Pae de Lupus Eritematoso Natiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii

ESTUDIO DE CASO UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO
2012 SANCHEZ
CARRION
2012 EAP ENFERMERIA
HOSPITAL NACIONAL “DOS DE MAYO”
“SALA SANTO TORIBIO”
ESTUDIO DE
CASO
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN ANEMIA HEMOLÍTICA
Y LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES)
El lupus eritematoso generalizado es una enfermedad inflamatoria, autoinmune,

crónica, de los tejidos conjuntivos, que produce cambios bioquímicos y
estructurales en piel, articulaciones, músculos, habitualmente con afección de
múltiples órganos; el número de órganos afectados hace que este
trastornosimule muchas otras enfermedades y trae consigo complicaciones como
la anemia hemolítica.
Docente: LIC. JULIA BARAHONA CANDELA.
CICLO ACADEMICO: VII
ALUMNA:
 MUNAYCO MENDIETA, NATIVIDAD MELISA.
UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHÉZ CARRIÓN - PERÚ

LUNAHUANA 1
ESTUDIO DE CASO 2012
E
n múltiples ocasiones los usuarios que acuden al Servicio de
Medicina por una descompensación del proceso patológico actual,
presentan otro tipo de sintomatología asociada que dificulta el
proceso de valoración, análisis y en definitiva, la realización del Plan de
Cuidados con sus respectivos diagnósticos, intervenciones y actividades.
Es entonces cuando descubrimos patologías concomitantes que han
permanecido latentes hasta ese momento, o bien sufren una
reactivación secundaria a todo el proceso, y otras que se adquieren
durante la estancia hospitalaria.
El síndrome de anemia hemolítica esun grupo de patologías que

engloba una serie de signos y síntomas que tienen como manifestación
común la hemólisis del glóbulo rojo, la cual consiste en la destrucción y/o
remoción de los glóbulos rojos de la circulación antes de que se cumpla
su vida media, es decir 120 días. Esta entidad es de gran importancia
por su amplio espectro de presentación, que va desde un cuadro
asintomático, una manifestación insidiosa y larvada o puede
manifestarse como un cuadro agudo fulminante.
El lupus eritematoso generalizado es una enfermedad

inflamatoria multisistémica, de etiología desconocida en la que se
produce daño tisular y citológico en la formación de múltiples
autoanticuerpos e inmunocomplejos, se caracteriza por alteraciones
genéticas, inmunológicas, hormonales, con exacerbaciones y remisiones
alternas en la expresión clínica de distintas manifestaciones, algunas de
ellas graves, como: trastornos convulsivos, anormalidades de lafunción
mental y nervios craneales, depresión, neurosis, psicosis, pericarditis,
miocarditis, derrame pleural, linfadenopatía generalizada, anemia,
leucopenia, trombocitopenia, proteinuria, hematuria, insuficiencia y
bloqueo renal completo, así mismo lascomplicaciones infecciosas,
metabólicas, musculoesqueléticas, secundarias principalmente al manejo
farmacológico, representan la causa principal de mortalidad temprana.
A continuación, presentamos un caso clínico donde la valoración

de enfermería se realizó con el enfoque conceptual de las necesidades
humanas en el Servicio de Medicina “Sala Santo Toribio”; por cada
necesidad valorada se obtienen los datos para aplicar las etiquetas
diagnósticas de enfermería según la NANDA.
UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHÉZ CARRIÓN 2

1. DATOS GENERALES
1.1. CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 29 años de edad con el diagnóstico médico de lupus eritematoso

sistémico y anemia hemolítica autoinmune. El inicio de su padecimiento fue en junio del 2011
al presentar eritema en región malar con distribución en alas de mariposa sobre la nariz y los
pómulos, fiebre, náuseas, vómito y adinamia. Posteriormente presentó mialgias y poliartritis,
lo cual le limitaba la deambulación, se le realizó biopsia y demostró lupus eritematoso
sistémico tratado con ciclofosfamida yprednisona.
El 15 de marzo del 2012 ingresó al Servicio de Emergencias donde es valorado, presenta
temperatura de36.8 grados, frecuencia cardíaca 108 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria 25 ciclos por minuto y tensión arterial 120/80 mmHg. El paciente refiere haber
presentado un cuadro de 5 días de evolución manifestándose por ictericia en escleras, palidez,
debilidad y aumento de las horas de sueño, por lo que es hospitalizado en el Servicio de
Medicina.
Se le toma muestra de sangre que evidencia una Hb de 3,2 g/dl y un Hto de 9.6%
Sus antecedentes:Tuberculosis pulmonar con tratamiento completo a los 12 años.
Al examen físico presenta:
 Piel:Color trigueño, fría, elástica, hidratada, con palidez marcada, ictericia en escleras y
piel, llenado capilar >2” y múltiples efélides.
 Cabeza:Normocéfalo, cuero cabelludo de adecuada implantación y de color marrón
seco.
 Ojos:Simétricos, móviles, ictericia en escleras y conjuntivas.
 Oídos: Adecuada implantación, conducto auditivo externo permeable.
 Nariz:Narinas permeables, pirámide nasal conservada.
 Boca:Apertura adecuada, mucosa hidratada, labios simétricos, dientes de higiene
regular.
 Tórax:A la inspección, móvil y simérico; a la palpación, amplexación conservada; a la
percusión, sonoridad conservada, a la auscultación; murmullo vesicular en ACP.
 Abdomen:A la inspección, tinte ictérico en la piel; a la palpación, blando y doloroso; a
la percusión, bazo percutible, matidez hepática conservada, a la auscultación; ruidos
hidroaéreos disminuidos.
 Columna Vertebral: cifosis/lordosis fisiológica y movilidad conservada.
 Genitales: de coloración normal no se observa inflamación, vello pubiano distribuido
en forma normal.
 E.E.S.S.: En el brazo izquierdo se presenta una vía permeable venosa en el pliegue del
codo, también se observa un hematoma. En su brazo derecho no se observan lesiones
ni hematomas. En sus manos, la forma de sus uñas es normal.
 E.E.I.I.: Tamaño y forma normal.
 Posición:Semifowler.
 Estado de Conciencia:LOTEP, despierto, Glasgow 15.

1.2. DATOS SUBJETIVOS
Adulto joven refiere: “me siento muy cansado, tengo mucho sueño”.
1.3. DATOS OBJETIVOS
 Disnea.
 Taquicardia.
 Hipoxemia (Sat. O2 94%)
 Palidez
 Llenado capilar > 2”
 Dolor abdominal.
 Ruidos hidroaéreos disminuidos.
 Debilidad.
 Cansancio.
 Apatía.
 Somnolencia.
 Disminución de la movilidad física
1.4. FUENTE DE DATOS
 FUENTE DE DATOS PRIMARIAS

- Persona.
 FUENTE DE DATOS SECUNDARIAS
- Historia Clínica Previa.
- Personal de Salud.
2. EXAMENES DE LABORATORIO
HEMOGRAMA:
 Hb:3.2g/dL
VALORES NORMALES
Mujer Hombre
HEMOGLOBINA 11.9-16.5 g/dL 13-18 g/dL
BIOQUIMICA DE ORINA:
 Urea: 55.60mg/dL  Ion de potasio: 4.37mmol/L

 Creatinina: 0.62mg/dL  Leucocitos: 11/campo
 Ion de sodio:138.9mmol/L  Proteínas:140 mg/24h

VALORES NORMALES
Urea 10-50 mg/Dl

Creatinina 0.6-1.2 mg/dL
Leucocitos 3.5-10.5 10 9/L
Proteínas: <150mg/24h
ELECTROLITOS SERICOS:
Ion Sodio 135-145mmol/L

Ion Potasio 3.5-5.5 mmol/L
Ion Cloro 98-108 mmol/L
HEMOGRAMA:
 Hematíes:810.0  RDW: 16.4%  Segmentados:

00 x mm3  Eosinófilos: 0% 84%
 Hb: 3.2 g/dl  Basófilos: 0%  Linfocitos: 10%
 Hto: 9.6 %  Abastonados:  Monocitos: 2%
 VCM: 118.5 2%  Plaquetas:
 HCM: 39.5 cc 588.000 x mm3
VALORES NORMALES
Eosinófilos 1–4%
Basófilos 0–2%
Abastonados 0–5%
Segmentados 55 – 65 %
Linfocitos 25 – 35 %
Monocitos 4–8%
3
Plaquetas 150.000 - 450.000 x mm
PERFIL DE COAGULACIÓN:
 Tiempo de Sangría:1´45”  Fibrinógeno:374 mg/dl
VALORES NORMALES
Tiempo de Sangría: < 3´

Fibrinógeno: 200 – 400 mg/dl
PERFIL HEPÁTICO:
 Protrombina total: 6.10 g/dl  Bilirrubina directa: 4.80 mg%

 Albúmina: 3.75 g/dl  Bilirrubina indirecta: 10.90 mg%
 Globulina: 2.35 g/dl  TGO: 84 u/L
 Bilirrubina total: 15.70 mg%  TGP: 0.0 u/L

 GGT: 76.6 u/L
Protrombina total: 6 - 8 g/dl

Albúmina: 3.5 - 5 g/dl
Globulina: 1.5 - 3.5 g/dl
Bilirrubina total: 0.2 – 1.3 mg%
Bilirrubina directa: 0.0 – 0.3 mg%
Bilirrubina indirecta: 0.2 – 1.0 mg%
TGO: 17 - 59 u/L
TGP: 21 - 70 u/L
GGT: 15 - 73 u/L
3. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA EN BASE A LAS NECESIDADES HUMANAS.
Henderson considera a la persona como un ser biopsicosocial cuyamente y

cuerpo son inseparables y donde la persona y su familia son considerados
como una unidad.Al cliente de Enfermería lo considera como un individuo
que requiere asistencia para alcanzar la satisfacción de sus necesidades y
la independencia, o la muerte pacífica.
Considera que tiene 14 necesidades básicas que comprende los

componentes de los cuidados de Enfermería. Estas necesidades están
interrelacionadas entre sí, son comunes a todas las personas y en todas las
edades. Cada una de ellas contiene aspectos sociales, fisiológicos, culturales y afectivos.Lo que
se altera no es la necesidad, sino la satisfacción y el grado de satisfacción es distinto para cada
persona. Aunque no prioriza las necesidades las cinco primeras se consideran vitales.
1. Necesidad de respirar:El paciente presenta disnea, sigue su tratamiento habitual, no

presenta cianosis, con palidez de mucosas, a la auscultación murmullo vesicular en
ambos campos pulmonares, hipoxemia (SpO2 94%)
Matiza también el control de algunos aspectos ambientales, tales como la

temperatura, humedad, sustancias irritantes y olores. Hace referencia al masaje
cardíaco y al control de oxigenación
2. Necesidad de comer y beber: A su ingreso tiene un peso de 72 Kg. Habitualmente

sigue una dieta blanda,pero presenta problemas de masticación, deglución y digestión
por la fatiga constante. Su ingesta de líquidos es de 1500-1750 cc al día.
La enfermera debe conocer los aspectos psicológicos de la alimentación y establecer

una supervisión constante sobre la comida, teniendo en cuenta gustos, hábitos etc...
3. Necesidad de eliminar: El paciente presentaba un patrón miccional de 6 o 7 veces al

día, con orina un poco densa, anteriormente. En cuanto a la eliminación fecal es de 1
vez cada 2 o 3 días, con disminución de los ruidos hidroaéreos.
La enfermera deberá observar si la eliminación es normal. Incluye la protección de la

piel contra la irritación y una buena utilización de ropas de vestir y de cama.

