cortisol, por pérdida
dentes de interés. Una TAC evidencia metástasismúltiples. ¿cúal del feed-back negativo del mismo, estimularía la se-
es el origen más probable?: creción de ACTH).
l. Cáncer de cabeza y cuello. • Alcalosis metabólica hipoKoliémica (4MIR).
2. Cáncer de pulmón.* • Captación bilateral de los suprarrenales en la gam-
3. Cáncer de vejiga urinaria. magrafía (MIR), con 19-yodocolesterol.
4. Cáncer de colon.
5. Cáncer de páncreas.
h. METÁSTASIS EN MÉDULA ÓSEA: " REPASO

Anemia, trombopenia, hematíes fragmentados y presencia
En el síndrome de Cushing poroneoplásico la secreción de
de normoblostos y mielocitos en el frotis sanguíneo
ACTH por el tumor:
(2MIR).
NO se estimulo con CRF ni
metopirono.
NO se estimulo con CRF ni metopirona.
NO se inhibe con dexame-
tosono.
NO se inhibe con dexametasona.
La anemia mieloptísica se debe a infiltración de la médula ósea

por tumores, fibrosis o granulamos; entre los tumores sólidos
6
- ... - ---¡"
que suelen asociarse a anemia mieloptísico se encuentran los
-~o
1
carcinomas de mama, estómago, próstata, pulmón y tiroides.
La invasión de la médula ósea altera tanto la eritropoyesis como o
1-
la trombopoyesis, produciéndose además un trastorno en la Síndrome de Cushing ectópico (por tumor productor de ACTH): .~
microcirculación de la médula con liberación prematura de o
alcalosis hipopotasémica y ausencia de supresión con 8 mg de ::,

-... células inmaduras, observándose eritrocitos deformes y norrno- dexometasona. (5+) o"'
- blostos (MIR). El porcentaje de reticulocitos suele estar ligeramen- oe:s
te aumentado, pero cuando se corrige lo anemia y ceso lo libe- -~o
ración prematuro, el recuento absoluto en realidad está reduci- so
do, reflejando un descenso en la producción de hematíes. La ::¡¡
combinación de células inmaduras mieloides y normoblostos, do ::,
•
w
lo clásica morfología "leucoeritroblástica" (MIR). z
e
• IX. TUMORfS
Síndrome de Síndrome de Cushing MIR 98 FAMILIA (5506): éCu61 de los siguientes cuadros NO
Cushing. poroneoplósico curso con hiponatremio?
l. Síndrome de secreción inadecuado de ADH.
2. Hipotiroidismo.
3. Síndrome de Cushinq! (Noto: hipopotosemio).
4. Utilización de diuréticos.
5. Cirrosis hepática.
MIR 02 (7308): Un hombre fumador de 60 años, consulto por _

astenia. pérdida de peso y deterioro general progresivo. En lo
analítico se observo o/colosis e hipopotosemio de 2,8 mEg / l.
¿Cuál es su diagnóstico de sospecho?
l. Hiperoldosteronismo primario.
2. Hipertiroidismo inmune.
3. Secreción ectópico de ACTH.*
4. Enfermedad de Addison.
5. Secreción inadecuada de ADH.
MIR 08 (8868): En un hombre de 44 años con síndrome de

Cushing por un tumor carcinoide bronquial productor de ACTH,
qué respuesto es FALSA:
1 . El paciente presento desde hace aproximadamente 6 meses
debilidad muscular de predominio proximal, aumento de peso
y tensión arterial, cambios emocionales intensos y aspecto
cushingoide.
2. En la anolftico presentaba uno glucemia de 370 mg/d/ y uno
Síndrome de Cushing y Cushing paroneop/ósico por cáncer de pulmón. alcalosis hipopotasémica. Los niveles de ACTH eran elevados
(350 pg/ml).
Corcinomo pulmonar de ~los peque(\os 3. La resonancia nuclear magnética de región hipofisario con
gadolinio fue normal. El tumor carcinoide se identificó con
una TAC torácico.
Coro de luna lleno
4. Ante un síndrome de Cushing ACTH dependiente, lo pruebo
de supresión con dosis bajas de dexametasona es uno medi-
do útil poro el diagnóstico etiológico.•
5. El paciente se curó con /o extirpación del tumor. Precisó tra-
tamiento rehabilitado, durante largo tiempo por los aplasto- _
mientos vertebro/es que presentaba debido o lo osteoporosis
secundario al hipercortiso/ismo.
'
..:--·-
.¡,..
Diagnósticodiferencio/ del síndrome de Cushing.
-
~
Adelgozomiento,
hiperpigmentoci6n y ostenio
Alcolosis tACTH
hipopo!osémico
Niveles de ACTH m6s olios
que en otros tipos de
Cvshing
j
-~oo -Dexometosono I
1- Pruebos - C R F . Negotivos
-~C> 1 -Metopirono
::>
Cushing poroneop/6sico por c6ncer de pulmón.
o"'
oc!
-~e
o
o~
z
::>
•
Cueso INTENSNO MIR AsruRIAS •
SÍNDROME DE CUSHING
ACTH
17-0H 17-Cetos ACTH DEXAMETASONA METOPIRONA CRF
ADENOMA
SUPRARRENAL t +
AC'rH ECTÓPIGA
(OAT-CELLÍ ttt 8<10% 8<10% 8<10%
CARCINOMA
SUPRARRENAL
VARIABLES
t MACROADENOMA
HIPOFISARIO tt 8<10% (±)>80%
VARIABLES
(±)> 90%
DEXAMET ASONA e < 10%

MICROADENOMA
HIPOFISARIO @t (±)> 80% (±)> 90% (±)> 90%
METOPIRONA e < 10%
CRF e < 10%
• ADH (Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH): MIR 08 (8842): Paciente de 50 años, exfumador desde hoce
• Es más frecuente en el oat-ce/1 (3MIR), incluso antes de dos, que consulta por tos no productiva de 3 meses de evolu-
su detección radiológica. ción. En la rodiogrofio simple de tórax se objetivo otelectosio del
• Cursa con hiponatremia (SMIR) (Na+ en suero inferior lóbulo superior izquierdo y en lo analítico rutinario, un sodio
a 130 mEq / L), encefalopatía, hiper-osmoloridad de sérico de 125 mEq/L iCuál de entre los siguientes es el dia-
la orina (Na+ urinario superior a 20 mEq / L). gnóstico más probable?
1 . Carcinoma epidermoide con metástasis suprarrenales.
2. Adenocarcinoma metostásico.
3. Carcinoma de células gigantes.
4. Carcinoma microcítico con Síndrome de secreción inadecua-
SIADH: hiponatremia < 130 mEq/1, osmolaridod plasmático do de ADH (SIADH).*
<280 mOsm/Kg, sodio urinario >20 mEq/1 y osmoloridod uri- S. Tumor corcinoide con metástasis hepáticos.
nario > 300 mOsm/kg. Ausencia de edemas o HTA. Se asocio
con carcinoma broncogénico microcítico (diagnóstico etiológico • PrPTH (péptido relacionado con la PTH): Es más frecuente
por fibrobroncoscopia). (16+) en el carcinoma epidermoide (4MIR). Cursa con hipercol-
cemio (2MIR). (poliuria, polidipsia, deshidratación) e
MIR 98 (5757): Varón de 45 años. gran fumador, sin anteceden- hipofosfatemio. En los pacientes hospitalizados, la causa
tes previos de enfermedad, diagnosticado dos meses antes de más frecuente de hipercalcemia son los tumores malignos
problema pulmonar no precisado. Ingresa de urgencias por (MIR). La primera medido terapéutico ante una hipercal-
deterioro progresivo. durante las 2 últimas semanas, de sus cemio grave, con calcio sérico superior a 13 mg / dL, es la
funciones cognitivos. Lo familia niego traumatismo previo. Lo hidratación con suero salino, 2 - 4 L / día (MIR). Poste-
exploración muestra normotensión arterial y ausencia de ede- riormente pueden utilizarse furosemida, bifosfonatos i.v.
mas. Datos de laboratorio: Na+ plasmático 120 mEg / L. osmo- (MIR) o colcitonino .
-r--, laridad plasmática 245 mOsm / kg, glucemia normal, urea 20
mg / dL. Orina: 250 mOsm / kg, Na+ 35 mEq / L. iCuál de los
siguientes cuadros es el más probable?
1. Insuficiencia suprarrenal crónico.
2. Diabetes insípida central. El tipo de carcinoma pulmonar que se asocio con mayor fre-
3. Polidipsia compulsiva. cuencia con hipercalcemia (por secreción de productos similores
4. Síndrome de secreción inadecuado de hormona antidiuréti- a la PTH) es el carcinoma epidermoide. (4+)
ca (SIADH).*
5. Reajuste del osmostato.
MIR 05 (8116): Le consultan por un paciente de 60 años con
trastornos de la conciencia de pocos días de evolución que tiene
uno hiponatremía de 120 mEg / l. No vómitos ni edemas. No ha
realizado tratamiento alguno. iCuál es la posibilidad diagnósti-
ca más frecuente?
1. Insuficiencia cardiaco.
2. Síndrome de secreción inadecuado de ADH.* (Nota: causa
más frecuente de hiponotremio normovolémico).
3. Síndrome nefrótico.
4. Hipertensión portal.
Nota: sin otros datos que orienten o otros causas de hiponotremio (vómi-
tos, diuréticos, etc.) y en ausencia de edemas (que excluyen una hipona-
tremio dilucionol como la que podría aparecer en la insuficiencia cardia-
co, síndrome nefrótico o hipertensión portal), hoy que pensar como

causa m6s probable el SIADH.
•
Hipercalcemia. En los pacientes hospitolizodos, lo causa m6s frecuente de
hipercolcemio son los tumores malignos .
• IX. TUMORES
MIR 97 (5196): Señale cuál de los siguientes tipos de carcinoma

pulmonar se asocio con mayor frecuencia con hipercalcemio:
1. Epidermoide (células escamosos).*
2. Adenocorcinomo. El carcinoma de células §.rondes segrego
3. Bronquioloolveolor. §onadotropinos.
4. Carcinoma de células pequeñas (células en grano de ave-
na).
• GH: Se cree que la producción ectópico de hormona de
5. Carcinoma de células grandes. crecimiento es lo responsable de lo osteoartropotío hiper-
trófico néumica.
MIR 05 (8094): Un paciente de 76 años es ingresado con uno
c. ESQUELÉTICOS:
maso pulmonar y una cifro de calcio sérico de 16 mg / di. ¿cuál
• Acropaquias (2MIR), o dedos en palillos de tombor
es la primera medida terapéutica a adoptar?
(sobre todo en carcinomas D.Q de células pequeños).
1. Pomidronato intravenoso.
Es la anomalía esquelética m6s frecuente en el c6ncer
2. Alendronoto oral.
de pulmón (30%).
3. Furosemido.
4. Suero salino!
5. Cacitonino.
MIR 07 (8674): Un paciente con carcinoma de pulmón de célu-

las escamosas inoperable desarrollo una hipercalcemia de 14
!1l9...L.sil. Se inicia uno perfusión con suero salino y, una vez bi~n
hidratado, furosemida, con lo que horas más tarde la calcem10
es de 11,5· mg / di. ¿cuól es el poso terapéutico siguiente más
apropiado?
1 . Corticoides.
2. Nitrato de galio.
3. Alendronoto.
4. Plicomicina.
5. Zoledronoto intravenoso."
~~
©Curso Intensivo MlR Asturias2004
Las causas más frecuentes de hipercalcemia (90%) son el hiperpara-
Los ocropoquios son lo onomolío esquelético mós frecuente en el cáncer
tiroidismo y los tumores malignos. de pulmón.
En los pacientes hospitalizados, la causo más frecuente de hipercol-
cemia son los tumores malignos (MIR). • Osteoartropotlo hipertrófica néumica (MIR), (es más
Los tumores malignos pueden provocar hipercalcemia por diversos frecuente en el carcinoma epidermoide y en el adeno-
mecanismos, uno de los cuales es la liberación de proteína relacio- carcinomo). Cursa con acropaquias, artralgias y en-
nada con la PTH (PrPTH) por carcinomas de pulmón {MIR) o riñón.
grosamiento peri6stico (3MIR).
La hipercalcemia es un trastorno frecuente que afecta al l O - 15 %
de los cánceres de pulmón, suele ser grave y puede ser diffcil de
MIR 09 (9112): En un paciente con EPOC en el que se detectan
trotar.
acropaquias de aparición reciente, ácuól es el diagnóstico mós
La primera medida terapéutica ante una hipercalcemia grave, con
probable?:
calcio sérico superior o l 3mg / dL, es la hidratación can suero
1. Cáncer de pulmón.*
salino, 2 - 4 L / día (MIR). Posteriormente se usan furcsemida (di-
2. Fibrosis pulmonar.
urético del oso con efecto hipocolcemionte) bifosfonotos i.v. (MIR) o
calcitonina. 3. Bronquiectasias.
4. Absceso pulmonar.
5. Empiema.
• Colcitonino, ggstrina: en el carcinoma oat - ce// (MIR).
• VIP: En el carcinoma epidermoide y en el oat-ce/1 (MIR). MIR 1 O (9307): Pregunto vinculado o la imagen nº7. Los manos
Cursa con diarrea abundante y disminución de potasio. que aparecen en la imagen 7 corresponden o un hombre de 52
• Gonadotropinas: es m6s frecuente en el carcinoma de célu- años de edad, sin antecedentes patológicos de interés que acu-
las grandes. Produce ginecomastio (puede ser unilateral) y dió a la consulta por una enfermedad que debutó clínicamente
atrofia testicular. tres meses antes. Indique entre los siguientes, cuál es lo altera-
1. Nódulos de Heberden.
2. Artropatía psoriósico.
3. Acropoguias.*
4. Panadizos.
5. Quistes óseos .
•
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS -
_..,_MIR 1 O (9308): Pregunta vinculada a la imagen n°7 (pregunta • Boca seco (MIR).
+cnterior}. ¿Qué prueba considera realizar en primer lugar?
1 . Gasometría arterial basal.
~2. Ecocardiograma.
~ 3. Rx de manos.
4. Rx simple de tórax.*
~ 5. Hemograma y bioquímica rutinaria.
d. NEUROMUSCULARES:
Los tumores que se asocian con mayor frecuencia o
síndromes poroneoplásicos neurológicos son /os cánceres
de pulmón.
• Encefalopatía cerebral.
El síndrome de Eoton - Lambert se debe a la presencia de anticuerpos

contra los canales de calcio del botón QIJtSinóptico.
~
4.11.; "' r
• ©Curso Intensivo MIR Asturias Reflejos
osteotendinosos
•
Ceguera retiniano . Sequedad de disminuidos.
• Miopotías, polimiositis. boca.
• Neuropatías periféricos:
Los neuropotíos periféricos son /os síndromes parane-
oplásicos neuromusculares más frecuentes {MIR).
Basándose en criterios de electrodiagnóstico la neu-
ropatía aparece en el 50 % de los cánceres de
pulmón.
Dilicvltod poro
subir escoleros.
Síndrome de Eaton-Lombert
Neuropatía periférica y temblor.

mVO
MIR 99 (6429): Señale cuál de los siguientes síndromes neuro-

musculares paraneoplásicos es el más frecuente:
3 estim / seg
1. Encefalitis subogudo. 1-1
2. Degeneración cerebelosa. 4 seg
3. Neuropotia periférica.*
4. Síndrome miasténico de Lambert-Easton.
5. Miopatia caquéctica.
• Síndrome de Eaton - Lambert: mVO

• Síndrome paraneoplásico pseudomiasteniforme
autoinmune (MIR). Hay anticuerpos contra los co- 1 O es-tim / seg
no/es del calcio en el botón [2.@.Sináptico (Ac-LEMS) 1 seg

(MIR).
• Es más frecuente en el carcinoma tipo oat-ce/1
(2MIR).
• A diferencia de la miastenia, no mejora con neos-
tigmina y meioro con la repetición (MIR) (facilita-
ción de lo contracción tras estimuloción eléctrico mVO

tetonizonte, MIR), 3-4 diominopiridino, guanidino
(MIR) y calcio. Afecto a lo musculatura proximal
(MIR) (debilidad poro levantarse de las sillas y pa-
0.4 seg 30 estirn / seg
ra subir escaleras).
• Refleios osteotendinosos disminuidos (MIR).
•
Incremento del potencio/ con la estimulación: Eaton - Lombert.
• Lo sensibilidad no está afectada (MIR) .
• IX. TUMORES
La ocontosis niqricons es uno pigmentación pardusca en los

grandes pliegues (cuello, axilas e ingles) con hiperqueratosis,
plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel (MIR).
Como síndrome paraneoplásico (MIR), se asocia en el 90% o
neoplasia digestiva (sobre todo a cáncer de estómago) y en el
5% a carcinoma bronquial.
En pacientes de menos de 40 años suele asociarse a endocrino-
potíos y es un cuadro benigno.
Puede ser familiar (MIR), y también secundario a la administra-
ción de fármacos (MIR).
• Erytema girotum repens: Es más frecuente en el oot-

cell, de aspecto similar al veteado de madera.
• Hipertricosis lanuginosa: Es más frecuente en el car-
cinoma epidermoide.
El síndrome de Eaton-Lombert afecto o /o musculatura proximal y cursa • Lesiones ompollosas.
con dificultad para levantarse de las sillas y para subir escaleras.
• Enfermedad de Bowen (carcinoma espinocelular in si-
tu cutáneo).
MIR 98 (5742): Varón de 55 años que padece desde hace tres
meses debilidad muscular a nivel proximal de las extremidades, • Tilosis: Querotosis polmoplontor, también se asocio al -
carcinoma de esófago.
sequedad de boca, dolores musculares v parestesias en los cua-
tro miembros. Durante la exploración se comprueba debilidad
de lo músculos roximales. La sensibilidad está conservada los
reflej s osteotendinosos están disminuidos en miembros superio-
res y abolidos en los inferiores. ¿Qué prueba complementaria de
las siguientes ayudaría a establecer el diagnóstico?
l . Estudio del LCR.
2. Biopsia de nervio afecto.
3. Biopsia de músculo afecto.
4. RX de tórox."
5. RMN medular.
e. HEMATOLÓGICO-VASCULARES: ~.I~
Anemia normocítica .Q.Q.!!!!.Qcrómico, anemia hemolítico © Curso lntensivo Mlll Asturias
autoinmune (MIR), eosinofilia, tromboflebitis_ mig,ans
{MIR), endocarditis trombótica, CID.
Enfermedad de Bowen.
º•·., · ·=
. J
o~
"!i::l.,,_•MI• A_.....;:e&)
/:/ c6ncer de pulmón puede cursar con anemio normocrómica normocftica.
La tromboflebitis migrons o síndrome de Trousseou, también

aparece como síndrome poraneoplásico en tumores digestivos,
principalmente en cáncer de estómago y páncreas.
MIR 97 FAMILIA (5030): Kuól de los siguientes entidades NO g. RENALES:

se acompaña de anemia hemolítico? Glomerulonefritis membranoso (MIR).
1. Atrofio de lo mucosa gástrica.* h. DIGESTIVOS:
2. Granulomatosis de Wegener. Pseudo-obstrucción intestino/ crónica, en carcinoma de
3. Preeclampsia. células pequeños (MIR).
4. Carcinoma de pulmón.
S. Prótesis valvular metálico. MIR 98 (5725): Señale, del grupo de enfermedades que se rela-
cionan, en cuál puede la pseudo-obstrucción intestinal crónico
f. CUTÁNEOS: formar porte, con mayor frecuencia, de su síndrome porone-
• Dermatomiositis del adulto (MIR): debilidad muscular, oplásico correspondiente:
erupción purpúrica en mejillas y párpados (eritema en 1 . Linfomos viscerales.

heliotropo). 2. Carcinoma de ovario.
• Polimiositis (MIR): Es mós frecuente en el tipo oat- ce// 3. Carcinoma pulmonar de células pequeñas.•
(MIR). 4. Corcinoide diseminado.
• Acantosis niqricans: 5. Tumores pancreáticos endocrinos.
•
CURSO INTENS>O MIR ASTURJAS •
2.5. Métodos complementarios b. TUMOR CENTRAL:

• Atelectasia o neumonía bacteriana secundaria a obs-
A. DIAGNÓSTICO PRECOZ trucción bronquial. Ante un paciente que presenta
--. La detección sistemótica en personas asintomáticas de alto ries- neumonías de repetición en lo misma localización hay
...-,_go (varones de más de 45 años que fuman 40 cigarrillos/ día o que descartar un cáncer de pulmón (MIR).
más) mediante citología de esputo y radiografías de tórax NO • El carcinoma microcítico produce una masa hiliar
---- ha permitido incrementar lo supervivencia. (MIR), adenopática precoz.
......_ B. RADIOLOGÍA
a. TUMOR PERIFÉRICO:
• Nódulo pulmonar solitario (debe ser superior o 1 cm
de diámetro para ser visible). El cáncer de pulmón es
la causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario
en mayores de 45 años. El adenocarcinoma es la cau-
sa más frecuente de nódulo solitario maligno.
Tumor central.
Nódulo pulmonar solitario: el cáncer de pulmón es la causa más frecuente

de nódulo pulmonar solitario en mayores de 45 años. El adenocarcinoma
es la causa más frecuente de nódulo solitario maligno.
• Cavitación de contorno externo mal definido, pared
gruesa y contorno interno mamelonado (2MIR): ante
todo absceso pulmonar en adultos fumadores, descar-
tar el cáncer de pulmón (MIR).
Ate/ectasia del pulmón derecho asociado a derrame (neoplasia pulmo-

nar): opocificación del hemitórax derecho sin desviación mediastínico.
Nota: Si el mediastino está centrado, se requiere que existan

simultáneamente atelectasio y derrame pleural. Lo única enfer-
medad que puede provocar simultáneamente atelectasia y de-
rrame pleural es el carcinoma de pulmón (MIR).
Cavitación: ante todo absceso pulmonar en adultos fumadores, descartar

el cáncer de pulmón.
• El carcinoma bronquiolo-alveolar puede dar un

patrón alveolar difuso.
Ate/ectasia del pulmón izquierdo secundaria a neoplasia. Opocificación

del hemitórox izquierdo con desviación mediastínico ipsiloteral.
MIR 98 FAMILIA (5455): Si un enfermo de 50 años tiene una

segunda neumonía en el lóbulo inferior derecho, tres meses
después de la primera, con ligera pérdida de volumen, debe
sospecharse:
l. Neumonía por Legionella pneumophilo.
2. Neumonía por neumococo resistente o lo ontibioterapia
previa.
3. Obstrucción endobronguial. •
Patrón o/veo/ar: El carcinoma bronquio/o-olveo/or puede dar un patrón 4. Embolismo pulmonar asociado.
•
a/veo/or difuso. 5. Tuberculosis pulmonar .
II IX. TUMORES
Cóncer de pulmón con odenopotíos hiliores y mediastínicas. Se observo

un nódulo pu/manar de contornos mal definidos (n) en campo medio del Metástasis cerebral (flechas) y en caloto (puntas de flecho) secundarios o
pulmón derecho. Existe ogrondomiento del hilio derecho (flechas linos) y un cáncer de pulmón (adenocarcinomo).
ensanchamiento mediastínico porotroqueal derecho (flechas gruesas) por
adenopatías.
• TAC de hígado y suprarrenales {MIR).
TAC abdominal con contraste. Se debe confirmar lo maligni-
c. METÁSTASIS PULMONARES MÚLTIPLES:
dad de los lesiones abdominales sospechosos mediante pro-
Imagen en suelto de globos.
cedimientos como lo PMF, si en coso contrario el paciente
fuero opto poro tratamiento curativo.
Imagen en suelto de globos por metástasis pulmonares múltiples.
C. TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA [AC)

• El TAC torócico es lo pruebo de imagen imprescindible poro
lo correcto evo/uoción del tumor primario, y lo mejor pruebo RD: riñón dcha; RI: riñón izdo; VC/: vena cavo inferior; SD: suprarrenal
poro valorar si un tumor puede ser resecado o no. También dcha; Ao: aorta.
Masa suprarrenal izdo (m) correspondiente o uno metástasis de cáncer de
es lo pruebo de más peso en lo estodificoción ganglionar. Se
pulmón.
consideran patológicos los ganglios de más de 1 cm, aun-
que en un 20% de los menores de l cm se pueden encon-
D. FIBROBRONCOSCOPIA
trar células neoplásicos.
• La causa más frecuente de obstrucción endobronquial es el
cóncer primario de pulmón. Lo fibrobroncoscopio continúo
siendo la piedra angular de lo estadificación del cáncer de
pulmón y del seguimiento. Es lo pruebo diagnóstico impres- -
cindible tras lo exploración clínico y radiológico {sobre todo
en tumores centrales, 2MIR).
• Se realizará biopsia bronquial en los tumores centrales y -
biopsia tronsbronquial en los tumores periféricos.
• La biopsia transbronquial puede utilizarse también para
biopsiar los ganglios mediastínicos o los masas pulmonares
adyacentes o los grandes bronquios.
j
o
-~ Maso pulmonar (m) localizada en el LID correspondiente a un adenocor-
o
1- cinoma de pulmón. Se observen varios nódulos en ambos campos pulmo-
.s nares de localización periférica (flechas) que representan metástasis
o
::, pulmonares del odenocorcinoma.
ce
o
o6 • TAC craneal si hoy síntomas neurológicos (MIR). Los tipos de
'6o cáncer de pulmón que provocan más frecuentemente metás-
o
-' tasis cerebro/es son el adenocarcinoma y el indiferenciado.
~
::> 4,1¡
•
z
w
©Curso ln1ensivo MIR Asturias 2005

CURSO INTENSOO MIR ASTURIAS
con cloro de 88 mEq/L, potasio de 3,9 mEq/L, osmoloridod

II
plasmático de 255 mOsm/kg, osmoloridod urinario de 550
mOsm/kg y excreción urinaria de sodio de 65 mEq/L. En el
Servicio de Urgencias se le realiza uno radiografía de tórax (figu-
ro). ¿cuól es lo prueba diagnóstica más eficaz para establecer
un diagnóstico definitivo en este caso?:
~ ....... _...i,., .. ,"-"'.

Ante un paciente con sospecha de cáncer de pulmón por la clínica y lo
exploración radiográfica, está indicada un broncoscopia con tomo de Imagen 5
biopsia para obtener un diagnóstico histológico de la estirpe tumoral. 1. Bociloscopia y cultivo de esputo.
2. Determinación de anticuerpos anti-Hu en suero.
3. Tomografía computarizado (cerebro, tórax y abdomen).
4. Gommogrofío pulmonar de ventilación-perfusión.
5. Fibrobroncoscopio.*
Ante la sospecha de un tumor pulmonar se debe realizar bron-
coscopia con toma de biopsia poro valorar el subtipo celular. E. BIOPSIA DE ADENOPATÍAS MEDIASTÍNICAS POR
(4+) MEDIASTINOSCOPIA (3MIR), MEDIASTINOSTOMÍA O
TORACOTOMÍA
MIR 98 FAMILIA (5457): Un paciente de 56 años. fumador de 20 • En los pacientes que presentan un tumor en lo radiografío o
cigarrillos al día desde los 13 años de edad, presento desde TAC de tórax, sin contraindicación manifiesta paro una es-
hoce un mes expectoración hemoptoica escoso. Lo radiografia trategia curativo mediante cirugía o radioterapia tras lo eva-
de tórax simple muestro uno imagen de maso parotragueol luación inicial, es necesario investigar la afectación tumoral
derecha de unos 1 O cm de diámetro. ¿Qué estudio de los pro- del mediastino. Los criterios varían según los hospitales, y
puestos considera ~ario en este paciente? pueden consistir en mediostinoscopio (poro tumores del la-
1. Broncoscopia. * do derecho) o mediostinostomío lateral izquierdo (para tu-
2. Bociloscopio de esputo y tinción de Ziehl. mores del lado izquierdo), o bien proceder directamente o
3. Gammagrafía pulmonar con Galio. la toracotomío poro establecer el estadio en el mediastino.
4. Ecografía abdominal. • Toda adenopatía mediostínico de más de 7 cm. descubierta
5. Espirometrío.
en el estudio con TAC previo o la intervención del cáncer de
pulmón, requiere biopsia por mediastinoscopio o mediasti-
MIR 99 FAMILIA (6191 ): Si un paciente de 60 años, con antece- nostomío (3MIR), siempre que el resultado pueda influir en
dentes de tabaquismo, presento uno imagen de aspecto nodular las decisiones terapéuticos (poro establecer la presencio o
visible en la radiografía a unos 3 cm de la carina traqueal en el
ausencia de afectación ganglionar N2 o N3). Si, por ejem-
pulmón derecho, la actitud más correcta sería:
plo, hay parálisis completo del nervio recurrente, el paciente
l. Hacer uno punción percutáneo con aguja guiado por TAC.
se considera irresecable, por lo que no está indicada la me-
2. Hacer una broncofibroscopia.* diastinoscopia en e/ estudio de extensión (M(R).
3. Prescribir tratamiento antiinflamatorio y hacer broncofibros-
• Lo probabilidad de que los ganglios de menos de 1 cm.
copio si lo imagen no desaparece. estén afectados es de un 1 O - 20 %, aproximadamente.
4. Hacer broncofibroscopia sólo si tiene esputos hemoptoicos.
5. Vigilar lo evolución con radiografías codo seis meses, y
hacer broncoscopio si crece el nódulo.
Pregunto vinculado a lo imagen n°5

MIR 11 (9538): Varón de 69 años, agricultor jubilado; bebedor
importante y fumador de mós de 20 cigarrillos/día desde su
juventud hasta hoce dos años en que abandonó el consumo tras
ser diagnosticado de EPOC grave (grado 111 de GOLD). Es hiper-
tenso, diabético y presenta dislipemia por lo que recibe trata-
miento con IECAs, estatinas y metformina. Presenta tos y expec-
toración habitual junto con una disnea basal o esfuerzos mode-
rados/pequeños. Hace cinco meses comienzo con un cuadro de
dolor. parestesias y disestesias en ambos extremidades superio-
~, junto con uno alteración de lo sensibilidad vibratorio y posi-
cional, con reflejos normales y sin debilidad o atrofia muscular.
En los últimos tres semanas refiere disfonío, incremento de lo tos
y de la disnea habituales y expectoración amarillenta. En los
--lf.t
@C'UM lnle11$tl'O MIR AUUl'UI$
últimos cinco días tiene cefaleas frecuentes, mareos y vómitos, Mediastinoscopia.

motivo por el que acude o urgencias, donde se objetivo uno
temperatura de 3 7 ,8ºC; presión arterial de 140/85 mmHg y • Lo mediostinoscopia no sirve para biopsiar tejido mediostíni-
co localizado cerca de lo porción proximal del bronquio -
frecuencia cardiaca de 90 lpm sin taquipneo significativa en
reposo. El hemogroma es normal y en lo bioquímico se observan
tronco izquierdo (MIR), para esta localización se necesitará
uno mediastinostomío anterior poroeslernol izquierda.
un discreto aumento de los tronsominosos y de lo fosfotoso olco-
lino. Se compruebe, cdernós, uno hipaoafremia de 119 mEg/L,.
II IX. TUMORES
F. TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET)

• Se está estudiando como alternativo a lo mediostinoscopio y
paro descartar metástasis ocultos en otras localizaciones
sobre todo cuando se descubren nódulos > 1 cm en pocien~
tes con neoplasias de pulmón resecables (MIR).
• Está adquiriendo poco o poco gran importancia en el esta-
diaje, ya que no es uno pruebo invasiva como la mediasti-
~oscopia (qu~ requiere anestesia general y tiene mayor
nesgo en pacientes añosos y con patología asociado, como
son muchos de los pacientes con neoplasia broncopulmo-
nor).
• Lo PET puede evitar una torocotomío innecesaria en un
~J.: nódulo pulmonar solitario y tiene utilidad en la evaluación
©Curso IntensivoMIR Asturias ganglionar del mediastino (permite detectar actividad tumo-
Lo mediostinoscopio no sirve poro biopsior tejido mediostínico localizado ral incluso cuando la TAC no encuentro adenopatías pa-
cerco de la porción proximal del bronquio - tronco izquierdo tológicos).
MIR 98 FAMILIA (5449): Varón de 40 años, fumador y con una

• los estudios demuestran uno mayor sensibilidod y especifi-
cidod de lo PET respecto a lo TAC o la hora de detector
lesión periférica de 2 cm en pulmón derecho, que por biopsia metástasis ganglionares en el mediastino.
tronstorócico muestra ser un carcinoma epidermoide. Pruebas
• Un valor de captación estandarizado ~tandardized J,Lptoke
funcionales respiratorias normales. Investigación de extensión :'{alue) SUV >2,5 es altamente sugestivo de malignidad. Las
negativa para metástasis. La TAC torácico muestra un aparente
lesiones menores de l cm. pueden dar un falso negativo.
ganglio poratragueol derecho de 1 ,5 cm. 2Cuál debería ser el
• Lo característico mós relevante de la PET en la evaluación
paso siguiente?
mediastínico es su valor predictivo negativo, superior al 90%,
l . Ordenar revisión periódica que incluya TAC torácico.
de forma que uno PET negativa puede considerarse suficien-
2. Practicar mediostinoscopia." temente fiable para evitar someter al paciente a uno medisti-
3. Realizar biopsia de médula ósea. noscopia diagnóstica.
4. Iniciar radioterapia.
• En el coso de que lo PET seo positivo se debe realizar la
5. Iniciar quimioterapia.
mediostinoscopia para descartar un falso positivo.
MIR 99 (6419): Ente las siguientes exploraciones, aplicadas al
• lo PET también ha permitido detector metástasis hemotóge-
nos en un 15% de pacientes que habrían sido clasificados
estudio de la extensión del cáncer broncopulmonor, señale lo que
como MO por otras técnicas diagnósticos.
NO está justificado:
l . TAC craneal en e/ adenocorcinoma y el indiferenciada.
MIR 08 (8847): Hombre de 55 años afecto de corcinomo bron-
2. Gommagrofío óseo si hoy síntomas o fosfotosa alcalina o/ta.
cogénico, presento en lo TAC torácica masa pulmonar de 4 cm
3. Toracoscopia ante derrame pleural exudado con citología
de diámetro y adenopatías porotragueoles de diámetro > 1~
negativa.
2Cuál de estos propuestos sería lo acertada poro el plantea-
4. Mediastinoscopia si aparece parálisis completa del nervio
miento terapéutico?
recurrente.•
1. l~dicoción de tratamiento quirúrgico sin mós estudios pre-
5. TAC de hígado y suprarrenales si hay síntomas de su afecta-
vios.
ción.
2. Administración directo de un tratamiento oncológico neood-
yuvante.
MIR 01 (7012): Hombre de 62 años de edad, de profesión taxista
3. Desestimación definitivo de lo indicación quirúrgica.
con diagnóstico previo de bronquitis crónica sin tratamiento al-
4. R_eolizoción de un TAC-PET y/o vídeo mediostínoscopio pre-
guno, que consulta por esputo hemoptaica. La exploración físico
es normal. Lo radiografía simple de tórax muestro uno maso en
lóbulo superior derecho que no existía un año antes. Lo broncos-
~-·
5. Consideración exclusivo de un tratamiento rodioquimioterá-
pico.
copio objetiva mucoso de aspecto tumoral en bronquio labor
superior derecho que se biopsia y es informada como carcinoma
G TOMOGRAFÍAS OBLICUAS
epidermoide. El cálculo de FEV1 postoperatorio predecible es de
Antes eran el procedimiento de elección poro el estudio de gan-
900 ce poro una lobectomío superior derecha con test de bron-
glios hiliores (Actualmente se uso el TAC).
codilatación positivo. lo resonancia magnético del cerebro es
H.RMN
normal. La tomografía computerizado (TC) muestra una maso de
Se utiliza en los tumores de Pancoost, poro obtener información
5 cm en lóbulo superior derecho con adenopatías poratrogueo/es
adicional sobre lo afectación del tumor del plexo braquial, el
derechas de 15 mm de diámetro. 2Cuál es el SIGUIENTE proce-
contenido torácico, los grandes vasos u otras estructuras me-
dimiento o realizar?
diostínicos.
1. Lobectomía superior derecho y linfadenectomío mediostínico
l. GAMMAGRAFÍA ÓSEA
radical.
• Pruebo de elección poro la detección de metástasis óseos.
2. Tratamiento quimioterópico combinado definitivo.
3. Mediastinoscopia de estadificación.*
• Está indicado si hoy síntomas o fosfotosa alcalino alto (MIR).
No. se recomienda en pacientes con tumores resecables (es-
4. Realización de tomografía por emisión de positrones (PEn.
tadios I y 11) en ausencia de síntomas (tampoco lo TC cere-
5. Marcadores tumorales (enolosa neuroespecíficos).
bral).
J. CITOLOGÍA DE ESPUTO O BAL
MIR 03 (7550): Ante un paciente de 70 años con un carcinoma
-c Es útil sobre todo en tumores centrales.
u epidermoide pulmonar en el lóbulo superior derecho e imágenes
-~uo sugestivos de adenopatías porotrogueo/es derechos de J centfme-

fro en una tomografía axial computarizado. 2Cuál de las siguien-
t- tes exploraciones será la de primera elección paro establecer
.s
C) específicamente la afectación tumoral de dichas adenopatías?
:::,
1.
o""
Una tomografía por emisión de positrones.

o¿¡ 2. Uno resonancia magnética.
-~ 3. Una mediastinoscopio.• (No1a: lo medioslinoscopio es más es-
pecíficoque el PET, puesto que el PET tiene falsos positivos).
~
4. Biopsia transbronquial. ~J.¡
~
w 5. Torocoscopio. ©llln<l lntaum,.,..........,-
•
z Célu/as adenocarcinomofososen e/ esputo .
CURSO INlENSIVO MIR AsTURIAS •
K. PUNCIÓN ASPIRATIVA TRANSTORÁCICA. carse con radioterapia.

la punción aspiración con aguja fina vía transtorócica se uso El estadio "limitado" del cáncer de células pequeñas equivale
poro obtener material poro estudio histopotológico en los pa- a los estadios I a 111 B del CPNCP (no de células pequeñas)
cientes con elevado riesgo quirúrgico. Se tratan con quimioterapia y radioterapia del hemitórax
(MIR).
b. ENFERMEDADEN ESTADIO AVANZADO (70% de los pacien-
tes).
El tumor sobrepasa los límites señalados en el apartado an-
terior. Se tratan con quimioterapia.
B. CÁNCER NO MICROCÍTICO. CLASIFICACIÓN TNM
Lo estadificoci611 de un tumor canceroso se basa en el tamaño
del tumor, el grado de extensión o los ganglios regionales y en la
presencio o no de metástasis hematógenas (2MIR).
MIR 09 (9184): En la decisión terapéutica de un paciente ne-

oplásico es fundamental determinar el estadio tumoral. ¿cuál o
cuáles son los elementos claves para determinar el estadio de
diseminación de un tumor?
1 . Determinación sérico de los niveles de los marcadores tu-
morales propios del tumor.
Punción ospirotivotronstorócico. 2. Valoración de la afectación tumoral del denominado gan-
glio centinela.
l. TORACOCENTESIS, BIOPSIAPLEURAL 3. Evaluación del tipo histológico del tumor en uno biopsia o
La mayor parte de los derrames pleurales asociados a un cáncer pieza quirúrgico de extirpación del tumor.
_ de pulmón se deben al tumor. La presencia de células malignas 4. Determinación del tamaño tumoral, afección de los ganglios
en el derrame indican inoperobilidod (MIR). Ante un exudado linfáticos y de lo presencia de metóstosis."
pleural con citología negativo está indicado lo torocoscopio 5. Establecimiento del grado de diferenciación tumoral en una
(MIR). biopsia del tumor.
M. TORACOSCOPIA
Se ha usado en el estodioje, sobre todo para biopsiar adenopat- El estadioje del cáncer de pulmón NO microcítico según el Sis·
ías de lo ventana oortopulmonor y porooórtico. tema Internacional poro lo determinación del Estadio (ISS) es la
N. ECOGRAFÍATRANSESOFÁGICA siguiente:
Poro el estudio de cánceres de pulmón con invasión del esófago, a. TUMOR PRIMARIO (T)
corazón o aorta. También se puede realizar uno punción y aspi- • Tl : tumor de 3 cm o menor, sin invasión de bronquios
ración con aguja fino de ganglios linfáticos mediostínicos poste- principales. Es resecable.
riores bojo control ecogrófico endoscópico (MIR). o Tla: $ 2 cm.
o T1 b: > 2 cm y s; 3 cm.
MIR 06 (8282): la ecografía endoscópica se realizo con un
transductor ecográfico incorporado o un endoscopio flexible.
Con él podemos evaluar la pared intestinal y órganos adyacen-
tes obteniendo imágenes ecográficas de alta resolución. ¿cuál
de los opciones diagnósticos que o continuación proponemos,
- NO puede realizarse con esta técnica?
l. Estadificación tumoral TNM. * ~: !!Q puede valorar las
metástasis hematógenas M).
2. Diagnóstico de coledocolitiosis.
3. Diagnóstico de cáncer de páncreas.
4. Punción y aspiración con aguja fina de masas y adenopat-
tos en el mediastino.
5. Diagnóstico de cáncer de recto.
O. BIOPSIAPOR TORACOTOMÍA (2MIR).

P. BIOPSIAY ASPIRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA TI: tumor de hasta 3 cm.
Indicado en el estadioje del cáncer microcítico, puesto que un
25% de los pacientes tiene tumor en la médula ósea. • T2: tumor de más de 3 cm (3MIR) y menor o igual o 7
- Q. CITOLOGÍA DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO cm, o afectación del bronquio principal a 2 o mós cm
Indicada cuando hay síntomas o signos de compresión medular, ale¡ado de la carina (MIR), o que invade pleuras viscera-
tras realizar un TAC o RNM de cerebro y médula espinal, está les, o con neumonía obstructivo asociada (pero no de
indicado un examen de lo citología del l.C.R. paro definir la todo el pulmón) (MIR). Es resecable.
necesidad de tratamiento local con radioterapia en el lugar de lo o T2o: > 3 cm y :s 5 cm.
compresión medular y de quimioterapia intratecal si se detectan o T2b: > 5 y !:,'. 7 cm.
células malignos.
2.6. Estadioje del cóncer pulmonar

A. CANCER M1CROCÍTICO
j
o
El estadiaje del cáncer de pulmón microcítico sólo distingue ·~
entre: o
.......
a. ENFERMEDADEN ESTADIO LIMITADO .5
0
(30% de los pacientes). ~
Tumor limitado a un hemitórax y a los ganglios linfáticos re- oc6

gionales (incluidos mediastínicos, hiliares contraloterales y
.5
supraclaviculares homolaterales). El tumor puede ser abarca- 0
o
do con una radioterapia tolerable. Por ello, los nódulos su-
praclaviculares y controlateroles, lo afectación reéurrenciol y
o~
::,
el síndrome de vena cava superior podrían formar porte de
z
w
un estcdio limitcdo de un céncer rnicrocítico, ol pode, oboe-. 72: tumor de entre 3 y 7 cm.
IX. TUMORES
MIR 00 FAMILIA (6489): Paciente de 69 años, fumador de 30

cigarrillos / día desde hace 40 años, que a raíz de un episodio
de hemoptisis se le practica una TAC torácica que demuestra la
presencia perihiliar de 5 cm que provoca una ate-
de una masa
/ectasia completa de lóbulo superior derecha y ausencia de ade-
nopatías mediastínicas y de otras anomalías torácicas. La bron-
coscopia confirma la presencia de una masa de aspecto neoplá-
sico en la entrada del lóbulo superior derecho situada a más de
2 cm de la carina principal cuya diagnóstica histológica es de
carcinoma escamoso. La espirometría forzada muestra una FVC
de 4.200 (88%) y un VEMS de 2.400 (76%) con un cociente
VEMS / FVC de 69%. iCuál de las siguientes afirmaciones es
correcta?
l. Se trata de cáncer de pulmón en estadio 111.
2. El tratamiento de elección es la quimioterapia neoadyuvante
y posterior cirugía de resección.
-U~
©~ur:m huere-ivo \IIR A:-t11ri:1....:2t)C)3
3. La clasificación TNM que le corresponde es T2 NOMO.*
4. La presencia de una alteración ventilatoria obstructiva con- T4: tumor con invasióndel mediastino.
traindico la resección quirúrgica del tumor.
5. Sólo se puede descartar la opción quirúrgica si un trata-
miento brancodilatador intenso durante 3 semanas no per-
mite solucionar completamente la alteración ventilatoria
absfructiva.
• T3: Tumor > 7 cm o de cualquier tamaño con exten-

sión directa a /a pared torácica (3MIR) (incluyendo el
tumor de Pancoast que no afecte a /a columna), dia-
fragma, pericardio (MIR), pleura mediastínica, o afecta-
ción del bronquio principal a menos de 2 cm de la cari-
na (sin afectarlo) o con neumonía obstructiva asociada
de toda el pulmón. La aparición de nódulos satélites en
el mismo lóbulo que el tumor primario se considero T3
en lo última clasificación TNM. La afectación del nervio
frénica indica extensión extrapulmonar limitada del tu-
mor y se considera T3.
Neoplasia de pulmón T4. Masa en lóbulo superior dcho (flechas
MIR 00 (6754): Paciente de 72 años con diagnóstico de carci- gruesas) que invade la pared torácica con destrucción costal e
noma epidermoide de pulmón que infiltra la 49 costilla derecha. invasión vertebral (flechas finas). Existen adenopatías (Ad) me-
En el TAC torácico no hay evidencia de adenopatías mediastíni- diostínicos ipsilateroles (parotraqueoles dchos) y contralaterales
~- Su estadía clínica es: (paratraqueales izdas)~3. TVBD: tronca venoso braquiocefálica
l. Tl NO Estadio I A dcho. TVBI: tranco venoso braquiocefálico izda (aparece blanco
2. T2 N2 Estadio 111 A porque tiene contraste en su interior). Al: arteria innominada.
3. T3 NO Estadio II B.* ACI: arteria carótida primitiva izda. AS/: arteria subclavia izda.
4. T4 Nl Estadio 111 B.
5. T2 NO Estadio I B.
ericordio.
Diafragma.
T3: tumor con invasión de pared tor6cico, diafragmo, pericardio, pleura
Zi
mediastínica o situado o menos de
2 cm de lo corino.
• T4: Tumor de cualquier tamaña can invasión del me-

;\•~so Intensivo
En un paciente con c6ncerde pulmón, lo por6/isis completo del nervio
diastino (MIR), corazón, grandes vasos, tráquea (MIR), recurrente se considera como T4 y es criterio de irresecobilidod del tumor
esófago (2MIR), cuerpos vertebra/es o carina (2MIR), o (2MIR).
nódulos tumorales satélites situados en otro lóbulo ipsi-

lateral. Algunos son irresecables. El síndrome de vena b. METÁSTASIS EN GANGLIOS (N)
cava superior se considera T4 (2MIR). La parálisis com- • NO: sin metástasis en ganglios hiliares ni mediostíni-
pleta de/ nervio laríngeo recurrente implica irresecabili- cos (MIR). En la evaluación del estadio N, los muestras
dad, se clasifica coma T4 (2MIR) y puede deberse a ex- de linfadenectamía mediastínica deben incluir, al me-
tensión del tumor primario o bien a la afectación de nas, 6 ganglios linfáticos (MIR).
•
ganglios mediastínicos.
CURSO INTENSIVO MIR ASlUROAS •
MIR 00 FAMILIA (6500): Kuántos ganglios debe incluir uno

resección pulmonar por cáncer poro poder afirmar que el esta-
dio es NO?
l. Tres.
2. Uno mediostínico.
3. Seis o rnós, •
4. Es indiferente el número. Sólo importo que sean negativos.
5. Es suficiente que dos o tres ganglios labores sean negativos.
• Nl: ganglios hiliares ipsilateroles (2MIR). Son reseca-

bles.
~·~
©Curso lnt<n.sivo MIR Aswrios2003
N3: ganglios mediostínicos contralaterales o suprocloviculores.

IRRESECABLES.
~-P.
©Curso lntensivo MIR Asluri3.s2003
N 1: gong/;os hiliores homoloterales.
• N2: ganglios mediastínicos o subcorinoles ipsilaterales

(MIR). So/o el 20% de los tumores en etapa N2 son
técnicamente resecables y, a menudo, se descubre que
se encuentran en etapa N2 únicamente durante la to-
rocotomío. 1
Punción ospirotiva de una adenopatía supracloviculor. Si un cáncer de
pulmón tiene uno odenopotío suprocloviculor metostósico se e/osifico
como N3 y se considero irresecable.
MIR 01 (7013): Paciente de 53 años que presenta en la radio-

grafío de tórax una masa pulmonar de 5 cms. de diámetro loca-
lizado en región porohilior de lóbulo superior derecho (L.S.D.).
En lo TC se aprecian adenopatías subcarínicos y tragueobron-
guioles bilaterales. La broncofibroscopia visualiza una lesión
endobronguia/ en el bronquio del LSD. Tras realizar mediostinos-
copia se confirma afectación tumoral de los territorios subcaríni-
co y paratragueal izquierdo. Descartada por estudios de exten-
sión la existencia de metástasis o distancia, icuál sería su clasifi-
cación de acuerdo con TNM?
l. Tl N2 MO.
2. T3 N2 MO.
3. T2 N3 MO.*
4. T2 N2 MO.
N2: ganglios mediostínicos homolaterales. 5. T3 N3 MO.
MIR 04 (7808): Un paciente de 70 años. ex-fumador, tiene des- MIR 05 (8068): Un paciente con un carcinoma broncogénico en
de hoce l mes, expectoración hemoptoica, disfonía, hepatome- lóbulo inferior izquierdo es sometido o uno mediastinoscopio de
-e-, galio, con elevación de enzimas hepáticas y una masa hiliar en la estodificoción en donde se confirma mediante estudio onotomo-
radiografío de tórax. iCuál, entre los siguientes, debe ser el patológico una adenopatía positiva en región poratragueol baja
diagnóstico de presunción, que permitirá orientar la pauta de derecho. Según la clasificación TNM iqué implica este hallazgo
estudio más eficiente? en la estodificación?
1. Tuberculosis pulmonar. l. T4
2. Neumonía por Legionella. 2. Nl.
3. Carcinoma broncogénico T2NOMO. 3. N2.
4. Carcinoma microcítico limitado. 4. N3.*
5. Carcinoma broncogénico T2N2M l.* 5. Ml.
Noto: lo causo mós frecuente de hemoptisis en el adulto fumador es el
cáncer de pulmón. Hoy afectación del hígado por lo que debe ser un
c. METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
estadio M 1, y !lQ puede ser un carcinoma microcítico limitado. Lo disfon-
• MO: sin metástasis a distancia (MIR).
ío por lesión del recurrente indicaría afectación mediostínico por el tumor

o adenopatías metostósicos, por lo que no puede ser T2NO. • Ml: con metóstasis a distancia (MIR).
o M 1 a: Derrame pleural o pericárdico maligno,
• N3: ganglios mediastínicos controlaterales (MIR), nódulos pleurales o nódulos en el pulmón contra-
ganglios del escaleno o supraclaviculares (MIR). En es- laterol.
ta etapa los tumores son irresecables . o M 1 b: Metóstasis a distancio.
II IX- TUMORES
, REPASO
ESTADIAJE DELCÁNCER DE PULMÓN NO DE CÉLULAS

PEQUEÑAS
PULMÓN
T11 S2cm
T1b 2.1 - 3cm
3.1 - 5 cm (T2.,J. 5.1 - 7 cm (T:a,) I al. bronquio pnnc1palI ;i, 2cm de canna
I invasión pleura visceral I atelecta..!!!,Ercial
> 7 cm I Pared torácicaI diafragmaI pericardioI pleura mediastinicaI < 2cm
de carina I atelec1asiatotal I af. nervio frémco I nódulostumorales en mismo
lóbulo t Pancoast
MediastinoI corazón/ grandesvasos/ carina / tráquea / esófago/vértebra/

nódulos tumorales en distintos lóbulós homolateralesI SVCS
N1 PenbronquialI hihar homolateral
N2 Mediastino I subcannal homolateral
MediastinoI hlliar contralateral

EscalenoI supraclavicular
I
AA: oorto ascendente; AD: aorta descendente; VCS: vena covo superior;
e: esófago. JDerrame pleural o pericardio maltgnoI
Nódulos pleurales tumoralesI
Maso hilior izq. (flechas) que englobo lo arteria pulmonar izquierdo (PI). Nódulos tumoralesen pulmón
Metóstosis costal (puntas de flecho) en pared torócico posterior derecho. contralateral
Neoplasia de pulmón T 4 MJ. ~ ~~-
• Mtx a distancia
Tl T2 T3 T4
a b a b
NO IA IB IIA IIB
Nl IIA IIB
N2
N3
Ml
MIR 13 (10166): Un paciente es diagnosticado de un cóncer de

pulmón de 4 cm sin contacto pleural en el lóbulo superior dere-
cho. El estudio de extensión pone de manifiesto lo presencia de
Maso pulmonar en el lóbulo superior derecho (flechas blancos). Destruc- metástasis en ganglios parahiliares derechos, sin evidencio de
ción de lo mitad externo de lo clavícula derecho por una metósfosis (fle-
metástasis a distancia. El estadiaje del tumor será:
cha negra).
l. Estadio l.
2. Estadio IIA.*
d. ESTADIOS DEL CÁNCER DE PULMÓN NO
3. Estadio 118.
MICROCÍTICO
4. Estadio IIIA.
• CARCINOMA OCULTO: Tx NOMO.
5. Estadio 1118.
• ESTADIO O: Tis (in situ) NO MO.
• ESTADIO1:
• Estadio IA: Tl a - Tl b, NO, MO.
• Estadio IB: T2a, NO, MO.
• ESTADIO11:
• Estadio IIA: Tla - T2a, NJ, MO.
T2b, NO, MO.
• Estadio 118: T2b, N J, MO (2MIR).
T3, NO, MO (2MIR).
• ESTADIO 111:
• Estadio 111 A: Tl a - T3, N2, MO.
T3, NJ, MO.
T4,NO-Nl,MO.
• Estadio 111 8: Cualquier T, N3, MO.
T4, N2, MO.
• ESTADIO IV: Cualquier T, Cualquier N, M 1 a - M J b .
•
CURSO INTENSIVO MIR ASTUR"'5 •
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II IX. TUMORES
A. CRITERIOSGLOBALES DE INOPERABILIDADDEL PACIENTE

2.7. Valoración previa a cirugía de • Enfermedadesasociadas graves incontrolables.
resección pulmonar • Mal estado clínico (Karnofsky <40%).
Poro poder someter a una intervención quirúrgica con intención Escala de Kornofsky
curativo a un paciente can cóncer de pulmón no microcítico, el Actividad normal. No requiere cuidados
paciente debe ser operable y el tumor debe ser resecoble. 100 Normal.
90 Actividad normal. Síntomas menores.
, REPASO 80 Actividad normal, con esfuerzo. Algunos síntomas.
Incapacidad para trabajar. Puede cuidar de su persona
VALORACIÓN PREVIA A CIRUGÍA DE RESECCIÓNPULMONAR 70 Incapacidad para trabajo o actividad normal. Se vale
por sí mismo.
Carcinoma no cel. pequeñas 60 Se vale por sí mismo, pero requiere asistencia ocasio-
+
¿Espirometría, estado general?
nal.
50 Requiereconsiderable asistencia y cuidados médicos
frecuentes.
/e
1
l 40
Incapacidad para cuidar de sí mismo
Incapacitado. Requiere cuidados y asistencia especial.
Inoperable Operable
30 Intensamente incapacitado. Necesito hospitalización.
20 Muy enfermo. Hospitalizado (MIR).
i+6sta,;,? 1O
O
Moribundo.
Muerto.
l Mediostinoscopia, B. CRITERIOSCARDIACOS DE INOPERABILIDADDEL PACIENTE

I rreseca b e~ M di . ,
e icstinostomfo: • Infarto miocardio en los 3 meses previos. Es criterio de
¿Estadio TNM? inoperabilidad debido o que el 20% de los pacientes -
morirán de reinfarto. Un infarto en los 6 meses prece-
/ + dentes es una contraindicación relativa.
Radioterapia Reseca ble • Arritmia ventricular incontrolable.
Quimioterapia • Lo pruebo de esfuerzo cardiopulmonar !2Q ayuda o defi-
nir /o función pulmonar postoperatoria, pero fil el riesgo
de morbimortalidad postoperatoria (MIR).
C. CRITERIOSRESPIRATORIOS DE INOPERABILIDADDEL
PACIENTE
En cuanto a la patología pulmonar previa, la enfermedad obs-
tructiva supone mayor riesgo postoperatorio que la restrictiva
(MIR). El tabaquismo, la incisión toracotómica y el dolor contribu-
yen en la hipoventilación y ate/ectasias postoperatorias (MIR). Es
de vital importancia en el postoperatorio la fisioterapia respirato-
ria (pre y postoperatoria) así como fo deambulación precoz (MIR).
o. FEV1 PREOPERATORIO REAL <1 L, IRREVERSIBLE
Si el FEV1 PRE-operatorio real, irreversible, es inferior a 1 L,
el paciente NO puede ser operado (MIR).
MIR 00 (6751 ): Un paciente de 60 años acaba de ser diagnosti-

cado de un carcinoma epidermoide en el bronquio principal
izquierdo distal. No padece otras enfermedades salvo bronco-
patía obstructiva crónico porque es un fumador importante. En la
espirometrío se aprecio uno Capacidad Vital Forzado de 2.550
mL.165% del teórico) y un volumen espiratorio en el primer se-
gundo (VEMS) de 950 mi. (30% del teórico). Kuál de estos
opciones le parece más razonable?
1 . Indicar lo cirugía advirtiendo del riesgo elevado de muerte
operatoria.
2. No indicar lo cirugía y aconsejar radioterapia.
Poro poder someter o uno intervención quirúrgica con intención curativa o 3. Pautar tratamiento con broncodilatadores y repetir lo espi-
un paciente con cáncer de pulmón no microcítico, el paciente debe ser
rometrío dos semanas después.•
operable y el tumor debe ser resecoble.
4. Remitir ol paciente o uno unidad de cuidados paliativos.
5. Realizar una neumonedomía izquierdo con oxigenación
, REPASO extracorpórea.
Noto: se trola de uno preguntodifícil. Es un pacientecon EPOC y obs-
CRITERIOSDE INOPERABILIDAD trucción bronquialsevero (índice de Tiffeneou de 950 / 2.550 = 37%).
Antes de descartarsu operobilidod, hoyque estudiar qué portede lo
Globales Mal estado clínico (Karnofsky <40%) obstrucción bronquio( es reversible contratamientobroncodilotodor.
Enfermedades asociados graves incontrola-
bles. MIR 04 (7810): ¿Cuál de los siguientes parámetros podría ser
Cardiacos Infarto de miocardio en los 3 meses previos. considerado como criterio de EXCLUSIÓN ABSOLUTO poro
Arritmia ventricular incontrolable. llevar o cabo uno bi-lobectomío en un paciente de 72 años
Pulmonares FEV1 ~operatorio real < 1 L, irreversible. diagnosticado de EPOC y carcinoma broncogénico no microcíti-
FEV1 postoperotorio previsto <0,8 Lo co?
<30- 40%. l. Portador de stent coronario por antecedentesde cardiopatía
Vmax02 menor de 15 mi/ kg / min. isquémico (Noto: solo es criterio de inoperobilidodel inforto de
PoC02 >45 mm. Hg. en reposo. miocordioen los 3 meses previos).
Hipertensión pulmonar grave. 2. Estodificación T4 clínico. (Noto: algunosde los T4 fil son reseco-
•
DLCO <40%. bles).
3. Antecedentes de metóstasis cerebral único resecado previa- exéresis quirúrgico).
CURSO INTENWO MIRAsTURIAS II
mente. • La irradiación craneal profiláctico disminuye el desarrollo
4. FEV1 preoperatorio de 680 ce.• de metástasis cerebrales en el carcinoma de células pe-
5. Imagen en el TAC compatible con adenopatías subcorinoles queñas (se producen en el 30% de los casos). Debe apli-
de 1,3 cm de diómetro (N2). (Noto: olgunos pocientes N2, en carse sólo o los pacientes que hayan tenido uno respues-
estadio lila, pueden ser trotodos con cirugía asociada o QT y/o RT). to completa a la quimioterapia.
b. FEV, POSTOPERATORIO PREVISTO <0,8 Lo <30-40%
Pregunta vinculado o lo imagen n°5
Se realizan pruebas funcionales resolrctorios:
MIR 11 (9539): De las alternativos terapéuticos iniciales, ácuél
• Si el FEV1es superior al 60% del previsto (según pe-
§, probablemente, la más indicada en este coso?:
so, tollo, edad, etc.) o mayor de 2 - 2.4 L, el pacien-
te SÍ puede ser operado.
• Si el FEV1es inferior al 60% del previsto, entre 1.1 y
2 - 2.4L, se calcularó el FEV1 previsto postquirúrgico
tras realizar una gammografío de perfusión (FEV1
preoperatorio multiplicado por el % de perfusión del
parénquima que quedará tras la resección pulmo-
nar).
o Si el FEV, previsto tras lo cirugía es superior o
800 ce (o 1 Len el Horrison 2001) o al 30-40%
del previsto, el paciente puede ser operado.
o Si el FEV1 previsto tras lo cirugía NO es superior
o 800 ce, el riesgo de padecer complicaciones
pulmonares es muy elevado, y NO se considero
al paciente candidato o neumonectomío (2MIR).
Aqul deben plantearse otros opciones terapéuti-
cas (quimioterapia y/o radioterapia).
MIR 06 (8328): ¿cuál de los siguientes afirmaciones relaciono- lmogen 5

- dos con la valoración y cuidados perioperatorios del paciente l. Prednisona iv (1 mg / Kg I día) y ciclofosfamida en bolus
sometido o cirugía de resección pulmonar NO es cierto? (500 mg I m1 / tres semanas).
1 . El tabaquismo, lo incisión torocotómico y el dolor contribu- 2. Cirugía.
yen en lo hipoventiloción y ate/ectasias postoperotorias. 3. lsoniazido (300 mg I día), rifampicina (600 mg / día), piro-
2. Toleran meior esta cirugía los pacientes con enfermedad zinamido (25 mg I kg I día) y etambutol (25 mg I K I día).
pulmonar obstructivo que aquellos que presentan trastornos 4. Corboplatino con etopósido. • (Noto: carcinoma microcítica con
restrictivos.* SIADH).
3. Si el FEV1 (<10/umen espirado forzado en un segundo) post- 5. lnmunoglobulinos iv y plosmoféresis.
operatorio predecible es menor o igual que 800 ce, e/ riesgo
de padecer complicaciones pulmonares es muy e/evado y B. CARCINOMA NO MICROCÍTICO
contraindico lo cirugía de resección pulmonar. • Lo cirugía es /o único opción terapéutica con potencio/ curati-
4. Es de vito/ importancia en el devenir del postoperatorio lo vo. En lo mitad de los cosos no puede considerarse en el
fisioterapia respiratorio pre y postoperotoria así como la de- momento del diagnóstico por la existencia de enfermedad di-
ombuloción precoz. seminado.
5. Lo pruebo de esfuerzo cordiopulmonar no ayudo o definir lo • Los principales contraindicaciones poro lo cirugía curativo
función pulmonar postoperotorio. incluyen:
• Metástasis extratorácicos (MIR).
c. Vmox02 MENOR DE 15 mi I kg I min
• Metóstasis al pulmón contra lateral.
En pacientes con función pulmonar limítrofe, pero con tu-
mor resecoble, pueden incluirse en lo evaluación fisiológi- • Metástasis ganglionares supraclaviculares (N3).
co pruebas cardiopulmonores de ejercicio, que permitirán • Metástasis ganglionares mediostínicos contralaterales
hacer uno estimación del consumo máximo de oxígeno (N3, 2MIR), (potencialmente curable con radioterapia).
(Vmax02). Un Vmax02 menor de 15 mi / kg / min señala • Derrames pleurales o pericárdicos malignos.
un alto riesgo de complicaciones postoperatorias. • Afectación del corazón o grandes vasos (afectación del
d. PaC02 >45 mm. Hg. en reposo. tronco principal de lo arteria pulmonar). Síndrome de ve-
e. HIPERTENSIÓN PULMONAR GRAVE. na cavo superior (MIR).
f. DLCO <40%. • Tumor situado o menos de 2 cm. de la corino (no reseca-
b/e, pero potencio/mente curable con radioterapia).
2 .8. Trata miento • Parálisis de cuerdas vocales (lesión del nervio recurrente,
2MIR).
Se debe recomendar o los pacientes que abandonen el tabaco.
• Parálisis del diafragmo (lo mayor parte de /os lesiones del
Quienes lo hacen tienen un pronóstico mejor que los que con-
nervio frénico son irresecob/es) (contraindicación relativo).
tinúan fumando.
• La mortalidad introhospitaloria a 30 días es 3% para lobee-
Los decisiones terapéuticas importantes se toman en base al tipo
tomío y 6% para neumonectomío.
de tumor: de células pequeños o no de células pequeños.
• Para /os pacientes en estadio limitado, pero no operables,
A. CARCINOMA MICROCÍTICO
debe considerarse el empleo de radioterapia con intención
• Es el de peor pronóstico (2MIR). Lo supervivencia media
curativo (6% de supervivencia o los 5 años).
sin tratamiento es de 3 meses.
• Los pacientes con carcinoma bronquiolo-olveolor (3% de /as
• La poliquimioteropio (2MIR) puede prolongarla hasta 2
cánceres de pulmón) suelen tener sobreexpresión de/ Receptor
años, con un pequeño número de curaciones. Lo pauto
de Factor de Crecimiento Epidérmico (EGFR). lo cual favorece
más frecuentemente utilizado es etopósido + cisplatino o
lo replicación de los células tumorales, con e/ consiguiente
carboplatino (MIR) cada 3 semanas, completando de 4 a
aumento de la masa tumoral. Estos pacientes pueden respon-

6 ciclos. En los pacientes con enfermedad localizada en
der al empleo de un inhibidor del EGFR: e/ gefitinib.
un hemitórax, lo quimioterapia se complemento con radio-
• Para el tratamiento de los carcinomas in situ o multicéntricos
terapia (MIR).
puede utilizarse lo hematoporfirina administrada por vía
• Actualmente se estó volviendo atrás en este grupo sobre
sistémico (que permite localizar o los tumores y los sensibilizo
la recomendación de renuncia tácita a la cirugía, sobre
a la luz) seguido de fototerapia broncoscópica.
todo en ciertos subtipos como los de células fusiformes y
•
poligonales (supervivencia del 30% en estadios I y II con
II IX. TUMORES
MIR 98 (5695): En un enfermo de 65 oños que presento un • Los pacientes en estadio T3N 1 se deben tratar con
carcinoma broncogénico no microcítico señale, de los complica- quimioterapia neoadyuvante seguida de cirugía.
ciones siguientes, lo que se considero causo de irresecobilidod: (Noto: no existe consenso sobre si lo quimioterapia
1. Síndrome de Pancoast. (Noto: T3). debe ser pre o post operatoria).
2. Afectación de pared torácica. (Noto: T3). • Invasión de lo pared torácico: Resección en blo-
3. Invasión de pericardio. (Noto: T3). que del tumor y lo pared torácico afectado. Valo-
4. Sindrome de vena cavo superior! rar radioterapia postoperatorio.
5. Met6stasis en adenopatías hiliares. (Noto: homoloteroles, Nl). • Tumor de Pancoast: Radioterapia preoperotoria +
resección de tumor y pared torócico afectado. Va-
MIR 02 (7288): En un paciente de 64 años de edad con dia- lorar radioterapia postoperotorio o broquiteropio
gnóstico reciente de tumor pulmonar, ¿cuól de los siguientes introoperotorio. El Grupo español de cáncer de
criterios clínicos es una CONTRAINDICACIÓN absolu1o de re- pulmón de lo SEPAR dice que los tumores de Pon-
sección quirúrgico? coost se benefician de un tratamiento de quimio-
1. FEV1 <33% referencia. {b!Q!Q: inoperable, no irresecob/e). radioterapia, previo o la cirugía.
2. Tabaquismo activo > 20 cigarrillos / día desde hoce 20 • Afectación de bronquios proximales o menos de
años. 2 cm de lo corino (sin afectarlo), sin afectación de
3. Capacidad de difusión (DLCO) <50% referencia. ganglios mediostínicos: Resección"en manguito"
4. Ausencia de respuesto broncodilotodoro positivo. preservando el pulmón distal normal o neumonec-
5. Categoría N3. • tomío.
• Tumores Tl - 3 con afectación N2 "mínimo" (metás-
o. ENFERMEDADLOCALIZADA (ESTADIOS 1, 11 y algunos 11- tasis microscópico en 1 solo ganglio, descubierto du-
lo). INTENTO DE TRATAMIENTOCURATIVO: rante lo mediastinoscopio o torocotomío):
El objetivo de la operación es eliminar todo el tumor pri- • Los pacientes en estadía IIIA (N2) que sean rese-
mario y los ganglios linfóticos afectados. Inicialmente se cobles (N2 "mínimo") deben ser trotados con qui-
practicaba neumonectomía, pero adualmente la opera- mioterapia de inducción (neoadyuvante, preope-
ción de elección es la lobectomía, si se puede extirpar con ratoria), seguida de cirugía (resección quirúrgico
ello adecuadamente el tumor primario, junto con linfade- con vaciamiento ganglionar mediastínico comple-
nectomía mediastínica. Lo lobectomío se prefiere o lo re- to). Lo Quimioterapia neoadyuvonte puede reducir
sección en cuño o o lo segmentectomío (que se reservan el tamaño del tumor, convirtiéndolo en resecoble,
paro los cosos con molo función pulmonar y lesiones pe- trotar los micrometástasis y hacer lo cirugía más
queños periféricos), dado que lo lobectomío es uno inter- seguro y efectivo. Lo radioterapia postquirúrgico
vención mós adecuada desde el punto de visto oncológi- disminuye lo recurrencio local, pero no está claro
co. Después de una resección aparentemente completa, la que influyo sobre lo supervivencia.
radioterapia coodyuvante NO mejora la supervivencia y • Los pacientes en estadio IIIA que hayan sido ope-
puede ser nociva en pacientes con enfermedad NO o N1. rodas y cuyo afectación ganglionar hoya sido des-
El tratamiento indicado según el estadio del cóncer no de cubierto tras lo cirugía, se beneficiarán de quimio-
células pequeños resecable y operable es el siguiente: terapia adyuvante.
• Estadios 1' (Tl NO) y ll! (T2oNO): • Cirugía + radioterapia postoperatoria en pacien-
Exéresis quirúrgica (MIR). tes que no recibieron quimioterapia neoodyuvon-
te.
MIR 10 (9355): Paciente de 71 años, fumador de 2 paquetes de • Tumores Tl-3 con afectación N2 ''avanzada"
cigarrillos/día desde hoce 50 años, con bueno calidad de vida (metástasis ganglionares medistínicos homoloteroles
previo y sin otros antecedentes patológicos de interés que con- voluminosos, descubiertas en el TAC preoperotorio):
sulto por tos y expectoración hemoptoico. A lo exploración físico • Radioterapia con intención curativa + quimiotera-
no se aprecian datos patológicos significativos. En lo radiografío pia: si lo situación funcional es razonable. En caso
simple de tórax se evidencio uno maso de 4 x 3,4 cm inferior contrario, sólo radioterapia.
derecha, hallazgo que se confirmo en lo TC toroco-obdominol
• Considerar quimioterapia neoadyuvonte + cirug-
que localizo lo lesión en el lóbulo inferior y no hallo adenopatías
ía.
ni imágenes de metástasis. Lo broncoscopio objetivo una lesión
• Tumores T4 N0-1:
infiltronte en la pirómide basal derecha cuya biopsia es de carci-
• Se debe comenzar con Quimioterapia + Radiote-
noma epidemoide bien diferenciado. En cuanto a las pruebas de
rapia.
función respiratorio lo FVC es de 3.300 ce (84%) y la FEV1 de
• Posteriormente, valorar cirugía en Tumores T4 NO
2.240 ce (80%). iCuál debería ser el siguiente poso o seguir en
debidos o nódulos satélite y T4 NO - l debidos a
este paciente?:
invasión de la carina (neumonectomío con resec-
l. Realizar uno mediostinoscopio.
ción traqueal en manguito y reanastomosis directo
2. Debe contraindicarse la intervención quirúrgico con inten-
al bronquio principal contralateral. Mortalidad
ción curativo por lo edad avanzado del paciente.
quirúrgico del 10 - 15%).
3. Se debe llevar a cabo un test de consumo de oxígeno,
dada lo limitación respiratoria que presento.
4. Debe indicarse lo resección quirúrgico (lobectomío del
lóbulo inferior del pulmón derecho) de formo directa.* (J::::lQ:.
~
ta: T2o NOMO Q Estodío 1 8).
5. Debe realizarse uno punción transtorócico.
• Estadios J1. (Tl Nl y T2aNll y !!B (T2bN1 (MIR) y T3NOl:

Exéresis quirúrgica (MIR) con quimioterapia adyuvante
(postoperatorio).
Antiguamente no había consenso sobre si lo quimio-
terapia era beneficioso, o no, a si había aplicarlo pre
o postoperatoria (actualmente, las Guías y Consensos

recomiendan Cirugía + QT postoperotorio).
• Estadio IIIA (T3 Nl ó Tl-3 N2 ó T4 N0-1 ):
Sólo el 20% de los tumores en etapa N2 son técnica- b. TRATAMIENTONO CURATIVO (PALIATIVO): ESTADIOS
mente resecob/es.Supervivenciamedia de l año. Diver- 1118 y IV.
sos alternativas: • Estadio l.!.!.!! (T4 N2 o Tl -4 N3):
•
• Tumores T3 Nl: • los pacientes en estadio IIIA irresecobles y los QQ:
cientes en estadio 1118 deben ser tratados con qui-
CURSO INTEN5'<0 MIR AsruR1AS
poro el cáncer de pulmón no de células pequeños,

II
miorrodioteropio concurrente, si su estado general es pero se suele utilizar en combinación con otros
bueno. La combinación de quimioterapia y radiote- fármacos.
rapia en un c6ncer de pulmón no microcitico estadio • Pemetrexed es un quimioterápico de segundo líneo
11/B ha meiorodo lo supervivencia media, comparado poro el tratamiento del cáncer de pulmón no de
con rodioteropio exclusivo, de 1 O a 14 meses (3MIR) células pequeños (también se empleo como trata-
y la tasa de supervivencia a 5 años de 7 a 17%. miento del mesoteliomo pleural maligno).
• Los pacientes con derrame pleural deben ser trata-
MIR 03 (7635): Lo combinación de quimioterapia y radioterapia dos con quimioterapia (su pronóstico es de O - 1 %
en un cóncer de pulmón no microdtico estadio 111 B ha mejorado de supervivencia o 5 años, y se troto como los tumo-
la supervivencia medio, comparado con radioterapia exclusiva res metastásicos).
de: • Radioterapia en los lugares sintomáticos, poro des-
l. l O o 1 4 meses." compresión por crecimiento tumoral (tráquea, esó-
2. 6 o 28 meses. fago, vena cavo superior), metástasis cerebral
3. 20 o 24 meses. (2MIR), compresión medular, compresión del plexo
4. 1 5 a 60 meses. braquial, lesiones osteolíticos en los huesos de car-
5. 3 o 6 meses. go, obstrucción de lo vía respiratoria o hemoptisis.
• En un paciente con una metástasis suprarrenal o ce-
_ MIR 04 (7895): Lo radioterapia con quimioterapia simultáneo o rebro/, única y accesible, y sin evidencia de otras
concurrente NO es el tratamiento de elección en estadios local- metástasis, puede estar indicado /o cirugía de resec-
mente avanzados de: ción de la met6stasis y del tumor primario (2MIR).
1 . Carcinoma epidermoide de cono/ onol.
2. Carcinoma epidermoide de esófago.
3. Adenocorcinomo de próstata.• (Noto: quimiorresistente).
4. Carcinoma no microcítico de pulmón.
5. Carcinoma epidermoide de cervix.
• Estadio IV (M 1 o-b):
• Los pacientes en estadio IV se trotan con quimiotera-
pjQ (platino y etopósido), si el paciente tiene buen
estado general. Ha demostrado un aumento de lo
supervivencia y mejoro de /o calidad de vida de los
pacientes. El plotino es el quimioter6pico esencial
Tratamiento de cáncer de pulmón no células pequeñas
Estadío 1 (IA y 18) - Cirugía
Estadío 11 (IIA y IIB) -Cirugía + QT adyuvante
T3N 1 --------- 1
QT adyuvante (preoperatoria) + cirugía
N2 "mínima"
Estadío 111 A - T4No En algunos casos, valorar cirugía tras QT + RT
N2 "avanzada" RT curativa + QT
Estadío 111 B - QT + RT
Con derrorne-s-O'I
Si tiene buen estado general--+QT
Estadio IV --+
RT en lugares sintomáticos
Cirugía de la metástasis, si es única y accesible
MIR 98 FAMILIA (5490): Un paciente de 60 años con anteceden- MIR 09 (9129): En un paciente de 48 años con adenocarcinoma
tes de cáncer de pulmón presento uno crisis epiléptica. Se realizo pulmonar estadía lila trotado hace 8 meses se diagnostica uno
RMN cerebral que muestra una lesión única sugerente de metás- lesión intraparenguimatosa cerebral de 3 cm de diámetro gyg
tasis. No hoy evidencia de metástasis extrocerebroles. iCuól de produce hemiparesia. En resonancia muestra captación de con-
las siguientes afirmaciones es FALSA respecto al tratamiento del traste y produce edema. Un estudio de extensión no muestra
paciente? indicios de recidiva del tumor primario. Lo actitud más adecuada
l . Debe administrarse medicación antiepiléptica. ser6:
2. Los corticoides son útiles para disminuir el edema vasogéni- l. Radioterapia holocraneal paliativa puesto que el estadía
co. actual del tumor no tiene supervivencia o largo plazo.
3. Si la lesión es accesible PUEDE estar indicada la cirugía. 2. Radiocirugío. para controlar la lesión con mínimo morbili-
4. La radioterapia craneal no está indicada.* dad.

