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FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR L u c i a n o
FARMACOLOGIA
CARDIOVASCULAR
L u c i a n o

Infarto Agudo do Miocárdio

IAM: definição

É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco.

da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. RECADOS DO CORAÇÃO •Infarto = necrose de tecido

RECADOS DO CORAÇÃO

•Infarto = necrose de tecido •IAM: evento coronariano agudo que evolui à necrose do miocárdio.

•É a síndrome coronariana aguda mais grave.

Fatores de Risco Cardíaco
Fatores de Risco Cardíaco

Manifestações Clínicas

Fatores de Risco Cardíaco Manifestações Clínicas . . Dor Sintomas associados

.

.

Dor

Sintomas associados

Fatores de Risco Cardíaco Manifestações Clínicas . . Dor Sintomas associados

IAM: Manifestações Clínicas

Sintomas e Manifestações Associados.

– Palpitações, sudorese fria devido à ativação do reflexo vagal.

– Palidez cutâneo mucosa e estase jugular.

– Tosse.

– Distúrbio da ansiedade.

– Febre de 24-48 horas após o início dos sintomas (resposta inespecífica à necrose tecidual).

IAM: Manifestações Clínicas

Sintomas e Manifestações Associados.

– Piora da insuficiência cardíaca.

– Arritmias Cardíacas (taquicardia sinusal, extra-sístole ventriculares).

– Embolia arterial periférica.

– PA normal ou hipertensão leve secundária à estimulação adrenérgica pela dor e agitação.

– Sopro cardíaco em até 55% dos pacientes, devendo levantar a suspeita de ruptura de músculo papilar ou do septo interventricular.

Sintomas Dor fixa no peito, que pode variar de fraca a muito forte, ou sensação
Sintomas
Dor fixa no peito, que pode variar de fraca a muito forte, ou sensação de
compressão no peito que geralmente dura cerca de trinta minutos;
Ardor no peito, muitas vezes confundido com azia;
Dor no peito que se irradia pela mandíbula e/ou pelos ombros ou braços (mais
freqüentemente do lado esquerdo do corpo);
Ocorrência de suor, náuseas, vômito, tontura e desfalecimento;
Ansiedade, agitação e sensação de morte iminente.
 

Medidas Iniciais

.

Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;

.

Oxigênio por cateter ou máscara;

.

Obtenção de acesso venoso;

.

Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;

.

Administração de 200mg de aspirina via oral;

.

Nitrato sublingual 5mg;

.

ECG;

Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

.

IAM: Manifestações Clínicas

IAM: Manifestações Clínicas • Precordialgia: – Forte intensidade. – + que 30 min. – Pode irradiar-se

Precordialgia:

– Forte intensidade.

– + que 30 min.

– Pode irradiar-se para o pescoço, mandíbula ou dorso.

– 25% IAM não apresentam.

– ½ IAM não fatais são assintomáticos.

Sintomas

• A dor típica do IAM tem:

– Localização precordial ou retroesternal (mais comum)

– Caráter constritivo (em “peso”, em “aperto”)

– Duração maior que 30 minutos

– Não melhora com nitrato sublingual

Sintomas

• 40 a 60% dos pacientes referem um fator desencadeante: estresse físico ou emocional; grande refeição.

• maior incidência de IAM ocorre entre 6h

A

e

12h da manhã.

IAM: Manifestações Clínicas

Sintomas de Insuficiência Ventricular Esquerda:

– Falta de ar, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna – edema pulmonar agudo.

– Manifestações de baixo fluxo cerebral:

obnubilação, síncope.

– Adinamia acentuada.

– Náuseas e vômitos.

– Alterações da ausculta pulmonar.

A

N G I N A: sintoma

• É o sintoma básico da cardiopatia isquêmica, provocada por isquemia miocárdica

• É uma manifestação clínica decorrente do desbalanço entre as necessidades miocárdicas de O2 e o fluxo coronariano.

• É o sintoma mais comum da cardiopatia isquêmica crônica.

Sintomas de Angina

A N G I N A: sintoma

• Desconforto subesternal compressivo e pesado, que irradia para o ombro esquerdo, para a face flexora do braço esquerdo, para a mandíbula ou o epigástrico.

Sintomas de Angina A N G I N A: sintoma – Angina do peito –

Sintomas de Angina

A N G I N A: sintoma

– Angina do peito

– Cardiopatia isquêmica

– Isquemia miocárdica

– Angina estável: há estenose aterosclerótica de coronárias

– Angina instável (Prinzmetal): elevação ou depressão do segmento ST, no ECG; a placa de ateroma se rompe

– Angina variante: vasoespasmo coronariano reduz o fluxo coronariano

Placa de Ateroma

Placa de Ateroma
Placa de Ateroma
A disfunção endotelial ocorre de forma lenta – 4 décadas. O timeline da placa é
A disfunção
endotelial ocorre
de forma lenta
– 4 décadas.
O timeline da
placa é na 4ª
década
geralmente.
Placa de Ateroma 1-disfunção endotelial por ↓PGI2 e NO 2-lesão no endotélio estimula a fixação
Placa de Ateroma
1-disfunção endotelial por ↓PGI2 e NO
2-lesão no endotélio estimula a fixação de
monócitos
3-células do endotélio ligam-se à LDL, produzindo radicais
livres que oxidam LDL, levando à destruição do RR LDL
•4-LDL oxidada é captada por macrófagos que passam
a ser chamados de células espumosas. Estas, migram
p/ o subendotélio, formando a placa de ateroma.
5-plaquetas, macrófagos e células endoteliais liberam
citocinas e fatores de crescimento. Induzem a
proliferação do músculo liso e formação de um
revestimento fibroso de tecido conjuntivo que cobre a
placa ateromatosa.
A placa pode sofrer ruptura e levar à
TROMBOSE. Macrófagos fazem ruptura da
placa.
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Placa de Ateroma Acúmulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais Migração das células
Placa de Ateroma
Acúmulo de lipídios modificados
Ativação das células endoteliais
Migração das células inflamatórias
Ativação das células inflamatórias
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
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Trombose

Causa Principal

Formação de coágulo sangüíneo sobre uma placa de colesterol, causando a oclusão da artéria coronária.

EXAMES LABORATORIAIS

MARCADORES BIOQUÍMICOS

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

• A necrose transmural leva a uma resposta inflamatória.

• Pode haver leucocitose, aumento da proteína C reativa.

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

• Colesterol total e a relação HDL/LDL reduzem após 48h do início do evento, podendo assim permanecerem por até 8 semanas.

• Solicitar lipidograma no ato da internação do paciente.