4. Necesidad de moverse y mantener una postura adecuada: En su vida diaria es

parcialmente independiente y no precisa la utilización de material ortopédico para la
marcha y su movilidad en general. Presenta disminución de la fuerza muscular.Al
ingreso debe permanecer en reposo por la debilidad general.Sus constantes vitales son
TA: 120/80mmHg y FC: 108x’, considerándose taquicardia.
Hace un matiz sobre los cambios posturales y la prevención de úlceras por decúbito,
e incluye la rehabilitación.
5. Necesidad de dormir y reposar: Habitualmente el paciente duerme de 8 a 10 horas

nocturnas, sin interrupción y media hora de siesta. No precisa ningún tipo de
medicación inductora del sueño.En una primera valoración mantiene un sueño
parecido al de su patrón habitual y a partir del segundo día aparece con mas horas de
sueño.
Hace referencia al dolor y al uso indiscriminado de somníferos.
6. Necesidad de vestirse y desvestirse: En la vida diaria el paciente es independiente y

desde que ingresa pasa a ser parcialmente dependiente.
Es importante reducir al mínimo la interrupción de costumbres establecidas y el uso
de ropas que lo hagan sentir un miembro activo de la comunidad.
7. Necesidad de mantener una temperatura corporal adecuada: Cotidianamente el

paciente reacciona de forma equilibrada a los cambios ambientales de temperatura.En
el presente mantiene una temperatura dentro de los límites de la normalidad (T°
36ºC).
Regulación de la temperatura por medio de ropas adecuadas y modificación del

ambiente. Hace referencia también al control de insectos, prevención de la polución
de las aguas y la contaminación de la comida.
8. Necesidad de estar limpio y aseado, y proteger los tegumentos: Acostumbra a

ducharse una vez a la semana y realiza una higiene parcial diariamente. Presenta una
coloraciónicterica, la piel es elástica e hidratada. Presenta lesiones primarias (múltiples
efélides). Desde el momento del ingreso pasa a ser parcialmente dependiente,
condicionado por su estado físico y el estar encamado.
Tiene en cuenta el valor psicológico. El número de baños completos deben

determinarse de acuerdo con la necesidad física y la voluntad del paciente.
9. Necesidad de evitar peligros:Ingresa con un cuadro de debilidad generalizada y

agotamiento físico. El paciente es portador de una vía venosa periférica en miembro
superior izquierdo.
Hace referencia a la prevención de accidentes y a la protección de sí mismo y de las

personas que le rodean. También introduce el conocimiento sobre esterilización.
10. Necesidad de comunicarse: En su domicilio y hasta el momento es capaz de

comprender todo lo que se le explica y se expresa en castellano, y su expresión no
verbal también es la adecuada, aunque actualmente esta disminuida su capacidad de
atención.
En la medida en que fomenta las buenas relaciones del paciente, promueve el

bienestar del mismo. Ayuda a la persona a comprenderse a sí mismo y cambiar
ciertas condiciones, que son las que lo han convertido en enfermo y aceptar aquello
que no puede ser cambiado.
11. Necesidad de vivir según sus creencias y valores:El paciente se considera católico no
practicante y toma sus propias decisiones y actúa conforme a ellas, según manifiesta el
familiar.
Respeto y tolerancia a la raza, color, religión, creencias y valores. Secreto
profesional.
12. Necesidad de ocuparse y realizarse: Actualmente trabaja y vive con sus padres.Su
problema actual de salud no influye en su rol familiar de forma directa.
Aceptación del rol de cada uno.
13. Necesidad de divertirse: Su tiempo libre lo emplea mirando la televisión, entre otras
actividades. Cuando ingresa, deja de realizar sus actividades debido al cansancio
excesivo.
Puede ser un estímulo y un medio de hacer ejercicio. La enfermera puede ayudar a

los familiares y amigos del paciente a que atiendan las necesidades recreativas del
mismo.
14. Necesidad de aprender: El paciente tiene interés por conocer su proceso de salud y su
evolución. Todo esto mientras se mantiene orientado.
La orientación, el adiestramiento o la educación forman parte de los cuidados

básicos de la mayoría de las personas. La enfermera tiene una función docente.
4. MATRIZ DE VALORACIÓN DE ENFERMERIA EN BASE A LAS RESPUESTAS

HUMANAS MAS IMPORTANTES
 Disnea, taquicardia, hipoxemia (SpO2 94%).

 Palidez, piel fría, taquicardia, llenado capilar lento > 2”.
 Dolor abdominal, disminución de ruidos hidroaéreos.
 Disnea al esfuerzo, debilidad, cansancio, taquicardia.
 Somnolencia y apatía.
 Anemia, leucopenia, tratamiento inmunosupresor.
 Disminución de la movilidad física.

5. FUNDAMENTO DE LAS CARACTERÍSTICAS DEFINITORIAS.
DATOS RELEVANTES FUNDAMENTO TEÓRICO DIAGNOSTICO
Es la sensación de falta de aire, en este caso es por

tratar de compensar la falta de oxigeno a nivel
DISNEA tisular, siendo esta una respuesta fisiológica del
organismo.
La destrucción prematura de los glóbulos rojos en DETERIORO DEL
sangre produce una menor oxigenación a nivel de
INTERCAMBIO
órganos y tejidos, por ende el organismo en su
necesidad de adaptarse a esa necesidad trata de GASEOSO R/C
compensar la disminución de oxigeno, provocando
TAQUICARDIA REDUCCIÓN DEL CICLO
la activación del sistema simpático, el cual va a
favorecer al incremento de las contracciones DE VIDA Y
ventriculares. Se considera taquicardia cuando la
DESTRUCCIÓN
frecuencia cardíaca es superior a 100 latidos por
minuto en reposo. PREMATURA DEL
La disminución de la concentración de ERITROCITO E/P
hemoglobina conlleva un descenso
correspondiente de la capacidad de transporte de DISNEA,
oxígeno a los tejidos. La PaO2 permanece normal,
TAQUICARDIA,
pero la cantidad absoluta de oxígeno transportado
por unidad de volumen de sangre disminuye, HIPOXEMIA (SpO2
HIPOXEMIA conllevando a una hipoxia. Ésta hace que los vasos 94%)
sanguíneos de los tejidos periféricos se dilaten lo
que permite un mayor incremento del retorno de
sangre al corazón, por lo tanto el gasto cardiaco
aumenta más de lo normal.
Desaparición del sonrosado normal de la frente,
mejillas, nariz y hasta labios. Siendo la causa más
PALIDEZ frecuente de la palidez el síndrome anémico, que
se produce por la disminución del número de
glóbulos rojos de la sangre o un descenso de la PERFUSIÓN TISULAR
concentración de su hemoglobina en sangre
PERIFÉRICA
periférica.
Caracterizado por una frecuencia de impulsos INEFECTIVA R/C
cardíacos aumentado originándose del nodo DISMINUCIÓN DEL
TAQUICARDIA sinusal que es el marcapasos natural del corazón, y APORTE DE OXIGENO
definida con una frecuencia cardíaca mayor de 100 EN SANGRE E/P
latidos por minuto en un adulto. PALIDEZ, PIEL FRÍA,
La saturación de oxigeno es la medición, no TAQUICARDIA,
invasiva del oxígeno transportado por la
SATURACION DE
hemoglobina en el interior de los vasos
OXIGENO (94%) Y
sanguíneos. En la anemia existe una disminución
SATURACION DE de los eritrocitos, quien es el responsable del DISNEA, LLENADO
OXIGENO (94%) transporte de oxigeno por medio de hemoglobina, CAPILAR LENTO >2
lo que indica también una disminución del SEG.
trasporte de la oxihemoglobina y que se
manifiesta por una disminución de la saturación de

oxigeno.
Es la respiración difícil y laboriosa, es un forma de
DISNEA dificultad respiratoria, debido a la disminución de
aporte de oxigeno al organismo.
Nos brinda información sobre la cantidad de
LLENADO CAPILAR flujo sanguíneo en los lechos capilares, el llenado
LENTO > 2 SEG. capilar mayor de 2 segundos indica falla
circulatoria.
Es la piel fría, húmeda y por lo general pálida. La
deficiencia de hierro genera un aumento en la
eliminación urinaria de las catecolaminas, que está
relacionada con alteraciones de la
termorregulación. En anemia severa, los sujetos
PIEL FRIA
experimentan una disminución de la temperatura
corporal, debido a que el sujeto pierde calor y
como consecuencia de ello se aumenta el
consumo de oxígeno y los niveles de norepinefrina
en el plasma.
Se produce por la disminución del número
de glóbulos rojos de la sangre o un descenso de la
concentración de su hemoglobina en sangre
periférica. Esto ocasiona q se transporte menos
DESEQUILIBRIO
cantidad de oxígeno. NUTRICIONAL:
Al haber menos oxígeno, se le da prioridad de INGESTA INFERIOR A
oxígeno a los órganos más importantes para su LAS NECESIDADES R/C
PALIDEZ
normal funcionamiento, eso deja de lado a la piel y BAJA
a las mucosas, siendo así evidente la palidez de la BIODISPONIBILIDAD
piel. En los casos de anemia, la palidez de la piel NUTRIENTES
NECESARIOS PARA LA
es notable;es visible particularmente en las
FORMACIÓN DE
palmas de las manos, en los labios, en las uñas y ERITROCITOS E/P
en las mucosas de la boca, de la faringe y en la PALIDEZ, UÑAS EN
conjuntiva palpebral. FORMA DE CUCHARA
El cabello delgado y quebradizo es un indicio de Y CABELLO DELGADO
desequilibrio nutricional o problemas del interior Y QUEBRADIZO.
CABELLO DELGADO del organismo; en el caso de la anemia por los
Y QUEBRADIZO niveles bajos de ferritina sérica que pueden
debilitar el folículo piloso causando roturas y un
menor ritmo de regeneración del cabello.
Las uñas quebradizas se doblan y rompen con
facilidad: necesitan protección adicional. Siendo
UÑAS EN FORMA DE resultado de los niveles bajos de ferritina sérica. La
CUCHARA carencia de hierro se ha relacionado con la
aparición de fragilidad, estriaciones longitudinales
y una extraña deformidad de las uñas conocida

como coiloniquia (“uñas en forma de cuchara”).

El dolor abdominal es el dolor que se siente en el
área entre el pecho y la ingle,puede tener
diferentes desencadenantes y vías de propagación,
DOLOR ABDOMINAL
en el caso de la anemia se debe a la disminución
ESTREÑIMIENTO R/C
de oxígeno a nivel gastrointestinal, lo que origina
una isquemia causando el dolor. DISMINUCIÓN DE LA
Los sonidos abdominales (borborigmos o ruidos PERFUSIÓN
hidroaéreos abdominales) son hechos por el INTESTINAL S/A
movimiento de los intestinos a medida que
ANEMIA E/P DOLOR
impulsan el alimento. Debido a que los intestinos
DISMINUCIÓN DE son huecos, los borborigmos pueden hacer eco a ABDOMINAL Y
RUIDOS través del abdomen muy similar a los sonidos que DISMINUCIÓN DE LOS
HIDROAÉREOS producen las tuberías del agua. En el caso de la
RUIDOS
anemia esta se encuentra disminuida, debido a la
deficiencia del aporte de Oxigeno provocando una HIDROAÉREOS.
reducción de la fuerza, tono o regularidad de los
intestinos, alternado su funcionalidad.
Cuando una persona con anemia comienza a hacer
ejercicio, el corazón no es capaz de bombear
cantidades mucho mayor de sangre de las que ya
DISNEA AL está bombeando, en consecuencia, durante el
ESFUERZO ejercicio, aumentan mucho las demandas tisulares
de oxígeno, se produce una hipoxia tisular extrema
y aparece insuficiencia cardíaca evidenciándose
con la disnea.
Es la reducción de la fuerza consecuente al mayor
consumo de energía que la producida por el INTOLERANCIA A LA
DEBILIDAD ACTIVIDAD R/C
organismo que es menor que las necesidades.
DESEQUILIBRIO EN EL
APORTE Y DEMANDA
En el estadio 2 de la anemia se los depósitos de
DE OXÍGENO E/P
hierro están agotados, por ende se ven afectados DISNEA AL ESFUERZO,
otros tejidos dependientes de hierro como los DEBILIDAD,
CANSANCIO
músculos. Por lo tanto hay una deficiencia de CANSANCIO,
oxigenación y disminuye la capacidad muscular TAQUICARDIA.
para el trabajo.
Es la contracción demasiado rápida de los
ventrículos. Se considera taquicardia cuando la
frecuencia cardíaca es superior a 100 latidos por
minuto en reposo. La destrucción prematura de
los glóbulos rojos en sangre produce una menor
TAQUICARDIA
oxigenación en a nivel de órganos y tejidos, por
ende el organismo en su necesidad de adaptarse a
esa necesidad trata de compensar la disminución
de oxígeno, provocando la activación del sistema
simpático, el cual va a favorecer al incremento de