5. Lo quimioterapia PUEDE estar indicada. 3. Biopsia estereotáxica. dado que el diagnóstico es incierto y
las opciones terapéuticos muy diferentes.
4. Extirpación quirúrgica mediante craneotomía abierto segui-
do de radioterapia.•
5. Iniciar quimioterapia para trotar la enfermedad sistémica
•
aunque sea invisible .
II IX. TUMORES
• Nuevos agentes dirigidos contra dianas molecula- Topcnamiento ccrdieco
res: 1n9vrgitodos.
• Los nuevos fórmacos anti-ongiogénicos (beva-
cizumob, un anticuerpo monoclonal dirigido
frente o/ Vascular Endotelio/ Growth Factor Re- Ruidos cordteces
distonlo,.
ceptor (VEGFR) y los inhibidores de tirosincinoso
Tans16n bojo.
de EGFR (Epidermol Growth Factor Receptor)
Presión
como gefitinib o erlotinib estón obteniendo venoso
buenos resultados en pacientes con estodíos elevodo.
avanzados.
• Se dispone de erlotinib desde 2006 y ho de-
mostrado uno extraordinaria actividad entre los
pacientes que presenten mutaciones del gen
EGFR. Puede estar indicado el empleo de erloti-
nib en lo primera línea de frotamiento de pa-
cientes con cóncer no de células pequeños en
estadio IV y mutaciones de EGFR (MIR).
• Afatinib: útil en primero y segunda línea de tra-
tamiento poro tumores con mutoci6n EGFR.
• La tendencia seró realizar un tratamiento indivi-
duo/izado y aprovechar la actividad llamativa
(82% de supervivencia al ano) y la escasa toxi-
cidad (rash y diarrea) en los pacientes que tie-
nen alta probabilidad de responder (pacientes
con mutaci6n del EGFR: aproximadamente un
15%).
• Crizotinib: para cóncer de pulmón con gen de
fusión EML4-ALK + (lo presentan el 4% del to-
tal).
• Ceritinib: para cóncer de pulmón con gen de
fusión EML4-ALK + e intolerancia a Crizotinib.
• En los derrames pleurales recidivantes de origen tu-
moral, el tratamiento mós efectivo es lo evacuación
mediante tubo de tórax, seguido de pleurodesis quí-
mico (MIR).
l
O~dd,wnwo
.-XC'Mlr dtltt«pOr dd • Lo etapa termino/ del paciente con cóncer constituye
uno situación caracterizado por uno enfermedad
Wkll'dtcttOfflldj()
~-(IXint)
avanzada, irreversible e incurable (se han agotado

todos los alternativos terapéuticos), en lo que apare-
cen numerosos problemas y síntomas cambiantes y
de origen diverso, con un pronóstico de vida no su-
perior o 6 meses (MIR).
• Después de informar de su situación a un enfermo de
cáncer incurable, es inexcusable ofrecer garantías de
continuidad en los cuidados a é/ y o sus familiares
(MIR).
• El objetivo de los cuidados paliativos es no abando-
nar o/ paciente ni o su familia, ayudar o controlar los
síntomas y al proceso de pérdidas continuas y de
duelo (MIR).
• El Consentimiento Informado debe realizarse por es-
crito en aquellos técnicas que conlleven riesgos poro
el paciente. Se fundamenta en el principio bioético
de Autonomía IMIRl.
Erlotinib presento escoso toxicidad: rash y diarrea.

• En un paciente con taponamiento cardiaco por de-

rrame neoplósico, se debe hacer pericordiocentesis
(MIR) seguido de radioterapia de todo lo silueta car-
diaca.
Lo mayor porte de los pacientes con cáncer de pulmón necesitarán fino/-
•
mente tratamiento paliativo por enfermedad incurable.
MIR 00 FAMILIA (6690): Después de informar de su situación o • El manejo de los analgésicos es similar al de la insu-
un enfermo de cóncer incurable. es inexcusable: lina en /os pacientes diabéticos, es decir, administra-
l . Ofrecer goron1íos de continuidad en los cuidados o él y o ción regular (pautada) para evitar que aparezca e/
sus familiares.* dolor y dosis de rescate (a demanda) si aparece
2. Llamar por teléfono a los familiares para que estén prepa- (MIR).
rados cuando el paciente llegue a coso. • La vía de elección para el control del dolor es /o oro/
3. Poutorle durante los primeros días algún psicofórmoco poro y en la mayoría de los casos es utilizable hasta los
atenuar el impacto recibido. últimos días de vida (MIR).
4. Sugerirle que inmediatamente "arregle los papeles". • El umbral del dolor es muy variable y está influido
5. Ponerle en contacto con un psiquiatra. por numerosos factores, por lo que el frotamiento
analgésico forma parte de un control multimodal del
MIR 00 FAMILIA (671O): ¿cuál de los siguientes situaciones dolor (MIR).
corresponde o lo fose terminal de lo enfermedad? • Paro el tratamiento del dolor oncológico de intensi-
1 . Cáncer de moma con metástasis óseo ganglionares, hepáti- dad leve - moderada se puede emplear paracetamol
cos y pulmonares que sólo ha recibido hormonoteropia. + codeína (MIR).
2. Cáncer de pulmón intervenido hoce un año con recaída • Paro el tratamiento del dolor crónico de etiología
local y metástasis hepóticas trotados con radioterapia y dos cancerosa se pueden emplear opioides como morfi-
líneas de quimioterapia sin respuesta.* na, metadona, fentanilo o tramado/ (MIR). La vía de
3. Paciente con cirrosis hepática y episodios de encefalopotío elección es /a oral. En e/ paciente en estado agónico,
intermitentes en el tiempo. si no puede deglutir, la vía de elección es la subcutá-
4. Paciente con demencia senil y neumonía aguda que produ- nea (MIR). Cuando se cambio de vfa oral a vía sub-
ce insuficiencia respiratorio. cutánea, se uso la mitad de la dosis total de morfina
5. Enfermo de EPOC, infección bronquial que condiciona oral que tomaba diariamente (MIR).
insuficiencia respiratorio global e ingreso en cuidados inten- • Los neurolépticos a dosis bojas ayudan al control de
sivos. los náuseas desencadenadas por los opioides (MIR).
• En general, son necesarios fármacos coadyuvantes o
MIR 00 (6862): ¿cuál, entre las siguientes, es la definición mós co-anolgésicos (ansiolíticos, corticoides, antidepresi-
conveniente de los objetivos de los cuidados paliativos? vos, etc.) para optimizar el control del dolor (MIR).
1 . Acelerar la muerte para ahorrar sufrimiento.
2. Mantener al paciente ignorante de la situación presente y MIR 00 (6863): Los siguientes afirmaciones sobre principios
sedarlo. generales en el tratamiento del dolor en situaciones paliativas
3. Lograr el confort físico, emocional y espiritual del paciente. son adecuadas, EXCEPTO uno. Indique cuál:
4. No abandonar y controlar todos los síntomas del enfermo y 1 . La vía de elección es /a oral y en la mayoría de los casos es
su familia. ayudando en el proceso de pérdidas continuas y utilizable hasta los últimos días de vida.
del duelo." 2. El umbro/ del dolor es muy variable y estó influido por nume-
5. Intentar mantener lo vida o costo de cualquier circunstancia. rosos factores, por lo que el tratamiento analgésico forma
parte de un control multimodal de/ dolor.
MIR 05 (8157): ¿cuál de los siguientes situaciones corresponde 3. El manejo de los analgésicos es similor o/ de /o insulina en
o lo fose terminal de lo enfermedad? pacientes diabéticos, es decir, administración regular (pau-
1 . Cáncer de mama con metástasis óseas, ganglionares, tado) poro evitar que aparezco el dolor y dosis de rescate (o
hepóticos y pulmonares que sólo ha recibido hormonotero- demando) si aparece.
pie. (Noto: se puede dar quimioterapia). 4. Utilizar ocasionalmente un placebo, ya que permite valorar
2. Cáncer de pulmón intervenido hoce un año con recaída el predominio del componente psicológico en lo génesis del
local y metástasis hepáticos trotados con radioterapia y dos dolor."
líneos de quimioterapia sin respuesto.* 5. En general, son necesarios fármacos coadyuvantes o co-
3. Paciente con cirrosis hepótico y episodios de encefalopotío onolgésicos (onsio/íticos, esferoides, antidepresivos, etc.) pa-
intermitentes en el tiempo. {Noto: se podría hacer un trasplante ra optimizar el control del dolor.
hepático).
4. Paciente con demencia senil y neumonía aguda que produ- MIR 02 (7375): iCuól de los siguientes opioides NO es adecua-
ce insuficiencia respiratoria. {Noto: trotar lo neumonía). do para el tratamiento del dolor crónico de etiología cancerosa?
5. Enfermo con EPOC infección bronquial que condiciono l. Metadona.
insuficiencia respiratorio global e ingreso en cuidados inten- 2. Meperidina.*
sivos (Noto: tratamiento del EPOC descompensado). 3. Morfina.
4. Fentanilo.
MIR 12 (9949): ¿Qué principio ético requiere la solicitud de 5. Tramado/.
consentimiento informado del paciente para su participación en Noto: no se recomiendo lo meperidino (petidino) por su molo absorción
un ensayo clínico? por vía oral y por lo existencia de un metabolito no opiáceo (norpetidino)
que produce hiperexcifobilidad, alucinaciones y convulsiones, especial-
1 . Autonomía.*
mente en frotamientos crónicos con dosis altas.
2. No maleficencia.
3. Equidad.
MIR 03 (7637): En un paciente con dolor oncológico de intensi-
4. Beneficencia.
dad leve - moderada, ácuél de las siguientes asociaciones de
5. Justicio.
fármacos le parece la más adecuada?
l. lbuprofeno + Diclofenoco.
• Los condiciones generales del paciente (escala de 2. Bupremofirna + Celecoxib.
Karnofsky y e/osificación de ECOG / OMS) son de
3. Parocetamol + Codeína.*
suma importancia a la hora de seleccionar la terap- 4. Ácido acetilsalicílico + naproxeno.
éutica mós adecuado. 5. Dextropropoxifero + Cafeína.
Clasificación de lo capacidad funcional de ECOG / OMS

MIR 04 (7897): Un paciente de 52 años de edad con cóncer de
O Actividad normal. pulmón metastósico en situación terminal recibe tratamiento
1 Con síntomas pero se mantiene ombulotorio.
habitual con morfina oral de liberación retardada 30 mg cada
2 En cama menos del 50% del tiempo.
3 En como más del 50% del tiempo.
12 horas. En este momento se encuentra en situación de agonía
4 En como el 100 % del tiempo (MIR). y no puede deglutir. iCu61 sería lo dosis adecuada de morfina
5 Muerto. subcutáneo en esto situación, teniendo en cuenta que su función
renal previa ero normal?
II IX.
1.
TUMORES
30 mg codo 12 horas. MIR 01 (7129): Los siguientes supuestos clínicos son indicaciones
2. 5 mg codo 4 horcs." (Noto: si tomobo 60 mg de morfina orol, de sedación farmacológico en relación con sintomotología ter-
por vío subcut6neo se utilizor6 lo mitad de lo dosis, 30 mg I 24 minal vagónico, EXCEPTO uno de ellos. Indique de cuál se
horas, reportido en dosis codo 4 horas. Lo dosis o odministrar en froto:
este coso es de 5 mg codo 4 horas).
1 . Paciente con carcinoma de pulmón que presenta disnea que
3. 1 O mg codo 8 horas. no cede tras tratamiento con oxigenoteropio, cloruro mórfi-
4. 15 mg codo 6 horas. co y diozepom vfo oral.
5. 30 mg cado 4 horas.
2. Paciente con corcinoma de cabezo y cuello que presenta uno
úlcera maligno en contacto con lo arteria carótida. Durante
MIR 11 (9655): De los siguientes afirmaciones sobre el control
lo realización de uno curo dicho arteria sufre roturo con
sintomótico en pacientes al final de lo vida señale lo correcto: hemorragia masivo.
1 . Si el paciente tiene dolor se emplearán siempre opióceos 3. Paciente con odenocorcinomo de páncreas y metástasis
potentes poro control, sin tener en consideración lo severi-
hepáticas que presento obstrucción de la vía biliar extro-
dad y característicos del dolor.
hepótico, con ictericia franca que comienzo con disminución
2. Si precisamos sedación para control de lo fose agónico del nivel de conciencio por encefolopotío hepático.•
podemos realizarlo de formo exclusivo con morfina.
4. Paciente con odenocorcinoma gástrico, metástasis óseos,
3. Los antidepresivos tricíclicos no se consideran medicación hepáticas y pulmonares, que presento agitación psicomotriz
coadyuvante poro el alivio sintomótico del dolor. sin respuesta o los neurolépticos.
4. Los neurolépticos a dosis bajas ayudan al control de los 5. Paciente con carcinoma pulmonar, encamado 100% del día,
náuseas desencadenadas por el inicio de un tratamiento
en tratamiento con morfina por tos con expectoración
con opiáceos.•
hemoptoica ocasiono/ y disnea de mínimos esfuerzos, que
5. El dolor de características viscerales es el que peor respuesta presento hemoptisis masivo.
tiene al tratamiento con opiáceos.
MIR 04 (7898): En el manejo de los "estertores de lo agonía"
está indicado:
• El tratamiento de elección de la disnea en la fase
terminal de la enfermedad es lo morfina (MIR).
1. El empleo de lo fisioterapia respiratorio.
2. Forzar lo hidratación con sueroterapia.
3. El empleo de la aspiración nasofaríngeo continuado.
MIR 06 (8414): ¿cuál es el tratamiento de elección de la disnea 4. Lo administración de anticolinérgicos!
en lo fose terminal de la enfermedad? 5. Evitar explicar a los familiares la etiología del síntoma por el
1 . Broncodilatadores. impacto emocional de lo situación.
2. Morfina.*
3. Oxigenoterapia al 35% por mascarilla. MIR 13 (10169): En cuanto o los estertores agónicos (estertores
4. Digital y diuréticos. pre mortem) es cierto que:
5. Antibióticos y fisioterapia respiratorio. 1 . Es uno situación bien tolerado por lo familia.
2. Originan una respiración silenciosa.
• En los pacientes con cáncer con enfermedad Termi- 3. Se trotan con morfina.
nol, la agitación puede ser el resultado sólo de la 4. Se trotan con procinéticos.
ansiedad o estar causado por el dolor, estreñimien- 5. Se trotan con escopolomino."
to, retención urinario, glucocorticoides o lo depre-
sión. Puede ser de ayudo /o administración de mido-
zo/om (MIR), diozepom, holoperidol, clorpromocino y
, REPASO
c/ometiozol, en perfusión intravenoso, en lo agita-
ción terminal. El tratamiento de elección
• Si aparece hipercolcemio en el estadio termino/, lo Es ...
de ...
corrección debe hacerse con prudencia, yo que el
Tumor corcinoide Extirpación quirúrgica (2MIR).
hiperporotiroidismo tiene un cierto efecto sedante
(MIR). Carcinoma broncogénico Lobectomío
• Son indicaciones de sedación farmacológico en re/a- .!J.Q de células pequeños (+/- QT y RT) (MIR) .
ción con sintomotologío agónico en el paciente con Carcinoma broncogénico
Poliquimioteropia (3MIR) (+/· RT).
cáncer de pulmón terminal lo disnea que no cede con de células pequeños
tratamiento con oxigenoteropio, cloruro mórfico y
diozepom v.o. (MIR) y lo hemoptisis masivo (MIR).
• Paro el manejo de los estertores de lo agonía está
indicado lo administración de onticolinérgicos (MIR),
como escopolomino subcutánea.
MIR 00 FAMILIA (6492): Paciente de 56 años diagnosticado de

carcinoma epidermoide de pulmón con metástasis óseas, hepá-
ticos y pulmonares. Bosolmente, su indice de Kornofsky es de 20
y está encamado el 100% del día. Sigue tratamiento con cloruro
mórfico 1 O mg / 4 h s.c., dexometosono 4 mg / 8 h. s.c., holo-
peridol 2,5 mg / 8 h s.c. y midozolom 7,5 mg s.c. por lo noche.
El paciente comienzo con agitación psicomotriz progresivo. Se
realizo analltica que evidencia calcemio de 1 3 mg / di. No se
produce mejoría tras administrar 2 dosis de 5 mg vía s.c. de
holoperidol. iQué actuación propondría?
1. Sedación con midozolom por vía subcutánea por agitación
como evento terminal.*

2. Administración de clodronoto para corregir hipercolcemio.
3. Administración de colcitonino poro corregir hipercalcemio.
4. Continuar con lo administración de 5 mg de haloperidol
codo 4 h. Hasta alcanzar 30 mg.
5. Administración de sueroterapia, monitorización de diuresis y
si la respuesto no es idóneo, administración de furosemida
•
intravenoso.
CURSO INTENSIVO MIR AsTIJR.S •
, REPASO
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PULMÓN

~
ALGORITMO TERAPÉUTICO EN CÁNCER DE PULMÓN MICROCÍTICO
1 1
ENFERMEDAD LIMITADA: EL ENFERMEDAD EXTENSA: EE
+
QUIMIOTERAPIA: PLATINO+ ETOPOSIDO QUIMIOTERAPIA:
+ PLATINO+ ETOPOSIOO
RADIOTERAPIA
RESPUESTA - COMPLETA_.
RADIOTERAPIA
HOLOCRANEAL
ALGORITMO TERAPÉUTICO EN CÁNCER DE PULMÓN NO MICROCITICO

1 1
LOCALIZADO: 1-11 LOCALMENTE AVANZADO: 111
1 1
toPERABLE? T,,N, --111 A -- T,6N2 1118 ESTADO GENERAL
+ + +
función pulmonar
(ECOG/OMS)
Comorbilidod _ _... >2
E$1ado general DIVERSAS Q,+ R, -c 2
ALTERNATIVAS
SI ~~~~--'---~~-No
1 11
QUIMIOTERAPIA
[fil~~
NEOADYUVANTE
QUIMIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
4-6CICLOS
NEOADYUVANTE
+/-
PROGRESION
+
~
RADIOTERAPtA ,.,¡;;j,. NO---......_ SI
+ +
1J
+ RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
LOBECTOMÍA ECOG
ADYUVANTE
-e 2 >2
Esquema quimioteropio:
1• línea:
LOBECTOMfA
QUIMIOTERAPIA
MANTENIMIENTO
+
HISTOLOGIA
ESCAMOSO
[Q,~~J DOCETAXEL
No eseemoso: GEFITINIB (si EGFR mulodo), CRIZONIB (si ALK mutado), platino + pemetre,ed, otro
• ERLOTINIB
esquema de platino ± bevocizumob PEMETREXED
•
Escamoso; es.quemo con platino (e¡. cisplot,no + gemcitobino} ± bevocizumob NO SI
+
Mantenimiento (Iros 4.6 ciclos si no progresión):

· No escamoso; continúo con pemefre:xed o bevocizumab sí lo eslobo recibiendo o •switch' o erlotinib
o pemelrexed si no los recibía.
BEVACIZUMAB CETUXIMAB
Escamoso: continúo con gemdtobino si lo estobo recibiendo o •swrtch• o erlotinib PEMETREXED GEMCITABINA
ERLOTINIB ERLOTINIB
Pacientes ancianos o frógiles: vinorelbino
2ºlineo: docetoxel, pemetrexedo erlotinib
II IX. TUMORES
tiempo del esperado.

2. 9. Pronóstico 4. Ser ambiguos en la respuesta y hablar de "expectativas
• Malo. Supervivencia, en general, del 14% a los cinco años. limitadas" en vez de cifras exactas.*
La minoría tienen enfermedad localizado y son resecobles 5. Le diremos que eso forma parte inviolable del secreto profe-
en el momento del diagnóstico, y aún en ellos la supervi- sional.
vencia a 5 años es de 30% paro varones y 50% paro muje-
res. lo supervivencia se ha duplicado en los últimos 30 MIR l O (9419): ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta
años. con respecto al consentimiento informado?
• La estirpe histológica, dentro del c6ncer de pulmón primitivo, 1. Como norma general se realiza de forma oral y se prestará
por escrito cuando se trate de procedimientos que supongan
que tiene peor pronóstico es el indiferenciado de células pe-
riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión
queñas (2MIR).
negativa sobre la salud del paciente.•
• Cuando un enfermo nos pregunta cuánto tiempo le queda de
2. El consentimiento informado por representación ser6 nece-
vida, procuraremos ser ambiguos en la respuesta y hablar de
sario sólo en el caso de menores de 18 años.
"expectativas limitadas" en vez de cifras exactas (MIR).
• Los pacientes que requieren la práctica de estudios dia- 3. Es lo obtención de un documento firmado por el paciente
poro dar su consentimiento para cualquier tratamiento o in-
gnósticos o medidas terapéuticas que conllevan riesgos, de-
tervención médica sobre su persona.
ben consentir de forma expresa su realización en el formula-
4. Es un acto de buena pr6ctica clínica pero en ningún caso
rio "ad boc" conocido como Consentimiento Informado, que
exigible ni ética ni legalmente.
se realizaró vía oral, o por escrito, si la prueba conlleva ries-
5. El principio bioético fundamental que subyace bajo la ob-
gos para el paciente (MIR). La cumplimentación afirmativa
tención el consentimiento informado es el de beneficencia.
de este requisito tiene como objeto respetar el principio de
autonomía y derecho o estar informado del paciente (MIR). 2 .1 O. Síndrome de vena cava superior
• Si un paciente mayor de edad, competente y bien informado,
rechazo un tratamiento que su médico le propone, a pesar A. RECUERDO ANATÓMICO DE LA VENA CAVA SUPERIOR
de que éste le informa de que está poniendo en riesgo su vi- Recoge el drenaje venoso de lo cabeza, el cuello y ambas extre-
da con dicha actitud, el médico debe abstenerse de tratar al midades suoeriores.
paciente (MIR).
El cáncer de pulmón de peor pronóstico es el carcinoma de

células pequeños. (3+)
MIR 97 (5193): Señale, de las variedades histopotológicas del
tumor pulmonar primitivo que se relacionan o continuación, cuál
es la que posee PEOR pronóstico:
1 . Epidermoide (células escamosas).
2. Adenocorcinoma.
3. Carcinoma de células grandes.
4. Adenoma carcinoide.
5. Carcinoma de células pequeñas (células en grano de ave- -4-.1:
CClno""-'·•~llll-- e
!lQJ.. * La vena cavo superior recoge el drena¡e venoso de la cabeza, el cuello y
ambos extremidades superiores.
MIR 98 FAMILIA (5622): los pacientes que requieren la práctica
de estudios diagnósticos o medidas terapéuticas que conllevan B. ETIOLOGÍA
riesgos deben consentir de formo expreso su realización en el a. CAUSAS MALIGNAS (son /os más frecuentes)
formulario "od hoc" conocido como Consentimiento Informado. La causa más frecuente de síndrome de la vena cava supe-
Lo cumplimentación afirmativa de este requisito tiene como rior es el carcinoma broncogénico (8MIR), de lóbulo supe-
objeto: rior derecho (sobre todo el de células pequeños, MIR). Tam-
1. Cambiar lo vía penol por la civil, en coso de demando. bién lo producen linfomas y tumores mediastínicos.
2. Evitar las demandas judiciales por cualquier vía. b. CAUSAS BENIGNAS
3. Disminuir las indemnizaciones en caso de demanda. Mediostinitis crónica post-tuberculosa o post-radioterapia,
4. Respetar el principio de autonomía y derecho o estor infor- tumores mediastínicos, aneurisma aórtico, trombosis de la
mado del paciente.* vena cavo superior. El síndrome es raro en niños, en los
5. Liberar al médico de responsabilidad si surgen complicacio- que la causo más frecuente es la reparación a nivel auricu-
nes. lar de la transposición de grandes vasos.
MIR 98 FAMILIA (5621 ): Un paciente mayor de edad, competen-

te y bien informado. rechaza un tratamiento que su médico le
propone, a pesar de que éste le informa de que está poniendo
en riesgo su vida con dicha actitud. El médico debe:
1 . Administrar el tratamiento, ocultándoselo al paciente.
2. Solicitar autorización familiar poro tratarlo.
3. Solicitar amparo judicial para su administración.
4. Abstenerse de tratar al paciente.*
5. Declarar al paciente incompetente y tratarlo.
MIR 00 FAMILIA (6691 ): Cuando un enfermo nos pregunta

cuánto tiempo le queda de vida. procuraremos:
l. Ser lo más exactos posibles, de acuerdo con la bibliografía
existente hasta el momento. -ifk
2. Aunque lo sepamos a ciencia cierto, sólo se lo diremos al @CW'SO Intensivo MIR J\S!llñ:is2003
familiar de referencia, nunca al enfermo. La causo mós frecuente de síndrome de la vena cava superior es el carci-
3. Decirle uno cifro menor de lo que esperamos para que se noma broncogénico de lóbulo superior derecho (sobre todo el de células
lleve una agradable sorpresa al comprobar Que vive más pequeños).
CURSO INTENSIVO MIR Asl\JRIAS •
La causa más frecuente del síndrome de vena cava superior es

el carcinoma broncogénico, sobre todo el microcítico. (8+)
MIR 97 (5195): En lo extensión intratorácico del carcinoma pul-

monar. con invasión mediastínico, es muy probable que haya
afectación vascular de:
l. Cayado aórtico.
2. Arteria subclavio izquierda.
~&\
3. Vena cava superior.*
4. Vena cava inferior.
5. Arteria pulmonar (tronco común).
MIR 98 FAMILIA (5458): Si un paciente varón de 60 años pre-
~·~
-
sento un síndrome de vena cava superior, observándose uno
maso porotrogueol derecho en la Rx de tórax simple. lo causo
© Curso Intensivo MlR Asturi - 2 6
más probable será:
l. Tumor germinal. S. vena cavo superior: cianosis, edema en esclavina y en extremidades
2. Tumor neurogénico benigno. superiores, los venos de la extremidad superior no se vocíon al elevarla,
circulación colateral en tronco y brazos e hipertensión intracraneal.
3. Tumor neurogénico maligno.
4. Carcinoma broncogénico.*
MIR 01 (7128): Una paciente intervenida hoce 2 años de un
5. Timoma maligno.
tumor epidermoide del pulmón derecho y diagnosticada de
metástasis óseas y hepáticas hace 2 meses, acude a Urgencias
- MIR 99 (6234): iCuál, entre las siguientes, es la causa más
por notar hinchazón de la cara y el cuello, tos seca y disnea
frecuente de síndrome de lo vena cavo superior?
progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En la explora-
l . Bocio retroesternal.
ción se evidencia edema en esclavina y en la radiografía de
- 2. Carcinoma papilar de tiroides. tórax. ensanchamiento mediastínico. Indique, de entre los si-
3. Carcinoma broncogénico.*
guientes, cuál es lo conducta más adecuada:
4. Teratoma mediostínico.
l. Se debería realizar una resonancia magnético y biopsia de
5. Timomo maligno. lo lesión antes de tomar cualquier decisión.
2. Se debería realizar una resonancia magnético para com-
MIR 05 (8065): Una mujer de 55 anos, fumadora durante años,
plementar el estudio e iniciar tratamiento radioterápico ur-
consulto por síntomas derivados de un síndrome de vena cavo
gente.
superior. En la Rx de tórax hay marcado ensanchamiento me-
3. Se debería realizar una tomografía axial comouterizado del
diastínico. iCuól es la patología mós frecuente?
tórax e iniciar tratamiento con esteroides a altas dosis y ra-
l. Carcinoma microcítico pulmonar.*
dioteraoia urgente.•
2. Carcinoma químico.
4. Se debería realizar una prueba diagnóstica radiológica para
3. Enfermedad de Hodgkin.
completar el estudio (resonancia magnética o tomografía
4. Linfoma folicular.
axial computerizada).
5. Carcinoma tiroideo anaplásico.
5. El estudio (excepto el onatomopatol6gico) se puede dar por
concluido y se debería comenzar con quimioterapia urgente
MIR 09 (9116): El síndrome de vena cava superior:
y biopsiar la lesión lo antes posible.
l . No es una urgencia oncológica.
2. Los datos clínicos no suelen ser expresivos. 2.11. Tumor de Pancoast
3. La radiografía simple de tórax no permite sospecharlo en lo
mayoría de las ocasiones. A. CONCEPTO
4. El 85% de los casos se deben a la existencia de un cáncer Tumor localizado en el vértice pulmonar (MIR) (seno vértebra -
de pulmón.* pulmonar superior).
5. No responde al tratamiento con radioterapia.
Carcinoma epidermoide
broncogénico opicol
C. CLÍNICA
Cianosis que se acentúo con lo tos o con el decúbito, edema en
esclavina y en extremidades superiores, circulación colateral en
tronco y brazos y clínico de hipertensión intracraneal (cefalea,
vértigos, ocúfenos, somnolencia, obnubilación).
Radiografía de tórax, TAC (MIR), cavografía, broncoscopia, biop-
sia de ganglios mediastínicos.
E. TRATAMIENTO
o. HASTA DETERMINAR LA ETIOLOGÍA:
Corticoides (MIR). Diuréticos.
b. TRATAMIENTO CAUSAL:
• Quimioterapia: carcinoma de células pequeños, linfo-
mas, tumores germinales.
• Radioterapia: carcinoma epidermoide (MIR), linfoma.
• La cirugfa no está indicada en el síndrome de vena ca-
vo superior (es un criterio de irresecabi/idod, (MIR).
El tumor de Pancoast es un cóncer loco/izado en el vértice pulmonar.
B. ETIOLOGÍA
a. TUMOR MALIGNO:
Prácticamente siempre. El más frecuente (2/3) es el carci-
noma epidermoide (MIR).
b. RARAS:
Tumor benigno, quiste hidatídico, tuberculosis (MIR) .
II IX. TUMORES
C. CLÍNICA
o. DOLOR:
Dolor torócico y cervicobroquiol (2MIR), por invasión del
plexo braquio/, de corocterístico distribución cubito/.
Síndrome de Horner Dolor cubital y atrofio muscular

Por invasión del plexo braquial.
Tumor de Pancoast.
Síndrome de Cloude-Bernord-Horner: ptosis, miosis, enoftol-

mos y anhidrosis de lo hemicora correspondiente por afecta-
ción del sistema simpótico. Habitualmente por un tumor de
Pancoost (vértice pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx
tórax si se sospecha. (7+)
Plexo braquio/ en el oiol de los escalenos.
MIR 97 (5318): En un niño de 2 años que presento. en ojo izquier-
do. miosis, ptosis polpebrol de 1 .5 mm. heterocromío de iris y enof-
talmas, ¿cu61 seró, de los que o continuación se relacionan, el dia-
gnóstico de presunción más adecuado?
1 . Glaucoma infantil.
2. Uveitis anterior.
3. Parálisis simpática ocular.•
4. Parálisis del 111 por craneal.
5. Retinoblostomo.
MIR 03 (7648): Uno de los siguientes signos o síntomas NO espe-

raría encontrar en una Par61isis oculosimp6tica o Síndrome de Hor-
!lfil:
1. Ptosis.
2. Midriasis.* (Noto: miosis).
3. Disminución de la sudoración ipsiloteral.
©curso lntc ivo MIR Asturias 2004 4. Ausencia de dilatación de lo pupilo Iros instilación de cocaína
Ante un adulto fumador con dolor en el hombro y extremidad superior hay tópica.
que descartar lo existencia de un tumor de Pancoast. S. Heterocromfa de iris si la lesión es congénita.
b. SÍNDROME DE CLAUDE - BERNARD - HORNER y MIR 07 (8597): Uno mujer de 34 años refiere diplopía de varias
ANHIDROSIS DE BRAZO Y HEMICARA. semanas. Unos meses antes había sufrido diplopía. que remitió
Ptosis, miosis, enoftalmos y disminución de la sudoración espont6neomente. lo exploración muestro leve ptosis pa/pebral:
ipsilateral por invasión del tronco simpótico (6MIR). Es fre- 1 . El sexo de lo paciente hace improbable un diagnóstico de
cuente lo coexistencia de los síndromes de Horner y de miastenia gravis.
Poncoost. No cursa con diplopía (MIR). 2. Lo presencio de lesiones desmielinizantes en la RMN cerebral
confirmaría que se trota de miostenio grovis.
3. En pacientes de miostenio grovis con afectación ocular limita-
do, se observa presencio de oc ontirreceptores de ocetilcolino
en sólo el 50%. Este doto positivo confirmaría el diog-nóstico. •
~ :\
) ,,4,'~ ~- 4. Se trata de un síndrome de Horner y la Rx de tórax mostraría
un tumor de Poncoost. (Nota: El S. de Horner cursa con ptosis
polpebral, pero no con diplopía).
5. Los inmunosupresores no han demostrado eficacia en lo mios-
'l
@Oir.so lnlC'nslvoMIRAJturiu2
~ '-
tenio gravis.
Síndrome de Cloude - Bernord - Horner: ptosis, miosis y enoftalmos por MIR 12 (9964): Juan tiene 60 años, fumo 2 paquetes/día desde
invasión del tronco simpótico. hoce años y refiere desde hace ó meses tos persistente. Compruebo
c. DEBILIDAD MUSCULAR, ATROFIA DE LOS MÚSCULOS que su pórpodo izquierdo estó mós caído y que lo pupilo de ese ojo
DE LA MANO: es más pequeña. Juan refiere que la porte medial de su mono iz-
Por invasión del plexo braquial. quierdo estó adormecida y con menos fuerzo. Su médico comprue-
d. PARESTESIAS bo lo ptosis polpebrol y lo miosis izquierdos; compruebo que puede
Por compresión vascular. cerrar con fuerzo ambos párpados simétricamente y que los dos
e. DISFONIA pupilas responden correctamente o lo luz. Ademós compruebo que
Por invasión del nervio recurrente. no sudo por lo hemicorg izquierdo, que siente menos el pinchazo en
lo superficie interna de dicho mono y que tiene menos fuerzo en la
prensión de dicho mono. ¿A qué nivel tiene el enfermo lesionada la
Carcinoma epidermoide mono izquierdo?
broncogénico apical 1 . A nivel del pedúnculo cerebral ipsiloterol tras lo decusoción de
los pirómides bulbares. por invasión tumoral o absceso.
2. A algún nivel del tracto corticoespinal derecho, por metóstosis
pulmonar.
3. A nivel de las raíces espinales cervicales inferiores al entrar en
el plexo braquial izquierdo. por invasión de un tumor del vértice
pulmonar.•
4. A nivel del nervio mediano izquierdo, por invasión de un tumor
del vértice pulmonar.
5. A nivel bulbar lateral izquierdo, por un infarto de la arteria
cerebelosa póstero-inferior.
CURSO INTI'NSIVO MIR As11JOAS •
¿> REPASO
MIR 07 (8586): Mujer de 55 años. postmenopoúsico y fumadora
activa, que consulto por dolor de hombro izquierdo irradiado o
El Síndrome de ... Consiste en ... brazo de varias semanas de duración. En lo exploración físico
destaca ptosis y miosis del oio izquierdo. ¿cuál sería su actitud?
Síndrome pseudomiasteniforme por l. Solicitar estudio de osteoporosis.
Eaton - Lambert anticuerpos contra los canales del 2. Solicitar estudio oftalmológico.
calcio (2MIR). 3. Realizar anticuerpos ontirreceptor de ocetilcolina.
Tromboflebitis migrans. Es un síndro- 4. Solicitar TAC cerebral.
Trousseau
me paraneoplósico (MIR). 5. Solicitar radiografía simple de tórax.*
Claude- Ptosis,miosis, enoftalmos y anhidrosis
Bernard - Horner de la hemicara afecta (6MIR). b. BIOPSIA
Biopsia quirúrgico, punción biopsia, biopsia ganglionar
- C. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS de la fosa supraclavicular (biopsia de Doniels).
a. RADIOLOGÍA D. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Placa de tórax PA y latero/ (2MIR). Proyección lordótica, Neuritis del plexo braquial, periartritis escápulo-humeral,
tomografía, TAC (maso en e/ vértice pulmonar con erosión síndrome hombro-mono, casquetes apicales (aparecen en el 5 -
o destrucción de las primeras costillas, MIR). 10% de las radiografías de tórax de pacientes mayores de 60
años).
E. ESTADIAJE
• El tumor de Poncoost se clasifica como T3 si afecto o
costilla, músculo intercostal, cadena simpótico ganglio
estrellado o porte inferior del plexo braquial.
• En coso de que se extiendo al cuerpo vertebral o agujero
de conjunción, se deberá clasificar como T4.
F. TRATAMIENTO
Si lo mediostinoscopia es negativo, los opciones son:
• Radioterapia neoadyuvante (preoperotoria) y posterior
resección radical (MIR). Valorar radioterapia postopera-
torio o braquiteropio intraoperotoria.
• Quimioterapia (etopósido y cisplotino} + cirugía.
• Radioterapia exclusiva.
• El Grupo español de cáncer de pulmón de lo SEPAR di-
ce que los tumores de Poncoast se benefician de un tra-
tamiento de guimio-radioterapia, previo a la cirugía.
G. PRONÓSTICO
25% supervivencia a los 5 años
Tumor de Poncoast. Masa apical derecha (flechas) que produce destruc- 3. Carcinoma tra ueal
ción del tercer arco costal posterior derecho (ver imagen magnificada).
Los tumores primarios de la tráquea son raros. Más del 80% de
los veces son malignos. El tumor troqueo/ más frecuente es el
carcinoma epidermoide. Clínicamente cursan con disnea, tos,
sibilancias, estridor o hemoptisis. El tratamiento es lo extirpación
quirúrgico cuando es técnicamente posible o lo radioterapia
radical. Se utilizo ablación con láser como tratamiento paliativo y
radioterapia.
En esta imagen puede opreciorse cómo la masa ha destruido el tercer

orco costo/ derecho, el cual no se visualiza. Las flechas blancas señalon el
tercer arco costal izdo normol.
MIR 99 FAMILIA (6104): Ante un síndrome de Claude - Bernard

- Horner, en un paciente de 55 años, lo primera prueba diag-
nóstica que debe solicitarse es:
l. TAC orbitario.
2. Resonancia magnética orbitaria.
3. Placa de tórax P-A y lateral.* El tumor troqueo/ mós frecuente es el corcinoma epidermoide.
4. Angiogrofío fluoresceínico.
5. Ecografía abdominal.
MIR 98 (5694): Ante un paciente que acusa dolor torócico y

4. Tu mores Pleurales
cervicobroguial, que en la exploración físico presento miosis y
enoftolmos ipsiloteroles y en cuya Rx de tórax se observo erosión 4.1 . Benignos: mesotelioma fibroso o
de los primeros costillas, ácuól. de las siguientes, es lo causa
localizado
más probable?
1. Tumor de Pancoast.* A. ANATOMÍA PATOLÓGICA
2. Tumor de mediastino. Tumor único. Se origina en lo pleura visceral. Mal llamado meso-
3. Mesoteliomo pleural localizado. te/ioma benigno (debería ser llamado fibroma pleural), ya que no
4. Tumor de lóbulo medio. hoy células mesotelio/es proliferantes. Se trata de un tumor de
5. Síndrome cervicobraquial de compresión vosculonerviosa. tamaño muy variable, de crecimiento local, que suele estor unido
por un pedículo o la superficie pleural. Están formados por tejido
fibroso denso, con algún quiste lleno de líquido viscoso. No se
relacionan con la exposición o asbesto .
crocidolito es el tipo de asbesto mós cancerígeno poro lo pleura,
y un l 0% de los trabajadores en contacto con ella desarrollan
mesotelioma. El intervalo de tiempo entre lo exposición al asbes-
El mesoteliomo ~nigno se localizo en lo pleura "JJ_"iscerol to y la aparición de un mesote/iomo suele ser mayor de 20 años
(MIR). AJ contrario que en lo osbestosis, no se requiere uno expo-
B. CLÍNICA sición continuado al asbesto. En lo etiología del mesotelioma
Pueden asociarse a dos síndromes paraneopl6sicos: maligno NO parece influir el tabaco. En un paciente expuesto o/
• Hipoglucemia por secreción de una sustancia similar a la asbesto, sobre todo si es fumador, es mós frecuente el corcinomo
insulina. broncogénico que el mesoteliomo (MIR).
• Osteoortropotla hipertrófica.
C. RADIOLOGIA
Masa pleural de base amplia. Si crece en una cisura puede
parecer un tumor fantasma (derrames encapsulados que apare-
cen en los pacientes con insuficiencia cardiaca y desaparecen
con lo toma de diuréticos). Si son pediculados, pueden des/izarse
en la radiografío en decúbito (patognomónico).
D. TRATAMIENTO
Extirpación quirúrgica.
Mesotelioma maligno.
Mcsoteliomo benigno.
~ REPASO
Tumores en los que NO influye el tabaco:
Corcinoide.
Homortomo.
Bronquiolo-alveolar.
Mesoteliomo.
Lo exposición al asbesto se relaciono con la aparición de Me-

sotelioma y carcinoma broncogénico. (4+)
MIR 99 (6235): Un hombre de 60 años consulta por dolor torá-

Mesoteliomo fibroso (flechas). cico severo y progresivo que no mejora con analgésicos ni opiá-
ceos. En uno radiografía de tórax se observa un importante
engrosamiento pleural derecho. ¿sobre cuál de los siguientes
, REPASO contactos laborales debemos interrogarle mós directamente?
1 . Canarios.
El tratamiento de elección de ... Es... 2. Ovejas.
Secuestro pulmonar Extirpación quirúrgico 3. Polvo de carbón.
Extirpación quirúrgico 4. Pinturas.
Enfisema lobar congénito S. Amianto.•
(MIR).
Malformación adenomatoide quís-
Extirpación quirúrgica
tico
Quiste broncogénico Extirpación quirúrgica
Aspergiloma sintomótico Extirpación quirúrgica
Quiste hidatídico Extirpación quirúrgica
Adenoma bronquial (2MIR).
Hamartoma pulmonar Extirpación quirúrgica
6
-~oo Cóncer de pulmón NO de células
pequeñas
(MIR).
1-
.s Nódulo pulmonar solitario de be- Extirpación quirúrgica
o nignidad NO demostrado (MIR).
::::,
oc
o Mesoteliomo localizado Extirpación quirúrgico
ces
.se 4.2. Mesotelioma maligno o diseminado
o
o~ A. ETIOLOGÍA
::::, Asbesto o amianto (4MIR). El 85 % de los cosos de mesoteliomo
w
z han tenido exposición al asbesto, bien laboral o paraloboral. La Mesoteliomo maligno.
CURSO INTENSIVO MIR AsTU•AS •
B. EPIDEMIOLOGÍA:
'Es mós frecuente en hombres (5: 1 ). Es m6s frecuente el mesote-
liomo maligno (85 %) que el benigno. Es mós frecuente lo locali-
zación pleural (80%) que lo peritoneo/.
C. ANATOMÍA PATOLÓGICA
a. MACROSCÓPICAMENTE
Nódulos múltiples con tendencia a confluir y a la invasión
local. Afecta a la pleura parietal y visceral. Met6stasis muy
raras.
b. MICROSCÓPICAMENTE
Aparece como uno tumoración difuso en lo pleura, que his-
tológicomente está constituido por papilas revestidos por
células cuboideos (MIR).
Subtipos histológicos: epitelial (es el mós frecuente), scrco-
matoso y mixto.
c. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON EL
ADENOCARCINOMA METASTÁSICO.
• Microscopio electrónico: Las características ultraestructu-
rales (presencio de microvellosidodes largos y delgados
en los mesoteliomos, MIR) permiten distinguirlos de los TC de tórax: corte a nivel del corazón. Se observan hallazgos típicos de un
mesotelioma maligno: derrame pleural (d) con engrosamiento pleural
odenocarcinomos (microvellosidades cortas y gruesas).
(flechas) y masas pleurales (estrellas). Ao: raíz aórtica; AD: aorta descen-
• Estudio inmunohistoguímico: En el mesotelioma mostrará dente; Al: aurícula izda; VI: ventrículo izdo; VD: ventrículo dcho.
negotividod poro el ontfgeno corcinoembrionorio (CEA,
MIR), y positividad para queratinas y vimentina. El adeno- b. TORACOCENTESIS:
carcinoma suele expresar CEA y antígeno Leu - M 1 . Acido hiolurónico en el líquido del derrame superior o 0.8
mg / di. Suele ser un derrame pleural hemorrágico que
MIR 98 (5904): Un paciente de 52 años aqueja dolor torácico, contiene células tumorales.
disnea y derrames pleurales recidivantes, presentando uno tu- c. CITOLOGÍA:
moración difusa en la pleura visceral, que histológicamente estó Células atípicos (MIR). Sólo es diagnóstico en el 10% (es
constituida por papilas revestidas por células cuboideas dotados difícil distinguir las células benignas de las malignas).
con largos y delgados microvillis sin positividad para el antígeno
d. BIOPSIA PLEURAL CERRADA:
carcinoembrionario. z Cuó] de los siguientes diagnósticos debe Sólo es diagnóstica en el 30 % (se puede confundir con
hacerse en primer lugar? un odenocorcinoma metóstasico).
1 . Mesotelioma benigno. Lo biopsia pleural con aguja es habitualmente más renta-
2. Met6stasis pleural de adenocarcinoma pulmonar. ble en tuberculosis que en neoplasias pleurales (MIR).
3. Met6stasis pleural de un linfoma. El método diagnóstico más específico de los mesoteliomos
4. Sarcoma pleural. pleura/es malignos es e/ estudio con microscopía electró-
5. Mesotelioma maligno.* (Noto: los células del odenocorcinomo nico del material de biopsia (MIR).
tienen microvillis cortos y gruesos y positividod poro el antígeno cor-
d. BIOPSIA PLEURAL ABIERTA:
cinoembrionorio).
La biopsia abierto es necesaria con frecuencia.
D. CLÍNICA
MIR 99 (6221): En el contexto de las enfermedades pleurales,
Los síntomas cardinales del mesoteliomo maligno son e/ dolor
señale cuól de las siguientes aseveraciones es INCORRECTA:
torácico (2MIR) y la disnea progresivo (MIR).
1 . En lo tuberculosis pleural lo biopsia tiene mayor rentabilidad
a. RADIOLOGfA Y TAC
diagnóstico que lo baciloscopio del líquido pleural.
2. Las neoplasias pleurales cursan SIEMPRE con derrame.*
• Lo radiografío de tórax más frecuente del mesote/iomo
maligno es un derrame pleural unilateral, o menudo 3. Lo neoplasia que mós frecuentemente afecto o /o pleura es e/
odenocorcinomo metostásico.
masivo. A diferencio de otros causas de derrame, y
debido o lo restricción impuesto a lo pared torácico, 4. Lo biopsia pleural con aguja es habitualmente más rentable
en tuberculosis que en neoplasias pleurales.
puede no producirse desviación del mediastino hacia
el lodo opuesto. Fibrosis pulmonar.
5. El intervalo de tiempo entre lo exposición al asbesto y lo
aparición de un mesoteliomo suele ser mayor de 20 años.
• Engrosamiento pleural (MIR).
• Lo TAC muestra la pleura engrosada con un margen
F. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
interno irregular o nodular. Masas múltiples dibujan-
La cirugía radical combinada con quimioterapia (Pemetrexed) y
do un festoneado.
radiación pueden alargar algo la supervivencia, pero casi todos
• Placas pleurales calcificadas (25%).
mueren antes de los 2 años del diagnóstico.
G. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a. ENDOMETRIOSIS PLEURAL:
Hemo-neumotórax recidivante catamenial, nódulos pleu-
rales.
b. PLEURITIS ASBESTÓSICA BENIGNA:
Placas osbestósicos grandes que pueden requerir toraco-
tomía exploradora o pleurectomía para el diagnóstico di-
ferencial.
4.3. Tumores pleurales metastásicos

• Son los tumores pleurales más frecuentes (90%) .
• Las /ocolizociones más frecuentes de los tumores primarios

son el pulmón y lo momo.
• El tumor pulmonar que invade más frecuentemente lo pleura
es el odenocorcinomo (MIR).
• La etiología más frecuente de los derrames pleurales seto-
Mesoteliomo maligno. Se aprecio derrame pleural y varias masas en la hemorrágicos unilaterales no traumáticos son los metástasis
•
pleura costal y mediostínico (flechas). Obsérvese lo pérdida de volumen pleurales (MIR).
del hemitórax derecho cousodo por el mesoteliomo .
II IX. TUMORES
TC de tórax: met6stasis pleurales. Se observa derrame plevrol derecho (d) Cóncer de pulmón con invasión de la pared tor6cica. Se observa uno gran
en cuyo interior se identifican dos nódulos pleurales (n) correspondientes masa en pulmón derecho que se extiende latero/mente sobrepasando el
a metóstasis. límite de los arcos costales (flechas).
B. PRIMARIOS
MIR 00 (6750): ¿(uál de los siguientes tumores pulmonares invode
o. CONDROSARCOMA
más frecuentemente la pleura?
Es el tumor maligno primario más frecuente de lo pared
l. Carcinoma de células en avena.
2. Epidermoide. torácica. Suele aparecer en las uniones costocondrales
3. Broncoolveolar. con el esternón. El tratamiento es la extirpación amplio
4. Células grandes. (70% de supervivencia). Radioterapia para las recurren-
S. Adenacarcinoma.• cios locales.
b. OSTEOSARCOMA (SARCOMA OSTEOGÉNICO)
5. Tumores de la ared torácica Rodiográficamente se presento como una masa de creci-
miento rápido con un característico patrón de "rayos de
-
Lo mayoría de los tumores de lo pared torócico surgen de las sol". Se tratan con extirpación amplia y quimioterapia.
c. SARCOMA DE EWING
costillas (85%)
Radiográficamente aparece como una lesión con un ca-
5.1. Tumores y lesiones óseas benignas de racterístico patrón de "piel de cebo/lo", par la elevación -
perióstico y remodeloción óseo. Se trato con tratamientos _
las costillas
combinados de quimioterapia, radioterapia y cirugía.
A. DISPLASIA FIBROSA d. PLASMOCITOMA SOLITARIO (MIR)
La displasia fibrosa es la lesión benigna mós frecuente en lo Es un tumor poco frecuente, originado por uno prolifera-
costilla (15%) (MIR). Se caracteriza por lesiones focales en ex- ción maligna de células plasmáticas en lo médula óseo.
pansión dentro del hueso en los cuales lo estructuro óseo normal Puede ser solitario (por ejemplo, costal) o múltiple (mie-
es sustituido por tejido fibroso y trobéculos óseos mol formados. lomo múltiple). Suele cursar con dolor (MIR). Aparece co-
Aparece como masa de crecimiento lento e indoloro en uno mo una lesión osteo/ítico (MIR). El pfasmocitomo solitario
costilla. En lo radiografía se encuentra imagen de expansión con se trata con radioterapia.
adelgazamiento de lo cortical y trobeculodo central. la enfermedad sistémico cursa con lesiones osteolíticos
múltiples, anemia, hipercolcemio, susceptibilidad a infec-
MIR 06 (8327): iCuál de las siguientes es la lesión benigna más ciones, insuficiencia renal e infiltración de diversos órga-
frecuente en costilla? nos y tejidos (ver Hematologío). Se diagnostico con de-
1. Displasia fibroso." terminación de inmunoglobulinos por electroforesis sérico
2. Gronulomo eosinófilo. (gammapatío monoclonal), análisis de orino (proteína de
3. Defecto cortical benigno. Bence-Jones) y aspiración de médula ósea (más de un 1 O
4. Encondroma. - 20% de plasmocitosis medular). Se trata con quimiote-
5. Tumor desmoide. rapia.
B. ENCONDROMA MIR 05 (8067): Las radiografías de tórax de un paciente de 62

El encondroma es la 22 lesión benigno en frecuencia en lo costi- años de edad, con dolor torácico de algunos semanas de evolu-
lla (13%). Suele aparecer en la unión condrocostol, principal- ción, demuestran uno lesión focal. bien definido, periférico, de
mente en niños y jóvenes. En la radiografía se encuentra un contorno nítido, convexa hacia el pulmón, con diámetro cráneo -
patrón de expansión óseo con corteza adelgazada pero intacto. caudal mayor que el transversal, con óngulos obtusos con res-
pecto a /o pared torácica y que se acompaño de uno lesión
C. GRANULOMA EOSINÓFILO osteolítica costal. iCuál, entre los siguientes, es el diagnóstico
El granulomo eosinófilo es un proceso destructivo solitario de
más probable?
una costilla (1%) que produce dolor e hipersensibilidad local. 1. Mesoteliomo pleural.
Radiológicamente se manifiesto como uno lesión en sacaboco- 2. Derrame pleural encapsulado.
6 dos. 3. Carcinoma de pulmón.
o
4. Tumor fibroso pleural.
'~ 5.2. Tumores malignos
~ 5. Plosmocitomo. *
.0 A. SECUNDARIOS
~
O
Son los más frecuentes, sobre todo de tumores primarios de
ma o pulmón.
!!1Q.:.
6. Nódulo pulmonarsolitario
o<!
-~o 6. 1 . Conceptos
o
A. NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
~ • Lesión radiológica único, de 1 - 3 cm de diámetro, bordes
z
::>
bien delimitados, forma redondeada, ovalada o lobulada, ro-
deada de parénquima radiológicamente normal (MIR). Se

acepta la existencia de cavitaci6n o calcificación. Su causo
m6s frecuente son los gronulomos (MIR).
Lo causo m6s frecuente de nódulo pulmonar solitario son los gronulomos.
Rx de tórax: nódulos pulmonares múltiples.
Nódulo pulmonar solitario. Nódulos pulmonares múltiples en un pociente con metóstosis de melono-
mo.
MIR 09 (9072): Pregunta vinculado o la imagen nº 7. En el TAC
de tórax presentado en la imagen 7, se observa una imagen que
definiría como:
Imagen 7
"' l. Derrame cisura!.
,....., 2. Infiltrado alveolar.
TC torácico en lo que se observan dos nódulos pulmonares parcialmente
3. Bronquiectasias.
~ colcificodos que corresponden o metástasis de osteosarcomo (flechas).
4. Nódulo pulmonar.*
5. Secuestro pulmonar.
B. NÓDULOS PULMONARES MÚLTIPLES

• La causa más frecuente de nódulos pulmonares múltiples es el
carcinoma metastósico.
6
-~o
o
1-
.s
C)
:::)
oo¿¡""
.s
o
o
o:E
:::,
w
Nódulos pulmonares múltiples, muchos de ellos covitodos (flechas) co- z
rrespondientes o metástasis (en este coso de cáncer de colon) .
•. IX. TUMORES
,.
Masas pulmonares múltiples: Imagen en suelto de globos por carcinoma

metostósico.
TC pulmonar que muestro múltiples nódulos pulmonares que
corresponden o metástasis. 6.2. Etiología
C. MASA PULMONAR
• Un n6dulo de mós de 3 cm de diómetro se denomina masa. A. LESIONES BENIGNAS (60%, /os mós frecuentes)
Una masa tiene mayor probabilidad de ser maligno que un o. GRANULOMAS INFECCIOSOS. Son lo causo mós fre-
nódulo. cuente de nódulo pulmonar solitario (50%, MIR), por in-
fecciones previos, como histoplasmosis (n6du/o pulmonar
solitario con calcificaciones en diana, MIR) y tuberculosis.
b. GRANULOMAS NO INFECCIOSOS (3%): Sarcoidosis,
granulomatosis de Wegener, etc.
c. TUMORES BENIGNOS (3%): Homartoma, (MIR), etc.
Uno maso tiene más pasibilidades de ser maligno que un nódulo.
Gronulomo pulmonar: nódulo loco/izado en lo base pulmonar izquierdo

ampliamente calcificado.
B. LESIONESMALIGNAS (35 - 40%):

a. CARCINOMA BRONCOGÉNICO (30%)
Causo mós frecuente de nódulo pulmonar solitario malig-
no. Es la causa de lo tercero porte de todos los nódulos
pulmonares solitarios.
b. ADENOMA BRONQUIAL
c. METÁSTASIS SOLITARIAS
6.3. Clínica
Habitualmente son asintomóticos.
6.4. Diagnóstico: criterios de malignidad
En lo actualidad solo dos criterios radiogróficos predicen de

forma fiable la naturaleza benigna de un nódulo pulmonar
solitario: la ausencia de crecimiento durante un periodo superior
a dos años y ciertos patrones de calcificación (núcleo central
denso, múltiples focos punteados, calcificación en "ojo de buey"
o en "palomitas de maíz").
Los siguientes factores hablan a favor de proceder a la resección

quirúrgica si no se ha obtenido un diagnóstico histológico del

nódulo pulmonar solitario:
A. EDAD SUPERIOR A 35 AÑOS (2MIR).
En los menores de 35 años no fumadores, sólo son malignos el
1 - 2% (30 - 80% en mayores de 45 años).
T6rox PA y lateral en el que se observo una masa localizado en el lóbulo
inferior derecho (flechas) correspondiente o un cáncer de pulmón.
CURSO IN1'NSIVO MIR Asl\JruAS •
B. FUMADOR (MIR) O ANTECEDENTE DE CONTACTO CON con benignidad. Lesiones con tiempo de duplicación menor de
OTRAS SUSTANCIAS CANCERÍGENAS (ASBESTO) (MIR). 15 días son casi siempre procesos inflamatorios, si puede ex-
C. PRESENCIA DE SÍNTOMAS TORÁCICOS: cluirse el sarcoma metastásico.
Atelectasia, neumonitis o adenopatía asociada. MIR 00 (6749): La radiografía de tórax de un paciente de 70
D. MÁRGENES MAL DEFINIDOS (MIR). años de edad muestra una pequeña masa pulmonar (nódulo) de
E. AUSENCIA DE CIERTOS PATRONES DE CALCIFICACIÓN 1 cm. en el lóbulo medio. iCuál, entre los siguientes, sería fil
(MIR}. paso a realizar mós adecuado?
La calcificación periférica no excluye malignidad. Menos del 1 % 1. Ver las radiografías previas del paciente.*
de los tumores pulmonares malignos muestran calcificación en la 2. Realizar una tomografía computarizada (TAC) de alta reso-
radiografía de tórax. Indican benignidad: lución.
a. NIDO CENTRALDENSO. 3. Efectuar uno radiografío de tórax tres meses después poro
b. MULTIPLES FOCOS PUNTIFORMES. ver la evolución de lo lesión.
c. IMAGEN EN OJO DE TORO (granulamos). 4. Obtener muestra paro citología mediante una punción
d. IMAGEN EN PALOMITASDE MAIZ (hamartomas, MIR). percutónea dirigida con fluoroscopia o con TAC.
5. Hacer cultivos seriados del esputo para descartar tuberculo-
sis.
G. TAMAÑO MAYOR DE 2 CM DE DIÁMETRO(2MIR).

• Comparar con las radiografras de tórax antiguas del pacien-
te para valorar la velocidad de crecimiento del nódulo (MIR).
• Citología de esputo (tumores centrales).
• Broncoscopia con tomo de biopsia (3MIR), especialmente en
nódulos de localización central.
• Punción transporietal con anestesia local baio control ra-
dioscópico ó TAC (2MIR), especialmente en nódulos de loca-
lización periférica.
• Toracoscopia con toma de biopsia bajo anestesia general
(nódulos periféricos).
• Biopsia excisional por toracotomío (2MIR).
MIR 99 FAMILIA (6191): Si un paciente de 60 años, con antece-
dentes de tabaquismo, presento una imagen de aspecto nodular
Nódulo pulmonar solitario (flechas) no calcificado y de contornos mol
definidos y espiculodos, característicos radiológicos de nódulo maligno. visible en la radiografía a unos 3 cm de la carina traqueal en el
pulmón derecho, la actitud más correcto sería:
l. Hacer una punción percutánea con aguja guiada por TAC.
2. Hacer una broncofibroscopia.*
3. Prescribir tratamiento antiinflamatorio y hacer broncofibros-
copia si la imagen no desaparece.
4. Hacer broncofibroscopio sólo si tiene esputos hemoptoicos.
5. Vigilar la evolución con radiografías cada seis meses, y
Centro! Grande cenlrol Concéntrico Mofoada Total o hacer broncoscopia si crece el nódulo.
irregular cosi tolol
MIR 00 FAMILIA (6493): Un varón de 70 años presenta, en una

Casi seguro benignos radiografía de tórax rutinaria, un nódulo pulmonar de 2,5 cm.
Patrones de calcificación de un nódulo pulmonar solitario compatibles con de diámetro, no calcificado en posición posterior de LSD. ¿Qué
benignidad. actitud entre las siguientes es más correcta?
1. No indicar más estudios yo que en un varón de 70 años es
muy probable uno antigua infección tuberculosa, que no
precisa tratamiento.
2. Indicar profilaxis con isoniacida debido a la elevada inci-
dencia de la enfermedad tuberculosa.
3. Indicar tratamiento con rifampicina, isoniacida y etambutol.
4. Sospechar tumor maligno y solicitar un estudio citológico
Ausente Excéntrico
podrla probablemente por punción.•
ser maligno benigno, pero 5. Al tratarse de una lesión pequeña, hacer controles radioló-
o benigno podría gicos periódicos.
ser maligno
Patrones de colcificoción de un nódulo pulmonar solitario compatibles con MIR 02 (7280): Hombre de 60 años, fumador, asintomático, sin
malignidad. antecedentesclínicos. En la radiografía simple de tórax realizada
en el preoperatorio de hernia inguinal, se visualiza un nódulo
pulmonar de 3 cm. de diámetro. El TAC torácico no aporta más
~ REPASO
datos. No tiene radiografía de tórax previa. ¿Cuál de los si-
El patrón radiográfico de... Es típico de... guientes conductas es la correcta?
1. Realizar tomografía de emisión de positrones como prueba
Nódulo pulmonar con calcificacio-
Homortomo (MIR). de alta sensibilidad para neoplasia.
nes en "palomitas de maíz"
2. Nueva radiografía simple de tórax en tres o cuatro meses.
Nódulo pulmonar con calcificacio- Histoplosmosis (MIR). 3. Broncoscopio o punción percutánea. según localización del
nes "en diana" nódulo."
4. Realizar una T.C. de control en seis meses.
F. CRECIMIENTO 5. Realizar una R.M. torácica.
Comparar con radiografías de tórax antiguas (MIR) o rea/izar
PET. Tiempos de duplicación del volumen tumoral inferiores o 11
•
días o fa/to de crecimiento en un periodo superior dos años indi-
II IX. TUMORES
MIR 09 (9074): Pregunta vinculada a lo imagen nº 7. Ku61 de

las siguientes pruebas le parece m6s indicada paro el diagnósti-
co m6s correcto y precoz posible de lo lesión pulmonar de lo
imo en 7?
Imagen 7
1. Broncoscopio.*
2. Toracocentesis.
3. Mediostinoscopio.
4. Gammagrafía de ventilación-perfusión.
5. Cultivo de esputos.
6.6. Trata miento

Un nódulo pulmonar solitario debe ser extirpado con prontitud si
no se puede probar que es benigno {MIR).
A. EDAD INFERIOR A 35 AÑOS {Sólo el 1 % son malignos).
Si no son fumadores y lo punción es negativa poro células ma-
lignos, está indicado el tratamiento conservador (observoci6n
radiológico poro detector crecimiento mediante TAC torácico
cado 3 meses durante un año, y después anualmente. Si crece,
torocotomío).
B. EDAD SUPERIORA 35 AÑOS, SIN DIAGNÓSTICO
En los pacientes de más de 35 años, o los que sean fumadores,
se debe realizar un diagnóstico histológico.
Torocotomío diagnóstico y terapéutico {MIR). Aunque se ha inten-
tado ahorrar una intervención o estos pacientes, lo alto probabi-
lidad de encontrar un tumor maligno en fumadores o mayores
de 35 años, y las excelentes posibilidades de curación quirúrgica
cuando el tumor es pequeño, sugiere la idoneidad de un trata-
miento radical de estas lesiones.
MIR 94 (3637): Varón de 56 años, fumador de 1 O cigarrillos

diarios; en un estudio radiológico rutinario se descubre una
imagen de nódulo pulmonar solitario, de 2 cm. de diámetro, en
el pulmón derecho. No se dispone de radiografías previas; en la
TAC se demuestro que el nódulo no está colcificodo ni covitado.
La broncoscopia no ha mostrado ninguna alteración. Lo más
adecuado será:
1. Repetir los estudios radiológicos y lo broncoscopia tres meses
después.
2. Hacer un estudio isotópico gammagrófico de ventilación y
perfusión.
3. Considerarlo como un hallazgo sin importancia.
4. Biopsiar los ganglios supraclaviculares.
5. Toracotomío. ante la sospecha de que sea un cáncer de
pulmón.*
6.7. Pronóstico
La supervivencia a los 5 años de los pacientes con nódulos ma-
lignos resecados es del 30 - 70%. De ahí lo importancia del
diagnóstico precoz.
CURSO INTENSWO MIR ASTURIAS -
1.-TUMORES PULMONARES BENIGNOS

1 .1. TUMOR CARCINOIDE
• Epidemiología: El tumor pulmonar benigno o de baja malignidad m6s frecuente es el carcinoide (MIR). No se relaciona con el
tabaco (MIR). Suele darse antes de los 40 años.
• Etiología: Deriva de células APUD (Kulchitsky), que contienen grónulos de neurosecreción. Son lesiones endobronquiales de creci-
miento lento y habitualmente localización central (MIR).
• Clínica: La forma clínica de presentación m6s frecuente en el tumor corcinoide pulmonar es un síndrome obstrudivo (MIR) (tos,
disnea, sibilancias, neumonías, oteleciosio, MIR). Hemoptisis frecuentes (50%). Se asocio raramente a síndrome carcinoide (2%). El
carcinaide abdominal produce valvulopotías en el lada derecha del corazón. El carcinoide pulmonar puede producir volvulopotías
en el lado izquierdo del corazón.
• Diagnóstico: Radiología y Broncoscopia con toma de biopsia (son lesiones muy vascularizodas).
- • Tratamiento: quirúrgico (resección del tumor, MIR).
1.2. HAMARTOMA
• Ante un nódulo pulmonar solitario con calcificaciones en palomitas de maíz hoy que pensar en un hamartoma (MIR). Suelen ser
asintomóticos.
2.-CARCINOMA BRONCOGÉNICO
- 2.1. EPIDEMIOLOGÍA
• El cóncer mós frecuente del varón es el cáncer de próstata. La causa mós frecuente de muerte por cóncer en ambos sexos es el
cáncer de pulmón.
- 2.2. ETIOLOGÍA
• La causa mós frecuente de cóncer de pulmón es el tabaco. El factor mós importante en lo prevención del cóncer de pulmón es
dejar de fumar (MIR). 15 años después de dejar de fumar, el riesgo de los exfumadores se aproxima al de los no-fumadores. El
consumo de cigarrillos se ha asociado a cóncer de pulmón, páncreas, vejiga urinaria y cuello del útero (MIR). La tasa global de
mortalidad entre los fumadores es un 70% mayor que entre los no fumadores. El tabaco es la primera causa de muerte prevenible
en números absolutos en España.
- • Otras causas: hidrocarburos polidclicos, asbesto, cromo, níquel.
• Oncogenes relacionados: "myc" poro el oot-cell, "ros" poro el odenocarcinomo.
2.3. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• El tipo más frecuente de cáncer de pulmón es el adenocarcinama (MIR). El cáncer de pulmón más frecuente en mujeres no fuma-
doras es el adenocarcinoma (MIR). El cáncer de pulmón más frecuente en pacientes que nunca han fumado y en jóvenes es el ade-
nocorcinomo. Lo causo más frecuente de nódulo pulmonar solitario maligno es el odenocorcinomo. El cáncer de pulmón relacio-
nado más frecuentemente con cicatrices pulmonares es el odenocarcinoma (MIR). El cáncer de pulmón que invade más frecuente-
mente la pleura es el odenocarcinoma.
• El carcinoma bronguioloalveolor es un subtipo de odenocorcinomo. El cáncer de pulmón que puede producir ocasionalmente
expectoración seroso muy abundante, que cause incluso alteraciones hidroelectrolíticos es el bronquioloolveolor (MIR). Microscópi-
camenle reproduce células mucosecretoros bronquiolares, columnares, o cuboideas, que lapizan los septos alveolares (MIR).
• Lo localización más frecuente del carcinoma epidermoide pulmonar son los lóbulos superiores. La causa más frecuente de s!ndro-
me de Pancoast es el carcinoma epidermoide (MIR). La causa más frecuente de hipercolcemia por secreción edópica de PTH es el
carcinoma epidermoide (MIR). La causa más frecuente de masa maligna cavilada es el carcinoma epidermoide. El tipo histológico
de cáncer de pulmón con mejor pronóstico (en general) es el epidermoide.
• El cáncer de pulmón de peor pronóstico es el de células pequeñas (MIR). El carcinoma oat-cell (células de aveno) es un subtipo de
carcinoma de células pequeñas. El cóncer de pulmón que mós frecuentemente se asocio o síndromes poraneoplásicos (Cushing,
ADH, gastríno, VIP, colcitonino, Eaton-Lombert) es el de células pequeñas (MIR). El cáncer de pulmón que por su precoz metostati-
zoción se considera no susceptible de tratamiento quirúrgico y se trata de entrada con poliquimioterapia es el de células pequeñas
(MIR).
2.4. CLÍNICA
• El sfntoma más frecuente del cáncer de pulmón es lo tos (75%) y lo hemoptisis (50%, la causo más frecuente de hemoptisis en el
adulto fumador es el cáncer de pulmón). El cáncer de pulmón de localización central puede cursor con paró lisis recurrencial unila-
teral (MIR), síndrome de vena cava superior (MIR), etc.
• La localización m6s frecuente de las metástasis del carcinoma de pulmón son los huesos. La prueba de elección para la detección
de metástasis óseas es la gammografía ósea (indicada si síntomas o fosfatasa alcalina alta). Los tumores más frecuentes del hueso
son los metostátícos.
• Los tumores más frecuentes del sistema nervioso central son metostásicos (MIR). El carcinoma cerebral metastásico más frecuente
es el de pulmón (MIR).
• Los tumores pleurales más frecuentes son metostásicos. Los carcinomas pleurales metastásicos más frecuentes son los originados
en pulmón y mamo.
• Los tumores de pared torácica más frecuentes son los metastásicos.
• Las metóstosis en médula óseo cursan con anemia, trombopenia, hematíes fragmentados y presencia de normoblostos y mielocitos
en el frotís sanguíneo (MIR).
• El síndrome paraneoplásico más frecuente en el cáncer de pulmón es el síndrome general (astenia, anorexia, pérdida de peso).
• La anomalía esquelético más frecuente en el cáncer de pulmón es la acropaquia (es más frecuente en cánceres no de células pe-
queñas). Los cánceres de pulmón que producen más frecuentemente osteoartropotía hipertrófico néumico son el carcinoma epi-
dermoide y el adenocarcinoma. Cursa con acropaquias, artralgios y engrosamiento perióstico.
• Los síndromes paraneoplásicos neuromusculares más frecuentes son los neuropotfas periféricos.
• El síndrome de Eoton-Lombert es un síndrome outoinmune pseudomiasteniforme por anticuerpos contra los canales de calcio del
botón presináptico. No mejora con la neostigmina y sí mejoro con la repetición, guanidina y el calcio (MIR). Afecta a musculatura
•
proximal. Curso con ROT disminuidos, sensibilidad normal y boca seca. El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce
síndrome de Eoton-Lombert es el carcinoma oat-cell (MIR) .
II IX.
•
TUMORES
Síndromes cut6neos: Dermo1omiositis, Polimiosi1is (más frecuen1een oat-cell) y Acantosis nigricans.