IAM: marcadores bioquímicos

• CPK (creatinofosfoquinase)

• CPK-MB (creatinofosfoquinase isoforma específica na lesão da fibra cardíaca)

• cTNI e cTNT (troponinas cardioespecíficas)

• Mioglobina

• LDH (lactato-desidrogenase)

• Todas as dosagens devem ser feitas de 6/6 horas no 1o. dia e diariamente a partir do 2o. dia.

Marcadores de necrose

Marcador

Tempo até o aparecimento

Duração da

especificida

elevação

de

Troponina I

2

- 6h

5

– 10 dias

~98%

Troponina T

2

– 6h

5

– 14 dias

~95%

CK - MB

3

– 6h

2 – 4 dias

~95%

Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Marcador Início Pico Normali Vantagens Desvantagens zação
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Marcador
Início
Pico
Normali
Vantagens
Desvantagens
zação
Alta sensibilidade,
Baixa especificidade,
2 a 3
18 a
Mioglobina
horas
6 a 9
horas
rápido retorno ao
normal
24horas
detecção precoce de
IAM, detecção de
reperfusão.
Bom para
Baixa sensibilidade
3 a 12
10
a
10
a 15
Troponinas
horas
24
dias
horas
estratificação de risco,
maior sensibilidade e
especificidade que CK-
MB. Diagnóstico tardio.
para diagnóstico com
menos de 6 horas de
sintomas. Limitado
para diagnóstico de
reinfarto.
Método de dosagem
Baixa especificidade
3
a 12
10
a
3 a 4
CK-MB
horas
24
dias
horas
rápido e maior custo-
eficiência. Bom para
diagnóstico de reinfarto
precoce.
em trauma ou
cirurgia. Baixa
sensibilidade com
mais de 6h de
sintomas ou além de
36h.

CPK

• Surge no plasma a partir de 4h do início da isquemia

• Faz pico em 24h

• Volta ao normal em 72h

• Presente em lesões/doenças do MEE (injeção via IM), convulsões, intoxicação alcoólica, trauma, DM, embolia pulmonar, AVE

TROPONINAS

• Não são enzimas e sim proteínas que participam do processo de contração muscular na fibra cardíaca

• As troponinas estão em todos os tecidos musculares, mas troponina I e T são específicas do músculo cardíaco.

• São mais específicas do que a CPK-MB.

• Níveis ocorrem 3h após o início do evento e ficam elevados por 5 a 10 dias (I) ou 10 a 14 dias (T).

• Substitui a LDH

MIOGLOBINA

• Proteína presente em todos os músculos

• Seu aumento ocorre após 1h do início do evento, tendo seu pico entre 2 a 4h e seu desaparecimento antes das 24h.

E C G

ECG

• Padrão isquêmico (Onda T invertida, apiculada, aumentada em amplitude e largura);

• Supradesnivelamento do segmento ST;

• ST retificado ou infradesnivelado.

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.

análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q

Componentes do

ECG normal.

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM ISQUEMIA LESÃO NECROSE
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ECG normal Miocárdio Íntegro Elevação de ST Inversão de onda T Infarto recente Infarto antigo
ECG normal
Miocárdio Íntegro
Elevação de ST
Inversão de onda T
Infarto recente
Infarto antigo
Onda Q importante
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas,
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando
hipercalemia
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e
aparecimento de Q
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST

ECOCARDIOGRAMA

• Localiza a parede infartada

• Quantifica a extensão do infarto e o tamanho do IAM.

• TESTE ERGOMÉTRICO

– Teste provocativo de isquemia

OBSERVAÇÃO
OBSERVAÇÃO

• ECO DE ESTRESSE

– Ecocardiograma com dobutamina (agonista β1)

FARMACOLOGIA DO I A M ♥TRATAMENTO PRÉ-HOSPITALAR ♥AMBULÂNCIA ♥TRATAMENTO HOSPITALAR ♥EMERGÊNCIA/PRONTO
FARMACOLOGIA DO I A M
♥TRATAMENTO PRÉ-HOSPITALAR
♥AMBULÂNCIA
♥TRATAMENTO HOSPITALAR
♥EMERGÊNCIA/PRONTO SOCORRO
♥TRATAMENTO PÓS-INTERNAÇÃO
♥ALTA HOSPITALAR
♥AMBULATORIAL/DOMICÍLIO
III DIRETRIZ IAM
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Betabloqueadores Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Betabloqueadores Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Betabloqueadores Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Betabloqueadores Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Betabloqueadores Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos

15 CLASSES FARMACOLÓGICAS

15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Betabloqueadores Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos

Betabloqueadores Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos Receptores AT-1 Estatinas Fibratos Antiarrítmicos

Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos Receptores AT-1 Estatinas Fibratos Antiarrítmicos
Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos Receptores AT-1 Estatinas Fibratos Antiarrítmicos
Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos Receptores AT-1 Estatinas Fibratos Antiarrítmicos
Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos Receptores AT-1 Estatinas Fibratos Antiarrítmicos
Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA Antagonistas dos Receptores AT-1 Estatinas Fibratos Antiarrítmicos
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Oxigênio Laxantes Ansiolíticos (Benzodiazepínicos) Hipnoanalgésicos Vasodilatadores
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS
Oxigênio
Laxantes
Ansiolíticos (Benzodiazepínicos)
Hipnoanalgésicos
Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos)
Antiagregantes Plaquetários
Fibrinolíticos (Trombolíticos)
Anticoagulantes
Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos) Antiagregantes Plaquetários Fibrinolíticos (Trombolíticos) Anticoagulantes
A-Tratamento pré-hospitalar 1) Oxigênio 2) Laxantes óleo mineral 3) Analgésicos Opióides / Hipnoanalgésicos
A-Tratamento pré-hospitalar
1) Oxigênio
2) Laxantes
óleo mineral
3) Analgésicos Opióides / Hipnoanalgésicos
morfina, meperidina
4) Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos)
nitroglicerina, propatilnitrato
Monocordil  , Isordil 
A-Tratamento pré-hospitalar 5) Antiagregante Plaquetário ácido acetilsalicílico - AAS 6) Fibrinolíticos alteplase,
A-Tratamento pré-hospitalar 5) Antiagregante Plaquetário ácido acetilsalicílico - AAS 6) Fibrinolíticos alteplase,
A-Tratamento pré-hospitalar 5) Antiagregante Plaquetário ácido acetilsalicílico - AAS 6) Fibrinolíticos alteplase,
A-Tratamento pré-hospitalar 5) Antiagregante Plaquetário ácido acetilsalicílico - AAS 6) Fibrinolíticos alteplase,
A-Tratamento pré-hospitalar 5) Antiagregante Plaquetário ácido acetilsalicílico - AAS 6) Fibrinolíticos alteplase,

A-Tratamento pré-hospitalar

A-Tratamento pré-hospitalar 5) Antiagregante Plaquetário ácido acetilsalicílico - AAS 6) Fibrinolíticos alteplase,

