ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR

PAQUITA IBAÑEZ GARCIA

PILAR CUADRA GIMENEZ
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

CONCEPTO

Se entiende por accidente cerebrovascular (ACV) aquellos

trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma
transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno
o más vasos sanguíneos cerebrales estén afectados por un proceso
patológico. Englobaría la isquemia cerebral, la hemorragia
intraparenquimatosa y la hemorragia subaracnoidea.
El término ictus es poco apropiado por la falta de contenido que
presenta (viene del griego y significa repentino) aunque lo usemos
por su universalidad.

EPIDEMIOLOGIA

Los ACVs son uno de los procesos médicos más frecuentes de

nuestros hospitales, suponen el 50% de los ingresos de los Servicios
de Neurología. Según la OMS representa la tercera causa más
frecuente de muerte, tras el cáncer y otras enfermedades
cardiovasculares, y es la primera causa de invalidez en los adultos.
Tienen gran impacto socioeconómico tanto por la atención que
requieren en fase aguda como en sus secuelas.
En España se estima que la incidencia es de 150 casos por
100.000 habitantes y año (sin contar los AIT), y una prevalencia de
4000 a 8000 por 100.000 habitantes. Hay que tener en cuenta que
aproximadamente el 50% de los supervivientes de un ictus tiene
algún grado de incapacidad, de los que cerca del 20% requieren una
hospitalización definitiva.
En todos los países avanzados la tasa de mortalidad por ictus ha
ido disminuyendo. La reducción de la mortalidad por ictus puede ser
debida a una disminución de su incidencia gracias a la prevención
primaria de la enfermedad vascular o a un aumento de la
supervivencia.
En España las provincias con tasas mayores corresponden a
Andalucía, Levante y Galicia.

FACTORES PREDISPONENTES

Se clasifican en modificables y no modificables:

A) NO MODIFICABLES:

- Edad: la edad es el principal factor predisponerte para las

enfermedades vasculocerebrales (EVC). La incidencia de las EVC
aumenta con la edad aunque un porcentaje importante de ellas
suceden en personas por debajo de los 45 años. Por cada década
después de los 55 años el riesgo de ACV se duplica, y dos terceras
partes de todos los ACV ocurren en personas mayores de 65 años.

- Genero o sexo: los hombres tienen un mayor riesgo de sufrir

un ACV (1,25 veces más que las mujeres) sin embargo un mayor
número de mujeres mueren debido a ACVs ya que aunque la
incidencia es menor las mujeres los sufren a una edad mayor y son
más susceptibles de morir por esta causa.

- Herencia y genética: existe una clara predisposición familiar

a padecer un ictus cerebral. Es posible que la razón fundamental de
esta tendencia sea el agrupamiento familiar de los tres factores
predisponentes principales del ictus cerebral, que son la HTA, la DM y
la hipercolesterolemia.

- Raza: hay algunas diferencias raciales en la epidemiología de

las EVC. La incidencia de ACVs entre afroamericanos es casi el doble
de la de los norteamericanos de raza blanca y la probabilidad de
morir por esta causa es 4 o 5 veces mayor en éstos. Los hispanos y
los indios norteamericanos nativos tiene tasas de incidencia y
mortalidad similares a las de los norteamericanos de raza blanca. En
Japón hay una alta incidencia de ACVs secundarios a HTA. En Europa,
y concretamente en España, no hay establecidas diferencias
significativas en la epidemiología de las EVC por razones raciales.
Es posible que estas diferencias no se deban sólo a un factor
genético, sino a comorbilidad con HTA o a factores dietéticos y de
hábitos de vida. De hecho, personas de la misma raza tienen cifras de
incidencia distinta según donde viven.

B) MODIFICABLES

- HTA: la hipertensión arterial es el factor más perjudicial para

sufrir un ictus. Las personas con hipertensión tienen un riesgo de
sufrir ACV de 4 a 6 veces más elevado que el resto. De un 40 a un 90
% de las personas que sufren ACVs tienen elevada la presión
sanguínea antes de sufrir el ACV. Se debe insistir en que las cifras
máximas de TA tolerables sin riesgo conocido son 140/90 mmHg.

- DM: las personas diabéticas tienen un riesgo tres veces

superior de sufrir un ACV que las personas no diabéticas. El riesgo
relativo de ACV de la diabetes alcanza el punto más elevado en los
50-60 años de edad y disminuye a partir de esta edad. Debemos
tener en cuenta la frecuente comorbilidad de la DM con
hiperlipidemia, HTA y cardiopatía, que pueden contribuir a aumentar
el riesgo general de ACV.

- Hiperlipidemia: es un factor bien establecido facilitador de la

ateromatosis y de la isquemia tanto coronaria como carotídea. El
perfil compuesto de una cifra total de colesterol elevada con la tasa
de LDL alta y la de HDL baja constituye un factor comprobado de
predisposición isquémica.