• Síndromes digestivos: Pseudo-obstrucción intestinal crónica en carcinoma de células pequeñas (MIR).
• La glomerulonefritis m6s frecuente en el c6ncer de pulmón es la glomerulonefritis membranosa (MIR).
• El cóncer de pulmón que se asocia más frecuentemente a slndromes paraneoplásicos endocrinos es el de células pequeñas (MIR).
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce síndrome de Cushing par secreción ed6pico de ACTH es el de células pe-
queñas (MIR). El slndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH presenta odelgazamien1o (MIR) (en lugar de obesidad), hi-
perpigmentoción (MIR), edema (MIR), curva de glucemia pa1ológica (MIR), HTA (MIR), alcalosis metabólica hipokaliémica (MIR), ni-
veles de ACTH y cartisol superiores o los del Cushing "típico" (MIR), ausencia de respuesta a la supresión con altos dosis de dexo-
metosono (MIR) y ausencia de respuesto de ACTH o lo estimuloción con CRF o metopirono (MIR).
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce síndrome de secreción inadecuada de ADH es el de células pequeñas (MIR).
Produce hiponotremio (MIR).
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce hipercalcemia por secreción ectópica de PTH es el carcinoma epidermoide
(MIR). Lo causo más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados son los tumores malignos.
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce gonodotropinas es el de células grandes.
2.5. DIAGNÓSTICO
• El cáncer de pulmón periférico se puede presentar en lo radiograffa como covitoción de contorno externo mol definido, pared
grueso y contorno interno mamelonado (MIR). Ante todo absceso pulmonar en adulto fumador que no desaparezco tras el trata-
miento, hoy que descartar cáncer de pulmón (MIR). La causa mós frecuente de nódulo pulmonar solitario en mayores de 45 años
es el cáncer de pulmón.
• Lo broncofibroscopia es lo prueba diagnóstico imprescindible tras lo exploración cllnica y radiológico (sobre todo en tumores cen-
1roles) (MIR). Lo causo más frecuente de obstrucción endobronquiol es el cáncer de pulmón.
• Todo adenopatía mediastínico de m6s de l cm descubierlo en el estudio previo o lo intervención del cáncer de pulmón (TAC),
requiere biopsia por mediastinoscopia o mediostinostomío (MIR). La mediastinoscopia no sirve para biopsior tejido mediostínico lo-
calizado cerca de la porción proximal del bronquio - tronco izquierdo (MIR). Si hoy par61isis completo del nervio recurrente, el tu-
mor se considero irresecoble, por lo que no est6 indicado la mediostinoscopio en el estudio de extensión (MIR).
• Lo presencio de células malignas en un derrame pleural indico inoperabilidod. Ante un exudado pleural con citología negativo está
indicado lo torocoscopio (MIR).
2.6. ESTADIAJE
• El estodiaje del cáncer de pulmón microdtico distingue entre:
- Estodio limitado: susceptible de tratamiento con quimioterapia y radioterapia de tórax.
- Estadio avanzado (70%): Sólo se trato con quimioterapia.
• Estodioje del cóncer de pulmón NO microcítico: T2: tumor de más de 3 cm y hasta 7 cm (MIR), que invade pleura visceral, con
neumonía obstructivo asociada (no de todo el pulmón), al menos 2 cm alejado de la corina (MIR). T3: tumor de mós de 7 cm, con
ofedoci6n de la pared torácico, nervio frénico, síndrome de Poncoos1, ateledosio obstructiva de todo el pulmón, afección del bron-
quio principal o menos de 2 cm de la corino o con nódulos satélites en el mismo lóbulo. T4: tumor con invasión del mediastino o
carino (MIR), vértebras, corazón y grandes vasos, nódulo satéli1e en otro lóbulo del mismo pulmón, parálisis completo del nervio re-
currente (MIR) y síndrome de vena cavo superior (MIR). fil: metástasis en ganglios hiliores ipsiloterales (MIR). N2: metástasis en
ganglios porotroqueales ipsilaterales o subcorinoles. N3: metástasis en ganglios contra laterales o supraclaviculares. M lo: metásta-
sis hematógenos introtorócicos (nódulos en otro pulmón o pleura y derrames). M lb: metástasishemológenas extralorácicos.
2.7. TRATAMIENTO
• Los decisiones terapéuticos más importantes en el cáncer de pulmón se toman en base al tipo de tumor: de células pequeñas o no
de células pequeños.
• El tratamiento del carcinoma microcítica en estadio limitado es to quimioterapia asociada o radioterapia torácico. El tratamiento
en el estadio diseminado se realizo con poliquimioteropio. Lo irradiación craneal profilóctico disminuye el riesgo de metástasisce-
rebrales en el carcinoma de células pequeños que haya tenido una regresión completo.
, Tratamiento del cáncer NO de células pequeñas: El único tratamiento con potencial curativo en el cáncer de pulmón es la cirugía.
El tratamiento del cáncer de pulmón no microdtico en estadio I y II es lo exéresis quirúrgico. Las principales contraindicaciones po-
ro la cirugía curativa en el cáncer de pulmón son las metástasis (M l , MIR), síndrome de vena cavo superior (MIR), lesión del nervio
recurrente (MIR) (parálisis de cuerdas vocales), lesión del frénico (parálisis del diafragmo), síndrome de Horner, derrames pleurales
malignos y metástasis al pulmón controlateral. Tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico en estadio III B (T4 6 N31: lo
combinación de quimioterapia y radioterapia en un cáncer de pulmón no microdtico estadio III B ha mejorado lo supervivencia
medio, comparado con radioterapia exclusivo de l O o l 4 meses (MIR). Trotomiento del cóncer de pulmón no microdtico en esta-
dio IV (M l ): quimioterapia si el paciente tiene buen estado general y radioterapia en los lugares sintomáticos poro descompresión
por crecimiento tumoral: por ejemplo, en me1ástasis cerebral único (MIR).
• En un paciente con uno met6stasis cerebral única y accesible, y sin evidencia de otras met6stosis, puede estar indicado lo cirugía
de resección de lo metástasis (MIR). En un paciente con taponamiento cardiaco por derrame neoplásico se debe hacer perícardio-
centesis (MIR). En los derrames pleurales recidivantes de origen tumoral, el tratamiento más efectivo es la pleurodesis químico
(MIR).
2.8. PRONÓSTICO
• Lo supervivencia del cáncer de pulmón es del 14% o los 5 años.
2.9. TUMOR DE PANCOAST
• Lo localizoci6n del tumor de Poncoast es el vértice pulmonar (MIR).
• Lo clínica del tumor de Pcncocst es dolor torácico y cervícobroquiol (MIR), síndrome de Cloude-Bernord-Horner; ptosis, miosis,
enoftalmos por invasión del tronco simpático (MIR).
• El tratamiento del tumor de Poncoost es lo radioterapia con posterior resección radical.
2-1 O. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
• Lo causa más frecuente de síndrome de la vena cava superior es el carcinoma broncogénico de lóbulo superior derecho (y de ellos
el carcinoma de células pequeños, MIR).

• Es un criterio de irresecabilidad.
3.-CARCINOMA TRAQUEAL
• El tumor traqueal más frecuente es el carcinoma epidermoide .
CURSO INTI'NS,VO MIR ASTUR"5 •
4.-MESOTELIOMA MALIGNO
• Epidemiología: El mesotelioma m6s frecuente es el maligno. Lo localización m6s frecuente del mesoteliomo maligno es lo pleura.
• Etiología: Exposición al asbesto o amianto (MIR). Al contrario que poro la osbestosis, para el mesotelioma maligno pleural no es
necesaria uno exposición continuada al asbesto. El tabaco aumento el riesgo de padecer cóncer de pulmón, pero NO de mesote-
lioma.
• Los sfntomas cardinales del meso1eliomo maligno son el dolor torácico (MIR) y la disnea progresiva (MIR).
• La radiografía de tórax más frecuente del mesoteliomo maligno es un derrame pleural unilateral, o menudo masivo. Puede no
desplazar el mediastino al lodo opuesto. El método diagnóstico más específico es lo microscopía electrónico del material de biop-
sia.
5.-NÓDULO PULMONAR SOLITARIO

- • Lo causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario son los granulamos (MIR).
• Los criterios de malignidad poro un nódulo pulmonar solitario son: edad superior o 35 años, márgenes mal definidos, fumador,
exposición al asbesto, ausencia de ciertos patrones de calcificación, crecimiento y tamaño superior a 2 cm (MIR).
• Tratamiento: Un nódulo pulmonar solitario debe ser extirpado con prontitud si no se puede probar que es benigno (MIR). El trata-
miento de un nodulo pulmonar solitario en un paciente de edad superior a 35 años, sin diagnóstico, debe ser lo toracotomía dia-
gnóstico y terapéutico (MIR).
• IX. TUMORES
TUMORES PULMONARES
EPIDERMOIDE TOS
HEMOPTISIS
Relación con el TABACO DISNEA Cáncer de pulmón más frecuente
MALIGNO OBSTRUCCIÓN Nódulo pulmonar solitarioMALIGNO
Localización CENTRAL lob.sup BRONCORREA PERIFÉRICO - invasión pleural
Crecimiento lento. SIBILANCIAS METÁSTASIS 80%
METÁSTASIS 50% SO.VENA CAVA SUPERIOR Relación con
SO. PANCOAST PARÁLISIS FRÉNICA CICATRICES PULMONARES.
Hipercalcemia por secreción PTH
MICROCÍTICO
Perlas córneas. CAVITACIÓN
MALIGNO, el de peor pronostico
Crecimiento rápido.
METÁSTASIS 95%
Antes de los 40 Localización CENTRAL
BAJA MALIGNIDAD SD.PARANEOPLÁSICOS:
Localización CENTRAL SO.CUSHING
Lesión endobronquial, SIADH
crecimiento lento SO. EATON LAMBERT
Secreción de VIP y calcitonina
.O.=C" pequeña, escaso dqmna,
Y aanatina en sa y prne,1a.
Asintomático. BENIGNO
Nódulo pulmonar solitario PERIFÉRICO
Calcificaciones en PALOMITA DE MAÍZ
133~·) •~t1?3¡1J:1•]{• - ÚNICO. LOCALIZADO. Pleura visceral

PERIFÉRICO ~ Hipoglucemia y osteoartropatía hipertrófica
METASTASIS •MALIGNO
extratorácicas 80% DISEMINADO. Más frecuente
Puede CAVITARSE ASBESTO y no tabaco
Pleura visceral y parietal
,,~, i Zsti 7;$3 tJ 4: 1 J ! =(•) ¡t~,

Los más frecuentes 90 % !
T1 T2 T3 T4
a b a b
NO IA 18 IIA 118
N1 IIA
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N3
6
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Diseño: Arancha Prada Villaverde
~ ©curso Intensivo MIR Asturias 2oos

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CURSO INTENS,VO MIR ASTUOAS •
Mediastino
-
4 4
3 3 3 3 3
2
2 2 2 2 2 2 2 2
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOI OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06 07. 08. 09. 10 11 12 13
Masas mediastínicas 17
Mediastinitis
2
Habitualmente cae una pregunto de este capítulo.

• Hoy que saber cuáles son los masas mediostínicas más frecuentes en codo uno de los supuestos(por compartimentos, desglo-
sados, por malignidad ... etc).
• Clínico, diagnóstico, clasificación y tratamiento de lo disección de aorta.
Los conceptos RepeMIRmás importantes son lo disección de aorta y el timomo.

1. El timoma es el tumor más frecuente de mediastino anterior. El 75% de ellos son benignos. Se puede asociar con miastenia gra-
vis, aplosia puro de células rojas y Síndrome de Cushing (l OMIR).
2. Lo disección de aorta se presento en pacientes con antecedentesde HTA o Síndrome de Morfan y dolor torácico súbito irradiado
a espalda, con diaforesis. Se diagnostica mediante TAC (Angio-TC) o ecocardiograma transesofágico. Precisa cirugía urgente si
afecta a la rama ascendente (tipos A, l y 2) (l 7MIR).
3. El tratamiento inicial de la disección de aorta tipo B o 111 (salvo complicaciones) es médico (control de TA y FC) (2MIR).
. --- 4. Los tumores más frecuentes del mediastino posterior son los neurogénicos (2MIR) .
5. La esofagoscopia puede producir roturo esofágica y mediostinitis aguda (2MIR).
·----
• XIII. MEDIASTINO
o. TIMOMAS:
l . Masas mediastínicas • Lo moyorfo (75%) son benignos (2MIR).
• Es el segundo tumor primario mós frecuente del me-
diastino (tras los neurogénicos).
1 .1. Etiología • Es el tumor de mediastino anterior mós frecuente en
• Los tumores mediostrnicos mós frecuentes considerando su adultos, y es roro en niños (MIR). Se presentan casi
frecuencia globo/ (adultos y niños) son los tumores neurogé- siempre en pacientes de mós de 40 años (2MIR).
nicos (MIR). • Pueden ser osintomóticos (MIR). Los pacientes sin-
• Los tumores mediostínicos primarios mós comunes en el tomáticos presentan efecto maso o síndromes poro-
adulto son los neurogénicos (MIR). neoplósicos: miastenio gravis (2MIR), hipogommaglo-
• Agrupando los tumores por zonas, /o mayor proporción de bulinemio (MIR), aplosia de células roios (MIR).
tumores se sitúo en el mediastino anterosuperior (MIR) (ti- • El 50 % de los pacientes con timomo tienen miostenio
momos, bocios introtorócicos, terotomos, linfomos). grovis.
• Lo mayoría de los tumores mediastínicos primarios (70%) son • El componente epitelial es el mós importante (MIR).
benignos. • El estudio histológico no ayuda o diferenciar entre be-
• De los tumores primarios malignos, el mós frecuente es el nignos y malignos. Poro distinguirlos hoy que basarse
linfomo. sólo en característicos de invasión macroscópico loco/
• Lo !!lQfil! mós común del mediastino del adulto son los metós- durante lo cirugía. (2MIR).
tosis. • El tratamiento es lo extirpación quirúrgico por esterno-
MEDIASTINO ANTERIOR MEDIASTINO MEDIO MEDIASTINO POSTERIOR
tomía media.
• Los malignos tienen mal pronóstico.
MIR 08 (8849): Mujer de 51 años de edad, que consulto por

debilidad generalizada y visión doble de 3 meses de evolución.
Se le realiza un test de Edrofonio y una Electromiogrofia que
permiten un diagnóstico de Miostenio Grovis. En Rx y TAC toráci-
co se encuentro imagen de maso mediastínica de localización
anterosuperior de 5x4x4 crns., y densidad homogénea. ¿Qué
patología mediostínica debemos sospechar como más probable?
l. Bocio endotorácico.
2. Tumor neurogénico.
3. Terolorno.
4. Linfomo.
5. Timoma.*
Principotes mosos mediostínicos.
Frecuencia relativo de masas mediastínicas primarias: (Noto:

serie anglosajona, no refleja la situación en España).
Compartimento Lesión Incidencia

Timoma (MIR). 20%
Linfoma (MIR). 13 %
Tumor de células germino-
11 %
Anterior /es (2MIR).
Endocrino (bocio) 6%
Carcinoma primario 4% Masa mediastínica anterior. Timoma (flechas).
Mesenquimal 6%
Quiste pericárdico 6%
Medio Quiste broncogénico 6%
Quiste entérico 2%
Tumores neurogénicos
Posterior 21 %
(3MIR).
A. MEDIASTINO ANTERIOR
TC de tórax. Masa en mediastino anterior (flechas) correspondiente o un

timoma. El paciente estaba diognosticodo de miastenia gravis. (AA: aorta
ascendente; AD: aorta descendente; PI: arteria pulmonar izqdo¡ VCS:
vena cavo superior).
Maso mediastínica anterior (flechas). Obsérvese cómo borro el borde
cardíaco dcho en su porte mós o/to.
cusso INTENSWOMIRASWRIAS II
.••...e,- ...·~·. • • ...
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• •I
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~ .
O<w- 1- MI
II,\-
El timomo puede asociarse o onemio oplásica de células rojos.

Linfomo Hodgkin afectando el mediastino anterior (flechas).
MIR 97 FAMILIA (4936): El car6cter de benignidad o malignidad

en los tumores del timo (timomasl se basa especialmente en:
1 . Su asociación con Miastenia gravis.
2. la existencia de proliferación linfocítica.
3. El carácter invasivo locol."
4. La edad de los pacientes.
5. Las características del componente epitelial.
MIR 05 (8279): Uno de los tumores citados a continuación, de

conducta benigna, es frecuente en mediastino anterior:
1. Linfoma.
2. Seminoma.
3. Timomo."
4. Ganglioneuroma.
5. Quiste broncógeno.
b. TERATOMA:
• Son más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes.
En la proyección lateral se observo la maso tumoral (m) que desplazo
• Contienen derivados de las 3 capos germinales (dien-
hacia atrás la tráquea (flechas cortos).
tes, pelo, glándulas sebáceas).
• Pueden contener calcificaciones en su interior (2MIR).
Lo aparición radiográfico de dientes en una masa me-
diostínico es prácticamente diagnóstico de terotomo.
• El tratamiento es lo extirpación a través de esterno- El receptor adrenérgico formo parte de un complejo proteico situa-
tomía media. do en lo membrana. Los receptores odrenérgicos están acoplados o
• 20% malignos (mal pronóstico}. unos mediadores, denominados proteínas G. los proteínas G son
proteínas moduladoras que unen GTP, y se encargan de tronsducir
lo señal que llego al receptor (2MIR). Lo activación o inhibición de
estas proteínas, como consecuencia de lo unión de un ligando al
receptor, va a provocar la activación o inhibición de coscadas de
segundos mensajeros dependientes de AMPc o Ca2+.
MIR 97 (5394): Un joven de 18 años ingresa por dificultad respi-

ratoria secundario a derrame pleural masivo. La radiografía de
tórax pone de manifiesto una masa en e/ mediastino anterior. La
citología del líquido pleural muestra linfocitos oeaueños con
núcleos lobulados y coexpresión de CD 4 y CD 8. iCuál es el
diagnóstico más probable?
1. Tumor germinal (semi noma) mediastínico con afectación
pleural.
Masa quística cuyo pared está parcialmente calcificado (flechas), loco/i- 2. Timoma maligno.
zada en el mediastino anterior, en contacto con el borde cardíaco dere- 3. Tuberculosis pleural con afectación ganglionar secundaria.
cho, correspondiente a un teratoma quístico. Varón de 37 años.
4. Linfomo linfoblástico.*
5. Enfermedad de Hodgkin, probablemente subtipo esclerosis
c. LINFOMA:
nodular.
• Los linfomas son la 2º causa más frecuente de masa
en el mediastino anterior.
d. TUMOR DE CÉLULAS GERMINALES:
• Lo localización más frecuente del /infama mediastínico
• Los localizaciones extrogonodoles más frecuentes de
es en el mediastino anterior.
los tumores de células germinales son el mediastino y

• Hoy afectación mediostínico en el 50% de los /infa-
la región pinea/ (2MIR).
mas. La afectación mediastínica en la enfermedad de • Existen cinco tipos. Los mós comunes son el seminoma
Hodgkin es más frecuente en /os tipos de esclerosis
nodular y predominio linfacítico. y el carcinoma de células embrionarios (MIR), seguidos
por coriocarcinomas, teratoma maligno y carcinoma
• El linfoma es e/ tumor mediostínico maligno primario
del seno endodérmico.
más frecuente.
•
• Son tumores muy malignos y de mol pronóstico, ex-
• Son rodiosensibles.
II XIII. MEDIASTINO
ceptuando el seminoma (muy radiosensible, con una

supervivencia a los cinco años del 75%). Debe inten-
tarse la extirpación por esternotomía media. La qui-
mioterapia tiene valor paliativo. Los masas más frecuentes del mediastino anterior son 4T:
Tiroides (bocio endotorócico), Timomo, Teratoma y Terrible linfo-
mo.
Paciente de 20 años con seminomo mediostínico. Gran maso en medias-

tino anterior (m) que se extiende desde lo apertura torócico superior hasta
el diafragmo. Los flechas blancas señalan los límites laterales de lo masa.
Obsérvese cómo por su porte mós baja lo maso borro el borde cardiaco
derecho.
TC de tórax. Masa en mediastino anterior (m) correspondiente o un tumor
maligno de células germino/es. (AA: oorto ascendente; AD: oorto descen-
dente; PI: ori. pulmonar izquierdo; VCS: vena cavo superior; BPD: bron-
quio principal dcho; BPI: bronquio principal izdo).
e. TUMORES MESENQUIMATOSOS:
• Los más frecuentes son los lipomas, seguidos por los
fibromas.
• El tratamiento es lo extirpación quirúrgico.
f. OTROS:
• Adenoma porotiroideo, bocio introtorácico (causo más
frecuente de maso en el mediastino anterior en Espa-
ña), carcinoide tímico, timolipoma, quiste tímico,
higroma, linfongiomo, hemongioma, robdomiosar-
coma.
Bocio endotorócico-TC.
TAC cérvico-tor6cico en el que se muestran 3 cortes axiales en dirección cau-
dal (corresponden o los niveles 1, 2 y 3 de lo radiografío). Se observo un
marcado aumento de tamaño del lóbulo tiroideo izquierdo (flechas) que se
introduce en el mediastino y provoca desplazamientode la tráquea y del
esófago hacia lo derecha.
B. MEDIASTINO MEDIO
Los quistes congénitos son lo causo más frecuente de maso en
mediastino medio y suponen el 20% de los masas mediostínicas.
o. QUISTES PERICÁRDICOS:
Son el tipo de quiste más frecuente en el mediastino. Se

suelen localizar en el ángulo cordiofrénico derecho.
Cuando se tiene certeza diagnóstico se someten o obser-
vación.
Bocio endotorócico o expensas del lóbulo tiroideo izquierdo. Maso en medias-
tino anterosuperior(flechas blancas) que desciende desde el cuello y provoco
un morcado desplazamiento hacia lo derecho de lo tróqueo. las flechas
negros señalan lo tráquea.
CURSO INT<NSNO MIR Asl\JRIAS •
Pequeño masoen ángulo cordiofrénico derecho (flechas) correspondiente

o un quiste peric6rdico. Lo /fneo negro morco el borde cardíaco derecho.
@CW10lniC1Uh'OMIR Alturias2003
Divertículo epifrénico. Está indicado la extirpación quirúrgica cuando
produce disfagia, dolor torácico o cuando es mayor de 3 cm.
d. ANEURISMA DISECANTE DE AORTA:

PATOGENIA: Proceso con potencial de amenazar la vida
del paciente en el que la rotura de la íntima aórtica per-
mite que lo sangre lo separe del resto de la pared del va-
so.
Masa en ángulo cardiofrénico derecho que corresponde o un quiste
pericórdico (flechas). Obsérvese cómo borro el borde cardíaco derecho.
b. QUISTES BRONCOGÉNICOS (Ver el capítulo V: mal-

formaciones congénitos)
La pared del quiste está formada por cartílago, glándu- ~J;
las mucosas, músculo liso y tejido fibroso, con un reves- ©curso Int
timiento interno de epitelio respiratorio ciliado.
Aneurisma de
........
Quiste broncogénico (flechas). Lesión de contornos bien definidos y boio Aneurisma de

atenuación localizado en lo región subcorinol.
aorta ascendente
c. QUISTES ENTÉRICOS:
Lo localización más frecuente de los quistes entéricos es el
mediastino medio. Está indicada la extirpación quirúrgica.
El aneurisma disecante de aorta se produce por poso de sangre desde lo

luz arterial al interior de la pared de la aorta a través de un desgarro de
la íntima .
II XIII. MEDIASTINO
ASCENDENTE +
DESCENDENTE
Tipo I de DeBakey
Tipo A de Stanford
AORTA ASCENDENTE
Tipo II de DeBokey
Tipo A de Stonford
~Ce........,._,..Mil Alvi.l!2:00l
Tipos de aneurisma disecante de aorta.
Tipos de aneurisma disecante de aorta según DeBokey: 123
--2·--, Aorta
1
Aorta asce,.;--dente y descendente
I Es el
! (síndrome
más frecuente.
ascendente
de Morfon) (MIR).
21
~J¡;
C>Cursolntt:Mi\'OMIR AstutW 200S 1 3 '~orto~escendente. _ --- L..j __
3
El dolor lancinante torócico, irradiado o espalda, con sensación de muerte
inminente es corocterfstico del aneurisma diseconte de oorta.
Tipos de aneurisma diseconte de aorta según lo e/osificación de
Stanford:
Tipo A (implica afectación siempre de lo aorta Ascendente).
Tipo!! (afectación de lo aorta descendente, !!ajante).
-l4.&
©Cur>0 lmeostvo MIR Asturi.. 2003
Tratamiento quirúrgico urgente del aneurisma que afecta a la aorta as-

La exploración complementario de elección en el aneurisma diseconte de
•
cendente.
aorta es el TAC (T: luz de la oorto, F: luz del aneurisma) .
MIR 1 O (9349): Paciente de 59 años con antecedentes de hiper-

tensión arterial de unos l O años de evolución y tabaquismo. Su
padre falleció súbitamente o los 62 años. Acude al Servicio de
Urgencias refiriendo dolor torócico muy intenso de inicio brusco
•
unas 4 horas antes que se ha desplazado a la región interesco-
J2.lJ.!gr. En la exploración presento palidez, sudoración profusa,
TA 190/104 mmHg, FC 108 lpm y pulsos radiales muy diminui-
dos¡ se ausculta soplo diastólico en borde esternal izquierdo. El
ECG revela taquicardia sinusol con aumento del voltaje del QRS
en varias derivaciones y descenso del ST y T negativo asimétrica
en I aYL y de V4 a Y6. Kuól es el diagnóstico más probable?
1. Síndrome coronario agudo.
2. Miopericorditís aguda.
~.lió 3. Tromboembolismo pulmonar.
©Curso Intensivo MIR Asturias2003 4. Disección aórtica aguda.•
Tratamiento médico del aneurisma que afecto a /o oarto torócico descen- 5. Vasoespasmo coronario.
dente.
MIR 12 (9852): Ante un paciente de 50 años con sospecha clíni-
ca de disección aguda de aorta tipo A (clasificación de Stanford)
en situación inestable (dolar precordial agudo, hipotensión arte-
rial ligero y ansiedad intensa), indique el estudio diagnóstico
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA TORÁCICA pertinente para confirmar el diagnóstico e identificar los detalles
La mayoría se produce en varones de más de 40 años con hi- anatómicos previo a la cirugía.
pertensión arterial (?MIR). 1. Tomografía computarizado.•
Son raros los congénitos (necrosis quística de la capa media 2. Ecocordiogrofío tronsesofágica.
asociada a síndrome de Marfon, MIR). Lo complicación cardio- 3. Ecocardiografía lranstorócico.
vascular más frecuente del Síndrome de Marfan es la dilatación 4. Resonancia magnética.
aneurismótico de la aorta ascendente (3MIR). 5. Aortografía.
También pueden ser traumáticos, Sospechar ante un traumatis-
mo con ensanchamiento del mediastino superior en lo radiograf- e. OTROS:
ía de tórax (MIR). Carcinomas primitivos, adenopatías (tuberculosis, sorcoi-
Pueden aparecer como complicación de una arteritis de células dosis, histoplasmosis, linfomos, metástasis, SIDA).
gigantes (MIR).
Lo sintomatología más frecuente consiste en dolores torácicos
, REPASO
asociados a fenómenos isquémicos (6MIR).
Puede complicarse con occidente cerebrovoscular agudo (MIR),
Lo locolizoci6n m6s Es ...
hemotórax (2MIR), insuficiencia aórtico agudo (2MIR), tapona-
frecuente de ...
miento cardiaco (2MIR), etc.
El electrocardiograma es normal {MIR). Quistes brancogénicos Corina.
Lo radiografía puede mostrar ensanchamiento mediastínico Quistes pericórdicos Ángulo cardiofrénico derecho.
(4MIR).
Lo exploración complementaria de elección es la TAC (3MIR). C. MEDIASTINO POSTERIOR
También puede visualizarse en el ecocardiograma transesofógi- o. TUMORES NEUROGÉNICOS:
co (3MIR), aortografío {MIR) y RNM (MIR). • Los tumores mediastínicos más frecuentes conside-
La evolución de los aneurismas torácicos es hacia la disección o rando su frecuencia global (adultos y niños) son los
rotura. El 80% se rompe después de 5 años desde el diagnóstico tumores neurogénicos (MIR).
(MIR), Lo rotura suele conducir o la muerte por shock hipovolé- • Los tumores más frecuentes del mediastino posterior
mico o por insuficiencia cardiaca grave. son los tumores neurogénicos (3MIR).
Intentar, en lo medido de lo posible, detener la progresión de la • La mayoría son benignos.
disección aórtico: Nitroprusiato intravenoso paro mantener una
TA sistólico < 11 O, y propano/o/ intravenoso para mantener una MIR 01 (7014): Los tumores mediastínicos más frecuentes, con-
frecuencia cardiaca < 60/min (MIR), seguido de un tratamiento siderando su frecuencia global {adultos y niños} son:
por vío oral. 1. Teratomas.
Si lo enfermedad progreso o está afectado la aorta ascendente 2. Linfomas.
está indicado uno intervención quirúrgico de urgencia. Lo cirugía 3. Neurogénicos.*
está indicada de forma inmediato (previa estabilización del cua- 4. Timomos.
dro clínico) si afecta a lo aorta ascendente (tipo A), con o sin 5. Mesenquimales.
extensión al arco aórtico (4MIR). Lo presencio de una insuficien- • Schwonomas:
cia valvular aórtico por lo dilatación que supone el crecimiento
• Neurilemomas: Son los tumores neurogénicos mas
del oneurismo es incluso más grave que el propio crecimiento
frecuentes. Se originan en las células de Schwann
del aneurisma y causa de indicación quirúrgica (2MIR). En un de los nervios intercostales. Generalmente son be-
paciente con síndrome de Morfan, aneurisma de aorta e insufi-
nignos.
ciencia aórtico severo, está indicada la cirugía, con recambio de
• Neurofibromas (MIR): Contienen elementos de lo
lo vólvulo aórtica y la aorta ascendente con tubo valvulado y
vaina y células nerviosas. Generalmente benignos,
reimplante de los arterias coronarios o lo prótesis (operación de
pero la edad avanzada o lo presencio de neurofi-
Bentall, MIR).
bromatosis incrementan el riesgo de malignidad
En disecciones distales (tipo 111 o tipo B de Stanfordl. no compli- hasta el 30%.
cadas y estables, se prefiere como primera opción el tratamiento • Ganglioneuromas: benignos.
médico (MIR). Si se complican con roturo, o progresan, está • Neuroblastomas:

indicado la cirugía. • Lo más frecuente (75%) es que se presenten en ni-
ños de menos de 4 años de edad.
• Tumores malignos poco diferenciados que se ori-
ginan en el sistema nervioso simp6tico.
• La localización más frecuente es el abdomen (so-
bre todo glándulas odrenoles), seguida del me-
diostino posterior.
, REPASO
• los células poseen ultraestructuralmente gránulos
densos (MIR). Pueden tener actividad hormonal
La causo mós frecuente de ... Es ...
por producción de:
Tumores mediastínicos primarios Tu mores neurogénicos.
• VIP: diarrea crónica rebelde (MIR).
en el adulto
• Cotecolominos: enrojecimiento facial, disten-
sión abdominal, palpitación, diaforesis, hiper- Masa mediastínica en el adulto Metóstosis y linfomo.
tensión, fiebre, anorexia y pérdida de peso. Tumor mediastínico maligno Linfomo.
• Pueden contener áreas de sangrado, necrosis primario
(creación de una red vascular insuficiente, MIR) y Masa en el mediastino medio Quistes congénitos (excep-
calcificaciones. tuando adenopatías).
• Don metástasis en hueso, hígado y ganglios linfá- Tumor de mediastino anterior Timomo (en España bocio
ticos. endotorócico).
• Ocasiono/mente maduran hocio formas benignos Tumor de mediastino posterior Tumor neurogénico (3MIR).
(MIR).
• Neurosarcomas: pueden cursar con hipoglucemia
(por producción de insulina por el tumor) y dolor torá-
., REPASO
cico.
Tu mores torócicos de células • Feocromocitomas: los feocromocitomos introlorócicos
con grónulos de neurosecreci6n: son raros y suelen ser no secretontes. El 30% son ma-
lignos.
Tumor corcinoide (MIR).
b. OTROS:
Carcinoma microcítico (MIR).
Meningoceles, duplicaciones esofágicas, pseudoquiste
Neuroblastomo (MIR).
pancreático (MIR), paraganglioma (MIR), hemotopoyesis
extramedulor (MIR).
~ REPASO
, REPASO
Tumores torócicos que pueden secretar VIP
{diarrea rebelde): MASAS MEDIASTÍNICAS
Carcinoma microcítico (MIR). Mediostino Anterior
Carcinoma epidermoide. Tiroidos
Terolomos
Neuroblostomo (MIR). Timomos
ünfomos
Tumores n.evrogénicos
Mediostino Medio
'?
Adonopoiíos
4J;
1.2. Clínica
Pueden ser asintomáticos (la mayoría de los tumores benignos,
MIR), o sintomáticos (sobre todo los malignos, MIR): dolor toráci-
co, tos, disfagia, estridor, disnea, disfonío, síndrome de vena
cavo superior, derrame pleural, quilotórax, compresión medular,
síndrome de Cloude-Bernord-Horner, taponamiento cardíaco,
insuficiencia respiratorio.
Algunos característicos de codo tipo de maso mediostínico son:
A. TIMOMA:
Pueden asociarse o:
• Miostenia grovis (3MIR).
• Aplasia de /o serie rojo (3MIR).
• Hipogammaglobulinemia y agommoglobulinemio (MIR).
• Síndrome de Cushing (MIR).
• Miocarditis gronulomatosa.
• Megaesófago.
• Colagenosis.
• Enfermedad de Whipple.
• Síndrome carcinoide.
El timomo es el tumor más frecuente del mediastino anterior. El

Resononciamagnética torácica, planos coronal y sagital. Niño con maso 75% de ellos son benignos. Se puede asociar con miostenio gro-
en mediastino posterior (flechas) correspondiente a un neuroblastoma . vis, aplosio puro de células rojas y Síndrome de Cushing. (1 O+)
CURSO INTENSIVO MIR AsTURJAS •
10-50% de los timomas tienen miostenio, el 1 O % de las miaste-

nias tienen timoma (MIR).
Cursa con debilidad y fatigobilidod muscular progresivo durante
el día y con los esfuerzos (MIR). Lo afectación de los músculos
oculares es la más frecuente.
Su patogenia se relaciona con la existencia de anticuerpos para
receptores colinérgicos (2MIR). La ausencia de anticuerpos anti-
receptor de ocetilcolino en suero no excluye la enfermedad
(MIR).
Son síntomas frecuentesla ptosis y la diplopía (MIR).
La timectomía está indicada en los casos de miostenio asociados
a timoma, en la miastenio de personas jóvenes (menos de 40
años) (2MIR), y en lo forma generalizada de miastenia (2MIR),
pero no en lo formo ocular puro (MIR).
, REPASO
Enfermedades torácicas que se pueden asociar a debilidad

muscular:
Carcinoma microcítico con S. de Eoton Lambert (3MIR).
Timoma con miastenia (3MIR). Paciente con timomo y miostenio. Al paciente se le bo¡on los p6rpados
(ptosis por fotigabilidad muscular) cuando el médico le dice que mire
hacia el dedo.
, REPASO
Aplasia pura de células rojas
Es una anemia normocrómica normocítica con reticulocitos bajos Enfermedades torácicas que se pueden asociar a hipogamma-
y déficit de precursores eritropoyéticos en el aspirado medular, globulinemia:
con serie blanca y plaquetaria normales. Puede asociarse a
timoma (3MIR). Neumonía por Neumococo (2MIR).
Neumonía por Haemophilus (MIR).
Timoma (MIR).
Distribución regionol de lo
pérdido de fuerza muscular , REPASO
Enfermedades torácicas que se pueden asociar a síndrome de

Cushing:
Carcinoma microcítico (4MIR).
Tumor carcinoide.
Timoma (MIR).
MIR 97 (5197): Señale en cuál de las siguientes situaciones NO

Debilidad de la sonrisa
es aconsejable practicar timectomío en la miastenia gravis:
1. Mujeres jóvenes.
2. Formo genera/izado.
3. Forma ocular exclusivo."
4. Ausencia de timoma.
5. Título negativo de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina.
MIR 00 FAMILIA (6524): En relación con lo miastenia grovis,

señale cuál de los afirmaciones siguientes es verdadero:
1. Es más frecuente en varones.
Con lo borbillo en el pecho, el sujeto no opone 2. Los músculos distales son los que se afectan con mayor
_
resistencia cuando se le. ....empuja
..::.
la cabeza hacia frecuencia en las fases iniciales de lo enfermedad.
3. La estimulación eléctrica repetitivo a frecuencias altas es
SIEMPRE diagnóstico.
4. La debilidad muscular miasténica suele acompañarse, en
general, de otros signos o síntomas neurológicos.
5. El tratamiento de elección de lo miostenia generalizada en
111111
95% 60% 30% l 0%
pacientes jóvenes es lo timectomía.•
B. TERATOMA
Puede asociarse a hipoglucemia y tirotoxicosis (MIR).
4+.a:
Diplopío y trastorno del lenguaje ol

avanzar lo jornoda
Miostenio grave. , REPASO
Tumores torácicos que se pueden asociar a hipoglucemia:

Mesotelioma localizado grande.
Neurosorcoma.
Teratomo (MIR) .
C. LINFOMAS E HIPERPLASIAGANGLIONAR GIGANTE

(ENFERMEDADDE CASTLEMAN):
Fiebre alta (MIR), hipergommaglobulinemio policlonol.
D. QUISTE DERMOIDEPERFORADO:
Tricoptisis (expectoración de pelos y material sebóceo).
E. NEUROFIBROMADEL VAGO:
Bradicardia.
F. CORIOCARCINOMA:
Ginecomastia. Elevación de la Beta-HCG (MIR).
MIR 09 (9161): Un paciente de 28 años de edad ingresa por

dificultad respiratorio, sin antecedentesde enfermedad obstructi-
va pulmonar previo. En la exploración física se evidencia gine-
comastia. En su radiografío de tórax y TAC torócico se muestran
múltiples imógenes y nodulos pulmonares sugestivos de suelto
de globos. En su analítica destaca una elevación de BetaHCG
(12.000 U/L). iDe qué tumor primario es más probable que
estemos hablando?
1. Tumor de Wilms (nefroblastoma). Masa mediastínica en una radiografía de tórax.
2. Carcinoma embrionario de testículo.
3. Seminoma.
4. Tumor seno endodérmico.
5. Coriocarcinomo testicular.*
G. NEUROFIBROMA:
Acropoquias, enfermedad de von Recklinhousen.
H. TUMORESNEUROGÉNICOS:
Diarrea rebelde (VIP), úlcera péptica, diaforesis y enrojecimiento.
l. BOCIO ENDOTORÁCICO:
Puede asociarse a tirotoxicosis.
, REPASO
Tumores torácicos que se pueden asociar a
tirotoxicosis:
Teratoma (MIR). Maso mcdiostínica (flechas). Obsérvese cómo lo masa presenta lascarac-
Bocio endotorácico. terísticos típicas de lesión extrapulmonar, con un borde convexo y bien
delimitado en su interfase con el pulmón, con el que forma 6ngulos obtu-
J. FEOCROMOCITOMA: hipertensión arterial e hiperglucemia sos en sus extremos superior e inferior (líneas negras).
(MIR).
, REPASO
Tumorestorácicosque se puedenasociara hipoglucemia:

Mesoteliomo locolizodo gronde.
Neurosarcoma.
Teratoma (MIR).
K. ADENOMA PARATIROIDEO: hipercolcemia.

A. INDICADORESTUMORALES
a. GONADOTROPINAS:
Coriocarcinoma.
b. ALFAFETOPROTEINA:
Teratoma maligno (MIR). Carcinoma de células embrio-
narias. Carcinomas del seno endodérmico (MIR). Maso mediostínico en un TAC torácico: localización en el mediastino
c. ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO: anterior.
Carcinoma de células embrionarias.
d. ÁCIDO VANILMANDÉLICO Y HOMOVANÍLICO:
Aumenta en la orina de los pacientes con neuroblastoma
(MIR).
B. RADIOLOGÍA
El TAC y la RNM son las técnicas más específicas para el estudio
de las masas mediostínicas (MIR).
a. ATELECTASIA,DERRAME PLEURAL:
Signos de malignidad.
b. CALCIFICACIONES:
Indicio de benignidad. Terotomo (2MIR) (dientes y huese-
citos).
c. DENSIDADGRASA:
Timolipomo, hernia de epiplón.
Bocio intratorácico que desplazo tráquea y esófago o lo derecho .

CURSO IN1"NSIVO MIR Asru•AS •
, REPASO
El método diagnóstico de elección en ... Es ...

Patología mediastínica TAC (MIR).
Bronquiectasias TAC.
C. ANGIOGRAFÍA DIGITAL, ARTERIOGRAFÍA

Aneurismas.
D. TRÁNSITO ESOFÁGICO
Acolosio.
E. TOMOGRAFÍA DE COLUMNA
~·)¿
- Absceso de lo enfermedad de Pott, hemivértebra en mielome-
©curso lntcnsivo MIR Aslurias2003
ningocele.
F. CAVOGRAFÍA Extirpación de tumor neurogénico por toracotomía posterolateral.
- Síndrome de vena cavo superior.
G. GAMMAGRAFÍA B. ADENOPATÍASTUBERCULOSAS, SARCOIDOSIS
o. IODO: Trato miento médico.
Bocio intratorócico.
b. SELENIOMETIONINA: C. LINFOMAS, NEUROBLASTOMAS,TUMORESMALIGNOS DE
Adenoma porotiroideo. CÉLULASEMBRIONARIAS
H. ECOGRAFÍA Poliquimioterapia y/o irradiación.
Masas líquidos en el mediastino anterior.
l. PUNCIÓN ASPIRACIÓN 2. Mediastinitis
Se puede llegar o un diagnóstico sin necesidad de torocotom(o,
mediante biopsia con aspiración con aguja fina por vía percutó- 2 .1 . Mediastinitis aguda
nea de las masas mediastínicas situadas en cualquiera de los
compartimentos. En ocasiones, dados lo agudeza y gravedad del Proceso infeccioso fulminante, con elevada morbilidad y mortali-
coso (como en el síndrome avanzado de lo vena cavo superior) dad.
debe recurrirse o lo quimioterapia paliativa o pesar de no dispo- A. ETIOLOGÍA
ner de un diagnóstico histológico. Quizós esta situación sea uno • La causo más frecuente es la aparición como complicación
de las pocas excepciones a la obtención obligada del diagnóstico postoperatoria de las intervenciones con esternotomía medio
de naturaleza (histológico, o cuanto menos, citológico) antes de (0.4% • 5%). Los gérmenes responsables más frecuentemente
proceder al tratamiento del paciente (MIR). de los mediastinitis agudas postesternotomía son el Stofiloco-
J. PUNCIÓN TRANSBRONCOSCÓPICA co (epidermidis) y las Pseudomonos.
Adenopatías.
K. MEDIASTINOSCOPIAY MEDIASTINOSTOMÍA 1
1[
Para biopsior odenopotías mediastínicas (MIR), cuando se sospe-
che sarcoidosis (gronulomos epitelioides sin necrosis coseoso,
MIR), linfoma o metástasis (MIR).
L. TORACOTOMÍA EXPLORADORA
En muchas ocasiones es lo intervención quirúrgica (que no debe
demorarse siempre que esté indicada) la que permite confirmar
o revelar el diagnóstico. l
1.4. Tratamiento
A. TUMORES BENIGNOS
Extirpación. Línea de incisión en la esternotomía media y estructuras anatómicas
expuestas.
• Lo causo más frecuente de mediastinitis aguda no postquirúr-

gico es lo perforación esofágico (2MIR) y, con menos fre-
cuencia, la rotura traqueal y lo diseminación de infecciones
bucoforíngeas. Lo causo más frecuente de perforación esofá-
gico es lo esofogoscopia (MIR). La mediastinitis aguda es la
mayor causo de mortalidad y morbilidad de lo perforación
esofágica. El síndrome de Boerhoave es la rotura espontánea
del esófago tras un vómito.
Extirpación de timoma por esternotomía media.
""*.!:
@Curso lmens.ivo MIR Asturias
La causa más frecuente de mediastinitis aguda no postquirúrgica es la

perforación esofágica .
b. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Inflamación granulomatosa de los ganglios linfáticos del
mediastino.
La causa más frecuente de la mediastinitis aguda no postquirúr- c. CLÍNICA
gica es lo perforación esofágico. (3+) Suele ser asintomática en la mayoría de los pacientes. En
algunos casos puede producir compresión de estructuras
MIR 99 FAMILIA (5973): Lo etiología más frecuente de lo me- mediastínicas: vena cava superior, nervio frénico y recu-
diostinitis agudo es: rrente, grandes vías aéreos, arteria y venos pulmonares.
1 . Cáncer de pulmón. d. TRATAMIENTO
2. Neumonía necrotizante. Tratamiento antituberculoso o de lo etiología que corres-
3. Perforación esofágica.• ponda. Ninguno otra medido, ya sea médica o quirúrgi-
4. T raumotismo torácico abierto. ca, ha demostrado ser suficientemente eficaz en la me-
5. Troqueostomío. diostinitis crónica.
B. MEDISTINITISCRÓNICA FIBROSANTE
a. ETIOLOGÍA
, REPASO • Enfermedad rara, que en el pasado solía deberse a in-
flamaciones crónicas tuberculosas de la pleura y del pe-
Lo causa más frecuente de... Es... ricardio.
Mediastinitis aguda Intervencionescon esterno- • En ocasiones la inflamación crónica del mediastino co-
tomío medio. existe con la del espacio retroperitoneal (fibrosis medias-
Mediastinitis aguda postquirúrgica Stafilococo epidermidis y tino-retroperitoneal) en algunos pacientes que toman
Pseudomonas. metisergjdo (MIR), para el tratamiento de la migraña.
b. ANATOMIA PATOLÓGICA
Mediastinitis aguda no postquirúr- Perforación esofágica (2MIR).
gica Transformación del tejido conjuntivo laxo del mediastino
en tejido fibroso.
Perforación esofágica Endoscopia (MIR). c. CLÍNICA
Signos de compresión de alguna estructura mediastínica.
B. CLÍNICA Pulso paradóiico (obstáculo mecánico a los movimientos
Fiebre, taquicardia, dolor torácico, disfagia, disnea, cianosis, del corazón), edema en esclavina (por dificultad en el re-
hipotensión, alteración del estado genero/ y crepitación (MIR). torno venoso por la cava superior).
C. RADIOLOGÍA d. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Ensanchamiento del mediastino, aire en el mediastino (MIR), El diagnóstico exige descartar un tumor mediastínico y
neumotórax o hidroneumotórox (MIR), niveles hidrooéreos. El comprobar el car6cter inflamatorio de la enfermedad por
esofagograma puede demostrar la rotura esofágica. biopsia.
f. TRATAMIENTO
Toracotomía y exéresisde los bloques fibrosos. (Nota: pa-
ra "Horrison" na se ha demostrado que exista ningún tra-
tamiento eficaz).
Neumomcdiostino. Signo del diafragmo continuo (flechas).
D. TORACOCENTESIS
En caso de rotura esofágico, lo torococentesis revelo un exuda-
do, sanguinolento, con partículas alimenticios, polimorfonucleo-
res, pH baio (MIR) (inferior o 6) y niveles de ami/oso muy eleva-
dos (3MIR).
E. TRATAMIENTO
Desbridamiento y drenaje quirúrgico, antibióticos y cuando está
controlado la infección cobertura con colgajos musculares (pec-
toral mayor, redo anterior). Si es por perforación esofágico,
exploración quirúrgica inmediata, reparación, drenaje de/ me-
diastino y antibióticos (MIR).
F. PRONÓSTICO
La mortalidad es superior al 20%.
2.2. Mediastinitis crónica

A, MEDIASTINITISCRÓNICA GRANULOMATOSA
a. ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la tuberculosis y la histoplas-
•
mosis. Otros causas: sorcoidosis, silicosis, hongos.
1.- M.ASAS MEDIASTÍNICAS

1.1. GENERALIDADES
• Los tumores mediostínicos más frecuentes considerando su frecuencia globo! (adultos y niños) son los tumores neurogénicos (MIR).
Los segundos más frecuentes son los timomos. La maso mós común del mediastino del odulto son los metástasis.
• Lo moyorfo de los tumores mediastínicos son benignos (MIR). El tumor maligno primario de mediastino más frecuente es el linfo-
mo.
• La mayorfo de los tumores mediastfnicos se sitúan en el mediastino onterosuperior (MIR).
1.2.TIMOMA
• El tumor de mediastino anterior más frecuente en el adulto es el timomo (en Espoña, el bocio endotor6cico).
• Los timomas pueden asociarse a miastenia gravis (el 10% de las miastenias tienen timoma) (2MIR), aplasia de células rojas (MIR),
hipogommaglobulinemia (MIR), síndrome de Cushing (MIR), miocarditis gronulomotoso, megaesófogo, cologenosis, enfermedad
de Whipple y síndrome corcinoide.
• El 75% son benignos. El estudio histológico de los timomas NO ayuda o diferenciar entre benignos y malignos, lo que se baso sólo
en característicosde invasión macroscópico local durante lo cirugía (MIR).
1.3. LINFOMA MEDIASTÍNICO
• La 2° causo m6s frecuente de masa en el mediastino anterior son los linfomas. Lo localización más frecuente del linfomo me-
diostínico es el mediastino anterior. Hoy afectación mediostfnica en el 50% de los linfomos.
• Los linfomas son rodiosensibles.
1.4. TERATOMA
• Los teratomas se localizon en mediastino anterior. El terotomo puede asociarse o hipoglucemia y tiratoxicosis (MIR). Los terotomos
pueden contener calcificaciones en su interior (MIR). Lo oparición radiográfica de dientes en una masa mediastínico es próctico-
mente diagnóstico de terotomo (MIR).
1.5. TUMORES DE CELULAS GERMINALES
• Lo localización extragonodal más frecuente de los tumores de células germinales es el mediastino y lo pineol.
• Los tumores de células germinales m6s frecuentes del mediastino son el seminoma y el carcinoma de células embrionarias.
• Los seminomas son radiosensibles.
1 .6. QUISTES MEDIASTÍNICOS
• Lo causa mós frecuente de masa en el mediastino medio son los quistes congénitos (excluyendo adenopatías).
• Los quistes congénitos más frecuentes del mediastino son los quistes pericórdicos. Lo localización más frecuente de los quistes pe-
ricórdicos es el ángulo cardiofrénico derecho.
• Lo localización m6s frecuente de los quistes broncogénicos es la carino.
• La localización más frecuente de los quistes entéricos es el mediastino medio.
1.7. TUMORES NEUROGÉNICOS
• Los tumores más frecuentes en el mediastino posterior son los neurogénicos (MIR).
• Los tumores neurogénicos más frecuentes son los neurilemomos.
- • La edad a lo que es m6s frecuente el neuroblostoma es por debajo de los 4 años (75%). El neuroblostoma se origino del sistema
nervioso simpático. Su localización más frecuente globalmente es el abdomen. Pueden producir diarrea por hipersecreción de VIP.
El ácido vonilmondélico y homovonílico están aumentados en lo orino de los pacientes con neuroblostomo. Los neuroblostomas
ocasionalmente pueden madurar hacia formas benignos.
2.- MEDIASTINITIS
- 2.1. MEDIASTINITIS AGUDA
• Lo causo más frecuente de mediostinitis aguda son los intervenciones con esternotomía medio (2%). El germen responsable mós
frecuentemente de las mediastinitis agudas post-esternotomfa es el Stafilococo (epidermidis) y Pseudomonas.
• La causa más frecuente de mediostinitis aguda no postguirúrgico es lo perforación esofágico (MIR). La causo más frecuente de
perforación esofágica es la endoscopio (MIR). La mayor causa de morbi-mortalidad de lo perforación esofágica es lo mediastinitis
aguda.
~ • Radiológicomente aparecerá ensanchamiento mediostínico, neumomediastino e hidroneumotórax.
• Ante una perforación esofágico, lo torococentesis mostrará un exudado con pH bojo y amilaso muy elevado.
• El tratamiento requerirá exploración quirúrgica inmediato del mediastino, reparación de lo perforación esofágico, drenaje del me-
diastino y antibióticos.
2.2. MEDIASTINITIS CRÓNICA
• Etiología: Lo tuberculosis puede provocar mediostinifis crónica. La metisergido se asocio a mediostinitis crónica por fibrosis e infla·
moción crónico del espacio mediostínico.
• Clínica: Lo mediastinitis crónica cursa con pulso paradójico y edema en esclavina.
• XIII. ENFERMEDADES PROFESIONAlES
Enfermedades profesionales

-
2
2 2 2 2
i 111 i I
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Neu moco ni osis 9
Broncoalveolitis alérgica 8
extrínseca
Fiebre por vapor de

polímeros
Capítulo poco rentable. Muy preguntado en la década de los 80 y del 2.000 al 2.006. Actualmente no suele haber preguntas.
Diagnóstico de Silicosis y Asbestosis, con sus característicasclínicas asociados.
Diagnóstico y tratamiento de la Bronguioloalveolitis alérgica extrínseca.
En este capítulo encontrarás los siguientes conceptos RepeMIR:

1. Silicosis, Histiocitosis X y reactivación de tuberculosis afectan, mós frecuentemente, a campos superiores. Asbestosis, campos
inferiores (4MIR).
2. Silicosis: calcificaciones mediastínicas en cáscara de huevo (2MIR).
3. Los pacientes con silicosis tienen alto riesgo de infección por Mycobaderium tuberculosis (2MIR).
4. Placas pleurales = exposición al asbesto (2MIR).
5. La exposición al asbesto se relaciona con lo aparición de Mesotelioma y carcinoma broncogénico (4MIR).
6. Bronquiolo-alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad: disnea al exponerse a ciertos alergenos, aumento de
linfocitos T CD8, sin eosinofilia y sin aumento de lgE (9MIR).
.,
A
E. CLÍNICA
CURSO INTieNSIVO MIR AsTURIAS II
1. Por inhalación de polvos Muchos años es asintomática. Luego: disnea de esfuerzo, tos,
dolor torácico, hemoptisis, melonoptisis.
inorgánicos neumoconiosis F. COMPLICACIONES
o. SILICOTUBERCULOSIS:
La silicosis predispone a la infección tuberculosa (2MIR).
1 .1 . Silicosis Sospechar si aparece fiebre y hemoptisis.
A. ETIOLOGÍA Los silicóticos Montoux + son candidatos o lo profilaxis
Inhalación de polvo de sílice (Si02). con isoniacido (MIR).
B. EPIDEMIOLOGÍA Horrison: "El tratamiento antituberculoso está indicado en
o. GRUPOS DE ALTO RIESGO: todos los pacientes con silicosis y pruebo PPD positivo".
Minos (sobre todo de antracita), conteros, construcción de El tratamiento de lo silicotuberculosis se realizo con 4
túneles, extracción de espatoflúor, industrio de lo cerórni- fármacos durante 9 meses (RIPE 2 meses + RI 7 meses).
ce, trabajadores que utilizan chorros de areno, etc.
b. LATENCIA:
De 7 5 - 20 años (en trabajadores de chorro de areno
puede ser ton sólo de 2 años).
Silicotuberculosis. Los dos enfermedades ofecton predominantemente los

lóbulos superiores del pulmón.
b. NEUMOTÓRAX.
Los mineros tienen riesgo de desorrol/or silicosis. c. SÍNDROME DE CAPLAN:
Asociación de silicosis, factor reumotoideo positivo e imó-
C. PATOGENIA genes radiogróficos redondeadas que corresponden o
Desconocido. Parece que interviene un proceso autoperpetuado nódulos fibróticos reumotoides (2MIR), de centro necrótica
de migración y destrucción de macrófagos tras la fagocitosis del (el nódulo reumatoide es lo lesión onotomopotológico ex-
sílice, que genero fibrogénesis. Las particulos de tamaño inferior traarticulor de lo artritis reumotoide).
a 2,5 micras son los que más frecuentemente se depositan en los
alveolos.
D. ANATOMÍA PATOLOGICA
a. MACROSCÓPICAMENTE:
Nódulos sueltos o confluentes, duros (MIR).
b. MICROSCÓPICAMENTE:
Nódulo silicótico: copos concéntricos de colágeno (gronu-
lomo fibroso concéntrico o/rededor de una arteria, MIR)
rodeadas de macrófogos y células plosmóticos, con cen-
tro hialinizodo, que pueden cavilarse, con abundantes
microcristoles visibles con el microscopio de luz polarizado
(MIR). lesiones coroderísticas en los ganglios hiliares
(MIR).
Silicosis
Y Nódulo
Nódulos fibróticosreu,noloideo, Reumotoídeo FR+
Síndrome de Coplon.
Lo siliCOsis tiene granulamos COncéntricos o/rededor de un vaso
y adenopatías en cáscara de huevo G. MRODOS COMPLEMENTARIOS
o. RADIOLOGÍA:
s1uCOs1s
co • Nódulos de 1 · 1 O mm de diómetro, diseminados,
mós frecuentes en campos superiores.
eQ NCÉNTRICOS
(GRANULOMAS
• Fibrosis masivo progresivo (masas fibróticos de 1 O
mm de diómetro en campos superiores, MIR). Au-
CONCÉNTRICOS mentan lo fibrosis la asociación con tuberculosis, fac-
ALREDEDORDE VASO) tor reumotoideo, LED, y esclerodermia.
• Fibrosis pleural.
• La calcificación de los ganglios /;nfóticos hiliores ocu-

Adenopotíos rre hasta el 20% de los cosos de silicosis y produce
en
"CASCARA un aspecto característico en "cáscara de huevo"
DE HUEVO' !t.,_.... , •
(3MIR).
Pueden existir cavidades (MIR}, de pared grueso con
contenido hemático o necrático (al expulsarse produ-
cen melonoptisis).
•
II XII l. ENFERMEDADES PROFESIONAlES
, REPASO
Calcificaciones en ... Enfermedad ...

Diana Histoplosmosis (MIR).
Palomitas de maíz Homartoma (MIR).
C6scara de huevo Silicosis (3MIR).
MIR 03 (7544): En una rodiogrofío de tórax, lo presencio de

colcificoci6n en c6scoro de huevo en los ganglios de hilio es un
signo bostonte típico de:
l . Beriliosis.
2. Silicosis."
3. Asbestosis.
4. Tolcosis.
5. Boritosis.
MIR 04 (7807): Lo rodiogrofío de t6rox de un paciente muestra

calcificaciones mediostínicas en "c6scara de huevo". íCuól es el
diagnóstico m6s probable?
l . Sorcoidosis.
2. Tuberculosis.
3. Silicosis."
4. Histoplosmosis.
5. Linfomo trotado.
TC pulmonar de alta resolución: Paciente con silicosis que presenta masas

de fibrosis masiva progresiva (m) en campos pulmonares superior y me-
dio.
b. PRUEBAS FUNCIONALES:
Trastorno ventilotorio restrictivo, obstructivo, o mixto (ca-
pacidad vital disminuido con VEMS normal, MIR). Difusión
precozmente disminuido.
c. INMUNOLOGÍA:
Pueden existir anticuerpos ANA y factor reumatoideo po-
Silicosis. sitivo.
G. PROFILAXIS
Uso de mascarilla. Aireación y ospiroción de los lugares de tra-
bajo. Revisiones periódicas. Si es necesario, profilaxis de la tu-
berculosis.
H. TRATAMIENTO
No existe. Cuando aparecen signos radiológicos, el trabajador
debe ser oportodo del lugar de riesgo. La enfermedad progreso
aunque se suspendo lo exposición.
l. SILICOSIS PORCHORRO DE ARENA
• Lotencio muy pequeña (incluso 2 años y aunque cese lo
exposición).
• Rodiológicamente, puede presentar infiltración miliar difusa
o consolidación del parénquima.
• Histológica y radiológicamente simula una proteinosis al-
veolar.
• Puede existir glomerulonefritis y proteinuria asociada (diag-
nóstico diferencial con el síndrome de Goodpasture).
1.2. Enfermedades pulmonares por asbesto

A. ASBESTOSIS
Silicosis. Patrón intersticial bilateral con mosos de fibrosis masivo progre-
Fibrosis pulmonar intersticial en la que se demuestran cuerpos o
sivo (flechas) en ambos lóbulos superiores de disposición periférica.
fibras de asbesto.
a. ETIOLOGÍA
Exposición a fibras de amianto o asbesto (2MIR). Al con-
trario que poro el mesoteliomo, se requiere una exposición
importante y continuada. Latencia de 15-40 años tras lo

exposición.
b. EPIDEMIOLOGÍA
Grupos de alto riesgo: Puede haber exposición en lo mi-
nería, serrerías, fabricación de productos que contienen
amianto, construcción (instalación de cañerías MIR, trobo-
jadores del fibrocemento, caldererías), fabricación de
CURSO INTISNSIVO MIR AsTURJAS •
prendas contra incendios, materiales pl6sticos de relleno,

frenos y embragues.
c. PATOGENIA
Como reacción al depósito de asbesto en el pulmón, se
acumulan macrófagos y neutrófilos en los alveolos. La li-
beración de sus enzimas lisosómicos genera inflamación
y, posteriormente, fibrosis.
d. CLÍNICA
Como la clínica de la fibrosis pulmonar idiopótica: disnea
de esfuerzo progresiva, tos seca, acropaguias (que no
aparecen en las otras neumoconiosis), estertores crepitan-
tes teleinspiratorios basales.
e. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
• Radiología y_ TAC de Alta Resolución
Fibtosis pulmonar (3MIR). Patrón intersticial reticular
bilateral que predomina en bases (2MIR). Ate/ectasias
redondos (MIR).
MIR 05 (8064): Un paciente de 60 años de edad acude a la

consulta por habérsele descubierto un patrón de tipo intersticial
en la radiografía de tórax. Refiere ser fumador de 40 paquetes /
año y haber trabajado como montador de tuberías. En la tomo-
~ grafía axial computerizada se observa el mencionodo pa~
..., un engrosamiento pleural. El diagnóstico en que pensaró es: Asbestosis.
l. Fibrosis pulmonar.
2. Neumoconiosis. f. EVOLUCION
3. Bronquiolitis respiratoria. Lento pero inexorable.
4. Asbestosis.* g. PROFILAXIS
5. Silicosis. Información al trabajador, mascarillas durante el trabajo,
permanencia breve en lugares de riesgo, aspiradores pa-
MIR 06 (8324): Una enfermedad infiltrativa difusa pulmonar, ra limpiar la ropa (tonto la osbestosiscomo el mesotelio-
con predominio de las lesiones en los campos superiores, sugie- ma se pueden encontrar en mujeres con exposición am-
re cualquiera de las siguientes posibilidades diagnósticos, biental al limpiar lo ropo de los trabajadores de alto ries-
MENOS UNA. iCuál es ésta? go).
1. Silicosis. h. TRATAMIENTO
2. Tuberculosis. No existe un tratamiento específico. Tratamiento de so-
3. Histocitosis de células de Langerhans. porte. Oxigenoteropia poro trotar la hipoxemio. Abando-
4. Sorcoidosis. no del hábito tobáquico, pues lo exposición o/ asbesto y
5. Asbestosis.* al tabaco aumentan el riesgo de cóncer de pulmón.
• Biopsia, Lavado broncoalveolar:

Como fibrosis pulmonar idiopótica (BAL con aumento
de los neutrófilos) excepto por la presencia de cuerpos
Lo silicosis afecto sobre todo o campos superiores del pulmón, lo
ferruginosos que se tiñen de azul con el PELS (no son
osbestosiso campos inferiores.
patognomónicos, e indican sólo exposición o/ asbesto,
no enfermedad -similor o lo que ocurre con el Mon- Lo Silicosis Sube, la Asbestosis"Abajo".
toux en lo TBC-).
B. DERRAME PLEURAL BENIGNO
Suelen ser pequeños derrames sanguinolentos y estériles. A
largo plazo, el 30 - 50% se asocio o mesoteliomo. Sólo requieren
drenaje los derrames voluminosos que produzcan disnea.
C. PLACASPLEURALES
Son plocos hialinos (colágenas, MIR), en ocasiones calcificados,
que aparecen bilateralmente en la pleura parietal (no en lo
visceral). Son asintomáticas y sólo indican exposición al asbesto
(4MIR), no necesariamente afectación pulmonar. Son más fre-
cuentes en zonas inferiores, diafragma y borde cardíaco.
44ulló
l'curso Intensivo MIR Asturias.
Cuerpos de asbesto en esputo.
• Pruebas de difusión:
Capacidad de difusión disminuida. Es la prueba que
se o/tero más precozmente.
• Pruebas funcionales:
Patrón restrictivo.
Asbestosis: placas pleurales colcificodos y patrónintersticio/ en los bases.

II XII l. ENFERMEDADES PROFESIONAlES
E. CÁNCER
o. CARCINOMA BRONCOGÉNICO (4MIR):
20-30 años de tiempo de latencia tras lo primero exposi-
ción. El riesgo est6 muy aumentado por el tabaco. El 40%
de los pacientes con asbestosis muere de cóncer de
pulmón. La neoplasia mós frecuente en un fumador con
antecedentes de exposición al asbesto es el carcinoma
broncogénico (MIR) (por encima del mesotelioma).
b. MESOTELIOMA PLEURAL Y PERITONEAL (4MIR):
Tiempo de latencia: 30 a 35 años tras la primera exposi-
ción. Al contrario que en lo Asbestosis,no se requiere una
exposición continuado o/ asbesto. No influye el tabaco.
MIR 08 (8844): Uno de los siguientes hallazgos NO sería espe-

Placas pleura/es calcificados.
rable en un paciente con antecedente de exposición al asbesto.
Kuol es?
l. Mesoteliomo pleural.
2. Adenopatías mediastínicos calcificados.•
3. Ate/ectasia redondo.
4. Carcinoma broncogénica.
5. Placas pleurales.
Lo exposición al asbesto se relaciono con la aparición de Mesr

telioma y carcinoma broncogénico. (4+)
TC de alta resoluci6n pulmonar en la que se aprecian varias placas pleu- c. OTROSTUMORES

rales localizadasen lo pleura costal de ambos hemitórox (flechas). Expo-
Parece existir un riesgo aumentado de desarrollar tumo-
sici6n al asbesto.
res digestivos, de laringe, riñón, póncreas, ovario, ocula-
res y linfomas .
• 1.3. Otros
Placas Pleurales: Pleura Parietal. A. NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBÓN
Se precisa uno exposición de 5 o 1 O años. Es más frecuente en
MIR 99 FAMILIA (6157): ¿Cuól de las siguientes sustancias pue- trabajadores de minos de antracita, bojo la superficie. Clínica
de provocar la formación de placas pleurales? similar y aditivo o la del fumador que desarrollo EPOC. Los
1. Hierro. calcificaciones son raros.
2. Estaño. B. BERILIOSIS (MIR)
3. Aluminio. o. ETIOLOGÍA:
4. Asbesto.* Enfermedad pulmonar intersticial crónica que se desorro-
5. Sílice. lla sólo en una pequeña porte de los expuestosal berilio.
A veces puede cursar como neumonitis agudo.
MIR 01 (7009): Hombre de 56 años evaluado porque en uno b. EPIDEMIOLOGÍA
radiografío de tórax realizada para un estudio preoperatorio de Trabajadores de la industria cerámico, tubas fluorescentes
hernio inguinal aparece un patrón intersticial reticular en bases o fábricas de alto tecnología.
pulmonares y placas pleura/es calcificadas en diafragmo. íCuól c. PATOGENIA:
considero usted que es el dato a conocer? Actualmente se considero como enfermedad de hipersen-
1 . Indagar antecedentes de tuberculosis. sibilidad crónica, donde los linfocitos T CD4 sensibilizados
2. Interrogar sobre la existencia de animales domésticos. al berilio desempeñan un papel fundamental en la pato-
3. Buscar la existencia de alteraciones articulares en la explo- genia.
ración física. d. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
4. Valorar cuidadosamente historia de tabaquismo. Alveolitis dominada por linfocitos T4 y mocrófagos alveo-
S. Interrogar sobre la historio laboral.* lares. Granulamos no coseificontes (MIR), idénticos a los
de lo sarcoidosis. Puede ser imposible su diferenciación si
D. ENGROSAMIENTOPLEURAL DIFUSO no se determina lo concentración de berilio en el tejido.
Engrosamiento difuso de lo pleura visceral (3MIR) por debajo del e. LAVADO BRONCOALVEOLAR(BAL):
4° espacio intercostal, habitualmente bilateral, visible en la ra- Linfocitos CD4 aumentados, como en la sorcoidosis (CD8
diografía PA. Cursa con disnea y patrón restrictivo. En caso de en la olveolitis alérgica extrínseco).
disnea severo, y si no existe enfermedad parenquimatoso, puede C. SIDEROSIS
ser necesaria la decorticación.
2. Por polvos orgánicos:
, REPASO bronquioloalveolitis alérgica
La localización más frecuente de ... Es ... extrínseca. Neumonitis por
Mesotelioma benigno Pleura visceral.
hi ersensibilidad
Engrosamiento pleural benigno Pleura visceral.