5) Antiagregante Plaquetário ácido acetilsalicílico - AAS 6) Fibrinolíticos alteplase, reteplase, tecneteplase estreptoquinase, uroquinase 7) Betabloqueadores a) Cardiosseletivos atenolol, metoprolol

reteplase, tecneteplase estreptoquinase, uroquinase 7) Betabloqueadores a) Cardiosseletivos atenolol, metoprolol
reteplase, tecneteplase estreptoquinase, uroquinase 7) Betabloqueadores a) Cardiosseletivos atenolol, metoprolol
reteplase, tecneteplase estreptoquinase, uroquinase 7) Betabloqueadores a) Cardiosseletivos atenolol, metoprolol
reteplase, tecneteplase estreptoquinase, uroquinase 7) Betabloqueadores a) Cardiosseletivos atenolol, metoprolol
reteplase, tecneteplase estreptoquinase, uroquinase 7) Betabloqueadores a) Cardiosseletivos atenolol, metoprolol
A-Tratamento pré-hospitalar 7) Betabloqueadores b) Antagonistas αααα1, ββββ carvedilol, labetalol, bevantolol
A-Tratamento pré-hospitalar
7) Betabloqueadores
b) Antagonistas αααα1, ββββ
carvedilol, labetalol, bevantolol
c) Não cardiosseletivos
propranolol, oxprenolol, bisoprolol
timolol, pindolol, sotalol, nadolol
labetalol, bevantolol c) Não cardiosseletivos propranolol, oxprenolol, bisoprolol timolol, pindolol, sotalol, nadolol
B-Tratamento no Pronto Socorro 1) Oxigênio 2) Vasodilatadores Coronarianos (nitratos) nitroglicerina,
B-Tratamento no Pronto Socorro
1)
Oxigênio
2)
Vasodilatadores Coronarianos (nitratos)
nitroglicerina, propatilnitrato (Sustrate)
Monocordil, Isordil
3)
Analgésicos Opióides / Hipnoanalgésicos
morfina, meperidina
4)
Ansiolíticos (benzodiazepínicos)
diazepam (Valium)

B-Tratamento no Pronto Socorro

5) Antiagregantes Plaquetários

a) ácido acetilsalicílico – AAS (Aspirina Prevent,

Bufferin Cardio, Somalgin Cardio, AAS infantil)

b) clopidogrel (Plavix, Iscover), dipiridamol

c) ticlopidina (Ticlid), trapidil

d)

6)

abciximab, tirofiban, triflusal, eptifibatide

Anticoagulantes

heparina

dalteparina

nadroparina

varfarina (Marevan)

enoxaparina (Clexane)

femprocumona (Marcoumar)

B-Tratamento no Pronto Socorro 7) Betabloqueadores a) Cardiosseletivos atenolol, metoprolol b) Antagonistas αααα1,
B-Tratamento no Pronto Socorro
7) Betabloqueadores
a) Cardiosseletivos
atenolol, metoprolol
b) Antagonistas αααα1, ββββ
carvedilol, labetalol, bevantolol
c) Não cardiosseletivos
propranolol, oxprenolol, bisoprolol
timolol, pindolol, sotalol, nadolol

B-Tratamento no Pronto Socorro

8) Bloqueadores dos Canais de Cálcio verapamil, diltiazem, amlodipina

9) Inibidores da ECA

captopril enalapril trandolapril

lisinopril fosinopril ramipril

10) ARA II / BRAs / ANTAGONISTAS AT-1

losartan valsartan candesartan

telmisartan olmesartan irbesartan

B-Tratamento no Pronto Socorro 11) Antidislipidêmicos a) Estatinas / Vastatinas lovastatina (Mevacor) sinvastatina
B-Tratamento no Pronto Socorro
11) Antidislipidêmicos
a)
Estatinas / Vastatinas
lovastatina (Mevacor)
sinvastatina (Zocor)
pravastatina (Pravacol)
fluvastatina (Lescol)
atorvastatina (Lípitor, Citalor)
rosuvastatina (Crestor)
b)
Fibratos
bezafibrato (Cedur)
ciprofibrato (Oroxadin)
clofibrato (Claripex)
etofibrato (Tricerol)
fenofibrato (Lipanon)
gemfibrozila (Lopid)
ciprofibrato (Oroxadin) clofibrato (Claripex) etofibrato (Tricerol) fenofibrato (Lipanon) gemfibrozila (Lopid)
C-Alta Hospitalar 1) Vasodilatadores Coronarianos (nitratos) nitroglicerina, propatilnitrato (Sustrate) Monocordil,
C-Alta Hospitalar
1)
Vasodilatadores Coronarianos (nitratos)
nitroglicerina, propatilnitrato (Sustrate)
Monocordil, Isordil
2)
Antiarrítmicos
amiodarona

C-Alta Hospitalar

3) Antiagregantes Plaquetários

a) ácido acetilsalicílico – AAS (Aspirina Prevent,

Bufferin Cardio, Somalgin Cardio, AAS infantil)

b) clopidogrel (Plavix, Iscover), dipiridamol

c) ticlopidina (Ticlid), trapidil

4) Anticoagulantes

heparina

dalteparina

nadroparina

varfarina (Marevan)

enoxaparina (Clexane)

femprocumona (Marcoumar)

C-Alta Hospitalar 5) Betabloqueadores a) Cardiosseletivos atenolol, metoprolol b) Antagonistas αααα1, ββββ
C-Alta Hospitalar
5) Betabloqueadores
a) Cardiosseletivos
atenolol, metoprolol
b) Antagonistas αααα1, ββββ
carvedilol, labetalol, bevantolol
c) Não cardiosseletivos
propranolol, oxprenolol, bisoprolol
timolol, pindolol, sotalol, nadolol

C-Alta Hospitalar

6) Bloqueadores dos Canais de Cálcio verapamil, diltiazem, amlodipina

7) Inibidores da ECA

captopril enalapril trandolapril

lisinopril fosinopril ramipril

8) ARA II / BRAs / ANTAGONISTAS AT-1

losartan valsartan candesartan

telmisartan olmesartan irbesartan

C-Alta Hospitalar 9) Antidislipidêmicos a) Estatinas / Vastatinas lovastatina (Mevacor) sinvastatina (Zocor)
C-Alta Hospitalar
9) Antidislipidêmicos
a)
Estatinas / Vastatinas
lovastatina (Mevacor)
sinvastatina (Zocor)
pravastatina (Pravacol)
fluvastatina (Lescol)
atorvastatina (Lípitor, Citalor)
rosuvastatina (Crestor)
b)
Fibratos
bezafibrato (Cedur)
ciprofibrato (Oroxadin)
clofibrato (Claripex)
etofibrato (Tricerol)
fenofibrato (Lipanon)
gemfibrozila (Lopid)
Abordagens terapêuticas Promover Vasodilatação Reduzir chance de recorrência nitratos, bloqueadores de canais de
Abordagens terapêuticas
Promover Vasodilatação
Reduzir chance de
recorrência
nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio.
repouso, controle PA, β-bloqueio.
Reperfusão
Prevenir trombose
(oclusão total)
trombólise, angioplastia
antiagregante plaquetário,
fibrinolítico, anticoagulante
Remodelamento
inibidores da ECA, ARA II,
betabloqueadores
Tratar e prevenir
complicações da
isquemia / necrose
β-bloqueadores, antiarrítmicos
 

Tratamentos

Tratamentos

• Repouso

• Medicamentos »»»»» nossa aula!