las contracciones ventriculares produciendo la

denominada taquicardia.
Nivel de conciencia disminuido caracterizado por FATIGA R/A
deseo de dormir y dificultad para permanecer DISMINUCIÓN DEL
SOMNOLENCIA
alerta pero fácil de modificar por inducción de
APORTE DE OXÍGENO
estímulos
Es la ausencia o supresión de las emociones, TISULAR S/A
de sentimientos, de preocupaciones o de DESTRUCCIÓN
pasiones; se evidencia una indiferencia entre PREMATURA DE
APATÍA circunstancias y acontecimientos que
HEMATÍES E/P
generalmente son excitantes o conmovedores.
SOMNOLENCIA Y
APATÍA.
Los responsables del reconocimiento de los RIESGO DE INFECCIÓN
antígenos o de los organismos patógenos son los R/C DEFENSAS
linfocitos, pero se ve interrumpido por la acción de SECUNDARIAS
los fármacos inmunosupresores, ya que son
INADECUADAS
capaces de suprimir la respuesta inmunológica a
un estímulo antigénico ya sea producido por un (DISMINUCIÓN DE LA
TRATAMIENTO antígeno externo o interno. HEMOGLOBINA,LEUC
INMUNOSUPRESOR En las anemias hemolíticas el sistema OPENIA,SUPRESIÓN
inmunológico reconoce antígenos extraños en la DE LA RESPUESTA
superficie de la membrana de los eritrocitos y es INMUNITARIA) S/A
por ello que se da la hemolisis, para poder evitar TRATAMIENTO
esta masiva destrucción, se utiliza a los fármacos
FARMACOLÓGICO
inmunosupresores.
INMUNOSUPRESOR
Es la limitación del movimiento independiente, RIESGO DE
intencionado, del cuerpo o de una o más DETERIORO DE LA
extremidades. INTEGRIDAD
Tiene un modelo correspondiente a la afección
CUTÁNEA R/C
DISMINUCIÓN DE LA articular, aunque no siempre guarda relación con DISMINUCIÓN DE LA
MOVILIDAD FÍSICA el grado de inflamación aparente. Al principio, la
movilidad está limitada por el dolor, pero cuando MOVILIDAD FÍSICA
se presenta con anemia hemolítica, ocurre S/A DEBILIDAD
debilidad musculoesquelética. MUSCULOESQUELÉTIC
A.

6. CONFRONTACION CON LA LITERATURA:
DATOS RELEVANTES DOMINIO BASE TEORICA PROBLEMA FACTOR

RELACIONADO
Datos Objetivos: DOMINIO 3: Es el déficit en la oxigenación y/o DETERIORO DEL REDUCCIÓN DEL
eliminación de dióxido de INTERCAMBIO CICLO DE VIDA Y
DISNEA, TAQUICARDIA, Eliminación/interca carbono en membrana alveolo GASEOSO (00030) DESTRUCCIÓN
HIPOXEMIA (SpO2 94%) mbio PREMATURA DEL
capilar debió a una insuficiente
ERITROCITO
cantidad de eritrocitos debido al
Clase 4:
tiempo de vida corto que
Función presenta de 10 a 20 días y a la
respiratoria malformación que presenta a
nivel estructural que impide que
realice su proceso con
normalidad, y a la
conglomeración que impide la
perfusión vascular.
Lo cual se enmarca en el dominio
3 eliminación/ intercambio clase
4 función respiratoria lo cual nos
indica que se evalúa la función
respiratoria y posibles patologías
que interfieran en su función.

La anemia se caracteriza por la

Datos Objetivos: DOMINIO 4: disminución de los eritrocitos, PERFUSIÓN TISULAR DISMINUCIÓN
quienes son los responsables de PERIFÉRICA DEL APORTE DE
PALIDEZ, PIEL FRÍA, Actividad/Reposo llevar oxígeno a todos los tejidos del INEFECTIVA (00204) OXIGENO EN
TAQUICARDIA, SATURACION cuerpo, por ello su disminución trae SANGRE
DE OXIGENO (94%) Y Clase 4: consecuencias como la disminución
DISNEA, LLENADO CAPILAR de la perfusión tisular lo cual se
LENTO >2 SEG. Cardiovasculares/ evidencia por palidez de facies, piel y
Pulmonares uñas; la taquicardia y la disnea se
presentan por tratar de compensar
la falta de oxígeno en los tejidos y si
existe una disminución de la
oxigenación a nivel del sistema
nervioso central se manifiesta por
los cambios de conciencia.
La concentración de oxígeno en
sangre se analiza por medio de la
saturación de oxígeno.
Esto pertenece al dominio 4:

actividad y reposo, clase 4 de
cardiovasculares y pulmonares.
DATOS OBJETIVOS: DOMINIO: 2 El cuerpo mantiene un equilibrio BAJO APORTE DE

Nutrición entre la demanda y el aporte de DESEQUILIBRIO NUTRIENTES
PALIDEZ, UÑAS EN FORMA nutrientes necesarios para la NUTRICIONAL: NECESARIOS
DE CUCHARA Y CABELLO CLASE:1 formación de hemoglobina INGESTA INFERIOR A PARA LA
DELGADO Y QUEBRADIZO. Ingestión regulando su absorción en el tubo LAS NECESIDADES FORMACIÓN DE

intestinal y almacenando nutrientes (00002) ERITROCITOS

DX: 00002 para su posterior utilización. Cuando
haya escasez el cuerpo puede
soportar un determinado tiempo
haciendo uso de las reservas, pero
cuando se agotan dichas reservas
conlleva desarrollar anormalidades
estructurales y de producción de
eritrocitos, desarrollando de esta
manera anemia.
Lo cual se encuentra en el Dominio
2: nutrición lo cual enmarca
Actividades de ingerir, asimilar y usar
los nutrientes a fin de mantener y
reparar los tejidos y producir
energía. Así mismo en la clase 1,
ingestión introducir alimentos y
nutrientes en el cuerpo.
DATOS OBJETIVOS: DOMINIO 3: Es la reducción de la frecuencia ESTREÑIMIENTO DERIVACIÓN DE

Eliminación e normal de evacuación del intestino, (00011) LA SANGRE FUERA
 RUIDOS HIDROAÉREOS Intercambio acompañada de eliminación DEL LECHO
DISMINUIDOS dificultosa y/o incompleta de las ESPLACNICO
 DOLOR ABDOMINAL Clase 2 : heces, que pueden ser
Función excesivamente duras, secas ó no
Gastrointestinal presentarse.
La circulación asplácnica que
también discurre por el intestino,
fluye hacia el hígado por la vena
porta donde forma las sinusoides

hepáticas, donde las células retículo

endoteliales que las revisten
disminuyen su funcionalidad por la
salida de la sangre hacia el exterior,
provocando que las células
parenquimatosas absorban y
almacenen por más tiempo los
nutrientes.
Se encuentra dentro del DOMINIO
3: ELIMINACIÓN E INTERCAMBIO se
refiere a la secreción y excreción de
los productos corporales de
desecho, así mismo en la clase 2 nos
indica que la Función
Gastrointestinal permite que los
alimentos que ingerimos puedan
convertirse en nutrientes, para
proveer a nuestro organismo la
energía necesaria y elementos
fundamentales para la vida
DISNEA AL ESFUERZO, DEBILIDAD, DOMINIO 4 : Es un fenómeno cuyas características INTOLERANCIA A LA DESEQUILIBRIO

CANSANCIO, TAQUICARDIA. específicas son: cansancio al más ACTIVIDAD (00092) EN EL APORTE Y
Actividad/reposo mínimo esfuerzo, agotamiento DEMANDA DE
producido por los movimientos OXÍGENO
Clase 4: corporales, inhabilidad para retener
la energía básica requerida, por un
Respuesta déficit de aporte de oxígeno a los
cardiovascular/pu tejidos, lo cual ocurre en la anemia,
lmonar disnea y fatiga.
Lo cual se encuentra en el dominio

4: Actividad/reposo en lo cual se
enfoca la actividad de producción,
conservación, gasto o equilibrio de
los recursos energéticos, como lo es
en este caso la actividad, así mismo
en la clase 4 nos indica los
Mecanismos cardiovasculares que
apoyan la actividad/reposo
SOMNOLENCIA Y APATÍA DOMINIO 4: Una de los síntomas característicos DISMINUCIÓN

Actividad/reposo de la anemia es la somnolencia y la FATIGA (00093) DEL APORTE DE
Clase 3 : apatía, se producen debido a que el OXÍGENO TISULAR
Equilibrio de la organismo no cuenta con la cantidad
energía necesaria de oxígeno para funcionar
de forma adecuada, esta deficiencia
de oxigeno producida por la
disminución de los glóbulos rojos
ocasiona una serie de alteraciones
entre ellos el del sensorio. Esto
pertenece al dominio 4: actividad y
reposo y la clase 3 de equilibrio y
energía.
En las anemias autoinmunes hay una
TRATAMIENTO DOMINIO 11 : destrucción de los glóbulos
INMUNOSUPRESOR provocada por anticuerpos RIESGO DE DEFENSAS
Seguridad/Protecci específicos entonces al querer INFECCIÓN (00004) SECUNDARIAS
ón evitarse esta destrucción, se recurre INADECUADAS
al tratamiento inmunosupresor, pero (DISMINUCIÓN DE
esto trae como consecuencia LA

Clase 1: disminución de la células defensoras HEMOGLOBINA,LE

de nuestro organismo, es por ello UCOPENIA,SUPRE
Infección que las personas que sufren de esta SIÓN DE LA
patología y siguen este tratamiento, RESPUESTA
van a tener siempre un riesgo de INMUNITARIA)
infección, por parte de los
microorganismos oportunistas
patógenos.
Esto se encuentra en el dominio 11:
seguridad y protección en la clase
1:infeccion
Las manifestaciones clínicas se RIESGO DE DISMINUCIÓN DE
DISMINUCIÓN DE LA DOMINIO 11 : expresan con la afección de DETERIORO DE LA LA MOVILIDAD
MOVILIDAD FÍSICA múltiples órganos y se explica por el INTEGRIDAD FÍSICA S/A
Seguridad/Protecci depósito de complejos antígeno- CUTÁNEA. DEBILIDAD
ón anticuerpo en todo el organismo, MUSCULOESQUEL
que originan alteraciones sistémicas, ÉTICA
musculoesqueléticas, cutáneas,
Clase 2: hematológicas, neurológicas,
cardiopulmonares y renales, todas
Lesión física éstas en más del 50% de los casos,
otras alteraciones pueden ser las
gastrointestinales y la trombosis que
suelen presentarse en menos del
45% de los casos. Por ello una
estancia prolongada en cama puede
generar daños tisulares.
Esto se encuentra en el dominio 11:
seguridad y protección en la clase 2:
lesión física.

1. DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO R/C REDUCCIÓN DEL CICLO DE VIDA Y

DESTRUCCIÓN PREMATURA DEL ERITROCITO E/P DISNEA, TAQUICARDIA,
HIPOXEMIA (SpO2 94%)
2. PERFUSIÓN TISULAR PERIFÉRICA INEFECTIVA R/C DISMINUCIÓN DEL APORTE

DE OXIGENO EN SANGRE E/P PALIDEZ, PIEL FRÍA, TAQUICARDIA, SATURACION
DE OXIGENO (94%) Y DISNEA, LLENADO CAPILAR LENTO >2 SEG.
3. DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL: INGESTA INFERIOR A LAS NECESIDADES R/C

BAJA BIODISPONIBILIDAD NUTRIENTES NECESARIOS PARA LA FORMACIÓN DE
ERITROCITOS E/P PALIDEZ, UÑAS EN FORMA DE CUCHARA Y CABELLO DELGADO
Y QUEBRADIZO.
4. ESTREÑIMIENTO R/C DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN INTESTINAL S/A ANEMIA

E/P DOLOR ABDOMINAL Y DISMINUCIÓN DE LOS RUIDOS HIDROAÉREOS.
5. INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO EN EL APORTE Y DEMANDA

DE OXÍGENO E/P DISNEA AL ESFUERZO, DEBILIDAD, CANSANCIO, TAQUICARDIA.
6. FATIGA R/A DISMINUCIÓN DEL APORTE DE OXÍGENO TISULAR S/A

DESTRUCCIÓN PREMATURA DE HEMATÍES E/P SOMNOLENCIA Y APATÍA.
7. RIESGO DE INFECCIÓN R/C DEFENSAS SECUNDARIAS INADECUADAS

(DISMINUCIÓN DE LA HEMOGLOBINA,LEUCOPENIA,SUPRESIÓN DE LA
RESPUESTA INMUNITARIA) S/A TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
INMUNOSUPRESOR
8. RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA R/C DISMINUCIÓN DE LA

MOVILIDAD FÍSICA S/A DEBILIDAD MUSCULOESQUELÉTICA.

