AMEBAS INTESTINALES

Maritza M. Calderón Sánchez

mcalderons@usmp.pe

Parasitología
PRINCIPALES GRUPOS DE PARASITOS
Clasificación morfológica de los Parásitos

Protozoarios Metazoos

Helmintos Artrópodos

Nematodos Platelmintos

Trematodos Cestodos
 AMEBAS INTESTINALES

• Entamoeba histolytica patógena

• Entamoeba dispar no patógena
• Entamoeba coli no patógena
• Endolimax nana no patógena
• Iodamoeba bütshlii no patógena
• Blastocystis hominis patógena ?
• Entamoeba harmanni no patógena
 Entamoeba histolytica

Estos parásitos Se localizan principalmente en el

intestino grueso y eventualmente en el hígado, pulmón
y cerebro. Las heces de las personas infectadas puede
contaminar el agua o los alimentos, transmitiendo los
parásitos a las personas que los consuma.

Para diagnosticar la amebiasis, lo usual es el examen

de heces; a veces varias muestras ya que la cantidad
de amebas puede ser baja para detectar en una sola.
 AMEBIOSIS
La amebiasis o amebiosis, como se le denomina,
actualmente es la infección parasitaria intestinal
producida por Entamoeba histolytica, caracterizada por
producir cuadros clínicos de disentería (heces con
moco y sangre, pujo y tenesmo), diarrea crónica (heces
líquidas) y abscesos (necrosis local del tejido),
principalmente en el hígado; sin embargo, existen
portadores asintomáticos.
La amebiosis es una infección de distribución
mundial en el Perú. Está distribuida en todo el país y
la mayor prevalencia se ha encontrado en Arequipa
y Piura así como Junín, Cuzco y Puno
.
 AMEBIOSIS EPIDEMIOLOGÍA

• La amebiosis es de distribución mundial e incluye a países

tropicales y no tropicales.
• Durante mucho tiempo se consideró que habría dos variedades o
cepas de E. histolytica, una patógena causante de las diferentes
formas de amebiosis y otra no-patógena que parasita a portadores
no sintomáticos, ambas formas serían difícil de diferenciarlas
morfológicamente; sin embargo utilizando métodos bioquímicos
(isoenzimas o patrones de zimodemas), tipificación de antígenos
de superficie y técnicas de biología molecular (caracterización
genética) se ha podido determinar que la E.histolytica ??no
patógena corresponde a otra especie, cuyo nombre fue propuesto a
comienzo de siglo: Entamoeba dispar (Diamond and Clark, 1993).
•
 AMEBIOSIS EPIDEMIOLOGÍA

• 1997 WHO aceptó las 2 especies: E. histolytica y E. dispar

• Tachibana et al (1991) utilizaron la PCR para diferenciar E.
histolytica patógena y no patógena y usaron la PCR (1992),
• Acuña-Soto et al (1993) aplicaron PCR en muestras de materia fecal
para diferenciar E. histolytica patógena de no patógena en una
población rural de México.
• En 1997 se utilizó este método para diferenciar los quistes de E.
histolytica y E. dispar .
• Con relación a la estructura molecular, Ghosh et al (2003)
identificaron la estructura del ADN ribosomal de la E. histolytica.
 Entamoeba histolytica (Amebiosis)

– Entamoeba histolytica es un protozoario microscópico

perteneciente a la Familia Endamoebidae, Género Entamoeba.
Presenta dos formas evolutivas, el trofozoíto y el quiste, en
ocasiones se suele distinguir un estadio intermedio, el prequiste.
– El hombre parasitado es el reservorio en la naturaleza y elimina
en sus heces trofozoitos y quistes. Los trofozoitos mueren
rápidamente en el medio ambiente y no tienen importancia en
la diseminación de la infección, en cambio los quistes
constituyen la forma infectante. El mecanismo de transmisión es
la ingesta de agua de bebida o alimento contaminado con
quistes de Entamoeba histolytica (fecalismo). La puerta de
entrada es la vía oral.
 2. Organización celular
Quiste inmaduro

Trofozoito
Quiste
tetranucleado
 Conceptos: formas evolutivas
• Trofozoíto
– forma vegetativa a través de la cual, el parásito se
alimenta y se reproduce . Su movilidad esta
influenciada por cambios de pH, potencial redox y
osmolaridad. Se multiplica por fisión binaria.
– Su citoplasma carece de mitocondrias, el
retículo endoplásmico es poco desarrollado, y
presenta gran cantidad de glucógeno por lo
que es esencialmente anaeróbico, obteniendo
la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-
Hoff.
 Morfología
• trofozoíto
– forma vegetativa
– 20-60 micras
– seudopodios digitiformes
– plasma hialino, puede
contener glóbulos rojos
– núcleo presenta: Cariosoma
central y cromatina
uniformemente distribuida
• quiste
– forma de resistencia
– esférico, 10-25 micras
– pared quística
– 4 núcleos
– barras cromatoideas
– Presenta vacuola
– quiste maduro es
tetrágeno
– aparece en las
deposiciones
 Entamoeba histolytica
Fisiologia
– Se alimenta de bacterias intestinales, líquidos intracelulares de
las células, fagocita eritrocitos.

– Tiene proteínas capaces de formar poros en las membranas de

las células humanas, destruyéndolas por choque osmótico, y
adhesinas que le permiten fijarse a las células de la mucosa.