• Monitorização da doença

• Cateterismo

• Angioplastia coronária

• Cirurgia de enxerto de revascularização coronária

Tratamento

• Ao chegar na emergência, o paciente com história sugestiva de IAM deve ser imediatamente avaliado com ECG, enquanto administra-se o AAS (paciente deve mastigar o AAS e engolí-lo para uma rápida ação sobre a cox plaquetária).

• ECG sugestivo indica internação na unidade coronariana.

T r Tratamento a t a m e n t o

• Usar opióides, benzodiazepínicos e oxigenoterapia imediatamente.

• Preparar o paciente para a terapia de reperfusão (trombolíticos como estreptoquinase ou angioplastia primária que é um procedimento percutâneo usado para recanalizar a coronária recém ocluída ou cirurgia de bypass, que é uma cirurgia de revascularização).

Reperfusão miocárdica

• É a recanalização da artéria obstruída, retornando o fluxo sanguíneo ao miocárdio afetado.

• Pode haver uma reperfusão espontânea em 30% dos IAM, através do sistema fibrinolítico endógeno (SFE).

Reperfusão miocárdica

• Quanto mais precoce for a reperfusão, menor será a área de necrose.

• A base do tratamento do IAM é justamente uma forma de recanalizar a artéria ocluída usando trombolíticos ou angioplastia primária.

I-ECA , quando usados nas primeiras 4 semanas do IAM, melhora muito a morbi-mortalidade; eles inibem o remodelamento (expansão do infarto), impedindo a ação da angiotensina II. Também reduzem a pós- carga.

eles inibem o remodelamento (expansão do infarto), impedindo a ação da angiotensina II. Também reduzem a
eles inibem o remodelamento (expansão do infarto), impedindo a ação da angiotensina II. Também reduzem a
1515 CLASSESclassesFARMACOLÓGICASfarmacológicas Betabloqueadores Bloqueadores dos Canais de Cálcio Inibidores da ECA
1515 CLASSESclassesFARMACOLÓGICASfarmacológicas
Betabloqueadores
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Inibidores da ECA
Antagonistas dos Receptores AT-1
Estatinas
Fibratos
Antiarrítmicos
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Oxigênio Laxantes Ansiolíticos (Benzodiazepínicos) Hipnoanalgésicos Vasodilatadores
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Oxigênio Laxantes Ansiolíticos (Benzodiazepínicos) Hipnoanalgésicos Vasodilatadores
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Oxigênio Laxantes Ansiolíticos (Benzodiazepínicos) Hipnoanalgésicos Vasodilatadores
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Oxigênio Laxantes Ansiolíticos (Benzodiazepínicos) Hipnoanalgésicos Vasodilatadores
15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Oxigênio Laxantes Ansiolíticos (Benzodiazepínicos) Hipnoanalgésicos Vasodilatadores

15 CLASSES FARMACOLÓGICAS

15 CLASSES FARMACOLÓGICAS Oxigênio Laxantes Ansiolíticos (Benzodiazepínicos) Hipnoanalgésicos Vasodilatadores

Oxigênio Laxantes Ansiolíticos (Benzodiazepínicos) Hipnoanalgésicos Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos) Antiagregantes Plaquetários Fibrinolíticos (Trombolíticos) Anticoagulantes

Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos) Antiagregantes Plaquetários Fibrinolíticos (Trombolíticos) Anticoagulantes
Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos) Antiagregantes Plaquetários Fibrinolíticos (Trombolíticos) Anticoagulantes
Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos) Antiagregantes Plaquetários Fibrinolíticos (Trombolíticos) Anticoagulantes
Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos) Antiagregantes Plaquetários Fibrinolíticos (Trombolíticos) Anticoagulantes
Vasodilatadores Coronarianos (Nitratos) Antiagregantes Plaquetários Fibrinolíticos (Trombolíticos) Anticoagulantes
ANALGÉSICO OXIGÊNIO • Oxigênio 3L/min a 100% via cateter nasal, para pacientes com congestão pulmonar
ANALGÉSICO OXIGÊNIO • Oxigênio 3L/min a 100% via cateter nasal, para pacientes com congestão pulmonar

ANALGÉSICO OXIGÊNIO

• Oxigênio 3L/min a 100% via cateter nasal, para pacientes com congestão pulmonar e/ou dessaturação de oxigênio (saturação de oxigênio menor que 90%), monitorando a saturação sanguínea de oxigênio pela oximetria de pulso.

• Usar por até ~ 3 a 6h.

O uso desnecessário de oxigênio por tempo prolongado pode causar vasoconstrição sistêmica aumentando a RVP e sistêmica e a PA, além de reduzir DC, sendo, portanto, prejudicial.

ANALGÉSICOS ANALGÉSICO • DOR estimula a atividade simpática, intensificando a demanda metabólica miocárdica –
ANALGÉSICOS ANALGÉSICO • DOR estimula a atividade simpática, intensificando a demanda metabólica miocárdica –

ANALGÉSICOS ANALGÉSICO

• DOR estimula a atividade simpática, intensificando a demanda metabólica miocárdica – MVO2.

• Analgésicos reduzem o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação do SNA simpático.

• O uso de analgésicos reduz dor e `ansiedade`.

ANALGÉSICOS ANALGÉSICO

• Usa-se:

– SULFATO DE MEPERIDINA 20mg a 50mg em doses fracionadas – SULFATO DE MORFINA i.v. 2mg a 8mg, a intervalos de 5 a 15min até o alívio da dor ou o aparecimento de RAM (ex.: vômito).

• Além da alta potência, a morfina é venodilatadora, reduz a sobrecarga de volume cardíaco nos pacientes com IVE

AINES e AIES: evitar • O uso de glicocorticóides ou de AINES deve ser evitado

AINES e AIES: evitar

• O uso de glicocorticóides ou de AINES deve ser evitado nas primeiras semanas do IAM, pois são deletérios à cicatrização do infarto, induzindo expansão.