Pleura visceral y parie-
Mesotelioma maligno 2. 1 . Etiología
tal.
Placas pleurales por asbesto Pleura parietal. Las neumonitis por hipersensibilidad son un conjunto de enfer- -
medades granulomotosos intersticiales pulmonares producidos
por la inhalación de polvos orgánicos (1-5 micras). A diferencio
de otras enfermedades gronulomatosos pulmonares, la enfer-
CURSO INTENSIVO MIR ASTU•AS •
medad afecta sólo o los pulmones, sin alteraciones extropulmo-

nares. Los alérgenos suelen ser esporas de microorganismos.
Curiosamente el tabaco parece ofrecer cierto protección frente a
esto enfermedad, posiblemente aumentando el número de Lo BAGozosis aparece en trcbojcoores que manipulan coño de
- mocrófagosactivados en los alveolos. Es necesaria cierto suscep- AZUCAR.
tibilidad del huésped, yo que sólo el 10% de los expuestos des-
arrollan lo enfermedad. BAGazosis: caña
de azúcar
, REPASO
Enfermedadespulmonares relacionadas con el tabaquismo:

Neumotórax primario.
EPOC.
Cáncer de pulmón (3MIR).
Gronulomo eosinófilo pulmonar.
, REPASO
Enfermedadespulmonares en las que el tabaquismo parece

ofrecer cierta protección:
Neumonitis por hipersensibilidad. "BAG"o comiendo AZÚCAR.
Sorcoidosis.
C. SUBEROSIS:
A PULMÓN DEL GRANJERO(MIR):
Heno enmohecido con esporas de Micropolisporo faeni o Ther- Polvo de corcho {Penicilium frecuentans).
mooctinomyces vulgaris (bacterias termófilos similores o hongos).
Menos del 10% de los trabajadores expuestos desarrollan en-
fermedad.
Lo SUBerosis aparece en trabajadoresque manipulan polvo de
CORCHO
Polvo de
corcho
Pulmón del gron;ero por inholoción de heno enmohecido.

Trobojodor SUBiendo CORCHO.
MIR 05 (8062): Un paciente de 30 años habitante de un pueblo
- de Cantabria, no fumador. que trabajo por los moñonas en una
contero de granito y por los tardes ayudo en su coso ol cuidado
del ganado vacuno, acude al médico por disnea de esfuerzo y un D. PULMÓN DEL CUIDADOR DE AVES(MIR):
patrón intersticial. Lo TAC torácico confirmo el patrón intersticial Los antígenos son proteínas séricos, excrementos y epitelios de
y además objetivo imágenes de vidrio esmerilado de tipo mosoi- palomo, cotorra, periquito, etc. No confundirlo con lo Psitacosis
- co. El diagnóstico más probablees de: (antecedente de contacto con loros, infección por Chlomydia
_ l. Neumonitis por hipersensibilidad.• (Noto: pulmóndel granjero) psittoci) que es una infecci6n y no una alveolitis alér9ico extrínse-
2. Proteinosis alveolar. ca (lo psitacosis produce cefalea; el pulmón del cuidador de
3. Sorcoidosis. oves, no).
4. Silicosis {Noto: es demasiadojoven poro que el patrón intersticial
se debo o silicosis, ya que el tiempo de latencia de lo mismoes de
15 a 20 años). 6
ü
5. Silicotosis. -~
B. BAGAZOSIS(MIR): o
t-
Trabajadores de lo coño de ozúcor (esporas de T. vulgoris y T. -5
sorochi). o
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o
O<
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.se
o
E. BISINOSIS
Trabajadores de los molinos de algodón.
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II XII l. ENFERMEDADES PROFESONAJ.ES
• Factor reumatoideo positivo (MIR).

2.2. Clínica • Radiografío de tórax normal, con patrón intersticio/ nodu-
El slntomo predominante en la neumonitis por hipersensibilidad lar difuso o en vidrio deslustrado (2MIR).
es lo disnea. Es característico lo repetición del cuadro ol expo- • Patrón restrictivo en los pruebas funciono/es (MIR) (des-
nerse el enfermo ol mismo ambiente. La prueba más rentable censo de lo capacidad vital, MIR).
paro el diagnóstico es lo historio clínico precisa (MIR). B. FASE CRÓNICA
A. AGUDA • Fibrosis pulmonar predominante en campos superiores,
A los 4 a 8 horas de exposición al antígeno aparecen fiebre, patrón intersticio/ en lo radiografío de tórax (MIR).
malestar, tos seco y disnea (3MIR), que suele desoporecer es- • Patrón funciono/ restrictivo (MIR).
pontáneamente en horos o dios. Es fácil confundir el cuadro con • Reducciónde lo capacidad de transferencia de CO.
una neumonía infecciosa. • El /ovado broncoolveolor muestro un predominio de linfo-
B. SUBAGUDA citos (sobre todo linfocitos T8 = supresores / citotóxicos,
Disnea de esfuerzo, molestar, tos, pérdida de peso, crepitantes 3MIR) y mastocitos tonto en la fase agudo como en la
finos. crónico. Cociente linfocitos T4 / T8 bojo (4MIR).
C. CRÓNICA
Disnea y tos (productiva o no). La clínica remeda la bronquitis
crónica del fumador.
Bronquiolo-alveolitis alérgica extrínsecao neumonitis por hiper-
MIR 97 (5184): Varón de 18 años empleado de una poiarerío.
sensibilidad: disnea ol exponerse o ciertos alergenos, aumento
Ingresa por insuficiencia respiratoria agudo tras una semana de
de linfocitos T CDS, sin eosinofilia y sin aumento de lgE. (9+)
fiebre, tos y disnea progresiva. RX tórax: Infiltrados alveolointers-
ticioles difusos y bilaterales. Ecocordiograma: derrame pericárdi-
MIR 99 (6457): Paciente de 50 años que presento en la rodio-
co moderado sin compromiso hemodinámico. Permanece en
groHo de tórax un patrón intersticial instaurado tras uno clínica
UVI 7 días con ventilación mecánica y es dado de alta (con RX
de disnea de meses de duración. Poro establecer el diagnóstico
tórax normal). el dío 18 de hospitalización, con frotamiento
se le practico uno broncofibroscopio con biopsia transbronguial
esteroideo. Mes y medio más tarde ingresa de nuevo en insufi-
en la que. entre otros lesiones, se muestran granulomas. El lava-
ciencia respiratoria agudo. La radiología torácica reproduce los
imágenes del ingreso previo (excepto por la ausencia de car-
do broncoalveolor demuestro un predominio de linfocitos (60%i
con un cociente CD, / CDs bojo. El diagnóstico m6s probable,
diomegalia). Con más probabilidad el paciente tiene:
entre los siguientes, es:
1. Insuficiencia cardiaca por valvulopatía oculta.
1. Neumonía intersticial linfocitaria.
2. Isquemia miocárdico por coronariopotío con insuficiencia
2. Neumonitis por hipersensibilidad.*
cardiaca.
3. Sarcoidosis.
3. Pericarditis virol recidivante con insuficiencia cordioca.
4. Alveolitis alérgica extrínseca.* (Noto: Pulmón del cuidador de 4. Neumonitis aspergilar.
oves}. 5. Tuberculosis miliar.
5. Psitacosis recidivante.
MIR 00 FAMILIA (6485): La cousa de la disnea, en un paciente
MIR 06 (8322): Hombre de 30 años de edad que presenta un varón de 40 años que consulto por este síntoma, parece deberse
cuadro de dos meses de evolución compuesto de tos con escosa o uno neumonitis por hipersensibilidad. Apoyamos nuestro diag-
expectoración, disnea especialmente por la noche y febrícula de nóstico en los siguientes hechos EXCEPTO:
37 ,6'C. Lo radiografía de tórax muestro un patrón reticular que 1. Exposición o antígenos potencialmente provocadores.
afecta ambas boses. El enfermo tiene palomos y periquitos. ¿Qué 2. Eosinofilia periférica y en esputo.*
aparecerá en el lavado broncoalveolor? 3. Presencia de precipitinos séricos.
1. Aumento de linfocitos T supresores (CDs}.* 4. Alteración de lo difusión pulmonar.
2. Aumento de linfocitos T colaboradores (CD4). 5. Hipoxemio inducido con el ejercicio.
3. Predominio evidente de eosinófilos.
4. Aumento de macrófagos. MIR 01 (7004): En un paciente con sospecha clínica de neuma- -
5. Disminución de neutrófilos. nitis por hipersensibilidad debido o pulmón del granjero, iqué
patrón citológico encontraremos en el lavado broncoalveolar?
2.3. Anatomía patológica 1 . Predominio evidente de eosinófilos.
2. Aumento de linfocitos T supresores/citotóxicos (CDs).• (Noto:
A. FASE AGUDA Y SUBAGUDA actualmente la denominacióncorrecto es sólo citotóxicos).
• Alveolitis por reacción inmunológico tipo /// (inmunocomple- 3. Aumento de mocrófagos.
ios, MIR). 4. Aumento de neutrófilos.
• Neumonitis intersticio! gronulomotosa (granulomas no casei- 5. Aumento de linfocitos T colaboradores (CD4).
ficontes) por reacción inmunológico tipo IV (3MIR), mediada
por células, con infiltración linfocitaria, células gigantes. MIR 04 (7804}: Paciente de 50 años que presento en lo radio-
grafío de tórox un patrón intersticio/ instaurado tras una clínica
• Bronquiolitis obliterante.
de disnea de meses de duración. Al no realizarse diagnóstico se
B. CRÓNICA
le practico uno broncofibroscopio con biopsia transbronquiol en
Fibrosis pulmonar intersticial.
la que entre otros lesiones se muestran gronulomos. El lavado
2.4. Métodos complementarios broncoalveolor demuestro un predominio de linfocitos (60%) con
un predominio de los linfocitos T supresores citotóxicos (CD8). El
A. FASE AGUDA diagnóstico más probable es de:
• Fiebre, leucocitosis (MIR), con neutrofilia (MIR), aumento 1. Neumonía intersticiol linfocitaria.
de VSG (MIR). 2. Neumonitis por hipersensibilidad.*
• A pesar de //ornarse "alérgica" NO hoy aumento de /gE 3. Sarcoidosis.
(MIR), ni eosinofilio (2MIR). 4. Neumonitis aspergilor.
• Precipitinos (anticuerpos específicos, MIR frente ol antíge- 5. Tuberculosis miliar.
no inhalado). La micotoxicosis (pulmón atípico del granje-

ro) se caracteriza por lo ausencia de precipitinas séricas.
• Test de provocación específico positivo (MIR): reducción
de la capacidad de difusión de CO o los 4 - 6 horas de lo
provocación (MIR).
• Pruebo cutánea inmediato y o los 6 - 8 horas (semirretor-
doda) positivos frente o algunos antígenos (MIR).
CURSO INTENSIVO MIRA5TU"AS •
, REPASO
La locolización mós frecuente de ... Es...

Lóbulos superiores y
Enfisema lobar congénito
medios.
Enfisema centroacinor Lóbulos superiores (MIR).
Bronquiectasias en la mucoviscido-
Lóbulos superiores.
sis
Fibrosis pulmonar en la silicosis Lóbulos superiores.
Fibrosis pulmonar en los olveolitis
Lóbulos superiores.
extrínsecas
Carcinoma epidermoide pulmonar Lóbulos superiores.
Carcinoma broncogénico con
Lóbulo superior derecho.
síndrome de vena cava superior
-»;
~ Neumonía por Klebsiello Lóbulo superior derecho.

Lóbulos superiores (seg-
Enfermedad tuberculosa (reactiva-
mentos posteriores y
ción)
apicales, MIR).
Lóbulo superior derecho
(segmentos posteriores) y
Absceso pulmonar
lóbulo inferior derecho
(segmentos superiores).
2.5. Tratamiento
Evitar la exposición a los o/érgenos es el único tratamiento eficaz.
No está indicado el tratamiento de hiposensibilizoción. Corticoi-
- des (MIR) (durante periodos cortos en fases agudas y en trata-
mientos de largo duración en fase crónica).
3. Por gases tóxicos: fiebre por
va or de olímeros
A. EPIDEMIOLOGÍA
Trabajadores de lo industria del p/óstico.
B. ETIOLOGÍA
Inhalación de fluorocorburos transmitidos desde los monos del
trabajador o los cigarrillos, donde se volatilizan.
C. CLÍNICA
Fiebre, escalofríos, molestar general y sibilancias.
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II XIII. ENFERMEDADES P<OFESIONALES
1.-NEUMOCONIOSIS
• Poro que los partículas minerales se depositen en los alvéolos deben tener un tamaño inferior o 2,5 micros.
1 .1. SILICOSIS
• Anotomfa Patol6gica: los nódulos silicóticos son sueltos o confluentes, duros. Microscópicomenle presentan un gronulomo fibroso
concéntrico alrededor de uno arteria y microcristoles visibles con luz poloriz.odo. los calcificaciones en cóscoro de huevo corres·
panden o adenopatías antiguos silicóticos (MIR).
• Lo fibrosis masiva progresiva de la silicosis predomino en los campos superiores. Lo fibrosis pulmonar de los olveolitis alérgicas
extrínsecospredomina en los campos superiores. Lo fibrosis pulmonar en lo osbestosisno es masivo y predomino en los bases.
• El slndrome de Copian es lo asociación de silicosis, factor reumatoideo positivo y nódulos reurnaloides en la radiografía de tórax
(MIR).
• Silicotuberculosis; Lo silicosis predispone a la infección tuberculoso (MIR). los silicóticos Montoux + son candidatos o la profilaxis
con isoniacido (MIR) o al tratamiento con 4 drogas durante 9 meses.
1.2. ASBESTO
• Asbestosis: En lo osbestosis es necesoria uno exposición importonte y continuada al osbesto, al contrario que en el mesoteliomo. En
lo asbestosis es m6s frecuente la afectación pleural que la parenquimatosa. la asbestosis es la única neumoconiosis con ocropo-
quias (MIR). Las pruebas que se alteran m6s precozmente en las osbestosisson las pruebas de difusi6n.
• Indican exposición al asbesto: placas pleurales calcificadas (asintomáticos) (MIR) y cuerpos ferruginosos en el BAL. Las placas pleu-
rales son placas hialinas asintomáticas bilaterales en la pleura parietal.
• El asbesto también se asocio o derrame pleural benigno y engrosamiento pleural difuso (pleura visceral).
• Lo exposici6n al asbesto es un factor etiológico importante en el desarrollo de carcinoma broncogénico (40% de pacientes con
osbestosis muere por cáncer de pulmón) (MIR), mesoteliomo pleural y peritoneo! (MIR). En el desarrollo del mesotelioma no influye
el tabaco.
l .3. BERILIOSIS
• En la beriliosis hoy granulomos no coseificontes en lo biopsia y en el BAl linfocitos aumentados (sobre todo T4, como en la Sarcoi-
dosis).
2.-NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
• Etiología: Producidas por la inhalación de polvos orgánicos. El tabaco parece conferir cierta protección. El pulmón del granjero se
produce por inhalación de polvo de heno enmohecido (MIR). Lo bagaz.osis aparece en los trabajadores de lo caño de azúcar (MIR).
la suberosis en los trabajadores del corcha. La bisinosis en los trabajadores del algodón.
• Patogenia: La alveolitis alérgico extrínseco presento olveolitis por reacción inmunológico tipo 111 (inmunocomplejos, MIR) y granulo-
mos no coseificontes por reacción inmunológica fipo IV (MIR).
• Clínica: El síntoma predominante en la neumonitis por hipersensibilidad es lo disnea. Hoy uno formo agudo que aparece o los 4 -
8 horas de contoclo con el antígeno y curso con fiebre, disnea, malestar y tos seco. lo pruebo m6s rentable paro el diagnóstico de
las alveolitis alérgicas extrínsecos es la historio clínico (MIR).
• Diagnóstico: A pesar de llamorse "alérgico", en lo olveolitis alérgica extrínseco (o neumonitis por "hipersensibilidad"), NO hoy
eosinofilio ni aumento de lgE (MIR). En lo fase agudo cursan con leucocitosiscon neutrofilio, aumento de lo VSG, factor reumotoide
positivo, radiología con patrón nodular difuso o en vidrio deslustrado y patrón restrictivo en la espirometrío. En lo fose crónica apa-
rece fibrosis pulmonar de predominio en campos superiores y BAl con predominio de linfocitos T8, con cociente T4 / T8 bajo.
• Tratamiento: corticoides.
Enfermedades vasculares pulmonares

- Número de preguntas del capítulo en el MIR
5 5 5
4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4
3
3 3 3
2 2
2 2 2 2 2 2
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08· W. 10 11 12 13
_ Número de preguntas de cada tema
Tromboembolismo 64
pulmonar
Cor pulmonale 3
Hipertensión pulmonar 5
primaria
Vasculitis pulmonares
29
Casi todos los exámenes llevan uno pregunto sobre el tromboembolismo pulmonar. Suelen ser preguntas en formo de coso clínico. El
,...._ apartado "vosculitis pulmonares" está sacado del libro de Reumatología.
• Fundamental el diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
• Diferenciar el tratamiento del TEP masivo del submosivo.
Este capítulo englobo varios conceptos RepeMIR (la mayoría relacionados con el TEP).
l . La trombosis venoso profunda es lo causo más frecuente de TEP. El diagnóstico inicial se realiza con Doppler (diagnóstico de
seguridad: flebogrofío ascendente con contraste) y se trata con anticoagulantes para prevenir la aparición de TEP (3MIR).
2. El Factor V de Leiden es la causa mós frecuente de trombofilia hereditaria (3MIR) .
.-._ 3. TEP: el Dímero-D tiene un alto VPN, diagnóstico con Angio-TC o gammogrofío de ventilación/perfusión, tratamiento con hepari-
no (l lMIR).
4. Embolismo groso: confusión, como, hipoxemia, trombopenia y petequias axilares en paciente politraumatizado con roturo de
huesos largos (6MIR).
5. Lo radiografío de tórax más frecuente en el TEP es: placo normal (o imagen triangular similor o condensación, en coso de infarto
pulmonar) (4MIR).
'""" 6. El diagnóstico de TEP se realiza con Angio-TAC. Antiguamente se empleaba la gammagrafía de ventilación/perfusión (hoy en
día, sólo se utiliza en insuficiencia renal o alergia a contrastes yodados, donde no podremos realizar el Angio-TC) (8MIR).
7. El tratamiento con heporina debe iniciarse en el momento que se sospecha la presencia de un TEP o TVP (salvo contraindicación),
sin esperar a lo confirmación diagnóstico (l 2MIR).
8. Tratamiento del TEP: Heparino. En caso de ser masivo, fibrinolisis con activodor tisular del plosminógeno (6MIR).
9. El tratamiento del TEP en el embarazo se debe hacer con heparina sódico o de bojo peso molecular (precisa controles). Los di-
cumorínicos están contraindicados (2MIR).
1 O. Enfermedad de Wegener: vasculitis de pequeño calibre. C-ANCA positivos (anticuerpos onticitoplasma de neutrófilo). Sinusitis,
afectación pulmonar y renal. Se trata con ciclofosfomido y corticoides (l 7MIR).
11. Lo enfermedad de Churg-Strauss es una vasculitis necrotizante con infiltrados eosinófilos y eosinofilia plasmática (9MIR) .
•
• XIV. ·ENFERMEDADES VASCUlARES PULMONARES
1. Tromboembolismo ulmonar
Tromboembolismopulmonar masivo.
1 . 1. Etiología
A. TROMBOSISVENOSA PROFUNDA {TVP)
• El embolismo pulmonar más frecuente es el debido a la emi-
gración de un trombo de las venas profundas de extremida-
des inferiores (3MIR) (80 - 95%).
• El hallazgo de uno trombosis venoso profunda es un excelente
signo que apoyo lo sospecho de tromboembolismo pulmonar
(MIR).
• Se estima que en torno al 50% de pacientes que presentan
trombosis de una vena pélvica o de una vena del sistema
profundo de lo extremidad inferior van a desarrollar TEP, si
bien éste es frecuentemente asintomático {Harrison).
• Lo trombosis venoso profundo de lo pierna curso con edema
de lo pierna (3MIR), dolor en la pantorrilla con lo dorsiflexión
del pie (signo de Hommons positivo), desaparición del pulso
pedio. No siempre aparecen todos los síntomas o signos.
• Lo primera exploración para evaluar una sospecha de trom-
bosis venosa de la extremidad inferior es un eco-doppler ve-
noso (3MIR).
• La exploración de seguridad para el diagnóstico de trombosis
venoso profundo es lo flebogrofía ascendente con contraste
(MIR). Trombosis venosa profunda (7VP) y tromboembolismopulmonar.
• Un "émbolo paradóiico" es un émbolo procedente del sistema
venoso, que atravieso un shunt derecho - izquierdo y se aloia
en los arterias sistémicos en lugar de en los pulmonares. Los
trombos aislados en las venas de lo pantorrilla constituyen la
fuente más común de embolias paradójicas.
• El uso cada vez más frecuente de catéteres venosos centrales
permanentes para nutrición porenterol o quimioterapia, mar-
capasos o DAI (Desfibrilodor Automático lmplantable), está
provocando un creciente aumento de las trombosis en venas
de extremidades superiores, que perfectamente pueden em-
bolizar y generar un TEP.
• La rozón más importante para tratar o los pacientes con
trombosis venosa profundo con onticoogulontes es prevenir el
embolismo oulmonar (2MIR).
Exploración con doppler de una trombosis venosa de una vena profunda

de lo pierna.
<( MIR 13 (10141 ): Hombre de 65 años con antecedente de neo-

u plasia de páncreas en curso de quimioterapia. Consulta en Ur-
-~o gencias por dolor y edema de todo el miembro inferior desde
~ ingle. iQué prueba diagnóstica es más coste-efectiva paro con-
-~o firmar lo sospecha diagnóstica?
:::, l. Dímero D.
~
u 2. Resonanciamagnético.
o¿¡ 3. Flebografío.
-~
g En la trombosis venosa profunda hay un aumento del diómetro de lo
4. Ecografio doppler venosa.
5. TAC helicoidal.
o extremidad afecto. En el 80 - 95% de los casos, el TEP se origina en una
~
:::,
w trombosis de venas profundas de la pierna.
z
CURSO IN1'NSIVOMIRAsruRWi •
1. Angiorresonancia.
2. Flebografía ascendente y/o cavografía retrógrada.
CFA@ 3. Eco-Doppler venoso."
CFV@ 4. Estudio con fibrinógeno marcado 112~.
5. Pletismografía venosa por aire o anillos de mercurio.
SFA~~ MIR 00 FAMILIA (6521): Paciente de 65 años, intervenido de

SFV
fractura de codera derecho de 15 días antes, que consulta por
PFA@ PFV dolor e hinchazón en miembro inferior derecho. A la exploración
destaca aumento de la temperatura local con edema hasta la
raíz del miembro. ¿cuál de las siguientes considera que es la
actitud a seguir?
1. Realizar una gammagrafía pulmonar de ventilación-
perfusión. Si fuera negativa indicar tratamiento con hepari-
na subcutánea a dosis profiláctica.
2. Indicar la colocación de un filtro de la cava inferior dada la
contraindicación de establecer un tratamiento anticoagulan-
te por la proximidad de la cirugía.
4.1~
©<:urno Intensivo MIR sturias2j OJ
3. Solicitar una radiografía de la cadera intervenida.
4. Solicitar una ecografía-doppler color para confirmar el
diagnóstico de trombosis venosa profunda, e iniciar trata-
miento con heparina de bajo peso molecular a dosis terap-
Posición del transductor para el examen en el plano transversal de los
venas del sistema venoso profundo mediante ultrasonidos. Se ven las éuticas.*
venos con sus correspondientes arterias. 5. Poner una bomba de infusión i.v. de heparina ajustando
dosis según el APTI.
MIR 05 (8055): Un hombre de 50 años de edad acude al servi-

cio de urgencias con dolor e hinchazón de la pierna derecha en
los últimos dos días. Fuma 2 paquetes de cigarrillos al día y está
algo obeso. Recuerda que se dio un golpe en la pierna contra
una mesa 3 días antes y se hizo una herida. La temperatura es
38°C y la pierna derecha está visiblemente hinchada hasta la
ingle con moderado eritema. Los pulsos son normales y el signo
de Homans es negativo. ¿Cuól de las siguientes afirmaciones es
correcta?
1. Lo ausencia de un cordón palpable y un signo de Homans
negativo hacen el diagnóstico de trombosis venosa profun-
da poco probable. (Noto: el signo de Homons falto en un por-
centaje importante de pacientes con TVP. Su ausenciano lo descar-
to. Lo existencia de un cordón venoso indurodo, bien localizado es
más típico de lo lromboflebitis superficial).
2. La fiebre y eritema hacen el diagnóstico de trombosis veno-
sa profunda muy improbable.
3. El paciente debe comenzar con anticoagulación con hepari-
no inmediatamente.*
Doppler. 4. Dado que no hay evidencia de tromboembolismo pulmonar,
el paciente puede comenzar con anticoagulación oral (ace-
nocumarol) sola.
5. Debe realizarse una flebografía intravenosa en 24 horas.
Lo trombosis venoso profundo es lo causo mós frecuente de TEP. MIR 07 (8655): ¿cuál de las siguientes afirmaciones sobre el
El diagnóstico inicial se realiza con Doppler (diagnóstico de tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) ~ FALSA?
seguridad: flebografío ascendente con contraste) y se trato con 1 . En pacientes con TVP confirmado objetivamente, recomen-
anticoogulantes poro prevenir lo aparición de TEP. (3+) damos tratamiento agudo con heparina de boio peso sub-
cutánea o heporino no fraccionada.
~ MIR 93 (3591): 2Cuál es la rozón más importante para tratar a 2. Poro pacientes con elevado sospecho clínico de trombosis,
los pacientes con trombosis venosa profundo con anticoaqulan- se recomiendo tratamiento onticoogulonte mientras se espe-
~ tes? ro el resultado de los pruebas diagnósticos.
1 . Lisar los trombos. 3. El tratamiento con heparino debe controlarse realizando TPT
2. Reducir el edema y el dolor de la extremidad afecta (tiempo parcia/ de tromboplastina).
3. Prevenir el embolismo pulmonar.* 4. Se recomiendo iniciar lo administración de onticoagulantes
4. Prevenir el síndrome post-flebítico. ora/es iunto con heporina en el primer día del tratamiento, e
5. Evitar la recurrencio. interrumpir lo administración de heporino cuando el INR seo
estable y superior o 2.
MIR 95 (4149): La causa mós frecuente de Tromboembolismo 5. En los pacientes tratados con heparina de bajo peso es
- Pulmonar es: necesario hacer mediciones sistemáticos de la actividad an-
1. Trombosis venoso profunda de las extremidades inferiores.* ti-Xa con el fin de ajustar lo dosis."
2. Trombosis en aurícula derecha por fibrilación auricular.
3. Trombosis en ventrículo derecho. B. ÉMBOLO GRASO
4. Trombosis de cava inferior. • La embolia pulmonar no trombótica mós frecuente es /o

5. Trombosis en venas pelvianas. embolia groso, tras fracturo de huesos largos (5MIR). Lo pre-
sentan el 9% de los pacientes con fracturas de fémur y tibio.
MIR 98 (5713): Ante un cuadro clínico de edema global del • Cursa con estado confusionol (2MIR), delirio, agitación psi-
miembro inferior desde la raíz del muslo, en una paciente en- comotriz (4MIR), disnea (3MIR), cianosis (MIR). Pueden apa-
""' camada por postoperatorio traumatológico, áqué pruebo, de las recer petequias en tórax, axilas y conjuntivos (5MIR). En el
•
siguientes, solicitaría en primer lugar? fondo de ojo pueden encontrarse hemorragias y émbolos
• XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
grasos arteriales. MIR 92 (3321): En un politroumotizado de 25 años inmovilizado

• La radiografía de tórax suele mostrar infiltrados algodono- en tracción por froduros de tibio y fémur durante tres días, lo
sos bíloteroles (MIR). aparición de un cuadro de disnea, agitación, disminución de la
• Trombocitopenio (2MIR). Hípoxemio (4MIR). P02, petequias coniuntivoles y trombopenio debe hacernos pen-
• El tratamiento se realizo con fluidoteropio, oxigenoteropio y sar en primer lugar en:
otros medidas de soporte. Los efectos de lo heparina están 1. Embolismo graso.•
sujetos a debate. Hay pocos fundamentos poro usar corti- 2. Embolismo pulmonar.
coides (Schwartz). 3. Hematoma intracroneal.
4. Neumotórax traumático.
5. Hemorragia interna.
MIR 94 (3640): Paciente de 27 años de edad, que sufre un acci-

dente de moto, apreciándose en el estudio y exploración clínica
una fracturo conminuta de tercio disto/ de fémur derecho y diafi-
sorio de tibio. El paciente se encuentra estable y prácticamente
asintomático. A los 24 horas del ingreso comienza con delirio,
agitación psicomotriz, taquipneo. cianosis y petequias en coniun-
tivo y oxilos. En lo analítico destaco: trombocitopenia y Pa02
(con mascarilla al 35%1 de 50 mmHg. El diagnóstico más pro- _
bable es:
1. Sepsis subclínica.
2. Síndrome de deprivación alcohólica.
~--looMlllto\-ll'*\
3. Síndrome de Embolismo Groso."
La embolia pulmonar no trombótica mós frecuente es la embolia grasa, 4. Infarto agudo de miocardio.
tras fractura de huesos torgos. 5. Hematoma subdural.
Confusi6n, com MIR 97 (5207): Ante uno mujer de 30 años que sufre un poli-
traumotismo y, ol dío siguiente, presento petequias en conjuntivo
y axilas. hipoxia e infiltrados pulmonares y un cuadro canfusio-
nol, debe sospecharse:
Insuficiencia
1. Púrpura trombótica trombocitopénica.
res pi rato ria og udo, -~,;;:-'<::"'"'---====-.....,...-k..¡
2. Síndrome de Waterhouse-Friederischen.
fatigo
3. Disfunción plaquetaria por analgésicos inhibidores de la
Taquicardia síntesis de prostaglandinas.
4. Contusión pulmonar.
5. Embolia groso.*
MIR 98 FAMILIA (5529): Un paciente de 24 años trasladado

desde 400 Km, hoce 48 horas o nuestro hospital, diagnosticado
de fracturo bilateral de fémures y tibios, ingresado con inmovili-
zaciones provisionales hasta ser intervenido, inicio bruscamente
un cuadro de disneo intenso. petequias generalizadas. estupor y
obnubilación. Debemos sospechar:
1. Neumonía nosocomial con sepsis generalizada secundaria.
2. Coagulación intravasculor diseminada por coagulopatía de -
consumo.
3. Tromboembolismo pulmonar masivo.
Embolismo graso. 4. Shock neurogénico por dolor.
5. Síndrome de embolia groso.*
MIR 06 (8371): Paciente de 38 años que ingreso en el hospital

tras presentar uno fracturo diafisaria de fémur derecho. Se colo-
co una tracción esquelético en espero de lo intervención quirúr- -
gico. En los días posteriores o su ingreso presenta uno afectación
de nivel de conciencia, un cuadro de insuficiencia respiratoria y
se aprecian petequias o nivel de conjuntivos. tórax y axilas. iQué -
complicación de tipo general, relacionado con el traumatismo,
tiene?
1 . Síndrome compartimenta!.
2. Gangreno gaseoso.
3. Tétanos.
4. Embolia groso.*
S. Tromboembolismo pulmonar. (Noto: no cursarío con ofectoción
del nivel de conciencia ni petequias).
MIR 07 (8631 ): Un paciente politoxicómono de 28 años ingresó

hace 3 días por fracturo subtrocontéreo de fémur izquierdo, _
Petequias conjuntivo/es por embolia grasa. fractura de rótula derecho y fractura diofisario conminuto de
tibio izquierdo que se inmovilizaron provisionalmente en espero
de cirugía de osteosíntesis. Bruscamente inicia un cuadro de

estupor y obnubilación intensos acompañado de disnea y de
aparición de petequias difusos. Debemos sospechar:
Embolismo graso: confusión, coma, hipoxemia, trombopenia y 1. Neumonía nosocomiol por encomomiento.
petequias axilares en paciente politraumatizado con rotura de 2. Shock hipovolémico.
huesos largos. (6+) 3. Coma exotóxico por abuso de sustancias ilegales.
4. Shock neurogénico por dolor.
5. Síndrome de embolia graso.*
-e--. C. ÉMBOLO SÉPTICO MIR 07 (871O): ¿Cuól de los siguientes situaciones clínicos es
Drogadicto (MIR), sepsis puerperal o abortos sépticos. uno CONTRAINDICACIÓN absoluta poro lo onticoncepción
D. OTROS: ÉMBOLO DE L{QUIDO AMNIÓTICO (por roturo de hormonal?
membranas o rasgado junto al límite de lo placenta), AIRE. 1. Hipertensión arterial bien controlado.
- TALCO. 2. Historio personal de tromboembolismo previo.*
3. Diabetes.
4. Mujer de menos de 35 años y fumadora.
5. Infección urinario.
• Viajes en avión de larga duración ("síndrome de lo clase

turista").
• EPOC.
• Obesidad.
• Insuficiencia ventricular derecha e izquierda.
• Deshidratación extremo en lactantes y niños.
• Tromboflebitis migrons en algunos tumores, sobre todo ode-
nocarcinomas (MIR).
MIR 94 (3653): Un hombre de 56 años consulta a su médico por

Se pueden producir émbolos de líquido amniótico.
edema doloroso en la pantorrilla derecha de 24 horas de evolu-
ción. Es fumador de 25 cigarrillos al día, no tiene antecedentes
- 1.2. Epidemiología familiares de interés y hoce tres meses tuvo uno tromboflebitis en
el brazo izquierdo. Con los datos de la historia clínica, ¿~
- A. INCIDENCIA debe sospechar con mayor probabilidad?
• Muy importante tonto en mortalidad como morbilidad. 1. Déficit adquirido de antitrombino 111.
• El trombo-embolismo pulmonar es más común en hombres 2. Enfermedad de Behcet.
que en muieres antes de los 50 años de edad (MIR). 3. Tromboangeitis obliterante.
4. Adenocorcinoma oculto." (Nota: tromboflebitis migrons).
B. FACTORES DE RIESGO 5. Poniculitis recidivante.
• Inmovilización prolongado: fracturo, parto y puerperio,
prótesis de cadera (MIR). • Anticoagulante lúpico o anticuerpo anticardiolipina (MIR),
• Cirugía de rnós de 30 minutos de duración. que no provoca diatésis hemorrógico pero sí tendencia o
Estrógenos o anovulatorios (5MIR). Lo frecuencia de TVP es 3-4 procesos trombóticos.
veces superior en mujeres que toman anticonceptivos. La historia
persono/ de un tromboembolismo previo contraindica el uso de
anticonceptivos orales (MIR). También se asocia con lo terapia
hormonal sustitutiva para la menopausia (THS).
Síndrome ontifosfolípido primario
Está producido por el onticoagulante lúpico o anticuerpo onticardio-
lipino (MIR). Los anticuerpos ontifosfolípido del lupus también pue-
den ser responsables de serología de lúes falsamente positivo (MIR).
Curso con trombosis venosos, trombosis arteriales, abortos de
repetición (4MIR), y alteraciones neurológicos.
Debe sospecharse ante un tiempo de cefolino prolongado o un
tiempo de tromboplostino prolongado (2MIR).
Ante una paciente con síndrorne antifosfolípido primario y lVP, el
tratamiento de elección en lo fose agudo es la heparino de bojo
peso molecular (MIR), continuando con onticoogulantes orales du-
rante, al menos, 3 meses (MIR), manteniendo un INR alto (-3)
(MIR), y la utilización de medios elásticas tras el control del episodio
agudo (MIR).
MIR 97 FAMILIA {4997): Enfermo de 36 años con antecedentes

de esplenectomía por trombocitopenio a los 22 años y cuatro
abortos. el último seguido de un cuadro de trombosis venosa
profunda. Desde hoce unos 8 semanas presenta un cuadro de
artralgias generalizadas, astenia. abultamientos ganglionares y
fiebre. iCuól de las siguientes pruebas de laboratorio cree de
mayor utilidad poro llegar al diagnóstico?
1 . Factor reumatoide y anticuerpos antinucleares (ANA).
2. Anticuerpos anti nucleares (ANA) y anticardiolipino. • (Noto:
Lupus con síndrome antifosfolípido primario).
3. Factor reumatoide y anticuerpo enfermedad de Lyme.
4. Anticuerpo Anti-DNA nativo y anti-Ro (SS-A).
5. Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCAS) y antihis-
tonas.
La frecuencia de trombosis venosa profunda es 3 - 4 veces superior en
muieres que toman anticonceptivos.
MIR 97 (5255): Uno mujer de 28 años, diagnosticada de lupus
eritematoso sistémico. tiene un tiempo parcial de tromboplastina
MIR 00 FAMILIA (6641 ): ¿En cuál de las siguientes circunstancias

prolongado. Esta alteración se asocia con frecuencia o:
NO existe riesgo aumentado paro utilizar contraceptivos orales? 1. Hemorragia del sistema nervioso central.
l . Paciente fumadora de más de 35 años. 2. Vosculitis del sistema nervioso central.
2. Antecedentes de Hepatitis A*
3. Trombosis venosa profunda.*
3. Antecedentes de Trombosis venosa profunda. 4. Lupus inducido por fármacos.
4. Antecedentes de co/estasis intrahepática. 5. Leucopenia.
5. Hipertensión arterial.
II XIV. ENFERMEDADESVASCULARESPUIMONARES
MIR 03 (7533): Mujer de 30 años con antecedentes de un abor- MIR 00 (6830): De los siguientes alteraciones biológicos causan-
to espontóneo, que acude o Urgencias por uno Trombosis Veno- tes de un estado de trombofilio o hipercoogulobilidod, señale
so Profunda limitado o lo pantorrilla derecho sin factor desenca- cuál es lo más frecuente en lo población occidental:
denante. ¿Cuál de los siguientes afirmaciones NO es correcta? 1. Deficiencia de ontitrombino 111.
1 . Esto indicada lo realización de un estudio de hipercoagulabi- 2. Deficiencia de proteína C.
lidad. 3. Deficiencia de proteína S.
2. Estaró indicada lo utilización de medios elósticos tros el 4. Presencio de onticoogulonte lúpico.
control del episodio agudo. S. Resistencia o lo proteína C activado (Factor V Leiden).•
3. La duración del tratamiento anticoagulante no debe ser
menor a 3 meses. MIR 02 (7360): El factor V Leiden está relacionado con:
4. Debe realizarse, SIEMPRE que seo posible, uno gommoqrof- 1 . Diátesis hemorrógico congénito.
ío pulmonar! (Nota: la gammagrafía pulmonar estó indicada an- 2. Diátesis hemorrógico adquirido.
te la sospecha de tromboembolismo pulmonar, no ante una trom- 3. El déficit de Antitrombino 111.
bosis venosa profunda). 4. Estado de Trombofilio primario.*
5. El trotomiento de elección en lo fose agudo es la heparino 5. Estado protromb6tico adquirido.
de boio peso molecular.
MIR 04 (7879): En relación con los alteraciones genéticos aso-
MIR 03 (7582): En el tratamiento del síndrome ontifosfolipídico ciados al desarrollo de patología trombótica, es decir los deno-
es cierto que: minados Estados de Hipercoagulobilidod o Trombofilias, señale
l. Lo presencio de anticuerpos ontifosfolípido en uno ernbcrc- lo afirmación FALSA:
zodo sin antecedente de trombosis o abortos es uno indica- 1. La deficiencia de lo Antitrombino 111 es el estado de trombo- -
ción poro iniciar el tratamiento. filio mós frecuente de lo población occidental.* (Nota: La cau-
2. Lo onticooguloción se realizo en lo actualidad con heporino sa más frecuente de hipercoagulabilidad (trombofilio) hereditario es
de bojo peso molecular, yo que con este procedimiento no el factor V de Leiden).
se requieren controles. 2. La deficiencia de proteína C y lo deficiencia de proteína S
3. Lo anticooguloción manteniendo un INR alto (-31 es el PUEDEN ir asociados en ocasiones.
tratamiento de elección en pacientes que yo han tenido 3. Lo ingesto de contraceptivos orales incremento en muchos de
trombosis." estos situaciones el riesgo tromboembólico.
4. Lo onticoagulación no es efectivo si no va acompañado de 4. El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu 506 en el -
tratamiento inmunosupresor. factor V se conoce como Factor V Leiden.
S. En episodios trombóticos se deben emplear los corticoides 5. El factor V Leiden origina un estado de resistencia a la pro· -
además de lo aspirina. teíno e octivodo.
MIR 09 (9170): En uno paciente con antecedentes de trombosis MIR 11 (9630): Mujer de 25 años de edad que acude a consulta -
arteriales y venosos con abortos de repetición y tiempo de trom- porque deseo quedar embarazado y quiere saber qué tratamien-
boplostino parcial activado (TTPA) alargado, ácuól es el dia- to debe realizar durante el eventual embarazo, yo que es porto·
gnóstico más probable? doro del Factor V Leiden en heterocigosis. Nunca ha tenido
1. Déficit de Proteína C. ningún fenómeno trombótico. Se realizó lo determinación del
2. Déficit de Proteína S. mencionado factor como estudio familiar tras un episodio de
3. Síndrome antifosfolipídico. • embolia del pulmón en un hermano. ¿Qué tratamiento se debe _
4. Mutación del factor V leiden. aconsejar?:
5. Hiperhomocisteinemio. 1 . Dado que lo gestación es un estado protrombótico, existiría -
alto riesgo de tromboembolia venosa por lo que se debe _
• Lo causo m6s frecuente de hipercoagulabilidad (trombofilio) desaconsejar el embarazo.
hereditario es e/ factor V de Leiden (3MIR). 2. Se debe realizar tratamiento con heporino de bajo peso -
molecular o dosis profilácticos en el puerperio inmediato
siendo opcional realizar igual tratamiento durante el emba-
rozo."
3. El Factor V Leiden en heterocigosis es uno trombofília de
El Factor V de leiden es un fenotipo asociado o uno mutación en bojo riesgo y no hoy necesidad de ningún tratamiento en el -
el gen del factor V (cambio Arg/Glu 506 en el factor V, MIR) que embarazo y puerperio.
se asocia a hipercoagulabilidad (MIR), por resistencia o lo pro- 4. Se debe aconsejar aspirina o bajos dosis durante todo el
teína onticoogulonte endógena, lo proteína C activado (MIR). embarazo y puerperio.
Un 3% de lo población es heterocigoto para esto mutación, la 5. Debe realizar tratamiento con fármacos anti vitamina K
cual puede explicar el 25% de todos los pacientes que experi- {Acenocumarol) durante el embarazo.
mentan episodios repetidos de trombosis venoso profunda y de
embolia pulmonar • Déficit congénito de ontitrombino 111.
• Lo consecuencia clínica principal que origino lo alteración
genético conocido como Protrombina 20.210 es lo tenden-
cia a desarrollo de poto/og(a trombótica venosa (trombofilia)
(MIR).
El Factor V de Leiden es lo causa más frecuente de trombofilio
hereditario. (3+) MIR 03 (7 619): Señale, entre los siguientes, cuól es lo ~
cuencio clínica principal que origina la alteración genética cono-
MIR 00 FAMILIA (6575): La causo m6s frecuente de hipercooqu· cida como Protrombino 20.21 O:
labilidad hereditario es: l. Tendencia frecuente o hemorragias cutáneos mucosos.
1. Déficit de proteína C. 2. Agregación ploquetoria y trombopenio.
2. Déficit de proteína S. 3. Resistencia a los heporinos convencionales pero no o las de
3. Déficit de ontitrombina 111. bojo peso molecular.
4. Factor V de Leiden.•
4. Resistencia al tratamiento con dicumorínicos {Acenocumo-
5. Alteración del plosminógeno.
rol).
5. Tendencia o desarrollo de patología trombótica venoso
(trombofilig).•
•
CURSO INTieNSNO MIR AsTURIAS •
Follo cardioco T romboflebitis Postura sentodo

prolongo do
@C"uNoltKMl\o~tJR,.__~
Tromboembo/ismomasivo.
, REPASO
Fracturo
1wlPolicitemia
Enfermedades tor6cicas que pueden cursor con pulso paradójico:
EPOC (MIR).
Estatus asmático (2MIR).
r
Mediastinitis crónica.
Tromboembolismo pulmonar (MIR).
Taponamiento cardiaco (2MIR).
y
Pericarditis crónico constrictivo (2MIR).
MIR 98 FAMILIA (5462): Lo existencia de pulso paradójico puede

"*.i. obdomino-pélvico
Operaciones
., _._ detectarse en los siguientes situaciones clínicos, EXCEPTO:
C,C'u,w I01U1,.h0MlkA'*uria,:"OOJ
Pierna lechoso
1. Taponamiento cardiaco .
2. Estenosis aórtico.*
Factores de riesgo de TVP y tromboembolismo.
3. EPOC.
4. Tromboembolismopulmonar.
1.3. Clínica 5. Pericarditis crónica constrictiva.
~ A. EMBOLISMO MASIVO (obstrucción de mós del 50% de la luz MIR 07 (8562): ¿En cuól de las siguientes situaciones clínicas, el
de la arteria pulmonar). pulso paradójico (disminución de la presión arterial de más de
• Disnea súbita, dolor pseudoanginoso, síncope, shock, in- l O mm Hg durante lo inspiración), NO está presente en lo ex-
gurgitación yugular {MIR), cianosis y galope derecho. Pul- ploración física?
so paradójico (MIR). Hipotensión arterial. 1. Estenosis aórtica.•
• Es posible la muerte en menos de dos horas por insufi- 2. Taponamiento cardiaco.
ciencia cardíaca derecho progresivo. 3. Pericarditis constrictiva.
4. Embolia pulmonar.
5. Enfisema pulmonar (cor pu/mona/e).
B. EMBOLISMO SUBMASIVO
• La mayor parte de los embolismos pulmonares son asin-
tomáticos.
• La manifestación clínica más frecuente en el tromboembo-
lismo pulmonar es disnea de aparición brusca e inexplica-
ble (3MIR).
• En lo exploración físico, /a taguipnea es el signo más
común (3MIR). También es frecuente la taquicardia
(2MIR). En ocasiones puede aparecer bradicardia pa-
radójico.
• En la exploración físico, el broncoesposmo difuso no redu-
ce la sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar
(Mii
©curso Intensivo MIR As1urios2003 Tromboembolismo submasivo.

II XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PUlMONARES

• Si existe infarto pulmonar: (!Ojo!, embolismo e inforto son
cosas diferentes, el infarto sólo aparece en el l 0% de los A. EMBOLISMOMASIVO
embolismos) dolor pleurítico, (2MIR), esputos hemoptoicos a. ECG:
y fiebre. Lo clínica y radiología del infarto pulmonar pue- Cor pulmonole agudo. Taquicardia (MIR). Sobrecargo de
de ser indistinguible de la neumonía (infiltrados paren- ventrículo derecho, representodo por bloqueo de ramo
quimotosos y derrome pleural). derecho y ondas T negativas de V1 a V3 o V4 (MIR). En
• La elevada incidencio de cardiopatía isquémica en pa- menos del 30% se observo el signo S1 0111 T111 (onda S pro-
cientes añosos, lleva a veces o no considerar el TEP como funda en derivación 1, Onda Q y T negativo en derivación
una de las primeras posibilidades diagnósticas ante un 111).
cuadro de dolor torócico. b. RADIOLOGÍA:
Hiperclaridad por hipovascularización (parénquima pul-
monar traslúcido, MIR), cordiomego/io (MIR), líneos de
Kerley (MIR), derrame pleural (MIR).
c. ANGIOGRAFÍA PULMONAR:
Es e/ método diagnóstico de seguridad (2MIR).
d. GASOMETRÍA:
Hipoxemio por aumento del espacio muerto ventilotorio en
/os óreas mal perfundidos (MIR). Alteración del cociente
V/Q.
nfortopulmonar
MIR 07 (8587): Mujer de 70 años que acude a urgencias por
cuadro sincopo/. Intervenida de neoplasia de colon hace 2 se-
~· En lo exploración: presión venoso o 4 cm sobre horizon- -
to/, 102 latidos por minuto, 35 respiraciones por minuto. T°: 37,8
ºC., dolorimiento abdominal difuso, resto de exploración sin
datos patológicos; pulsioximetrio: saturación de oxígeno basal:
86%. ECG: ritmo sinusol o 100 lpm, inversión de ondas T de V1
Tromboembolismo submosivo. o V4. Radiografío de tórax: elevación de hemidiofrogmo izquier- -
do con pinzomiento seno costofrénico. iCuál es el diagnóstico
más probable?
, REPASO 1. Infección respiratorio.
2. Infarto de miocardio con síndrome de Dressler.
El/los síntoma/s mós frecuente/s de ... Es/son ... 3. Taponamiento cardíaco.
Primainfecci6n tuberculosa Asintom6tica. 4. Tromboembolismo pulmonar mosivo."
Infección por Histoploma Asintomótica. 5. Dehiscencia de suturo con distréss respiratorio.
Asintomático (lo 2° mós
B. EMBOLISMOSUBMASIVO
frecuente: disnea de
Embolismo pulmonar o. ECG:
aparición brusca e
• Suele ser normal en /a mayoría de los pacientes con ·
i nexpl i cable).
tromboembolismo pulmonar (MIR).
• También puede aparecer taquicardia sinusol, FA o
MIR 95 (4154): Con respecto al tromboembolismo pulmonar flutter (menos frecuentemente), eje desviado a lo de- -
(TEP), una de los siguientes afirmaciones NO es correcto. 2Cuál? recha (>90°), onda S en Derivación I o bloqueo de
l . El hallazgo de uno trombosis venosa profunda es un excelente romo derecho.
signo de que apoya lo sospecho del TEP.
2. Uno P02 normal no excluye el diagnóstico de TEP. b. RADIOLOGÍA SIMPLE:
3. El electrocardiograma es normal en la mayoría de los enfer- • Lo mós frecuente es que seo norma/ (2MIR). Lo radio-
mos. grafío de tórax normal en el contexto de uno disnea
4. Son frecuentes el roce y el derrame pleurales, aunque no aguda e hipoxemio es sugerente de un tromboembo-
existo infarto.* lismo pulmonar (MIR).
5. Ante lo sospecho firme de TEP debe trotarse con heporino sin • Puede aparecer: elevación del diafragma, hipovascu-
esperar la confirmación dioQnóstica. lorizoción locolizoclc, atelectasias laminares de
Fleischner.
• La existencia de derrame pleural o de iorobo de
Hompton (condensaciones triangulares con base en lo -
pleura) en la radiografía de tórax indican que ha
habido infarto pulmonar {MIR).
Auscultoci6n
Joroba de Hompton
normal
Derrame pleural
Lo existencia en lo radiografío de tórax de derrame pleural o de jorobo de

Hoy que pensar en TEP ante todo paciente de riesgo (encamado, postope- Hampton (condensaciones triangulares con base en la pleura) indico que
rodo, etc.) que presente una disnea de aparición brusca e inexplicable . ha habido infarto pulmonar.
CURSO INTI'NSIVO MIR AsTIJRIAS •
MIR 95 FAMILIA (3885): El hollozgo más frecuente en lo rodio- por ecografía, por haberse embolizodo yo el coágulo
logío torácico en lo embolia pulmonar es: hacia el pulmón o encontrarse en los venos pélvicas,
1. Infiltrados parenquimatosos. donde la ecografía no suele detectarlos.
2. Derrame pleural. • La exploración de seguridad poro el diagnóstico de
3. Radiografío normal.* trombosis venosa profunda es la flebogrofío de con-
4. Elevación diafragmática. traste (MIR).
5. Atelectosias laminares
,, REPASO
La placa de tórax mós frecuente en... Es ...

Bronquiectasias Normal.
Embolismo pulmonar Normal (2MIR).
Asma Normal (MIR).
c. D - DIMERO:
Está elevado en mós del 90% de pacientes con TEP.
(2MIR). Su elevación revelo lo presencia de fibrinolisis
endógeno. Es muy sensible, pero no es específico del TEP
(MIR), pues pueden aumentar también en el infarto de -Vt.a:
©Cuno ln1'nsivo MIR Asturias 2005
miocardio, cirugía, carcinomas, neumonía, sepsis, etc.
La determinación de O-dímero poro el diagnóstico del El hallazgo de una trombosis venosa profunda es un excelente signo que
tromboembolismo pulmonar tiene un o/to valor predictivo apoya lo sospecha de tromboembolismo pulmonar.
negativo (99,6%, MIR). Un nivel normal de dímero D (infe-
rior o 500 microgr / mL) prácticamente excluye el trom-
boembolismo pulmonar (MIR).
MIR 99 FAMILIA (5964): íCuál de los siguientes afirmaciones,

respecto o lo determinación de D - dímero poro el diagnóstico
del tromboembolismo pulmonar, es correcta?
1 . Tiene un alto valor predictivo negativo.*
2. No tiene valor como pruebo de despistaje inicial.
3. Tiene una alta especificidad.
- 4. Es menos sensible que lo gosometrfo arterial basal.
5. Sólo es útil si se determina en las 5 primeras horas.
MIR 03 (7541 ): Un paciente de 65 años de edad y con enferme-

dad pulmonar obstructivo crónico (EPOC) presenta aumento
progresivo de su disnea o lo largo de varios días con aumento
- de tos y expectoración verdosa. El médico que le atiende consi-
dera que hay muy baja probabilidad clínico de que exista uno
- tromboembolia pulmonar añadida (TEP), pero no obstante reali-
- za un test de dímero - O por técnico ELISA que es negativo.
íCuál de los siguientes afirmaciones es correcta?
l . Debe realizarse arteriografía pulmonar para descartar el
TEP.
2. Debe iniciarse inmediatamente tratamiento anticoogulante
con heporino.
3. El test de dímero - D por ELISA carece de sensibilidad en el ~4
diagnóstico de TEP. Oe.n-ttk,~ """:R
4. Se puede descartar embolia pulmonar en este coso, dado lo La técnica no invasiva más utilizado paro el diagnóstico de trombosis
baja probabilidad clínico junto con lo negatividad del díme- venosa profunda es el eco - doppler venoso.
ro - D por ELISA.*
e. GAMMAGRAFÍADE VENTILACIÓN - PERFUSIÓN:
5. En la agudización de lo EPOC no es necesario valorar lo
• Lo mayor porte de las enfermedades pulmonares
posible existencia de un TEP añadido que actúe como de-
producen un defecto en lo gammografía de ventila-
sencadenante.
ción y en lo de perfusión. En el tromboembolismo hay
defectos en lo gammogroffo de perfusión con gom-
MIR 08 (8836): En relación con la trombosis venosa de miem-
mogrofío de ventilación normal (9MIR).
bros inferiores, ácuól de las siguientes afirmaciones es FALSA?:
• La probabilidad de TEP en la gammagrafía de venti-
l. En los pacientes sintomáticos, el edema y dolor son frecuen-
tes. lación / perfusión depende de la sospecho clínico. Si
2. El signo de Homonns es inespecífico. lo sospecho clínica es firme, uno gammagrafía de
elevado probabilidad es muy específica (superior
3. La elevación en sangre del dímero-O es específico!
90%). Se define como uno gommogrofía de alta pro-
4. Puede confundirse con la rotura de un quiste poplíteo.
5. Lo dilatación de las venos superficiales puede ser otro signo babilidad de TEP oque/lo donde aparecen dos o más
defectos de perfusión segmentarios en presencia de
de trombosis venosa.
uno ventilación normal (MIR).
d. ECO - DOPPLER, PLETISMOGRAFÍA, FLEBOGRAFÍA: • Una gommagrofío de perfusión normal prácticamente

permite excluir el diagnóstico de TEP clínicamente im-
• Trombosis venoso profundo de extremidades inferio-
portante (MIR). No obstante, hasta el 40% de los pa-
res.
cientes con sospecho clínica de TEP elevada y gom-
• Lo primero exploración poro evoluor uno sospecho de
mogrofíos de "baja probabilidad" tiene TEP en lo
trombosis venoso de la extremidad inferior es un eco
ongiografío.
- doppler venoso (2MIR). En el 33 - 50% de pacien-
tes con TEP no se detecta trombosis venoso profundo • Muchos gommogrofíos son de "probabilidad inter-
media" y hacen necesario seguir el estudio.
• XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PUIMONARES
• Si lo gommogroffo de ventilación/perfusión es de MIR 96 FAMILIA (4404): ¿Qué prueba diagnóstica realizaría Vd.
probabilidad alto o intermedio, se debe administrar en primer lugar en un paciente diagnosticado de hipertensión
heparino intravenoso (MIR). pulmonar de causa desconocida, con placa de tórax normal,
Noto: Actualmente, esta técnica sólo se utiliza en cosos de insufi- pruebas de función pulmonar normales y gasometría arterial con
ciencia renal o alergia al contraste yodado. hipocapnio?
1. Prueba provocadora con histamina.
2. Gammagrofía de perfusión pulmonar.•
3. Biopsia transbronquial.
4. Electrocardiograma de esfuerzo.
5. Estudio polisomnográfico nocturno.
MIR 97 FAMILIA (4928): El método diagnóstico de imagen más

adecuado, entre los siguientes, para el diagnóstico del embolis-
mo pulmonar, es:
l . Radiografías P-A y lateral de tórax.
2. Ecografía torácico.
3. TAC torácica. (Noto: actualmente de elección)
4. Resonancia nuclear magnética de tórax.
5. Gammoqrafía pulmonar de perfusión.*
Gammagrafra de perfusión (perfusión anormol en pulmón izq.).
MIR 00 FAMILIA (6502): Un hombre de 48 años con trombosis
de la vena femoral derecha, asociada con celulitis, que antes de
empezar con lo anticoogulación presenta dolor pleurítico de
lado izquierdo, disnea y hemoptisis. ¿cuál de las siguientes
pruebas es lo mejor para excluir el diagnóstico de embolismo
pulmonar?
l. Una gammagrafía pulmonar de ventilación normal.
2. Un electrocardiograma normal.
3. Un gradiente P(A-a)02, igual o menor de 18 mm. Hg.
4. Una gammografía pulmonar de perfusión normal.*
5. Una radiografía de tórax normal.
Gommogrofío de ventilación (normal). En el TEP hoy defectos en la gom- MIR 00 (6743): Mujer de 43 años encamado desde hace 20 días
mogrofío de perfusión con gommogrofío de ventilación normal. por fractura de fémur. Presenta un cuadro agudo de dolor y
disnea. Ante la sospecha de embolismo pulmonar se realiza una
gommagrafía de ventilación y perfusión. ¿cuál de los siguientes
es el hallazgo que confiere a esta prueba más alta probabilidad
para embolia de pulmón?
El diagnóstico de TEP se realiza con Angio-TAC. Antiguamente se 1. Dos defectos de perfusión de tamaño pequeño.
empleaba la gammagrafía de ventilación/perfusión (hoy en día, 2. Cinco defectos de perfusión segmentarios de tamaño medio
sólo se utiliza en insuficiencia renal o alergia a contrastes yoda- con ventilación normol."
3. Dos defectos pequeños coincidentes en la ventilación y la
dos, donde no podremos realizar el Angio-TC). (8+) perfusión.
4. Dos defectos en la ventilación de tamaño pequeño, con
MIR 94 (3644): Varón de 50 años que en el décimo día tras
perfusión normal.
cirugía abdominal, desarrolla súbitamente dolor torácico de tipo
5. Defecto único de perfusión de tamaño mediano con radio-
pleurítico, disnea y taguipnea. Pa02 con aire ambiente < 50
grafía de tórax normal.
mm Hg. iQué exploración incruenta será más sensible y especí-
fica para el proceso que debemos sospechar?
MIR 02 (7286): Un hombre de 29 años de edad acude al servi-
l. ECG.
cio de urgencias por disnea de aparición brusca y dolor torácico
2. Radiografía de tórax. vago. Había sido dado de alta de la UVI dos semanas antes tras
3. Nueva gasometría con Fi02 del 40%.
cirugía por perforación de víscera abdominal, secundaria a
4. Gammagrafía pulmonar de perfusión.•
traumatismo. Los signos vitales son TA 120/60 mm Hg, pulso
5. TAC torácico. (Nolo: ociuolmenle el TAC con conlroste es lo 1écnico
arteria/ 100 lpm, 24 respiraciones / min y saturación de oxígeno
diagnóstico de elección)
92% por pulsioximetría, respirando aire ambiente. la radiografía
MIR 95 (4141 ): Una mujer de 30 años, en tratamiento anovula- de tórax, hematocrito y electrolitos son normales. Un ECO -
Doppler de miembros inferiores es normal. Todos los siguientes
torio, consulta por la aparición súbita de disnea, dolor pleurítico
afirmaciones sobre este caso son verdad, EXCEPTO:
derecho y febrícula de 37 .5°. La exploración física es irrelevante
salvo taquipneo de 25 resp / min. la Pa02 es de 56 mm. Hg y la
1. El trombo-embolismo pulmonar es más común en hombres
que en mujeres antes de los 50 años de edad.
radiografía de tórax es normal. iCuál de las siguientes actitudes
2. Si el paciente tiene uno gammagrafía de ventilación/ perfu-
debería adoptarse sin demora?
sión de baja probabilidad, no se necesita más prueba dio- -
1. Oxigenoterapia, analgesia, y cobertura antibiótica de amplio
gnóstica.* (Noto: Hasta el 40% de los pacientes can sospecho
espectro. clínica de TEP elevado y gommogrofíos de "bojo probabilidad" tie-
2. Oxigenoterapia, analgesia y obtención de hemocultivos. ne TEP en lo ongiogrofía. En un tercio de pacientes con TEP no se
3. Oxigenoterapia, analgesia y realización de radiografías cada detecta trombosis venoso profundo por ecografía)
12 horas durante 3 días. 3. La radiografío de tórax normal en el contexto de uno disnea
4. Oxigenoteropio, analgesia y realización de ecocardiograma aguda e hipoxemio es sugerente de un trombo-embolismo
urgente para buscar trombos en cavidades derechas. pulmonar.
5. Oxigenoterapia, analgesia y realización de gammogrofio 4. Si lo gammografía de ventilación / perfusión es de probabi-

pulmonar de ventilación - perfusión.* lidad intermedio, debe administrarse heporino intravenosa.
5. En lo exploración físico, el broncoesposmo difuso no reduce
/a sospecho clínico de tromboembolismo pulmonar .
MIR 04 (7803): Mujer de 70 años hipertensa con insuficiencia g. TAC ESPIRAL CON CONTRASTE
renal crónica moderada que acude por disnea súbita con signos Tiene una sensibilidad superior al 80% y una especifici-
de trombosis venoso en miembro inferior derecho. En las pruebas dad superior al 90%. Estó indicado sobre todo para iden-
complementarios destaca una hipoxemio de 55 mmHg, hipo- tificar émbolos en el 6rbol vascular proximal (también se
copnio de 24 mmHg y toguicordio sinusol a 115 lpm en el ECG. pueden utilizar para demostrar este tipo de émbolos RMN
Las plaquetas y lo coagulación están dentro de los límites de con godolinio).
referencia. El dimero D es de 981 ng / mi {Nota: est6 elevodo. Nota: Actualmente es la técnico diagnóstica de elección,
Normol inferior o 500) y la creatinina de 3,5 mg / di. ¿cuál de las si el paciente no tiene insuficiencia renal ni alergia al con-
siguientes actitudes le parece más adecuada en este momento? traste (3MIR).
l . Solicitar TC __ helicoidal torácico iniciando perfusión con
heparina sódica a l 000 UI / h. (Noto: La insuficiencia renal
contraindico los contrastes e.v., por lo que !lQ se podría realizar po-
ro el diagnóstico vn TAC helicoidal con contraste).
2. Iniciar anticoagulaci6n con heporina de bajo _peso. molecv-
)9x a dosis de 1 mg / Kg cada 12 horas (Nota: la heparino de
baja peso molecular se elimino enteramente por el riñón, y como el
paciente tiene insuficiencia renal sería mejor DQ emplearlo por exis-
tir mayor riesgo de sangrado. En coso de emplearlo habría que re-
ducir lo dosis a la mitad 1 mg/Kg/24h).
3. Administrar 5000 UI de heparina sódica y solicitar gomma-
grafía pulmonar de ventilación/perfusión.•
4. Solicitar ecograffa con doppler de miembros inferiores para
confirmar el diagnóstico para administrar 1 mg / Kg de
heparina de bajo _peso.molecular. (Nota: la heporino de bajo
peso molecular se elimino enteramente por el riñón, y como el pa-
ciente tiene insuficiencia reno/ serío mejor no emplearlo por existir
mayor riesgo de sangrado).
5. Solicitar gcterjo_g.r.qfíg. pulmonar y administrar 5000 UI de
heparina sódica. (Noto: Lo insuficiencia reno/ contraindico los
contrastes e.v., por lo que !!.Q se podría realizar para el diagnóstico
uno arteriografía pulmonar)
f. ANGIOGRAFÍA PULMONAR: Angio- TC pulmonar, reconstrucción oblicuo corono/ en lo que se observo

• Es el método diagnóstico de seguridad (con mayor lo presencio de un trombo (flecho) en /o arteria inter/obor de lo pulmonar
sensibilidad y especificidad, MIR). izda. Ao: aorto oscendente; TP: tronco de la pulmonar; el: art. pu/menor
• La mayor parte de los pacientes con sospecho de izdo.
tromboembolismo y cllnicamente estables deben eva-
luarse por métodos no invasivos. Lo arteriografía h. GASOMETRÍA:
pulmonar se reservo para los pacientes clínicamente Hipoxemia (4MIR), en el 85% de los casos (una P02 nor-
inestables. mal no excluye el diagnóstico de TEP, MIR). Hipocapnio
(3MIR). la diferencio Alveolo-arterial de oxígeno est6 au-
• La arteriografía es más útil en los casos en los que la
mentado. Se acompaña con frecuencia de cortocircuitos
probabilidad clínica de TEP difiere sustancialmente
orteriovenosos pulmonares (MIR). (Noto: contrariamente o
del resultado de la gommogrofío o cuando esto tiene
los enseñanzas clásicos, los gases sanguíneos carecen de
una probabilidad intermedia de TEP.
utilidad diagnóstica poro el TEP)
• Ante un paciente con gran sospecho clínico de trom- i. DIFUSIÓN PULMONAR:
boembolismo pulmonar, lo prueba que tiene un ma- DLCO disminuida (3MIR).
yor valor predictivo negativo es uno arteriografía
j. PRUEBAS FUNCIONALES normales.
pulmonar por inyección directo normal (MIR).
• La angiografío pulmonar es capaz de detectar
MIR 93 (3375): Varón de 64 años con cardiopatía isquémica
émbolos de tan sólo 1 - 2 mm.
antigua. Reciente cuadro de disnea, dolor torácico y algún espu-
Noto: Actualmente está desplazada por el Angio - TAC, to hemoptoico. Fórmula normal. Radiológicomente, condensa-
que es menos invasivo. ción basal izquierdo. P02 72 mmHg. PCO, 33 mmHg. E.C.G.:
infarto anteroseptal antiguo. iCuól es su diagnóstico de mayor
MIR 97 FAMILIA (4957): Enfermo de 45 años, de profesión
probabilidad?
taxista, que comienza de manera brusca con dolor en costado
1 . Neumonía por neumococo.
izquierdo de tipo pleurítico, tos, expectoración hemoptoica y
2. Neumonía atípica.
fiebre. Lo exploración físico, excepto taquicardia de 11 O lpm, es
3. Episodio isquémico miocárdico.
anodina. iQué prueba, de las siguientes, tiene mayor sensibili-
dad y especificidad poro llegar al diagnóstico?
5. Embolismo pulmonar!
_ l . Gasometría arterial.
2. Gommogrofío de ventilación/ perfusión.
3. Arteriografía pulmonar.*
4. Resonancia magnético pulmonar con gadolinio.
5. TAC torácica.
MIR 99 FAMILIA (5982): Ante un paciente con gran sospecha
- clínica de tromboembolismo pulmonar, ácuól de las siguientes
- pruebas tiene un mayor valor predictivo negativo?
l. Una arteriografía pulmonar por inyección directa normal.*
- 2. Una gammagrafío de ventilación y otra de perfusión de
baja probabilidad.
3. Una gammagrafía de perfusión de baja probabilidad y Rx
de tórax normal.
4. Una flebografía de ambas piernas negativa con Rx de tórax
normal.
5. Una gammografía de perfusión normal y Rx de tórax y
•
dímeros D normales.
• XIV. ENFERMEDADESVASCUIARESPU<MONARES
Valoración clínica y probabilidad cllnlca estimada
Probabilidad clínica baja o moderada
! Elevado! ! lm~gonos !
----~
Rli\ones sanos sin
alergia al contraste
Insuficiencia renal o
alergia al contraste
I Tomografia computerizada de tc>rax ! Gammagrafia

~ /lmonar
! No diagnc>aticas !
! Arteriografía pulmonar !
MIR 08 (8846): Mujer de 40 años, diagnosticado de cáncer de 1. Ecocordiogroma.
filQ!!lQ, en tratamiento quimioterópico, con insuficiencia respira- 2. Angiografía coronaria.
toria aguda por una neumonía. Valores de O-Dímero elevados y 3. Angio TAC pulmonar.*
empeoromiento súbito de su disnea junto o hemoptisis. En lo 4. Repetir determinaciones de troponino y mioglobina.
referente o lo conducta a seguir en este coso, indique la respues- 5. Hemocultivos y cultivos de esputos.
ta correcta entre las siguientes:
l. No es necesario realizar más pruebas y debe iniciarse anti- MIR 09 (9117): Un hombre de 78 años de edad es remitido al
coaguloción, yo que tiene un O-Dímero elevado. hospital por presentar unas horas antes en su domicilio disnea
2. La neumonía justifica todos los hallazgos, por lo que la op- de comienzo brusco. Había sido intervenido guirúrgicamente
ción terapéutico es el levofloxocino. poro implantación de prótesis total de codera tres semanas
3. La probabilidad de embolia de pulmón es baja, aunque antes. El paciente estuvo trotado con heporino de bojo peso
estaría indicada la heporino de bajo peso molecular en dosis molecular a dosis profilácticas hasta el alto hospitalario. No
profilácticos. presentaba fiebre, expectoración ni ningún otro síntoma acom-
4. No se puede descartar que tengo una embolia de pulmón, pañante. En la exploración física existía TA 150/90, taquicardia
por lo que habría que realizar una gammagrofia de perfu- a 11 O lot por mn y toguipneo siendo el resto normal. Como
sión. único antecedente patológico cinco años antes tuvo un episodio
5. Debería realizarse uno TAC helicoidal tras iniciar heparina de trombosis venosa profunda de miembro inferior derecho.
Se." Kuál es la actitud inicial correcta?
1. Se debe realizar un estudio complejo para llegar a un diag-
MIR 09 (9069): Pregunta vinculada a la imagen nº 5. En el caso nóstico inicial, pudiendo descartarse de entrada la existencia _
anterior, posteriormente se recibieron los siguientes resultados: de embolia de pulmón dado que se realizó tratamiento pro-
Gosometría basal: pH 7,47, PC02 28.6 mmHg, PO~ filáctico con heparina tras lo cirugía.
mmHg. Hemogramo: l 0.300/mm3 leucocitos con 58% de neu- 2. Aunque la probabilidad clínico de embolia de pulmón es
trófilos, hemoglobina 15,2 g/dl, hemotocrito 44, l %, plaquetas bojo debe realizarse una TAC de arterias pulmonares poro
225.000/mm3. Bioquímica: troponina 1 0.12 ng/ml (N < 0,04), descartarla, antes de iniciarse ningún tratamiento.
mioglobina 51,5 mg/ml (N < 65,8), ProBNP 916,8 pg/ml 3. Debe realizarse la determinación dímero O y si es positivo
(N<300) y O-dímero 2085 microg/litro (N < 230). Con estos iniciarse tratamiento con heporina.
datos, elige entre las siguientes pruebas complementarias, aque- 4. Lo probabilidad clínica de embolia de pulmón es alta de-
llo que en su opinión, le permitirá confirmar su principal sospe- biendo iniciarse tratamiento con heparina y después realizar
cha dio né ti con una TAC de arterias pulmonares paro confirmar el dia-
gnóstico.•
5. El paciente probablemente padece una embolia de pulmón
y debe iniciar tratamiento fibrinolítico.
MIR 1 O (9354): Una mujer de 58 años ingreso en fa Unidad de

Corta Estancia Médico por un cuadro clínica que comenzó con
un episodio de síncope y o continuación presentó sensación de
mareo y disnea. En lo exploración física se encuentro sudoroso,
afebril a 126 lpm y a 30 rpm, con uno presión arterial de 88/46

mmHg y uno saturación de oxígeno del 85% mientras respiro
aire ambiente. La auscultación cardíaca muestra taquicardia sin
soplos ni galope y la auscultación pulmonar es normal. Las
análisis de sangre rutinarios y la Rx de tórax no muestran altera-
ciones. iCuól de las siguientes pruebas diagnósticas considero
Imagen 5 que es más recomendable en este caso?
CURSO INTENSIVO MIR AsTURlAS •
1. Colocación de sonda nasogóstrica y determinación de No tiene antecedentes familiares de enfermedad tromboemb61i-

hematocrito. co. El Doppler de lo pierna muestra un trombo de lo vena poplí-
2. Electrocardiograma y determinación de Dímeros-O, tropo- teo. íCuál de las siguientes pautas de duración del tratamiento
nina y BNP. onticoagulonte es lo más adecuada poro este paciente?
3. Gammografro de ventilación/perfusión. 1. 1 mes.
4. TAC craneal. 2. 2 meses.
5. AngioTC torácico.* 3. 6 meses."
4. 2 años.
MIR 13 (10122): Mujer de 72 años con diabetes tipo 2 e insufi- 5. Todo la vida.
ciencia renal crónico en estadio 5. Ante lo sospecho de un trom-
- boembolismo pulmonar indique qué pruebo diagnóstica estaría 1.6. Tratamiento
CONTRAINDICADA: Alrededor del 90% de las muertes por embolias se producen en
- 1 . Ecocardiogroma trastorácico. un período de uno o dos horas, sin que se hoyo establecido el
2. Gommogrofía pulmonar. diagnóstico y el tratamiento.
3. AngioTC pulmonar! A. TROMBOEMBOLISMO MASIVO
- 4. Electrocardiograma. a. TROMBOLÍTICOS: Lo terapéutica trombolítica con es-
5. Radiografío de tórax. treptoquinoso, uroquinasa o rTPA (activador del plas-
minógeno tisular recombinante, actualmente de elec-
1.5. Profilaxis ción, MIR) debe realizarse si el tromboembolismo pro-
Lo prevención de fa trombosis venoso profundo es la forma más duce inestabilidad hemodinámica (hipotensión o hipoci-
eficaz de prevención de muerte por embolia pulmonar: nesio del ventrículo derecho) o compromiso respiratorio
• Movilización precoz de los enfermos encornados. severo. El tratamiento trombolítico ha disminuido lo to-
so de mortalidad y de recurrencio. Está contraindicado
cuando existe enfermedad intracraneal, cirugía o trau-
matismo reciente. Produce hemorragias intracroneoles
en el 1 - 2% de pacientes.
MIR 02 (7262): Un hombre de 7 4 años con un infarto agudo de

miocardio es tratado con estreptoguinasa. Seis horas después
desarrolla un cuadro de hipotensión arterial severa y obnubila-
ción. iCu61 de los siguientes complicaciones es MENOS proba-
ble que seo lo causa?
1. Infarto de ventrículo derecho.
o~ 2. Tromboembolismo pulmonar.*
- Poro lo profiloxis del tromboembolismo se debe realizar uno movilización 3. Rotura del músculo papilar.
precoz de los enfermos encamados. 4. Roturo de lo pared libre ventricular.
5. Hemorragia cerebral.
• Medios de compresión elástico.
• Evitar anovulatorios (favorecen la trombosis e interaccionan MIR 10 (9305): Pregunta vinculado o lo imagen nº6. Hombre de
con los cumorínicos inhibiendo su efecto anticoogulante, 63 años, fumador importante e intervenido hoce un mes por
MIR). neoplasia de sigma, acude al Servicio de Urgencias por presen-
• Heparina (MIR) (5.000 U / 8h), dicumorínicos o ontiogregan- tar disnea de 48 horas de evolución que comenzó bruscamente y
tes en situaciones de riesgo (durante un mínimo 5 o 1 O se ho acompañado de un esputo hemoptoico y dolor torócico
días). Lo principal ventcuo de los heparinos de baio peso mo- derecho de características pleuríticas. En lo exploración el pa-
lecular (enoxoporino) es lo facilidad de su uso, pues no pre- ciente está ansioso, sudoroso, cianótico y se constato una tempe-
cisan controles de laboratorio (MIR). Los pacientes o los que ratura de 37.BºC; uno frecuencia respiratorio de 34 rpm; y uno
se les ha implantado uno prótesis de cadera o rodillo, o o frecuencia cardiaco de 120 lpm. Lo presión arterial es 100/55
los que se les ha realizado cirugía oncológica, pueden be- mmHg. En lo auscultación cardiopulmonor se comprueba lo
neficiarse de una profilaxis farmacológico con heparinas de existencia de taquicardia, un segundo ruido pulmonar fuerte y
bajo peso molecular (HBPM) durante 4 - 6 semanas. un roce pleural derecho. Lo gosometrío arterial respirando aire
ambiente muestra los siguientes datos: pH 7,32¡ PC02 28
mmHg¡ P02 50 mmHg. En el ECG se observa una onda T inver-
tida de VI a V4. Tras la administración de oxígeno, la saturación
de 02, medido por pulsioximetría es de 90%. Se le realiza radio-
grafío de tórax y TC espiral de tórax con contraste (imagen 6).
De las siguientes opciones en relación con el manejo de este
paciente, icuál le parece la más acertado en este caso?
• La rozón más importante poro trotar o /os pacientes con

trombosis venosa profunda con anticoagulantes es prevenir
el embolismo pulmonar (2MIR). El tratamiento anticoagulonte l. Iniciar ventilación mecánico no invasivo y broncodilotodo-
se suele mantener 3 - 6 meses (2MIR). res.