- Alcohol: un consumo regular y muy moderado de vino

disminuye significativamente la incidencia de infarto cerebral. Por el
contrario, un consumo excesivo de alcohol está implicado en la
predisposición para los ictus cerebrales a través de varios
mecanismos: arritmias cardiacas, miocardiopatías, HTA, HTG,
alteraciones de la coagulación, disminución del flujo sanguíneo
cerebral, riesgo de hemorragia…

- Tabaquismo: el consumo de cigarrillos es un claro factor

predisponente para la enfermedad cerebrovascular, duplicando el
riesgo de una persona de sufrir un ACV.
Es el factor modificable más poderoso que contribuye a la EVC. El
riesgo relativo de ACV disminuye inmediatamente después de dejar
de fumar, observándose una reducción importante del riesgo después
de 2 a 4 años.

- Anticonceptivos: en las mujeres el factor etiológico más

específico para una EVC es la toma de anovulatorios orales. No se
recomienda tomar anticonceptivos orales a las mujeres que además
tengan otros factores predisponentes tales como ser fumadora,
migrañosa, hipertensa o ser mayor de 35 años.

- Drogas: la cocaína puede ocasionar un ACV mediante

reducción del flujo sanguíneo cerebral y alteraciones cardiacas que
favorecen la formación de coágulos. La marihuana reduce la presión
sanguínea y puede interactuar con otros factores de riesgo, como la
HTA y el tabaquismo. Las anfetaminas y la heroína son drogas
vasoconstrictoras que aumentan el riesgo de sufrir un ACV.

- Factores individuales y ambientales: el sedentarismo, la

obesidad, el ronquido nocturno y el síndrome de apneas del sueño.
Se da un mayor número de ictus a primera hora de la mañana. No se
ha demostrado que los factores estresantes vitales sean
estadísticamente significativos en la patogenia de ictus cerebrales.
CLASIFICACION

Los ACV se clasifican por su mecanismo etiopatogénico en

isquémicos y hemorrágicos.

1) ISQUEMICOS: suponen el 80% de los ACV, que a su vez se

clasifican según su etiología y clínica y según su evolución.

A) Según su etiología y clínica:

- Aterotrombóticos: suponen el 60-70%. La causa más

frecuente es la arteriosclerosis. La placa de ateroma puede
ulcerarse y ocluir la luz vascular (trombosis) o desprender
pequeños fragmentos de calcio, colesterol o agregados
fibrinoplaquetarios (émbolos arterioarteriales). Suelen
localizarse a nivel del cayado aórtico o de la bifurcación de la
carótida común. El proceso aterosclerótico comienza antes
de la adolescencia, pero sus manifestaciones clínicas son
mucho más tardías. El tiempo de crecimiento de la placa de
ateroma es muy variable y el desarrollo de una estenosis
puede ser rápido (en meses), lento (en años) o permanecer
estable sin aumentar la lesión. La persistencia de la HTA, el
tabaquismo, el colesterol LDL y la DM mal controlada son
factores que se han asociado a un crecimiento rápido de las
placas de ateroma; por el contrario, la edad tiene una
influencia negativa en el desarrollo de la placa siendo mayor
su crecimiento en las personas más jóvenes.
Existen una serie de factores que con frecuencia se
asocian con la ateromatosis carotídea y que tienen
importancia para detectar a los pacientes asintomáticos
sobre los que podamos iniciar medidas preventivas. Estos
marcadores de ateromatosis son: la presencia de un soplo
carotídeo, la coexistencia con enfermedad coronaria o
vascular periférica y los ataques isquémicos transitorios
(AIT).

- Embólicos: la embolia cerebral es la oclusión de una arteria

cerebral por material o partículas que previamente han
entrado en el sistema arterial o que se han formado en una
porción más proximal del mismo. La causa más frecuente
(15-20% de los casos) es un émbolo que procede de un
corazón patológico, con arritmias y/o dilatación de cavidades
cardiacas. La fibrilación auricular es la cardiopatía
embolígena más frecuente. Otras posibles etiologías son:
infarto agudo de miocardio, cardiopatía reumática, prótesis
valvulares, tumores cardiacos, endocarditis, miocardiopatía
dilatada, enfermedad del seno. Con menor frecuencia el
 émbolo puede estar formado por fragmentos desprendidos
de una neoplasia, grasa, burbujas de aire u otro cuerpo
extraño. La mayoría de los émbolos son estériles, pero en
ocasiones pueden contener bacterias con la consiguiente
formación de abscesos cerebrales y arteritis.

- Lacunares: lesión en las arteriolas perforantes cerebrales

en pacientes con HTA y otros factores cardiovasculares. Dan
una serie de cuadros clínicos característicos: hemiparesia
motora pura, síndrome sensitivo-motriz, síndrome
pseudobulbar y síndromes lacunares atípicos. Constituyen el
25% de los infartos cerebrales y su mecanismo habitual es
la lipohialinosis. Tienen muy buen pronóstico y un bajo
índice de recidivas.

- Causas infrecuentes: suele estar ocasionado por una

arteriopatía distinta a la aterosclerótica o por enfermedades
sistémicas. Mayor propensión en pacientes jóvenes. Por
ejemplo: arteriopatías inflamatorias, displasia fibromuscular,
enfermedad de Moya-Moya...