A N ANSIOLÍTICOS S I O L Í T I C O • 10mg v.o.
A N ANSIOLÍTICOS S I O L Í T I C O • 10mg v.o.

A N ANSIOLÍTICOS S I O L Í T I C O

• 10mg v.o. 12/12h de diazepam

• Usam-se outros benzodiazepínicos também

• A ansiedade é extremamente comum nos pacientes com IAM

L A LAXANTES X A N T E S • Usar óleo mineral para reduzir
L A LAXANTES X A N T E S • Usar óleo mineral para reduzir
L A LAXANTES X A N T E S • Usar óleo mineral para reduzir

L A LAXANTES X A N T E S

• Usar óleo mineral para reduzir o esforço da evacuação

Tratar choque e hipotensão: SF 0,9% • A perfusão coronariana depende da pressão. • A
Tratar choque e hipotensão: SF 0,9% • A perfusão coronariana depende da pressão. • A

Tratar choque e hipotensão: SF 0,9%

• A perfusão coronariana depende da pressão.

• A hipotensão arterial severa é muito pior que a HA para a piora do IAM.

• Inicialmente tratar com infusão de soro fisiológico (SF 0,9%).

BETA-BLOQUEADORES • Propranolol – Dose inicial 20mg v.o. 3x/dia – Dose ideal 40 a 80mg
BETA-BLOQUEADORES • Propranolol – Dose inicial 20mg v.o. 3x/dia – Dose ideal 40 a 80mg
BETA-BLOQUEADORES • Propranolol – Dose inicial 20mg v.o. 3x/dia – Dose ideal 40 a 80mg

BETA-BLOQUEADORES

• Propranolol

– Dose inicial 20mg v.o. 3x/dia

– Dose ideal 40 a 80mg v.o. 3x/dia

• Metoprolol

– Dose inicial 25mg v.o. 2x/dia

– Dose ideal 50 a 100mg v.o. 2x/dia

• Atenolol

– Dose inicial 25mg v.o. 1x/dia

– Dose ideal 50 a 100mg v.o. 1x/dia

• Carvedilol

– Dose inicial 3,125mg v.o. 2x/dia

– Dose ideal 25mg v.o. 2x/dia

BETA-BLOQUEADORES

• Na fase aguda do IAM, se não houver contra-indicações

• O uso venoso de betabloq na fase aguda do IAM reduz a mortalidade.

• Após a fase aguda, o betabloq reduz a taxa de reinfarto, reduz a fibrilação ventricular, reduz o tamanho do infarto

• Betabloq reduz MVO2, pois reduz a FC e a contratilidade miocárdica

• Os pacientes com taquicardia e HA no momento do IAM são os mais beneficiados.

BETA-BLOQUEADORES β-bloqueadores

• Na angina, os betabloqs são usados com nitratos.

• Reduzem produção de renina, reduzindo a pressão arterial

FC, contratilidade, excitabilidade, condução AV, débito cardíaco

– Reduzir a contratilidade: pode levar a ICC

– Reduzir a condução AV: pode levar a bloqueio AV

βbloq fluxo coronariano, resistência periférica coronária (redução MVO2 por conta da redução da FC, reduz contratilidade e PAS; isso leva à redução do fluxo coronariano e aumento da resistência periférica coronária)

BETA-BLOQUEADORES MISTOS

• Antagonistas dos receptores α1e β

• LABETALOL

• CARVEDILOL

• BEVANTOLOL

INDICAÇÃO: HAS + ANGINA

β-BLOQUEADORES CARDIOSSELETIVOS

• Antagonistas dos receptores β1

• ESMOLOL

• METOPROLOL

 

• ATENOLOL

NEBIVOLOL (NEBILET)

• BETAXOLOL

Goodman & Gilman (10a.ed, pag. 239) É cardiosseletivo

• ACEBUTOLOL

• ### Para asma, DPOC, doença vascular periférica, DM

β-BLOQUEADORES HIDROSSOLÚVEIS

• Atenolol (excreção 100% renal)

• Nadolol (excreção 100% renal)

• Pindolol (pouco lipossolúvel, excreção 60% renal)

• Sotalol (pouco lipossolúvel, excreção 70% renal)

β-BLOQUEADORES LIPOSSOLÚVEIS

• PROPRANOLOL

– EXTENSO efeito de 1a. passagem

• OXPRENOLOL

• METOPROLOL

• TIMOLOL

• ACEBUTOLOL

» Dão metabólitos ativos: propranolol, acebutolol

β-bloqueadores ASI +

• Oxprenolol

• Pindolol

• Acebutolol

– ###São úteis em pacientes com redução da reserva contrátil do miocárdio e/ou FC baixa (60 bpm).

– ###Betabloqs ASI + podem impedir hipertrigliceridemia

(P. Silva, pag. 677)

– ##Betabloqs ASI + devem ser evitados em pacientes com angina de repouso ou grave angina de esforço, devido ao pouco efeito bradicardizante.

β-bloqueadores antiarrítmicos

• Propranolol

• Oxprenolol

• Pindolol

• Acebutolol

• Labetalol

• Sotalol

Ações Metabólicas dos betabloqs simpático betabloqs Lipase inativa Lipase ativa triglicerídios Ácidos graxos
Ações Metabólicas dos betabloqs
simpático
betabloqs
Lipase inativa
Lipase ativa
triglicerídios
Ácidos graxos livres
Fosfolipase b
Fosfolipase a
Glicogênio, que pode proteger
o miocárdio contra hipóxia
Glicose-6-fosfato

ATP

adenilciclase

AMPc

Uso na Angina do Peito

• Beta-bloqueadores são indicados no tratamento da angina do peito relacionada com aumento do MVO2, como ocorre durante o exercício e emoção.

• Betabloqs reduzem MVO2.

Beta-Bloqueadores

• Atenuam ou abolem a taquicardia reflexa causada pelos nitratos, enquanto estes tendem a corrigir o aumento no volume ventricular e a queda na fração de ejeção causada pelos beta-bloqs.

Uso de betabloqs no IAM

• Betabloqs reduzem MVO2, pela redução da FC e da PA e pela redução da contratilidade miocárdica.

• Melhoram a sobrevida no IAM

• Melhor distribuição do fluxo sanguíneo miocárdio

• Reduz a incidência de arritmias ventriculares.

Uso de betabloqs no IAM

• Estes efeitos limitam o tamanho do infarto, reduzem o estresse da parede miocárdica e o risco de isquemia recorrente.

• Esta cardioproteção tem sido demonstrada apenas com beta-bloqueadores ASI negativo (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol).

