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CARDIOVASCULAR
Luciano
IAM: definição
• É a necrose da célula miocárdica
resultante da oferta inadequada de
oxigênio ao músculo cardíaco.
•Infarto = necrose de tecido
•IAM: evento coronariano
agudo que evolui à necrose
do miocárdio.
•É a síndrome coronariana
RECADOS DO CORAÇÃO
aguda mais grave.
Fatores de Risco Cardíaco
Manifestações Clínicas
. Dor
. Sintomas associados
IAM: Manifestações Clínicas
• Sintomas e Manifestações Associados.
– Tosse.
– Distúrbio da ansiedade.
Dor no peito que se irradia pela mandíbula e/ou pelos ombros ou braços (mais
freqüentemente do lado esquerdo do corpo);
Medidas Iniciais
• Precordialgia:
– Forte intensidade.
– + que 30 min.
– Pode irradiar-se para o pescoço, mandíbula
ou dorso.
– 25% IAM não apresentam.
– ½ IAM não fatais são assintomáticos.
Sintomas
Sintomas desintoma
A N G I N A: Angina
– Angina do peito
– Cardiopatia isquêmica
– Isquemia miocárdica
– Angina estável: há estenose aterosclerótica
de coronárias
– Angina instável (Prinzmetal): elevação ou
depressão do segmento ST, no ECG; a placa
de ateroma se rompe
– Angina variante: vasoespasmo coronariano
reduz o fluxo coronariano
Placa de Ateroma
A disfunção
endotelial ocorre
de forma lenta
– 4 décadas.
O timeline da
placa é na 4ª
década
geralmente.
Placa de Ateroma
1-disfunção endotelial por ↓PGI2 e NO
Ruptura da placa
Causa Principal
MARCADORES BIOQUÍMICOS
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
CK - MB 3 – 6h 2 – 4 dias ~95%
TROPONINAS
• Não são enzimas e sim proteínas que
participam do processo de contração muscular
na fibra cardíaca
• As troponinas estão em todos os tecidos
musculares, mas troponina I e T são específicas
do músculo cardíaco.
• São mais específicas do que a CPK-MB.
• Níveis ocorrem 3h após o início do evento e
ficam elevados por 5 a 10 dias (I) ou 10 a 14
dias (T).
• Substitui a LDH
MIOGLOBINA
• Proteína presente em todos os músculos
• Seu aumento ocorre após 1h do início do
evento, tendo seu pico entre 2 a 4h e seu
desaparecimento antes das 24h.
ECG
ECG
• Padrão isquêmico (Onda T invertida,
apiculada, aumentada em amplitude e
largura);
• ST retificado ou infradesnivelado.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações,
o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do
ECG normal.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ECG normal
Miocárdio Íntegro
Elevação de ST
Inversão de onda T
Infarto recente
ECOCARDIOGRAMA
• Localiza a parede infartada
• Quantifica a extensão do infarto e o
tamanho do IAM.
• TESTE ERGOMÉTRICO
– Teste provocativo de isquemia
OBSERVAÇÃO
• ECO DE ESTRESSE
– Ecocardiograma com dobutamina (agonista β1)
FARMACOLOGIA DO I A M
♥TRATAMENTO PRÉ-HOSPITALAR
♥AMBULÂNCIA
♥TRATAMENTO HOSPITALAR
♥EMERGÊNCIA/PRONTO SOCORRO
♥TRATAMENTO PÓS-INTERNAÇÃO
♥ALTA HOSPITALAR
♥AMBULATORIAL/DOMICÍLIO
III DIRETRIZ IAM
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS
Betabloqueadores
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Inibidores da ECA
Antagonistas dos Receptores AT-1
Estatinas
Fibratos
Antiarrítmicos
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS
Oxigênio
Laxantes
Ansiolíticos (Benzodiazepínicos)
Hipnoanalgésicos
Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos)
Antiagregantes Plaquetários
Fibrinolíticos (Trombolíticos)