DIAGNOSTICO NOC NIC

OBJETIVO: Persona recuperará Manejo de las vías aéreas (3140): Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas.
intercambio gaseoso normal con la
DETERIORO DEL
intervención bifocal de enfermería durante ACTIVIDADES:
INTERCAMBIO GASEOSO el turno.  Colocar al paciente en la posición que permita que el potencial de
R/C REDUCCIÓN DEL CICLO ventilación sea el máximo posible.
NOC: PERFUSIÓN TISULAR: PULMONAR  Identificar al paciente que requiera de manera real /potencial la
DE VIDA Y DESTRUCCIÓN (0408) intubación de vías aéreas.
PREMATURA DEL  Realizar fisioterapia torácica, si está indicado.
INDICADORES:  Eliminar las secreciones fomentando la tos o la succión.
ERITROCITO E/P DISNEA,  Enseñar a toser de manera efectiva.
 040811 Presión arterial pulmonar  Auscultar sonidos respiratorios, observando las áreas de disminución o
TAQUICARDIA, HIPOXEMIA
 040814 Función respiratoria ausencia de ventilación y la presencia de sonidos adventicios.
(SpO2 94%).  040815 Frecuencia respiratoria  Administrar aire u oxígeno humidificados, si procede.
 040816 Presión sanguínea sistólica.  Colocar al paciente en una posición que alivie la disnea.
 040817 Presión sanguínea diastólica  Vigilar el estado respiratorio y de oxigenación, si procede
 040819 PaC02
 040820 pH arteria Oxigenoterapia (3320): administración de oxigeno y control de su eficacia.
 040821 Saturación de oxígeno
ACTIVIDADES:
ESCALA: Gravementecomprometido hasta
No comprometido (a) y Grave hasta
 Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
Ninguno (n)
 Preparar el equipo de oxígeno y administrar a través de un sistema
calefactado y humidificado.
 Administrar oxígeno suplementario según órdenes.
 Vigilar el flujo de litro de oxígeno.

 Comprobar la posición del dispositivo de aporte de oxígeno.

 Comprobar periódicamente el dispositivo de aporte de oxígeno para asegurar
que se administra la concentración prescrita.
 Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (pulsioxímetro, gasometría de
sangre arterial), si procede.
 Asegurar la recolocación de la máscara/ cánula de oxígeno cada vez que se
extrae el dispositivo.
PERFUSIÓN TISULAR OBJETIVO: persona recuperara perfusión MANEJO ÁCIDO-BASE (1910)

tisular periférica normal con la
PERIFÉRICA INEFECTIVA
intervención bifocal de enfermería durante ACTIVIDADES:
R/C DISMINUCIÓN DEL el turno.
APORTE DE OXIGENO EN  Colocación óptima para una ventilación adecuada, manteniendo las vías
NOC: ESTADO CIRCULATORIO (0401) aéreas despejadas (debido a la disnea del paciente)
SANGRE E/P PALIDEZ,  Controlar los factores determinantes de aporte de O2 a los tejidos (niveles
INDICADORES: hemoglobina y gasto cardíaco)
PIEL FRÍA,
 Control del patrón respiratorio Oxigenoterapia, si fuera necesario (aunque
TAQUICARDIA,  Presión del pulso 040103 sólo se requiere en períodos de crisis).
 Presión arterial O2 040135
SATURACION DE
 Color de la piel 040139
OXIGENO (94%) Y CUIDADOS CIRCULATORIOS (4066):
ESCALA:1 Gravemente comprometido – 5
DISNEA, LLENADO
No comprometido. ACTIVIDADES:
CAPILAR LENTO >2 SEG.
PERFUSIÓN TISULAR PERIFÉRICA (0407)  Valorar globalmente la circulación periférica (pulso, llenado capilar,
sensibilidad, temperatura).
INDICADORES:
ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS (4030):
 Sensibilidad
 Llenado capilar de los dedos de las ACTIVIDADES:
manos

 Llenado capilar de los dedos de las pies

 Saturación de oxigeno 040137  Verificar que el producto ha sido preparado, clasificado y se ha realizado
 Temperatura cutánea 040138 concordancia al cruce para el receptor.
 Controlar los signos vitales (pulso, gasto cardiaco).
ESCALA:1 Gravemente comprometido – 5  Observar si se produce reacciones a la transfusión.
No comprometido
INTERPRETACION DE LOS DATOS DE LABORATORIO (7690):Análisis crítico de
los datos de laboratorio del paciente para ayudar en la toma de decisiones
médicas.
ACTIVIDADES:
 Utilizar los márgenes de referencia del laboratorio que esté realizando los
análisis. Reconocer los factores fisiológicos que puedan afectar a los valores
de laboratorio, inc1uyendo género, edad, embarazo, dieta (especialmente la
hidratación), hora del día, nivel de actividad y estrés.
 Comparar los resultados con valores anteriores obtenidos cuando el paciente
no estaba enfermo (según disponibilidad) para determinar los ni veles de
base.
 Monitorizar los resultados secuenciales de los análisis para ver las tendencias
y cambios bruscos.
 Informar de cambios súbitos de los valores de laboratorio al médico
inmediatamente.
 Informar de los valores críticos (según lo determine la institución) al médico
inmediatamente.
 Analizar si los resultados obtenidos son coherentes con el comportamiento y
el estado clínico del paciente.

DESEQUILIBRIO OBJETIVO: Persona recuperará equilibrio  MANEJO DE LA NUTRICIÓN (1100):

nutricional con la intervención bifocal de
NUTRICIONAL: INGESTA
enfermería. ACTIVIDADES:
INFERIOR A LAS
NOC: ESTADO NUTRICIONAL: INGESTIÓN  Determinar en colaboración con el dietista, si procede el número de calorías y
NECESIDADES R/C BAJO
DE NUTRIENTES (1009) tipo de nutrientes necesarios para satisfacer las exigencias de alimentación.
APORTE DE NUTRIENTES  Realizar una selección de comidas.
INDICADORES:  Administración de hierro sacarato parenteral suplementario a la
NECESARIOS PARA LA
alimentación.
FORMACIÓN DE  Ingestión de hidratos de carbono  Proporcionar al paciente alimentos nutritivos, ricos en calorías y proteínas y
(100901). bebidas que puedan consumirse fácilmente, si procede.
ERITROCITOS E/P
 Ingestión proteica (100902).  Fomentar el aumento de ingesta de proteínas, hierro y vitaminas, si es el caso.
PALIDEZ, UÑAS EN  Ingestión de grasas (100903).  Ajustar la dieta al estilo de vida del paciente, según cada caso.
 Ingestión de vitaminas (100905).  Enseñar al paciente a llevar un diario de comidas, si es necesario.
FORMA DE CUCHARA Y
 Ingestión mineral (100906).
 Comprobar la ingesta registrada para ver el contenido nutricional y calórico.
CABELLO DELGADO Y  Ingestión de hierro (100907).
 Proporcionar información adecuada acerca de necesidades nutricionales y
QUEBRADIZO. modo de satisfacerlas.
ESCALA:
PUNTUACION DE LA VALORACION: 2
PUNTUACION DIANA: 4

ESTREÑIMIENTO R/C OBJETIVO: Persona mejorara tránsito MANEJO DEL ESTREÑIMIENTO/ IMPACTACION: Formación y evacuación de
DERIVACIÓN DE LA gastrointestinal normal con la intervención heces.
SANGRE FUERA DEL bifocal de enfermería.
LECHO ESPLACNICO S/A
ANEMIA E/P DOLOR NOC: Eliminación intestinal: Formación y
ABDOMINAL, evacuación de heces (0501) ACTIVIDADES:
DISMINUCIÓN DE LOS  Determinar la causa fisiológica
RUIDOS HIDROAEREOS INDICADORES:  Control de movimientos: Intestinales, incluyendo frecuencia, volumen y
 Patrón de eliminación (050101) consistencia.
 Control de movimientos  Identificar factores que puedan ser causa de estreñimiento o que
intestinales(050102) contribuyan al mismo.
 Cantidad de heces en relación con la  Fomentar el aumento de la ingesta de líquidos.
dieta(050104)  Llevar a cabo un programa de entrenamiento intestinal, si procede.
 Facilidad de la eliminación de  Instruir a la familia y paciente con una dieta rica en fibras.
heces(050112)
ESCALA:
PUNTUACION DIANA: 4
INTOLERANCIA A LA OBJETIVO: Persona mejorará tolerancia a  MANEJO DE ENERGÍA (01809):
la actividad con la intervención bifocal de
ACTIVIDAD R/C
enfermería. ACTIVIDADES
DESEQUILIBRIO EN EL  Valorar la capacidad del paciente para desempeñar las tareas y
APORTE Y DEMANDA NOC: CONSERVACIÓN DE LA ENERGÍA actividades cotidianas.
(0002)
DE OXÍGENO E/P  Controlar la presión arterial, pulso, respiración durante y después de
una actividad. Comprobar las respuestas adversas frente al aumento
DISNEA AL ESFUERZO, INDICADORES:
del grado de actividad.
DEBILIDAD,  000211 Equilibrio entre actividad y  Recomendar una atmosfera tranquila y reposo en cama.
descanso  Levantar la cabecera de la maca. Mantener en posición semifowler o

CANSANCIO,  000209 Organiza actividades para fowler.

TAQUICARDIA.
conservar energía  Recomendar al paciente que cambie de postura lentamente y controlar
 000205 Adapta el estilo de vida al nivel si presenta mareos o debilidad.
de energía
 Ayudar a la paciente a priorizar las actividades cotidianas deseadas
 000206 Mantiene una nutrición
adecuada  Proporcionar/recomendar ayuda en las actividades, de ambulación.
 Identificar, ejecutar las técnicas para ahorrar energía (silla para la
NOC: TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD ducha, sentarse para realizar tareas)
(0005)  Informar al paciente que interrumpa las actividades si manifiesta
palpitaciones, dolor de tórax, disnea, debilidad o mareos.
INDICADORES:
 Controlar los análisis clínicos: hb/hcto y recuento eritrocitario, y
 000501saturación de oxígeno en gasometría arterial.
respuesta a la actividad,
 000502frecuencia cardiaca en
respuesta a la actividad,
 000503 frecuencia respiratoria en
respuesta a la actividad, hallazgos de
electrocardiograma
 000506color de piel
 000510distancia de caminata
 000518 facilidad de realizar
actividades de la vida diaria
 000514habilidades de hablar durante
el ejercicio.
Escala: Gravemente comprometido hasta

no comprometido.
FATIGA R/A OBJETIVO: Persona disminuirá fatiga con la NIC: ENSEÑANZA / EJERCICIO PRESCRITO (5612): Preparar al paciente para
intervención bifocal de enfermería. que mantenga o consiga el nivel de actividad prescrita.
DISMINUCIÓN DEL

APORTE DE OXÍGENO NOC: CONSERVACION DE LA ENERGIA ACTIVIDADES:

(0002):
TISULAR S/A
 Ayudar al paciente a incorporar la actividad/ejercicio en rutina diaria/estilo
DESTRUCCIÓN INDICADORES de vida.
 Equilibrio entre actividad y descanso  Informar al paciente acerca de las actividades apropiadas en función del
PREMATURA DE
(000201) estado físico.
HEMATÍES E/P  utiliza técnicas de conservación de  Advertir al paciente acerca de los peligros de sobre estimar sus
energía (000204) posibilidades.
SOMNOLENCIA Y APATÍA
 mantiene nutrición adecuada (000206)  Incluir a la familia/ser querido si resulta apropiado.
ESCALA : MANEJO DE LA ENERGÍA (0180):

1 nunca demostrado
5 siempre demostrado  Determinar las limitaciones físicas del paciente.
 Controlar la ingesta nutricional para asegurar recursos energéticos
NOC: DESCANSO (0003) adecuados.
 Vigilar la respuesta cardiorrespiratoria de la actividad (taquicardia, disnea,
INDICADORES : frecuencia respiratoria).
 Disminuir las molestias físicas que puede interferir con la función
 tiempo de descanso (000301) cognoscitiva y el autocontrol/regulación.
 patrón de descanso (000302)  Limitar los estímulos ambientales para facilitar la relajación.
 calidad de descanso (000303)  Establecer actividades físicas que reduzcan la competencia de aporte de
oxígeno a las funciones corporalesvitales.
ESCALA : NIC: CONSERVACIÓN DE LA ENERGÍA (0180): Regulación del uso de la energía

1 gravemente comprometido para tratar o evitar la fatiga y mejorar las funciones.
5 no comprometido
ACTIVIDADES:
 Vigilar la respuesta cardiorrespiratoria a la actividad.