Uso de betabloqs no IAM

• Além da atividade antiarrítmica e da capacidade de reduzir MVO2, os betabloqueadores são fracos antiagregantes plaquetários e parecem ter propriedades antitrombóticas, relacionadas diretamente com a estabilização da placa de ateroma (P. Silva, pag. 677).

• Assim, o uso de betabloqs no IAM deve ser iniciado o quanto antes assim que as condições hemodinâmicas do paciente o permitam.

Uso de betabloqs no IAM

• DOSES NO PÓS INFARTO:

– Metoprolol 200 mg/dia

– Pindolol 15 mg/dia

– Propranolol 180-240 mg/dia

– Sotalol 320 mg/dia

– Timolol 20 mg/dia

BETABLOQUEADORES

• Propranolol

– 1mg, 5/5 min i.v. até alcançar FC = 50/60 bpm ou a dose máxima de 8mg

• Metoprolol

– 5mg, 2-5/2-5, no total de 3 doses.

RAM

• Bradicardia, usar atropina para resolver

• IC

• Bloqueio AV do 2o. ou 3o. Grau (a nao ser se estiver usando marcapasso)

• Contra-indicada na doença do nó sinusal

• Se FC < 60 bpm, usar beta-bloq com ASI

• Se tiver cardiomegalia, usar com muita cautela.

• Se usados nessas condições para controle da PA ou da angina, o paciente deve estar previamente digitalizado, as doses iniciais devem ser menores do que as habituais e o seu aumento feito com cautela.

RAM

• Na miocardite crônica chagásica, devido a alta frequência de lesões do nó sinusal, do sistema de condução e do miocárdio contrátil, os beta-bloqueadores são contra-indicados.

• Extremidades frias: piora claudicação intermitente

• Doses altas de betabloqs ASI + podem aumentar PA

• Broncoconstrição

TG, LDL, HDL

• Fadiga, letargia

RAM

• Insônia, sonhos frequentes, pesadelos

• Impotência, perda da libido

• Prurido

• Atravessam a barreira placentária e são excretados no leite materno

• Alopécia, febre

• Mascaram sinais e sintomas de hipertireoidismo e da hipoglicemia.

excretados no leite materno • Alopécia, febre • Mascaram sinais e sintomas de hipertireoidismo e da
excretados no leite materno • Alopécia, febre • Mascaram sinais e sintomas de hipertireoidismo e da

NITRATOS - Posologia

5-mononitrato de isossorbida (Monocordil)

– v.o.: 20 a 40mg 2 a 3 vezes/dia

– i.v.: bolo 20 a 40mg 2 a 3 vezes/dia

– i.v.: contínuo 0,4 a 1,2 mg/kg/hora

Dinitrato de isossorbida (Isordil)

– Sublingual: 2,5 a 5mg

– v.o.: 10 a 20mg 3 a 4 vezes/dia

– v.o.: ação prolongada: 20 a 40mg 3 vezes/dia

Propatilnitrato (Sustrate)

– Sublingual: 10mg

– v.o.: 10mg 3 a 4 vezes/dia

Nitroglicerina (parcialmente seletiva à venodilatação)

– i.v.: 10 a 200 µg/min

– Sublingual: 0,5 mg

– Transdérmica: 5 a 10mg/dia

• NITROGLICERINA SUBLINGUAL

– Na admissão de pacientes com IAM

– Reduz

demanda de O2 pelo miocárdio

(venodilatação com redução da pré-carga) e dilata a

artéria relacionada ao infarto e vasos colaterais

a

– Contra-indicado: sildenafila, PAS10, pressão jugular elevada (suspeita de infarto do VD)

reflexa e hipotensão

evitar taquicardia

– Deve-se

controlar a

dose

para

NITRATOS - FARMACODINÂMICA

• Nitratos relaxam músculo liso dos vasos.

• Na camada média do ML, eles são convertidos em NO, que ativa a guanilato ciclase a produzir GMPcíclico:

• Nitratos (no ML, conversão) NO estimula a guanilato-ciclase a produzir GMPc que aumenta o efluxo de Ca do citoplasma para o meio extracelular; impede o influxo de Ca; faz queda do Ca celular Vasodilatação (relaxamento do ML)

NITRATOS - FARMACODINÂMICA

Os grupos sulfidrilas são necessários para

formação do NO e estimulação da guanilato-ciclase.

a

A

TOLERÂNCIA ocorre quando as

sulfidrilas são expostas excessivamente aos nitratos, produzindo depressão da cisteína citoplasmática.

NITRATOS - Tolerância

• Evitar uso contínuo de formulações de ação prolongada

• É a incapacidade do ML de converter nitrato em NO, pois há redução de sulfidrilas.

• Pode ser contornada com doadores sulfidrílicos, como metionina ou acetilcisteína.

NITRATOS - FARMACODINÂMICA

• Nitratos reduzem o tônus venoso, com armazenamento de sangue na periferia e redução na pré-carga.

• O menor volume diastólico ventricular resultante contribui para a redução da tensão sistólica da fibra miocárdica, reduz MVO2, e a menor pressão diastólica ventricular aumenta o fluxo sanguíneo coronariano.

NITRATOS - FARMACODINÂMICA

• Altas doses de nitratos causam moderada redução da resistência periférica, com consequente redução da pós-carga, levando a redução do trabalho e do tempo de ejeção do ventrículo esquerdo, o que reduz ainda mais as demandas miocárdicas em O2.

• Nitratos aumentam o fluxo sanguíneo coronariano em áreas isquêmicas, reduzem o espasmo coronariano por relaxamento do ML das artérias.

NITRATOS - FARMACODINÂMICA

• Por fim, em pacientes com predominância de obstrução fixa ao fluxo coronariano, a ação periférica é mais importante.

• Em pacientes com predominância de espasmo, a ação vasodilatadora coronariana é mais importante.

• Nitratos também são recomendados para ICC.

NITRATO

vasodilatação

Redução do volume diastólico do VE Redução da resistência sistêmica

Ativação reflexa simpática (♥♥♥♥)

sistêmica Ativação reflexa simpática ( ♥♥♥♥ ) Aumento da contratilidade miocárdica Redução do débito
sistêmica Ativação reflexa simpática ( ♥♥♥♥ ) Aumento da contratilidade miocárdica Redução do débito

Aumento da contratilidade miocárdica

Redução do débito cardíaco

Surgimento de fenomenos obstrutivos

Piora da angina
Piora da angina

NITRATOS PODEM AUMENTAR PIO Página 674, Penildon Silva

Nitratos -Via de administração

• Absorção é melhor na mucosa oral do que no TGI

• Nitroglicerina e mononitrato de isossorbida são usados i.v. nos eventos isquêmicos agudos (principalmente se houver insuficiência ventricular esquerda).