Anticoagulantes
A-Tratamento pré-hospitalar
1) Oxigênio
2) Laxantes
óleo mineral
3) Analgésicos Opióides / Hipnoanalgésicos
morfina, meperidina
4) Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos)
nitroglicerina, propatilnitrato
Monocordil, Isordil
A-Tratamento pré-hospitalar
5) Antiagregante Plaquetário
ácido acetilsalicílico - AAS
6) Fibrinolíticos
alteplase, reteplase, tecneteplase
estreptoquinase, uroquinase
7) Betabloqueadores
a) Cardiosseletivos
atenolol, metoprolol
A-Tratamento pré-hospitalar
7) Betabloqueadores
b) Antagonistas α1, β
carvedilol, labetalol, bevantolol
c) Não cardiosseletivos
propranolol, oxprenolol, bisoprolol
timolol, pindolol, sotalol, nadolol
B-Tratamento no Pronto Socorro
1) Oxigênio
2) Vasodilatadores Coronarianos (nitratos)
nitroglicerina, propatilnitrato (Sustrate)
Monocordil, Isordil
3) Analgésicos Opióides / Hipnoanalgésicos
morfina, meperidina
4) Ansiolíticos (benzodiazepínicos)
diazepam (Valium)
7) Betabloqueadores
a) Cardiosseletivos
atenolol, metoprolol
b) Antagonistas α1, β
carvedilol, labetalol, bevantolol
c) Não cardiosseletivos
propranolol, oxprenolol, bisoprolol
timolol, pindolol, sotalol, nadolol
11) Antidislipidêmicos
a) Estatinas / Vastatinas
lovastatina (Mevacor) pravastatina (Pravacol)
sinvastatina (Zocor) fluvastatina (Lescol)
atorvastatina (Lípitor, Citalor)
rosuvastatina (Crestor)
b) Fibratos
bezafibrato (Cedur) ciprofibrato (Oroxadin)
clofibrato (Claripex) etofibrato (Tricerol)
fenofibrato (Lipanon) gemfibrozila (Lopid)
C-Alta Hospitalar
C-Alta Hospitalar
3) Antiagregantes Plaquetários
a) ácido acetilsalicílico – AAS (Aspirina Prevent,
Bufferin Cardio, Somalgin Cardio, AAS infantil)
b) clopidogrel (Plavix, Iscover), dipiridamol
c) ticlopidina (Ticlid), trapidil
4) Anticoagulantes
heparina varfarina (Marevan)
dalteparina enoxaparina (Clexane)
nadroparina femprocumona (Marcoumar)
C-Alta Hospitalar
5) Betabloqueadores
a) Cardiosseletivos
atenolol, metoprolol
b) Antagonistas α1, β
carvedilol, labetalol, bevantolol
c) Não cardiosseletivos
propranolol, oxprenolol, bisoprolol
timolol, pindolol, sotalol, nadolol
C-Alta Hospitalar
9) Antidislipidêmicos
a) Estatinas / Vastatinas
lovastatina (Mevacor) pravastatina (Pravacol)
sinvastatina (Zocor) fluvastatina (Lescol)
atorvastatina (Lípitor, Citalor)
rosuvastatina (Crestor)
b) Fibratos
bezafibrato (Cedur) ciprofibrato (Oroxadin)
clofibrato (Claripex) etofibrato (Tricerol)
fenofibrato (Lipanon) gemfibrozila (Lopid)
Abordagens terapêuticas
Reduzir chance de
Promover Vasodilatação
recorrência
nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio. repouso, controle PA, β-bloqueio.
Tratar e prevenir
Remodelamento
complicações da
inibidores da ECA, ARA II, isquemia / necrose
betabloqueadores
β-bloqueadores, antiarrítmicos
Tratamentos
Tratamentos
• Repouso
• Medicamentos »»»»» nossa aula!
• Monitorização da doença
• Cateterismo
• Angioplastia coronária
• Cirurgia de enxerto de revascularização
coronária
Tratamento
• Ao chegar na emergência, o paciente com
história sugestiva de IAM deve ser
imediatamente avaliado com ECG, enquanto
administra-se o AAS (paciente deve mastigar o
AAS e engolí-lo para uma rápida ação sobre a
cox plaquetária).
Reperfusão miocárdica
• É a recanalização da artéria obstruída,
retornando o fluxo sanguíneo ao
miocárdio afetado.