B) Según su evolución:

- Accidente isquémico transitorio (AIT): son episodios de

comienzo habitualmente brusco que producen alteraciones
neurológicas de breve duración, generalmente de unos 15
minutos, y con recuperación completa en las 24 horas
siguientes. La mayoría de los AIT desaparecen en menos de
1 hora. La importancia de los AIT radica en que son
predictores de infarto cerebral y de infarto de miocardio y
que pueden ser prevenidos si se diagnostican correctamente
y se toman las medidas terapéuticas adecuadas. La causa
principal de los AIT es la aterosclerosis, seguida de las
cardiopatías embolígenas.

- Déficit isquémico neurológico reversible (RIND): la

focalidad persiste más de 24 horas pero en un plazo de 7-21
días ha desaparecido sin secuelas.

- ACV establecido: el déficit neurológico persiste estabilizado

más de tres semanas desde su instauración.

- ACV estable: cuando el déficit neurológico no se modifica

en 24 horas (carotídeos) o 72 horas (vertebrobasilares).
Puede evolucionar hacia un déficit isquémico neurológico
reversible o un ACV establecido.
 - ACV en evolución o progresivo: supone un
empeoramiento por aumento de la focalidad o aparición de
nueva clínica en 24-48 horas. Ocurre en un 25-45% de los
infartos cerebrales y su desarrollo se asocia a un aumento
de la mortalidad y de la morbilidad. El ictus progresivo
constituye una de las complicaciones más graves que
pueden aparecer durante la fase aguda del infarto. En
ocasiones es difícil diferenciar entre el ictus progresivo o
deteriorante y la recurrencia del infarto. Habitualmente en el
ictus progresivo el incremento de la lesión tiene lugar de
forma lenta y en el mismo territorio vascular, mientras que
la recurrencia del infarto suele ser posterior, de presentación
brusca y en otro territorio vascular.

- ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas:

presenta un curso regresivo de modo que a las 3 semanas la
recuperación es mayor del 80%.

2) HEMORRÁGICOS:

Suponen alrededor de un 20% de los ACV. La edad es un factor

predisponente a la hemorragia cerebral y su incidencia se duplica por
décadas hasta los 80 años. Aunque las hemorragias cerebrales son
mucho menos frecuentes que los infartos, su importancia como causa
de mortalidad es mucho mayor pues aproximadamente el 50% de las
hemorragias son letales frente a un 20-25% de los ACV isquémicos.

- Hemorragia intraparenquimatosa: es la debida a la

rotura de un vaso intraparenquimatoso que produce un
hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral y que
puede abrirse secundariamente hacia el espacio ventricular o
subaracnoideo. La causa más frecuente de este tipo de
hemorragia cerebral es la HTA, presente en al menos el 60%
de los casos. Su localización más frecuente es en ganglios
basales y cerebelo en el caso de los hipertensivos; los
lobares están relacionados generalmente con angiopatía
amiloidea o con un proceso subyacente. También pueden
localizarse en tronco cerebral o abrirse a ventrículos.

- Hemorragia subaracnoidea (HSA): es la rotura de un

vaso directamente en el espacio subaracnoideo. La principal
causa de este proceso son la rotura de aneurismas
localizados en la porción anterior del polígono de Willis. En
personas de edad avanzada la HSA es más frecuente en
mujeres. El consumo excesivo de alcohol, el tabaquismo y la
HTA se correlacionan con el riesgo de sufrir HSA.
CLINICA

Las presentaciones clínicas del ACV isquémico y el hemorrágico a

menudo se superponen. Es probable que ambos causen asimetría
facial, debilidad motora o parálisis unilateral y dificultades para
hablar. Algunos síntomas son útiles para distinguir inicialmente el
ACV isquémico del hemorrágico: por lo general los pacientes con ACV
hemorrágico parecen más gravemente enfermos y se deterioran con
mayor rapidez que aquellos que presentan un ACV isquémico. Las
cefaleas (descritas a menudo por la víctima como “el peor dolor de
cabeza de mi vida”), las náuseas y los vómitos son más prominentes
en el ACV hemorrágico que en el isquémico.

Algunos de los síntomas que nos pueden hacer sospechar un ACV

en fase aguda son:

- Alteración del sensorio (coma, estupor, confusión, convulsiones,

delirio)
- Cefalea intensa de comienzo súbito o cualquier cefalea asociada
con menor nivel de conciencia o déficit neurológico
- Afasia (habla incoherente o dificultad para comprender)
- Debilidad o asimetría facial (parálisis de los músculos faciales
que, por general, se advierte cuando el paciente habla o
sonríe). Puede ser del mismo lado que la parálisis de los
miembros o contralateral.
- Falta de coordinación, debilidad, parálisis o pérdida sensitiva de
uno o más miembros; por lo general, afecta una mitad del
cuerpo, en particular la mano.
- Ataxia (equilibrio deficiente, torpeza o dificultad para caminar)
- Pérdida visual (monocular o binocular) puede ser una pérdida
parcial del campo visual
- Disartria (lenguaje farfullado o confuso)
- Vértigo intenso, visión doble, hipoacusia unilateral, náuseas,
vómitos, fotofobia o fonofobia.