2. Cefotaxima iv 2 g/8 horas más azitromicina iv 500 mg/día
MIR 06 (8315): Un hombre de 52 años de edad es valorado y tubo de drenaje pleural.
porque tiene uno pierna caliente, hinchado e historio de troumo- 3. Morfina iv 5 mg en dos minutos e iniciar infusión de do-
--.. tismo en dicha pierna, hace dos semanas, mientras se encontra- pamino 2-5 µg/Kg/min.
bo de viaje. Ya tuvo dolor en la pierna durante el viaje en avión 4. Activodor tisular del plosminógeno 1 00 mg iv en dos horas
de regreso o su domicilio. Padece de hipertensión arterial que seguida de anticoagulación. •
trata con metropolol. No toma otros medicamentos. No fumo. 5. Aspirina 325 mg por vía oral y nitroglicerina sublingual.
II XIV. ENFERMEDADESVASCULARES e\JlMONARES
MIR 11 (9594): Un hombre de 37 oños sin antecedentes de b. ANTICOAGULACIÓNCON HEPARINA:

interés ocude o Urgencias por hober sufrido un síncope mientras • Heporino i.v. durante 7-10 días (4MIR), debido o que
caminaba. Había comenzado dos dios ontes con disnea de es- éste es el período de tiempo necesarioporo la disolu-
fuerzo. Exploración: peso 75 kg, TA 75/50 mmHg. Saturación de ción y organización de los trombos. La anticoagula-
oxígeno 89%. Auscultación pulmonar normal. Auscultación car- ción se puede realizar con heparino sódico no frac-
diaco: tonos rítmicos taquicórdicos a 130 lpm. Abdomen nor- cionado (un bolo de 5.000-10.000 U/, MIR), seguido
mal. Extremidades: sin alteraciones. Hemogromo: normal. Tro- de una infusión continua de l .000 - 1.500 UI / horo.
ponino: 1.2 ng/mL (normal: < 0.04). ECG: Taquicardia sinusal • En casos de trombosis venoso profunda o tromboem-
o 130 lpm. T invertida en Vl-V4. AnqioTC torácico: defecto de bolismo pulmonar mínimamente sintomático, una al-
repleción en ombos orterios pulmonares principales. Uno horo ternativa es la utilización de heparina de bajo peso
después de su llegoda o Urgencias persiste TA 70/55 mmHg. molecular (enoxoparino) o una dosis de 1 mg / kg co-
iCuól seríael trotomiento inicio! mós odecuodo?: da 12 horas (MIR). La heparino de bajo peso molecu-
l. Heparina no froccionodo. l 0000 U iv onte lo sospecho lar se elimino enteramente por el riñón, y en pacientes
clínica. Fibrinolisis con octivodor tisular del plosminógeno con insuficiencia reno/ sería mejor no emplearla por
(tPAl. l 00 mg iv, uno vez confirmado el diagnóstico.* existir mayor riesgo de sangrado. En estos cosos es
2. Enoxoparino: 80 mg se cado 12 horos, comenzando onte lo meior utilizar heporino sódico i.v. (MIR).
sospechodiagnóstico. • La heparina es un onticoagulante. No disuelve los
3. Enoxoporino: 80 mg se cada 12 horas, comenzando tras lo trombos.
confirmacióndiagnóstica. • Poro el inicio del tratamiento onticoogulonte basta con
4. Fondoporinux, 7.5 mg se diarios. tener una sospecha fundada en los datos clínicos y
5. Tromboendorterectomíapulmonar de urgencia. pruebas rutinarias de laboratorio (2MIR), a menos que
lo dosis inicial de heparino suponga un grave riesgo
MIR 12 (9859): Uno mujer de 63 años de edod, ingresado en el paro el paciente (enfermoscon hemorragia recienteo
hospital paro tratamiento quirúrgico de un cáncer de colon pre- activa o con un defecto conocido de la hemostasia).
senta dolor pleurítico en hemitórax izquierdo y disnea de co- Salvo en estos pacientes,e/ tratamiento con heparina
mienzo brusco. A la exploración la enfermo está toguipneico, no debe esperar a la confirmación diagnóstica (MIR),
con signos de molo perfusión periférico y TA sistólico de 70 siempre se puede interrumpir dicho tratamiento si no
mmHg. Un ECG muestro inversión de la onda "T" de Vl a V4. se confirma el diagn6stico.
iCuál es lo conducta clínica más adecuada paro realizar o con-
tinuación? MIR 95 FAMILIA(3884): Uno de los siguientes afirmacioneses lo
1 . Pautarmorfina, furosemido y dopomino y vigilar evolución. correcta respecto al inicio del tratamiento onticoogulonte en el
2. Se debe solicitar determinaciónde dímero D para confirmar tromboembolismo pulmonar. Señólela:
o descartar el diagnósticode embolia de pulmón. 1. Es preciso hacer un estudio previo de la coogulaci6n.
3. Hay alto sospecho de embolia de pulmón y se debe iniciar 2. No debe hacerse o menos que se dispongo de uno gammo-
tratamiento con heparina de bajo peso molecular sin reali- grafía de perfusión sugerente.
zar más estudios. 3. Debe demostrarseal menos la presencia de flebotrombosis.
4. Existe alto sospecho de embolia de pulmón masiva y se 4. Lo Pa02 debe ser inferior o 55 mm Hg.
debe realizar angioTC poro confirmarlo y voloror trotomien- 5. Basfa con tener un alto grado de sospecha bosodo en los
to fibrinolítico.• datos clínicos y de laboratorio rutinarios .•
5. Se debe solicitar determinación de NT-proBNPy Troponinas
y conocer el resultado antes de realizar un nuevo procedi- MIR 98 (5681): Mujer de 35 años en tratamiento con anticon- _
miento diagnóstico. ceptivos orales que ocude a Urgencias por disnea. A lo explora-
ción se detecto disminución del murmullo vesicular en base de
b. EMBOLECTOMÍA (abierto o por catéter). El uso de lo hemitórax derecho y T de 3 718ºC. El ECG revela taquicardia
circulación extracorpórea ha meiotodo el pronóstico de sinusal y en lo Rx de tórax se observo derrame pleural derecho
los pocientes intervenidos de urgencia por embolismo sin condensaciones parenquimatosos. Lo toracocentesis demues-
pulmonar (MIR). Actualmente es poco frecuente emplear tra líquido serohemorrágico con pH 7.33, proteínas 3.6 g / dL,
la cirugía en el cor pulmonale agudo por su elevado gluc. 78 mg / dL, LDH 320 UI / L, Gram y Zielh negativos, ANAs
mortolidod, si bien las últimas cifras sitúon la supervi- negativos y ADA de 7 U / L. iQué tratamiento es más oportuno
vencia en torno ol 89%. Se reservo paro pacientes con en este contexto?
compromiso hemodinámico grave que no responden a 1 . Macrólidos.
fibrinolíticos. 2. Inserción de tubo de tórax.
c. TROMBOENDARTERECTOMIA: En pacientes que han 3. Dicumorínicos.
desarrollado HTP crónico, con disnea de reposo, etc. 4. Heparino s6dico.• (Noto: es un tromboembolismo pulmonar).
Puedellegar incluso a revertida. 5. Corticoteropia.
B. TROMBOEMBOLISMOSUBMASIVO
a. OXIGENOTERAPIA MIR 05 (8066): Hombre de 65 años de edad que presenta de
forma aguda disnea, dolor torácico pleurítico derecho y hemopti-
sis moderada. Uno gommagrofío pulmonar de ventilación • -
perfusión se interpreta como de alto probabilidad de embolismo
pulmonar. Una radiografía de tórax muestra un derrame pleural
derecho que ocupa menos de un tercio del hemitórax derecho.
Lo toracocentesis demuestra que se trata de un derrame sero-
hemorrágico. 2Cuál de los siguientes sería el tratamiento correc-
to poro este paciente?
1. Colocor un tubo de drenaje torácico e iniciar onticoogula-
ción.
2. Iniciar anticoagulación con heparina sódico y colocar un
filtro de vena cava inferior.

3. Trotar con heparino sódico en bomba de infusión a dosis -
plenas.*
4. Evitar la anticoagulación y colocar un filtro en vena cava
inferior.
5. Realizaruno arteriografía y después iniciar anticoogulación.
Oxigenoterapia por gafos nosoles .

• Se controla con el tiempo de tromboplastina parcial MIR 95 FAMILIA (4076): El tratamiento de lo trombosis venoso
adivada (3MIR), y con el tiempo de coagulación profunda con onticoogulanles, durante el embarazo, puede dar
(2MIR). lugar a complicaciones graves, siendo más conveniente la utili-
zación de heporino de bajo peso molecular. Señale, de las si-
MIR 09 (9171 ): (112) ¿Cuál de los siguientes afirmaciones rela- guientes, cuál es lo base de eso conveniencia:
tivas a las fármacos anticoagulantes es cierta? 1. Los derivados cumorínicos posan a través de la placenta
1. los cumarínicos tienen pacas interacciones farmacológicos. aumentando el riesgo de defectos fetales.*
_ 2. El tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina 2. La heparina es más fácil de administrar que los derivados
consiste en la disminución de la dosis de heparina. cumarínicos.
' 3. los cumarínicos son seguros durante todo el embarazo. 3. El control del efecto anticoagulanle de la heparina es más
4. El test más utilizado paro el control de lo heparina no frac- fácil y su neutralización muy rápido mediante sulfato de pro-
cionada es el TIPA (Tiempo de Tromboplastina Parcial Acti- tomino.
vada).* 4. la heparina de bojo peso molecular es más económica que
5. El fondaparinux es un nuevo anticoagulante de administra- los dicumorínicos.
ción oral. 5. Lo dosificación de los derivados cumarínicos es difícil durante
el embarazo.
• Lo complicación más frecuente del tratamiento con
heparina es la hemorragia (MIR). Si aparece uno MIR 96 FAMILIA (4419): En una paciente de 25 años de edad,
hemorragia durante el tratamiento con heparina de- gestante de 30 semanas, se hoce el diagnóstico firme de embo-
berá administrarse sulfato de pratamina (MIR). Otro lismo pulmonar. ¿cuál es lo actitud correcto, entre los siguien-
complicación frecuente es la trombocitopenia (MIR). tes?
c. ANTICOAGULACIÓN CON DICUMARÍNICOS 1. Iniciar de inmediato tratamiento con Warfarina oral, inducir
• Se debe superponer el tratamiento con heparina y di- el parto y continuar el tratamiento 6 meses.
cumorínicos durante al menos 5 días, que es el tiem- 2. Esperar, sin tratamiento, al parto espontáneo, comenzar con
po necesario paro que los onticoogulontes orales al- Worforino oral en el post-parto inmediato y mantenerlo 6
cancen su efecto m6ximo. meses.
• Posteriormente se suspende lo heporina y se adminis- 3. Realizar tratamiento sintomático hasta el parto, comenzar
trarán dicumorínicos por vía oral de 3 a 6 meses con Heporina I.V. en el post-parto inmediato, cambiar a
(2MIR), poro prevenir recurrencios de tromboembolis- Warforina a los 7 días y mantenerla 6 meses.
mo. 4. Iniciar tratamiento con Heparino I.V. continua hasta lo fose
precoz del parto. Revertir los efectos con Protamino, conti-
• Se controlan con el tiempo de protrombina (3MIR), o
nuando con Heporina a las 2 - 4 horas post-parto y Warfa-
con el cociente internacional normalizado (INR, MIR).
rina en días posteriores.*
El objetivo es prolongar el tiempo de protrombino has-
ta alcanzar un INR entre 2 y 3 (MIR). 5. Iniciar Heparina I.V. inmediatamente, mantenerla durante 7
días y sustituirla por Warforina, independientemente de
cuando se produzca el porto, y mantenerla durante 6 meses.
_ MIR 95 FAMILIA (3893): Durante el periodo post-operatorio por
uno colecistectomía un enfermo sufre un episodio de trombo-
MIR 1 O (9380): Mujer de 25 años gestante de 9 semanas. Acude
- embolismo pulmonar. Fue tratado con heporino sódico I.V. du-
o Urgencias por presentar tumefacción de lo pantorrilla izquier-
rante 1 O días y se encuentra sin molestias ¿Qué conducta terap-
da de dos días de evolución. Eco-doppler venoso de miembros
éutica seguiría Vd. a partir de este momento?
inferiores: ocupación de la vena poplítea femoral superficial
·· 1. Continuar tratamiento con aspirina.
femoral profunda del miembro inferior izquierdo por material
2. Proseguir tratamiento onticoagulonte con dicumorínicos por
ecogénico con mola compresibilidad de dichos vasos. ¿cuál
espacio de 3 a 6 meses."
sería el tratamiento más adecuado?
_ 3. No es preciso mantener tratamiento alguno.
4. Mantener la heparinización 4 semanas más. l. Heparina de bajo peso molecular solapada con dicumorí-
nicos al menos los 5 primeros días, hasta obtener INR entre
- 5. El tipo de tratamiento dependerá de la severidad del acci-
2 y 3. Después. dicumarínicos solos.
dente embólico previo.
2. Sólo heparina de bajo pesa molecular mientras dure el
embarazo, pasando a dicumarínicos tras el parto si es pre-
• El antídoto es la vitamina K. Ante una hemorragia
ciso prolongar el tratamiento.*
grave, el tratamiento se realizará con crioprecipito-
3. Sólo dicumarínicos desde el principio.
dos, plasma fresco congelado (PFC) o Factor VII re-
4. Fibrinolisis con activador tisular del plosminógeno (tPA).
combinante.
5. Los anticoagulantes están contraindicados en el embarazo.
• Los onticoagulontes oro/es están contraindicados du- Sólo medias de compresión fuerte.
rante el embarazo porque posan la barrero placenta-
rio aumentando e/ riesgo de defectos feto/es (MIR). e. SI ESTÁ CONTRAINDICADA LA ANTICOAGULACIÓN:
• El tratamiento con onticoogu/antes es una contraindi- Interrupción quirúrgica de la cava inferior con un filtro o
cación absoluto para utilización de DIU (MIR). clip (2MIR). También se recomienda en los pacientes con
• Inhiben e/ efecto anticoagulante de /os dicumaríncos tromboembalismos recidivantes a pesar de los anticoogu-
los anticonceptivos orales (MIR), lo rifampicina (2MIR), lantes, o cuando lo presencia de un sangrado activo con-
los barbitúricos (MIR), y la difenilhidontoíno (MIR). traindica la anticoaguloción.
d. TRATAMIENTO EN LA EMBARAZADA Los inconvenientes de este tratamiento son:
• Lo administración de onticoogulontes orales (worfori- • Dejan posar émbolos de tamaño pequeño-
na) durante la gestación puede causar defectos moderado.
congénitos, hemorragias en neonatos o en fetos, • Pueden provocar una trombosis de vena cavo infe-
muerte intrauterina y aborto. No deben, por lo tanto, rior, generando un gran edema en los miembros in-
administrarse anticoagulontes ora/es durante lo gesta- feriores.
ción (2MIR). El tratamiento correcto sería heparina l. V. • Son un "nido" para la formación de nuevos trombos
continua hasta lo fase precoz del parto, revertir los y émbolos.

efectos con protomino, continuando con heporina a
los 2 - 4 horas post-porto y warfarina en días poste-
riores (MIR) o heporinos de bajo peso, con control de
dosis.
• XIV. ENFERMEDADES VASCUIARES PULMONARES
MIR 92 (3312): Un paciente con un ulcus sangrante presento un

, REPASO
cuadro de tromboembolismo pulmonar y trombosis venoso ilía-
co. ¿(u61 debe ser el tratamiento?
Anticoogulantes Antídoto
1 . Anticoogulontes.
2. Fibrinolíticos. Heporino. Protomina (MIR).
3. Ligadura quirúrgico de lo vena femoral. Anticoogulontes orales. Vitamina K.
4. Interrumpir lo vena cavo con un filtro de Greenfield."
5. Trombectomío ilíaco y tratamiento con onticoogulontes. 1.7. Pronóstico
• La toso de mortalidad del TEP es del 10% y se debe o dis-
MIR 97 (5186): Mujer de 46 años ingresado por ulcus duodeno/
función progresiva del ventrículo derecho con compromiso
sangrante que. en el tercer día de ingreso. es diagnosticado de
hemodinámico (MIR) o o desoturoción severo.
trombosis venoso profundo y tromboembolismo pulmonar. ¿cuál
• Lo mayoría de los muertes (90%) ocurren antes de que el
sería su actitud?
diagnóstico puedo ser confirmado y el trotomiento instaura-
1. Colocar filtro de cavo.*
do.
2. Administrar heporino sódico intravenoso.
3. Administrar heporino de bojo peso molecular subcutóneo.
4. Aplicar compresión elóstico de miembros inferiores.
5. Administrar onticoogulontes orales.
l. Shock séptico.
2. Disfunción progresivo del ventrículo derecho."
3. Hemoptisis masivo.
4. Infarto agudo de miocardio.
5. Hemorragia cerebral.
2. Cor pul monale
Si est6 contraindicada lo onticaogulación en un tromboembolismo,el

tratamiento es la colocación de un filtro en lo vena cavo inferior.
f.
TERAPIA ADYUVANTE
• Alivio del dolor. Los fórmocos preferidos son los AINES.
• Dobutomino: Es un inotrápico y vasodilatador pulmonar,
indicado en cosos de follo del VD y shock cordiogénico.
C. TROMBOEMBOLISMO SÉPTICO
Antibióticos. Puede requerir ligadura venoso o interrupción com-
pleto de lo vena cavo.
2. 1 . Concepto y etiología
, REPASO Hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho secundario a:
• Enfermedad primario pulmonar: El factor mós importante
El tratamiento de elección de ... Es ... en lo producción de hipertensión arterial pulmonar es la
Fibrinolisis con estreptoqui- hipoxio o/veo/ar (MIR).
Embolismo pulmonar masivo noso, uroquinoso o rTPA • EPOC. En lo bronquitis, el cor pu/mono/e es más frecuen-
(3MIR). te que en el enfisema, donde, en los casos que aparece,
Anticooguloción con hepo- es norma/mente un fenómeno termino/ (MIR).
Embolismo pulmonar submasivo
nno. • Bronquiectasias.
Embolismo pulmonar cuando está Filtro en lo vena cavo infe- • Mucoviscidosis, que es la causo más frecuente de enfer- -
contraindicada la anticoagulaci6n rior (2MIR). medad pulmonar crónica en la infancia (MIR). La afecta-
ción cordiovasculor que se ve con mós frecuencia en la
Antibióticos y ligadura de lo
Embolismo pulmonar séptico fibrosis quística de páncreas es el cor pu/mono/e crónico -
vena cavo inferior.
(MIR).
• Enfermedad pulmonar intersticial.
~ REPASO Enfermedad de las arterias pulmonares: embolismo pulmo-
nar de repetición, hipertensión pulmonar primaria, vosculi-

El método de control tis, drepanocitosis, etc.
Es ... • Mecánica ventilotorio insuficiente: cifoescoliosis (lo compli- -
de lo terapéutico con ...
Tiempo de T romboplostino Parcial cación más grave de un niño con cifoescoliosis importante es
Heporina Activado (3MIR). el desarrollo en su vida adulto de un cor pu/mono/e con insu-
Tiempo de coagulación (2MIR). ficiencia cardiaca derecho, MIR), enfermedades neuromus-
culores, obesidad intenso, síndrome de apnea del sueño,
Dicumarínicos Tiempo de Protrombino (3MIR).
etc .
2.4. Clínica
CURSO IN1'NSIVO MIR AsTU"AS II
A. COMPENSADO
En los pacientes con enfisema, el cor pulmonale no es frecuente y, El síntoma inicio/ m6s frecuente en lo hipertensión pulmonar es lo
cuando oporece, es normalmente un fenómeno terminal. (3+) disnea de esfuerzo. Oliguria, edemas, angina, síncope, latido
xifoideo amplio, refuerzo del segundo ruido, chasquido de eyec-
ción, galope derecho por tercer y cuarto ruidos, soplos de insufi-
ciencia tricuspídeo y pulmonar, prominencia de ondas o y v en
pulso yugular.
B. DESCOMPENSADO (INSUFICIENCIA CARDIACA)
Hepotomegalia, anasarca, cianosis, gran ingurgitación yugular.
Lo cifoescoliosis puede provocar uno insuficiencia respiratorio restrictivo y

asociarse con cor pulmanale.
MIR 00 (6899): En un enfermo de 5 años que presento uno Dilotoción yugular en un paciente con tromboembolismo masivo y Cor
~ escoliosis torácica derecha de 120°, ácuól puede ser la patología Pu/mono/e ogudo.
- más grave que pueda presentar en la vida adulto?
1. Deformidad y gibo costal.
...., 2. Paraplejia.
_ 3. Cor pulmonale e insuficiencia cardiaca derecho."
4. Hipercifosis.
- 5. Dolor intratable.
- 2.2. Epidemiología
- lo presentan el 50% de los pacientes fallecidos por EPOC y 1O-
- 30% de los ingresos cardiológicos.
~ 2.3. Patogenia
• Lo vosoconstricción pulmonar provoco hipertensión pulmo-
nar y ésta produce el cor pulmonale. La hipoxia alveolar es
el·estímulo más potente poro lo vosoconstricción pulmonar y
es lo causo más frecuente de hipertensión pulmonar. Lo oxi-
genoterapia en el cor pulmonale intento evitar lo vosocons-
tricción por hipoxia alveolar. El objetivo es mantener uno
Po02 de más de 60 mm de Hg.
• En el cor pulmonole agudo predomino la dilatación del
ventrículo derecho. En el cor pulmonale crónico predomino
lo hipertrofio del ventrículo derecho.
• El cor pulmonole puede estor compensado, o descompen-
sado (con insuficiencia cardiaca derecho).
wf\ J e9 A
Alturo
¿)~
"toV/Q
/'~
Hipoventiloción
1 4+~
i>¡ 1'
Signos de insuficiencia cardiaco derecho en un paciente con Cor Pu/mo-

HIPOXEMIA no/e descompensado: hepatomega/io, edemas e ingurgitación yugular.
2.5. Métodos complementario
s
6
A. ECG o
·~
Hipertrofia y dilatación de ventrículo derecho. En el Cor Pulmo- o
f-
Vo,ocoo.,00060 h;- Sobrecorqo ventrículo derecho nale agudo, por tromboembolismo masivo, hoy dilatación y no .so
hipertrofia. ::,
HTP y Cor pulmonole B. RADIOLOGIA DEL COR PULMONALE o""
a. AGUDO: Cardiomegalia, parénquima pulmonar traslúci- o6
do (hipovascularización), líneas de Kerley, derrame pleu- .:!
o
ral (MIR). g
b. CRÓNICO: Agrandamiento del arco pulmonar (MIR). o
~
::,
Potogenio del Cor pu/mono/e crónico. Hipovoscularizoción de los campos pulmonares. w
z
II XIV. ENFERMEDAflES VASCUIARES PU<MONARES
C. GASOMETRÍA, ESTUDIOS HEMODINÁMICOS, ECOGRAFÍA

BIDIMENSIONAL, ESTUDIOS ISOTÓPICOS 3.5. Métodos complementarios
Hípoxío (MIR). Hiperlrofío del ventrículo derecho (MIR). Hiperten-
El diagnóstico de hipertensión pulmonar primario se establece -
sión pulmonar precopilor (MIR). Presíón de enclovomíento normal
por exclusión de otros causas conocidos de hipertensión pulmo-
(MIR). Ondo o prominente en el pulso venoso (MIR). nar (MIR).
2.6. Tratamiento A. RADIOLOGÍA
Hipertrofia del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar. Hi-
A. EN EPOC perclaridad de los campos pulmonares.
Oxigenoteropio continuado un mínimo de 15 - 16 horas / día B. ECG, ECOCARDIOGRAMA
(2MIR), poro evitar lo vosoconstricción hípóxico (MIR). Estó indi- Crecimiento de ourículo y ventrículo derecho. Insuficiencia tri-
cado en /o insufíciencio respirotorío crónico hipoxémico con Po02 cuspídea.
inferior o cierto límite (MIR) (55 mm de Hg., o entre 59 y 55 mm C. HEMODINÁMICA
Hg cuando coexiste cor pulmonole, hipertensión pulmonar, El gasto cardíaco es normal o estó ligeramente reducido (MIR).
arritmias cardíacas o poliglobulia). Hipertensión arterial pulmonar precopilor. La presión capilar
B. EN INSUFICIENCIA CARDIACA ASOCIADA pulmonar, o presión en cuño ("wedge") es normal (MIR).
Dieto pobre en sal, diuréticos.
Lo digoxina debe administrarse con cuidado (sus efectos tóxicos MIR 92 (3339): En lo Hipertensión Pulmonar Primaria uno de los
aumentan con lo hipoxemio, lo hipercopnio, lo hipopotosemio y siguientes enuncicdos gg FALSO, icuól?
lo acidosis, por lo que e/ cor pu/mona/e crónico favorece /o in- 1 . El diagnóstico se establece por criterios de exclusión de otras
toxicación digitólico (2MIR), y es de dudoso utilidad en el cor causas conocidos de hipertensión pulmonar.
pu/mono/e (MIR). 2. La edad mós frecuente o lo que se establece el diagnóstico en
C. PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO /o mujer estó entre lo tercero y cuarta décadas.
Anticoogulantes orales. 3. Suelen existir criterios de hipertensión pulmonar tonto ra-
diológicos como electrocordiogróficos.
MIR 97 FAMILIA (4926): En los pacientes con "cor pulmonale" es 4. El gasto cordfoco es normal o estó ligeramente reducido.
cierto que: 5. La presión pulmonar "en cuña" ("wedge"l est6 elevada.•
1 . Lo causa mós común es lo fibrosis pulmonar.
2. El pronóstico es relativamente bueno si lo causa es lo sor- D. BIOPSIA PULMONAR
coidosis pulmonar. Los patrones rnós frecuentes consisten en una orteriopotío
3. Lo oxigenoterapio resulto ineficaz o largo plazo. plexogéna, así como uno orteriopatía trombótica.
4. Lo digoxino es de dudoso otilidod." E. GASOMETRÍA
5. Los vasodilatadores son muy eficaces. Hipoxemio corregible con oxígeno. Hipocopnio (MIR).
F. DIFUSIÓN
MIR 97 (5206): iCuál de las siguientes circunstancias NO au- Disminución de /o capacidad de difusión del monóxido de carbo-
menta el riesgo de intoxicación digitólico? no (DLCO) (MIR).
l. Hipopotasemio.
2. Hipomognesemio. MIR 00 FAMILIA (6498): Una mujer fumadora de 45 años, con-
3. Hipercolcemio. sulto por disnea progresivo. Lo gasometría detecta Hipoxemia -
4. Hipertiroidismo.* corregible con oxígeno, hipocopnia y disminución de lo capaci-
5. Insuficiencia respiratoria. dad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). iCuál de las
siguientes patologías es la más probable?
3. Hi ertensión ulmonar rimaria 1. Proteinosis alveolar.
2. Comunicación ínter-ventricular.
Se denomina Hipertensión Pulmonar o aquello situación hemo- 3. Hipertensión pulmonar.•
dinómica que cursa con una presión media en lo Arteria Pulmo- 4. Neumonía obstructiva.
nar >25 mm de Hg en reposo. 5. Atelectasio tumoral.
Noto: en el resto de los opciones de esto pregunto lo hipoxemio !lQ se
3.1. Epidemiología corrige con oxígeno, porque el mecanismo fisiopatológico que lo produ- -
ce es un "shunt" o cortocircuito. En lo enfermedad vosculor pulmonar
Es mós frecuente en mujeres jóvenes (MIR) (3° - 4° décadas). HTP (hiper1ensión pulmonar, tromboembolismo), lo hipoxio se debe o oltero-
primario: 1 - 2 casos por millón de habitantes. ción del cociente ventilación / perfusión, y fil se corrige con oxígeno ol _
100%.
3.2. Anatomía patológica
Afectación de los arteriolas del pulmón: disminución de su
3.6. Diagn6stico diferencial
número (con empobrecimiento de lo red vascular pulmonar), Hipertensión pulmonar secundaria o otras enfermedades (ver
gran hipertrofio de lo medio (hipertrofio muscular), fibrosis de lo tabla).
íntimo, arteritis con necrosis fibrinoide y presencio de lesiones
plexiformes (MIR) (dilatación orteriolor segmentorio, en cuyo Causas de hipertensión pulmonar crónica secundaria: (Horrison)
interior se aprecia uno formación ongiomotoso con conolículos 1. Circulación fetal persistente.
tapizados por células endotelioles). 2. Cardiopatía congénito.
3. Valvulopatío cordioco (2MIR).
3.3. Patogenia 4. Enfermedad miocárdico primario.
5. Enfermedad tromboembólica pulmonar (MIR).
Lesión aún no definida del endotelio vascular que determina:
6. Enfermedad pulmonar obstructivo (MIR).
• Menor capacidad de mantener el tono vasomotor relajado. 7. Enfermedad pulmonar intersticial (MIR).
• Reducción de la luz vascular por hipertrofia de la capa media 8. Hipoxemia arterial con hipercopnia (MIR).
y proliferación de la íntima. 9. Enfermedad cológeno-vosculor (2MIR).
• Estado procoagulante en el interior del lecho vascular pul- l O. Enfermedad parasitario con afectación pulmonar (MIR) (esquis-
monar que predispone a la trombosis in situ. tosorniasis).
11. Anemia de células falciformes (MIR).

3.4. Clínica 12. Drogadicción por vía intravenosa (MIR).
13. Enfermedad pulmonar granulornatosa.
Inicialmente, síntomas inespecíficos (hiperventilación, molestias
14. Hepatopatía crónica (MIR).
en el tórax, ansiedad, debilidad y fatiga). Más tarde: disnea 15. Estenosis de la arteria pulmonar.
(MIR), y dolor precordial. 16. Hipertensión pulmonar venosa.
17. Ingestión de fumorato de ominorex .
La Hipertensión pulmonar se puede closificor en 5 grupos, coda

- uno de los cuales tiene varios subgrupos:
3.8. Tratamiento
l. HT Arterial Pulmonar. A. TRATAMIENTO MÉDICO
2. HT pulmonar debida a enfermedad del corazón iz- Los pacientes que están en Clase Funcional 1 (asintomáticos) no
quierdo. se trotan. En el resto (CF 11, 111 y IV) se realizan los siguientes
3. HT pulmonar con enfermedad pulmonar y/o medidas:
hipoxemia. • Oxigenoteropio continuo (24 horas) domiciliario, de formo
4. HT tromboembólica. que se mantenga uno saturación de 02 >90 %. Algunos
5. Miscelónea. pacientes requieren flujos de hosta l 5 litros / minuto.
• Anticooguloción oro/ con Worforina o Acenocumorol, man-
teniendo un INR entre 1,5 y 2,5. Los más beneficiadas con
esta medido son las idiopóticas, los tromboembólicas y las
debidos o cologenosis (esclerodermia, lupus y artritis reumo-
toide).
• Diuréticos poro disminuir los síntomas y signos de insuficien-
Arteño pulmonar
cia cardiaca derecho. Se usan por el siguiente orden:
l. Del oso: furosemida, torasemido ...
Alveolos copilores 2. Espironolocfona (es un ahorrador de K+). Este diuréti-
Ventrículo izquierdo co está especialmente indicado para esto patología.
3. Tiazidos: hidroclorotiozido, clortalidono ...
• Oigoxino (sobre todo si está en fibrilación auricular).
~,!¡ • Calcio - antagonistas (diltiazem, nifedipino, amlodipino) o
©<'uno lntt:nÚ\'f)MIM 3tlln~,200l
dosis altas. Sólo se dan si lo pruebo vasodilatadora ha sido
El diagnóstico de HT Pulmonar 1 º''º se realizo por exclusión de otros
positivo. En estos casos han demostrado un aumento de la
causas de hipertensión pulmonar.
supervivencia.
MIR 96 FAMILIA (4632): Todos los trastornos siguientes pueden • Si con estas 5 medidos previos no mejoro lo sintomatolagía,
~ producir hipertensión pulmonar, EXCEPTO uno. Señólelo: actuaremos en función de su Clase Funcional:
1. Drogadicción por vía intravenoso. Clase Funcional 11:
2. Anemia de células falciformes. 1. lnhibidores de lo fosfodiesteroso-5: Sildenofilo. Todo-
- 3. Enfermedad parasitario con afectación pulmonar. lafilo y Vardenofilo. Se inicia con 20 mg / 8 horas y se
4. Hepotopotío crónico. va subiendo hasta 60 - 80 mg / 8 horas. iiOJO!!
5. Púrpura trombocitopénico idiop6tica.* Nunca se deben asociar con nitratos, por riesgo de
hipotensión (precaución en cardiópatas).
2. lnhibidores del receptor de lo endote/ino: o este grupo
pertenecen el Bosentán y Ambrisentán. Bosentán es
hepototóxico y es preciso vigilar los transaminasas
mensualmente. Si aumentan al triple de su valor nor-
mal, se recomiendo abandonar ese fármaco.
Sólo se usará un fármaco de cualquiera de estas dos
familias. Por motivos económicos, se prefiere comen-
zar con los primeros.
Clase Funcional 111 y IV:
1. Prostocic/inos: Epoprostenol i.v., Treprostíníl subcutó-
neo o lloprost inhalado coda 3 - 4 horas o i.v. El ma-
yor inconveniente de esta familia es su corto vida me-
dia, que obligo o hacer administraciones muy fre-
cuentes. Usaremos sólo uno de los tres.
• Si con las 5 medidas iniciales más lo correspondiente o su
Clase Funcional el paciente sigue con síntomas, se pueden
dar asociados dos de los tres últimos familias (Sildenafilo +
Células falciformes. Lo anemia de células falciformes puede provocar
hipertensión pulmonar.
Bosentón, Ambrisentan + lloprost, Tadalafilo + Epoproste-
nol. .. etc.).
3. 7. Pronóstico • En caso de persistir con disnea, a pesar de tratamiento
máximo, valoraremos el trasplante.
• Lo evolución se caracteriza por el empeoramiento progresi- • Lo hipertensión pulmonar tromboembólico crónica (grupo 4)
vo a pesar del tratamiento. se puede beneficiar de tratamiento farmacológico con Roci-
- • Prueba de la marcha: consiste en medir lo distancio que guot {un nuevo fármaco disponible desde 2.014).
puede recorrer o pie durante 6 minutos.
• > 500 metros: Bajo riesgo (buen pronóstico).
• 350 - 500 metros: Riesgo moderado.
• < 350 metros: Alto riesgo (mal pronóstico). Disneo
• Prueba vasodilatadora: se realiza un cateterismo de la y dolor torácico.
arteria pulmonar y se mide la presión en ella (en situación
basal). Después aplicamos un fármaco vasodilatador (Óxido
nítrico inhalado, Epoprostenol i.v. o Adenosina i.v.) y volve-
mos o medir la presión. La pruebo se considera positivo si
cumple los dos criterios siguientes:
l. La presión medio después del vasodilatador es < 40 Anticoogulontes orales.
mm de Hg.
2. Lo presión media desciende más de 10 mm de Hg de
,, rctcrn ,, nto ~
su valor baso/.
~.\;:;;.11
• La pruebo vasodilatadora tiene implicaciones en el pronósti- Bosentón.
co y en el tratamiento. Si es positivo, implico meior pronósti-
co.
•
• Sin tratamiento, tiene uno supervivencia medio de 2,5 años. ~curso lnttrui.\'O MIR A~IIÑS !OOS
Hipertensión pulmonar primaria .

II XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
, REPASO
CLASIFICACIÓNFUNCIONAL
NEW YORK HEART ASSOCIATION.
• CLASE 1: Asintomóticos con actividad física habitual.
• CLASE 11: Síntomas sólo con la actividad habitual.
• CLASE 111: Síntomas con actividad mínima, pero asintomóticos
en reposo.
• CLASE IV: Síntomas en reposo.
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En quienes no mejoren con tratamiento médico y en aquellos con
follo del VD debe plantearse el trasplante pulmonar (en princi-
pio, no suele ser necesario trasplantar también el corazón).
Esta patología no parece recurrir en el pulmón transplantado.
MIR 99 (6231 ): Una paciente diagnosticada de hipertensión

pulmonar primaria en clase funcional 11. muestra mínima reduc-
ción en la resistencia vascular tras la administración de adenosi-
na intravenosa. iCuál es, entre los siguientes, el tratamiento
médico de elección?
1. Prostaciclina.
2. Anticoaqulantes.*
3. Diltiazem.
4. Carvedilol. Gronulomotosis de Wegener.
5. Nitratos.
D. CLÍNICA
MIR 04 (8005): Todas las substancias que a continuación se • Lo formo mós frecuente de comienzo es como afectación de
enumeran tienen la acción fisiológica que se indica en cada caso /os vías respiratorios superiores. Lo sinusitis es el síntoma
SALVO .lillQ. Señálela: más frecuente de presentación (rinorrea purulenta, MIR, obs-
l. Endotelina - vasoconstricción. trucción nasal, etc.). Pueden presentar epistaxis, destrucción
2. Péptido intestinal vasoactivo - vasodi/atación. del tabique nasal con nariz en silla de montar (MIR), otitis ,
3. Serotonina - vasoconstricción. medio (MIR), sordera, disfonía, estridor.
4. Prostaciclina - vasodilatación. • Tos (MIR), disnea, hemoptisis (MIR).
5. Oxido nítrico - vasoconstricción.* (Noto: vasodilatador) • Mononeuritis múltiple.
• Glomerulonefritis con rápida evolución a insuficiencia renal
4. Vasculitis ulmonares (2MIR). Muerte por insuficiencia renal (es lo mós frecuente).
4.1 . Granulomatosis de wegener

A. ETIOLOGÍA
Desconocida.
B. EPIDEMIOLOGÍA
Es la más frecuente de todas las vasculitis que afectan típicamen-
te al pulmón.
C. ANATOMIA PATOLÓGICA
• Vascu/itis granulomatosa necrotizante (MIR), que afecto a
arterias y venas de pequeño calibre (MIR), del tracto respira-
torio superior e inferior y los riñones.
• Granu/omos epitelioides yuxtovasculores (MIR), intra y extra-
vosculares, con necrosis central.
• Recientemente se ha descrito una forma limitado, sin afecta-
ción renal (MIR).
MIR 04 (7845): iCuól de las siguientes afirmaciones en relación Nódulos pulmonares

con la enfermedad de Wegener es FALSA? C-ANCA
l. Es una vasculitis sistémica que afecta sobre todo a vasos de
mediano colibre." (Nota: afecto a los vasos de pequeño calibre).
2. En ausencia de tratamiento cursa de manera progresiva y
con frecuencia mortal. (Nota: 5 meses de supervivencia media
sin tratamiento, desde lo aparición de lo afectación renal). Ciclofosfomida
3. Presenta con frecuencia afectación renal, que es histológi-
camente indistinguible de la glomerulonefritis necrótico con
semi/unas. (~: GMN focal y segmentaría que puede evolucio-
ttVSG Proteinurio
nar a uno GMN rápidamente progresiva con formación de semilu- Gronu/omotosis de Wegener.
nas).
4. En presencia de afectación pulmonar y/o renal, el uso de
MIR 92 (3257): Podemos encontrar lesiones destructivas del

cic/ofosfamida vía oro/ es casi siempre imprescindible para tracto respiratorio superior en todas los siguientes enfermedades -
obtener un buen control de la enfermedad. EXCEPTO:
5. Se asocio o /a presencio de anticuerpos anticitop/osmo de 1. Mostocitosis.*
neutrófilo (ANCAS) con patrón de inmunofluorescencio de ti- 2. Granulomatosis de Wegener.
po citoplásmico. 3. Reticulosis maligno.
4. Actinomicosis.
•
5. Sorcoidosis .
,...._ MIR 93 (3433): En un varón de 60 años de edad con otitis me-

- dio, infiltrados pulmonares nodulares múltiples e insuficiencia
renal rápidamente progresiva, ácuól es el diagnóstico más pro-
bable?
1. Crioglobulinemia mixta esencial.
2. Vasculitis de hipersensibilidad.
3. Granulomatosis de Wegener.•
-e-, 4. Slndrome de Churg-Strauss.
5. Panarteritis nodosa.
MIR 97 (5257): iCuál sería el diagnóstico entre los siguientes, a

considerar de entrada, en un varón de 65 años con astenia
~ intensa. esputo hemoptoico, episodios repetidos de sinusitis,
leucocitosis y proteinuria?
1. Lupus eritemotoso diseminodo.
2. Artritis reumatoide.
3. Panarteritis nodosa .
....... 4. Granulomatosis de Weqener.•
5. Angeitis de Churg-Strauss.
, MIR 98 FAMILIA (5450): Todas las entidades siguientes PUEDEN

ser causa del llamado síndrome de hemorragia alveolar,
EXCEPTO:
....... 1 . Enfermedad por anticuerpos anti-membrana basal.
2. Lupus eritematoso sistémico .
....... 3. Gronuloma eosinófilo.*
4. Hemosiderosis pulmonar idiopática.
5. Granulomatosis de Wegener.
a. RADIOLOGÍA:
Nódulos y/o masas pulmonares múltiples, bilaterales con
tendencia a cavitar (es lo más frecuente, MIR), hemorra-
gia pulmonar, derrame pleural, otelectasia, neumonía.
Enfermedad de Wegener. Nódulos covitodos.
MIR 90 (27 41 ): iCuál de los siguientes es el hallazgo radiológi-

co mós frecuente en la gronulomatosis pulmonar de Wegener?
1 . Derrame pleural.
2. Atelectasias segmentarias.
3. Adenopatía hiliar.
4. Infiltrados focales.
5. Nódulos múltiples.•
b. BIOPSIA PULMONAR
La biopsia pulmonar es /a biopsia de mayor rentabilidad
diagnóstico en esto enfermedad (MIR), ya que en los le-
siones de las vías respiratorias superiores no se suele
demostrar la vasculitis.
1 . - '-:> Q¡-,
MIR 91 (2860): La mayor rentabilidad diagnóstica en la granu-
Enfermedad de Wegener. Se observan dos nódulos pulmonares (flechas),
lomotosis de Wegener la tiene lo biopsia de:
uno en codo pulmón. El del pulmón izdo está cavilado. 1. Riñón.
2. Mucosa naso - sinusal.
3. Piel.
4. Pulmón.*
5. Músculo.
c. ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILO

(ANCA):
Elevados (4MIR). Los anticuerpos más específicos de la en-
fermedad de Wegener son los que producen un patrón de
inmunofluorescencia citoplasmático (ANCA-e, 5MIR). Son
útiles paro el diagnóstico y para seguir la actividad de la
enfermedad y lo respuesto al tratamiento. No se ha de-
mostrado que tengan un papel en la patogenia de la en-
fermedad.
Enfermedad de Wegener.
II XIV. ENFERMEDADES VASCUlAAES PULMONARES
MIR 00 (6843): En la valoración de un paciente con un slndrome

(ANCA) nefrítico, la presencio de anticuerpos onticitaplasmótícos de
neutrófilos con patrón citoplosmótico (C-ANCA} positivos, nos
oriento hacia el diagnóstico de:
1. Síndrome de Goodposture.
2. Crioglobulinemio.
3. Nefritis lúpíco.
4. Gronulomotosis de Wegener. •
5. Púrpura de Schónlein-Henoch.
Citoplosmótico
MIR 07 (8617): Paciente de 40 años con febrícula y síndrome
• ••
constitucional (astenia, anorexia, pérdida de peso), que presento
epistaxis recurrente con dolor en tabique nasal. Se realizo uno
radiografío de tórax en lo que se aprecian infiltrados pulmonares
nodulares cavitados bilaterales. Se practico uno analítico con
estos resultados: 12.000 leucos / mm3 con 68% neutrófilos
•
~- ·'
(7.800 por mm3), 23% linfocitos (2.760 por mm3), 5% monocitos
(600 por mm3) y 1 % eosinófilos (120 por mm3), creotinino nor-
Perinucleor mal, anticuerpos anticitoplasmo de neutrófilo positivos (C-ANCA). _
¿Qué entidad sospecharía en este paciente?
~.&; l . Poliorteritis Nodoso clásico.
@Cuno 1....,.;,o~UR A""'1.. 200l
2. Gronulomatosis alérgica de Churg-Strouss.
ANCA. Los ANCA-C son típicos de lo gronulomotosis de Wegener (4MIR). 3. Gronulomatosis de Wegener.*
Los ANCA-P son mucho mós frecuentes en lo poliorteritis microscópico 4. Arteritis de Takayosu.
que en lo PAN clásico (MIR).
5. Artritis Reumatoide.
MIR 91 (2855): Los anticuerpos antineutrófilo se encuentran con d. BIOPSIA RENAL:
mayor frecuencia en: Lo histología renal es variable: glomerulonefritis focal y
l. Lupus Eritematoso Sistémico (LES). segmentario que puede evolucionar o uno glomerulonefri-
2. Enfermedad de Churg-Strauss. tis rópidomente progresivo con formación de semilunas
3. Síndrome de Reiter. (2MIR). Proteinurio (MIR). En lo biopsia renal es roro ob-
4. Granulomatosis de Wegener.• servar granulamos.
5. Enfermedad de Behc;et. e. ANALÍTICA
Leucocitosis, elevación de /o VSG, anemia hemolítico.
MIR 94 (3671 ): iCuól sería el diagnóstico mós probable en _un f. PRONÓSTICO
paciente de 55 años, que comienz~ co~ síntomo~_de obst~ucc1ón • Muy grave. En ausencia de tratamiento curso de manera
nasal y secreción purulento, prote1nuno, elevoc1on muy 1mpor- progresiva y con frecuencia mortal (MIR). Desde la apari-
1ante de lo velocidad de sedimen1oci6n y positividod de "C- ción de la afectación renal, lo supervivencia medio sin tra-
ANCAS" (anticuerpos onticitoplasma de neutrófilos tipo C)? tamiento, es de 5 meses, y lo mortalidad o los dos años del
l . Sinusitis purulento por Hoemophilus. 90%.
2. Síndrome de Goodposture. • Con tratamiento, se produce mejoría clínica evidente en el
3. Gronulomotosis linfomotoso. 90% de casos, y el 75% obtiene una remisión completo, sí
4. Gronulomotosis de Wegener. • bien pueden aparecer recidivas hasta en el 50%.
5. Ponorteritis nodoso. G. TRATAMIENTO
MIR 95 (4196): iQué pruebo resultaría mós definitivo ~ar~ _el • En la actualidad, el tratamiento de elección es lo ciclofos-
diagnóstico en un paciente de 60 años que presenta smus,tis, famida (?MIR), o dosis de 2 mg / kg por vía oral. En el co-
disnea. tos, mononeuritis múltiple. insuficiencia renal rápida- mienzo del tratamiento es importante añadir prednisono
mente progresivo con hematuria y proteinurio? (4MIR) (1 mg / kg / día).
1. Anticuerpos ontinucleores. • Lo ciclofosfomído puede producir cistitis hemorróqico. Lo
2. Anticuerpos anticitoplosmo de neutrófilos.• administración de ciclofosfomido en megodosis intraveno-
3. Anticuerpos ontimitocondrioles. sos mensuales disminuye la toxicidad vesical de este fárma- -
4. Test de Kwein. co (MIR), pero se asocia a un mayor número de recidivas
5. Poblaciones de linfocitos CD4 / CD8. de Wegener en comparación con lo administración oral.
Durante el uso de lo ciclofosfomido es necesario realizar,
MIR 98 (5812): Varón de 45 años con historio de rinorreo puru- con frecuencia, recuentos de leucocitos, trotando siempre
lento, fiebre, ortrolgios, infiltrados pulmonares nodular7s ~ glo- de mantenerlos por encimo de 3.000, con cifras de PMN
merulonefritis rápidamente progresivo. ¿cuál de los siguientes
superiores o 1.500.
hallazgos es mós probable encontrar?
1. Anticuerpos ontinucleores.
rj:1 ·
- • ,. .. --- ~ - • 1
2. Anticuerpos onticitoplosmo de neutrófilo. • repeMIR ~

3. Niveles descendidos de C3.
4. Anticuerpos antimembrono basal glomerulor. Enfermedad de Wegener: vasculitis de pequeño calibre. C-ANCA _
5. Crioinmunoglobulinos. positivos (anticuerpos anticitoplosmo de neutrófil~). Sinusit(s,~ec-
toción pulmonar y renal. Se trato con ciclofosfornidc y corticoides.
MIR 99 FAMILIA (6035): Respectoo lo poliorteritis nodoso (PAN), (17+)
señale cuál de los siguientes afirmaciones es FALSA:
1 . Lo lesión vascular es de distribución segmentaría y se loco/i- MIR 92 (3295): Una de los ventajas que ofrece lo utilización de
zo sobre todo en lo bifurcación de los vasos. la ciclofosfomida en megadosjs (pulsos\ intravenosos mensuales
2. Riñón y corazón son los órganos mós afectados. . frente a su administración oral y diario en ciertos enfermedades -
3. La afectación hepático es más frecuente en los cosos osoc.o- outoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico o los vasculi-
dos o/ virus B o C de la hepatitis. fu., consisteen que:
4. PUEDE aparecer o cualquier edad, pero es infrecuente en lo l. Evito lo intolerancia gostrointestinol.
infancia. 2. Tiene menor toxicidad medular.
s. El 98% de los cosos presento anticuerpos C-ANCA positi- 3. Disminuye lo toxicidad vesicol."
~- * (Noto: tienen niveles variables de ANCA-ferinucleores,
fil!. de 4. Evito el riesgo de neoplasias o largo plazo.
ANCA-~itoplosmoticos).
•
5. Evita lo utilización de corticoesteroides.
CURSO INTENSIVO MIRAsTuOAS •
MIR 97 (5264): El tratamiento de elección de la granulomotosis

- de Wegener es:
l . Azatioprina. Eosinófilos
2. Prednisona.
3. Ciclosporina A.
4. Plasmaféresis.
- 5. Ciclofosfomida.*
MIR 99 FAMILIA (6168): El tratamiento de elección de la granu-

lomatosis de Wegener es:
l . D-penicilamina.
2. Esteroides a dosis altas. ~JI.\
-... 3. Ciclofosfomido. • ©éurso IntensivoMIR Asturias2003
4. Azatioprina.
- 5. Metrotexate. Vosculitis de Churg-Strouss: vosculitis gronu/omotoso necrotizonte con
eosinofilio. Gronulomos parietales y extrovosculores.
MIR 05 (8105): Paciente de 45 años de edad acude a consulta
por un cuadro de 5 meses de evolución de secreción nasal puru- MIR 90 (2759): la presencia de una vasculitis necrotizante gra-
lenta, tos con expectoración hemoptoico y lesiones ulcerados en nulomatosa es el hallazgo patológico fundamental y característi-
encías. En el control analítico destaca un creatinina de 2,3 mg / co de:
-... dl, y c-ANCAs positivos. ¿Qué tratamiento sería el más adecua- l. Angeitis leucocitoclóstica.
do para nuestro paciente? 2. Enfermedad de Churg-Strauss.*
l. Metilprednisolona endovenosa a dosis de l mg / kg de peso 3. Periorteritis nodoso.
hasta mejoría clínica. 4. Enfermedad de Kawasaki.
2. Mantener en observación sin tratamiento. 5. Paniculitis lobular.
~ 3. Ciclofosfamida y prednisona. •
4. Azatioprina y prednisono. MIR 91 (2859): ¿En el estudio histológico de qué tipo de vasculi-
5. Plasmaféresis y ciclofosfamida. tis se observa la presencia de necrosis e intenso infiltrado eosi-
,..... nofílico, con histiocitos (células epitelioides) y células gigantes?
4.2. Granulomatosisalérgica de Churg- l. Síndrome de Churg-Strauss (ongeítis gronulomotoso alérgi-
fQ}.*
~ Strauss.Angeítis granulomatosaalérgica 2. Panarteritis nodosa.
A. EPIDEMIOLOGÍA 3. Gronulomotosis de Wegener.
- Es una enfermedad muy poco frecuente (1 - 3 casos / 4. Vasculitis por hipersensibilidad.
-... 1.000.000). Afecto más frecuentemente o osmóticos severos y 5. Arteritis de la temporal (de células gigantes).
antiguos. Es uno enfermedad roro en los niños.
C. CLÍNICA
a. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS:
A diferencia de la granulomatosis de Wegener, práctica-
mente siempre se precede de síntomas alérgicos (asma,
rinitis alérgica, MIR etc.).
Fiebre, tos, disnea (MIR).
b. MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES:
• Rosh cutáneo (2MIR). Nódulos cutáneos (MIR) (70%),
y púrpura palpable en las extremidades inferiores.
• Lo afectación reno/ es menos frecuente y menos gro·
ve que en lo PAN clásico (MIR). Por lo demás, la
afectación multisistémica (aparato locomotor, siste-
ma nervioso periférico, aparato digestivo, etc.) es
muy similar en ambos enfermedades: oclusión coro-
naria agudo, derrame pericórdico, neuropatia perifé-
rica (2MIR) (63%), hipertensión.
• Lo afectación cardiaco justifico la mayoría de las
muertes (39%).
~ B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
,.....,, • Voscu/itis granulomatoso necrotizonte (6MIR), de vasos de
mediano y pequeño calibre, multisistémica, del grupo de lo
PAN. ~ REPASO
• fosinofilia tisular (3MIR). Gronulomas parietales y extravas-
culores (2MIR) con histiocitos (células epitelioides) y células Órgano más frecuentemente afec-
Enfermedad
gigantes. tado:
• Al contrario que en la PAN clásico, el órgano mós frecuen- Tuberculosis. Pulmón.
temente afectado por esta vosculitis es el pulmón. La PAN Granulomatosis de
Pulmón.
clásica no afecta a las arterias pulmonares. Churg-Strauss.
Sarcoidosis. Pulmón. ó
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~!10 lntctdh'OMlk Asams 2003
Eosinófilo.
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II XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PUIMONARES
lnfiltrodos pulmonores
MIR 96 (4897): Señale qué nefropotío, de las debidas a los
Antecedentes de rinitis y migrotorios QQ cavilados
(ógana mós siguientes procesos patológicos, NO se presenta típicamente
osmo extrínseco.
frecuentemente afectado). como síndrome nefrítico agudo:
1 . Enfermedad por anticuerpos ontimembrono basal glomeru-
lor.
1 2. Endocarditis bacteriana agudo.
3. Nefropatía por analgésicos.•
4. Gronulomotosis alérgica.
5. Poliarteritis nodosa microscópico.
MIR 96 (4645): Una mujer de 45 años consulta por fiebre, dis-

nea, tos, rash cutáneo, diarrea y disminución de sensibilidad en
la pierna derecha, de dos meses de duración. Tiene anteceden-
tes de rinitis y osmo con control difícil desde hace 15 años; sigue
tratamiento con corticoesteroides orales frecuentemente, con
bueno respuesto. En la exploración presento nódulos subcutóne-
~ en superficies extensoras de miembros superiores, sibilancias
en la auscultación respiratorio y déficit sensitivo en pierna dere-
'' cho. En el hemograma presenta: hemotocrito 36%, leucocitos
12.500 con un 38% de eosinófilos; la función renal y el análisis
de orino son normales. En la radiografía de tórax, se aprecian
infiltrados alveolares parcheados. iCuól de los siguientes dia-
-\t"'
C)c:..no 11,1,IIW10MIR ~., :txM gnósticos es el mós probable?
Nódulos subcutóneos y Mononeuritis Glomeru lonefritis
1. Granulomotosis alérgico de Churg-Strouss. •
púrpura palpable (los múltiple, rópidomente progresivo e
mononeuropotío, hipertensión. 2. Neumonía eosinofílico crónica.
monifestociones
polineuropotío. 3. Síndrome hipereosinofílico.
extropulmonores mós
frecuentes son las 4. Granulomatosis linfomaloidea.
cutóneas) 5. Poliarteritis nodosa.
Gronu/omotosis alérgico de Churg-Strouss.
MIR 98 FAMILIA (5514): Mujer de 30 años con historio de 15
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS años de rinitis alérgico y de 1 O años de asma extrínseco. Un
a. RADIOLOGÍA DE TÓRAX: La radiografío de tórax puede estudio médico de 5 años atrás demostró eosinofilio periférica -
mostrar infiltrados (3MIR) bilaterales cambiantes, infiltra- notable mantenida desde entonces. En el momento actual, refie-
dos nodulares con o sin cavitación, o patrón intersticial. re dolor abdominal, presenta un rash cutáneo y signos clínicos
b. ANALÍTICA: leucocitosis, aumento de lo VSG, anemia y, de mononeuritis mu/tiple, así como infiltrados pulmonares en lo -
sobre todo, una intensa eosinofilio sanguíneo (3MIR). radiología simple de tórax. Con más probabilidad esta paciente
c. BIOPSIA PULMONAR: El diagnóstico se realiza por biopsia tendr6:
(vasculitis granulomatosa necrotizante con infiltrado tisu- 1. Granulomatosis de Wegener.
lar de eosinófilos, MIR). 2. Lupus eritematoso sistémico.
d. EOSINOFILIA: en el esputo (MIR). 3. Síndrome de Churg-Strouss. •
e. ANTICUERPOS: 4. Esclerodermia.
Suele haber elevación de los ANCA, pero son poco es- 5. Linfongioleiomiomatosis.
pecíficos.
E. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS MIR 03 (7585): En relación con las vasculitis sistémicas, señale
Los criterios diagnósticos del American College of Rheumatology cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA:
para esta enfermedad son: 1 . La poliorteritis nodosa (PAN} clásico cursa con frecuencia
• Asma (2MIR). con glomerulonefritis y copilaritis pulmonar.• (Noto: La PAN
• Eosinofilia (5MIR), superior al 10% del recuento leucoci- clásico coroclerísticomente respeto los vasos pulmonares. Puede
afectar los vasos bronquiales, pero con poco frecuencia. Puede
tario.
producir arteritis de los vasos renales, pero no glomerulonefritis).
• Mononeuropotío, mononeuritis múltiple o polineuropotía
2. Lo presencio de anticuerpos onti-citoplasmo de los neutrófi- _
(2MIR).
los con patrón perinuclear es mucho más frecuente en lo po-
• Infiltrados pulmonares fugaces (3MIR).
liarteritis microscópico que en la PAN clásica.
• Sinusitis agudo o crónico o veladura radiológica de los
3. El tratamiento más eficaz para la gronulomatosis de Wege-
senos paranasoles.
ner consiste en /a administración conjunta de ciclofosfomida
• Infiltración eosinofilico (MIR), extravascular.
y glucocorticoides.
4. La presencio de osmo bronquio/ grave y eosinofilio periféri-
ca son características de la granulomatosis alérgica de
Churg-Strauss.
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS: "AEIOU" 5. Es frecuente lo asociación de manifestaciones propios de
varios síndromes de vasculitis en un mismo paciente.
Asma, f.osinofilia, Infiltrados por eosinófilos,
mOnoneuritis múltiple, fJlgaces infiltrados pulmonares. F. TRATAMIENTO
Corticoides so/os o asociados a inmunosupresores (ciclofosfomi-
MIR 91 (2974): En pacientes con anqeítis y granulomatosis alér- da, ozotioprino).
gica (enfermedad de Churg-Stroussl el hallazgo de laboratorio
más característico, por su frecuencia y utilidad en el diagnóstico
4.3. Vosculitis leucocitoclástica por
diferencial, es: hipersensibilidad
1. La trombocitosis.
Vasculitis necrotizante leucocitoclástico de pequeños vasos (MIR).
2. La eosinofiJio en sangre periférico.*
Todos los lesiones están en lo mismo fase evolutivo (MIR).
3. Lo VSG elevado.
La manifestación clínica más frecuente es la púrpura palpable
4. Lo presencio de eosinófilos en orino.
(3MIR).
5. La anemia microangiopótica.
Pueden aparecer infiltrados pulmonares. Si hoy afectación visce-
ral (pulmones, cerebro, corazón, tubo digestivo, riñones, MIR), se
tratará con corticoides. En formas rápidamente progresivos con
e
CURSO INTENS~O MIR AsTURIAS •
glomerulonefritis, se troto con plosmoféresis y citotóxicos.
Leucocitoclastica.
Púrpura
palpable.
4+.a.
©cur>o llllenohoMIR Aswri» 2004
Mismo estadio evolutivo.
Afectación cutóneo de lo gronulomotosis linfomotoide.
Vosculitis por hipersensibilidad. c. OTRAS:

Afectación neurológica (25%), renal, hígado, bazo, gan-
MIR 92 (3149): Paciente de 70 años que acude a la consulto con glios.
lesiones eritemotosas palpables. de entre l - 15 mm de tamaño, E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
que no desaparecen a lo vitropresión y afectan o ambas piernas. o. RADIOLOGÍA:
El diognóstico más probable será: Lo más frecuente son nódulos múltiples bilaterales (MIR),
1. Eritema nodoso. que pueden confluir y cambian de aspecto en días o se-
2. Púrpuro senil. monos. En un 30 % se cavilan. Predominan en las bases.
3. Liquen plano. b. BIOPSIA:
4. Vasculitis.• El diogn6stico de seguridad se hoce por biopsia.
5. Dermatitis de éstasis.
MIR 93 (3481 ): ¿Qué característico distingue las lesiones vasculí- , REPASO
ticas del resto de las púrpuras?
1. Localización en zonas declives. Lo placo de tórax mós frecuente
Es...
2. Son palpables.* en ...
3. No desaparecen a la vitropresión. Gronulomotosis de Wegener Nódulos múltiples (MIR).
4. Se acompañan de síntomas sistémicos. Gronulomotosis linfomatoide Nódulos múltiples (MIR).
5. Tienen la superficie aplanado.
F. PRONÓSTICO
MIR 96 FAMILIA (4618): En un paciente encontramos vasculítis Mortal sin tratamiento.
necrotizante que afecta o vasos más pequeños que los habitual-
G. TRATAMIENTO
mente implicados en lo poliarteritis nodosa (PAN). Las lesiones,
Corticoides y ciclofosfamida.
todos el/as en la misma fase evolutivo. se localizan en piel. mu-
cosas, pulmones. cerebro, corazón, tubo digestivo, riñones y
MIR 90 (2739): iCuál es el hallazgo radiol6gico más frecuente
músculos. Señale lo entidad anatomoclínico más probable:
en la Rx de tórax de lo Gronulomatosis linfomotoide?
1. Angeitis leucocitoclóstica por hipersensibilidad.•
1 . Nódulos múltiples.•
2. Gronulomatosis de Wegener. 2. Infiltrado alveolar difuso.
3. Gronulomotosis y ongeítis alérgico.
3. Infiltrado retículo-nodular.
4. Tromboangeitis obliterante.
4. Infiltrados bilaterales focales ("patchy").
5. Enfermedad de Raynaud.
5. Adenopatía hilior bilateral.
4.4. Granulomatosis linfomatoide
4.5. Granulomatosisy angeitis linfocítica
A. CONCEPTO
Enfermedad, inicialmente descrita como vosculitis, que en la
benigna
actualidad se considero un Linfoma T. Afecta principalmente o Se considero uno formo benigno de lo gronulomotosis linfomo-
los pulmones y, con menos frecuencia, o lo piel, sistemo nervioso toide. Se caracterizo por niveles elevados de lgE en el suero,
central y periférico, y riñones. pocas o ningunas manifestaciones extratorácicas, respuesto al
B. EPIDEMIOLOGÍA tratamiento con citotóxicos, y no progresar hacia la maligniza-
Más frecuente en varones. ción. Rodiol6gicomente suelen encontrarse imágenes nodulares.
C. ANATOMfA PATOLÓGICA
Infiltración tisular por linfocitos, células plasmáticos y linlcplcs-
mocitoides atípicos de carácter angiocéntrico y angiodestructivo, , REPASO
que producen uno reacción inflamatorio granulomotoso necroti-
zante. Enfermedades pulmonares que cursan con aumento de la lgE:
D. CLÍNICA Asma extrínseco(MIR).
o. AFECTACIÓN PULMONAR: Aspergilosis broncopulmonor alérgica (MIR).
A diferencio de la granulomotosis de Wegener, suele pre- Granulomatosis linfodtica benigna.
sentarse en forma de ofedoción del tracto respiratorio in-

ferior. La forma más frecuente es lo suboguda, con tos,
disnea de esfuerzo, fiebre, astenia y pérdida de peso.
b. AFECTACIÓN CUTÁNEA (40%):
Erupciones eritematosas, maculares o de nódulos sub-
cutáneos semejando uno poniculitis focal.
•
II XIV. ENFERMEDADES VASCUWES P<JLMONMES
1 .-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
1. 1 . ETIOLOGÍA
• La causa m6s frecuente de tromboembolismo pulmonar es lo emigración de un trombo de uno vena profundo de la pierna (95%)
(MIR). El hallazgo de uno trombosis venosa profundo apoyo fuertemente el diagnóstico de TEP. Lo rozón mós importante paro tra-
tar a los pacientes con trombosis venosa profunda con onticoagulantes es prevenir el embolismo pulmonar (MIR). Un émbolo pa-
radójico es el que, procedente del sistema venoso, asienta en arterias sistémicas en lugar de pulmonares tras atravesar un shunt in-
tracardíaco derecha - izquierdo.
• La embolia pulmonar no trombótico más frecuente es lo embolia grasa, tras fractura de huesos largos (MIR). Lo embolia grasa
cursa con estado confusional (MIR), delirio, agitaci6n psicomotriz (MIR), disnea (MIR), cianosis (MIR) y pueden aparecer petequias
en tórax, axilas y conjuntivos (MIR). Analítico: trombocitopenia (MIR) e hipoxemia (MIR). Se trata can fluidoteropio, oxigenoteropio y
medidas de soporte. El uso de Heparino es controver1ido.
1.2. EPIDEMIOLOGÍA
• Antes de los 50 años, el TEP es más frecuente en hombres que en mujeres.
• Entre los factores de riesgo poro TEP se encuentran los estrógenos (onovulotorios, MIR), lo resistenciaa la proteína C activado (fac-
tor V de Leiden, MIR), inmovilización prolongada, cirugía de más de 30 minutos de duración, tromboflebitis migrans y anticoogu-
lonte lúpico.
• La causa más frecuente de hipercoagulabilidad hereditaria es el factor V de Leiden (MIR).
• La consecuencia cl!nica principal que origina la alteración genética conocida como Protrombina 2021 O es la tendencia a desarro-
llo de patología trombótica venosa (trombofilia, MIR).
1.3. CLINICA
• La mayor porte de los embolismos pulmonares son asintomáticos.
• Lo manifestación clínica más frecuente en el tromboembolismo pulmonar es disnea de aparición brusco e inexplicable (MIR). El
signo más común es la taquipneo (MIR).
• Si existe infarto pulmonar, presenta dolor pleurítico (MIR), esputos hemoptoicos y fiebre.
• Si el embolismo es masivo (>50% de lo luz de lo arteria pulmonar) curso con pulso paradójico y es posible la muerte en pocos
horas.
1.4. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
• La radiografía de tórax más frecuente en el tromboembolismo pulmonar es normal (MIR). La radiografía de tórax normal en el
contexto de una disnea aguda e hipoxemia es sugerente de un tromboembolismo pulmonar (MIR). Lo existencia de derrame pleural
o de joroba de Hampton (condensaciones triangulares con base en lo pleura) en lo radiografío de tórax indican que ha habido in-
farto pulmonar (MIR).
• El ECG más frecuente en el trombaembolismo pulmonar es normal. El embolismo masivo puede mostrar datos de car pulmonole
agudo.
• Lo gasometrío del TEP presenta hipoxemia y diferencio alveolo - arterial de oxígeno aumentado (MIR).
• Lo difusión pulmonar de CO (DLCO) está disminuido (MIR).
• El O-dímero poro el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar, tiene un alto valor predictivo negativo (MIR). Un nivel normal de
dímero D (inferior o 500 microgr / ml) prácticamente excluye el TEP (MIR).
• Lo primero exploración poro evaluar uno sospecho de trombosis venosa de la extremidad inferior es un eco-doppler venoso (MIR).
La exploración de seguridad para el diagnóstico de trombosis venosa profunda es la flebografía de contraste (MIR).
• En el tromboembolisma hay defectos en la gammagraffa de perfusión con gammagraffa de ventilación normal (MIR). Se define
como una gammografío de alto probabilidad de TEP aquella donde aparecen dos o mós defectos de perfusión segmentarios en
presencia de una ventilación normal (MIR). Uno gommagrafía de perfusión normal permite excluir el diagnóstico. La mayor parte
de los pacientes con sospecho de tromboembolismo y clínicamente estables deben evaluarse por métodos no invasivos {Angio-TAC
o gommografia de ventilación/ perfusión) (MIR).
• La arteriografía pulmonar se reserva paro los pacientes clínicamente inestables. El diagnóstico de seguridad del trambaembolismo
pulmonar se hace con angiografío pulmonar (MIR). Es el método con mayor sensibilidad y especificidad. Ante un paciente con gran
sospecho clínico de TEP, lo prueba que tiene un mayor valor predictivo negativo es uno arteriografía pulmonar por inyección directa
normal (MIR).
1.5. PROFILAXIS
• La prevención de la trombosis venoso profundo es lo forma más eficaz de prevención de muerte por embolia pulmonar.
• Movilización precoz de enfermos operados o, en su defecto, realizar ejercicios con las piernas. Heporino de bajo peso molecular
(MIR), dicumorínicos o antiagregantes en situaciones de riesgo. La principal ventaja de las heparinas de bojo peso molecular es la
facilidad de su uso, pues no precisan controles de laboratorio {MIR). Evitar anovulatorios.
1.6. TRATAMIENTO
• En el tratamiento del TEP masivo se utilizan trombollticos si existe inestabilidad hemodinómico o compromiso respiratorio severo o
bien embolectomla. El uso de circulación extrocorpórea ha mejorado el pronóstico.
• El tratamiento del TEP submasivo es anticoagulación con heporina i.v., durante 7 a 10 días (MIR). Lo heparina se controlo con el
6 tiempo de tromboplastina parcial activada (MIR) y con el tiempo de coagulación (MIR). Para el inicio del tratamiento anticoagulonte
u en el tromboembolismo pulmonar bosta con tener uno sospecha fundado en las datos clínicos y pruebas rutinarios de laboratorio
-~ (MIR). Para prevenir los recurrencios del tromboembolismo se utilizo lo onticoagulación con dicumorlnicos por vía oral de 3 o 6 me-
~ ses (MIR). Las dicumorínicos se controlan con el tiempo de protrambina (MIR) y can el INR {que debe estar entre 2 y 3). Rifampicino
.s y anticonceptivos inhiben el efecto anticoagulonte de los dicumorínicos (MIR).
o
~ • No deben administrarse onticoogulantes orales durante lo gestación. El tratamiento correcto del TEP en la embarazada sería hepo-
0 rina I.V. continua hasta la fose precoz del porto, revertir los efectos con protomino, continuando con heporina o las 2 - 4 horas
od
_:!; post-porto y warforina en días posteriores (MIR), o heparina de bajo peso molecular con control de dosis (MIR).
C>
o
-'
• Si en un tromboembolismo pulmonar está contraindicado la anlicoogulación, se colocará un filtra o clip en la cava inferior {MIR) .
o
~
::J
•
w
z
e
CURSO INTENSIVO MIR Asn,,w; •
2.-COR PULMONALE
• Etiología: lo causo mós frecuente de cor pulmonale en los adultos es el EPOC. En la bronquitis es mas precoz y frecuente que en
el enfisema. lo causo más frecuente de cor pulmonole en lo infancia es la mucoviscidosis, que o su vez es lo causo más frecuente
de enfermedad pulmonar crónico en los niños. lo complicación mós grave de un niño con cifoescoliosis importante es el desarro-
llo en su vida adulto de un cor pulmonole con insuficiencia cardiaca derecho (MIR).
• Patogenia: Lo hipertensión pulmonar precede siempre ol cor pulmonole. El más potente estímulo vasoconstrictor y causa de hiper-
tensión arterial pulmonar es la hipoxia alveolar. En el cor pulmonale agudo predomina lo dilatación del ventrículo derecho. En el
cor pulmonale crónico predomino lo hipertrofio del ventrículo derecho.
• Clínica: El sfntoma inicial más frecuente en la hipertensión pulmonar es la disnea de esfuerzo.
• En el cateterismo oporece hipertensión pulmonar precapilar (MIR). Presión de enclavamiento normal (MIR).
• El trotgmiento del EPOC precisa oxigenoterapia continuo domiciliario (15 - 16 horas al día), paro evitar la vosoconstricción hipóxi-
ca, si se asocia insuficiencia cardiaco, restricción de sol y diuréticos. El cor pulmonole crónico favorece lo intoxicación digitólico
(MIR) y este fármaco es de dudoso utilidad en esta patología (MIR).
3.-HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA

• Recuerdo de la circulación pulmonar: El circuito pulmonar manejo el mismo volumen minuto que el sistémico, pero a presiones
inferiores. Se considero que existe hipertensión pulmonar cuando lo presión media en lo arteria pulmonar excede los 25 mm de
Hg. en reposo.
• Epidemíologlo: La hipertensión pulmonar primario es mós frecuente en mujeres jóvenes (MIR). Lo sarcoidosis es más frecuente en
mujeres jóvenes. Lo linfongioleiomiomatosis es más frecuente en mujeres jóvenes (MIR).
• Anatomopotológicomente,lo hipertensión pulmonar primario se diferencio de lo secundario por lo presencia de lesiones plexifor-
mes (MIR).
• Clínica: inicialmente sín1omos inespecíficos, más tarde disnea (MIR) y dolor precordial.
• Métodos complementarios de diagnóstico: Hipertensión arterial pulmonar precopilor. Lo presión copilar pulmonar, o presión en
cuño ("wedge") es normal (MIR). Disminución de lo DLCO. Hipoxemio corregible con 02• Hipocopnio.
• El diagnóstico diferencial se debe realizar con valvulopotía cardiaca (MIR), enfermedad colágeno - vascular (MIR) y otros causas
conocidos de hipertensión pulmonar.
• Pronóstico: sin tratamiento, supervivencia de 2,5 anos. Es importante realizar el test de lo marcho y lo prueba vasodilatadora, que
tienen implicaciones en el pronóstico y en el tratamiento.
• Tro1omiento: Oxigenoteropia continuo, anticooguloción oral (MIR), diuréticos y digoxino. Si lo pruebo vasodilatadora fue positivo,
añadir calcio-ontogonistos. Si el paciente sigue con síntomas o pesor de todo esto medicación y está en bueno clase funcional,
añadir un inhibidor de lo fosfodiesterosa-5 o un inhibidor del receptor de lo endotelina. Si su clase funcional es 111 o IV, añadir una
prostaciclina. Si continúa con sfntomos, asociar dos fármacos de estos tres últimos familias. Si no mejoro, valorar el trasplante de
pulmón.
- 4.-VASCULITIS PULMONARES
4.1. GRANULOMATOSIS DE WEGENER
• Anatomfa patológica: Lo gronulomo1osis de Wegener es una vasculitis granulomatosa necrotizonte con gronulomos epiteloides
exlrovosculores (MIR) y necrosis central, que afecto o orierios y venos de pequeño calibre {MIR), del tracto respiratorio superior e in-
ferior y los riñones.
• Clínico: lo formo mós frecuente de comienzo es como afectación de los vías respiratorias superiores. lo sinusitis es el síntoma más
frecuente de presen1oción (rinorreo purulento, obstrucción nasal, etc.). Pueden presentar destrucción del tabique nasal con nariz en
silla de montar (MIR), otitis medio (MIR), hemoptisis, mononeuritis múltiple, glomerulonefritis con rápido evolución o insuficiencia
renal (MIR).
• lo rodiologlo de tórax más frecuente en lo granulomatosis de Wegener son nódulos múltiples con tendencia o cavilar (MIR). la
radiología de tórox más frecuente en la granulomatosis linfomaloide son los nódulos múltiples (MIR). lo radiografío de tórax en la
gronulomatosis alérgico de Churg-Strousspuede mostrar infiltrados pulmonares fugaces (MIR).
• lo biopsia de mayor rentabilidad diagnóstico en lo gronulomo1osis de Wegener es lo de pulmón (MIR).
• los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) están elevados en lo gronulomotosis de Wegener (MIR). Los ANCA más es-
pedficos de esto enfermedad son los que producen un patrón de inmunofluorescencia citoplosmótico (ANCA-C) (MIR).
• El tratamiento de lo enfermedad de Wegener es ciclofosfomido (MIR). Al comienzo del tratamiento es importante añadir prednisono
(MIR). Lo administración de cidofosfomido en megodosis intravenosos mensuales disminuye lo toxicidad vesical de este fármaco
(MIR).
• Lo causo más frecuente de muerte en lo gronulomotosis de Wegener es lo insuficiencia renal.
4.2.-GRANULOMATOSIS ALERGICA DE CHURG STRAUSS
• Anatomía patológica: lo gronulomatosis alérgico de Churg-Strouss es una vasculitis granulomatosa necrotizante (MIR) con granu-
lamos parietales y extravasculores (MIR) y eosinofilia tisular (MIR). El órgano más frecuentemente afectado en lo gronulomotosis
alérgico de Churg-Strousses el pulmón.
• Epidemiología: Lo gronulomotosis alérgica de Churg-Strouss afecto mós frecuentemente o osmóticos (MIR). Lo neumonía eosinófilo
crónico es mós frecuente en mujeres asmáticos. lo Aspergilosis broncopulmonor alérgico ofecio sobre todo o osmóticos (criterio
mayor) (MIR).
• Clrnica: El órgano mós frecuentemente afectado en lo gronulomatosis alérgica de Churq-Strauss es el pulmón. lo manifestación
extrapulmonar más frecuente en la gronulomatosis alérgica de Churg-Strauss es la cutáneo que consiste en púrpura además de la
presencio de nódulos cutóneos o subcutáneos (MIR). Rosh cutóneo (MIR). También puede presentar neuropatío periférica (MIR). La
afectación renal es menos frecuente y grave que en lo PAN.
• El dato de laboratorio más característico en lo gronulomotosis alérgica de Churg-Strouss es lo eosinofilio sanguíneo intenso (MIR).
- • Lo granulomatosis alérgica de Churg-Strouss se trata con corticoides solos o asociados o inmunosupresores.
4.3. OTRAS
• Lo vasculitis leucocitoclóstico por hipersensibilidad presento uno vosculitis necrotizonte de pequeños vasos (MIR). Todos las lesiones
estón en lo misma fose evolutiva (MIR). Su manifestación cllnico principal es lo púrpura palpable (MIR). Si hoy afectación visceral se
frotará con corticoides.
• La granulomotosis linfomotoide se considero en la adualidad un Linfomo T, no uno vasculitis. Curso con nódulos múltiples bilate-
rales en la radiografío. Se troto con corticoides y cidofosfomido.
• Lo gronulomatosis y ongeítis linfodtico benigna se caracterizo por niveles elevados de lgE en el suero.
II XIV. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
HIPERTENSIÓN PULMONAR
- Oxigenoterapia.
- Anticoagulación oral.
- Diuréticos:
• Del aso.
• Espironoloctona.
• Tiazidas.
- Digoxino.
• Prueba vasodilatadora
•
Calcio antagonistas
2Asintomático? No
Sí
r 1
Continuar tratamiento
CF II CF 111 / IV
- lnh. PDE-5: - Prostaciclinas:

• Sildenafilo. • Epoprostenol.
• Tadalafilo. • Treprostinil.
• Yardenafilo. • lloprost.
J
- lnh. R. endotelina:
• Bosentán.
• Ambrisentán.
¿Mejoría?
Sí No
Continuar tratamiento Asociar fármacos
2Mejoría?
Sí No
Continuar tratamiento Valorar trasplante

CURSO INTENSIVO MIR Asru•AS •
Enfermedades pulmonares intersticiales

-
7
6 6
5 5 5 5 5 5
4 4
4 4 4 4
3 3 3 3 3
3 3 3
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13
Afectación Pulmonar en la
Granulomatosis broncocéntrica
Bronquiolitis obliterante con
Proteinosis alveolar 2
Linfangiomiomatosis 3
Histiocitosis de células de Langerhans 9
Afectación pulmonar en las 20
Fibrosis pulmonar por fármacos 3
Fibrosis pulmonar idiopótico 11
Eosinofilia pulmonar
Síndromes de hemorragia alveolar 8
So rcoidosis 32
Capítulo emergente. Desde la aparición de imágenes en el MIR se ha incrementado el número de preguntas, de media. El aportado
de "afectación pulmonar en las cologenosis" está sacado del libro de Reumatología.
• Fundamental conocer lo imagen radiológica típico de lo Sarcoidosis, las formas clínicas y su tratamiento.
• Identificar lo radiología típico de lo Fibrosis Pulmonar ldiopótica (opanalomiento en el TAC).
• Conocer la clínico de la linfangioleiomiomatosis.
La Sarcoidosis es el concepto RepeMIRcon mayor número de preguntas asociados.

-, l . Sarcoidosis: adenopatías hiliares bilaterales en lo Rx de tórax, granulomas no caseificantes,elevación de la ECA, eritema nodoso
y predominio de linfocitos CD4 en el BAL. Sólo se trata (con corticoides) a partir del estadío II o con afectación orgánica (21 MIR).
2. Fibrosis pulmonar idiopática: disnea de esfuerzo, acropoquias, disminución de la difusión y patrón restrictivo (Capacidad Vital,
Volumen Residuol y Capacidad Pulmonar Total disminuido, con Tiffeneau > 70%) (?MIR).
3. Acropaquios = dedos en palillos de tambor = clubbing = hipocratismo digital. No aparecen en el EPOC. Se relacionan con
......,_ fístula arteria-venosa, bronquiectasias, infección por anaerobios, fibrosis y cáncer pulmonar (5MIR) .
4. La neumonía eosinófila crónica tiene infiltrados alveolares periféricos (en negativo) en lo radiografía de tórax. Se trata con corti-
coides (3MIR).
5. La Histiocitosis X es típica de varones jóvenes, con patrón intersticial "apanalado" en campos superiores (3MIR).
6. Silicosis, Histiocitosis X y reactivación de tuberculosis afectan, más frecuentemente, a campos superiores. Asbestosis, campos
inferiores (4MIR).
7. Linfangioleiomiomotosis: mujer joven con neumotórax y quilotórax de repetición. Cursa con patrón intersticial con volumen pul-
monar conservados o aumentado (3MIR).

8. El diagnóstico y tratamiento de lo proteinosis alveolar se realizo con lavado bronco-alveolar (2MIR).
11 'fN, ENFERMEDADES PUlMONAAES INTERSTICIALES
Los enfermedades pulmonares intersticiales son enfermedades 1.4. Patogenia

crónicos, no infecciosos ni malignos, de los vías respiratorios
inferiores, caracterizados por inflamación y deterioro de los Lo inflamación gronu/omotoso es mantenido por la secreción de
paredes alveolares. Bojo este término se mediadores (interleukino 2 y gomma-interferón), por los linfoci-
agrupan mós de 180 enfermedades, de tos T he/per activados (MIR). Los productos procedentes de los
causo conocido y desconocido, con carac- linfocitos T activados intervienen en lo transformación de los
terísticos clínicos rodiogróficos y funciona- mocrófogos en células epitelioides y células gigantes (2MIR). A -
les respiratorios similores. Casi todos pesar de lo característica anergio cutánea de esto enfermedad,
necesitan uno biopsia pulmonar poro el actualmente se pienso que lo sorcoidosis es una enfermedad por
diagnóstico. inmunidad celular exagerado frente o antígenos en los lugares
Entre los EPI de causo conocido, el grupo ( de lesión.
mós numeroso es el formado por los ¡
enfermedades debidos o lo exposición o 1.5. Clínico
contaminantes del ambiente o laborales. Aunque ninguna manifestación es patognomónica, ciertas aso-
La imagen retículonodulillor, ocasionado ciaciones como adenopatías hiliores bilaterales y eritema nodoso
por la combinación de nódulos y opaci- o uveítis son muy sugestivosde sarcoidosis.
dades lineales, es el patrón radiológico m6s frecuente en lo en- A. FORMAASINTOMÁTICA (MIR).
fermedad pulmonar intersticio/. B. FORMA SUBAGUDA
• Es /o formo m6s frecuente en España, especialmente el -
1 . Sarcoidosis síndrome de lofgren, que consiste en /o combinación de
eritema nodoso, artritis y adenopatías hiliares bilaterales
1 . 1 . Etiología (MIR).
• El eritema nodoso es /o manifestación cutóneo mós fre-
Es uno enfermedad gronulomotoso multisistémico de etiología cuente de esto enfermedad (MIR). El eritema nodoso es
desconocido. uno poniculitis septal {MIR), que puede acompañar o di-
versos enfermedades sistémicos (MIR). Curso con nódulos
1.2. Epidemiología eritemotosos dolorosos, usualmente en extremidades infe-
• Es mós frecuente en el adulto joven (20-40 años). riores (MIR), aunque también pueden aparecer en /o coro
• Es ligeramente mós frecuente en los mujeres. (MIR).
• Es mós frecuente en no fumadores. • La fiebre y los síntomas constitucionalesson raros.
• Es mós frecuente en pacientes de rozo negro (MIR). • Evolución bueno.
1.3. Enatomía patol6gica
• No existe ningún doto histológico potognomónico de Sorcoi-
dosis. Un granulomo es uno lesión inflamatorio caracteriza-
do por un agregado bien circunscrito de células del sistema
mononuclear fogocftico (MIR). Un gronuloma epitelioide está
constituido por mocrófogos trasformados en células epite-
lioides (MIR).
• En lo sorcoidosis aparecen gronulomas no coseificontes de
células epite/iaides, (2MIR), con inclusiones de cuerpos aste-
roides (en formo de estrello) y cuerpos concoides (cuerpos
de Schoumonn, MIR,. concreciones de estructuro laminar
formados por calcio y proteínas) y linfocitos T helper J
(CD4).
• El pulmón es el órgano afectado mós frecuentemente (90%):
adenopatía hiliar, olveolitis, neumonitis intersticial. Puede
haber afectación de /o pie/, globo ocular, hígado, médula
óseo, etc. (MIR).
MIR 05 (8250): Un granulomo epitelioide está constituido por: Sorcoidosis: odenopotíos hiliores bilaterales.
1. Mocrófagos transformados en células epitelioides.*
2. Células epiteliales.
3. Linfocitos, histiocitos xantomatosos y células epiteliales.
4. Acúmulos leucocitarios de apariencia epitelial.
5. Linfocitos y células gig_antes multinucleadas de tipo Long-
hons.
MIR 13 (10155): El diagnóstico de sorcoidosis se realizo en base

o:
l. Cuadro clínico-radiológico compatible y presencia de gra-
nulomos no coseificontes en uno o más órganos. con culti-
vos de microbacterias y hongos negativos.*
5 2. Elevación del nivel sérico de lo enzima de conversión de lo
-~o ongiotensina en un paciente con un cuadro clínico-
o
t- rodiológico compatible.
-c 3. Hallazgos radiológicos característicosen la tomografía axial
'6
51 computarizado de alto resolución de tórax en un paciente

o con sospecho clínico.
ocj
-~o 4. Presencio de olveolitis linfocitorio con predominio de linfoci-
tos CD4+ en el lavado broncoolveolor en un paciente con
-#·11.;
o
_J un cuadro clínico-radiológico compatible.
©curso Intensivo MIR Asturias 2004
o 5. Hallazgo de celuloridod granulomotosa en uno punción Sarcoidosis: artritis y eritema nodoso.
:E
::J
w aspirotivo con aguja fino (PA-Af) de un órgano afecto en un
z
e
paciente con un cuadro clínico-radiológico compatible.
111
CURSO INTENSWO MIR AsTURIAS •
\
Mu¡er de edad medio con nódulos eritemotosos dolorosos en zonas preti-
bia/es y artralgias.
MIR 97 FAMILIA (5049): En el eritema nodoso, lo anatomía

patológico se caracterizo por:
- 1. Acontosis.
2. Acontolisis.
3. Poniculitis septol.*
4. Espongiosis.
5. Poniculitis lobulillar.
MIR 97 FAMILIA (4996): Señale qué afirmación es correcto,

entre las siguientes, respecto al eritema nodoso:
Lupus pernio en paciente con sorcoidosis.
1 . Es más frecuente en varones.
2. PUEDE afectar o lo coro." MIR 99 FAMILIA (6089): En Dermatología, se denomino "lupus
3. No es doloroso. pernio" a uno formo de:
4. Desaparece dejando cicatriz.
1. Lupus tuberculoso.
5. En la mayoría de los casos se descubre una causa aparente. 2. Lupus eritematoso.
3. Sorcoidosis. •
MIR 05 (8103): Un hombre de 30 años, sufre un cuadro gripal,
4. Perniosis.
acompañado de lesiones cutáneas. nodulares de coloración
5. Psoriasis.
rojo-violáceo. en coro anterior de ambos miembros inferiores
(Noto: eritema nodoso). Trotado con porocetomol, los lesiones
ceden parcialmente. A los tres meses vuelve a la consulta con un • Lesiones destructivas del tracto respiratorio superior (MIR).
cuadro de poliartrolgios. junto con fiebre de hasta 38°C y em- • Cólicos nefríticos de repetición (litiasis renal por hipercol-
peoramiento de sus nódulos cutáneos. Ante la existencia de uno cemia, MIR).
elevación de lo velocidad de sedimentación y de lo Proteína C
r-, reactiva, inicia tratamiento con aspirina y a la semana sufre una
parálisis facial derecha, periférica. ¿Cuál entre los siguientes,
sería el diagnóstico más probable?
l. Fiebre botonosa mediterránea.
2. Brucelosis.
3. Fiebre recurrente.
4. Enfermedad de Lyme. (Noto: puede tener también cuadro gripal,
fiebre, ortrolgios, porólisis facial y lesiones cutóneos, pero en formo
de eritema migratorio, no de eritema nodoso).
5. Sarcoidosis. *
......._ MIR 12 (9869): Mujer de 32 años con clínica de una semana de

evolución consistente en febrícula, eritema nodoso, inflamación
-r-, periarticular de tobillos y uveítis anterior. En la radiografía de
tórax presento adenopatías hiliores bilaterales. z Cuól es el dio-
..._ gnóstico?
--... 1. Síndrome de Sji:igren
2. Tuberculosis ganglionar mediastínica.
3. Sarcoidosis tipo síndrome de Lofaren.*
4. Lupus eritematoso sistémico.
5. Poliarteritis nodosa.
C. FORMA CRÓNICA La sarcoidosis puede cursar con cólicos nefríticos de repetición por hiper-
• Las manifestaciones clínicas m6s frecuentes son las respi- calcemia.
ratorias en forma de tos seca y disnea (MIR). También
puede aparecer, hemoptisis, pleuritis, dolor torácico con • Multineuritis, parálisis facial (afectación neurológico más
la ingesta de alcohol. frecuente en la sorcoidosis, MIR).
• Lupus pernio (MIR): lesiones diseminados en formo de • La afectación ocular más frecuente es la uveítis anterior
placas eritematosos indurodos (MIR), en caro, dedos y ro- (MIR).
dillos.
• W. ENFERMEDADESPULMONMES INTERSTICIAlES
casos (MIR).
• El derrame pleural aparece en menos del 5% de los casos
(MIR).
• No suele cousor neumotórax (MIR).
• Cuando existe afectación del parénquima pulmonar, los
lesiones suelen ser bilaterales, simétricas y se localizan en
lóbulos superiores (MIR).
• Estadios radiológicos:
o. ESTADIO O:
Normal (8%, MIR).
b. ESTADIO 1:
Adenopatías hiliares bilaterales (43%, lo mós frecuente)
(13MIR).
Hipopion
Sarcoidosis: uveítis.
4.1.
©Curso IntensivoMIRAsturill2003
Adenopatías hiliares bilaterales (flechas) en una paciente can sarcoidosis.
Sarcoidosis: uveítis.
c. ESTADIO 11:
• Síndrome de Heerfordt: osocioción de fiebre, uveítis, 12º-: Adenopatías e infiltrados (3MIR), micronodulores, reticu-
rotiditis y porólisis facial (MIR). lares o en vidrio deslustrado. Sobre todo en campos su-
periores (35%).
Uveitis y ojos rojos
Parotiditis
Par6lisis facial
Sarcoidosis en estadio 11: adenopatías e infiltrados.
} d. ESTADIO 111:
Infiltrados pulmonares sin adenopatías ( 14%, MIR).
Síndrome de Heerfordt. e. ESTADIO IV:
Fibrosis extenso. Predominio en campos superiores (MIR).
, REPASO - - ""- 1>1
El Síndrome de ... Consiste en ... rz{:1 : repeMIR ·~ · ·

Fiebre, parálisis facial, uveitis y
Heerfordt Sorcoidosis: adenopatías hiliares bilaterales en la Rx de tóraJC-
parotiditis por sorcoidosis.
gronulomos no caseificantes, elevación de lo ECA, eritema nodo>-
Eritemo nodoso, artritis y adenopat-
Lofgren so y predominio de linfocitos CD4 en el BAL. Sólo se troto (con
ía hiliar bilateral por sarcoidosis.
corticoides) o partir del estadío II o con afectación orgánico.
• Hepotoesplenomegolio. (21 +)
• Adenopatías (MIR).
,,,,,,,\
• Muerte súbita por arritmias, bloqueos auriculo- Estadio O Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
ventriculares, extrasistolio ventricular, miocordiopotío de-
generativa.
• Peor pronóstico.
1 .6. Métodos complementarios

cc.,,.1,,lfflllYOMIR At11.b• lffil
A. RADIOLOGÍA Normal. Adenopatfoshiliares Adenopatíase Infiltrados
• Es anormal en e/ 90% (MIR). bilcteroles. infilt,odos. pulmonaressin
odenopotíos.
• Lo lesión más característico son adenopatías hiliares bilate-
rales (l 3MIR). Existe linfodenopatío en cerco del 50% de los Estadios radiológicos de la Sarcoidosis.
CURSO INT<NSIVO MIR As!URIAS •
MIR 98 FAMILIA (5580): Uno mujer con historio de eritema • Linfopenia, eosinofilio, hipergommaglobulinemio y elevación
nodoso, consulta por dolor y enrojecimiento del ojo derecho. de la VSG (2MIR).
Tras la exploración oftalmológica es diagnosticado de ~
anterior. La Rx de tórax muestra adenopotfos hiliores bilaterales.
iCuál es la enfermedad más probable?
2. Infección postestreptocócica.
3. Sífilis.
4. Reacción a anticonceptivos.
"' 5. Sorcoidosis.*
MIR 01 (7065): iCuál de las siguientes respuestasNO es cierta
t ECA
acerco de la sarcoidosis?
1. Existe uno formo asintom6tico.
2. El 60% de los cosos tienen una radiografía de tórox nor- Hipergammaglobulinemia
mol."
3. Existe linfodenopotfo en más del 50% de /os cosos. Lo sorcoidosis curso con hipergommoglobulinemio y aumento de lo ECA.
4. Suele existir hipergommoglobulinemio durante los fases de
actividad. MIR 00 (6784): iCuál es el mecanismo patogénico de la hiper-
5. Es rora lo afectación pleural. calcemio en la sarcoidosis?
1. Aumento de lo reabsorción tubular renal del calcio.
MIR 08 (8883): Paciente de 46 años que refiere tos no producti- 2. Defecto de la secreción de colcitonina.
va frecuente y disnea tras los medianos esfuerzos, sin ortopnea 3. Liberación por el tejido sorcoidótico de un "factor octivador"
- ni DPN. En la auscultación se objetiva una disminución global de los osteoclastos.
del murmullo vesicular y en la radiografío de tórax micronódulos 4. Producción por el granuloma sarcoidótico de Pr-PTH (pépti-
en todo el parénquima pulmonar y adenopatías mediastínicas e co relacionado con la PTH o paratohormono).
hiliores bilaterales. Tras seguir un tratamiento farmacológico, 5. Aumento de formación de 1-25 (OHb vitamina Do nivel del
mejoró su sintomatología, con desaparición casi completa de las granuloma sarcoidótico.•
lesiones parenquimatosos pulmonares y persistencia de los ade-
nopatías. De los siguientes enunciados, icuál sería el diagnósti- MIR 01 (7006): Paciente de 40 años que presenta fiebre. aste-
co más probable? nia, molestar general. pérdida de peso, disnea de esfuerzo y tos
l . Granuloma eosinófilo. sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía de
2. Tuberculosis. tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón inters-
3. Silicosis. ticial bilateral. La biopsia transbronguial muestra granulamos no
4. Sorcoidosis. * necrotizantes. iCuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en
5. Asbestosis. relación a la enfermedad que padece?
1 . Es m6s frecuente en pacientes de raza negra.
MIR 09 (9076): Pregunta vinculada a la imagen nº 9. Suponga- 2. En lo moyoria de los cosos lo evolución es benigno.
mos que la radiografío de tórax de lo paciente de la pregunta 3. Es frecuente lo anergio cutánea.
anterior, fuese la de la imagen 9. iCuál es el diagnóstico ra- 4. El eritema nodoso es lo manifestación cutáneo m6s frecuente
diológico más probable? de esta enfermedad.
5. Es característico que la enzima convertidora de la angioten-
sina esté disminuida.*
E. GAMMAGRAFÍACON GALIO
Aumento de la captación en pulmón (alveolitis, MIR), ganglios
hiliores, parótidas o glándulas lagrimales.
F. LAVADO BRONCOALVEOLAR(BAL)
Aumento de células (45% son linfocitos). Predominio de L,-helper
(Linfocitos T4 o CD4+) (3MIR),sobre Lrcitotóxicos (Linfocitos T8 o
CD8+).
G. BIOPSIA
• Es una prueba obligada paro el diagnóstico.
• Puede realizarse de las lesiones cutáneas (excepto del erite-
ma nodoso). En ausencia de lupus pernio, y en presencia de
afectación intersticial en lo placo de tórax, lo biopsia trans-
bronquiol por broncoscopio es el método de elección (2MIR).
Imagen 9 También puede realizarse por mediastinoscopio, por me-
1. Infiltrado intersticial en campos superiores. diastinostomía, biopsia de hígado o músculo.
2. Derrame pleural subpulmonar izquierdo. La presencia de granulomas no caseificontes !!Q constituye
3. Adenopatías hiliares. * por sí mismo una prueba diagnóstico de seguridad de sor-
4. Gran maso mediostínica. coidosis (MIR). Como los granulamos no caseificantes !:!Q son
5. Arterias pulmonares grandes. patognomónicas (MIR) de esta enfermedad (por ejemplo,
también aparecen en la beriliosis), su hallazgo tiene que va-
B. TAC (MIR). lorarse en un contexto clínico, radiológico y funciono/ com-
C. PRUEBA DE LA TUBERCULINA(PPD) patible con lo enfermedad (3MIR).
Negativo. Es frecuente la onergia cut6neo (MIR).
D. ANALÍTICA MIR 98 (5687): Ante un paciente con sospecha de sarcoidosis
• Hipercolcemio obsortivo (MIR) por aumento de lo actividad
pulmonor estadía 111, áqué pruebo diagnóstico, de los que o

de lo vitamina O (MIR). que produce un aumento de la reab- continuación se refieren, tiene mayor rendimiento?
sorción intestinal de calcio. El mecanismo potogénico de lo 1. Lavado broncoalveolar.
hipercolcemio en lo sorcoidosis es el incremento en lo trans- 2. TAC torácica de alta resolución.
formación de 25(0H)D en 1,25(0H)2D por los macrófogos a 3. Gommagrafía pulmonar con galio.
nivel del granulomo sorcoidótico (MIR). 4. Biopsia transbronguial.*
• Aumento de lo ECA (enzima convertidora de lo ongiotensino) 5. Determinación sérico de la enzima de conversión de la
en el 75%, útil poro el seguimiento de la enfermedad (3MIR). angiotensino .
111'/, ENFERMEDADES PUlMONARESINTERSTICIALES
MIR 02 (7479): Kuól de las siguientes enfermedades NO ~ H. PRUEBA DE KVEIM

caracteriza por la formación de granulomas? Inyección introdérmica de antígeno obtenido de bozo con sorcoi-
l. Arteritis de la temporal. dosis. Se biopsia el nódulo después de 4 - 6 semanas buscando
2. Tuberculosis. granulomos no coseificontes (2MIR). Es positivo en el 65 - 80%.
3. Sorcoidosis. No se utiliza en la actualidad.
4. Enfermedad de Kowosoki. l. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
5. Púrpura de Schonlein-Henoch." (Noto: vosculitis de vasos de Lo exploración pulmonar puede mostrar uno alteración ventilato-
pequeño calibre por depósitos de inmunocomplejos). ria restrictivo y disminución de lo difusión (MIR).
MIR 04 (7842): Con relación a la sarcoidosis es cierto que:
1 . La presencia de granulamos no caseificantes no constituye , REPASO
por sí misma una prueba diagnóstica de la enfermedad.*
2. La reacción de Mantoux es positiva en el ~-9.% de los casos. ENFERMEDADES PULMONARESCON AUMENTO DE
(Noto: es positivo en el 20%). LINFOCITOS EN EL BAL
3. Es muy característica lo presencio de pleuritis y adenopatías Aumento de linfocitosT4 Aumento de linfocitos T8
parotraqueoles derechos. (Noto: lo pleuritis sólo aparece en el
Ll%). Neumonitis por hipersensibilidad
Sorcoidosis(2MIR). (3MIR).
4. Cuando afecta al intersticio pulmonar los volúmenes pul- Beriliosis. Bronquiolitis obliterante con neu-
monares estón reducidos y lo capacidad de difusión del CO
monía organizado.
es normal. (Noto: lo DLCO estó reducido si hoy afectación intersti-
cial).
5. En el lavado broncoolveolor hoy habitualmente predominio
1 . 7. Valoración del grado de actividad de la
neutrofílico (Noto: predominan los linfocitos CD4+). enfermedad
MIR 09 (9077): Pregunta vinculada a las imágenes Nsa 8 y 9. Uno vez establecido el diagnóstico, hay que intentar efectuar uno
Supongamos, que la biopsia cutónea del paciente de la imagen valoración objetiva del grado de actividad de lo enfermedad.
8 muestro un gronuloma no coseificonte y se establece el dia- Para ello se han utilizado tres técnicos diferentes:
gnóstico de sarcoidosis. iCuól de las siguientes sería la respues- A. NIVEL DE ECA (ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA)
Refleja más lo inflamación granulomatoso sistémico que el gro- -
do de actividad de la enfermedad en el pulmón. Aun así, es la
pruebo mós indicado poro establecer lo odividod de lo sorcoido-
sis pulmonar (MIR).
B. GAMMAGRAFIA PULMONAR CON GALIO
Técnica muy sensible y poco específica, que no parece aportar
información pronóstico.
C. LAVADO BRONCOALVEOLAR
Demuestro un aumento de linfocitos T colaboradores y un au-
mento del cociente T4 / T8 (3MIR). Su utilidad pronóstico no está
bien demostrado.
Imagen 8 Imagen 9
l. Con las característicasde la lesión cutóneo y lo radiografía 1 .8. Pronóstico
de tórax. el diagnóstico puede aceptarse.*
2. La elevación del enzima convertidor de lo ongiotensino se Lo mayoría de los pacientes con sarcoidosis tienen un curso be-
considero uno pruebo poco sensible pero muy específica nigno auto/imitado (3MIR), con o/to frecuencia de resolución -
poro el diagnóstico. espontáneo (MIR) (50%). Sólo aparece fibrosis pulmonar en el
3. A pesar de que solamente el 25% de los pacientes tiene 15%.
granulamos en el hígado, el 75% tiene alteraciones clínicas La mayor causo de morbilidad y mortalidad es la afectación del
o en la analítica hepática. pulmón. A mayor estodío radiológico, menor frecuencia de remi-
4. Lo pruebo de lo tuberculina es positiva en la mayoría de siones espontáneas.
pacientes con sarcoidosis.
5. La eventual hipercalcemio se atribuye a un aumento de MIR 97 FAMILIA (5124): Señale cuál de las siguientes respuestos
actividad de la parathormona. es cierta en relación con la sarcoidosis:
1. Es uno enfermedad multisistémica con remisiones y recu-
MIR 1 O (9353): Un hombre de 30 años. sano. se realizo una rrencias que evoluciona fatalmente en aproximadamente un
radiografía de tórax para formalizar un contrato laboral en una tercio de los cosos.
empresa. En la radiografía se observa un patrón intersticial bila- 2. En la mayoría de los cosos es una enfermedad benigno
teral de tipo reticular, adenopatías hiliares bilaterales y mediastí- autolimitodo. •
nicas. Se indica una broncofibroscopia con lavado broncoalveo- 3. Presenta, como marcador diagnóstico patognomónico,
lor que en el recuento celular muestra los siguientes resultados: gronulomos no necrotizantes de células gigantes con inclu-
linfocitos 50%, histiocitos 40%, eosinófilos 2%, polimorfonucle- siones de Schoumann y cuerpos asteroides.
arcs 8% y el cociente CDiCD8 = 5. iCuól es el diagnóstico más 4. Por orden de frecuencia, los órganos más habitualmente
probable? afectados son: sistema retículo endotelio], cavidad torácica,
1. Alveolitis alérgico extrínseca. piel, ojo y sistema nervioso.
2. Neumoconiosis. 5. Lo presentación abrupto, con eritema nodoso, uveitis, ar-
3. Sorcoidosis.* trolgio y linfodenopotía hilior bilateral exclusiva es de mol -
4. Linfangitis carcinomatosa. pronóstico.
5. Hemosiderosis pulmonar idiopótica.
MIR 11 (9743): Si el informe anatomopatológico de la biopsia MIR 99 FAMILIA (5965): A uno mujer de 64 años, sin síntomas
de una adenopatía del mediastino indica la presencia de múlti- respiratorios ni generales, no fumadora ni bebedora, se le prac-
ples granulomas no caseificantes con abundantes macrófagos tica una radiografío de tórax, como estudio previo o uno inter-
activados, ácuól de las siguientes enfermedades es más proba- vención por hallux valgus. Se encuentran adenopatías hiliares
ble?: biloteroles, con parénquimas pulmonares normales y sin otros
l . Sarcoidosis. • hallazgos, lo que se confirmo mediante uno TAC de gran resolu-
2. Sepsis de origen pulmonar por bacterias grampositivas. ción. Los resultados del estudio del frotis sanguíneo y de la bio-
3. Histiocitosis de células de Longerhans. química rutinario son normales. El enzima de conversión de lo
4. Tuberculosis pulmonar. angiotensina en suero está dos veces por éncimo del límite supe-
5. Metástasis de timoma invasivo. rior de la normalidad. Lo pruebo cutánea con tuberculina con
CURSO INTENS>O MIR AsTURIAS •
concentración alta es negativa. La espirometría es normal. iQué glomerulores (6MIR) (reacción inmunológico tipo 11, MIR). El antí-
-- afirmación de las siguientes es correcta? geno es un componente de la molécula de colágeno tipo IV.
1 . Podemos afirmar que la enferma nunca tuvo infección tu-
berculoso.
, REPASO
- 2. Es imprescindible hacer una biopsia transbronquial de en-
trada.
Es uno reacción inmunológica
- 3. Debemos empezar tratamiento con corticoides desde este Lo patogenia de...
tipo ...
momento.
4. Es bastante probable que el cuadro remita espontóneamen- Asma 1 (MIR).
~· • (Noto:sorcoidosis en estadio 1). Gaodpasture ll{MIR).

5. La enferma tiene un 30% de probabilidades de fallecer en 5 Alveolitis alérgica extrínseca lllylV(MIR).
años. Beriliosis IV.
MIR 00 (6747): Un varón de 45 años de edad, que lleva traba-
- jando 20 años en una fundición, presenta debilidad, tos seca C. CLÍNICA
~ esporódica y disnea. En la radiografío de tórax practicada se Hemoptisis de repetición (3MIR) (es el síntoma mós frecuente).
aprecian múltiples micronódulos (tamaño de grano de mijo) en Disnea (2MIR), tos, crepitantes pulmonares, orina oscuro (MIR).
- todo el parénquima pulmonar y adenopatías mediastínicas e Palidez, anemia (2MIR). Fiebre.
hiliares bilaterales y bastante simétricos. Cinco meses después,
tras seguir tratamiento médico farmacológico, el paciente ha a. RADIOLOGÍA DE TÓRAX:
- mejorado algo de sus· síntomas y en una nuevo radiografío ob- En lo fase agudo, infiltrados pulmonares alveolares bilate-
rales (MIR), que predominan en campos inferiores.
- servamos lo desaparición de las lesiones pulmonares y lo persis-
tencia de las adenopatías. iCuól de los siguientes sería el dia- En la fase crónica, patrón intersticial.
gnóstico rnós probable? b. CAPACIDAD DE TRANSFERENCIA DE CO (DLCO):
Aumentado (MIR). Es la prueba funcional mós útil paro el
1. Asbestosis.
diagnóstico de hemorragia alveolar.
2. Silicosis.
3. Granuloma eosinófilo.
4. Sarcoidosis.• (Noto: estodío 11, con involución o estodlo 1). c. ESPUTO:Mocrófogos con hemosiderina.
d. SANGREY ORINA:
- 5. Tuberculosis.
• Detecci6n de anticuerpos circulantes anti-membrana
1 . 9. Trata miento basal (óMIR), por ELISA o radioinmunoensoyo.
• Anemia ferropénica aguda (2MIR).
• Corticoides o partir del estadio II con repercusión funciono/,
en afectación cardiaca, ocular, del SNC, hepático o hiper- • Hipoxemio.
colcemia (MIR). • Afectación de lo función renal: elevación de urea y
• Actualmente se considera al metotrexate como el tratamien- creatinino, hematuria, proteinuria y cilindros hemóticos
to de 2° línea. Está indicado en casos refractarios y en en lo orina (MIR).
aquellos en los que los corticoides están contraindicados.
- • La ciclosporina, hasta hace poco considerada como el tra- MIR 97 (5183): Un enfermo de 30 años acudió al hospital con
tamiento de elección de 2° línea, se ha mostrado inútil para expectoración hemoptoica de tres días de evolución. En los dos
las manifestaciones pulmonares. años precedentes, había sufrido episodios autolimitados de
• En casos muy avanzados, sin respuesta a otras terapéuticas, característicossimilores en cuatro ocasiones. La orino había sido
puede estar indicado el trasplante unipulmonar. oscuro coincidiendo con estos episodios. No ero fumador. En los
últimos meses había comenzado o notar disnea de esfuerzo.
MIR 99 (6223): Mujer de 21 años no fumadora, que consulto Laboratorio: anemia microcítica de intensidad moderada, urea
por tos seco, febrícula, astenia, ortralgios y lesiones cutáneos sérico aumentada y microhematurio y cilindruria hemática en el
sugerentes de eritema nodoso. Lo radiografío de tórax muestro sedimento urinario. Rx tórax: infiltrados pulmonares dispersos.
-e-, adenopatías hiliares bilaterales y en región poratraqueal dere- iQué prueba o pruebas, entre los siguientes, solicitaría?
cho. Lo fibrobroncoscopio evidencio inflamación difuso de lo l. Anticuerpos antimembrana basal, determinación de hierro
mucoso bronquial y el lavado broncoolveolor una linfocitosis del sérico y saturación de la tronsferrino.*
32% con cociente linfocitos T4 (colaboradores) / T8 (supresores) 2. Anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso.
superior a 3,5. iCuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más 3. Electroforesisde proteínas e inmunoglobulinos.
probable y lo actitud a seguir? 4. Electroforesis de hemoglobinas y TAC torócico.
1. Linfomo pulmonar y debe tratarse con MOPP. 5. Ecografía renal y punción torácico transporietol.
........ 2. Tuberculosis pulmonar, por lo que hoy que imcror trata-
miento tuberculostático inmediato o lo espero del resultado MIR 08 (8881): Paciente varón de 54 años de edad, con antece-
del cultivo de Lówenstein. dentes de trabajar en un taller, pintando chapa de coches, que
....... 3. Alveolitis alérgico extrínseco, lo que obliga o obtener uno acude al hospital por cuadro de tos con expectoración hemop-
muestro de tejido pulmonar poro descartarla . toico de dos días de duración, acompañado de hematuria y
-e-, 4. Sorcoidosis en estadía l. no siendo necesario iniciar trata- disminución de la diuresis en los últimos 24 h. iCuól es la explo-
miento de su enfermedad respiratoria.* ración, entre las que se enumeran a continuación, que realizaría
5. Sarcoidosis en estodío 1, por lo que es imperativo iniciar en primer lugar poro orientar el diagnóstico?
tratamiento inmediato con glucocorticoides para evitar la 1 . Radiología de tórax.
progresión de lo enfermedad. 2. Determinación de siderocitos en esputo.
3. Determinación de ANCAS y anticuerpos antimembrono basal
glomerulor.*
2. Síndromes de hemorragia 4. Realización de biopsia renal.
5. Determinación de proteinuria.
alveolar
e. BIOPSIARENAL:
2.1. Síndrome de Goodpasture • Glomerulonefritis proliferotiva necrotizante: prolifera-
ción focal en unos glomérulos y difusa en otros, semi-
........ A. EPIDEMIOLOGÍA
/unas (MIR), depósitos lineales de lgG (anticuerpos on-
Es más frecuente en varones jóvenes (entre lo 2º y 4º década). Se
timembrano basal) y C3 en los membranas basales
........ asocio con HLA-DRw2 y HLA-827.
(SMIR), visibles con inmunofluorescencia.
,,...._ B. PATOGENIA
• En el 20% existe sólo afectación renal y no pulmonar.
Auto-Anticuerpos anti-membrana baso/ de capilares a/veo/ares y
11 '/Y. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES
f. BIOPSIA PULMONAR TRANSBRONQUIAL: F. PRONÓSTICO

• Menor rentabilidad diagnóstico que lo renal. Mues- Molo (fibrosis pulmonar).
tro capilaritis pulmonar.
g. GASOMETRÍA:
• Hipoxemia.
E. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Más de un tercio de los pacientes con hemorrogia olveolor y
glomerulonefritis no tienen síndrome de Goodpasture (lupus
eritematoso sistémico, gronulomotosis de Wegener (MIR), gronu-
lomatosis de Churg-Strauss, gronulomatosis linfomotoide, etc.).
F. PRONÓSTICO
Malo. 50% de supervivencia o los 2 años. Debido al empleo de
diálisis, la causo más frecuente de muerte en lo actualidad es lo
hemorragia pulmonar.
G. TRATAMIENTO
• Lo plosmoféresis (2MIR) detiene la hemorragia pulmonar y
frena el deterioro renal, por lo que debe aplicarse con
máxima urgencia.
• Corticoides (la hemorragia pulmonar grave se trota con
pulsos de corticoides) e inmunosupresores. Es muy importan- Hemosiderosis pulmonar idiopótica: sangrado o/veo/ar de repetición de
te iniciar precozmente el tratamiento, sobre todo si hay da- causo desconocido que conduce o fibrosis pulmonar.
ño renal, porque así aumentan los posibilidades de preser-
var el riñón. 3. Neumonías eosinófilas
• En cosos graves: nefrectomía bilateral poro eliminar el
m6ximo de anticuerpos depositados.
• En un enfermo con un síndrome de Goodpasture que le ha
3. 1 . Conceptos
conducido a una insuficiencia renal crónica, se puede reali- A. NEUMONÍA EOSINÓFILA
zar un trasplante renal si la producción de anticuerpos anti- Conjunto de síndromes de variado etiología que tienen en
membrana basal ha cesado (2MIR). común la existencia de infiltrados pulmonares por eosinófilos.
MIR 99 FAMILIA (6181): En un enfermo con un síndrome de

Goodposture que le ha conducido o una insuficiencia renal
1. No debe realizarse un trasplante renal, pues lo enfermedad
le dañará el riñón trasplantado.
2. El trasplante puede realizarse si la producción de anticuer-
pos anti-membrana basal ha cesodo."
3. Debe seguir siendo trotado indefinidamente con inmunosu-
presores poro proteger su pulmón.
Eosinófilo.
4. Debe seguir siendo trotado indefinidamente con esferoides
B. SÍNDROME PIE
poro proteger su pulmón.
Frecuentemente,aunque no siempre, lo eosinofilia pulmonar
5. La función renal se recuperará cuondo dejen de producirse
se acompaña de eosinofilio en la sangre y el esputo. Se de-
auto-anticuerpos anti-membrana basal.
nomina síndrome PIE a lo asociación de Infiltrados Pulmona-
res por eosinófilos con Eosinofilio periférica.
MIR 13 (10125): Hombre de 38 años que consulta por disnea y
Son síndromes PIE la aspergilosis broncopulmonor alérgico
hemoptisis. En los análisis de sangre tiene creatinina 7 mg/dl,
(MIR) y el síndrome de Churg-Strauss (MIR), entre otros.
urea 250 mg/dl y anti-MBG (anticuerpos anti membrana basal
No se incluyen enfermedades pulmonares comunes en los que
glomerular) positivas a título alto. Se realiza biopsia renal que
se puede encontrar eosinofilia periférica sin infiltrados pulmona-
muestra semilunas en el 75% de los glomérulos y en la inmuno-
res por eosinófilos (MIR), como la sarcoidosis, la enfermedad de -
fluorescencio aparece un patrón depósito lineal de lg. iCuál de
Hodgkin, lo tuberculosis o el cáncer de pulmón.
las siguientes es la respuesta correcta?
1. Se trata de una Nefropotía lg A con fracaso renal agudo. 3.2. Clasificación de los neumonías
2. Estaría indicado la realización de plasmaféresis. *
3. Se trata de una Glomerulonefritis membranosa. eosinófilos según su etiología
4. El micofenolato mofetilo es el tratamiento inicial de elección.
• Origen desconocido (neumonía eosinófilo crónica).
S. La afectación glomerular esta causada por la presencia de
inmunocomplejos circulantes. • Infestación de parósitos (síndrome de Loeffler): Ascaris, Ancy-
lostoma, Toxocara, etc.
2.2. Hemosiderosis pulmonar idiop6tica • Infecciones.
• Anticuerpos monoclonales Anti-TNF-alfo.
A. EPIDEMIOLOGÍA
Es más frecuente en jóvenes. • F6rmocos (nitrofurontoíno, MIR, sulfamidas, hidralacina,
B. ETIOLOGÍA ócido acetilsalicílico, penicilina, isoniazida, etc.).
Desconocido. • Neumonía eosinófila crónica asociada con síndrome asmático
C. CLÍNICA (MIR).
Síndrome de hemorragia o/veo/ar (MIR), sin afectación del riñón • Aspergilosis broncopulmonor alérgica (MIR).
ni de otros órganos. Anemia ferropénica (MIR). Fibrosis pulmo- • Neumonía eosinófilo asociada o angeítis sistémico y fenóme-
nar. nos de hipersensibilidad (gronulomotosis y ongeítis alérgico o
D. DIAGNÓSTICO síndrome de Churg-Strauss, MIR).
El diagnóstico se realiza por exclusión de otras causas de hemo-

rragia pulmonar. La biopsia pulmonar demuestra hemosiderosis 3.3. Neumonía eosinófila crónica
(MIR), sin inflamación, vasculitis, necrosis, granulamos ni anti- A. EPIDEMIOLOGÍA
cuerpos antimembrano basal. • Es lo forma de neumonía eosinófilo mós frecuente en nues- _
E. TRATAMIENTO
tro medio.
Corticoides. Tratomiento de la anemia.
• Es más frecuente en mujeres de edad medio (MIR), con ante-
cedentes de osmo intrínseco (3MIR).
Pregunta vinculado a la imagen n°3

,, REPASO MIR 13 (10004): Mujer de 64 años de edad, sin antecedentes de
interés, con disnea progresiva de varias semanas de evolución,
Enfermedades que afectan sobre todo a osmóticos: cuyo radiografía frontal de tórax sugiere un diagnóstico radioló-
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (MIR). ico rócticamente definitivo. iCuól sería éste?
Granulomatosis de Churg-Strauss (MIR).
Neumonía eosinófila crónica (MIR}.
B. ClÍNICA
• Curso indolente, pero progresivo con tos y disnea (MIR).
• Síntomas sistémicos: fiebre, astenia y pérdida de peso (MIR}.
• Síntomas osmóticos (3MIR).
a. RADIOLOGÍA
Patrón de edema pulmonar fotonegativo (infiltrados pul-
monares periféricos, MIR}.
b. BAL
Eosinofilio (puede llegar al 90% del total de los células
obtenidos).
c. SANGRE
Eosinofilio periférica (MIR).
Imagen 3
1. T romboembolismo pulmonar con infartos.
2. Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
3. Proteinosis alveolar.
4. Edema pulmonar.
5. Neumonía eosinófila crónico."

MIR 13 ( 10005): En relación con el diagnóstico de sospecha que
ha establecido, icuál sería la prueba de confirmación más indi-
Neumonía eosinófila crónica: infiltrados pulmonares periféricos. cada?
1. Determinación de presión capilar pulmonar, mediante caté-
ter de Swan-Ganz.
2. Lavado broncoalveolar.
3. Tomografía computarizada torácica (arterias pulmonares).
4. Determinación de eosinófilos en sangre periférica.*
5. Determinación de anticuerpos anti VIH.
D. TRATAMIENTO
Los corticoides mejoran en pocos dios el cuadro clínico y radioló-
gico (MIR). Hay que administrarlos durante un año.
E. PRONÓSTICO
Tendencia a la recidiva.
3.4. Síndrome de Loeffler

A. ETIOLOGÍA
• Infestación por parásitos (Áscaris lumbricoides, MIR). Los
huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino y
Neumonía eosinófila crónica. Infiltrados pulmonares de disposición prefe-
pasan al pulmón por la circulación portal. Desde los pul-
rentemente periférica (flechas) (imagen en "alas de mariposa en negati-
vo"). mones ascienden por las vías aéreas hasta la faringe donde
son deglutidos para completar su maduración en el intesti-
no.
- MIR 98 FAMILIA (5448): Uno de los hechos siguientes NO es
_ propio de la neumonía eosinofílica: • Tombién puede aparecer por fármacos o ser de origen
l . Curso indolente pero progresivo de tos y disnea. desconocido.
~ 2. fiebre recurrente, tos y disnea.
3. Síntomas osmóticos. MIR 02 (7371 ): Señale cuól de las siguientes osociociones de
4. Distribución central de los infiltrados alveolares.* helmintos y su clínico característico es INCORRECTA:
_ 5. Eosinofilia periférica. 1 . Ascaris lumbricoides - Síndrome de Loeifler.
2. Onchocerco volvulus - Ceguera de los ríos.
MIR 99 (6228): Un hombre de 50 años acude al médico con 3. Anchylostomo duodeno le - Anemia megaloblástica. * (Noto:
anemia ferropénica por pérdida crónico de sangre a nivel intesti-
asma. febrícula, astenia de dos meses de evolución e infiltrados
nal).
en lo rodiogofía de tórax que son bilaterales de tipo alveolar y
4. Strongyloides stercoloris - Síndrome de hiperinfestación en
situados periféricomente junto a las axilas. Las únicas alteracio-
inmunodeprimidos.
nes analíticas son una cifra de 1 5% de eosinófilos y una VSG de
5. Toenio solium - Convulsiones genera/izados.
100 mm a la primera hora. El diagnóstico más probable, entre

los siguientes, es:
B. CLÍNICA
1 . Granulomatosis de Wegener.
Es uno neumonía eosinófilo aguda benigna. El paciente puede
2. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
estar asintomótico o presentar tos, fiebre, sibilancias y eosinofi/io
_. 3. Neumonía eosinófila crónico."
en el esputo y en sangre.
4. Síndrome de toeffter.
- 5. Ponarteritis nodosa.
Infiltrados pulmonares periféricos y migratorios, en abanico, en
la radiografía de tórax .
II XI/. ENFERMEOAOES PUlMONARESIN,eRSTIC,AlES
D. TRATAMIENTO C. DIAGNÓSTICO
Habitualmente e/ proceso es outolimitodo y sólo se requieren Hoy eosinofilio superior a 1.500 eosinófilos por microlitro durante
fármacos paro tratar cosos de obstrucción intestinal o malnutri- mós de 6 meses e infiltración por eosinófilos de diversos órganos
ción. Si se confirmo lo etiología de Ascoris, se administro me- (SNC, piel, pulmón, corazón).
bendozol. D. PRONÓSTICO
Lo enfermedad cardiaco es lo mayor causo de morbimortalidad.
E. TRATAMIENTO
Se troto con corticoides, hidroxiurea o ambos.
4. Fibrosis ulmonaridiopática
A. SINONIMIAS
Alveolitis fibrosante criptogenético.
B. ETIOLOGÍA
Enfermedad inflamatorio crónico de etiología desconocida que
progreso hacia uno fibrosis pulmonar diseminada con destruc-
ción irreversible del parénquima pulmonar.
C. PATOGENIA
Alveolitis dominado por mocrófogos o/veo/ores. Estos mocrófa-
gos, por una causa desconocido, liberan fibronectina, factor de
crecimiento derivado de los mocrófogos alveolares y factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (FCDP) que inducen lo
proliferación de fibroblastos y lo fibrosis pulmonar.
D. ANATOMÍA PATOLÓGICA
a. NEUMONITIS INTERSTICIALDESCAMATIVA
~--- Infiltración del intersticio por linfocitos y otras células in-

flamatorias. Los alveolos aparecen rellenos de células
(inicialmente se pensaba que eran neumocitos tipo II des-
El síndrome de Loeffler es una neumonitis que se acompaña de fiebre,
disnea, eosinofilio e infiltrados pulmonares fugaces, causado por la mi- camados, de ohí el nombre, pero ahora se sabe que son
gración de larvas de Áscoris lumbricoides. Los larvas provenientes de los mocrófogos). Es rara, aparece exclusivamente en fuma-
huevos infectontes del intestino otrovieson lo pared intestino/, llegan o dores entre la 4° y 5° década y tiene mucho mejor
pulmón por songre o linfa y, tras un periodo en los alvéolos, ascienden
pronóstico que lo neumonitis intersticial común (70% su-
por /os bronquios o lo faringe y son deglutidos, llegando ol intestino,
pervivencia a los 1 O años).
donde alcanzan lo formo adulto. Tratamiento con Pomooto de Pirontel o
Mebendozol. b. NEUMONITIS INTERSTICIAL COMÚN
Es lo histología más frecuente. A diferencia de la anterior,
domina la fibrosis intersticial y la destrucción de la arqui-
tectura alveolar normal con engrosamiento de la mem-
brana alveolo-copilar.
Eosinofilio en esputo
l, . .,...,&.ó
Asintomótico Tos Fibrosis pulmonar idiopática.
E. CLÍNICA
a. FORMA SUBAGUDA:
Fiebre y síntomas constitucionales.
b. FORMA CRÓNICA:
• Síntomas mós frecuentes:
Disnea de esfuerzo (es el síntoma más frecuente) y tos
seco (4MIR), sin fiebre.
~.\\.;
• Signos mós frecuentes:
© Curso Intensivo MLR Asturias 2004 Eosinofilio
Estertores crepitantes te/einspirotorios bibasoles
Síndrome de Loeffler: Neumonía eosinófilo agudo benigno producido por (3MIR), ocropaquias (4MIR), toquípneo (MIR), cianosis
oscoris lumbricoides que actúan como olergenos provocando uno infiltra- (MIR).
ción eosinofilica en pulmón.
3.5. Síndrome hipereosinófilo

A. CONCEPTO
Es una enfermedad roro que constituye lo formo más grave de

/as eosinofilios pulmonares idiopáticos y que, a diferencio de la
neumonía eosinófilo crónica, no afecta exclusivamente o/
pulmón.
B. ETIOLOGÍA
En ocasiones aparece tras un transplonte de médula óseo o
El síntoma más frecuente de lo fibrosis pulmonar idiopótico es lo disnea
pulmón. A veces se asocio o linfomo de células T. de esfuerzo.
111
dos en los bases (MIR) y en lo periferia del pulmón

(MIR).
• Forma crónica:
Fibrosis extensa y opono/omiento.
J ~
Disneo y cionosis
r~
Diafragmo
elevado
Acropoquios
Pérdida de peso
Fibrosis pulmonar idiopática.
- MIR 00 (6748): Uno de los signos físicos referidos o continuación

~ es característico de la fibrosis pulmonar idiopótica. Señólelo:
1. Toquipneo.
2. Acropoquios.
3. Estertores secos en lo inspiración.
4. Sibiloncios espiratorios.*
5. Cianosis.
- MIR 07 (8581 ): Un paciente de 60 años, fumador, con historia

de disnea de un año de evolución presento una auscultación de
- crepitantes y se comprueban acropaguias. Lo TC torácica de-
muestra una afectación reticular en la periferia del pulmón. El
diagnóstico más probable es: Enfermedad pulmonar intersticial.
- 1. Neumonitis por hipersensibilidad.
- 2. Neumonía organizada criptogénica.
3. Fibrosis pulmonar idiopático.*
- 4. Neumonía intersticial no especifica.
5. Neumonía eosinófila crónica.
~ MIR 11 (9757): En un paciente en estudio por sospecho de fibro-

sis pulmonar idiopótico, ácuól de los siguientes síntomas o sig-
" nos debe hacernos sospechar un diagnóstico alternativo?:
l. Presenciade síntomas sistémicos.*
2. Acropoquios.
- 3. Disnea de esfuerzo progresiva.
4. Crepitantes finos en lo auscultación pulmonar.
5. Edad superior o 50 años.
, REPASO
El/los síntomo/s m6s TC de o/to resolución pulmonar: Fibrosis pulmonar. Se observan áreas de
Es/son... ponolizoción (flechas) de disposición periférico en ambos pulmones, sobre
frecuente/s de ...
todo en el izquierdo.
Cor pulmonale crónico Disnea.
Hipertensión pulmonar Disnea de esfuerzo. MIR 04 (7802): Uno de los siguientes criterios NO es sugestivo
- Asbestosis Disnea. de fibrosis pulmonar idiopática:
Alveolitis alérgica extrín- l. Disminución de la DLCO, en presencia de acropaquia y
Disnea. estertores bilaterales.
seca
2. Alteración ventilatoria restrictiva.
Linfangioleiomiomatosis Disnea de esfuerzo.
3. Ausencia de hallazgos histopotológicos en biopsia trons-
- Neumonía por pneumo- bronquial o lavado broncoalveolar sugestivos de un dia-
Disnea y tos seca.
• cystis carinii gnóstico alternativo.
Fibrosis pulmonar Disnea de esfuerzo y tos seca. 4. Exclusión de cualquier causa de enfermedad pulmonar inters-
ticial difusa.
• F. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS 5. TAC torácico de alta resolución con lesión del tipo "panal de
a. RADIOLOGfA CONVENCIONAL Y TAC: miel". asociado de formo constante o imágenes en "vidrio

La TC torácica de o/to resolución (MIR) permite la detección esmerilado" extensos."
de lo enfermedad en los cosos con radiografío de tórax nor-
mal, en presencia de sintomatología y/o alteraciones funcio-
nales respiratorios.
• Forma subaguda:
Lo imagen más frecuente son infiltrados difusos en vi-
drio esmerilado o reticulo-nodulillares, más ocentua-
• XV. ENFERMEDADES PULMONAAES INTERSTICIAlES
Pregunta vinculada a la imagen nº4 BONO).

MIR 11 (9536): Un hombre de 67 años no fumador acude o 3. Neumonía eosinófila crónica.
consulto por tos seco y disnea progresiva desde hoce año y me- 4. Alveolitis alérgica extrínseco.
dio. A lo exploración presento crepitantes tipo velero en bases y 5. Fibrosis pulmonar idiopática. •
ocropoguios. Uno gosometrío arterial basal muestro pH 7.36,
pC02 34 mmHg, p02 62 mmHg. Los valores de una espirometr- c. PRUEBAS FUNCIONALES:
fo son FVC: 1.550 mi (48% del valor teórico), FEV1 1.320 mi Patrón restrictivo (3MIR). Disminución de la compliance.
(54% del valor teórico) y FEVifFVC 84%. Se realiza uno TC toró-
cico que se muestra en la imagen. éQué diagnóstico es el más MIR 02 (7278): Hombre de 54 años de edad que acude a con-
probable en este caso?: sulto por disnea de esfuerzo de 9 meses de evolución. La explo- -
¡¡¡¡¡¡¡;,=-~-- ......... ~-- .... ración física muestra lo presencio de estertores crepitantes en lo
auscultación. Lo radiografía de tórax presenta un patrón reticular
que afecto los bases pulmonares. iQué doto esperaría encontrar
en la exploración funcional respiratorio?
1. Relación FEV1 / FVC inferior al 60% del valor teórico.
2. Normalidad de lo medición de lo capacidad de difusión.
3. Prolongación del tiempo espiratorio.
4. Capacidad Vital disminuido."
5. Aumento de la Capacidad Residual funcional.
d. CAPACIDAD DE DIFUSIÓN PULMONAR (DLCO):

Lo difusión disminuye precozmente (5MIR).
Pregunta vinculado o lo imagen n°4

MIR 11 (9537): En relación con la enfermedad del caso anterior,
ácuel de los siguientes afirmaciones es la correcta?
Imagen 4 1. Estó indicado lo realización de una gommogrofío pulmonar
1. Sorcoidosis. con Galio 67 para establecer el diagnóstico definitivo.
2. Fibrosis pulmonar idiopático.* 2. Lo difusión pulmonar {DLCOl habitualmente estará dismi-
3. Silicosis. nuido."
4. HistiocitosisX. 3. Uno biopsia pulmonar mostrará un patrón histológico de
5. Neumonitis intersticial inespecífico. neumonitis intersticial descomotiva. (Noto: Neumonitis intersti-
cial común).
, REPASO 4. La causo más frecuente de muerte es lo infección respirato-
ria. (Noto: lo insuficiencia respiratorio y el cor pulmonole).
La localización más frecuente 5. Los esferoides suelen modificar lo evolución de lo enferme-
Es... dad.
de...
Lóbulos inferiores (segmen-
Secuestro pulmonar e. LAVADO BRONCOALVEOLAR(MIR):
tos posteriores).
Aumento de células o expensasde los neutrófilos y mocró- _
Fístula arteriovenosa pulmonar Lóbulos inferiores y medios. fagos (MIR).
Bronquiectasias Lóbulos inferiores y medios.
Enfisema pgnocinar Lóbulos inferiores.
Primoinfección tuberculosa Lóbulos inferiores.
Neumonía psitacosis Lóbulos inferiores.
Neumonía Fiebre Q Lóbulos inferiores.
Neumonía citomegalovirus Lóbulos inferiores.
Fibrosis pulmonar en lo asbesto-
Lóbulos inferiores.
sis
Fibrosis pulmonar idiop6tica Lóbulos inferiores.
b. GASOMETRÍA:
• Hipoxemio, inicialmente tras esfuerzos {2MIR) y luego Neutrófilo.
en reposo (más frecuente, MIR). Lo hipoxemio en repo-
so se debe, principalmente, o alteración de la relación f. GAMMAGRAFÍACON GALl067:
ventilación / perfusión (MIR). Durante el ejercicio, la Aumento de la captación (alveolitis, MIR). La gommagrof- -
alteración de la difusión contribuye a empeorar la ío con Ga67 no permite establecer el diagnóstico de en- _
hipoxemia. fermedad intersticial y en la actualidad, no estó indicado
• Lo hiperventilaci6n mantiene bajos /os niveles de C02 (MIR), en el estudio de estos enfermedades.
en lo mayor parte del curso de lo enfermedad (MIR).
En fases finales aparece hipercopnia por alteración de MIR 00 FAMILIA (6497): Para lo valoración de lo fase evolutivo
lo relación ventilación / perfusión. de una fibrosis pulmonar, señale cual de los siguientes pruebas
es la MENOS adecuada:
MIR 03 (7543): Paciente de 65 años. fumador de 25 paquetes / l . Radiografía de tórax.
año, de profesión ingeniero, sin antecedentes de interés. Presen- 2. Scanner torácico de alta resolución.
to disnea de esfuerzo progresiva v tos seca desde hace 1 año. A 3. Gommografía con Galio67. •
la exploración presenta acropaguias v estertores crepitantes, 4. Pruebas de función respiratoria.
bilaterales y persistentes. La radiografía de tórax muestra imá- 5. Biopsia tronsbronquial.

genes retículonoduli/lares basales y simétricos, con reducción de
los campos pulmonares. La exploración funcional pulmonar g. BIOPSIAPULMONAR:
únicamente presento: capacidad de difusión (DLCO) 43% refe- • Se diagnostica por exclusión de cualquier causo de
rencia: Sa02 94% en reposo y 72% al esfuerzo. iCu61 es el dia- enfermedad pulmonar intersticial difuso {MIR), por
gnóstico más probable? ausencia de hallazgos histopatológicos en biopsia -
1 . Enfermedad pulmonar obstructivo crónica. transbronquial o /ovado broncoalveolar sugestivos de
2. Bronquiolitis obliterotivo con neumonía organizado.
CURSO INTENSWO MIR AsTURIAS •
un diagnóstico alternativo (MIR). C. PRONÓSTICO

• Lo biopsia tronsbronquial (MIR), tiene uno tasa ele- El curso es variable, con resolución de la enfermedad después
vada de falsos negotivos por lo distribución irregulor de suprimir el fármaco e instaurar frotamiento con glucocorticoi-
de los lesiones. des, aunque no es infrecuente lo evolución a fibrosis pulmonar.
• En los casos en los que la broncoscopio no sea diag-
nóstico, es deseable uno biopsia por torocoscopio o 5. 2. Citotóxicos
torocotomío (2MIR). Los citotóxicos (bleomicina, mitomicina C, busulfán, ciclofosfa-
- G. PRONÓSTICO mida, metotrexoto, carmustina, etc.) constituyen el grupo formo-
Molo. Supervivencia medio: 5 años lo causo más frecuente de cológico que con mayor frecuencia ocasiona neumopotío intersti-
muerte es lo insuficiencia respiratoria progresivo o el cor pulmo- cial.
~ nole. Lo bleomicino es lo causo más frecuente de enfermedad pulmo-
H. TRATAMIENTO nar inducido por lo quimioterapia.
• Corticoides (prednisona, prednisolona), aunque no modifi-
can mucho lo evolución de la enfermedad (MIR). 5.3. Antibióticos
• También se han postulado como tratamiento los citolóxicos
Raro vez causan neumopotía intersticial. La nitrofurontoína (MIR),
(ozatioprino, ciclofosfamida) y los ontifibrinogenéticos (col-
produce dos tipos de neumopatía:
chicino, interferón gamma).
• En algunos cosos, trasplante de un pulmón.
A. NEUMOPATÍA AGUDA.:.
Es lo más frecuente. 1 - 7 dios después del comienzo del trata-
- l. SEGUIMIENTO
miento, puede cursar con eosinofilia periférica y linfocitosis en el
• Lo evoluoción de los pacientes con enfermedades pulmona-
lavado broncoalveolar. Presento fiebre, escalofríos, tos y disnea.
res intersticio/es se reo/iza mediante espirometría, volúmenes
Radiológicamente hay infiltrados.
pulmonares, DLCO y gases arteriales en reposo (MIR).
B. NEUMOPATÍA CRÓNICA:
6 - 12 meses después del comienzo del tratamiento, con sínto-
- MIR 09 (9286): ¿Qué medidos funcionales periódicos tienen un
mas similares o lo fibrosis pulmonar idiopático. (tas seco, disnea,
~ papel básico en el seguimiento y manejo de los enfermedades
infiltrados intersticio/es, MIR).
pulmonares intersticio les crónicos?:
- l. Espirometrío y test de provocación mediante metocolino. MIR 98 FAMILIA (5663}: Una paciente de 30 años, tiene infec-
2. Espirometrío. volúmenes pulmonares. medido de lo difusión ciones urinarias de repetición por lo que toma crónicomente
poro el monóxido de carbono IDLCO) y gosometrío arterial antibióticos. Su médico, debido a tos seca y disnea progresivo, le
en reposo.* realiza una radiografío de tórax donde objetiva infiltrados inters-
3. Espirometría y medida de la fuerza de los músculos respira- ticio/es. ¿(uól de los siguientes fármacos es el causante más
torios. probable?
4. Prueba máxima de ejercicio en ciclo ergómetro con goso- l. Cotrimoxozol.
metrfa arterial. 2. Acido pipemídico.
- 5. Espirometrío y curva presión/volumen. 3. Nitrofurantoína ...
4. Amoxicilina.
S. Fibrosis ulmonar or fármacos 5. Cefaloridina.
Los fármacos pueden ocasionar neumopotío intersticial por su 5.4. Sales de oro
efecto tóxico directo sobre el parénquima pulmonar o bien por el
Las sales de oro utilizadas en la artritis reumotoide pueden pro-
~ desarrollo de fenómenos inmunológicos (MIR) y/o inflamatorios.
ducir enfermedad pulmonar intersticial en los campos superiores,
con eosinofilio periférico (MIR) y linfocitosis en el lavado bronco-
alveolor.
6. Afectación pulmonar en las

colagenosis
6. 1 . Artritis reumatoide
5.1. Amiodarona A. EPIDEMIOLOGÍA
• Existe afectoción de la función pulmonar en el 50% de los
A. EPIDEMIOLOGÍA enfermos, y afectación radiológica en el 25%.
_ Lo incidencia de neumopotío intersticio/ ocasionado por omiodo-
• los manifestaciones pleuropulmonores en pacientes con artri-
~ rano es del 6 %.
tis reumotoide son más frecuentes en los varones (2MIR).
Es infrecuente que se produzco afectación pulmonar si lo dosis
~ omiodorono es inferior o 400 mg / día (MIR), durante 1 - 2 me- • Lo afectación pulmonar puede aparecer antes que lo afecta-
ción articular (MIR).
- ses.
B. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS MIR 00 (6802): iCuál de las siguientes afirmaciones es FALSA
o. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX en relación con la Artritis Reumatoide?
lnfiltrodos intersticioles o olveolointersticiales que afectan 1 . Los manifestaciones sistémicos SUELEN ocurrir en la artritis
sobre todo a los lóbulos superiores, que pueden atribuirse reumotoide seropositivo grave de larga evolución.
erróneamente o la insuficiencia cardiaca que presentan 2. Lo uveitis anterior es uno manifestación ocular característica
muchos de estos pacientes. de los pacientes con artritis reumatoide.* (Nota: las dos mani-
festaciones oculares principales de la artritis reumatoide son lo
b. LAVADO BRONCOALAVEOLAR epiesderilis y lo esclerilis. Lo uveilis onlerior aparec:e en la espondili-
No muestra características definidas, salvo una disminu- tis anquilopoyético).
ción del cociente linfocitos T colaborodores / T supreso- 3. Lo artritis reumotoide es uno poliortritis simétrico que carac-
res-citotóxicos. terísticamente afecto a articulaciones interfalóngicas proxi-

En ocasiones, lo omiodorono puede producir un cuodro males y articulaciones metacorpofolóngicos con afectación
de fosfolipidosis en los pulmones, en el que la biopsia más infrecuente de los articulaciones interfolóngicos distales.
pulmonar muestra macrófogos con citoplasma espumoso 4. Los nódulos reumatoideos se localizan en estructuras perior-
en los alveolos, neumocitos tipo /1 con inclusiones /omino- ticulores, SUELEN ser indoloros y aparecen en pacientes con
""' res de fosfolípidos, y la exploración muestra signos de factor reumotoide positivo.
edema pulmonar. 5. Los manifestaciones pleuropulmonores en pacientes con
artritis reumotoide son mós frecuentes en los varones.
B. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE
a. DERRAME PLEURAL:
Aunque la artritis reumatoide es primariamente una enfermedad En el 50 % de los pacientes.
articular, son frecuentes las manifestaciones extra-articulares de la Es un exudado (a/to contenido en proteínas y LDH, MIR) -
artritis reumotoide: con:
• Oculares: epiescleritis y escleritis. • Glucosa menor de 60 (los niveles muy bajos de glu-
• Neurológicas: neuropotfa periférica (MIR), subluxoci6n anterior cosa, en ausencia de infección, son casi diagnósticos, -
del atlas (MIR), vasculitis cerebro! (MIR), impresión basilar (MIR). 2MIR).
• Linfáticos: adenopatía, esplenomegolia (MIR). • pH inferior o 7.20.
• Hernotológicos: onemio (MIR), trombocitopenia.
• Factor reumatoideo positivo y descenso del comple-
• Renales: omiloidosis secundario (5MIR), glomerulonefritis (MIR),
mento ((4).
insuficiencia renal por AINES (MIR).
La mayoría de los derrames no necesitan tratamiento (re-
• Pericárdicos.
solución espontánea en breve plazo, MIR).
• Respiratorios (MIR).
La pericarditis puede ser asintomática y se asocia con fre-
• Laríngeos: obstrucción de vío oéreo superior por artritis de
cuencia o lo aparición de derrame pleural (MIR).
oritenoides.
• Alteración inmunológico: el factor reurnatoide es un outoonti-
MIR 06 (8357): En relación con los manifestaciones extro-
cuerpo dirigido contra lo región Fe de lo lgG, no específico de
lo artritis reumotoide. orticulores de lo artritis reumotoide es FALSO que:
1 . lo atrofia muscular puede ser evidente a /os pocos semanas
del inicio de lo artritis.
2. Los nódulos reumotoides suelen aparecer en más del 80% -
Nódulos subcutóneos de los pacientes con artritis reumatoide octivc." (Noto: opore-
cen en el 20- 30%).
3. Cuando existe derrame pleural, el líquido obtenido por _
Artritis toracocentesis contiene niveles bajos de glucosa incluso en
3 6 > articulares
Monos ausencia de infección.
Simétricos 4. La pericarditis PUEDE ser asintomática y se asocia con
frecuencia o lo aparición de derrame pleural.
Rigidez matutino
5. Entre el 15 y 20% de los pacientes experimentan un sfndro- ~
Erosiones
Osteoporosis me de Sjogren con lo consiguiente queratoconjuntivitis.
yuxtoorticulor
b. NÓDULOS PULMONARES MÚLTIPLES:
Lesiones histol6gicamente idénticos o los nódulos sub-
cutáneos reumotoideos (MIR). Pueden cavilarse. Lo locoli- -
zación más frecuente son los lóbulos superiores. Nor-
- - Factor reumotoide malmente asintomáticos, pueden producir hemoptisis o
neumotórax.
La asociación de neumoconiosis, artritis reumatoide y
nódulos pulmonares cavilados se denomina síndrome de -
Copian (2MIR).
Artritis revmotoide.
~Ji
'
©Cur"$0 lnt..-Rii\O ~11R Asturia.12003
Artritis reumotoide: ráfogo cubito/.