 Observar al paciente por si aparecen indicios de exceso de fatiga.

 Ayudar al paciente a comprender los principios de la conservación de la
energía (requisitos para la restricción de actividad o reposo en cama).
 Ayudar al paciente a priorizar las actividades para acomodar los niveles de

energía.
 Enseñar técnicas de organización de actividades y gestión de tiempo para

evitar la fatiga.
RIESGO DE INFECCIÓN OBJETIVO: Persona evitará infección con la PROTECCION FRENTE A INFECCIONES(6550):
intervención bifocal de enfermería.
R/C DEFENSAS
ACTIVIDADES:
SECUNDARIAS NOC: CONTROL DE RIESGO(1902)
 Realizar lavado de manos
INADECUADAS(DISMINU
INDICADORES:  Emplear técnicas asépticas estrictas.
CIÓN DE LA  Recomendar a la persona cambios frecuentes de postura
 Supervisa los factores de riesgo de la  Fomentar el consumo de suficiente cantidad de líquidos.
HEMOGLOBINA,LEUCOP
conducta personal 190203  Proporcionar aislamiento protector, si es necesario.
ENIA,SUPRESIÓN DE LA  Sigue las estrategias de control del
RESPUESTA riesgo seleccionadas 190207
 Modifica el estilo de vida para reducir
INMUNITARIA) S/A el riesgo 190208
TRATAMIENTO  Utiliza los sistemas de apoyo personal
para controlar el riesgo190214
FARMACOLÓGICO
INMUNOSUPRESOR Escala:
PUNTUACION DIANA:

OBJETIVO: Persona evitara deterioro de la BAÑO (1610).

RIESGO DE DETERIORO DE integridad cutánea con la intervención ACTIVIDADES:
LA INTEGRIDAD CUTÁNEA bifocal de enfermería.  Ayudar con el baño de paciente en cama.
R/C DISMINUCIÓN DE LA  Realizar el baño con el agua a temperatura agradable.
MOVILIDAD FÍSICA S/A NOC:INTEGRIDAD TISULAR: PIEL Y  Ayudar con las medidas de higiene.
DEBILIDAD MEMBRANAS MUCOSAS (1101)  Se lubricó la piel.
MUSCULOESQUELÉTICA.  Se conservó la piel limpia y seca.
INDICADORES:  Se mantuvo la ropa de cama limpia, seca ysin arrugas.
 Temperatura de la piel (110101)
 Sensibilidad (110102)
 Elasticidad (110103) VIGILANCIA DE LA PIEL (3590).
 Hidratación (110104) ACTIVIDADES:
 Textura (110108)  Observar su color, calor, pulsos, texturas y si hay inflamación, edemas o
 Piel intacta (110113) ulceraciones.
 Observar si hay zonas de presión y fricción.
Escala:  Vigilar el color y temperatura de la piel.
PUNTUACION DE LA VALORACION: 2  Instruir al familiar acerca de los signos de pérdida de integridad de la piel.
PUNTUACION DIANA: 3  Se garantizó la cantidad de la alimentaciónenteral indicada.
 Se le realizaron ejercicios pasivos en las extremidades.
 Se estimula en la realización de fuerza enlas extremidades.
 Se proporcionó cambios de postura y posicióncada dos horas.

OBJETIVO 01:Personarecuperará intercambio gaseoso normal con la intervención bifocal de

enfermería durante el turno.
 Persona mejoró permeabilidad de las vías aéreas.

OBJETIVO 02: Persona recuperara perfusión tisular periférica normal con la intervención
bifocal de enfermería durante el turno.
 Persona recuperó perfusión tisular periférica normal.

OBJETIVO 03: Persona recuperará equilibrio nutricional con la intervención bifocal de
enfermería.
 Persona recuperó equilibrio nutricional.

OBJETIVO 04: Persona mejorara tránsito gastrointestinal normal con la intervención bifocal de
enfermería.
 Persona disminuyo el exceso de volumen de líquidos.

OBJETIVO 05: Persona mejorará tolerancia a la actividad con la intervención bifocal de
enfermería.
 Persona mejora tolerancia a la actividad física.

OBJETIVO 06: Persona disminuirá fatiga con la intervención bifocal de enfermería.
 Persona disminuyo fatiga excesiva.

OBJETIVO 07: Persona evitará infección con la intervención bifocal de enfermería.
 Persona evito riesgo de infección.

OBJETIVO 08: Persona evitara deterioro de la integridad cutánea con la intervención bifocal de
enfermería.
 Persona evito deterioro de la integridad cutánea.

A) LIBROS
EL TRATADO DE ENFERMERÍA MOSBY

BEARE / MYERS - VOLUMEN 2 – EDICIÓN EN ESPAÑOL
P.R. VADEMECUM
SEXTA EDICION – PERÚ 2005
DICCIONARIO DE MOSY POCKET DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA

SALUD – CUARTA EDICION
DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS. DEFINICIONES Y CLASIFICACIONES

2009 – 2011
HARRISON – TRATADO DE MEDICINA INTERNA 17 EDICION
B) PÁGINAS WEB
 http://apuntesfisiopatosanguinea.blogspot.com/2007/05/fisiopatologa-de-la-
anemia.html
 http://www.slideshare.net/fisipato13/35-anemias
 http://tipodeanemias.blogspot.com/2008/10/cuidados-de-enfermeria-con-pacientes.html
 http://tipodeanemias.blogspot.com/2008/10/sistema-hematopoyetico.html
 http://es.wikipedia.org/wiki/Anemia
 http://www.webmedicaargentina.com.ar/MATERIALMEDICO/ANEMIAS/CAPITULO-X.pdf
 Fundamento de hematología. Guillermo J: Ruiz Arguelles. 2009 pag. 107.
 http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2005/jul-set05/141-144.html

I. DEFINICION:
Es un conjunto de trastornos caracterizado por un número insuficiente de glóbulos rojos en la

sangre, debido a su DESTRUCCIÓN PREMATURA, donde la medula ósea aumenta la
ERITROPOYESIS, y cuando esta es insuficiente para compensar la destrucción prematura ocurre
la anemia; pueden ser hereditarias o adquiridas, agudas o crónicas y varían desde leves hasta
muy graves. El sitio de la hemolisis puede ser predominantemente intravascular o
extravascular.
II. FISIOPATOLOGÍA:
Los eritrocitos tienen en promedio, un tiempo de vida

de 120 días, sin embargo en las anemias hemolítica una
serie de fenómenos ordenados produce cambios
sincrónicos, mediante los cuales la acumulación gradual
de una enorme cantidad de hemoglobina en el
citoplasma se acompaña de la pérdida gradual de los
organelos celulares y de la capacidad de biosíntesis,
produciendo finalmente que la célula eritroide
experimente un proceso de apoptosis, acortando el
tiempo de vida de estas células ; por lo tanto, el
numero de estos en la circulación esta disminuido.
La reducción de los eritrocitos y del oxigeno disponible causa una hipoxia renal, que a su vez
estimula un incremento de la liberación de la eritropoyetina en los riñones.
La eritropoyetina estimula a la medula ósea para que compense al producir nuevos eritrocitos
y liberarlos hacia la circulación en forma un tanto prematura como reticulocitos.
Cuando la destrucción de eritrocitos persiste la hemoglobina se degrada en exceso; cerca del
80% del heme se convierte en la bilirrubina, que se conjuga en el hígado y se excreta en la bilis.
El mecanismo de esta destrucción de eritrocitos varia, pero todos los tipos de anemia
hemolíticas comparten ciertas características de laboratorio:
√ Recuento alto de reticulocitos

√ Incremento de la fracción de bilirrubina indirecta (no conjugada)
√ Agotamiento del suministro de haptoglobina (proteína fijadora de Hb libre) a medida que
se libera mas Hb, por lo que el nivel de haptoglobina plasmática es bajo

Ahora el aumento en el recambio eritrocitico también tiene consecuencias metabólicas. En los

sujetos normales, el hierro de los eritrocitos agotados es reciclado con gran eficiencia por el
organismo, sin embargo, con hemolisis intravascular crónica la hemoglobinuria persistente
ocasionara una pérdida considerable de hierro, requiriendo restitución.
Lo que le distingue a la anemia hemolítica de otras anemias es que el paciente tiene signos y
síntomas que se originan directamente por hemolisis. A nivel clínico, el principal signo es la
ictericia; además el paciente puede referir pigmentación de la orina. En muchos casos de
anemia hemolítica, el bazo aumenta de tamaño debido a que es el sitio preferencial de la
hemolisis; en algunos casos también hay hepatomegalia.
En todas las formas graves de anemia hemolítica se advierten cambios esqueléticos a
consecuencia de la hiperactividad de las células Oseas.
Manifestaciones generales de los trastornos hemolíticos
Exámenes Generales ictericia, palidez

Otros Datos Fisicos Puede haber esplenomegalia y abombamiento del cráneo en los casos
congénitos graves.
Hemoglobina de normal a gravemente reducida
Reticulocitos aumentados
Bilirrubina aumentada (principalmente la no conjugada)
Lactato aumentada
Deshidrogenasa
Haptoglobina reducida o ausente
III. CLASIFICACIÓN:
Las anemias hemolíticas se pueden dividir en tres maneras. La causa de la destrucción
acelerada de los hematíes puede considerarse debida a:
1) un defecto molecular (hemoglobinopatía o enzimopatía) intrínseco al hematíe
2) una alteración en la estructura y función de la membrana.
3) un factor ambiental, como los traumatismos mecánicos o la acción de un
autoanticuerpo.
√ ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA
Anemia hemolítica auto inmunitaria (AIHA).-es causada por un anticuerpo dirigido contra
un antígeno eritrocítico. El autoanticuerpo se une a los eritrocitos y lo destruye; en
algunos casos la porción Fc del anticuerpo es reconocida por el receptor de Fe de los
macrófagos, por lo que la destrucción es abundante donde existan mayor concentración de
ellos, como en el bazo, hígado y medula ósea(hemolisis extravascular); Y en otros casos se
presenta un anticuerpo Ig M , donde el complejo antígeno-anticuerpo en la superficie de
los eritrocitos puede activar el complejo C y como resultado se forma una gran cantidad de
complejo de ataque a la membrana y los eritrocitos son destruidos directamente(hemolisis
intravascular).