DIAGNOSTICO

Hay que separar por un lado la patología isquémica y las

hemorragias intracerebrales que producen clínica de déficit
neurológico focal agudo, y por otro las hemorragias subaracnoideas
que producen un cuadro de cefalea con o sin síndrome meníngeo y/o
focalidad neurológica asociada.
1) ISQUEMIA Y HEMORRAGIAS INTRACEREBRAL

Como en todos los procesos diagnósticos realizaremos una

anamnesis, exploración física y pruebas complementarias. Tendremos
que llegar al diagnóstico sindrómico, topográfico y por último
etiológico.

I. ANAMNESIS:

Se preguntará por los factores de riesgo de procesos

isquémicos: edad mayor de 65 años, historia familiar de ACV,
cardiopatía o estenosis carotídea conocida, historia previa de AIT y
factores de riesgo cardiovascular (tabaco, HTA, DM, dislipemias).
También se interrogará sobre los factores de riesgo hemorrágicos:
edad, HTA, tabaco, consumo de cocaína, tratamiento con
anticoagulantes y discrasias sanguíneas.
Asimismo, la instauración y progresión del cuadro nos harán
pensar en una u otra etiología: los hemorrágicos y embólicos
suelen tener un inicio brusco diurno, mientras que los
aterotrombóticos suelen tener un inicio más insidioso y fluctuante,
apareciendo al despertar. De igual modo los hemorrágicos suelen
asociarse a cefalea, vómitos y crisis comiciales y los embólicos se
sugieren ante una afasia de Wernicke, alexia sin agrafia o
hemianopsia. De todos modos la clínica sólo es orientativa.
Determinados síntomas aislados no deben ser considerados de
entrada como AIT: síncope, episodios confusionales agudos,
amnesia global o parcial transitorias, disartria aislada, diplopia
aislada, los escotomas y fotopsias aisladas y el vértigo aislado.

II. EXPLORACIÓN FÍSICA:

Se realizará una exploración general buscando soplos

carotídeos, soplos cardiacos y signos arteriopatía periférica. En el
fondo de ojo se valorarán signos de hipertensión crónica y edema
de papila. Valoraremos las constantes vitales (HTA y
temperatura). La exploración neurológica se hará sistemática y lo
más precisa posible para ayudarnos en el diagnóstico topográfico.

III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

1) El estudio de Urgencia debe comprender

- Analítica básica: hemograma, bioquímica y coagulación. En el

hemograma se identifican alteraciones relacionadas con el
desarrollo de isquemia cerebral (anemia, poliglobulia,
trombocitosis, leucocitosis, células atípicas...). La leucocitosis
 moderada y el aumento de la velocidad de sedimentación se
han asociado a mal pronóstico del infarto cerebral. En la
bioquímica es importante valorar la presencia de hiperglucemia,
ya que la DM es un factor de riesgo de infarto cerebral; además
la elevación de glucemia en la fase aguda del ictus se asocia a
un peor pronóstico. Debe realizarse también ionograma con
creatinina y urea y, si la saturación de oxígeno es menor del
90%, gasometría arterial.

- ECG: se valorarán alteraciones del ritmo, signos de IAM y de

hipertrofia de cavidades cardiacas.

- Rx tórax: existencia de neumonías aspirativas, signos de

EPOC, insuficiencia cardiaca o cardiopatía.

- TAC craneal: es la prueba más importante porque permite

descartar otros procesos distintos al ictus y distinguir entre
ictus isquémico y hemorrágico. Clínicamente no es posible
distinguir entre isquemia y hemorragia, lo que conllevaría una
diferente actitud terapéutica (tratamiento antitrombótico o
cirugía) y sólo el TAC permite esta diferenciación. En los ictus
isquémicos el TAC suele ser normal en las primeras 24 horas,
excepto en los grandes ictus, donde pueden existir signos
precoces de edema. Se debe realizar urgente cuando estemos
ante pacientes jóvenes, aumento de la sintomatología, alta
sospecha de hemorragia, fiebre, crisis comiciales asociadas,
dudas diagnósticas o cuando se plantee el alta del paciente.

2) Con fines de investigar la etiología se valorarán la

realización de otras pruebas complementarias:

- RMN craneal: objetiva mejor y más precozmente que el TAC

áreas isquémicas (hiperintensidad en secuencias T2); sin
embargo falla en la visualización de sangrado agudo. Tiene
mayor definición en la patología vertebrobasilar y en los
infartos lacunares. Generalmente se hace diferida.