Betabloqueadores
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Inibidores da ECA
Antagonistas dos Receptores AT-1
Estatinas
Fibratos
Antiarrítmicos
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS
Oxigênio
Laxantes
Ansiolíticos (Benzodiazepínicos)
Hipnoanalgésicos
Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos)
Antiagregantes Plaquetários
Fibrinolíticos (Trombolíticos)
Anticoagulantes
OXIGÊNIO
ANALGÉSICO
• Oxigênio 3L/min a 100% via cateter nasal,
para pacientes com congestão pulmonar
e/ou dessaturação de oxigênio (saturação
de oxigênio menor que 90%), monitorando
a saturação sanguínea de oxigênio pela
oximetria de pulso.
• Usar por até ~ 3 a 6h.
O uso desnecessário de oxigênio por tempo prolongado pode causar
vasoconstrição sistêmica aumentando a RVP e sistêmica e a PA, além
de reduzir DC, sendo, portanto, prejudicial.
ANALGÉSICOS
ANALGÉSICO
• DOR estimula a atividade simpática,
intensificando a demanda metabólica
miocárdica – MVO2.
BETA-BLOQUEADORES
β-bloqueadores
• Na angina, os betabloqs são usados com nitratos.
β-BLOQUEADORES CARDIOSSELETIVOS
β-BLOQUEADORES LIPOSSOLÚVEIS
• PROPRANOLOL
– EXTENSO efeito de 1a. passagem
• OXPRENOLOL
• METOPROLOL
• TIMOLOL
• ACEBUTOLOL
β-bloqueadores antiarrítmicos
• Propranolol
• Oxprenolol
• Pindolol
• Acebutolol
• Labetalol
• Sotalol
Ações Metabólicas dos betabloqs
simpático
betabloqs
Fosfolipase b Fosfolipase a
Glicogênio, que pode proteger Glicose-6-fosfato
o miocárdio contra hipóxia
BETABLOQUEADORES
• Propranolol
– 1mg, 5/5 min i.v. até alcançar FC = 50/60
bpm ou a dose máxima de 8mg
• Metoprolol
– 5mg, 2-5/2-5, no total de 3 doses.
RAM
• Bradicardia, usar atropina para resolver
• IC
• Bloqueio AV do 2o. ou 3o. Grau (a nao ser se estiver
usando marcapasso)
• Contra-indicada na doença do nó sinusal
• Se FC < 60 bpm, usar beta-bloq com ASI
• Se tiver cardiomegalia, usar com muita cautela.
• Se usados nessas condições para controle da PA ou da
angina, o paciente deve estar previamente digitalizado,
as doses iniciais devem ser menores do que as
habituais e o seu aumento feito com cautela.
RAM
• Broncoconstrição
• Prurido
• Alopécia, febre
• NITROGLICERINA SUBLINGUAL
NITRATOS - FARMACODINÂMICA
NITRATOS - FARMACODINÂMICA
• Nitratos reduzem o tônus venoso, com
armazenamento de sangue na periferia e
redução na pré-carga.
• O menor volume diastólico ventricular
resultante contribui para a redução da
tensão sistólica da fibra miocárdica, reduz
MVO2, e a menor pressão diastólica
ventricular aumenta o fluxo sanguíneo
coronariano.
NITRATOS - FARMACODINÂMICA
• Altas doses de nitratos causam moderada
redução da resistência periférica, com
consequente redução da pós-carga, levando a
redução do trabalho e do tempo de ejeção do
ventrículo esquerdo, o que reduz ainda mais as
demandas miocárdicas em O2.
• Nitratos aumentam o fluxo sanguíneo
coronariano em áreas isquêmicas, reduzem o
espasmo coronariano por relaxamento do ML
das artérias.
NITRATOS - FARMACODINÂMICA
• Por fim, em pacientes com predominância
de obstrução fixa ao fluxo coronariano, a
ação periférica é mais importante.
• Em pacientes com predominância de
espasmo, a ação vasodilatadora
coronariana é mais importante.
• Nitratos também são recomendados para
ICC.
NITRATO
vasodilatação
• Duração de Ação:
– Nitroglicerina 20 min
– Dinitrato de isossorbida 2h
– Propatilnitrato 2h
NITRATOS - posologia
• Tão logo sinta dor, usar 1 comp sublingual,
deixar dissolver e sentar-se.