• Via intracoronária na redução dos espasmos da coronariografia e angioplastia

• Nitroglicerina tem boa absorção pela pele.

Nitratos - Biotransformação

• São rapidamente metabolizados no fígado pela nitrato glutation redutase.

• Quando usados por via sublingual, (Tmax:1 a 2 min, meia-vida 7 min), nitroglicerina, dinitrato de isossorbida e propatilnitrato ganham rapidamente a circulação venosa, o que evita a 1a. Passagem no fígado, garantindo início imediato de ação.

• Duração de Ação:

– Nitroglicerina 20 min

– Dinitrato de isossorbida 2h

– Propatilnitrato 2h

• Dinitrato de isossorbida é metabolizado em:

– 2-mononitrato de isossorbida (inativo)

– 5-mononitrato de isossorbida (vasodilatador, v.o./i.v.)

• Ungüento ou disco de nitroglicerina para a aplicação cutânea tem boa absorção e evita a 1a. Passagem no fígado

• O início de ação do ungüento é lento (4 a

6h)

• Quanto maior a área coberta, maior será a absorção

•Os discos contêm nitroglicerina na forma de matriz. •Ação de até 24h. •Nível plasmático é alcançado em 1h e o pico é de 4 a 8h. •A Absorção depende da área coberta.

• Pode haver tolerância com o uso permanente, por isso a terapia intermitente é recomendada: usar disco por 12 a 16h, cada 24h.

• Dinitrato de isossorbida, por v.o., tem AUC de 30% com meia-vida curta; o metabólito ativo (5-mononitrato de isossorbida) tem AUC de 90% e meia-vida de 4h

• Uso crônico resulta em altos níveis plasmáticos do fármaco e do metabólito ativo

NITRATOS - RAM

• Cefaléia, que tende a desaparecer

• Palpitação

• Tontura

• Enrubescimento

• Erupção cutânea

• Distúrbios do TGI

• Metemoglobinemia

Síncope (consequência da hipotensão ortostática) (conduta: sentar, deitar)

NITRATOS - posologia

• Tão logo sinta dor, usar 1 comp sublingual, deixar dissolver e sentar-se.

• Em crises mais graves e refratárias, o paciente pode repetir a dose a cada 3 a 5’.

• Se não melhorar, é suspeita de IAM.

• O uso preventivo de nitratos é muito importante antes de:

– Exercício físico

– Sexo

– Emoções previsíveis

NITRATOS - Posologia

5-mononitrato de isossorbida (Monocordil)

– v.o.: 20 a 40mg 2 a 3 vezes/dia

– i.v.: bolo 20 a 40mg 2 a 3 vezes/dia

– i.v.: contínuo 0,4 a 1,2 mg/kg/hora

Dinitrato de isossorbida (Isordil)

– Sublingual: 2,5 a 5mg

– v.o.: 10 a 20mg 3 a 4 vezes/dia

– v.o.: ação prolongada: 20 a 40mg 3 vezes/dia

Propatilnitrato (Sustrate)

– Sublingual: 10mg

– v.o.: 10mg 3 a 4 vezes/dia

Nitroglicerina (parcialmente seletiva à venodilatação)

– i.v.: 10 a 200 µg/min

– Sublingual: 0,5 mg

– Transdérmica: 5 a 10mg/dia

seletiva à venodilatação) – i.v.: 10 a 200 µg/min – Sublingual: 0,5 mg – Transdérmica: 5
seletiva à venodilatação) – i.v.: 10 a 200 µg/min – Sublingual: 0,5 mg – Transdérmica: 5

Bloqueadores dos canais de cálcio

• NIFEDIPINA

não usar

• VERAPAMIL 80 a 120mg 3x/dia

• DILTIAZEM 60mg 3 a 4x/dia

Bloqueadores dos canais de cálcio

• Só se indica BCC em IAM nos dois casos:

– Pacientes com taquicardia que não podem usar betabloqueadores – Pacientes com IAM resultante de vasoespasmo coronariano (angina de Prinzmetal)

Bloqueadores dos canais de cálcio

• Totalmente contra-indicados no IAM com IC ou disfunção sistólica de VE

• VERAPAMIL – DILTIAZEM

– Têm efeito vasodilatador menor que nifedipina; são crono e inotrópicos negativos, reduzindo a MVO2.

• NIFEDIPINA

– Aumenta a mortalidade no IAM, sendo que os efeitos maléficos são a hipoperfusão coronariana pela queda súbita da PA e a taquicardia reflexa

no IAM, sendo que os efeitos maléficos são a hipoperfusão coronariana pela queda súbita da PA
no IAM, sendo que os efeitos maléficos são a hipoperfusão coronariana pela queda súbita da PA

INIBIDORES Inibidores da DA ECA ECA

• Captopril 50mg 3 vezes ao dia

• Enalapril 10mg 2 vezes ao dia

• Ramipril 5mg 2 vezes ao dia

• Lisinopril 10mg 1 vez ao dia

• Trandolapril 4mg 1 vez ao dia

Após o infarto, não suspender antes de 6 meses de uso, pois estudos mostram que nesse período pode haver modificações no volume e na função ventricular.

INIBIDORES Inibidores da DA ECA ECA

• Usar na fase aguda do IAM

• Iniciar nos primeiros dias e manter por pelo menos 4 semanas

• Mecanismo: inibe o remodelamento ventricular, isto é, a expansão do infarto

• Contra-indicações:

– Gestação

– Hipercalemia

– Hipotensão sistólica < 90mmHg

• Paciente que recebeu alta, vai para casa com:

– AAS

– I ECA

– ESTATINAS

– BETA-BLOQUEADORES (exceto pindolol)

que recebeu alta, vai para casa com: – AAS – I ECA – ESTATINAS – BETA-BLOQUEADORES
que recebeu alta, vai para casa com: – AAS – I ECA – ESTATINAS – BETA-BLOQUEADORES

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS

Antiagregantes plaquetários

• as plaquetas são os primeiros elementos hemostáticos nos locais de injúria vascular

• participam nas tromboses patológicas : Infarto do miocárdio, trombose vascular periférica, derrame cerebral e na púrpura trombótica trombocitopenica (TTP). usos : tornaram-se um marco no tratamento de doenças cardiovasculares

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS Antiagregantes plaquetários • TICLOPIDINA – Para pacientes alérgicos aos salicilatos

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS

Antiagregantes plaquetários

• TICLOPIDINA

– Para pacientes alérgicos aos salicilatos

• CLOPIDOGREL

– Para pacientes alérgicos aos salicilatos

• AAS

– Essencial no manejo das síndromes coronarianas (Estudo ISIS-2)

– 200 a 325mg V.O.

– Manutenção: 150mg/dia, v.o.