- Eco-doppler de troncos supraaórticos: es muy sensible y

específica para detectar placas o estenosis al nivel de la
carótida (es capaz de detectar estenosis carotídeas superiores
al 70% con una alta sensibilidad, sin embargo la sensibilidad de
la técnica desciende de forma considerable cuando se trata de
estenosis inferiores al 50%); pero tiene menor utilidad en el
sistema vertebrobasilar. Se realizará urgente ante la sospecha
de disección carotídea, ACV progresivo y AIT de repetición en el
mismo territorio.
 - Arteriografía: se utiliza para valorar patologías vasculares
causantes de hemorragias: malformaciones arteriovenosas
(MAV), aneurismas, enfermedad de Moya-Moya; así como antes
de la cirugía de la estenosis carotídea, la cual confirma.

- Ecocardiograma: en pacientes con cardiopatía conocida y

cuyo cuadro clínico sugiera etiología cardioembólica, así como
en pacientes mayores de 45 años sin factores de riesgo
cardiovascular.

- Otras pruebas: cuando no se obtenga la causa con las

pruebas anteriores o se sospeche etiología infrecuente: VSG,
estudio de hipercoagulabilidad, ANA, ANCA, LUES, VIH, LCR...
(también en el ACV de personas jóvenes, menores de 45 años).

2) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

El cuadro clínico es característico: cefalea intensa y brusca a

veces en relación con esfuerzos, siendo inconstante el síndrome
meníngeo con náuseas, vómitos y rigidez de nuca. Es posible la
focalidad.

- DIAGNOSTICO SINDROMICO: el primer eslabón es el TAC

sin contraste objetivándose una hiperdensidad en el espacio
subaracnoideo. Si fuese negativo y tenemos gran sospecha, se
realizará punción lumbar recogiendo la muestra en 3 tubos
numerados. El LCR debe permanecer igual de hemático en los
tres tubos, con sobrenadante amarillento tras la centrifugación
(xantocromía), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve
de proteínas.

- DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO Y TOPOGRÁFICO: la

arteriografía es la prueba de elección, que se debe realizar
pasadas 24 horas tras la estabilización del paciente, excepto en
el caso de que se vaya a realizar tratamiento quirúrgico o
endovascular inmediato. Si estuviera contraindicada se hará
angio-resonancia o TAC helicoidal, aunque tienen peor
rendimiento.

- VALORACIÓN DEL VASOESPASMO: mediante doppler

transcraneal se realiza el diagnóstico y el seguimiento.
TRATAMIENTO

Supone tres frentes terapéuticos que comprenden:

- Medidas generales: son la base del mismo y las que más

influyen en el pronóstico final. Valen para todos los tipos de
ACV.

- Prevención y tratamiento de complicaciones.

- Tratamiento específico.

1. MEDIDAS GENERALES:

- Reposo en cama: mantener el reposo en cama hasta que el

paciente esté estabilizado neurológicamente.

- Permeabilidad y protección de la vía aérea: especialmente

en pacientes que presenten disminución del nivel de conciencia.
En muchos casos bastará mantener al paciente semiincorporado
para evitar la broncoaspiración, en otras ocasiones será precisa
la colocación de tubo de guedel. Se recomienda la intubación y
el soporte ventilatorio en pacientes con compromiso de la vía
aérea (comatosos o con estupor profundo).

- Mantener una correcta oxigenación: la administración de

oxígeno no aporta beneficios en pacientes con una función
respiratoria normal, sólo esta indicada si existe hipoxia
(saturación de oxígeno menor del 90%).

- Control de la función cardiaca y de la tensión arterial:

especial atención a los trastornos del ritmo cardiaco que
pueden acontecer en las primeras horas tras el inicio del
cuadro. En la fase aguda suele presentarse una hipertensión
reactiva que se normaliza en unos días (3-7 días) y que
funciona como un mecanismo de compensación tendente a
asegurar la perfusión cerebral. En general se recomienda no
modificar la TA, salvo en casos de cifras extremadamente altas:
TAs >220mmHg o la TAd >120 mmHg, con un dintel más bajo
para los casos de hemorragia intracerebral 185/105. Cuando
sea necesaria la vía iv se usará el bloqueante adrenérgico mixto
labetalol, comenzar con 50mg y subir luego 10-20mg cada 10
minutos hasta 200mg. Evitar el nitroprusiato porque puede
empeorar la perfusión cerebral. No se debe usar la vía
sublingual, ya que puede producirse hipotensión brusca, siendo
mejor la vía oral o si fuese necesario por SNG.
- Mantenimiento del balance hidroelectrolítico: asegurar un
aporte diario aproximado de líquidos de 2000-2500 ml diarios,
evitando soluciones hipotónicas que puedan aumentar el edema
cerebral. Tampoco deben aportarse soluciones glucosadas, pues
la hiperglucemia aumenta el daño neurológico. Se ajusta el
volumen en función del paciente.

- Conseguir un adecuado balance nutricional: mantener en

dieta absoluta las primeras horas de ACV, pero introducir
alimentación cautelosamente tan pronto como sea posible, bien
vía oral, por turmix, o en pauta de alimentación enteral por
SNG, asegurándose un aporte aproximado de 2000 Kcal/día.

- Control de la glucemia: evitar las soluciones glucosadas en

las primeras horas del infarto y tratar adecuadamente la
hiperglucemia cuando se produzca, ya que aumenta el área del
mismo y se asocia con mayor mortalidad. El tratamiento de la
hiperglucemia es mediante la administración precoz de insulina
para mantenerla por debajo de 150-200 mg/dl.

- Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones: la

fiebre empeora la lesión neurológica y la situación clínica del
paciente. Se usarán fármacos antitérmicos precozmente si la
temperatura es >37º. Se recomienda metamizol (Nolotil, 2gr
en 100 ml de suero fisiológico cada 8 horas), salvo
contraindicación, en cuyo caso se puede administrar
paracetamol (500mg/ 6-8 horas vo o iv). Se debe investigar si
la fiebre es de origen central o si se debe a un proceso
infeccioso, en cuyo caso habrá que tratarla con antibióticos.

- Movilización precoz: se recomienda la movilización temprana,

aunque debe mantenerse reposo en cama hasta que el paciente
esté estabilizado neurológicamente. Cabecera elevada a 30-40º
para prevenir la broncoaspiración, favorecer el retorno venoso
cerebral y disminuir el edema cerebral. Barras laterales para
prevenir lesiones y a poder ser, vigilancia por familiares.
La sedestación precoz ayudará a prevenir la TVP y el
embolismo pulmonar. Las heparinas de bajo peso molecular se
utilizan el la prevención de la trombosis venosa profunda y del
TEP en pacientes con ACV.

- Cuidados posturales y prevención de úlceras por presión:

las úlceras de decúbito se producen por compresión en zonas
de apoyo. Se evitan mediante la movilización y la buena
nutrición (la hiponatremia las facilita). En los caso de úlceras
extensas puede ser necesaría la cirugía.
 - Cuidados de las vías urinarias: la sonda urinaria se utilizará
únicamente en el caso de retención urinaria o cuando sea
preciso tener un balance estricto de la diuresis, siempre
durante el menor periodo de tiempo posible, para no aumentar
innecesariamente el riesgo de infección urinaria. En caso de
incontinencia urinaria (50% de los pacientes) se usarán
colectores o empapadores externos una vez descartada la
diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos pacientes.

- Sedación: ante agitación psicomotriz se darán antipsicóticos

sólo si es imprescindible. Hay que tener en cuenta que muchas
veces se debe a dolor o retención urinaria, por lo que cederá al
controlar ambos procesos. Es de elección el haloperidol,
siempre a dosis bajas (10 gotas o ½ ampolla im) y el menor
tiempo posible, evitándose el uso de benzodiacepinas.

- Analgésicos para la cefalea: paracetamol (1gr cada 6-8

horas vo o iv) y antieméticos para náuseas y vómitos,
metoclopramida (1 ampolla iv cada 8 horas), también útil para
el hipo que puede aparecer en los ACV de tronco.

2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

2.1. COMPLICACIONES SISTEMICAS:

- Infecciones: son la causa más frecuente de muerte en la fase

subaguda. Las infecciones más frecuentes son las respiratorias
y las urinarias. Tratamiento antibiótico adecuado ante la
primera sospecha.

- TVP Y TEP: se utilizan heparinas de bajo peso molecular vía

subcutánea (TVP) o heparina sódica iv (TEP). Aunque aumenta
la transformación hemorrágica de los procesos isquémicos, no
tienen que conllevar un empeoramiento en el pronóstico. Si
estuvieran contraindicadas se pueden utilizar medias de
compresión intermitente, en la TVP, aunque lo más útil es la
movilización precoz para evitar que surjan estos problemas.

2.2. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS:

- Edema cerebral, herniación cerebral y desarrollo de

hipertensión intracraneal (HIC): es la principal causa de
muerte y deterioro clínico en la primera semana. Se produce en
infartos isquémicos extensos pasadas 24-48 horas, siendo
máximo entre el segundo y el cuarto día. El tratamiento inicial
del edema consiste en restricción de líquidos moderada,
 cabecera de la cama elevada a 30º, y evitar el uso de
soluciones hipotónicas (como las glucosadas). Si dichas
medidas no son efectivas se empleará osmoterapia con manitol
al 20% a dosis de 0.25 a 0.5 g/kg de peso iv a pasar en 20 min
cada 6 horas, retirándolo gradualmente en los siguientes 2-3
días para evitar el efecto rebote y controlando iones y
osmolaridad. Otra medida que puede ser eficaz es la
hiperventilación controlada. El uso de corticoides está
contraindicado.

- Crisis comiciales: se deben utilizar anticomiciales si ya ha

habido crisis para evitar las recurrencias, pero no como
profilaxis. Normalmente se utiliza impregnación con fenitoína
(10-20 mg/Kg a pasar en media hora como dosis de carga y
después de 12-18 horas proseguir con 5 mg/Kg, repartido en 3
dosis).

- Hidrocefalia aguda: esta complicación es típica de la

hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular,
pero también puede presentarse en hemorragias e infartos de
fosa posterior que compriman el IV ventrículo. Su tratamiento
es quirúrgico urgente mediante la colocación de una válvula de
derivación.