El inicio suele ser brusco, donde la concentración de hemoglobina desciende a los pocos
días a cifras mínimas de 4 mg/100 mil, a esto se une la ictericia y esplenomegalia; y cuando
esta tríada se presenta corresponde a la AIHA. En la hemolisis intravascular el diagnostico
se da con la prueba de sensibilidad de Coombs, donde se detecta con la presencia de
anticuerpos en los eritrocitos mismos. El tratamiento son con los glucocorticoides:
prednisona 1 mg/Kg de peso por día.
MECANISMO DE DESTRUCCIÓN
INMUNITARIA DE LOS ERITROCITOS
MEDIADA POR ANTICUERPOS.
IV. DIAGNOSTICO:
Exámenes de Laboratorio
En general los exámenes de laboratorio nos permiten confirmar o descartar si una persona
tiene anemia hemolítica, así como orientar el probable mecanismo y etiología de la misma.
HEMATOLÓGICO
Hemograma: nos indica si existe anemia, también nos permite determinar si se

presenta alteración en alguna de las otras líneas celulares y nos brinda datos indirectos
de algún proceso infeccioso, y a la vez nos permite catalogar las anemias según los
índices eritrocitarios (volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular media,
concentración de hemoglobina corpuscular media).
Reticulocitos: son formas inmaduras de glóbulos rojos como respuesta medular ante
la pérdida o destrucción de glóbulos rojos.
Frotis de sangre periférica: nos orienta según la morfología del glóbulo rojo, a la
probable etiología.
Coombs directo/indirecto: los resultados de este examen se da según la zona donde

ocurre la hemolisis:
Extravascular: Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos rojos

ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. Este
tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria y el Test de Coombs directo es
negativo (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo).
Intravascular: Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos

ocurre principalmente dentro de los vasos sanguíneos. Este tipo de mecanismo
presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la tira reactiva de

orina) y hemosiderinuria y el Test de Coombs directo es positivo (presencia de

anticuerpos anti-glóbulo rojo).
Medula ósea: nos orienta si existe una respuesta adecuada ante la destrucción de
glóbulos rojos o si existe algún dato que sugiera infiltración neoplásica o la presencia
de hemoparásitos.
Electroforesis de hemoglobina: es un examen que nos orienta frente a una sospecha

de una hemoglobinopatía (drepanocitosis-talasemia).
BIOQUIMICA
Deshidrogenasa láctica (DHL):al haber destrucción de los eritrocitos hay una mayor
cantidad de esta enzima en el plasma.
Bilirrubinas indirectas: después de una hemolisis, existe un aumento de bilirrubina no

conjugada que supera los 5mg/dl.
Haptoglobinas: el complejo hemoglobina-haptoglobina es rápidamente depurado por

el hígado, lo que lleva a una disminución en los niveles de haptoglobinas.
Hemoglobinuria: si la hemoglobina plasmática supera la capacidad de unión de la

haptoglobina, los dímeros se excretan provocando hemoglobinuria, esto le da un color
oscuro a la orina (coluria).
Hemosideruria: el hierro que resulta del desdoblamiento de la hemoglobina en las

células de los túbulos renales pasa a la orina como hemosiderina.

V. TRATAMIENTO:
TERAPIA TRANSFUSIONAL
La transfusión de sangre es uno de los posibles tratamientos para paliar los síntomas de la
anemia. El hemoderivado que se transfunde a los pacientes con anemia son hematíes
concentrados, pues ayuda a mantener la hemoglobina dentro de un nivel adecuado para paliar
los síntomas o reducir riesgos en el ámbito quirúrgico.
 Concentrado de hematíes. El volumen aproximado que se transfunde es de 250 ml. Se

consigue aumentar la cantidad de hematíes y, por lo tanto, la capacidad de transportar
oxígeno de la sangre. Una unidad de hematíes debe aumentar la hemoglobina de un
paciente adulto que no pierde sangre en 10g/L y el hematocrito en tres puntos. A la
hora de transfundir, debemos tener una serie de precauciones como la compatibilidad
AB0 y Rh y administrarlo entre 1,5 y 2 horas.
Sin embargo, la terapia transfusional no es un proceso inocuo para el paciente y puede
tener serias complicaciones, por lo que se tiene que valorar cuidadosamente este
tratamiento.

CORTICOSTEROIDES
Los corticosteroides mejoran la sobrevida de los eritrocitos frente a una anemia hemolítica
autoinmune, el cual se da como resultado de la sensibilización de los eritrocitos por
autoanticuerpos(IgG e IgM) que, mediante la activación del sistema de complemento, o
facilitando su secuestro por el sistema fagocítico mononuclear, condicionan la destrucción
temprana de los glóbulos rojos. Frente a este problema los corticosteroides actúan inhibiendo
este mecanismo inmunológico para que así de esta manera se pueda evitar la hemolisis.
El tratamiento de elección de las formas crónicas primarias o secundarias a padecimientos

crónicos de las anemias hemolíticas son los corticosteroides a dosis relativamente altas, hasta
controlar la hemolisis, para luego reducirlas en forma lenta. Los enfermos que no responden
satisfactoriamente a los esteroides deben someterse a esplenectomía. En cualquier caso, tanto
la administración de esteroides como la decisión de la esplenectomía, deben ser
responsabilidad del especialista en hematología.
ESPLENECTOMIA
Una esplenectomía se define como la extirpación quirúrgica del bazo. Puede ser realizada por
vía de una laparotomía o un procedimiento laparoscópico.
El bazo ayuda al cuerpo a combatir los gérmenes y las infecciones e igualmente ayuda a filtrar
la sangre. Un propósito es la eliminación de los glóbulos rojos viejos y plaquetas, así como la
detección y la lucha contra ciertas bacterias. Funciona como un sitio para el desarrollo de
nuevos glóbulos rojos de los progenitores hematopoyéticos de células madre, y en particular
en situaciones en las que la médula ósea, el lugar normal para este proceso, se ha visto
comprometida por un trastorno como la leucemia . El bazo ante la presencia de la anemia
hemolítica.
VI. CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Educar al paciente y familiares acerca de su patología.
Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto quiere decir que
no hay suficiente oxigenación en los tejidos.
Administración de medicamentos prescritos.
Vigilar el peso corporal diario.
Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados
Cuidados con la piel.
Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.
Evitar de que la persona realice ejercicios físicos extenuantes
I. DEFINICIÓN:
Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune, crónica de los tejidos conjuntivos, de etiología
desconocida, que produce cambios bioquímicos y estructurales de la piel, articulaciones,
músculos, habitualmente con afección de múltiples órganos por la formación de
autoanticuerpos e inmunocomplejos.
II. FISIOPATOLOGÍA:
Es causado por interacciones entre ciertos

genes de predisposición y factores
ambientales, originando respuestas
inmunitarias anormales. Estas respuestas
inmunitarias abarcan desde hiperreacción
e hipersensibilidad de los linfocitos T y B,
hasta una regulación deficiente de la
disponibilidad de antígenos con respuestas
sostenidas por parte de los anticuerpos.
El resultado final de estas anormalidades
es la producción sostenida de
autoanticuerpos patógenos y la formación
de complejos inmunitarios que se unen a
ciertos tejidos, provocando secuestro y
destrucción de las células revestidas de
inmunoglobulinas, fijación y segregación
de las proteínas que forman el
complemento, liberación de
quimiotaxinas, péptidos vasoactivos y
enzimas destructoras en los tejidos.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Síndrome Constitucional: Fiebre, astenia, pérdida de peso.

IV. DIAGNÓSTICO:
Se basa en las manifestaciones clínicas con afección de múltiples sistemas.

Se confirma:
- Presencia de anticuerpos antinucleares en la prueba FANA (prueba de
anticuerpos antinucleares fluorescente)
- Aumento de velocidad de sedimentación de los eritrocitos.
- Placa de Rayos X: confirma pleuritis o pericarditis.
Pruebas Diagnosticas Diferenciales:

Las pruebas diagnósticas diferenciales deben incluir proteína C reactiva positiva, perfil de la
coagulación con trombocitopenia y alargamiento de los tiempos de coagulación, factor
reumatoide positivo, análisis del líquido sinovial con células de lupus y análisis de orina con
presencia de eritrocitos, proteínas y cilindros, además se debe descartar infección secundaria
al uso de esteroides para apoyar el diagnóstico médico.

V. TRATAMIENTO:
Medidas Generales:
Reposo adecuado.
Cremas fotoprotectoras (índice ³15).
Inmunizaciones reglamentarias: no se recomiendan las de virus vivos (polio, triple
vírica), pero sí tratamiento con esteroides a dosis altas o inmunosupresores.

Farmacológico:
Antiinflamatorios no esteroideos
En manifestaciones musculosqueléticas o serositis leves
Antipalúdicos
En manifestaciones cutáneas y como coadyuvante de los esteroides en afección sistémica.
H i d r o x i c l o r o q u i n a: dosis máxima 6,5 mg/ kg/día. Cloroquina: 3,5-4 mg/k/día.
Corticoides
Terapia inicial
En manifestaciones que no ponen en peligro la vida (serositis, artritis, alteraciones
hematológicas, exantemas, etc.): dosis bajas, 0,5 mg/ kg/día de prednisona o equivalente,
preferiblemente en una dosis matutina.
En manifestaciones graves, pero que no ponen en peligro la vida de forma inmediata

(nefropatía, afectación neurológica, anemia hemolítica): dosis altas, 1-2 mg/kg/día en 1 a 3
dosis.
En enfermedad grave con importante riesgo vital (hemorragia pulmonar, afectación

neurológica grave, insuficiencia renal rápidamente progresiva):
1) Bolos (pulsos) intravenosos de metilprednisolona: 20 mg/kg, hasta un máximo de 1
gramo, en 3 días consecutivos.
Inmunosupresores
Metotrexato, "como ahorrador" de corticoides: 10-20 mg/m2/semanal
Ciclofosfamida: Oral: 1-2 mg/K/día IV: 500-1000 mg/m2/mes
1. METILPREDNISOLONA:
DEFINICIÓN:
La metilprednisolona es un esteroide sintético, del grupo de los glucocorticoides
que se utiliza en medicina por sus propiedades inmunosupresoras y anti-
inflamatorias, por lo que su administración alivia la inflamación (hinchazón, calor,
enrojecimiento y dolor) y se usa para tratar ciertas formas de artritis; trastornos
de la piel, la sangre, el riñón, los ojos, la tiroides y los intestinos (por ejemplo,
colitis); alergias severas; y asma.
ACCIÓN FARMACOLOGICA:
 FARMACOCINETICA. Inicio de acción: IV/ IM = pocos min. Efecto máximo:IV/
IM < 60 min. Duración: 12-36 h. Metabolismo: Hepático
FARMACODINAMIA: Interacciona con unos receptores citoplasmáticos
intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-
glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias
específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm
específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos

diana que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del
corticoide.
INDICACIONES: Tto. de sustitución en insuf. adrenal; asma persistente severa,
exacerbaciones de EPOC, sarcoidosis, beriliosis, tuberculosis pulmonar, s. de
Löffler, neumonitis por aspiración, hipersensibilidad a medicamentos y otras
reacciones alérgicas graves; enf. reumáticas como artritis reumatoide,
espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda, bursitis, epicondilitis,
tenosinovitis artritis psoriásica; vasculitis, lupus eritematoso sistémico,
polimiositis y dermatomiositis; colitis ulcerosa, enf. de Crohn; enf. hepáticas
como la hepatitis crónica activa de origen autoinmune; síndrome nefrótico,
síndrome adrenogenital; enf. hematológicas como anemia hemolítica
adquirida y púrpura trombocitopénica idiomática; enf. inflamatorias oculares,
dermatológicas o neoplásicas. Inmunosupresor en trasplantes. Como
coadyuvante en tto. con agentes citostáticos o radioterapia. Parenteral: en
estados graves que requieran tto. corticoide inmediato o no es posible
administración oral, entre ellas: exacerbaciones agudas de asma, shock
anafiláctico y en situación de peligro inmediato, intoxicación por veneno de
insectos y serpientes, edema cerebral y lesiones medulares, crisis addisonianas
y shock 2º a insuf. adrenocortical, brotes agudos de esclerosis múltiple,
coadyuvante en quimioterapia, rechazo agudo de trasplante.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad; úlcera gástrica o duodenal; historia enf. psiquiátrica,
poliomielitis, linfoma tras vacunación con BCG, amebiasis, micosis sistémica,
glaucoma, queratitis herpética, enf. viral (herpes simple y zoster, varicela),
periodo pre y postvacunal (desde 8 sem antes hasta 2 sem después de
vacunación), tuberculosis latente o manifiesta, incluso sólo sospechada.
REACCIONES ADVERSAS.
Obesidad troncal, cara de luna llena, acumulación reversible de tejido graso en
canal epidural o cavidad torácica, aumento de glucemia, supresión crecimiento en
niños, irregularidades de menstruación, hirsutismo, disminución de tolerancia a
carbohidratos, diabetes mellitus; catarata subcapilar inferior, aumento de PIO,
glaucoma, exoftalmia; retención de sodio y acumulación de agua en tejidos,
hipocaliemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA, hipotensión;
atrofia cutánea, estrías, acné, equimosis, petequias, hiper o hipopigmentación;
enlentecimiento de cicatrización de heridas; debilidad muscular, miopatía,
pérdida de masa muscular, osteoporosis, fracturas de huesos largos, artralgias,
necrosis aséptica de cabeza de fémur y húmero; úlcera péptica, pancreatitis,
distensión abdominal, esofagitis, náuseas, vómitos, mal sabor de boca; presión
intracraneal aumentada, edema papilar, convulsiones, vértigo, cefalea; reacciones
anafilácticas, broncospasmo.
DOSIFICACIÓN:

- Oral. En general, inicial ads.: 12-80 mg/día, niños: 0,8-1,5 mg/kg, máx. 80
mg/día; mantenimiento ads.: 4-8 mg, máx.16 mg/día
- Parenteral. En general, ads.: IV, IM: 20-40 mg/día
Lupus eritematoso sistémico: 1 g/día IV, 3 días.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
 Verificar los 5 correctos: paciente, medicamento, dosis, vía y hora.
 Control de signos vitales: Control estricto de frecuencia cardiaca.
 La protección a la luz solar normal no es necesaria, se la puede conservar en
una temperatura de 25°C.El color de la solución varía desde amarillo al ámbar,
dependiendo de la solución y concentración utilizada, no necesita
refrigeración.
2. omeprazol:
DEFINICIÓN:
El omeprazol, mezcla racémica de dos enantiómeros activos, es un fármaco que
reduce la secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo altamente
selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula
parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un control mediante la inhibición
reversible de la secreción ácida del estómago con sólo una dosis diaria.
FARMACOCINETICA. La dosificación oral con omeprazol 20 mg una vez al día
produce una rápida y efectiva inhibición de la secreción ácida gástrica diurna y
nocturna, consiguiéndose un efecto máximo en los 4 primeros días de
tratamiento. En pacientes con úlcera duodenal se mantiene a partir de este
momento un descenso medio de acidez intragástrica de 24 horas con
omeprazol 20 mg de, al menos, un 80%, con una reducción media de la
excreción ácida máxima tras la estimulación con pentagastrina de alrededor
del 70% a las 24 horas de la administración. La dosificación oral con omeprazol
20 mg mantiene un pH intragástrico >3 durante un tiempo medio de 17 horas
en un periodo de 24 horas en pacientes con úlcera duodenal.
FARMACODINAMIA: El omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a
la forma activa en el medio extremadamente ácido de los canalículos
intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-
ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este efecto en el paso final del
proceso de formación del ácido gástrico es dosis-dependiente y proporciona
una inhibición altamente eficaz tanto de la secreción ácida basal como de la
secreción ácida estimulada, independientemente del estímulo. Todos los
efectos farmacodinámicos observados pueden explicarse por el efecto del
omeprazol sobre la secreción ácida.
INDICACIONES:
Ulcera duodenal y gástrica. Esofagitis por reflujo. Síndrome de Zollinger-Ellison.
Ulcera duodenal y gástrica resistente a antagonistas H2.
CONTRAINDICACIONES:
Cuando haya sospecha de úlcera gástrica, deberá descartarse la posibilidad de un
proceso maligno ya que el tratamiento con omeprazol puede aliviar los síntomas y
retrasar su diagnóstico. El omeprazol se administrará con precaución a pacientes
con insuficiencia hepática ya que puede prolongarse el aclaramiento del fármaco.
Sin embargo, por regla general, no son necesarios reajustes en las dosis. Por otra
parte, se ha asociado el omeprazol a hepatitis y, en raras ocasiones, a insuficiencia
hepática. Además, al reducir la acidez aumenta el número de bacterias en los
jugos gástricos y por lo tanto la cantidad de productos carcinogénicos producidos
por dichas bacterias. Recientemente se ha demostrado que el omeprazol puede
reducir la absorción de la vitamina B12, produciendo un déficit de esta vitamina.
El omeprazol es bien tolerado y las reacciones son generalmente leves y
reversibles. Se han registrado los siguientes efectos secundarios, si bien en la gran
mayoría de los casos no se ha podido establecer una relación causal con el
tratamiento con omeprazol:
Dermatológicos. Raramente: erupciones y/o prurito. En casos aislados:
fotosensibilidad, eritema multiforme, alopecia.
Musculoesqueléticos. En casos aislados: artralgias, debilidad muscular y mialgia.
Sistema nervioso central y periférico. Cefaleas. Raramente: mareos, parestesia,
somnolencia, insomnio y vértigo. En casos aislados: confusión mental reversible,
agitación, depresión y alucinaciones, fundamentalmente en pacientes gravemente
enfermos.
Gastrointestinales. Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas/vómitos y
flatulencia. En casos aislados: sequedad de boca, estomatitis y candidiasis
gastrointestinal.
Hepáticos. Raramente: aumento de los enzimas hepáticos. En casos aislados:
encefalopatía en pacientes con enfermedad hepática severa preexistente,
hepatitis con o sin ictericia, insuficiencia hepática.
Endocrinos. En casos aislados: ginecomastia.
Hematológicos. En casos aislados: leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis y
pancitopenia.
Otros. Raramente: malestar general. Reacciones de hipersensibilidad (p. ej.
urticaria) y en casos aislados: angioedema, fiebre, broncospasmo, nefritis
intersticial y shock anafiláctico.
En casos aislados: aumento de la sudoración, edema periférico, visión borrosa y
alteración del gusto. Durante el tratamiento a largo plazo, se ha registrado un leve
aumento de la frecuencia de quistes glandulares gástricos. Dichos cambios son
una consecuencia fisiológica de la inhibición pronunciada de la secreción ácida,
siendo de carácter benigno y reversible.

DOSIFICACIÓN:
a) Ads., oral:
- Úlcera gástrica: 20 mg 1 vez/día, 4-8 sem; mala respuesta: 40 mg 1
vez/día, 8 sem. Prevención recidiva: 20 mg 1 vez/día, aumentar a 40 mg 1
vez/día si es necesario.
 Control de signos vitales: Control estricto de frecuencia cardiaca.
 La sobredosis se manifiesta con hemorragias.
 Se debe evitar la administración intramuscular porque puede producir un
hematoma en el sitio de inyección.
3. Ranitidina :
DEFINICIÓN
Es un agente que bloquea los receptores H2 de histamina de la célula parietal

gástrica en forma competitiva y reversible. Se lo utiliza para inhibir la
secreción ácida gástrica.
FARMACOCINÉTICA:
La ranitidina se absorbe rápidamente por vía oral, tiene una biodisponibilidad

del 50% y se liga a proteínas apenas en un 20%, alcanzando concentraciones
plasmáticas en dos horas. Atraviesa la placenta y se excreta por la leche
materna. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas a las dos horas de su
administración oral y su absorción no se altera significativamente por la
presencia de alimentos. Su vida media es de 2 a 3 horas, es metabolizada por
el hígado y se excreta por la orina mediante secreción tubular activa, por lo que
es necesario un ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal o hepática.
FARMACODINAMIA:
La ranitidina, antagonista del receptor H2, inhibe competitivamente la

interacción de la histamina con el receptor H2 de la célula parietal gástrica y
tiene un mínimo o nulo efecto sobre los receptores H1. De esta manera inhibe
tanto la secreción basal de ácido gástrico como la causada por estímulos como
cafeína, distensión gástrica, administración de pentagastrina, etc. Reduce el
volumen de jugo gástrico secretado y su concentración de hidrogeniones y
afecta indirectamente la secreción de pepsina y factor intrínseco; sin embargo,
no altera la absorción de vitamina B12 aún en tratamientos a largo plazo.
INDICACIONES
 Ulcera duodenal.
 Ulcera gástrica.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
 Síndrome de Zollinger-Ellison.
 Mastocitosis.
 Medicación preanestésica: en intervenciones de urgencia, reduce las
complicaciones derivadas de la aspiración del contenido ácido del
estómago.
 Otras aplicaciones: esofagitis por reflujo, úlceras de estrés, síndrome de
intestino corto.
CONTRAINDICACIONES
 La ranitidina se contraindica en personas con hipersensibilidad al fármaco.

 Úlcera gástrica maligna.
ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES
 Es necesario modificar la dosis en pacientes que presentan insuficiencia

renal o hepática.
 Se debe tener precaución con el uso de ranitidina durante el embarazo y la
lactancia.
 Se ha informado de bradicardia y liberación de histamina con la
administración rápida intravenosa; la bradicardia usualmente se presenta
en pacientes con una arritmia cardiaca de base.
 Se debe evitar su administración en pacientes con porfiria ya que se ha
visto que desencadena episodios agudos
REACCIONES ADVERSAS
A pesar de su uso extenso este fármaco es bien tolerado y es baja la incidencia

de reacciones adversas. Se han informado los siguientes efectos adversos:
 Efectos endocrinológicos: rara vez produce ginecomastia, la cual es

reversible.
 Efectos neurológicos: cefalea, somnolencia, vértigo.
 Efectos hematológicos: anormalidades hematológicas reversibles como por
ejemplo trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, granulocitopenia,
anemia aplástica y anemia hemolítica medicamentosa.
 Reacciones de hipersensibilidad: rara vez puede producir fiebre
medicamentosa.
 Efectos gastrointestinales: diarrea, constipación.
 Efectos cardiovasculares: bradicardia e hipotensión.
 Efectos locales: dolor en el sitio de inyección intramuscular.
DOSIFICACION
Adultos
 Administración parenteral: En algunos pacientes hospitalizados con

condiciones patológicas hipersecretoras, con úlcera duodenal o en
pacientes que no se les pueda dar medicación oral, ranitidina puede ser
administrada por vía parenteral siguiendo las siguientes recomendaciones:
 Inyección intramuscular: 50 mg (2 mL) cada 6 a 8 horas (no es necesario
realizar dilución).
 Inyección intermitente intravenosa: 50 mg (2 mL) cada 6 a 8 horas. Diluir
ranitidina 50 mg en cloruro de sodio al 0,9% con una concentración no

mayor de 2,5 mg/mL (20 mL). Inyectar a una velocidad no mayor de 4

mL/min (5 minutos).
 Infusión intermitente: 50 mg (2 mL) cada 6 a 8 horas. Ranitidina 50 mg en
dextrosa al 5% u otra solución IV con una concentración no mayor a 0,5
mg/mL (100 mL). Administrar a una velocidad máxima de 5 a 7 mL/min (15-
20 minutos).
 Infusión intravenosa continua: 6,25 mg por hora, diluir la ranitidina en
dextrosa al 5%. En condiciones de hipersecreción, la infusión se debe
iniciar a 1 mg por kg de peso por hora y aumentar 0,5 mg por kg cada hora,
de ser necesario, hasta un máximo de 2,5 mg por kg de peso por hora.
PRESENTACIÓN Y NOMBRE COMERCIAL
4. Cloruro de sodio al 9% :
DEFINICIÓN
El CLORURO DE SODIO es la sal principal usada para producir iones de sodio.
INDICACIONES
 La sal de sodio se usa principalmente como iones de sodio al igual que el

acetato, bicarbonato, citrato y lactato.
 Las sales de fosfato de sodio están enfocadas a proporcionar fosfatos. El
CLORURO DE SODIO cuando se administra en volúmenes pequeños
inyectable se usa como diluyente de fármacos.
CONTRAINDICACIONES
 Pacientes con hipercloremia, hipernatremia, hipertensión tanto arterial

como intracraneal se deberá vigilar cuidadosamente el aporte de sodio en
el paciente cardiópata, insuficiencia renal crónica, etc.
REACCIONES ADVERSAS

 No suelen presentarse sino cuando se usa el CLORURO DE SODIO aun

estando contraindicado, o sea cuando el organismo no necesita cloro ni
sodio, al suministrarlos quedan en exceso.
DOSIFICACION
 Entre otros usos, la solución del CLORURO DE SODIO al 0.9% solución

isotónica es un fluido útil para irrigaciones estériles, por ejemplo: la del ojo
o vejiga. También es útil para la limpieza de la piel en general y de heridas.
La concentración al 0.9% se usa también como vehículo o diluyente para la
administración parenteral de otros medicamentos.
PRESENTACIÓN Y NOMBRE COMERCIAL
5. prednisona:
DEFINICIÓN:
La prednisona es uno de los corticoides más utilizados en la clínica. Se trata de un
fármaco activo por vía oral que se metaboliza en el hígado a prednisolona, la
forma activa. En comparación con la cortisona, la prednisona es unas cuatro veces
más potente y muestra una duración de su acción intermedia entre la de la
hidrocortisona y la dexametasona. La prednisona se utiliza en numerosas
condiciones inflamatorias y alérgicas. Al tener sólo una pequeña actividad
mineralcorticoide, no se utiliza para tratamiento de la insuficiencia adrenal a
menos de utilizar concomitantemente un mineralcorticoide.
FARMACOCINETICA. después de su administración oral, la prednisona se
absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2
horas. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma, en
particular a la albúmina. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se
distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. En
el hígado, la prednisona es metabolizada a prednisolona, el metabolito activo,
la cual es a su vez metabolizada originando otros compuestos inactivos. Estos
metabolitos inactivos, así como una pequeña cantidad del fármaco sin alterar
son excretados en la orina. La semi-vida de eliminación es de 1 hora, mientras
que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas.
FARMACODINAMIA: los glucocorticoides son hormonas naturales que

previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se
administran en dosis terapéuticas. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad

la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos.