– Deve ser mantido por toda a vida pois reduz o risco de reinfarto

INIBIDOR DA FOSFODIESTERASE

Dipiridamol :

Mec. ação : aumenta a concentração de AMPc que inibe PAF ( fator de agregação plaquetária ) Usos : administração oral associado a aspirina reduz isquemia

Glicoproteinas

Tirofiban :

Mec. de ação : ocupa o sítio de ligação do fibrinogênio inibindo agregação plaquetária Usos : administração i.v. seguida de infusão por 24hs no tratamento da síndrome coronariana aguda e na angioplastia

BLOQUEADORES DE RECEPTORES DA ADP

Ticlopidina e Clopidogrel :

Mec. de ação : pró-drogas bloqueadoras irreversíveis do receptor da adenosinadifosfato (ADP), responsável pela alteração do formato das plaquetas e sua agregação

Farmacocinética

: rápida absorção v.o. e

biodisponibilidade ; efeitos após 8 a 10 dias da administração; inibição da agregação persiste após alguns dias da retirada

FÁRMACOS

ANTIPLAQUETÁRIOS

Ticlopidina e Clopidogrel :

• potencializam efeito associados a aspirina indicações na prevenção de eventos cerebrovasculares recorrentes e nas anginas efeitos adversos : náusea, vômito , diarréia (20%) trombocitopenia e neutropenia (1%) , hemorragia e púrpuras trombocitopênicas (5%).

Trombolíticos (fibrinolíticos) TROMBOLÍTICOS (fibrinolíticos) • Alteplase (fibrinolítico) • Reteplase

Trombolíticos (fibrinolíticos)

TROMBOLÍTICOS (fibrinolíticos)

• Alteplase (fibrinolítico)

• Reteplase (fibrinolítico)

• Tenecteplase (fibrinolítico)

• Rtpa ou ALTEPLASE

– Ativador do plasminogênio tecidual recombinante (engenharia genética)

– Liga-se no plasminogênio ligado à fibrina

– 15mg i.v. e bolo + 50mg correndo em 30min e + 35mg nos 60 min seguintes

– Meia-vida: 3 a 7 min

– Após, usar heparina via i.v.

USO DE TROMBOLÍTICOS

Trombolíticos (fibrinolíticos)

Usos : infartoe agudo do miocárdio ( segmento ST elevado ) e trombose coronariana. Contra-indicações

• até 10 dias do pós-cirúrgico

• sangramento no TGI últimos 3 meses

• antecedente de AVC

• desordens hemorrágicas

• paciente hipertenso

stent é superior aos trombolíticos

Trombolíticos TROMBOLÍTICOS (fibrinolíticos) • Terapia de reperfusão • Visa recanalizar a artéria coronária a

Trombolíticos TROMBOLÍTICOS (fibrinolíticos)

• Terapia de reperfusão

• Visa recanalizar a artéria coronária a fim de reduzir ou evitar a extensão da área infartada (necrosada)

• Trombólise farmacológica: uso de trombolíticos

• Trombolíticos ativam o plasminogênio, que é convertido em plasmina, que dissolve os polímeros de fibrina do trombo

Trombolíticos (fibrinolíticos)

• Terapia com trombolíticos tendem a dissolver os trombos patológicos e fibrina depositados no local da lesão. Estreptoquinase : proteina produzida pelo estreptococos β hemolítico Mec. ação: liga-se ao plasminogênio (alteração conformacional ) plasmina (digestão da fibrina) Farmacocinética : i.v. , t ½ 40-80 min Toxicidade: hemorragias (riscos em >75 anos ); raramente anafilaxia e febre

Trombolíticos (fibrinolíticos)

• ESTREPTOQUINASE

– É uma enzima produzida pelo Streptococcus β- hemolítico do grupo A

– Dose: 1.500.000 unidades diluídas em 500mL de SF 0,9%, correndo 30 a 60 min, via i.v.

– Após, não precisa usar heparina via i.v.

– Meia-vida: 15 a 25min

Trombolíticos: contra-indicações Trombolíticos (contra-indicações) • Terminantemente contra-indicado em: –

Trombolíticos: contra-indicações

Trombolíticos (contra-indicações)

• Terminantemente contra-indicado em:

– Sangramento ativo

– AVE hemorrágico

– Tumor cerebral

– Politraumas

– PA > 180x110mmHg

• Usar só em casos de extrema necessidade:

– HAS crônica severa

– Úlcera péptica ativa

– Uso de anticoagulantes

– Gestação

– Reanimação cardio-respiratória prolongada

Trombolíticos Trombolíticos: (reações RAM adversas)

• Sangramento

• Hemorragia digestiva alta

• AVE-H (AVCH)

• Anafilaxia em usuários de estreptoquinase

• Hipotensão grave (tratar com SF 0,9% e manter MMII elevados)

• Arritmias graves

em usuários de estreptoquinase • Hipotensão grave (tratar com SF 0,9% e manter MMII elevados) •
em usuários de estreptoquinase • Hipotensão grave (tratar com SF 0,9% e manter MMII elevados) •

ANTICOAGULANTES

Anticoagulantes

• HEPARINA

– Há:

• HNF (heparina não fracionada) i.v.

– Associada ao AAS e ao rTPA

• HBPM (heparina de baixo peso molecular) via subcut.

– Mais potente; mais segura do que HNF, tem efeito anticoagulante mais estável, maior AUC, o que permite o uso por via s.c.

– Ex.: ENOXAPARINA (Clexane) 1mg/kg, 12/12h, durante 3 meses.

Indicações Indicações de de heparinização heparinização

• Infarto anterior

• Disfunção severa do VE

• História de embolismo

• IC

• Trombo mural

• Fibrilação atrial

HEPARINA

Farmacocinética :

• não é absorvida por v.o.

• administração s.c. ação após 1h.- ou i.v. imediata ;

• 5h > t 1/2 > 1h peso molecular:

• degradada pelo sistema P450 ; eliminação urinária.

( depende da dose e do

PM = t 1/2 ) ;

HEPARINA

Indicações terapêuticas :

• na circulação extra-corpórea

• na trombose venosa

• na profilaxia da trombose venosa (s.c.)

• coagulação intravascular disseminada

• coágulos na gravidez*

Obs.: monitorar aPTT ( atividade parcial do tempo de tromboplastina )

HEPARINA

Efeitos adversos :

sangramento em menos de 3% dos pacientes tratados ,revertido com infusão i.v. de sulfato de protamina

• diminuição plaquetária após 5-10 dias de tratamento ; alterações hepáticas ; osteoporose ; síntese de aldosterona

MONITORIZAÇÃO IAM

TIPOS:

INVASIVOS

NÃO-INVASIVOS