- Transformación hemorrágica: en más del 80% de los

infartos cardioembólicos se produce transformación
hemorrágica, pero sólo el 17% se asocia a deterioro clínico. El
riesgo es mayor en los ACV cardioembólicos, con infartos
extensos y edema con efecto de masa. Ocurren generalmente
en la primera semana. Requiere estrecho control clínico y
radiológico.

3. TRATAMIENTO ESPECIFICO

1) ACVs ISQUÉMICOS:

- No hay datos contrastados que demuestren la utilidad del

tratamiento con heparina iv de forma generalizada. Sólo existe
acuerdo en utilizarla en los ACVA de origen cardiembólico y en
ACV en progresión (aunque sin evidencia científica demostrada
en este último caso).

- Aterotrombótico con estenosis carotídea <70%:

antiagregación con ácido acetilsalicílico (150-300mg/día). El
clopidogrel (75 mg/24 h) y la ticlopidina (250mg/12 h) son dos
antiagregantes sin diferencias de eficacia frente al primero,
aunque tienen menor tasa de efectos secundarios
 gastrointestinales; además el clopidogrel presenta mucha
menor incidencia de neutropenia o plaquetopenia respecto a
ticlopidina por lo que no hay que ser tan estrictos con los
controles hematológicos. Tanto el clopidogrel como la
ticlopidina son más caros que el ácido acetilsalicílico, además
ambos requieren sello de la inspección, por lo que se usan
cuando falla el ácido acetilsalicílico o cuando no se puede dar
por efectos secundarios.

- Aterotrombótico con estenosis carotídea >70%:

endarterectomía + antiagregación.

- Lacunar: control estricto de cifras tensionales y

antiagregación.

- Cardioembólico: la antiagregación o anticoagulación sigue

unos principios.

Anticoagulación:

- Descartar siempre hemorragia cerebral o infarto

hemorrágico mediante TAC.
- Si el paciente ya recibía anticoagulación previa deberá
mantenerse, salvo infarto extenso.
- Repetir TAC craneal a las 48 horas e iniciar anticoagulación
inmediata si se trata de un émbolo de pequeño o mediano
tamaño.
- Si es de gran tamaño demorarla 7-10 días.
- Si hay transformación hemorrágica esperar 6 semanas o
más en función del riesgo embólico.

Antiagregación: cuando esté contraindicada la anticoagulación

por edad avanzada, HTA mal controlada, difícil control del
tratamiento.

- En algunos centros especializados se utiliza la fibrinolisis

con activador del plasminógeno de tejido recombinante
(r-TPA) si el paciente cumple ciertos criterios clínicos y el
proceso comenzó menos de 3 horas antes del inicio del
tratamiento. Se utiliza solamente en pacientes <80 años
después de que un médico ha confirmado que han sufrido un
ACV isquémico. La fibrinolisis con r-TPA no se recomienda en
pacientes con déficit neurológico mínimo, pacientes en coma,
crisis epilépticas, hemorragia cerebral previa, ictus o
traumatismo craneoencefálico graves en los últimos tres meses,
cirugía mayor, hemorragia digestiva o urinaria en el mes
anterior e infarto de miocardio reciente. Los pacientes
 candidatos deben tener más de 100.000 plaquetas, una
glucemia inferior a 400 mg/dl y un INR inferior a 1,7.
El porcentaje de pacientes susceptibles de tratamiento
trombolítico es en la actualidad muy bajo, posiblemente inferior
al 5%. El retraso en la llegada al hospital y la lentitud en los
servicios de urgencias son los factores más determinantes del
escaso número de pacientes elegibles.

- Otras medidas con fármacos neuroprotectores no están

indicadas y está aún por evaluar su eficacia.

- Tratamiento de las posibles etiologías.

2) HEMATOMAS

Existe acuerdo de intervenir hemorragias lobares superficiales

con Glasgow <9, cerebelosas mayores de 2-3cm y Glasgow <13.
Las putaminales se operan en <65 años si hay deterioro rápido o
lento pese a tratamiento médico. Las talámicas y las de tronco no
se suelen operar. Valorar también los procesos etiológicos que las
desencadenaron y su abordaje quirúrgico: MAV, cavernomas,
tumores... Si se considera, deberá ser valorado por el
neurocirujano de guardia. La cirugía debe ser a tiempo en las
primeras horas sin esperar a que el paciente esté comatoso o con
signos de herniación, pues entonces es inútil. De ahí la
importancia de la vigilancia periódica por personal entrenado para
detectar el empeoramiento.

3) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Son pacientes de manejo neuroquirúrgico urgente. Deberán

establecerse medidas para prevenir el resangrado, vasoespasmo,
además de tratamiento quirúrgico.

- Resangrado: suelen aparecen en las primeras 24 horas y el

riesgo es máximo durante la primera semana. Medidas como
reposo en cama, prevenir náuseas y vómitos, control estricto
de la TA, evitar el estreñimiento con fármacos laxantes, y
atitusígenos son obligados.