• Em crises mais graves e refratárias, o paciente
pode repetir a dose a cada 3 a 5’.
• Se não melhorar, é suspeita de IAM.
• O uso preventivo de nitratos é muito importante
antes de:
– Exercício físico
– Sexo
– Emoções previsíveis
NITRATOS - Posologia
• 5-mononitrato de isossorbida (Monocordil)
– v.o.: 20 a 40mg 2 a 3 vezes/dia
– i.v.: bolo 20 a 40mg 2 a 3 vezes/dia
– i.v.: contínuo 0,4 a 1,2 mg/kg/hora
• Dinitrato de isossorbida (Isordil)
– Sublingual: 2,5 a 5mg
– v.o.: 10 a 20mg 3 a 4 vezes/dia
– v.o.: ação prolongada: 20 a 40mg 3 vezes/dia
• Propatilnitrato (Sustrate)
– Sublingual: 10mg
– v.o.: 10mg 3 a 4 vezes/dia
• Nitroglicerina (parcialmente seletiva à venodilatação)
– i.v.: 10 a 200 µg/min
– Sublingual: 0,5 mg
– Transdérmica: 5 a 10mg/dia
Bloqueadores dos canais de cálcio
• NIFEDIPINA..............não usar
Inibidores da
INIBIDORES DAECA
ECA
• Usar na fase aguda do IAM
• Iniciar nos primeiros dias e manter por
pelo menos 4 semanas
• Mecanismo: inibe o remodelamento
ventricular, isto é, a expansão do infarto
• Contra-indicações:
– Gestação
– Hipercalemia
– Hipotensão sistólica < 90mmHg
• Paciente que recebeu alta, vai para casa
com:
– AAS
– I ECA
– ESTATINAS
– BETA-BLOQUEADORES (exceto pindolol)
Antiagregantes PLAQUETÁRIOS
ANTIAGREGANTES plaquetários
• as plaquetas são os primeiros elementos
hemostáticos nos locais de injúria vascular
• participam nas tromboses patológicas : Infarto
do miocárdio, trombose vascular periférica,
derrame cerebral e na púrpura trombótica
trombocitopenica (TTP).
usos : tornaram-se um marco no tratamento de
doenças cardiovasculares
Antiagregantes plaquetários
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
• TICLOPIDINA
– Para pacientes alérgicos aos salicilatos
• CLOPIDOGREL
– Para pacientes alérgicos aos salicilatos
• AAS
– Essencial no manejo das síndromes coronarianas
(Estudo ISIS-2)
– 200 a 325mg V.O.
– Manutenção: 150mg/dia, v.o.
– Deve ser mantido por toda a vida pois reduz o risco
de reinfarto
INIBIDOR DA FOSFODIESTERASE
Dipiridamol :
Mec. ação : aumenta a concentração de
AMPc que inibe PAF ( fator de agregação
plaquetária )
Usos : administração oral associado a aspirina
reduz isquemia
Glicoproteinas
Tirofiban :
Mec. de ação : ocupa o sítio de ligação do
fibrinogênio inibindo agregação plaquetária
Usos : administração i.v. seguida de infusão por
24hs no tratamento da síndrome coronariana
aguda e na angioplastia
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES DA ADP
Ticlopidina e Clopidogrel :
Mec. de ação : pró-drogas bloqueadoras
irreversíveis do receptor da adenosinadifosfato
(ADP), responsável pela alteração do formato
das plaquetas e sua agregação
Farmacocinética : rápida absorção v.o. e
biodisponibilidade ; efeitos após 8 a 10 dias da
administração; inibição da agregação persiste
após alguns dias da retirada
FÁRMACOS
ANTIPLAQUETÁRIOS
Ticlopidina e Clopidogrel :
• potencializam efeito associados a aspirina
indicações na prevenção de eventos
cerebrovasculares recorrentes e nas
anginas
efeitos adversos : náusea, vômito ,
diarréia (20%) trombocitopenia e
neutropenia (1%) , hemorragia e púrpuras
trombocitopênicas (5%).