-
Nódulo reumatoideo.
MIR 01 (7005): Kuál de los siguientes afirmaciones es FALSA

con relación o la afectación pulmonar en lo artritis reumotoide?
1 . Las manifestaciones pleuropulmonares en la artritis reuma-
toide son más frecuentes en varones.
2. El derrame pleural tiene valores de glucosa muy bajos en
ausencia de infección.
3. La afectación pulmonar PUEDE aparecer antes que lo afec-
tación articular.
4. El tratamiento con metotrexote evito lo oporici6n de enfer-
medad intersticial pulmonar en estos pacientes.*

5. Lo presencio de nódulos pulmonares y neumoconiosis define
el síndrome de Copian.
c. FIBROSIS PULMONAR:
Nódulos subcutáneos en /o artritis reumatoide. Es más frecuente en varones. Es más frecuente (20 - 50%)
que en el LEO. Curso con tos seca y disnea. Radiológica-
CURSO INTENSlVO MIR AsTURIAS •
mente se observo patrón intersticio/. En lo espirometrío

hay reducción de lo capacidad vital y del volumen residuo/
(patrón restrictivo, MIR).
Criterios diagnósticos de Lupus Eritematoso Diseminado
MIR 00 FAMILIA (6495): Uno mujer de 50 años con artritis reu- Rosh molar.
motoide, refiere tos seco y disnea progresivo. En la radiografía Rash discoide (lupus discoide, MIR).
- de t6rox hoy tenue afectación basal. La gasometría detecta Fotosensibilidad (4MIR).
Hipoxemia con pH y PC02 normales. Lo espirometrío demuestro Úlceras orales.
reducción de la capacidad vital y del volumen residual. ¿cuól es Poli o monoartritis: los ortrolgias y artritis son las manifestaciones
su sospecho diagnóstica? mós frecuentes durante el comienzo y la evolución de lo enfer-
l . Embolismos pulmonares. medad (6MIR). No hoy artritis erosiva (MIR).
2. Neumonía espirativo. Poli o monoserosítis (MIR): pleuritis (MIR), o pericarditis (MIR).
3. Broncoesposmo. Afectación renal: glomerulonefritis membranoso (MIR), mesan-
4. Enfisema ponacinar. gial (2MIR), proliferotivo difuso (la de peor pronóstico, MIR) o
5. Fibrosis pulmonar.• membranoproliferotiva (MIR), proteinuria (2MIR), hematuria,
nefropotía túbulointersticiol {MIR).
d. HIPERTENSIÓN PULMONAR. Afectación neurológico: convulsiones (MIR), alteración neuropsi-
e. BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CONSTRICTIVA quiótrico (MIR).
PROGRESIVA (MIR): Afectación hematológico: anemia hemolítico, leucopenia (2MIR),
Enfermedad de causa desconocida en la que se produce linfopenia, trombocitopenia (MIR).
una obstrucción bronquial rápidamente progresivo que Alteraciones inmunológicas:
produce insuficiencía respiratoria y la muerte del pocien- • Anticuerpos antinucleares (MIR), anti-DNA.
te. Lo obstrucción se produce por inflamación con engro- • Puedenencontrarse anticuerpos frente o antígenos cito-
samiento de lo pared de los bronquiolos. El tratamiento plosmóticos (MIR).
con D-Penicilomino es un factor predisponente. Disnea. • Anti-Smith. El anticuerpo onti-Sm es el más específico del
Estertores. Atrapamiento aéreo en la radiografía de tórax. LEO (3MIR).
Patrón obstructivo (estenosis de bronquios de 1 o 6 mm • Anticuerpos ontifosfolípido primario. Son los responsables
de diámetro). Evolución progresivo con nula o escaso del test de sífilis falsamente positivo en el LEO y del síndrome
respuesto al tratamiento broncodilotodor o o los corticoi- antifosfolípido: trombocitopenia, trombosis arteriales y veno-
des. sas, abortos de repetición y alteraciones neurológicos, MIR).
f. NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOIDE: • No hay ningún anticuerpo correlacionado con enfermedad
Enfermedad intersticial que se observo sobre todo cuando pulmonar en el LES (MIR).
existe un síndrome de Siogren asociado a la artritis reu-
matoide. Tos y expectoración abundante.
g. OTRAS:
Erosiones costales, bronquitis crónica, bronquiectasias, Lesiones
eritcmctosos
empiema, amiloidosis, enfermedad intersticial por Iórmo- móculo·
cos (soles de oro, 0-penicilomina, ciclofosfamida). popvlores en el
dorso de los
polmores
proximoles
Lupus eritematoso.
Erupción discoide
Úlceras orales
Erupción molar
Fotosensibilidod
Pleuritis • Pericarditis
Neumonitis intersticiol ANA

Anemia hemolítico
lmogen en panal de abeja Células LE
leucopenia
Anti DNAds
linfopenia
AntiSm
Trombocitopenio VDRL
Manifestaciones pulmonares de lo artritis reumatoide.
- 6.2. Lupus eritematoso sistémico

Criterios diagnósticos del LES.
~ A. EPIDEMIOLOGÍA
Existe afectación pulmonar en el 50 a 70% de enfermos. MIR 02 (7324): ¿Cuál de los siguientes confirmo el diagnóstico
de lupus eritematoso sistémico?
1. Unos anticuerpos antinucleores positivos.

2. Una biopsia renal demostrando una glomerulonefritis proli-
ferotivo.
3. Unos niveles bajos de complemento sérico y oftosis oral.
4. La presencia de artritis no deformante, fotosensibilidad,
leucopenia v pleuritis.*
5. Alopecia reciente.
• XV. ENFERMEDADES PUlMONARES INTERSTICIALES
, REPASO
El lupus ... Aparece en ...

Vulgar Tuberculosis.
Pernio Sarcoidosis (3MIR).
Discoide Lupus eritematoso cutáneo crónico.
B. MANIFESTACIONES RESPIRATORIASDEL LUPUS

las manifestaciones respiratorias del lupus pueden ser la mani-
festación inicial de la enfermedad (MIR), son potencialmente muy
graves (MIR). Las manifestaciones pulmonares son más frecuentes
en el síndrome "lupus-like", producido por fórmacos (procoinami-
do MIR, hidralocina), que en el LEO. Los manifestaciones respira-
Neumonitis lúpica: infiltrados alveolares bilaterales.
torios de esto enfermedad incluyen:
a. DERRAME PLEURAL:
MIR 99 FAMILIA (5970): Si una enferma con lupus eritematoso
• Es lo afectación pulmonar más frecuente (lo presentan diseminado presenta un infiltrado pulmonar, lo más probable es
1 /3 de los pacientes). que se trote de:
• Suelen ser pequeños y bilaterales. 1 . Neumonitis intersticial con fibrosis.
• El síntoma más frecuente es dolor pleural que empeora 2. Neumonitis agudo lúpico.
con lo inspiración. 3. Edema pulmonar.
• Es un exudado (rico en proteínas y LDH), habitualmen- 4. Hemorragias intro-olveolores.
te con glucosa y pH normales, anticuerpos antinuclea- 5. Infección pulmonar.•
res elevados y células LE (específicos del derrame lúpi-
co). MIR 99 (6226): Lo afectación pulmonar del Lupus eritematoso
• No suele resolverse espontáneamente, se trata con diseminado presenta los siguientes característicos EXCEPTO una.
AINEs ó corticoides. Señálelo:
ANTICUERPOS 1 . PUEDEser lo manifestación inicial de lo enfermedad.
ANTI NUCLEARES 2. Potencio/mente es muy grave.
3. Presento un outoonticuerpo específico.*
4. Debe descartarse que se trote de una infección.
5. NO SIEMPRE se acompaña de síntomas.
--
Homogéneo o dilv$o Periférico
·' REPASO •
El tratamiento de elección de ... Es ...
Sorcoidosis sintomático Corticoides.
Neumonía eosinófila crónica Corticoides.
Síndrome hipereosinófilo Corticoides, hidroxiurec.
Moteado o granulo,. Nucleolor Fibrosis pulmonar idiopótico Corticoides.
~.1; Hemosiderosis pulmonar idiop6tica Corticoides.
@Cuno lnlcnsho fl.·UR A.s1...,;11i,2CKl3
Corticoides e inmunosu-,
Anticuerpos antinucleares. Síndrome de Goodpasture presores. Plcsrnoféresis.
Nefrectomía.
Corticoides y ciclofosfo--
~ REPASO Granulomatosis de Wegener
mido. Plosmoféresis.
DIFERENCIAS ENTRE EL DERRAME PLEURAL EN LA ARTRITIS Corticoides y ciclofosfo
Granulomatosis linfomatoide
REUMATOIDE Y EN EL LUPUS mida.
Artritis reumatoide: Lupus: Corticoides solos o aso-
Granulomatosis alérgico de Churg-
ciados a inmunosupre-
Glucosa baja (MIR). Glucosa normal. Strauss
sores.
pH bajo. pH normal.
Derrame pleural del LED Corticoides.
Se resuelve espontánea- No se suele resolver espontánea-
Corticoides e inmunosc
mente (MIR). mente. Neumonía lúpica
pre sores.
Neumonía intersticial linfoide Corticoides.
b. NEUMONITIS LÚPICA:
Roro. Lo causo más frecuente de infiltrados pulmona- Rechazo crónico del trasplante pulmo-
Corticoides.
res en el lupus no es lo neumonitis lúpico sino la infec- nar
ción intercurrente (3MIR). Los complicaciones infeccio-
sas son un riesgo importante en los pacientes que re- c. HEMORRAGIA ALVEOLAR:
ciben frotamiento inmunosupresor (MIR). Es la manifestación pulmonar más grave del Lupus (70%
• Curso con fiebre, disnea, tos, hipoxemio e infiltrados mortalidad).
pulmonares difusos. d. TROMBOEMBOLISMO:
• Falto de respuesto a los antibióticos. Tratamiento de Por el onticoagulante lúpico, anticuerpo anti-fosfolípido -
soporte, corticoides e inmunosupresores (MIR). (MIR), o onti-cordiolipina (anticuerpo que interfiere con _
• Potencialmente es muy grave (MIR) (50% de mortali- los fosfolípidos que participan en el sistema activado, de
dad). la protrombina, necesario poro la transformación en -
trombina) que produce trombosis recidivantes (5MIR), a
pesar de alargar el tiempo parcial de tromboplastina
(MIR) y el tiempo de cefalina (MIR). Microtrombos pulmo-
nares de repetición .
CURSO INTENSWO MIR AsTURJAS •
sintetaso) se correlaciono fuertemente con Jo presencia de

fibrosis pulmonar. A diferencio de lo que ocurre en otros
enfermedades del col6geno, en ésta lo fibrosis responde
o /os corticoides.
e. INSUFICIENCIA VENTILATORIA: por debilidad del dia-
fragmo.
, REPASO
El anticoagulante lúpico produce trombosis arteriales y venosos recidivan-
tes, o pesar de alargar el tiempo de tromboplastina parcial. Enfermedad Anticuerpos
e. FIBROSISPULMONAR: Anticuerpos contra los canales
Síndrome de Eaton-Lombert de calcio del botón 12.rnsináp-
Roro (1-6%).
tico
f. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA:
Etiología desconocido. Anticuerpos ontimembrono
g. HIPERTENSIÓN PULMONAR Goodpasture basal de copilares alveolares
Rora (MIR). y glomerulares.
Anticuerpos anticitoplosma de
Granulomatosisde Wegener
- MIR 98 FAMILIA (5521): iCuól de las siguientes manifestaciones neutrófilo (ANCA-C).
clínicas se encuentra con MENOS frecuencia en los pacientes Anticuerpo contra lo lgG
- con lupus eritematoso sistémico? Artritis reumatoide (factor reumotoide, no especí-
1 . Artra/gias. fico de la artritis reumatoide).
2. Fotosensibilidad.
Anticuerpos antinucleares,
3. Leucopenia (<4000 / mm3). onti-Sm (el más específico),
4. Proteinuria (>500 mg / 24 horas). Lupus Eritematoso Diseminado
ontifosfolípido (onticoogulante
5. Hipertensión pulmonar.*
lúpico).
C. PRONÓSTICO DEL LUPUS Polimiositis / Dermatomiositis con
Anticuerpo anti-Jo- 1 .
- 70 - 80% de supervivencia a los 5 años (MIR). fibrosis pulmonar
6.3. Polimiositis/ dermatomios

itis 6.4. Esclerodermia
Polimiositis / Dermatomiositis
- Son miopatías inflamatorias de etiología desconocida que se carac-
terizan clínicomenle por debilidad de lo musculatura proximal de los
· extremidades (MIR), cuello y faringe.
Los monifestociones cutóneos incluyen eritema en heliotropo en los
párpados (MIR), pópulas violáceos en lo superficie dorsal de los
_ dedos (rash de Gottron) y eritema en la parte superior del tronco y
superficies extensoras de las extremidades.
- Las enzimas musculares (CPK) están aumentados en el suero (MIR).
El estudio electromiogrófico muestra potenciales de unidad motora Facies esc/erodérmico.
- de bojo amplitud y polifásicos (MIR).
lo biopsia muscular muestro necrosis de los fibros musculares e
infiltrados inflamatorios linfocitorios (MIR).
Músculo
Esclerodermia
Piel
Debilidad n la Esclerodermia, la afectación del tejido conectivo puede ser
Eritema en heliolropo
Enzimas P6pulo de Gottron diseminado (esclerosis sistémico progresivo) o limitado (síndrome
EMG CREST).
Biopsio
Los pacientes con síndrome CREST (Calcinosis, fenómeno de
Roynaud 4MIR, alteración motilidad Esofágico 3MIR, eSclerodac-
tilio MIR, y Telongiedosio) tienen mejor pronóstico.
En el 95% se detectan anticuerpos antinucleares (MIR), siendo de
elevado especificidad los antitopoisomeraso 1 (2MIR), los ontinu-
cleolores y los anticentrómero.
Los anticuerpos anti-DNA-topoisomerosa 1 (anti-Sel 70) se aso-
cian o lo formo difuso (MIR).
Los onti-centrómero se asocian o lo formo limitada o síndrome
CREST (MIR).
Criterios diagnósticos de Polimiositis y Dermatomiositis. Esclerosisproximol Fibrosis pvlmonor
Resorción digitol distol
- A. AFECTACIÓN PULMONAR EN LA POLIMIOSITIS/
DERMATOMIOSITIS
Hay afectación pulmonar en el 1 O % de los pacientes.
a. NEUMONIA POR ASPIRACIÓN: por afectación de los
músculos faríngeos. Es la complicación pulmonar más fre-

cuente de la polimiositis / dermatomiositis.
b. CARCINOMA BRONCOGÉNICO: pueden asociarse a
cáncer (MIR) en el l 0% (manifestación poraneoplásico),
incluyendo cáncer de pulmón de células pequeños (MIR). ~sclerodoctilio
c. NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOIDE. Úlceras digitales
Reobsorci6n digital distal
d. FIBROSIS PULMONAR: roro (5%). La presencio de anti-
cuerpo anti-Jo-1 (autoanticuerpo contra lo histidil-tRNA-
II XV. ENFERMEDADES PULMONARES INTfRSTICW.ES
Induración de lo piel D. PRONÓSTICO

• La supervivencia en un paciente con esclerodermia estó
especia/mente determinada por lo gravedad de los lesiones
cardiacos, pulmonares y renales (MIR). -
• En lo actualidad /a afectación pulmonar es /o principal causa
de muerte en estos pacientes. Lo segunda causa de muerte
es la afectación renal (MIR), que ha disminuido su mortali-
dad por la utilización de IECAs para el tratamiento de la
HTA maligna.
MIR 99 FAMILIA (6037): La supervivencia en un paciente con

diagnóstico de esclerodermia estó especialmente determinada
QQJ:.la:
1 . Gravedad de las lesiones cardiacas, pulmonares y renales.•
2. Severidad del fenómeno de Raynaud.
3. Edad al diagnóstico.
4. Afectación gastrointestinal.
5. Severidad de la afectación cutónea.
Esclerodermia.
MIR 04 (7843): En una esclerosis sistémica progresiva (esclero-
dermia) el peor pronóstico se asocio con:
1 . Una extensacalcinosis cutáneo.
2. La presencia de disfagia.
REGLAS NEMOTÉCNICAS 3. El número de articulaciones inflamadas.
Síndrome de CREST: AntiCENTRómero 4. La presencia de insuficiencia renal." (Nota: de los citadas, es
Lo CRESTa estó en el CENTRo la de peor pronóstico, aunque en la actualidad la principal
causa de muerte es la afectación pulmonar. La segunda
Lo eSCLerosis sistémica difuso se osocio a Ac onti SCL- causa de muerte es la afectación renal, que ha disminuido
su mortalidad por la utilización de IECAs para el tratamiento
de la HT A maligna)
5. Fenómeno de Raynaud severo con úlceras necróticas en
dedos.
MIR 05 {8101 ): Mujer de 42 años de edad que presenta desde
hace 6 meses, en relación con el frío, episodios de palidez en los
dedos seguida de enrojecimiento, refiere artralgios en los dedos
de las manos, tirantez de la piel en brazos y coro con disfagia
frecuente con los alimentos sólidos. Así mismo, refiere tos seca,
disnea y crepitantes en bases pulmonares. Respecto al cuadro
A. AFECTACIÓN PULMONAR EN LA ESCLERODERMIA clínico de lo paciente es FALSOque:
Lo esclerodermia es lo cologenopotía que se asocio mós frecuen- 1 . El Fenómeno de Roynaud es lo manifestación inicial en el -
temente o enfermedad pulmonar (2/3 de los pacientes). El sínto- 100% de las formas limitadas y en mós del 70% de las difu-
ma mós frecuente es lo disnea de esfuerzo (MIR), a menudo sas.
acompañada de tos seco. 2. La aparición de anticuerpos anti-topoisomerasa 1 (anti-Sel- _
a. FIBROSIS PULMONAR: en el 50% de los pacientes. Apa- 701 predispone a un aumento de la fibrosis dérmico." (No-
rece sobre todo en /os formas sistémicos. Lo aparición de ta: se asocian a fibrosis pulmonar)
anticuerpos onti-tapoisomeroso I (onti-Sc/-70) predispone 3. Los bloqueantes del calcio son eficaces en el tratamiento del _
o un aumento de lo frecuencia de fibrosis pulmonar (MIR). Fenómeno de Raynaud.
La presencia de síntomas no se correlaciona con la pre- 4. Los pruebas de función respiratoria muestran un patrón
sencio de fibrosis. Los pruebas de función respiratorio restrictivo con disminución de lo difusión de CO.
muestran un patrón restrictivo con disminución de la difu- 5. El esófago se afecto en el 75-90% de /os pacientes, con
sión de CO (MIR). hipomotilidad del esfínter y de los dos tercios inferiores del
b. HIPERTENSIÓN PULMONAR (4MIR): (l 0%) Aparece sobre esófago.
todo en /os formas limitadas (2MIR). Es de mol pronóstico
(MIR). Se asocio o hipertrofio ventricular derecho (MIR). Se 6.5. Síndrome de Sjogren
manifiesto como un empeoramiento de lo disnea {MIR) Se
sospecho que pueda deberse a un vasoespasmo de la
circulación pulmonar, similar al responsable del fenóme-
no de Raynaud. Puede intentarse el tratamiento con Epo-
Síndrome de Sjogren
prostenol (prostociclino) o Bosentán (antagonista de los
Es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por lo
receptores de la endotelina 1 ).
infiltración linfocítica de las glándulas salivares y lacrimales que
c. ALYEOLITIS. Se trata con ciclofosfamida.
provoca sequedad de ojos y boca (MIR).
d. NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN: por alteración de lo moti-
En más del 50% de los casos se asocia a otro enfermedad del
lidad esofógico (MIR).
tejido conectivo (síndrome de Sjogren secundario), generalmente
e. CÁNCER BRONQUIAL: e/ mós frecuente es el carcinoma
artritis reumatoide {MIR).
bronguioloalveolor.
Entre el 15 y 20% de los pacientes con artritis reumatoide expe-
f. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO.
rimentan un síndrome de Sjogren con lo consiguiente querato-
conjuntivitis (MIR).
El Factor reumatoideo es positivo en el 90%, aún en ausencia de

artritis reumatoide.
La fibroSIS pulmonar se asocio o los formas La falta de secreción puede afectar todo el tracto respiratorio, -
vagina y piel (MIR).
$/Stémicas.
Lo hiper TENSIÓN pulmonar se asocio o los formas LÍMITadas A. AFECTACIÓN PULMONAR EN EL SÍNDROME DE SJÓGREN
("TENSIÓN al LÍM/Te") Hay afectación pulmonar en el 1 O - 72% de los pacientes.
a. SEQUEDAD DE MUCOSAS (MIR): Querotoconiuntivitis se-

co (MIR). Xerostomío (MIR), con aumento de tomoño de
los glándulas salivares (MIR). Tos seca.
Espond;/;tis onqu;/opoyética.
- El síndrome de Sjogren es uno enfermedad ;nf/amator;a cronico caracteri-

zado por lo infiltración linfocltico de /os gl6ndulos salivares y lacrimales
que provoco sequedad de ojos y boca.
b. NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOIDE: Infiltración peri-

bronquial, perivoscular e intersticio/ por linfocitos y célu-
las plasmáticos. El diagnóstico se hace por biopsia pul-
monar. Se trata con corticoides. Uveítis anterior aguda
c. FIBROSISPULMONAR.
Afectoci6n (siempre) de
d. LINFOMA: La incidencia de Linfomo es 40 veces mayor en socroiliocos simétrico y
el síndrome de Sjogren que en la población general. Se bilelorol (lo mós frecuente)
han descrito linfomas en asociación con síndrome de
Sjoqren, neumonía intersticial linfoide e hipogammoglo-
bulinemia. En un paciente con S. de S¡ogren primario, lo
desaparición o el descenso pronunciado del título de fac-
tor reumotoide debe hacer sospechar la existencia de un
linfomo asociado (MIR).
Insuficiencia aórtica
e. PSEUDOLINFOMA
f. BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
Tratomiento: lndometocino.
Espondilitis anquilopoyético.
A. AFECTACIÓN PULMONAREN LA ESPONDIUTIS

ANQUILOPOYÉTICA (MIR)
a. FIBROSIS PULMONAR: muy raramente (l %), de predomi-
nio en lóbulos superiores (MIR). Los bullas pueden ser co-
lonizadas por hongos.
b. INSUFICIENCIA RESPIRATORIARESTRICTIVA: por altera-
ción de lo motilidad de lo cojo torácica (fusión de los arti-
culaciones costovertebroles).
MIR 98 FAMILIA (5515): Enfermo de 27 años, con antecedentes

de episodios recurrentes de dolor ocular. fotofobia y lagrimeo,
que desarrollo dolor insidioso y progresivo en región lumbar con
exacerbación nocturna en cama. Datos relevantes de lo explora-
ción física: Test de Schober positivo y soplo de regurgitación
aórtica grado 11-111/VI. Rx de tórax: sugerente de retracción fibro-
so apical derecho. Con más probabilidad el paciente tendrá:
l . Enfermedad de Whipple. ·
2. Síndrome de Reiter.
Sequedad que puede afectar o todo el 3. Reumatismo poliorticulor agudo (fiebre reumático).
-+\-J. tracio respiratorio y vagina
4. Espondilitis onguilosonte.*
©Cunio lr.lcns.iv-0 \4TR AsluriU1200l 5. Osteaortrosis.
Síndrome de Sjogren.
Espondilitis anguilopoyética
Es una de los artritis seronegotivas (factor reumatoideo negativo)
~ que afecto a las articulaciones sacroilíacas y al esqueleto axial
(dolor insidioso y progresivo en región lumbar con exacerbación
~ nocturno en como, MIR).
•
Existe una asociación importante con el HLA-827 .
11 '/N. ENFERMEDADES PIJLMONAiES INT<RSTICIALES
6.7. Resumen: afectación pulmonar en las enfermedades sistémicas

, REPASO
AFECTACIÓN Artritis lupus Dermato / Esclerodermia Sjogren Espondilitis

Reumatoide Polimiositis anquilopoyética
Derrame pleural ++ ++
Neumonitis aguda ++
Fibrosis intersticial ++ + ++ ++ ++ +
Nódulos ++
Bronquiolitis obliterante + + +
Carc. broncogénico + +
linfoma +
Aspiración ++ +
lnsufic.Ventilatoria + ++ +
Hipertensión pulmonar + + ++
(++)=frecuente (+)=raro ( )=ausente
7. Histiocitosis de células de 7.4. Formas clínicas

A. GRANULOMA EOSINÓFILO O HCL LIMITADA NO
Lan erhans (HDI) PROGRESIVA
a. EPIDEMIOLOGÍA:
7. 1 . Sinonimias Es la forma más frecuente y benigno. Es mós frecuente en
varones, con predominio en la odolescencio, y casi exclu- -
Esta denominación sustituye a la antiguo de Histiocitosis X, don- sivo en rozo caucásica. El gronulomo eosinófilo pulmonar
de se agrupaban el granuloma eosinófilo, la enfermedad de es más frecuente entre los 20 y los 40 años.
Hand-Schüller-Christian y la enfermedad de letterer-Siwe. b. CLÍNICA:
7 .2. Etiopatogenia • Forma ósea: lo localización más frecuente del gronu-
lomo eosinófilo son los huesos (cráneo, mandíbula,
• La etiopatogenia es desconocida. la hipótesis que parece en costillas, pelvis, etc.) siendo en la mayor parte de /os
lo actualidad m6s acertada la relacionada con un estímulo cosos un hallazgo casual. Puede ser unifocal o multi-
anormal del sistema inmune, probablemente originado en focal.
un subgrupo de linfocitos T. • Forma pulmonar (Histiocitosis X pulmonar primaria):
• El humo del tabaco parece inducir la proliferación de células asociación importante con el tabaco (MIR). Puede ser
de Langerhans a nivel pulmonar. asintomático (MIR) o cursar con disnea y tos seco -
(MIR). Se suele complicar con neumotórax espontáneo
7.3. Anatomía patológica (hosto en el 25% de cosos) por roturo de bu/los sub-
• La histiocitosis de células de Langerhans abarca un amplio pleuroles (MIR). No se conoce un tratamiento efectivo _
espectro de manifestaciones clínicas que poseen como de- para el granulomo eosinófilo pulmonar.
nominador común la proliferación no maligna de las células c. PRONÓSTICO:
de Langerhans. El pronóstico es habitualmente bueno, pero variable. En
unos pacientes hay remisión espontánea de la afectación
• Lo lesión básico es un gronulomo constituido por células de
respiratorio y en otros, progresión a fibrosis pulmonar.
Longerhans, monocitos, linfocitos y eosinófilos (MIR).
• Estas células derivan de los células dendríticas del intersticio.
Su misión es procesar y presentar antígenos a los linfocitos T Granuloma eosinófilo o HCL
y, a diferencia de otros histiocitos, tiene escosa capacidad
fogocítica. Los células de Longerhons pueden identificarse
con un anticuerpo monoclonal específico (OKT6 ó anti-T6),
por tinción inmunohistoquímico de la proteína \
citoplasmática S-100, del antígeno de superficie Gran uloma
CDlA y en microscopía electrónica por la pre- óseo
sencio de cuerpos de Birbeck (cuerpos en roque-
ta ó cuerpos X, MIR). ::: e,
asintomático
, REPASO
Enfermedades pulmonares con granulamos:

6 Tuberculosis (MIR).
-~o Sarcoidosis (MIR).
1-
o Beriliosis.
-~o Neumonitis por hipersensibilidad (MIR).
Histoplasmosis.
4
~ Granuloma eosinófilo (MIR).

0 ©e
o6 Granulomatosis de Wegener (MIR). Histiocitosis X limitado no progresivo.
-~o Gronulomotosis de Churg-Strouss (MIR).
so Hepatitis de la fiebre Q (MIR).
~
z
::>
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS •
Síndrome de Letterer-Siwe
, REPASO
Lesiones cutáneas
Enfermedades pulmonares mós frecuentes eccematos
en VARONES jóvenes:
t
Neumotórax espontáneo primario.
Síndrome de Goodpasture.
Granuloma eosinófilo {MIR)
~ REPASO
Enfermedades pulmonares relacionadas

con el tabaquismo:
Neumotórax primario.
EPOC (MIR).
Cáncer de pulmón (MIR).
Granuloma eosin6filo pulmonar.
B. HCL DISEMINADA CRÓNICA SIN DISFUNCIÓN GRAVE DE

ÓRGANOS HistiocitosisX diseminada agudo con disfunción grave de órgonos.
Afecto más frecuentemente o niños de 2 - 6 años. En esto formo
-
se afectan huesos, pulmón, tracto digestivo, hígado, ganglios
linfáticos e hipotálamo. El curso clínico es variable, tanto más
grave cuanto más joven es el paciente y más diseminadas las • •
lesiones.
Se incluye como forma particular (l O - 20% de los casos), la
enfermedad de Hand-Schüller-Christian que cursa con exoftalmos
por afectación de los huesos de la órbita, diabetes insípida {po-
liuria, polidipsia) por afectación de la silla turca o de la neu-
rohip6fisis y lesiones óseos líticos múltiples (MIR).
HCL diseminada crónica sin
disfunción grave de órganos '-
Síndrome de LeHerer-Siwe.
Enfermedad de Hand-Schüller-Christian
, REPASO
Algunas enfermedades pulmonares

más frecuentes en niños:
Histiocitosis diseminada crónica (2 - 6 años).

Enfermedad de Letterer-Siwe ( < 2 años, MIR).
Neuroblastoma ( < de 4 años).
7 .5. Métodos complementarios (afectación

pulmonar)
A. RADIOLOGÍA
Las alteraciones predominan en lóbulos superiores {3MIR) y me-
dios. Nódulos pulmonares bilaterales que progresan a patrón
intersticial reticulonodular (MIR) y finalmente apanalamiento
(MIR). Neumotórax (MIR).
~ REPASO
Histiocitosis X diseminada crónica sin disfunción grave de órganos.
Enfermedades intersticiales que afectan sobre todo a lóbulos
superiores:
- C. HCL DISEMINADA AGUDA CON DISFUNCIÓN GRAVE DE Silicosis (MIR).
ÓRGANOS (ENFERMEDAD DE LETIERER-SIWE) -- - Beriliosis.
Afecta sobre todo o niños de menos de 2 años (MIR). Cursa con Sarcoidosis (MIR).
fiebre, otitis media, anemia, trombocitopenia e infiltración por Espondilitis anquilopoyética.
células de Langerhons de hígado (hepatomegolio), bozo (esple- Histiocitosis X (MIR).
nomegalia), ganglios linfáticos (adenopatías), pie/ (lesiones cutá-
neas eccematosas o pópulo-eritemotosas), pulmón, cerebro,

huesos y médula óseo (2MIR). La mayoría fallecen a los pocos
- meses del diagnóstico.
•
11 'IN ENFERMEDADES PUIMONARESINTERSTICIAlES
Pregunto vinculado o lo imagen nº6

MIR 12 (9775): Hombre de 40 años, fumador, con antecedentes -
de neumotórax espontáneo izquierdo. Consulta por tos no pro-
ductivo y disnea de mediano esfuerzo de instauración progresivo
lo H/STiocitosis X pulmonar se foco/izo en los lóbulos SUPERiores desde hoce 5 meses. La ouscu1taci6npulmonar revelo algunos
de los pulmones. estertores crepitantes difusos. los hallazgos radiológicos se
"lo H/STorio se SUPERo" muestran en lo imagen nº 6. ¿cuál es lo primera opción dia-
gnóstico?
HISTiocitosis: lóbulos SUPERiores
Lo HIST orio se SUPERo
B. LAVADO BRONCOALVEOLAR
Aumento de linfocitos y neutrófilos. Células de Longerhons en
cantidad superior o/ 3% del BAl (MIR). los células de longerhons
no son patognomónicas de esto enfermedad (también aparecen
en fumadores normales, carcinoma bronquioloalveolar y fibrosis
pulmonar idiopático).
C. BIOPSIATRANSBRONQUIALO PORMINITORACOTOMÍA
Gronulomos de células de longerhons, monocitos, linfocitos y
eosinófilos (gronulomo eosinófilo, 2MIR). En los fases avanzados
aparece fibrosis, sin que puedan identificarse granulamos ni l. Linfangioleiomiomatosis.
eosinófilos. 2. Enfisema pulmonar.
3. Silicosis.
MIR 02 (7476): Hombre de 34 años, fumador, que consulto por 4. Fibrosis pulmonar idiopático.
tos y disnea de un mes de evolución. En lo radiografío de tórax 5. Histiocitosis X.*
se observo infiltrado intersticial en lóbulos pulmonares superiores
y lo biopsia pulmonar tronsbronguiol. ocúmulos intersticiales de Pregunta vinculado o la imagen nº6
eosinófilos y células de longerhons. El diagnóstico más probable MIR 12 (9776): 2Cuál de los siguientes perfiles espirométricos se
es: ajustará más al cuadro clínico del paciente?
l . Gronulomo eosinófilo .... l. Relación FEVifFVC 85%: FEV1 86%: FVC 65%.*
2. Sorcoidosis. 2. Relación FEV1/FVC 57%; FEV1 51%; FVC 85%.
3. Neumonía eosinófila. 3. Relación FEV1/FVC 77%; FEV1 85%; FVC 82%.
4. Neumonía intersticial inespecífico. 4. Relación FEV1/FVC 79%; FEV1 105%; FVC 98%.
5. Linfongioleiomiomotosis. 5. Relación FEV¡/FVC 60%; FEV1 81 %; FVC 120%.
D. PRUEBAS FUNCIONALES
7 .6. Trata miento
• Patrón mixto restrictivo-obslructivo. Lo Histiocitosis X con
afectación pulmonar es uno patología restrictivo (aunque A. FORMA LIMITADAA HUESOSY FORMA DISEMINADA SIN
puede manifestarse como obstructivo en los estadías inicia- DISFUNCIÓN GRAVEDE ÓRGANOS
les), por lo que el índice de Tiffeneou es > 70% {MIR). Al ser a. FORMA ÓSEA: Abstención terapéutica o menos que lo le-
uno patología restrictivo, la capacidad vital forzado (CVF) sión produzca dolor, deformidad o riesgo de fractura, en
estará reducido (por debajo del 80% que se estimo como cuyo coso se realizará curetoje (limpieza profunda), radio-
normal, MIR). terapia a dosis bojes o corticoides intralesionales.
• En contraste con el resto de los enfermedades intersticio/es b. FORMA PULMONAR: Corticoides (discutido). Dejar de fu- -
pulmonares, tonto en /o histiocitosis X como en lo linfongio- mor (el tabaco parece ser un estímulo paro su prolifera-
leiomiomatosis los volúmenes pulmonares son normales o ción. Dejar de fumar produce mejoría clínica evidente has-
están aumentados (MIR). ta en 1 /3 de pacientes). Oxigenoteropio si hoy hipoxemio.
• La DLCO está desproporcionodamente disminuida (MIR), lo Pleurodesis si hoy neumotórax de repetición. Penicilomina.
que sugiere uno afectación vascular por lo enfermedad. B. FORMA DISEMINADACON DISFUNCIÓN GRAVEDE
ÓRGANOS
MIR 09 (9115): Un paciente fumador de 35 años consulto por Quimioterapia, asociado o no o corticoides. Se han intentado
fiebre. disnea. tos. dolor torácico y pérdida de peso. lo radio- tratamientos con timoestimulino, ciclosporino, interferón y tras-
grafío de tórax muestra infiltraciones intersticiales con pequeños plante de médula ósea.
quistes aéreos que afectan o los campos pulmonares superiores
y medios, con conservación del volumen pulmonar. En los prue-
bas de función respiratorio se aprecio un patrón restrictivo con
8. Linfan ioleiomiomatosis
disminución de la capacidad de difusión paro el monóxido de A. ETIOLOGÍA
carbono. ¿cuál considero que es, entre los siguientes, el dia- Desconocido.
gnóstico más probable?
B. EPIDEMIOLOGÍA
l. Linfoma pulmonar. Aparece exclusivamenteen muierespremenopóusicas (2MIR).
2. Tuberculosis pulmonar. Es una enfermedad rora (sólo hoy unos 1.300 cosos descritos en
3. Proteinosis alveolar pulmonar. todo el mundo. En Espoño se han descrito 72).
4. Histiocitosis X.*
5. Fibrosis pulmonar idiopática.
MIR 03 (7542): Uno campesino de 30 años no fumadora y sin

antecedentes de haber inhalado otras substancias nocivos pre-
senta un patrón intersticial difuso con aumento de volumen pul-
monar en la radiografío de tórax y un pequeño derrame pleural.
El diagnóstico más probable es:
l. Neumonitis por hipersensibilidad.
2. Sarcoidosis.
3. Histiocitosis X.
4. Miliar tuberculosa.
5. Linfongioleiomiomatosis.*
Lo linfongioleiomiomotosis es uno enfermedad que aparece exclusivamen-
te en muieres. MIR 08 (884 l ): Una mujer joven en edad fértil, no fumadora,
consulta por disnea de esfuerzo y tos. Presento antecedentes
, REPASO personales de neumotórax recurrente. En lo radiografío de tórax
y en la tomografía computarizada torácico se observan quistes
Enfermedades pulmonares m6s frecuentes aéreos diseminados de paredes delgados, principalmente en las
en MUJERES jóvenes: zonas basales. ¿cuál de los siguientes diagnósticos considera
t
que es más probable?
l. Bronquiolitis respiratoria.
Hipertensión pulmonar primaria.
2. Linfangioleiomiomatosis. *
Sarcoidosis.
Linfangioleiomiomotosis.
3. Microlitiosis alveolar.
4. Histiocitosis X pulmonar.
5. Neumonía intersticial descamativa.
C. ANATOM!A PATOLÓGICA F. PRONÓSTICO

Hay una proliferación diseminado de músculo liso atípico en los Progresión hacia la muerte por insuficiencia respiratoria a los l O
vasos linfáticos (pulmón, mediastino y retroperitoneo), vénulos y años del diagnóstico.
pequeñas vías aéreos. Dicho proliferación parece estor bojo G. TRATAMIENTO
regulación hormonal estrogénico. Sirólimus (ropomicino), doxiciclina y letrozol. Además, se reco-
D. CLÍNICA miendo la supresión estrogénica con progesterono, ovariectom-
El síntoma más frecuente es la disnea de esfuerzo progresiva por ía, tomoxifeno, análogos de LH-RH. Evitar el embarazo y los
enfermedad pulmonar intersticial. Se asocia con quilotórax unila- anticonceptivos orales. El neumotórax y los derrames de repeti-
- teral recurrente, neumotórax (MIR) y hemoptisis. La linfangioleio- ción pueden requerir pleurodesis químico (MIR). En formas avan-
miomotosis con frecuencia se diagnostica erróneamente como zadas, trasplante pulmonar.
asma o EPOC. Lo linfongialeiomiomatosis se acelero durante el
embarazo y se lentifica tras ovariectomía.
Aparecen con relativa frecuencia meningiomos y ongiomiolipo-
mas.
Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville
Lo tríada de la esclerosis tuberoso es epilepsia, retraso mental y
Hemopti is Di neo adenomas sebáceos (ongiofibromos) en la cara (MIR). Es de
Trato miento: herencia Autonómica Dominante. En esta enfermedad puede
Progesterono aparecer una lesión pulmonar idéntica a la de lo linfangioleio-
miomatosis. El síntoma más frecuente es la disnea. Los tumores
de Koenen o fibromas periungueales son patognomónicas de
esclerosis tuberosa (MIR). También pueden aparecer: astrocito-
mo gigontocelular subependimario (MIR), rabdomiomo cardíaco
(MIR), angiolipoma renal (MIR), homartomo retiniano (MIR).
o. RADIOLOGÍA: patrón intersticial reticulonodular
(2MIR), que progresa hacia opanolomiento. Derrame
pleural (MIR) (qui/otórax). Quistes aéreos diseminados
en el TAC (MIR). Neumotórax de repetición (2MIR).
b. PRUEBAS FUNCIONALES: patrón mixto obstructivo-
restrictivo. A diferencia de otras enfermedades intersti- En lo ~sclerosis Iuberoso (IT), son coroderísticos los fibromas periun-
cio/es, lo capacidad pulmonar total es normal (MIR). gueoles o tumores de Koenen.
c. BIOPSIA PULMONAR: es imprescindible para el diag-
nóstico. Biopsia transbronquial o por toracotomío. Lo
proliferación muscular lisa se tiñe de formo selectiva
9. Proteinosis alveolar
con el anticuerpo monoclonal HMB-45.

9 .1. Proteinosisalveolar primaria
A. ETIOLOGÍA
Desconocido.
B. EPIDEMIOLOGÍA
Raro (= 350 cosos descritos). Es m6s frecuente en varones, entre
•
30-50 años .
11 'tN · ENFERMEDADES PUlMONARES INTERSTICIALES
C. PATOGENIA
• Disminución de la extracción y reciclado del surfactonte de 9.2. Proteinosisalveolarsecundaria o
los alveolos por los neumocitos tipo 11. pseudoproteinosis
• Apenas se producen cambios inflamatorios ni alteración de
lo arquitectura pulmonar. A. ETIOLOGÍA
• Lo proteinosis alveolar es un proceso intraolveolor que pare- o. EXPOSICIÓN AMBIENTAL:
ce una enfermedad pulmonar intersticio/ pero que !1Q lo es. Sílice (silicoproteinosis), polvo de aluminio, fibra de vidrio.
D. CLÍNICA b. FÁRMACOS:
Disnea, tos seca, insuficiencia respiratoria. Cianosis y ocropo- Amiodorona, Busulfán.
quia en 1 /3 de los pacientes. c. LEUCEMIA,LINFOMA.
E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS d. INFECCIÓN:
o. RADIOLOGÍA: Pneumocystis carinii (MIR),Mycobocterium tuberculosis.
Infiltrados alveolares difusos similores o los del edema de
pulmón (perihiliores, en "olas de mariposa"), pero o dife- 1 O. Bronquiolitisobliterante con
rencio de este, sin cordiomegalio, derrame pleural ni
líneos B de Kerley. neumonía or anizada (BONO)
A. SINONIMIAS
Neumonía Organizado Criptogenética (NOC).
B. ETIOLOGÍA
ldiop6tico, infecciones bacterianas y víricos, fármacos, aspira-
ción, irradiación, rechazo de un trasplante, colagenopatías, etc.
C. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Tejido de granulación introluminal en los bronquiolos respira-
torios, conductos alveolares y alveolos. (NOTA: En la bron-
quiolitis obliterante pura (ver capítulo IX), la inflamación es
parietal y no hay afectación de conductos ni sacos alveolares)
• Infiltrado intersticial inflamatorio.
D. CLÍNICA
Similor a la neumonfa eosinófila crónica (subaguda). Tos, fiebre,
disnea, pérdida de peso, estertorescrepitantes, leucocitosis.
Proteinosis alveolar: infiltrados alveolares en o/os de mariposa sin cor- E. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
diomegolia ni derrame pleural. a. FUNCIÓN PULMONAR
Patrón restrictivo.
b. SANGRE: b. RADIOLOGÍA
Hipoxemio. Aumento característico de LDH (MIR). Similar a lo neumonía eosinófila crónica. Infiltrados al-
c. BRONCOSCOPIA (SALY BIOPSIATRANSBRONQUIAL): veolares periféricos y en las bases.
Macrófagos rellenos de lípidos en la citología. En la biop- c. DIFUSIÓN
sia, alveolos repletos de un material granuloso eosinofflico DLCO disminuida.
PAS positivo (2MIR), bioquímicomente muy parecido o/ d. SAL
surfoctonte normal, pero con mayor contenido en proteí- Predominio de linfocitos y/o neutrófilos. Disminución del
nas. Ultraestructuralmente aparecen cuerpos laminares. cociente linfocitos T4 / T8•
d. PRUEBAS FUNCIONALES: e. BIOPSIA TRANSBRONQUIAL O ABIERTA
Insuficiencia respiratoria restrictiva. Shunt derecho- F. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
izquierdo por perfusión de alveolos no ventilados, objeti- • Neumonía eosinófila crónica (tiene eosinofilia en el BAL y en
vable al no ser posible lo corrección de lo hipoxemia res- la sangre).
pirando oxígeno a/ 100% (MIR). Disminución de lo capa- • Otras enfermedades intersticiales difusos.
cidad de difusión de CO (MIR). G. TRATAMIENTO
Corticoides.
H. PRONÓSTICO
Bueno. Con tratamiento esteroideo se produce la recuperación
en 2/3 de pacientes. Algunos, sin embargo, presentan un curso
El lavado broncoalveolar tiene aplicación en el diagnóstico y fatal pese a lo terapia con corticoides.
tratamiento de los pacientes con proteinosis alveolar. (3+)
F. PRONÓSTICO , REPASO
Evolución variable subogudo o crónico. Remisiones espontáneas
en el 25%. BRONQUIOLITIS
G. COMPLICACIONES Bronquiolifis aguda. Infeccioso.
Infecciones oportunistos por Nocardia, M. avium y P. carinii. Virus, trasplante, artritis reu-
Bronquiolitis obliterante.
H. TRATAMIENTO motoide, etc.
a. FORMASLEVES: Bronquiolitis obliterante con Infecciones, trasplante, cola-
Inhalaciones de tripsina en aerosol. neumonía organizada. genopatíos, fármacos, etc.
b. FORMASGRAVES(insuficiencia respiratorio severa):
-c Lavado broncoalveolar con solución salino bojo anestesia
~ general (MIR), o través de un tubo endotroqueal de doble
·~ luz, que permite el lavado de un pulmón y la ventilación
~ simultánea del contralateral.
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Cusso INTISNSIVO MIR Asruses •
" REPASO
DIFERENCIAS ENTRE LA BRONQUIOLITIS OBLITERANTE Y LA BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CON NEUMONÍA
ORGANIZADA:
Bronquiolitis Anatomfa Función
Etiología Clínico Radiología BAL Tratamiento Pronóstico
obliterante Patológica pulmonar
Infecciones víricos Tosseco Infiltrado Insuflación Obstrudivo Neutrófilos. Corticoides. Regular
(MIR). (MIR). inflamatorio pulmonar. (2MIR). (MIR). Broncodilotado- (50% res-
Trasplante (2MIR). Disnea ~n lo gored res. panden).
Artritis reumatoi- (MIR). bronquiolor
PURA o
de (MIR). Espiración (constrictivo
constrictiva.
Penicilomina. alargado. u obliteran-
lnholoción de Roncus. te).
tóxicos, polvos Sibiloncias.
inorgónicos.
ldiopático. Similor a Tejido infla- Infiltrados Restrictiva. Linfocitos Corticoides. Bueno.
Infecciones. neumonía motorio alveolares DLCO CD8+/-
Rechazo trasplan- eosinófila endoluminal periféricos. disminuido. neutrófilos.
CON neu- te. crónica. en bronquio- Similoro
monto Cologenopotíos. Estertores los y olveo- neumonía
organizada Fármacos. crepitantes. los. eosinófilo
(BONO). Aspiración. Infiltrado crónico.
lrrodioción. inflamatorio
intflr~ticiol.
11. Granulomatosis broncocéntrica 12. Afectación pulmonar en la

A. EPIDEMIOLOGÍA amiloidosis
Asmáticos. Es frecuente lo hipersensibilidad a Aspergillus u otros
hongos. A. ANATOMÍA PATOLÓGICA
B. ANATOMÍA PATOLÓGICA Depósito extracelular de amiloide, un material proteinóceo,
Invasión de las vías aéreas inferiores por linfocitos y células cristalino, fibrilar e insoluble.
plasmáticos que producen úlceras y destrucción bronquial. Lo B. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
afectación de los vasos es rara, a diferencia de las vasculitis y los a. RADIOLOGÍA
procesos angiocéntricos. Si el depósito es localizado, aparece como uno o varios
C. CLiNICA nódulos. Si el depósito es generalizado, produce imagen in-
No suele producir apenas síntomas. No hoy manifestaciones tersticial diseminado (patrón reticulonodular o miliar).
extrapulmonares. b. BIOPSIA TRANSBRONQUIAL
- D. RADIOLOGÍA Tinción con rojo Congo. Diagnóstico de seguridad.
Infiltrados, nódulos o áreas de otelectosio, con predominio en
lóbulos superiores.
E. TRATAMIENTO
Glucocorticoides. En ocasiones recidivo tras lo suspensión del
tratamiento o la reducción de los dosis.
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• '/:v. ENFERMEDADES PUIMONARESINTERSTICIALES
1.-SARCOIDOSIS
• Epidemiología: M6s frecuente en adulto [oven (20-40 años), ligeramente en mujeres y en no fumadores.
• Anatomla Patológica: El órgano m6s frecuentemente afectado en la sorcoidosis es el pulmón. Presenta granulomos no caseifican-
tes de células epitelioides con inclusiones de cuerpos asteroides y cuerpos concoides (de Schaumann)
• Clínica: La formo m6s frecuente en España es lo subaguda, sobre todo el síndrome de Lofgren, el cual curso con eritema nodoso
(que es una paniculitis septal), artritis y adenopatías hiliores bilaterales. La afectación neurológica mós frecuente de la sarcoidosis
es lo parálisis facial (MIR). La afectación ocular mós frecuente de la sarcoidosis es lo uveítis anterior. El síndrome de Heerfordt aso-
cia parálisis facial, uveítis y parotiditis (MIR).
• los estadios radiológicos de la sarcoidosis son: O = normal, 1= adenopatías hiliores bilaterales simétricas (MIR), 11 = adenopatías
e infiltrados (MIR), 111 = infiltrados (MIR). La lesión radiológico más coroderlstico son las adenopatías hiliores bilaterales.
• En lo sarcoidosis el lavado bronguioloolveolar presenta aumento de células (45% de linfocitos) con predominio de LT-helper (MIR)
(CD4+).
• Cursa con patrón restrictivo en las pruebas funcionales respiratorias y alteración de lo difusión.
• La prueba de la tuberculina en lo sorcoidosis es frecuentemente negativa. Para el seguimiento de la sarcoidosis es útil el aumento
de la enzima convertidora de lo ongiotensina (ECA, MIR). También cursa con hipercalcemia por aumento de actividad de la Vita-
mina D. La analítica de lo sarcoidosis presento hipergommoglobulinemia y elevación de lo VSG {MIR).
• Poro el diagnóstico de sarcoidosis es obligada la biopsia, que es el método de elección (MIR). En ausencia de lupus pernio está
indicada la biopsia transbronquial.
• La sorcoidosis se troto con corticoides a partir del estadio II con repercusión funcional, afectación cardiaco, ocular, del SNC o
hipercolcemia (MIR). La hemosiderosis pulmonar idiopática se trata con corticoides. La neumonía eosin6fila crónica se trata con
corticoides (MIR). La fibrosis pulmonar se trota con corticoides. El derrame pleural del lupus se troto con corticoides. Lo neumonía
intersticial linfoide se trota con corticoides.
• Pronóstico: La mayoría de los pacientes con sorcoidosis tienen un curso benigno outolimitado (MIR) con elevado frecuencia de
resolución espontánea.
2.-SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR

2.1. SÍNDROME DE GOODPASTURE
• Epidemiología: El síndrome de Goodpasture es más frecuente en varones jóvenes (20 - 40 años). HLA-DRw2 y HLA-627
• Patogenia: El síndrome de Goodpasture se caracteriza por la existencia de anticuerpos antimembrana basal de capilares alveolares
y glomerulares {MIR). Es una reacción inmunológica de tipo II
• Clínico: El síntoma mós frecuente del sfndrome de Goodpasture es la hemoptisis de repetición {MIR). También presentan disnea
(MIR), tos, crepitantes, orinas oscuros y en lo onolrtico, anemia ferropénico (MIR).
• La pruebo funcional m6s útil para el diagnóstico de hemorragia alveolar es la capacidad de transferencia de CO (oumentoda)
(MIR). Lo radiología en fase aguda muestro infiltrados alveolares bilaterales.
• La biopsia con mayor rentabilidad diagnóstico en el síndrome de Goodposture es la renal. En lo biopsia renal del síndrome de
Goodpasture aparecen depósitos lineales de lgG (anticuerpos antimembrana basal) y C3 en las membranas basales (MIR). Glome-
rulonefritis proliferativo necrotizonte con semilunas.
• Tratamiento: El síndrome de Goodpasture se trata con corticoides e inmunosupresores. Si el síndrome de Goodposture aboca al
enfermo a lo insuficiencia renal crónica, se puede realizar un trasplante renal si lo producción de anticuerpos antimembrana basal
ha cesado. La granulomatosis de Wegener se trata con corticoides y ciclofosfamido. Lo granulomotosis alérgica de Churg-Strouss
se troto con corticoides solos o asociados o inmunosupresores. La granulomolosis linfomatoide se trato con corticoides y ciclofosfo-
mido.
• Pronóstico: Lo causa más frecuente de muerte en el síndrome de Goodpasture es la hemorragia pulmonar.
2.2. HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
• La hemosiderosis pulmonar idiopática cursa con hemorragia alveolar, fibrosis pulmonar y anemia ferropénica.
• Se diagnostica por exclusión. Lo biopsia pulmonar demuestra hemosiderosis.
3.-NEUMONÍAS EOSINÓFILAS
• Síndrome PIE: asociación de Infiltrados Pulmonares por eosinófilos con Eosinofilia periférica. Son síndromes PIE lo aspergilosis
broncopulmonar alérgica (MIR) y el sfndrome de Churg-Strauss {MIR).
• La neumonía easinófilo crónico es mós frecuente en mujeres de edad media {MIR) con antecedentes de asma intrínseco (MIR). Se
acompaña de síntomas osmóticos {MIR): Tos, disnea, astenia, pérdida de peso. Lo radiología de tórax más frecuente en la neumon-
ía eosinófilo crónica muestra edema pulmonar fotonegativo (infiltrados periféricos, MIR). El BAL muestra uno eosinofilia de hasta el
90%. Eosinofilia periférica. Los corticoides mejoran el cuadro clínico y radiológico en pocos días.
• El síndrome de Loeffler es uno neumonía eosinófila aguda por Ascaris lumbricoides. Puede ser osintomótico o cursor con tos, fie-
bre, sibiloncias y eosinofilia en el esputo. Infiltrados periféricos migratorios en la Rx de tórax.
• El síndrome hipereosin6filo curso con infiltración por eosinófilos de múltiples Órganos, no sólo del pulmón, y eosinofilia periférica
de mós de 1500 eosinófilos por microlitro durante más de 6 meses.
4.-FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

• Patogenia: es una alveolitis dominado por mocrófogos alveolares.
• Anatomía Patológico: La forma histológica más frecuente es lo neumonitis intersticial común.

• Clínica: Los síntomas mós frecuentes de fibrosis pulmonar son tos seca y disnea de esfuerzo (MIR). Los signos más frecuentes de
fibrosis pulmonar son estertores crepitantes teleinspiratorios bibasales, cianosis y acropaquias (MIR).
• Gasometrío: hipoxemia, inicialmente tras ejercicio (MIR) y luego en reposo (MIR). Lo hipoxemio en reposo se debe principalmente a
alteración de la relación ventilación / perfusión. Niveles de C02 bajos durante lo mayor parte de la evolución por la hiperventila-
ción existente.
•
CURSO INTENSIVO MIR AsTUROAS
Radiología convencional y TAC: Lo imagen mós frecuente es de infiltrados difusos en vidrio esmerilado o reticulonodulillares, más
I
acentuados en las bases (MIR). La TC torácica de alta resolución (MIR) [ACAR) permite la detección de la enfermedad en los casos
con radiografía de tórax normal en presencia de sintomatología y/o alteraciones funcionales respiratorias.
• las pruebas funcionales muestran patrón restrictivo (MIR). Valores normales o aumentados del índice Tiffeneau. La capacidad de
difusión pulmonar se altera precozmente (MIR). El BAL muestra aumento de celularidad, o expensas sobre todo de neutrófilos y
mocrófogos. Cuando lo biopsia transbronguiol no seo diagnóstica (elevada toso de falsos negativos al tener los lesiones distribu-
ción irregular, parcheada), es deseable una biopsia por toracoscopia o toracotomía (MIR).
• El tratamiento se realizo con corticoides, que no son muy efectivos.Trasplante de pulmón.
• Pronóstico: La causa mós frecuente de muerte en la fibrosis pulmonar es la insuficiencia respiratoria progresiva o el cor pulmonale.
5.-AFECTACIÓN PULMONAR EN LAS COLAGENOSIS

5. 1. ARTRITIS REUMATOIDE
• El derrame pleural de lo artritis reumatoide es un exudado con niveles de glucosa muy bajos, pH inferior a 7,20, factor reumotoi-
deo positivo y complemento bojo (C4) (MIR). La moyorío de los derrames pleurales de la artritis reumatoide no necesitan tratamien-
to (MIR).
• El s!ndrome de Copian es la asociación de silicosis, artritis reumatoide y nódulos pulmonares cavilados (MIR).
- • La artritis reumatoide también se asocia a fibrosis pulmonar de predominio en bases. Patrón restrictivo.
5.2. LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO
• Las manifestaciones mós frecuentes del lupus eritematoso diseminado son las ortralgias y artritis (MIR). El anticuerpo mós específi-
co del lupus eritematoso diseminado es el anti-Sm (MIR).
• El derrame pleural es la afectación pulmonar más frecuente del lupus eritematoso sistémico. Suelen ser bilaterales y pequeños. El
síntoma mós frecuente es el dolor pleural. Es un exudado con glucosa y pH normales, anticuerpos antinucleores y células LE. No
suele resolverse espontáneamente, y se trato con AINES o corticoides.
• La causo más frecuente de infiltrados pulmonares en el lupus eritematoso diseminado es una infección intercurrente (MIR). La
neumonitis lúpica también produce infiltrados y es potencialmente muy grave.
• la manifestación pulmonar más grave del lupus es la hemorragia alveolar. La hipertensión pulmonar es rara.
• Puede producirse tromboembolismo pulmonar por onticoagulante lúpico o anticuerpo onti-fosfolípido, el cual produce trombosis
recidivantes o pesar de alargar el TIPA y el tiempo de cefalino (MIR).
5.3. ESCLERODERMIA
• La supervivencia en un paciente con esclerodermia estó determinada por la gravedad de las lesiones cardíacos, pulmonares y
renales (MIR).
• En la esclerodermia, lo hipertensión pulmonar (MIR) se asocio o hipertrofio ventricular derecha (MIR) y es de mol pronóstico.
• La esclerodermia también se asocia a fibrosis pulmonar (50%), neumotórax espontáneo, carcinoma bronquioloalveolar y neumonía
por aspiración par lo alteración de lo motilidad esofógico.
5.4. OTRAS
• La complicación pulmonar más frecuente de lo dermatomiositis / polimiositis es la neumonía por aspiración. También puede aso-
ciarse o cóncer de pulmón (incluyendo oat-cell) y neumonía intersticial linfoide. Lo fibrosis pulmonar de las dermoto / polimiositis se
asocio fuertemente con los anticuerpos anti-Jo- 1. Responde o corticoides.
• El síndrome de Sjogren se asocia o fibrosis pulmonar y neumonía intersticial linfoide.
• La espondilitis anguilopoyética se asocia a fibrosis pulmonar de predominio en lóbulos superiores (rara).
- 6.-HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS

• Anatomía patológica: Lo lesión histológica b6sica de la histiocitosis de células de Longerhons (HCL) son granulomas de células de
Langerhans, monocitos, linfocitos y eosin6filos.
• Gronuloma eosinófilo óseo. Lo forma más frecuente y benigna de HCL es el granuloma eosinófilo. La localización más frecuente
del granuloma eosinófilo son los huesos. Es típico de varones adolescentes y casi exclusivo de la raza caucásica. Casi siempre es un
hallazgo casual.
• El granulomo eosinófilo pulmonar aparece entre los 20 y los 40 años. Se relaciona fuertemente con el tabaco. Puede ser asintomá-
tico o causar disnea y tos seca. Frecuentes neumotórax espontáneos recurrentes por rotura de bullas subpleurales. Los alteraciones
rodiogr6ficos predominan en lóbulos superiores (MIR) y medios. Nódulos pulmonares bilaterales que progresan a patrón intersticial
reticulonodulor y finalmente opanolamiento (MIR). Pruebas funcionales: en contraste con el resto de las enfermedades intersticiales
pulmonares, tanto en la histiocitosis X como en lo linfangioleiomiomatosis los volúmenes pulmonares son normales ó están aumen-
tados. El lavado broncoalveolor en los HCL presenta más del 3% de células de Longerhans (MIR). Los células de Longerhons pue-
den identificarse por anticuerpos monoclonales OKT6 ó onti-Tó, o por la presencia de cuerpos de Birbeck (cuerpos en raqueta)
(MIR).
• Lo enfermedad de Hand-Schüller-Christian cursa con exoftalmos, diabetes insípida y lesiones óseas líticas (MIR). Lo HCL disemina-
da crónica sin disfunción grave de órganos es más frecuente en niños de 2 a 6 años.
• Lo enfermedad de Letterer-Siwe es más frecuente en niños de menos de 2 años (MIR). En la enfermedad de Letterer-Siwehoy infil-
tración por células de Longerhons de hígado (hepotomegolio), bozo (esplenomegalia), ganglios linfóticos (odenopotíos), piel (lesio-
nes cutáneas eccematosos o pápuloeritematosas), pulmón, cerebro, huesos y médula 6sea (MIR).
7 .-LINFANGIOLEIOMIOMA TOSIS
• Epidemiología: Enfermedad exclusivo de mujeres
• Clínica: El síntoma mós frecuente en la linfangioleiomiomatosis es lo disnea de esfuerzo progresivo. También quilotórax unilateral
recurrente, neumotórax y hemoptisis.
• Métodos complementarios de diagnóstico; Los volúmenes pulmonares son normales o aumentados. La biopsia pulmonar es im-
prescindible paro el diagnóstico (se tiñe con el anticuerpo monoclonal HMB-45).

• Tratamiento: Sirólimus (ropomicino), doxiciclina y letrozol. Supresión estrogénico (progesterona, ovariedomía ... etc). Trasplante
pulmonar. Pleurodesis qulmico si neumotórax o derrames recurrentes..
1 XV. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES
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' Número de preguntas de cada tema
2
Trasplante pulmonar
Complicaciones Pulmonares
postoperatorias 4
Temo muy poco rentable. Los preguntas pertenecen o lo porte de anestesio.

• Conocer los indicaciones principales poro codo uno de los trasplantes (uni, bi-pulmonor y corazón-pulmón).
• Citomegalovirus es el agente causal de infecciones más frecuente entre los meses 1 y 5 post-trasplante.
Este temo no contiene preguntas repetidas.

I XVI. MISCEIÁNEA
1 . Complicaciones pulmonares 1.2. Cambios en la función pulmonar tras

cirugía torócica o abdominal
osto eratorias
• Reducción de los volúmenes pulmonares (defecto restrictivo).
• Disfunción del músculo diafragmo.
• Alteración del intercambio gaseoso, hipoxemio.
• Depresión respiratorio secundario a los efectos de lo aneste-
sio y analgésicos postoperotorios (MIR).
• Alteración del mecanismo de aclaramiento mucociliar y de la
tos.
1.3. Complicaciones pulmonares postopera-

torias
A. COMPLICACIONES PULMONARESPOSTOPERATORIAS
a. ATELECTASIA
• Epidemiología: es lo complicación respiratoria más
frecuente tras anestesio general (90% de todos los
complicaciones pulmonares postoperotorios).
• Etiología: Los dos factores causales principales son
obstrucción bronquial, con absorción distal de gas, e _
hipoventiloción o respiración ineficoz.
• Clínica: cursa con disnea y fiebre en los primeras 24
horas tras lo operación (2MIR). La fiebre que comienza
o las 24 horas después de lo operación indico ote/ec-
tosio o neumonía (MIR).
• Radiología: El signo radiográfico más evidente de ate-
/ectasia pulmonar es aumento de lo densidad con re-
tracción (MIR).
• Tratamiento: Fisioterapia, drenaje posturol, succión o
través de cánula endotroqueol o broncoscopio (MIR),
mucolíticos, broncodilatadores, ontibióticos.
1 .1. Factores de riesgo de complicaciones
pulmonares
A. FACTORESPREOPERATORIOS
La consulto preonestésico tiene por finolidod e/ estoblecer lo
presencio de enfermedades diagnosticados o no, que pueden
determinar el riesgo de complicaciones del procedimiento quirúr-
gico previsto (MIR).
o. EPOC
Sufren complicaciones respiratorias postoperotorias en el
25-75%. La cirugía no está indicado, por reglo genero/,
en EPOC con FEV1 menor de 0,8-1 litro (MIR).
b. FUMADOR.
c. OBESIDAD
Favorece lo aparición de atelectasios postoperatorios.
MIR 05 (8160): En relación con lo valoración preoperatorio de

un paciente paro cirugía programada, la consulta preonestésico
tiene por finalidad:
Atelectosio.
1 . La modificación de lo técnica anestésicaprevista.
2. La variación del procedimiento quirúrgico previsto.
b. INFECCIÓN (TRAQUEOBRONQUITISY NEUMONÍA).
3. El rellenar un cuestionario sobre los antecedentes anestési- c. EXACERBACIONDE LA ENFERMEDADPULMONAR
co-quirúrgicos. PREVIA.
4. La prescripción de un fármaco ansiolítico para reducir lo d. IMPOSIBILIDADDE DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN
ansiedad generada por lo próximo cirugía. MECÁNICA.
5. El establecer la presencio de enfermedades diagnosticadas e. EDEMAPULMONAR.
o no. que pueden determinar el riesgo de complicaciones f. EMBOLISMO PULMONAR (MIR).
del procedimiento quirúrgico previsto.* Lo exploración incruenta más sensible y específica para el
diagnóstico de tromboembolismo pulmonar ero lo gom-
B. FACTORESINTRAOPERATORIOS mogrofío de perfusión (MIR). Actualmente, la Tomografía
a. TIPO DE ANESTESIA: Axial Computerizada es el método de imagen de primero -
La anestesio epidurol tiene menor toso de complicaciones elección.
que la general (sobre todo de tromboembolismo pulmo-
nar).
b. ZONA ANATÓMICA OPERADA:
Lo tosa de complicaciones respiratorias es mucho mayor
tras cirugía torácico o abdominal que en la cirugía de ex-
tremidades.
c. DURACIÓN DE LA OPERACIÓN:
Los complicaciones aumentan en los cirugías de duración
superior o 3-4 horas.
B. COMPLICACIONES PULMONARES POST-CIRUGÍA pulmonar crónica.