La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de
proteínas específicas. Algunas de las acciones mediadas por los
glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares
inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamación, y la
supresión de las respuestas humorales. La respuestas antiinflamatorios se
deben a la producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la
fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico,
intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las
prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides
reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora.
INDICACIONES:
La PREDNISONA está indicada en el tratamiento de diversas enfermedades
reumáticas del colágeno, endocrinas, dermatológicas, alérgicas, oftalmológicas,
respiratorias, hematológicas y otras que respondan a la corticoterapia.
CONTRAINDICACIONES:
La PREDNISONA está contraindicada cuando existe hipersensibilidad al principio
activo tuberculosis activa, diabetes mellitas, infección activa, úlcera péptica, crisis
hipertensiva, hemorragia activa del tubo digestivo.
Catarata subcapsular, hipoplasia suprarrenal, depresión del eje hipófisis
suprarrenal, síndrome de Cushing, obesidad, osteoporosis, gastritis, aumento de
la presión intraocular, hiperglucemia, catabolismo muscular rápido, cicatrización
retardada y retraso del crecimiento.
DOSIFICACIÓN:
Administración oral
Adultos: para las exacerbaciones se han utilizado dosis de 1-2 mg/kg/día y para el
mantenimiento dosis de 5 a 10 mg/dia.
 Control de signos vitales: Control estricto de frecuencia cardiaca y frecuencia
respiratoria, SpO2.
 No debe mezclarse con antibióticos pues son incompatibles en la misma
solución.
 Luego de la administración del fármaco puede observarse un incremento del
volumen de las secreciones bronquiales fluidificadas.
 En pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal alto se debe evaluar
dicho riesgo versus el riesgo de desarrollar toxicidad hepática
por paracetamol, para instaurar el tratamiento con acetilcisteína.

6. CIPROFLOXACINO:
DEFINICIÓN:
Es un agente antimicrobiano sintético de amplio espectro, derivado del ácido
quinolín carboxílico. Es por tanto una fluoroquinolona y como tal, bloquea la
síntesis del ADN girasa bacteriana, con lo cual bloquea la replicación del ADN.
Ciprofloxacino es activo contra una gran variedad de bacterias Gram positivas y
negativas.
 FARMACOCINETICA. Las quinolonas se absorben adecuadamente después de
ingeridas y se distribuyen de manera amplia en los tejidos corporales. La
biodisponibilidad oral es de aproximadamente el 70%-80%, la ligadura proteica
del 20%-40% y el volumen de distribución de 1,8+/-0,4 L/kg. La vida media es
de 4 horas, la cual aumenta en la insuficiencia renal de 6-8 horas. La
eliminación del fármaco es fundamentalmente a través de las vías renal y
hepática.
 FARMACODINAMIA: Las quinolonas actúan a nivel intracelular inhibiendo la
topoisomerasa II y la topoisomerasa IV (DNA girasa), estas enzimas son
esenciales para el período de duplicación, transcripción y reparación en la
síntesis del ADN del microorganismo. Este es el mecanismo responsable de la
inhibición de la proliferación bacteriana; el espectro antibacteriano comprende
las cepas sensibles de los siguientes microorganismos.
INDICACIONES:
 Infecciones de las vias urinarias, incluyendo pielonefritis y otras infecciones

de vías altas y bajas, prostatitis aguda y crónica.
 Infecciones de vías respiratorias Neumonía, sinusitis, bronquitis aguda y
crónica, reagudizaciones de la bronquitis crónica
 Infecciones de la piel
 Infecciones de huesos y articulaciones:Osteomielitis, osteoartritis
 Infecciones complicadas de la cavidad abdominal: Utilizado conjuntamente
con otros antimicrobianos
 Diarrea severa: Cuando está indicado el tratamiento con fármacos
antibacterianos.
 Enfermedades de trasmisión sexual: Gonorrea en el hombre y la mujer
Fiebre tifoidea
 Tratamiento preventivo después de exposición al ántrax(carbunco) por
inhalación
 Reacciones de hipersensibilidad: se han reportado reacciones sistémicas

serias y ocasionalmente fatales.
 Efectos neurológicos: cefalea, inquietud; en < 1% de pacientes se ha
observado convulsiones, incremento de la presión intracraneal, psicosis
tóxica, vértigo, confusión, temblor, alucinaciones, depresión, pensamientos o
actos suicidas. Si estas reacciones ocurren la droga debe ser discontinuada.
 Efectos respiratorios: en < 1% de pacientes disnea, epistaxis, edema
pulmonar, embolismo pulmonar.
 Efectos cardiovasculares: en < 1% de pacientes ocurre palpitaciones,
fibrilación auricular, latidos ectópicos ventriculares, síncope, hipertensión,
angina de pecho, paro cardíaco, trombosis cerebral.
 Efectos gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, colitis
pseudomembranosa; en < 1% de pacientes ocurre candidiasis oral, disfagia,
perforación intestinal, sangrado digestivo, ictericia colestásica.
DOSIFICACIÓN:
Se puede administrar de 200 a 400 mg IV cada 12 horas de acuerdo a la severidad

de la infección. En la neumonía nosocomial y otras infecciones sumamente graves
pueden darse hasta 400 mg cada 8 horas.
 Control de signos vitales: Control estricto de frecuencia cardiaca y frecuencia
respiratoria, SpO2.
 Con cualquier preparación de insulina es adecuado el monitoreo habitual de
glucosa.
 En los pacientes con falla renal se observan niveles plasmáticos incrementados
de la hormona tras su administración, por lo que se debe monitorear
estrechamente la glucosa y ajustar cuidadosamente las dosis.
7. METRONIDAZOL:
DEFINICIÓN:
El metronidazol es un antiparasitario con efectos sobre algunas bacterias
anaerobias.

 FARMACOCINETICA: El metronidazol luego de su administración oral se

absorbe rápida y completamente en el tracto gastrointestinal. Con dosis de
500 mg se alcanzan concentraciones plasmáticas de 8 µg luego de una hora.
El fármaco se une a las proteínas en un 10 al 15% y se distribuye ampliamente
en todos los tejidos y fluidos (leche materna, hueso alveolar, abscesos
hepáticos, secreciones vaginales y líquido seminal) por difusión simple.
El metronidazol atraviesa la placenta y el LCR, es metabolizado en el hígado
por oxidación y conjugación con el ácido glucurónico formando metabolitos
con las mismas propiedades farmacéuticas. Su vida media es de 7,56 horas y se
elimina por vía renal.
FARMACODINAMIA: el metronidazol es amebicida, bactericida, y

tricomonicida. Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la
cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros
microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis
de ácidos nucleicos. El metronidazol es efectivo tanto frente a las células en
fase de división como en las células en reposo. Debido a su mecanismo de
acción, bajo peso molecular, y unión a las proteínas muy baja, el metronidazol
es muy eficaz como antimicrobiano, y prácticamente no induce resistencias.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA:
Tratamiento de infecciones anaerobias:
Adultos: dosis de carga 15 mg/kg en infusión por una hora (1 g para un adulto de
70 kg, aproximadamente). Dosis de mantenimiento: 7,5 mg/kg en infusión en una
hora cada 6 horas (aproximadamente 500 mg para un adulto de 70 kg).
La terapia parenteral se cambiará a oral cuando las condiciones del paciente
hayan mejorado.
El metronidazol está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al
fármaco o a otros derivados nitroimidazólicos. Se debe utilizar con precaución
en pacientes con historia o presencia en enfermedades hematológicas. Se han
descrito neutropenias durante el tratamiento con el metronidazol, aunque no
se trata de anormalidades permanentes. Se recomienda realizar análisis de
sangre antes y después de un tratamiento. Igualmente el metronidazol se
debe utilizar con precaución en pacientes con supresión de la médula ósea.


Pae de Lupus Eritematoso Natiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii

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ESTUDIO DE CASO UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO

El lupus eritematoso generalizado es una enfermedad inflamatoria, autoinmune,

Docente: LIC. JULIA BARAHONA CANDELA.

CICLO ACADEMICO: VII

 MUNAYCO MENDIETA, NATIVIDAD MELISA.

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHÉZ CARRIÓN - PERÚ

El síndrome de anemia hemolítica esun grupo de patologías que

El lupus eritematoso generalizado es una enfermedad

A continuación, presentamos un caso clínico donde la valoración

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHÉZ CARRIÓN 2

1.1. CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 29 años de edad con el diagnóstico médico de lupus eritematoso

Al examen físico presenta:

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHÉZ CARRIÓN 3

1.2. DATOS SUBJETIVOS

1.3. DATOS OBJETIVOS

1.4. FUENTE DE DATOS

 FUENTE DE DATOS PRIMARIAS

 Urea: 55.60mg/dL  Ion de potasio: 4.37mmol/L

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHÉZ CARRIÓN 4

Urea 10-50 mg/Dl

Ion Sodio 135-145mmol/L

 Hematíes:810.0  RDW: 16.4%  Segmentados:

 Tiempo de Sangría:1´45”  Fibrinógeno:374 mg/dl

Tiempo de Sangría: < 3´

 Protrombina total: 6.10 g/dl  Bilirrubina directa: 4.80 mg%

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHÉZ CARRIÓN 5

 GGT: 76.6 u/L

Protrombina total: 6 - 8 g/dl

3. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA EN BASE A LAS NECESIDADES HUMANAS.

Henderson considera a la persona como un ser biopsicosocial cuyamente y

Considera que tiene 14 necesidades básicas que comprende los

1. Necesidad de respirar:El paciente presenta disnea, sigue su tratamiento habitual, no

Matiza también el control de algunos aspectos ambientales, tales como la

2. Necesidad de comer y beber: A su ingreso tiene un peso de 72 Kg. Habitualmente

La enfermera debe conocer los aspectos psicológicos de la alimentación y establecer

3. Necesidad de eliminar: El paciente presentaba un patrón miccional de 6 o 7 veces al

La enfermera deberá observar si la eliminación es normal. Incluye la protección de la

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHÉZ CARRIÓN 6

4. Necesidad de moverse y mantener una postura adecuada: En su vida diaria es

5. Necesidad de dormir y reposar: Habitualmente el paciente duerme de 8 a 10 horas

Hace referencia al dolor y al uso indiscriminado de somníferos.

6. Necesidad de vestirse y desvestirse: En la vida diaria el paciente es independiente y

7. Necesidad de mantener una temperatura corporal adecuada: Cotidianamente el

Regulación de la temperatura por medio de ropas adecuadas y modificación del

8. Necesidad de estar limpio y aseado, y proteger los tegumentos: Acostumbra a

Tiene en cuenta el valor psicológico. El número de baños completos deben

9. Necesidad de evitar peligros:Ingresa con un cuadro de debilidad generalizada y

Hace referencia a la prevención de accidentes y a la protección de sí mismo y de las

10. Necesidad de comunicarse: En su domicilio y hasta el momento es capaz de

En la medida en que fomenta las buenas relaciones del paciente, promueve el

Aceptación del rol de cada uno.

Puede ser un estímulo y un medio de hacer ejercicio. La enfermera puede ayudar a

La orientación, el adiestramiento o la educación forman parte de los cuidados

4. MATRIZ DE VALORACIÓN DE ENFERMERIA EN BASE A LAS RESPUESTAS

 Disnea, taquicardia, hipoxemia (SpO2 94%).

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5. FUNDAMENTO DE LAS CARACTERÍSTICAS DEFINITORIAS.

DATOS RELEVANTES FUNDAMENTO TEÓRICO DIAGNOSTICO

Es la sensación de falta de aire, en este caso es por

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UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHÉZ CARRIÓN 10

como coiloniquia (“uñas en forma de cuchara”).