Trombolíticos (fibrinolíticos)
TROMBOLÍTICOS (fibrinolíticos)
• Alteplase (fibrinolítico)
• Reteplase (fibrinolítico)
• Tenecteplase (fibrinolítico)
• Rtpa ou ALTEPLASE
– Ativador do plasminogênio tecidual recombinante
(engenharia genética)
– Liga-se no plasminogênio ligado à fibrina
– 15mg i.v. e bolo + 50mg correndo em 30min e +
35mg nos 60 min seguintes
– Meia-vida: 3 a 7 min
– Após, usar heparina via i.v.
Trombolíticos (fibrinolíticos)
USO DE TROMBOLÍTICOS
Usos : infartoe agudo do miocárdio ( segmento
ST elevado ) e trombose coronariana.
Contra-indicações
• até 10 dias do pós-cirúrgico
• sangramento no TGI últimos 3 meses
• antecedente de AVC
• desordens hemorrágicas
• paciente hipertenso
stent é superior aos trombolíticos
Trombolíticos (fibrinolíticos)
TROMBOLÍTICOS
• Terapia de reperfusão
Trombolíticos (fibrinolíticos)
• Terapia com trombolíticos tendem a dissolver os
trombos patológicos e fibrina depositados no
local da lesão.
Estreptoquinase : proteina produzida pelo
estreptococos β hemolítico
Mec. ação: liga-se ao plasminogênio (alteração
conformacional ) ↑plasmina (digestão da fibrina)
Farmacocinética : i.v. , t ½ 40-80 min
Toxicidade: hemorragias (riscos em >75 anos );
raramente anafilaxia e febre
Trombolíticos (fibrinolíticos)
• ESTREPTOQUINASE
– É uma enzima produzida pelo Streptococcus β-
hemolítico do grupo A
– Meia-vida: 15 a 25min
Trombolíticos
Trombolíticos:(contra-indicações)
contra-indicações
• Terminantemente contra-indicado em:
– Sangramento ativo
– AVE hemorrágico
– Tumor cerebral
– Politraumas
– PA > 180x110mmHg
• Usar só em casos de extrema necessidade:
– HAS crônica severa
– Úlcera péptica ativa
– Uso de anticoagulantes
– Gestação
– Reanimação cardio-respiratória prolongada
Trombolíticos (reações
Trombolíticos: adversas)
RAM
• Sangramento
• Hemorragia digestiva alta
• AVE-H (AVCH)
• Anafilaxia em usuários de estreptoquinase
• Hipotensão grave (tratar com SF 0,9% e
manter MMII elevados)
• Arritmias graves
ANTICOAGULANTES
Anticoagulantes
• HEPARINA
– Há:
• HNF (heparina não fracionada) i.v.
– Associada ao AAS e ao rTPA
• HBPM (heparina de baixo peso molecular) via subcut.
– Mais potente; mais segura do que HNF, tem efeito
anticoagulante mais estável, maior AUC, o que permite o uso
por via s.c.
– Ex.: ENOXAPARINA (Clexane) 1mg/kg, 12/12h, durante 3
meses.
Indicações de heparinização
• Infarto anterior
• Disfunção severa do VE
• História de embolismo
• IC
• Trombo mural
• Fibrilação atrial
HEPARINA
Farmacocinética :
• não é absorvida por v.o.
• administração s.c. ação após 1h.- ou i.v.
imediata ;
• 5h > t1/2 > 1h ( depende da dose e do
peso molecular: ↓ PM = ↑ t1/2 ) ;
• degradada pelo sistema P450 ; eliminação
urinária.
HEPARINA
Indicações terapêuticas :
• na circulação extra-corpórea
• na trombose venosa
• na profilaxia da trombose venosa (s.c.)
• coagulação intravascular disseminada
• coágulos na gravidez*
• Obs.: monitorar aPTT ( atividade parcial
do tempo de tromboplastina )
HEPARINA
Efeitos adversos :
• sangramento em menos de 3% dos
pacientes tratados ,revertido com infusão
i.v. de sulfato de protamina
• diminuição plaquetária após 5-10 dias de
tratamento ; alterações hepáticas ;
osteoporose ; ↓ síntese de aldosterona
MONITORIZAÇÃO IAM
• TIPOS:
– INVASIVOS
– NÃO-INVASIVOS