...... TORÁCICA • La indicación mós frecuente de trasplante bipulmonar es la
mucoviscidosis (MIR).
, REPASO
MIR 03 (7549): El trasplante pulmonar es en la actualidad una
terapéutica válida para pacientes en insuficiencia respiratoria
INTERVENCIÓN COMPLICACIÓN INCIDENCIA
terminal en la que se han agotado todos los tratamientos médi-
Parálisis nervio frénico 10% co-quirúrgicos. Entre las siguientes, indique la enfermedad que
Bypass coronario.
(MIR). más frecuentemente se beneficio de este proceder terapéutico:
Toracotomía y 1 . Carcinoma broncogénico.
Fístula broncopleural
resección pulmo- 5-20% 2. Fibrosis guístico.*
y/o empiema.
nar. 3. Distrés respiratorio del adulto.
Esternotomía Mediastinitis y/u os- 4. Embolismo pulmonar.
1-2%
medio. teomielitis. 5. Hemoptisis masivo.
Fuga de lo
Esofagectomía. 3-6% C. TRASPLANTE DE CORAZÓN-PULMÓN
anastomosis.
• Situaciones que requieren la sustitución de pulmones y co-
razón por existir uno cardiopatía sin posibilidad de trata-
2. Tras lante ulmonar miento (Por ejemplo, síndrome de Eisenmenger).
• Lo indicación más frecuente de trasplante de corazón y
pulmón es lo hipertensión pulmonar primario y secundario.
• El Cor pulmonole no requiere trasplante simultáneo de
corazón porque la función ventricular derecha se recobro al
disminuir la postcarga por el trasplante pulmonar.
, REPASO
INDICACIONES MÁS FRECUENTES PARA EL TRASPLANTE DE

PULMÓN
TRASPLANTE UNIPULMONAR %
Enfisema. 55
Fibrosis pulmonar idiopática. 21
Hipertensión pulmonar primario. 5
TRASPLANTE BIPULMONAR
Fibrosis qufstico. 34
Enfisema. 29
Hipertensión pulmonar primario. 10
Fibrosis pulmonar idiopótico. 7,5
TRASPLANTE CORAZON-PULMÓN
Hipertensión pulmonar 1 orio y 2ºñº. 54
Fibrosis quístico. 16
~J.
© Curso Intensivo MIR Asturias 2004 Enfisema. 6
El trasplante pulmonar es una opción terapéutico que prolongo

la supervivencia y mejora la calidad de vida, pero tiene una
elevada morbi-mortalidad.
2.1. Indicaciones
A. RECEPTOR
El receptor deberá tener una enfermedad pulmonar terminal, sin
disfunción de otros órganos vitales. Los diagnósticos mós fre-
cuentes son: enfisema por déficit de a-1-ontitripsino, EPOC,
hipertensión pulmonar primario, fibrosis quístico y fibrosis pulmo-
nar idiopático.
B. COMPATIBILIDAD DONANTE/ RECEPTOR
Por el momento sólo se tiene en cuenta la compatibilidad de
grupo sanguíneo y de tamaño pulmonar.
2.2. Tipos de trasplante

La indicación mós importante paro el trasplante pulmonar es el 6
enfisema, bien secundario al consumo de tabaco o bien por el o
déficit de olfa-1-ontitripsino. -~
o
A. TRASPLANTE MONOPULMONAR 1-
• La mayoría de los patologías se benefician bien del trasplan- -~o

:,
te de un solo pulmón o de los dos, siendo preferible el tras- Trasplante de corazón-pulmón: resección del corazón y pulmones del
plante monopulmonar porque maximiza lo posibilidad de receptor. o""
O<!S
utilización de los órganos donados (1 donante salva 2 vidas). -5
C)
• La indicación más frecuente de trasplante monopulmonar es
9
el EPOC tipo enfisema. o
B. TRASPLANTE BIPULMONAR ~
:,
w
• Pacientes con bronquiectasias generalizadas e infección z
I XVI. MISCELÁNEA
2 .4. Complicaciones
A. DEHISCENCIA DE LA ANASTOMOSIS Y ESTENOSIS. (4-20%)
Por fenómenos isquémicos, por pérdida de lo circulación bron-
quial en el pulmón trasplantado (vascularización únicamente por
el sistema pulmonar). Tiene uno bojo mortalidad.
B. RECHAZO
a. RECHAZO AGUDO:
Es frecuente (2/3 de los pacientes), generalmente en los 2
6 3 primeros meses. Cursa con tos, disnea, fiebre,
hipoxemia e infiltrados pulmonares (similor o una infec-
ción pulmonar por CMV). Se diagnostico por biopsia
tronsbronquiol. Presento inflamación orteriolar y bron-
quiolar mediado por linfocitos. Se troto con corticoides y,
si no responde, con globulino ontilinfocítico, globulino on-
titimocítica o anticuerpos monoclonales OKT3.
Trasplante de corazón-pulmón: visión del mediastino tras lo resección del b. RECHAZO CRÓNICO (25%):
corazón y pulmón del receptor. Lo aorta est6 clompodo y los shunts colo- Bronquiolitis obliterante. Suele aparecer a los 8 - 12 me- -
cados. ses. los antecedentes de episodios de rechazo agudo e
inflamación bronquiolar aumentan su frecuencia. Es lo
causo m6s importante de mortalidad y morbilidad tardíos.
Los manifestaciones pulmonares (bronquiolitis obliterante)
de lo enfermedad injerto contra huésped aparecen en el
20 - 50% de los receptores de trasplante cordio-pulmonor
o pulmonar (MIR). Se trato aumentando lo inmunosupre-
sión.
C. INFECCIÓN
Son lo primero causo de mortalidad en lo actualidad. las infec-
ciones son mós comunes en los receptores del trasplante de pul-
món que de cualquier otro órgano sólido. El pulmón trasplanta-
do es muy vulnerable o los infecciones, por las alteraciones en la
eliminación mucocilior, la pérdida del reflejo tusígeno y otros
factores locales mal definidos.
a. NEUMONÍA BACTERIANA:
Aparecen en el periodo post-trasplante temprano (MIR).
Los gérmenes más frecuentes son Grom negativos y estafi-
lococos (neumonía introhospitolorio).
Trasplante de corazón-pulmón: visión Iros lo presentación del corazón y
pulmones del dononte. Suturo de lo aortcolo derecho y lo veno covo MIR 00 FAMILIA (6483): A un paciente con fibrosis pulmonar le
inferior.
ha sido trasplantado un pulmón hoce 7 5 días. Desde hoce 2 -
días presento uno infección pulmonar con cambios radiográfi-
cos. El neum61ogo pensará que se trota de una infecci6n Q.Q!:
1. Citomegalovirus.
2. Hongos.
3. Bacterias.*
4. Protozoos.
5. Rickettsias.
b. NEUMONÍA POR CITOMEGALOVIRUS:

Es lo causa m6s frecuente de infecci6n pulmonar oportu-
nista en el trasplantado pulmonar. El primer episodio sue-
le ocurrir de 3 semanas a 4 meses tras el trasplante. la
mayoría de los episodios suele darse en los 6 primeros
meses. Se troto con gonciclovir. Son frecuentes las recu-
rrencios. El agente patógeno viro/ más frecuente y signifi-
cativo en los pacientes trasplantados es el Citomegalovi-
rus (MIR).
c. INFECCIÓN POR ASPERGILLUS:
Trasplante de corazón-pulmón: Suturo de lo aorta. Es la infecci6n fúngica que más problemas plantea.
2.3. Tratamiento de mantenimiento 2.5. Pronóstico

A. INMUNODEPRESIÓN Hasta el momento se han realizado más de 2.700 trasplantes
Lo mayor parte de los pacientes requieren tres drogas inmuno- pulmonares y su número ha crecido exponencialmente en los
supresoras: últimos años. lo supervivencia al año es del 68% y a los 2 años
• Un anticalcineurínico: ciclosporina o tacrolimus (FK-506). del 60%.
Ambos se metabolizon por el sistema del citocromo P-450.
Sus niveles en sangre deben ser monitorizados con frecuen·
cío para ajustar las dosis.
• Un antagonista de la síntesis de purinas: azatioprina o mico-

fenolato mofetil.
• Un glucocorticoide.
B. PROFILAXIS DE INFECCIONES
Los pacientes o los que se ha realizado un transplante pulmonar
o cardiopulmonar deben recibir profilaxis contra Pneumocystis
corinii (TMP-SMX) y citomegolovirus (gonciclovir) .
CURSO INTENSIVO MIR AsTUOAS •
1.-COMPLICACIONES PULMONARES POSTOPERATORIAS

• Atelectosio: La complicación respiratoria mós frecuente tras anestesia general es la oteleclasia. Lo causo más frecuente de fiebre
en los primeras 24 horas postoperotorios es lo otelectosio (MIR). El signo radiogrófico mós evidente de otelectasio pulmonar es el
aumento de densidad con retracción. El tratamiento de lo atelectasio es lo succión a través del tubo endotraqueol o por broncosco-
pia.
• La anestesio y los analgésicos postoperotorios (como los opioides), pueden producir depresión respiratoria (MIR).
• No se puede hacer neumonedomía si el VEMS postoperatorio previsto es menor de 800 mi o 40% del previo (MIR).
2.-TRASPLANTE PULMONAR
• Lo indicación mós frecuente poro trasplante cordiopulmonor es la hipertensión pulmonar primaria o secundaria.
• La indicación mós frecuente poro trasplante bipulmonor es lo fibrosis quístico o mucoviscidosis.
• Lo indicación m6s frecuente poro trasplante unipulmonor es el EPOC tipo enfisema.
• Uno de las causas más importantes de mortalidad y morbilidad en el trasplante de pulmón es el rechazo crónico, que aparece en
el 20% - 50% de pacientes y se manifiesta como bronguiolitis obliterante.
• La causa m6s frecuente de mortalidad en el trasplante pulmonar en lo actualidad son las infecciones. Las infecciones bacterianos
aparecen en el período post-trasplante temprano, sobre todo son por Gram - y estafilococos. La causa más frecuente de infección
pulmonar vírico en el trasplante de pulmón es el citomegalovirus, y se trato con gonciclovir.
I REPASO RELACIONAL
"Es imposible memorizar sin esfuerzo por parte del opositor"
Enfermedades pulmonares mós frecuentes

1 . E idemiología en niños:
Histiocitosis diseminada crónica (2-6 años).
Enfermedades pulmonares relacionadas con el Enfermedad de Letterer-Siwe (menos de 2
toboquismo: años) (MIR).
Neumotórax primario. Neuroblastoma {menos de 4 años).
EPOC.
Cáncer de pulmón.
Granuloma eosinófilo pulmonar.
Inmunodeficiencia Infecciones a las que 1
Enfermedades pulmonares en las que el tabaquismo Neutropenia
predispone
Pseudomonas.
•
parece ofrecer cierta orotección: Estafilococo aureus.
Neumonitis por hipersensibilidad. Candidiasis.
Asoercilosis invasiva.
Tumores en los aue NO influye el tabaco: Hipogammaglobulinemia Neumococo.
Carcinoide. Hcernophilus.
Hamortoma. SIDA Tuberculosis.
Mesotelioma. Neumococo.
Legionella.
P. carinii.
Enfermedades pulmonares mós frecuentes M. avium intracelullare.
en VARONES ióvenes: Aspergillus.
Neumotórax espontáneo primario.

Síndrome de Goodpasture. Linfocitos CD4 Infección pulmonar más frecuente en
Granuloma eosinófilo. inferiores a elVIH +
500 / mm3 Tuberculosis. Neumonía por
neumococo o Leaionello.
200 / mm3 Neumonía cor Pneumocystis y hongos.
100 / mm3 Infección por Mycobacterium ovium
Enfermedades pulmonares mós frecuentes intracellulare v Asoergillus.
en MUJERES ióvenes:
Hipertensión pulmonar primaria {MIR). Enfermedades que afectan sobre todo a

Sarcoidosis. osmóticos:
.s Aspergilosis broncopulmonor alérgica.
0 Linfangioleiomiomotosis.
g Gronulomatosis de Churg-Strauss.
~
::, Neumonía eosinófila crónica.
w
z
11
CURSO INTENSNO MIR AsluR1AS •
2. Etiolo ía La causa m6s frecuente Es ...

de...
La causa mós frecuente Es... Neumonía por Mycobacterium avium
1 de ... micobacterias atípicas introcellulare y
_1 Hipoxemia Alteración de lo relación Mvcobocterium kansasii.
ventilación/ oerfusión. Bronquiolitis en el niño Virus respiratorio sincitial
· Hipercapnia crónica EPOC {por alteración de la (MIR).
relación ventilación / Infección oportunista en el Neumonía por pneumocystis
perfusión). SIDA corinii (MIR).
Hemoptisis Bronquiectasias, bronquitis Tumor pulmonar benigno Carcinoide {MIR).
crónica y cáncer de pulmón o de boio malignidad
. (MIR). Cáncer en el varón Cáncer de oulmón .
Hemoptisis masiva Bronquiectasias y Muerte por cáncer en Cáncer de pulmón.
tuberculosis. ambos sexos
Hemoptisis en el adulto Cáncer de pulmón. Cáncer de oulmón Tabaco.
fumador Síndrome de Pancoast Carcinoma epidermoide
-
Hemotórax Traumatismos torácicos. (MIRJ.
Trasudado pleural Insuficiencia cardiaca (MIR) Maso pulmonar maligna Carcinoma epidermoide.
cavitada
Exudado pleural Infecciones pulmonares.
Cáncer de pulmón en Adenocarcinoma (MIR).
Derrame pleural maligno Adenocarcinomas (sobre
muieres no fumadoras
todo de mama y pulmón)
Cáncer de pulmón Adenocarcinomo (MIR).
(MIR).
asociado a cicatrices
Empiema Infecciones pulmonares. oulmonores
Quilotórax Traumatismos y tumores Nódulo pulmonar Adenocarcinomo.
(sobre todo linfomosl (MIR). solitario maligno
Neumotóraxespont6neo EPOC.
Cáncer de pulmón Células pequeñas (MIR).
secundario
asociado o síndromes
Insuficiencia respiratorio EPOC.
paro neoplásicos
crónica
EPOC Tabaco. Tumor del sistema Metástasis {MIR).
nervioso central
Hioertensión oulmonar Hiooxio alveolar.
Tumor metast6sico del Cáncer de pulmón (MIR).
Descompensación de Infecciones bacterianas.
sistema nervioso central
EPOC
Tumor pleural Metástasis (sobre todo de
Neumonía en EPOC Neumococo y Haemophillus
influenzae. pulmón v mamo).
- Muerte en el EPOC Insuficiencia resoiratoria. Síndrome de Eaton- Cáncer de pulmón de células
Acropaquias Bronquiectasias, cáncer de Lambert oeaueñas (MIR).
'
pulmón v fibrosis oulmonar Cáncer de pulmón Células pequeñas {MIR).
- Bronquiectasias Inflamación pulmonar asociado a síndromes
- necrosante de origen
bacteriano.
paraneopl6sicos
endocrinos
Mortalidad de causa Mucoviscidosis (MIR). Cáncer de pulmón Células pequeñas (MIR).
asociado a síndrome de
~ qenético en la raza blanca
Síndrome de apnea del Apneas obstructivas (MIR). Cushina oaraneoolásico
sueño C6ncer de pulmón Células pequeñas (MIR).
Muerte en prematuros Enfermedad de los asociado a síndrome de
membranas hialinas. secreción inadecuada de
Distress respiratorio del Shock e infecciones ADH
. adulto pulmonares severas. Cáncer de pulmón Carcinoma epidermoide
Distress respiratorio Sepsis. asociado a (MIR).
agudo en pacientes hiperproducción de PTH
hosoitalizados (hioercalcemia)
Distress respiratorio Neumonía. Nódulo pulmonar solitario Cáncer de pulmón.
agudo en pacientes no
hospitalizados en mavores de 45 años
Hipoxemia en el distréss Shunts derecha - izquierda
respiratorio ooudo intrapulmonares (MIR).
Fracaso terapéutico de la Abandono del tratamiento
tuberculosis por parte del cociente.
-~o
s
¡
w
z
I REPASO RELACIONAi
El valor normal del. .. Es ...

La causa más frecuente Es ...
de ... Volumen de reserva espiratorio 1500 mi.
Síndrome de vena cavo Carcinoma broncogénico de Volumen residual 1500 mi.
superior lóbulo superior derecho Capacidad insoirctoric 3000 mi.
(sobre todo de células Capacidad residual funcional 3000 mi.
pequeños) (MIR).
Capacidad vital 4500 mi.
Mesotelioma pleural Mesotelioma maligno.
Capacidad pulmonar total 6000 mi.
Nódulo pulmonar solitario Granulemos IMIR).
Indice de Tiffeneau Superior al 70 % (MIR)
Cáncer de tróaueo Carcinoma eoidermoide.
Tumores mediostínicos Tumores neurogénicos (MIR). Proteínas en el exudado pleural Superiores a 3 gr. /
primarios en el adulto dLitro (MIR).
Tumor mediastínico Linfomo. LDH en el exudado pleural Superior a 200 UI /
mcliano primario Litro (MIR).
Masa en el mediastino Quistes congénitos Proteínas exudado pleural / Superior o 0,5 (MIR).
medio (exceotuondo adenopatías). proteínas plasmo
Tumor de mediastino Timomo (en España el Bocio). LDH exudado pleural / LDH Superior a 0,6 (MIR).
anterior .plosmo
Tumor de mediastino Tumor neurogénico (MIR).
Insuficiencia respiratoria Pa02 inferior a 60 mm
I posterior
Intervenciones con de Hg y/o PaC02 sup.
Mediastinitis aguda
esternotomío media. 50 mm HA (MIR).
Mediastinitis aguda Stafilococo epidermidis y Lecitina / Esfingomielina del Inferior a 2 (MIR).
postquirúrgica Pseudomonas. líquido amniótico del paciente
Mediastinitis aguda no Perforación esofágico (MIR). con enfermedad de las
costquirúruico membranas hialinas
Perforación esofóuico Endoscopia (MIR). Fosfotidilcolino saturada del Inferior o 500 microgr /
Tromboembolismo Trombosis venoso profunda líquido amniótico del paciente di (MIR).
pulmonar de la oierna (MIR). con enfermedad de las
Infiltrados pulmonares en Infección intercurrente (MIR). membranas hialinos
el lupus eritematoso ADA en el derrame pleural Superior o 45 UI / litro
diseminado tuberculoso (MIR).
Lisozima derrame tuberculoso / Superior a 1 ,2.
Herencia Cromosoma lisozimo olasma
Enfermedad
Déficit alfo- 1 antitriosina Codominante 14 Cel. de Langerhans en el BAL Superior al 3 % (MIR).
de la Histiocitosis
Mucoviscidosis Recesiva 7
Enfermedad Anticuerpos
La patogenia de ... Es uno reacción
Síndrome de Eaton- Anticuerpos contra los canales de
inmunolóaica tipo ...
lambert calcio del botón presináptico
Asma l.
(MIR).
Goodpasture 11.
Goodpasture Anticuerpos ontimembrana basal
Alveolitis alérgico 111 y IV.
de capilares alveolares y
extrínseca
glomerulores (MIR).
Beriliosis IV.
Granulomatosis de Anticuerpos anticitoplasma de
WeQener neutrófilo (ANCA-C) (MIR).
Artritis reumatoide Anticuerpo contra lgG (factor
3. Fisio atolo ía reumotoide, no específico de la
artritis reumatoide) (MIR).
El valor normal del... Es ...
Lupus eritematoso Anticuerpos antinucleores, anti-
Frecuencia respiratoria 15 respiraciones /
diseminado Sm (el más específico),
minuto.
onlifosfolípido (anticoagulonte
Ventilación pulmonar 7,5 litros/ minuto. lúpico) (MIR).
Ventilación alveolar 5 litros/ minuto.
Polimiositis Anticuerpo anti-Jo- 1 .
pH 7,37 a 7,45 (MIR). /Dermatomiositis con
Pa02 Superior a 80 mm de fibrosis pulmonar
Ha. (MIR).
PaC02 36 a 45 mm de Hg.
(MIR). Enfermedad Shunt
Saturación de 02 de la 97 % Fistula arteriovenosa Derecho - izquierda.
pulmonar
Hemoolobinc
Distréss respiratorio aaudo Derecha - izquierda (MIR)
Contenido de oxígeno de la 20 mi de 02 / 100 mi
Síndrome de la circulación Derecha - izquierda

sangre de sanare.
fetal persistente extrooulmonor.
Bicarbonato 24 a 30 mmol / litro
Secuestro introlobor Izquierda - izquierda.
'6 (MIRl.
so Volumen corriente 500 mi (MIR). Secuestro extralobor Izquierda - derecha.
!w Volumen de reserva insoirotorio 2500 mi.
•
z
Enfermedades pulmonares que pueden cursar Enfermedades pulmonares con qrcnulomos:

con síndrome de circulación fetal persistente: Tuberculosis {MIR).
Hernia de Bochdaleck. Sarcoidosis (MIR).
Enfermedad de las membranas hialinas. Alveolitis alérgica extrínseco (MIR).
Beriliosis (MIR).
Histoplasmosis (MIR).
4. Anatomía atoló ica Granulomo eosinófilo {MIR).
Granulomatosis de Wegener (MIR).
La localización más Es ...
Granulomotosis de Churg-Strauss (MIR).
frecuente de ...
Granulomatosis linfomatoide.
Hernia de Morgagni Retroesternal derecha {MIR).
Granulomotosis y cnqeltis linfocítica benigna.
Hernia de Bochdaleck Trígono lumbocostol izquierdo
{MIR).
Rotura diafragma Izquierda. Tumor Localización
Agenesia pulmonar Izquierda. Corcinoide. Central (MIR).
Derrame pleural en la Izquierda. Homortomo. Periférico (MIR).
pancreotitis
Quistes broncoaénicos Carina. Tumores pulmonares de células
Quistes pericórdicos Angulo cardiofrénico derecho. con gránulos de neurosecreción:
Enfisema lobor Lóbulos superiores y medios. Tu mor carcinoide.
congénito Carcinoma microcítico.
Enfisema centroocinar Lóbulos superiores {MIR).
Bronquiectasias en la Lóbulos superiores.
mucoviscidosis Enfermedad Órgano más frecuentemente
Lóbulos superiores. afectado
Fibrosis pulmonar en
la silicosis Tuberculosis Pulmón.
Fibrosis pulmonar en Lóbulos superiores. Granulomatosis de Pulmón.
las alveolitis Churg-Strauss
extrínsecas Sarcoidosis Pulmón.
Carcinoma Lóbulos superiores.
epidermoide pulmonar
Carcinoma Lóbulo superior derecho {MIR). 5. Clínica
broncogénico con
síndrome de vena cava El/los síntomo/s más Es/son...
superior frecuente/s de ...
Enfermedad Lóbulos superiores {segmentos
posteriores y apicales) (MIR). Fístula arteriovenosa Cianosis, poliglobulia y
tuberculosa
pulmonar acropaquias.
(reactivación)
Secuestro pulmonar Lóbulos inferiores {segmentos Bronquitis crónico Tos y expectoración, tres
posteriores) (MIR). meses al año, durante
Lóbulos inferiores y medios. dos años.
Fístula arteriovenosa
pulmonar Bronquiectasias Tos y broncorrea.
Bronquiectasias Lóbulos inferiores y medios. Cáncer de pulmón Tos.
Enfisema panacinar Lóbulos inferiores. Embolismo pulmonar Asintomático {lo 2° más
Lóbulos inferiores. frecuente: disnea de
Fibrosis pulmonar en
la asbestosis aparición brusca e
inexplicable) (MIR).
Fibrosis pulmonar Lóbulos inferiores.
Hipertensión pulmonar Disnea de esfuerzo.
idiopótica
Linfongioleiomiomotosis Disnea de esfuerzo.
Linfoma mediostínico Mediastino anterior.
Fibrosis pulmonar Disnea de esfuerzo y tos
Mesoteliomo benigno Pleura visceral. seco (MIR).
Engrosamiento pleural Pleura visceral. Alveolitis alérgico extrínseco Disnea.
beniano Tumor carcinoide Síndrome obstructivo
Mesotelioma maligno Pleura visceral y parietal. {disnea, tos, sibiloncias,
Placas pleurales por Pleura parietal. neumonía, atelectasio).
asbesto
El lupus... Aparece en ...
Vulaar Tuberculosis.
Pernio Sarcoidosis.
Discoide Lupus eritematoso cutáneo crónico.
11
I REPASO RELAOONAl
El Síndrome de ... Consiste en .... Enfermedades respiratorios que pueden complicarse con
Meigs Hidrotórax, ascitis y tumor ovárico abscesos cerebrales:
(MIR). Fístula arteriovenosa pulmonar.
Poland Hipoplasia de mama y tejido Bronquiectasias.
subcutáneo, ausencia o hipoplasia Absceso pulmonar por anaerobios.
congénita de pectoral mayor, menor Nocardiosis.
y cartílagos costales. Es causa de
hiperclaridad pulmonar unilateral
Primoinfecciones aue suelen ser asintomáticas:
(MIR).
Tuberculosis.
Swyer-James- Pulmón cloro unilateral.
Histoolasmosis.
Mcleod
Uñas amarillas Bronquiectasias, linfedema,
derrames pleurales bilaterales y uñas Enfermedades torácicos que se pueden asociar a
amarillas. hiooaammalobulinemia:
lnmotilidod ciliar Bronquiectasias, bronquitis, rinitis, Bronquiectasias.
otitis, anomalías corneales, Ti moma.
disminución del olfato y esterilidad
masculina (MIR). Tumores torácicos que se pueden asociar a
Kartagener Bronquiectasias, sinusitis y situs hiooalucemia:
inversus (dextrocardios) (MIR}. Mesotelioma localizado grande.
Young Infecciones sinopulmunores crónicas, Neurosarcoma.
bronquiectasias y azoospermia Teratoma.
obstructiva (MIR).
Picwick Aonea del sueño v obesidad.
Ondine Hiooventilación alveolar idiooático Tumores torácicos oue se oueden asociar o tirotoxicosis:
Aspiración de ácido aástrico. Teratoma.
Mendelson
Bocio endotorácico.
Eaton-Lambert Síndrome pseudomiasteniforme por
anticuerpos contra los canales del
calcio (MIR). Enfermedades torácicas que pueden cursar con pulso
Trousseou Tromboflebitis migrans. Es un oaradóiico:
síndrome oorcneoclésico (MIR). Asma con obstrucción grave.
Cloude-Bernard- Ptosis, miosis, enoftalmos y Mediastinitis crónica.
Horner anhidrosis de lo hemicoro afecto
(MIR).
Copian Silicosis, factor reumotoideo positivo 6. Métodos complementarios de
y nódulos reumatoides en la
radiografía de tórax. dio nóstico
Heerfordt Parálisis facial, uveítis y parotiditis
Lo placa de tórax mós Es ...
por sarcoidosis (MIR).
frecuente en ...
Lofgren Eritema nodoso, artritis y adenopatía
Atelectasia Aumento de densidad con
hilior bilateral por sorcoidosis.
retracción (MIR).
Goodpasture Anticuerpos ontimembrana basal de
Bronauiectasia Normal.
capilares alveolares (hemorragia
Embolismo pulmonar Normal (MIR).
alveolar) y glomerulares
(alomerulonefritis) (MIR). Histoplasmosis Granulomas calcificados y
ganglios hiliares o mediastínicos
Loeffler Neumonía eosinófila por infestación
calcificados (MIR).
de parásitos.
Fibrosis pulmonar idiopótico. Neumonía por Infiltrados bilaterales perihiliares
Hommon-Rich
pneumocystis carinii sin adenopatías ni derrame
Letterer-Siwe Histiocitosis de células de
IMIR).
Langerhons diseminada con
Mesotelioma maligno Derrame pleural unilateral, a
disfunción qrove de órganos IMIRl.
menudo masivo.
Hond-Schüller- Histiocitosis de células de Granulomatosis Nódulos múltiples (MIR).
de
Christian Langerhans diseminada crónica sin Weaener
disfunción grave de órganos. Granulomatosis Nódulos múltiples (MIR).
Exoftalmos, diabetes insípida y linfomatoide
lesiones óseas líticas (MIR). Sarcoidosis Adenopatías hiliares bilaterales
(MIR).
Neumonía eosinófila Infiltrados pulmonares
Se infectan mós Que los ...
crónica periféricos (edema pulmonar
frecuentemente los ... fotoneaativo) (MIR).
Secuestros INTRAlobares Secuestros extrolobores.

Quistes broncogénicos Quistes broncogénicos
.1 INTRApulmonares extrapulmonares.
o
g
s
::::>
w
•
z
CURSO INTENSIVO MIR AsTIJRIAS •
El patrón radiogrófico Es típico de ... Obstrucción: Restricción:

de ... VEMS Disminuido. Normal o
Nódulo pulmonar con Hamartoma (MIR}. disminuido.
calcificaciones en Tiffeneau Disminuido. Normal o
"palomitas de maíz" aumentado.
Nódulo pulmonar con Histoplasmosis (MIR). CPT Aumentada. Disminuida.
calcificaciones "en diana"
Adenopatías calcificados Silicosis (MIR).
en "c6scoro de huevo" Derrames cleurales con amilasa elevada:
Pancreatitis.
Rotura de esófago (MIR).
Derrames neoclásicos.
El método diagnóstico Es ...
de elección en ...
Patología mediostínica TAC v RNM (MIR). Derrames pleurales con oH bajo:
Neumotórax pequeño Radiografía de tórax en Artritis reumatoide (MIR).
espiración forzada (MIR]. Empiema (MIR).
Derrame pleural Radiografía de tórax en decúbito Tuberculosis.
peQueño lateral con rayo horizontal. Tumor.
Obstrucciones Volumen espiratorio forzado Rotura de esófago (MIR).
incipientes de vías medio (FEV25.75}.
Acidosis sistémica.
respiratorias de menos
de 2 mm de di6metro Derrames cleurales con alucosa baja:
Derrame pleural Biopsia pleural (MIR). Artritis reumatoide (MIR).
tuberculoso Empiema (MIR).
Biopsia de ganglios Mediastinoscopia cervical {MIR). Tuberculosis.
'
mediastínicos Derrame neoplásico.
Biopsia de ganglios de Mediastinostomía anterior
la porción proximal del paraesternal izquierda (MIR).
Derrames oleurales linfocitarios:
bronquio izquierdo
Tuberculosis.
Bronquiectosics TAC.
Quilotórax.
Tuberculosis sin Broncoscopia con BAL y biopsia
producción de esputo transbronquial.
Infiltrados pulmonares Broncoscopia con BAL.
DERRAME PLEURALEN LAS ENFERMEDADES
en inmunodeprimido
REUMATO LÓGICAS
Neumonía por Tinción del esputo inducido (2°
Pneumocystis carinii más frecuente, y con mayor Artritis reumatoide: Lupus:
rendimiento: broncoscopia con Glucosa boio. Glucosa normal.
BALJ. pH baio. oH normal.
Metóstasis óseas Gammagrafía ósea. Se resuelve No se suele resolver
espontáneamente. esoontáneamente.
El método diagnóstico de Es ...
sequridcd en ... Síndrome Radiología
Secuestro pulmonar Arteriografía aórtica (MIR) Poland Hiperclaridad pulmonar
Fístula arteriovenosa Arteriografía pulmonar. unilateral.
[pulrnoncr Swyer-James-McLeod Hiperclaridad pulmonar
Embolismo pulmonar Arteriografía pulmonar unilateral.
(MIR).
Trombosis vena profunda Flebografía ascendente con La prueba de ... Se utilizo en el diagnóstico de ...
de la pierna contraste (MIR). Mantoux Tuberculosis.
Granulomatosis de Biopsia pulmonar. Casoni Quiste hidatídico (en desuso).
Wegener Kveim Sorcoidosis (en desuso).
Sarcoidosis Biopsia cutánea (lupus
pernio} o pulmonar (biopsia
transbronquial por En el síndrome de Cushing paraneoplósico la secreción
broncoscooial. de ACTH cor el tumor:
Fibrosis pulmonar idiopótica Biopsia pulmonar NO se estimula con CRF ni metopirona.
transbronquial o por NO se inhibe con dexametasona.
minitoracotomía.
Mediastino desviado hacia Mediastino desviado hacia

el lado enfermo: el lado sano: .sC)
Atelectasia. Derrame pleural. g
Neumotórax.
i
w
z
1 REPASO RELACIONAL
ESTADIAJE DEL CANCER DE PULMON El tratamiento de elección

de ...
Es ...
T1 T2 T3 T4
Nocordiosis Trimetoprim-sulfometoxazol.
a b a b Aspergilosis Corticoides.
NO IA IB II A II B broncooulmonor oléraico ,_
Asoeruilosis invasiva Anfotericina B.
N1 II A II B Histoolasmosis Anfotericino B.
Asperailomo sintomático Extirpación quirúrqico.
Quiste hidatídico Extirooción quirúrqico.
Quiste hidatídico Albendazol.
inoperable
Tumor carcinoide Extirpación quirúrqico.
Enfermedades pulmonares que cursan con aumento de la Carcinoma broncogénico Lobectomía.
la E: no de células oeaueñas
Asma extrínseco. Carcinoma broncogénico Poliquimioterapia (MIR). -
Aspergilosis broncopulmonor alérgico.
Granulomatosis linfocítica benigna.
de células oeaueñas
Seminoma mediastínico Radioterapia.
-
Embolismo pulmonar Fibrinolisis con
-
masivo estreptoquinasa, uroquinasa o
LAVADO BRONCOALVEOLAR
RTPA (MIR).
Aumento de linfocitos T4 Aumento de linfocitos TB Embolismo pulmonar Anticoagulación con heparino
Sorcoidosis. Bronquiolo-alveolitis submasivo (MIRI.
Beriliosis. alérgico extrínseco. Embolismo pulmonar Filtro en la vena cavo inferior
BONO.
cuando está (MIR).
Neumonitis por contraindicada la
Amiodarono. anticoaaulación
Embolismo pulmonar Antibióticos y ligadura de la ~
séptico vena cavo inferior.
7. Trota miento -
Sarcoidosis sintomática Corticoides (MIR).
El tratamiento de elección Es ...
Neumonía eosinófila Corticoides (MIR). -
crónica
de...
Fibrosis pulmonar Corticoides.
Asma episódico leve Beta-2 estimulantes de acción
idiopótica -
corta inhalados.
Beto-2 estimulantes de acción
Hemosiderosis pulmonar Corticoides. -
Asma persistente
idiooática
moderado larga inhalados + corticoides
inhalados (MIR). Síndrome de Corticoides e
Goodpasture rnmunosupresores. ~
Asma crónico grave Beta-2 estimulantes inhalados
+ corticoides inhalados + Plasmaféresis (MIR). -
Nefrectomía.
(teofilina o antagonista ~
Granulomatosis de Ciclofosfamida (+corticoides
leucotrienos) + corticoides
Weaener al principio). Plasmaféresis. ~
orales.
Granulomatosis Corticoides y ciclofosfamida
Tuberculosis inicial Rifompicina (6 meses) +
lsoniacida (6 meses) + linfomatoide
Piracinamida (2 meses) (MIR) Granulomatosis alérgica Corticoides solos o asociados -
+ Etambutol (2 meses) de Chura-Strauss a rnrnunosuoresores. -
Tuberculosis en el
embarazo
Rifampicina (9 meses) +
lsoniacida (9 meses) +
Linfanoioleiomiomatosis
Derrame pleural del LEO
Proaesterona.
Corticoides. -
Neumonía lúpica Corticoides e ~
Etambutol (2 meses) (MIR), o
RIPE 6 meses. i nmunosupresores. -
CER: Claritromicina + Proteinosis pulmonar leve Triosino aerosolizada.
MAi
Proteinosis pulmonar Lavado broncoolveolar (MIR).
-
M. Kansasii
Etambutol + Rifabutina.
RIE 18-24 meses: Rifampicina grave -
+ lsoniacida + Etambutol.
Agudización infecciosa de Amoxicilina + clavulánico o Fármaco Vía:
bronquiectasias cefalosporina. Beta-2 estimulantes lnhalatoria.
Agudización infecciosa de Aminoglucósido (MIR) + Bromuro loratrooio lnhalatoria.
mucoviscidosis (penicilina ontipseudomono o Cromouliccto lnhalatoria.
cefalosporino). Corticoides lnhalatoria, oral, endovenosa.
Síndrome de apnea del CPAP (MIR). Metilxantinas Oral, endovenosa.

sueño obstructiva
Distréss respiratorio Ventilación mecánico con
. .1
o OQUdo PEEP (MIR).
g
o
~
w
z
El mecanismo de actuación Es ..
de ...
Beta-2 estimulantes Aumento AMPc.
Metilxantinas Desconocido.
Bromuro lorotrooio Disminución GMPc.
Rifampicina Bactericida extra-
lsoniacida intracelular.
Estreptomicina Bactericida extracelular.
Piracinamida Bactericida intracelular.
Etambutol Bacteriostático.
Efectos secundarios De...

Hepatotoxicidad Rifompicina (MIR).
lsoniacida (MIR).
Piracinamida (MIR].
Nefrotoxicidad Estreptomicina.
Etambutol.
Neurotoxicidad lsoniacido (MIR).
Etambutol (11 par) (MIR)
Estreptomicina (VIII par)
(MIR).
Fármaco Control con ...

Heparina Tiempo de tromboplastina parcial
activada (MIR).
Tiempo de cooouloción (MIR).
Anticoagulantes Tiempo de protrombino (MIR).
orales INR (cociente internacional
normalizado) (MIR).
Fármaco Antídoto:
Heparina Sulfato de protamina (MIR).
Anticoagulantes Vitamina K.
orales
•
I ÍNDICE TEMÁTICO
,
Indice Temático
2 Anion Gap, 52 B
Aniones innominados, 52
2,3-difosfoglicerato, 50 Antagonistas del receptor de los BMR,203
leucotrienos, l 61 Bacilos 6cido-olcohol resistentes, 203
A Anticolcineurinos, 356 Baciloscopio de lo orino, 189
Anti-centrómero, 34 1 Bagazosis, 293
A, B, C, 103 Anticoogulonte lúpico, 301 , 340 BAL, 87
Acontosis nigricons, 242 Anticolinérgico, 29 Bamboleo mediostínico, 104
Acenocumarol, 315 Anticolinérgicos, 141 Beclometasona, 159
Ácido hiolurónico, 265 Anticuerpo onticordiolipina, 301 Beelometasono, 31
Ácido homovonílico, 284 Anticuerpo onti-fosfolípido, 340 Beriliosis, 292
Ácido vonilmondélico, 284 Anticuerpo onti-Jo-1, 341 Beta odrenérgicos, 141
Ácido-alcohol resistencia, 186 Anticuerpo onti-Sm, 339 Bicarbonato, 51
Ácidosis metabólica, 54 Anticuerpo monoclonal HMB-45, 347 Biopsia de doniels, 263
Acidosis respiratoria, 52 Anticuerpos onti-centrómero, 341 Biopsia pleural percutonea, 82
Acidosis, 51 Anticuerpos onticitoplasmo de Biopsia pulmonar por minitoracotomio,
Acropoquio, 164 neutrófilo, 317 84
Acropaquias, 99, 334 Anticuerpos ontimembrona basal, 331 Biopsia pulmonar tronsbronquiol, 83
ACTH pequeño, 237 Anticuerpos antinucleores, 340 Birbeck, 344
Actinomicosis, 214 Anticuerpos anti-Sel 70, 341 Bisinosis, 293
Actinomyces isroelii, 214 Anticuerpos contra los canales de Bocio endotorócico, 284
Activador del plasminógeno tisular calcio, 241 Bocio introtor6cico, 278
recombinante, 309 Antígeno corcinoembrionorio, 284 Bochdoleck, 95
ADA, 115, 188 Antígeno de ospergillus, 86 BONO, 348
Adenilciclosa, 159 Anti-Jo-T, 341 Bosentón. 315, 342
Adenitis tuberculoso, 191 Anti-Sel 70, 341 8owen, 242
Adenocarcinomo pulmonar, 233 Anti-Srn, 339 Bromuro de ipotropio, 29
Adenoma porotiroideo, 284 Anti-T6, 344 Broncodilatoción, 28, 29
Adenopatías hiliares bilaterales, 326 Antituberculosos, 32 Broncodilatadores, 141
Adenosino, 315 Antracita, 289 Broncofibroscopio, 244
Adenovirus, 151, 162 Ápex, 72 Broncofonlo, 56
ADH, 239 Aplosio de células rojos, 276 Broncogrofío, 165
Adrenalina, 27 Aplosio serie rojo, 282 Broncogrofío, 7 4
Ad,·enérgicos, 27 Apnea central del sueño, 172 Broncoprovococión, 157
Afectacion intersticial, 59 Apnea mixto del sueño, 172 Broncoscopio, 84, 165
Afectación pulmonar en las APUD, 228 Broncoscopio flexible, 84
enfermedades sistémicas, 337, 344 Arousol, 168 Broncoscopio rígido, 84
Agenesia pulmonar, 96 Arteria pulmonar, 18 Bronquiectasias, 74, 162, 167
Agudización grave del asma, 155 Arteriogrofio oortico, 74 Bronquiectasias proximales, 216
Agujero de Morgagni, 95 Arteriografio pulmonar, 7 4 Bronquiolitis del lactante, 213
AINEs, 312 Arteriopotía plexogéno, 314 Bronquiolitis obliterante, 1 51
Aire péndulo, l 04 Artritis reumotoide, 337 Bronquiolitis obliterante con neumonla
Alcalosis, 51 Artritis seronegotivas, 343 organizado, 348
Alcalosis metabólico, 53 Asbesto, 232, 264, 269 Bronquiolitis obliterante constrictivo
Alcalosis respiratorio, 52 Asbeslosis, 290 progresivo, 339
Alfo fetoproteino, 284 Áscaris lumbricoides, 333 Bronquioloolveolitis alérgico extrínseca,
Alfo- 1-antitripsina, 148 Asfixia traumático. l 06 215, 292
Alteración de lo oxigenación, 128 Asma bronquial, 152 Bronquiolos, 23
Alteración de lo ventilación, 128 Asma crónico grave, 160 Bronquiolos respiratorios, 23
Alteración del cociente Asma de esfuerzo, 154 Bronquios, 23
ventilación/perfusión, 129 Asma episódica leve, 159 Bronquitis crónico, 150
Alveolitis alérgico extrínseca, 292 Asma extrínseco, 154 Bronquitis crónica osm61ica, 150
Alveolitis fibrosonte criptogenético, 334 Asma intrínseco, 154 Bronquitis crónica mucopurulenta, 150
Ambrisentón, 315 Asma moderado, 159 Bronquitis crónica simple, 1 50
Amiloidosis, 349 Asma persistente leve, l 59 Budesonido, 159
Aminocentesis, 178 Asmo,29,28, 30,31,332 Bulbo roquideo, 43
Amiodorono, 337 Aspergiloma, 216 Bullas subpleurales, l 21
Amlodipino, 31 5 Aspergilosis broncopulmonor olergico, Butesonida, 31
AMP cíclico, 27, 159 86 Byposs coronario, 355
Analépticos respiratorios centrales, 171 Aspergilosis invasivo, 217
Anotomio macroscópico, 18 Aspergilosis pulmonar necrolizonte e
ANCA, 317 cronica, 218
ANCA-C, 317 Aspergilus davotus, 215 Colcinosis, 341
ANCA·P, 318 Aspergillus fumigalus, 215 Coña de ozúcor, 293
Anergio cutánea, 326 Ataque osmótico, 155 Capacidad inspiratorio, 78
Atelectasio, 57, 354
Anestesio, 354 Capacidad pulmonar total, 78

Aneurisma diseconte de aorta, 279 Atelectasios laminares de Fleischner, Capacidad residual funcional, 78
Anfotericino B, 217 304 Copocidad transferencia CO, 81
Angiogrofío por sustracción digital, Atresia del esofágo, 93 Capacidad vital, 78
285 Az.olioprina, 320, 356 Copian, 289
Angiogrofío pulmonar, 307 Carcinoma broncogénico, 230
Angiotensina, 51
CURSO INTENSSO MIR AsTUR,AS -
Carcinoma bronquioloolveolor, 233, Cuerpo carolideo, 43 Embolismo pulmonar submasivo, 303

342 Cuerpos asteroides, 326 Embolo graso, 299
Carcinoma de células embrionarios, Cuerpos concoides, 326 Embolo líquido amniótico, 301
277 Cuerpos de Birbeck, 344 Émbolo paradójico, 298
- Carcinoma de células en grano de Cuerpos de Creola, 156 Embolo séptico, 301
avena, 234 Cuerpos de Schaumann, 326 Empiema, 11 5
Corcinomo de células grandes, 235 Cuerpos en roqueta, 344 Endometriosis pleural, 265
Corcinomo de células pequeñas, 234 Cuerpos laminares, 23 Enfermedad de Bowen, 242
Corcinomo del seno endodérmico, 277 Cultivo medio de Lowenstein, 203 Enfermedad de Castleman, 284
Carcinoma epidermoide pulmonar, Curvo de disociación de la Enfermedad de Hand-Schüller-
232 hemoglobina, 48, 49 Christian, 345
Corcinoma microdtico, 234, 253 Curvos flujo-volumen, 81 Enfermedad de las membranas
Carcinoma no microcltico, 253 Cushing, 237 hialinos, 1 77
Carcinomo Oot-Cell, 234 Enfermedad de Letterer-Siwe, 345
Corcinomo traqueal, 263 D Enfermedad de Poll, 192
Casoni, 222 Enfermedad de Whipple, 282
Castleman, 284 Daniels, 263 Enfermedad pulmonar obstructivo
- Catéter de Swon-Ganz, 88 Déficit de alfa- 1 an1ilripsino, 136 crónica, 29
Cavitación, 214, 243 Déficit de inmunoglobulina G, 163 Enfermedad pulmonar por hongos,
Cavogrofía superior, 7 4 Deformidades de la pared torácica, 93 215
Celulas ciliadas, 23 Depresión respiratorio, 354 Enfermedad pulmonar venooclusivo,
Celulas de cloro, 23 Dermatomiosistis, 341 47
Células de Kulchitzky, 228 Dermatomiositis, 242 Enfermedad tuberculosa, 190
Celulas en copa, 23 Derrame colesterinico, 120 Enfisema, 56, 146
Células LE, 340 Derrame de la artritis reumatoide, 114 Enfisema acinar distal, 150
- Centro apnéustico, 43 Derrame de lo pancreotitis, 114 Enfisema bulloso, 149
Centro espiratorio, 43 Derrame de la ruptura de esófago, Enfisema centroacinor, 148
Centro inspirotorio, 43 115 Enfisema intersticio!, 107
Centro neumotóxico, 43 Derrame neoplásico, 113 Enfisema lobar congénito, 97
Centro respiratorio, 43 Derrame paraneumónico, 116 Enfisema mediastínico, 107
CFTR, 165 Derrame pleural, 60 Enfisema ponacinar, 148
- Churg-strouss, 319 Derrame pleural de la artritis Enfisema paraseptal, 150
Cianosis, 64 reumatoide, 338 Enfisema por deficit de alfa 1
Cianosis central, 64 Derrame pleural del LEO, 340 antitripsina, 148
- Cianosis periférico, 65 Derrame pleural tuberculoso, 188, Enzima convertidora, 51
Cicatrices pulmonares, 233 201, 224 Eosinofilio, 320
Ciclofosfomido, 318, 320, 321 Derrame seudoquiloso, 120 Eosinofilio pulmonar simple, 333
_ Ciclosporina, 331, 356 Derrame tuberculoso, 115 Epinefrino, 27
Cinerrodiogrofro, 1 70 Derrames pleurales con glucosa baja, Epitelio respiratorio, 23
Citología de esputo, 246 116 EPOC, 136
Citot6xicos, 337 Derrames pleurales con ph bajo, 116 EPOCtipo A, 138
Clasificación TNM del carcinoma Derrames pleurales linfocitarios, 120 EPOC tipo B, 139
broncogénico, 247 Descompensoción de EPOC, 142 Epoprostenol, 315, 342
Clortolidono, 315 Diabetes insípida, 345 Equilibrio ócido-base, 51
Cologenosis, 282 Diofrogma, 20 Equinococcus granulosus, 221
Complejo de Ghon, 188 Dicumarínicos, 37, 309, 311 Eritema en heliotropo, 341
Complionce, 45 Difusión pulmonar, 81 Eritema nodoso, 326
- Complicaciones pulmonares Digoxino, 315 Erlotinib, 256
postoperotorios, 354 Diltiazem, 315 Erytemo giratum repens, 242
Condensación, 58 Dilucción gases inertes, 80 Esclerodermia, 341
Condrosarcoma, 266 Disminución de la presión parcial de Esclerosissistémico progresiva, 341
Conducto linfático, 119 oxígeno inspirado, 129 Esclerosis tuberosa, 34 7
Conducto torácico, 22 Disnea, 63 Esofogograma, 7 4
Conductos alveolares, 23 Displosia broncopulmonor, 179 Espacio muerto, 43
Consullo preanestésica, 354 Distensibilidad pulmonar, 45 Espiración, 44
Control de lo ventilación, 43 Distress respiratorio del adulto, 180 Espiración con labios fruncidos, 139
Conversión luberculfnico, 205 Distress respiratorio del recién n6cido, Espiroles de Curschmonn, 156
Cor pulmonale, 139, 312 177 Espirometría forzado, 79
Cor pulmonole crónico, 166 DLCO SB, 81 Espirometría simple, 77
Corcho, 293 Dobutamina, 312 Espironoloctona, 315
Coriocorcinoma, 284 Doppler, 305 Espondilitis anquilopoyético, 343
, Coriocarcinomas, 277 D-penicilamino, 339 Estadios del concer de pulmón, 250
Corticoides, 30, 216, 295, 318, 320, Estenosis traqueal, 133
321,331,332,333,337 E Esternotomía media, 285
Corticoides inhalados, 159 Estimulantes beta 2 inhalados, 159
Costillas, 21 Eoton-lombert, 241 Estimulantes selectivos de los
Cotrimoxazol, 220, 221 ECA, 51, 329 receptores beta 2, 28
CPAP, 171 ECMO, 183 Estreptomicina, 34
Crepitantes, 56, 334 Ecogrofio, 76 Estreptoquinasa, 309
Crisis osmotico, 155 Edema pulmonar fotonegativo, 333 Estridor, 56, 93

Crisis grave de asma, 161 Efedrina, 28 Estridor espiratorio, 133
Cris1ales de Charcot Leyden, l 56 Egofonía, 56, 60 Estridor inspirotorio, 133
Criterios de malignidad del nódulo Elasticidad pulmonor, 45 Etambutol, 34, 208
pulmonar solitario, 268 Electromiogrofio diafrogmólica, 170 Examen de esputo, 86
Crocidalita, 264 Embolectomía, 31 O Exceso de bases, 51
•
Cromoglicato sódico, 30 Embolismo pulmonar, 74 Exoftalmos, 345
• INDICE TEMÁTICO
Exudados, 1 1 1 H lsoniocido, 33, 205, 208

Jsoproterenol, 28
F Hamartomo, 228
Hand-Schüller-Christion,345 J
Factor reumotoideo, 338 Heliotropo, 242
Fodor V de Leiden, 302 Hemoptisis, 63, 164, 331, 34 7 Joroba de Hompton, 304
Fármacos antituberculosos, 32 Hemoptisis franco, 63
Fenómeno de Roynoud, 34 l Hemorragia alveolar, 340 K
Feocromocitomo, 284 Hemosiderosis pulmonar idiopática,
Feocromocitomos, 282 332 Kulchitzky, 228
FEV 25-75%, 79 Hemotorox, 11 8 Kveim, 86, 330
FEV,, 79 Heno enmohecido, 293
Fibroplosio retrolental, 1 79 Heporino, 35, 309, 310 L
fibrosis masivo progresivo, 289 Hepolotoxicidod, 34
Fibrosis pulmonar, 294, 332, 338 Hepololoxico, 32 Laringitis tuberculoso, 191
Fibrosis pulmonar idiopótico, 334 Hernia de Bochdoleck, 95 Lavado broncoolveolor, 87
Fibrosis pulmonar por fármacos, 337 Hernio de Morgogni, 95 Lecitino/esfingomielino, 178
Fibrosis quística, 165 Hid6tides, 222 Lesiones plexiformes, 314
Fiebre por vapor de polímeros, 295 Hidramnios, 93, 96 l.etterer-Siwe, 345
Filto de vena cava inferior, 311 Hidroclorotiazida, 315 Leucemia, 218
Fl02, 129 Hidroneumotórox, 123 Leucotrienos, 1 52
Fístula arteria-venoso pulmonar, 99 Hidrolórox, 111 Líneos de Kerley, 71
Fístula troqueo-esofágico, 93 Hipercolcemio, 239, 327 LíneosA de Kerley, 71
Fisuras esternoles, 93 Hipercopnia, 128 Líneos B de Kerley, 71
FK-506, 356 Hiperinsufloción dinómico, 138 Líneos C de Kerley, 71
Flebogrofío ascendente con contraste, Hiperpigmentoción, 237 Linfangioleiomiomatosis, 346
298 Hipersensibilidad inmediato, 152, 153 Linfogrofio, 120
Fleischner, 304 Hipersensibilidad retardada, 201 Linfomo, 277, 343
Flevogrofío de contraste, 301 Hipertensión arterial pulmonar, 45 Linfomo T, 321
Foramen oval permeable, 178 Hipertension pulmonar primario, 31 4 Linfomos, 284
Fosfatidilcolino saturada, 178 Hipertricasis lanuginosa, 242 Llngulo, 18
Fosfodiesteraso, 29 Hipogammaglobulinemia, 276, 282 Lobectomío, 254
Fosfolipidos en el liquido omniotico, Hipoglucemia, 283 Lóbulo accesorio, 97
178 Hipoplasio pulmonar, 96 Lóbulo inferior, 18
Fracturas costales, 21 Hipopneo, 168 Lóbulo medio, 18
Fracturas de esternón, 107 Hipoventiloción, 128, 129 Lóbulo superior, 18
Frecuencia respiratorio, 43 Hipoxemio, 128 Lóeffler, 333
Funciones endocrinos del pulmón, 51 Hislamina, 152 Lowenstein, 186, 203
furosemido, 315 Histiocitosis X, 344 Lupus eritematoso sistémico, 339
Histiocitosis de células de Longerhons, Lupus pernio, 327
G 344 Lupus vulgar, 197
Histiocitosis diseminado agudo con
Gafos nasales, 132 disfunción grave de órganos, 345 M
Gommogroffo con golio, 329 Histiocitosis diseminado crónico sin
Gammagrofío de ventilación-perfusión, disfunción grave de órganos, 345 Mofformocion cdenornotorde qulsncc,
305 Histologio, 22 98
Gommagrofio Ga61, 77 Histoplosmo ccpsulcturn, 218 Mallo, 215
Gammagrofíaiodo, 285 Histoplosmosis, 218 Maniobra de Heimlich, 179
Gammogrofío ósea, 246 HMB-45, 347 Maniobro de Müller, 99
Gommografío seleniometioníno, 285 Maniobra de volsolvc, 99
Gommografio ventiloción/perfusion, Masa maligno covitoda, 232
76 Masas mediostinicos, 276
Gonciclovir, 356 lleitis tuberculoso, 1 96 M6scaro equimótico, 106
Gonglioneuromos, 281 lloprosf, 315 Máscaras de Venturi, 132
Gosometria arterial, 82 Imagen en ojo de toro, 269 Mostocitos, 30
Gefitinib, 234, 253, 256 Imagen en polomilas de moiz, 269 Mebendozol, 223, 334
Gh, 240 Imagen en semiluna, 216 Mecánico respiratorio, 44
Glondulas serosos y mucosos, 23 Indice de Reid, 23 Mediostinilis, 285
Glomerulonefritismembranoso, 242 Indice de Tiffeneou, 79 Mediostinitis aguda, 285
Glomerulonefritis proliferolivo, 331 Infarto pulmonar, 304 Medioslini1is crónico, 286
Gonodotropinas, 240 lnhibidores de la fosfodiesteroso-5, Mediastino, 21
Goodposture, 331 315 Mediastino anterior, 21, 276
Grodien1e alveolo-arterial de o2, 128 lnhibidores del receptor de la Mediastino medio, 21, 278
Gronulomo eosinófilo, 344 endotelina, 315 Mediastino posterior, 21, 281
Granulomo epitelioide, 326 INR, 311 Mediastinoscopia cervical, 83
Granulamos, 316, 319 lnspiroción, 44 Mediostinostomia anterior poroesternol
Gronulomos caseificontes, 186 Insuficiencia respiratorio, 82, 128 izquierdo, 83
Granulemos no coseificontes de células lnsuficencio respiratorio parcial, 128 Medio de Lawenstein, 186
epitelioides, 326 Insuficiencia respiratorio agudo, 128 Megaesófago, 282
Granulomatosis olergica Churg· Insuficiencia respiratorio crónico, 128 Meigs, 113

Strouss, 319 Insuficiencia respiratorio global, l 28 Melonoplisis, 289
Gronulomo1osisde Wegener, 316 Insuficiencia respiratorio obstructivo, Mendelson, 180
Gronulomotosis linfomotoide, 321 80 Meninigitis tuberculosa, 193
Granulomalosisy ongilis linfocitica Insuficiencia respiratorio restrictivo, 78 Mesiotelioma maligno o diseminado,
benigno, 321 lntrodemorreacción de Mantoux, 20 l 264
lntrodermorreocciónde Cosoni, 222 Mesotelioma fibroso o localizado, 263
11
Metóstosis cerebrales, 237 Nódulo silicótico, 289
CURSO INTENSIVO MIR AslURIAS
Presión diastólico del ventrículo

II
- Metenomino de plato, 220 Nódulos pulmonares, 338 izquierdo, 88
Metilxantinos, 29 Nódulos subcutáneos, 338 Presión positiva continuo par vía nasal,
Metotrexate, 331 NYHA, 316 171
Miostenia Gravis, 282 Prevención de los ataques de asma, 30
Miastenia, 276 o Primoinfección tuberculoso, 187
Micofenolato mofetil, 356 Profilaxis de lo tuberculosis, 204
Micotoxicosis, 294 OKT6, 344 Profilaxis del tromboembolismo
Micropolisporo foeni, 293 Operación de Bentoll, 281 pulmonar, 309
Minitoracotomio, 84 Opioides, 354 Profilaxis neumonía pneumocystis
Miocarditis granulomatosa, 282 Osteoortropatfa hipertrófico, 166 corinii, 22 l
Morgagni, 95 Osteoartropalío hipertrófica néumica, Prostociclinos, 315
Mucolíticos, 141 240 Proteinosis alveolar, 214, 347
Mucoviscidosis, 165 Óxido nítrico, 315 Proteinosis pulmonar primario, 347
Murmullo vesicular, 56 Oxigeno hiperbórico, 133 Protrombina 2021 O, 302
Músculo inspirotorio, 20 Oxigenoteropio, 123, 13 l Proyección lordótica, 263
Músculos respiratorios, 44 Oxigenoteropio ombulotorio, 142 Pruebo broncodilotodoro, 79
Mycobacterios atípicos, 210 Pruebo de Kveim, 330
Mycobocterium ovium intracellulare, p Pruebo de la marcho, 315
210 Prueba de la metirapono, 237
Mycobocterium Bovis, 187 PMf, 82 Pruebo de lo niocino, 186
_ Mycobocterium Konsoii, 211 Pomoato de pirontel, 334 Prueba de lo tuberculina, 86
Mycobocterium scrofuloceum, 211 Pancoost, 261 Pruebo vosodilotodoro, 315
·· Mycobocterium tuberculosis, 186 PaOrPa02, 51 Pruebas funcionales respiratorias, 77
Papiledemo, l07 Pseudomonos cepo mucoide, 166
N Parálisis del diafragmo, 7 4 Pseudomonos, 1 66
Parólisis del frénico, 355 PTH, 239
Nedocromil sódico, 30 Parálisis diafragmática bilateral, 134 Pulmón atípico del granjero, 294
Nefrectomío bilateral, 332 Parálisis diofrogmótico uniloterol, 134 Pulmón otropodo, l 18
_ Nefrotóxico, 35 Parálisis diofrogmótica, 34 l Pulmón del cuidador de oves, 293
Nervio frénico, 20 Parálisis facial, 327 Pulmón del granjero, 293
Neumo coniosis, 289 Parositos pulmonares, 221 Pulmón derecho, 18
Neumocitos tipo 1, 23 Patrón de edema pulmonar Pulmón hipogenélico, 98
Neumocitos tipo 11, 23, 177 fotonegotivo, 333 Pulmón izquierdo, 18
- Neumoconiosis de los trobojodores del PC02, 51 Pulmones, 18
carbón, 292 Pectoriloquia susurrante, 56 Punción intercricoideo, 83
Neumomediostino, 107 Pectus carinatum, 93 Punción pulmonar transparietal
Neumonía eosinófila crónico, 332 Pecius excovotum, 93 espirativo, 82
Neumonía intersticial linfoide, 339, Penicilina, 214 Punción y biopsia toracicos, 82
- 341 Pentamidino, 220 Púrpura palpable, 320
Neumonla intersticial plasmocelular, Pentamidina aerosolizoda, 221
219 Perforación esofágico, 285 Q
- Neumonía organizado criptogenético, Perfusión, 47
348 Pericarditis tuberculoso, 195 Quilotorax, 119
Neumonía por aspiración, 341 Peritonitis tuberculosa, 195 Quilotórox unilateral recurrente, 347
Neumonfo por citomegolovirus, 356 Persistencia del ductus arterioso, 178 Quimioprofilaxis secundario de lo
Neumonía por pneumocystis corinii, Persistencia del foramen oval, 178 tuberculosis, 205
218 Petequias, 299 Quimioreceptores, 43
Neumonlos eosinófilos, 332 Ph,51 Quioprofiloxis primario de lo
Neumonitis lúpico, 340 Piotorax, 115 tuberculosis, 204
- Neumonitis por hipersensibilidad, 292 Pirozinomida, 34, 208 Quiste dermoide perforado, 284
Neumotórax, 60, 121 r 34 7 Piridoxina, 34 Quiste hidatídico, 221
Neumotórax o tensión, 103 Planimetrio de lo RX de torax, 80 Quistes broncogénicos, 279
- Neumotórax abierto, 104 Plosmoféresis, 321, 332 Quistes broncogenicos, 98
Neumotórax espontáneo, 121, 342 Pletismografia corporal, 80 Quistes entéricos, 279
Neumotórax hipertensivo, 103 Pletísmogrofío por impedoncío, 305 Quistes pericórdicos, 278
Neumotórax valvular, l 03 Pleura, 19
Neurilemornos, 281 Pleura parietal, 19 R
Neuritis óptico, 34 Pleura visceral, 20
Neuroblostomos, 281 Pleuritis asbeslósica benigna, 265 Rodiogrofío en decúbito lateral con
Neurofibroma, 284 Pleurodesis, 114 royo horizontal, 111
Neurofibroma del vago, 284 Plexo braquial, 20 Radiografío en espiración forzada, 123
Neurofibromos, 281 Plexo cervical, 20 Radiografías de tórax, 69
Neurofibromatosis, 281 P02, 51 Radioscopia, 7 4
Neurosorcomos, 282 Poligraffa del sueño, 170 RAW, 45
Nifedipino, 315 Polimiosistis, 242 Roynaud,341
Nitrofurontoino, 33 7 Polimiositis, 341 Reanimación, l 03
Nocordia asteroides, 214 Poliquimioterapia, 253 Receptores alfo, 27
Nocardiosis, 214 Polisomnogrofío, 170 Receptores beta l, 27

Nódulo pulmonar solitario con Polvos inorgánicos, 289 Receptores beta 2, 27
colcificociones concéntricos en diono, Polvos orgánicos, 292 Receptores muscorínicos, 29
218 Prednisolona, 30 Rechazo agudo, 356
- Nódulo pulmonar solitario, 266 Presión auricular izquierdo, 88 Rechazo crónico, 356
Nódulo pulmonar solitario maligno, Presión capilar pulmonar, 88 REID, 23
233 Presión de oclusión (po.1 ), 170, 171 Relocion ventilación/perfusión, 47
Nódulo reumatoide, 289 Resonancia magnético nuclear, 7 7
111
1 ÍNDICE TEMÁTICO
Respiración opnéustico, 43
Respiración bronquial, 58
Síndromes de eosinofilio pulmonar,
332
T rimetoprim-sulfometoxazol. 215, 220,
356
--.,_
Rifabulina, 33 Síndromes de hemorragia alveolar, T ripsino, 348

Rifompicino, 32, 208 331 Tromboembolismo pulmonar en el
Rinitis alérgica, 30 Síndromes paraneoplósicos, 234, 237 LEO, 340
Roce pleural, 56 Síndromes paraneoplósicas Tromboembolismo pulmonar, 76, 298
Roncus, 56 endocrinos, 237 Tromboembolismo séptico, 312
Rotura del diafragma, 107 Sji:igren, 342 Tromboendarterectomia, 31 O
RTPA, 309 Soplo bronquial, 58 Tromboflebitis migrans, 242
Rx con rayo horizontal, 72 Spergilosis broncopulmonar alergica, Trombolíticos, 309
Rx lateral, 72 215 Trombosis de venos profundos de
Rx lordo1ica, 72 SRS-A, 152 extremidades inferiores, 298, 305
Rx oblicuo a 55º, 72 Status osmótico, 30 Tuberculina, 86
Rx simple PA, 69 Suberosis, 293 Tuberculosis, 32, 33, 186
Sulfisoxozol, 21 5 Tuberculosis cutáneo, 197
s Supresión con dexometasona, 237 Tuberculosis óseo, 192
Surfactanle, 1 77 Tuberculosis pulmonar, 190
Sacos alveolares, 23 Tuberculosis renal, 192
Solbutamol, 28 T Tubo de drenaje pleural, 124
Soles de oro, 337 Tubo de toracostomfo, 104, 105
Sorcoidosis, 326 Tabaco, 231 Tumor carcinoide, 228
Sarcoma de Ewing, 266 TAC, 75 Tumor de células germinales, 277
Sarcoma asteogénico, 266 Tocar, 164 Tumor de Pancoast, 261
Schawanomos, 281 Tacrolimus, 356 Tumor fantasma, 264
Secuestros extralobares, 97 Tadalafila, 315 Tumores de la pared torácica, 266
Secuestros inlralobares, 97 Taquipnea transitorio del recién Tumares mesenquimalosos del
Segmentos pulmonares, 18, 74, 96 nócido, 179 mediastino, 278
Seminoma, 277 TBC y Sido, 197 Tumores neurogénicos, 281
Semiología clínica, 55 Telongiectosio, 341 Tumores pleurales, 263
Serotonina, 51, 229 Tensión superficial, 45 Tumores pleurales metastósicos, 265
Shunl, 48, 129 Teobromina, 29 Tumores pulmonares benignas, 228
Shunt izquierdo-derecha, 97 Teofilino, 29
Shunt izquierdo-izquierdo, 97 Teofilinos, 160 u
Shunt pleuroperitoneal, 120 TEP en la embarazado, 311
S1 Q111 T111, 304 Teprostinil, 315 Uroquinaso, 309
Sibilancias, 56 Terotamo, 277, 283 Uveftis anterior, 327
Sido, 187, 218 Terotoma maligno, 277 Uvulopolotofaringoplastia, 171
Signo de Hommons, 298 Test cutóneos, 86
Sildenafilo, 315 Test de Apgar, 177 V
Silicosis, 289 Test de Kveim, 86
Silicosis por chorra de arena, 290 Test de Silverman, 177 Vardenofilo, 315
Silicotuberculosis, 197, 289 Test tuberculina, 201 Vosculitis leucocitoclóstico, 320
Síndrome ontifosfolípido, 301 Thermooctinomyces, 293 Vasculitis pulmonares, 316
Síndrome corcinoide, 229, 282 Tiembo de protrombino, 37, 311 VEMS, 79
Síndrome Crest, 341 Tiempo de tromboplastina parcial Venas pulmonares, 18
Síndrome de apnea del sueño, 168 activada, 35 Ventilación, 47
Slndrome de Boerhaave, 285 Tiendas de oxígeno, 132 Ventilación / perfusión, 4 7
Síndrome de Copian, 289, 338 Tiffeneou, 79 Ventilación alveolar, 43
Slndrome de circulación fetal Tilosis, 242 Ventilación pulmonar, 43
persistente, 95, l 79 Timo, 21 Ventiladores mecánicos, 132
Síndrome de Claude-Bernard-Horner, Timoma, 282 Vías de conducción, 43
262 Timamos, 276 VIP, 240
Síndrome de Cushing atípico, 237 Timpanismo, 56, 60 Vólet, 106
Síndrome de Eoton-Lombert, 241 Tinción can ouramina rodomino, 186 Volumen corriente, 43, 77, 78
Síndrome de Goodpasture, 81, 331 Tinción de Ziehl-Neelsen, 186, 203 Volumen de reservo espiratoria, 77
Síndrome de Heerfordt, 328 Tirotoxicasis, 283 Volumen de reserva inspirotaria, 77
Síndrome de inmovilidad ciliar, 163 Tomografía, 75 Volumen espiratorio forzado media, 79
Síndrome de Kartagener, 163 Toracocenlesis, 82, 111 Volumen residual, 43, 77, 78
Síndrome de la cimitarra, 98 Torocoscopio, 82, 21 O Volumen residual, 80
Slndrome de los unos amarillos, 1 63 Torocoslomío, 119 Volumen tidol, 43, 77
Síndrome de Lóeffler, 333 Torocotamío, 119 Volúmenes pulmonares estáticos, 77
Síndrome de Lofgren, 326 Torasemida, 315
Síndrome de Meigs, 11 3 Tórox batiente, 1 06 w
Síndrome de Mendelsan, 180 T órox en embudo, 93
-c
u Síndrome de Poland, 100 Tórax en quilla, 93 Worfarina, :n 5
v Tróquec, 23 Wegener, 316
-~ Síndrome de Rendu-Osler, 99
o Síndrome de Sjogren, 342 Traqueomolocio, 93
t-
-c
·¡:; Síndrome de Sjogren secundario, 342 Trasplante bipulmonar, 355 z
::::, Síndrome de Swyer-James-Mcleod, Trasplante de corazón-pulmón, 355

o
o<
151 Trasplante monopulmanar, 355 Ziehl-Neelsen, 186, 203
ccS Síndrome de vena cavo superior, 260 Tros plante pulmonar, 355, 315
-c
'i5 Síndrome de Wilson-Mikity, 179 Trasplante unipulmonor, 331
o
o~ Síndrome de Young, 163
Síndrome del desfiladero torácico, 21
Trasudado, 111
Troumotismos, 118
z
...
::::,
Slndrome general, 237 Tricoptisis, 284
Síndrome pie, 332 Trlgono lumbocostal, 95
e 111

Neumología

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r

Abe/ García del Egido

Médico Especialista en Cardiología

© 2015. CURSO rNTENSIYO MlR ASTURTAS. S.L.

---. 1.1. Evolución en los últimos 34 años (40 exámenes)

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 99f 99 01 O 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

Neumología y Cirugía Torácica

08. lnwtiac-ncla tC'..plratod;a y cntcrmcdadc~ de bs vias

14. Lole,11111<dJdt<> YJ~ul;.Jr t> i,ult11CJ11Jlt> 111

1:.1. Fntr.rmrc1..1d~ pro~.11~

os. M.altorm.acioncs GOn;RCnlt.ts ,

u. CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD

Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

Neumología y Cirugía Torácica

06. Traumatismo (Neimoloqla) 00

14. Enfermedad es vasculares p ulmonarcs ( Neumdo9la) 00

07. Pleura (Neumología) 85

09. Di stress respratorio (Neumología)

08. lnsuficienciarespiratoria y enfermedades de las vias. 80

10. Infecciones (Neumología)

15. Enfermedad pulmonar intersticial (Neumología) 73

02. Farmacolo;¡ia (Neumología) 73

11. Tumores (Neumología) 59

01. Anatomía (Neumología)

04. Meto dos complementarios de diagnostico (Neumologla)

13. Enfermedades profesionales (Neumología) 49

05. Malformacionescongenitas (Neumologa) 45

12. Mediastino (Neumología) 38

16. Miscelanea (Neumologla) 31

A. En la historia del MIR (desde 1980)

Vías aéreas 228

4.- Jornada de estudio recomendada

• . 1,5 horas de test

5.- Autoevaluación de tus conocimientos previos al estudio con preguntas de la asignatura

6.- Estudio de la asignatura

El primer objetivo del estudio es comprender la asignatura, ya que

una lectura activa de la asignatura completa. De todos modos no debes agobiarte si no

El único método para luchar contra el olvido es el reposo. Al final de cado

8.- Test de la asignatura

En el año 2009, aparecieron por primera vez preguntas con imágenes.

Te aconsejamos hacer el examen a un ritmo rápido, de 100 preguntas /

-·-·-··- Casos Cllnicos

En resumen, el sistema de trabajo que te proponemos poro esto osignoturo es el siguiente:

Primera vuelta del Intensivo

Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado

• 3 horas: CLASE: Asistencia o clase como reposo.

Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado

Teoría de la asignatura Corrección

112 preg MIR 112 preg

Clases de Repaso Corrección

Tercera vuelta del Intensivo

Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado

Capítulo 11: Farmacología 26

Capítulo 111: Fisiopatología 42

Capítulo IV: Métodos complementarios de diagnóstico 68

Capítulo V: Malformaciones con_génitas 92 -

9.- Pulmón hipogenético (síndrome de la cimitarra) 98

- CapítuloVIII: Insuficiencia respiratoriay enfermedades de las vías aéreas 127

- CapítuloIX: Distréss respiratorio 17 6

- CapítuloXI: Tumores 227

~ CapítuloXII: Mediastino 275

- CapítuloXIII: Enfermedades profesionales 288