- Vasoespasmo: suele presentarse entre los días 7º y 21º. Debe

iniciarse tratamiento urgente con: calcioantagonistas como
medicación preventiva; nimodipino iv se pauta en perfusión a 5
ml/hora si la TA es normal (2,5 ml/h si es baja). Si a las dos
horas la TA permanece estable, se pasa a la dosis de
 mantenimiento (10 ml/hora) durante 14 días y luego vía oral (2
comprimidos/4 horas durante 7 días).

- Tratamiento quirúrgico: clipaje de aneurisma, intervenir o

embolizar la malformación vascular para evitar el resangrado
en las primeras 72 horas. A pesar de todos los esfuerzos
médicos y quirúrgicos, aproximadamente un 15% de los
pacientes quedan con secuelas más o menos graves: deterioro
mental, déficit motor o del lenguaje y epilepsia.

REHABILITACIÓN DEL PACIENTE DESPUÉS DE

SUFRIR UN ACV

Los ACV son la primera causa de incapacitación grave en los

adultos. La incapacitación producida por los ACV es devastadora para
el paciente y para su familia, pero se dispone de terapias que ayudan
a rehabilitar a los pacientes que sufren un ACV.

- Terapia física: es la piedra angular del proceso de

rehabilitación. El objetivo es que el paciente que sufre un ACV
vuelva a aprender actividades motoras simples, tales como
caminar, sentarse, acostarse, ponerse de pie y cambiar de un
tipo de movimiento a otro.

- Terapia ocupacional: ayuda a los pacientes a volver a

aprender actividades cotidianas como comer, beber, tragar,
vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir, cuidado personal. El
objetivo de la terapia ocupacional es ayudar al paciente a
volver a ser independiente o alcanzar el nivel más alto posible
de independencia.

- Terapia del habla: ayuda a los pacientes a volver a aprender

el lenguaje y la dicción o a aprender otras formas de
comunicación. Con el tiempo una persona que sobrevive a un
ACV debería poder recuperar algunas de las capacidades del
lenguaje y del habla, y a veces, todas ellas.

- Terapia psicológica o psiquiátrica: los problemas

psicológicos tales como la depresión, ansiedad, frustración y el
coraje, son condiciones comunes después de ocurrir un ACV. La
terapia psicológica junto con medicación apropiada, puede
ayudar a aliviar algunos de los problemas mentales y
emocionales que resultan. Muchas veces también es beneficioso
que los miembros de la familia del paciente reciban ayuda
psicológica.
¿QUÉ RIESGOS ESPECIALES AFRONTAN LAS
MUJERES?

Algunos factores de riesgo relacionados con el ACV se aplican

sólo a las mujeres. Figuran principalmente entre éstos el embarazo,
el parto y la menopausia. Estos factores de riesgo están vinculados
con las fluctuaciones hormonales.
La investigación realizada en estas últimas décadas ha
demostrado que los anticonceptivos orales de dosis elevada
pueden aumentar el riesgo de ACV en las mujeres. Afortunadamente,
los anticonceptivos orales con dosis elevadas de estrógeno se han
dejado de utilizar y han sido sustituidos por anticonceptivos orales
más seguros y eficaces con dosis más bajas de estrógeno. Algunos
estudios han demostrado que los anticonceptivos orales de baja
dosis más nuevos no aumentan notablemente el riesgo de accidente
cerebrovascular en las mujeres.
El embarazo y el parto pueden colocar a una mujer en
situación de riesgo mayor para un ACV. El embarazo aumenta el
riesgo hasta 3-13 veces. El embarazo y el parto ocasionan ACV en
unas 8 de cada 100.000 mujeres, lamentablemente un 25% de los
ACV durante el embarazo terminan en la muerte.
El periodo más crítico es el del posparto (a las 6 semanas del
alumbramiento), pero se desconoce la causa.
La menopausia: los cambios hormonales al final de los años
reproductivos de la mujer pueden aumentar el riesgo de ACV,
afortunadamente la terapia de sustitución hormonal puede reducir el
riesgo de ACV.

¿ESTAN LOS NIÑOS Y LOS JÓVENES SOMETIDOS A

RIESGO DE ACV?

Las personas jóvenes parecen sufrir ACV hemorrágicos mas que

ACV isquémicos, una diferencia significativa frente a otros grupos de
mayor edad.
Entre las complicaciones médicas que pueden conducir a ACV en
los niños figuran la infección intracraneal, lesiones cerebrales,
malformaciones vasculares y trastornos genéticos. Los síntomas
difieren de los de los adultos; pueden tener convulsiones, pérdida
repentina del habla, pérdida del lenguaje expresivo, hemiparesias,
hemiplejía, disartria, dolor de cabeza o fiebre. Cuando el niño
presenta algunos de estos síntomas constituye una emergencia
médica.
La mayoría de los niños que sufren un ACV saldrán del mismo
mejor que los adultos después del tratamiento y la rehabilitación.
Esto se debe en gran parte a la gran plasticidad del cerebro
inmaduro, y a la capacidad de los niños de adaptarse a los déficits y
la lesión sufrida. Los niños que sufren convulsiones junto con un ACV
no se recuperan tan bien como los niños que no tienen convulsiones.

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