– Además, producen enzimas proteasas de cisteína, que degradan

el medio extracelular humano, permitiéndole invadir otros
órganos.
 Entamoeba histolytica
Temperatura Tiempo de sobrevida (Zoitos)

37° 5 horas

25° 16 horas

5° 96 horas

El reservorio es el ser humano, un individuo con enfermedad

crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con
las heces. Produce la disentería palabra del griego, dys:
alteración, enteron: intestino,
 Amebiasis
• Agente etiológico Vía de infección: oral
– Entamoeba histolytica
• Mecanismo de
transmisión
Reservorio
– contaminación fecal
 hombre con enfermedad • ano -mano -boca
crónica o una persona
asintomática
• Grupos de riesgo
• Elemento infectante
– homosexuales, viajeros
– quiste tetranucleado
– Migrantes, personas
Hábitat
en lugares cerrados
– intestino grueso
 Patogenia
• Factores relacionados con
– ambiente
• saneamiento, clima, catástrofes

– parásito
• número
• virulencia ( zimodemas)
Ciclo Evolutivo
 CICLO DE VIDA
• Su ciclo de vida es directo. Cuando los quistes maduros
son ingeridos por un hospedero, estos se desenquistan
en el intestino delgado dando lugar a los trofozoítos. Los
cuales se multiplican por fisión binaria y se desplazan
hacia el intestino grueso; a medida que avanzan hacia el
exterior dejan de alimentarse y se rodean de una pared
resistente transformándose así en quistes. Tanto los
quistes como los trofozoítos son eliminados en las
heces. Los trofozoitos se localizan en el fondo de las criptas
del intestino grueso donde generan su toxina y producen las
úlceras, y o puede invadir a través de la circulación otros
parénquimas Una vez en el exterior, los trofozoítos
apenas sobreviven, y aunque sean rápidamente
ingeridos no son capases de sobrevivir al jugo gástrico
ÚLCERA AMEBIANA INTESTINAL
 AMEBIOSIS (LESION INTESTINAL: ÚLCERA )

Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas:

– Se quedan en la luz intestinal y allí persisten, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la
mucosa intestinal.
– Ayudados por factores como flora bacteriana apropiada y la acción de las enzimas
proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, cuya extensión y
profundidad determinan úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas como para
producir perforación de la pared intestinal.
– Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía
hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo en ellos o ser destruidos por la inmunidad
local, celular o reproducirse y ocasionar el llamado absceso
– La respuesta inflamatoria que suele acompañar la lesión intestinal, puede determinar, en
raras ocasiones, la presencia de tejido granulomatoso del tejido intersticial de la pared
intestinal dando lugar a una lesión con aspecto tumoral, el ameboma.
 FACTORES DE VIRULENCIA
• La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260
kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas,
eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales.
• Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su
membrana, y también juega un papel en la adhesión.
• La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular,
siendo la causa del proceso de permeabilización por
polipéptidos solubles formadores de poros (amebaporos).
• Los trofozoítos remueven células necróticas, así como
bacterias y eritrocitos, los cuales pueden ser utilizados como
fuente de hierro.
 AMIBIASIS INTESTINAL CRÓNICA

• Pacientes con amibiasis aguda pueden mejorar

espontaneamente, con recaídas en corto tiempo:
Episodios de diarrea con sangre.
Pérdida de peso, y dolor abdominal.
Las biopsias y frotices con material de las lesiones
ulcerativas, pueden ser positivas para trofozoitos,
cuando las heces son negativas.
 AMEBIOSIS
DIAGNÓSTICO

- Examen de heces: búsqueda de trofozoitos y quistes en las

deposiciones. La necesidad de diferenciar los trofozoitos y quistes
de E. histolytica y de E. dispar (nominada como forma no
patógena de E. histolytica ) ha llevado al desarrollo de pruebas
inmunológicas para detectar coproantígenos propios de cada
especie en las heces.
- Examen serológico: En la amebiosis intestinal invasiva y
extraintestinal, las pruebas serológicas son las más importantes
para detectar anticuerpos, pruebas como la Hemaglutinación
indirecta, ELISA son las más usados por tener buena sensibilidad y
especificidad.
 AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL

• El sitio más común es el hígado:

Los trofozoitos llegan por circulación portal.
Estas formas aparecen después de un absceso
hepático.
El diagnostico es difícil por no haber historia de diarrea
o disentería.
Las heces son negativas a
 PATOGÉNESIS
• 3. Los trofozoítos continuarán avanzando lateralmente hacia abajo en la submucosa hasta
producir úlceras en forma de "cuello de botella '. Material necrótico se encuentra en el
centro de la úlcera y la mayor parte de la ameba se encuentran en la frontera entre el tejido
sano y dañado.
• Los neutrófilos y otras células efectoras inmunes también mueren. La ameba ahora están
ingiriendo células del hospedero en lugar de bacterias y se pueden observar trofozoítos
hematófagos.
• Las úlceras pueden fundirse y provocar el desprendimiento de trozos de mucosa. La gravedad
de la disentería en términos del número de deposiciones y la cantidad de moco y sangre va
en aumento.
AMEBIASIS SINTOMATICA : EXTRAINTESTINAL
• Absceso hepático amebiano

• Otras localizaciones extraintestinales

Amebiasis: Pleuropulmonar, peritoneal, pericárdica,

cerebral y cutánea
Los trofozoitos rara vez llegan al cerebro por
vía sanguínea para producir absceso cerebral.
 ABSCESO HEPATICO
Los parásitos llegan al hígado vía porta
Se acumulan en dichos vasos produciendo trombosis y
necrosis y formación de microabscesos

Se da infiltración de neutrófilos e histiocitos que rodean

al parásito, los cuales son lisados por la ameba y se
destruyen los hepatocitos generando la necrosis

Se debe evaluar bilirrubinas y fosfatasa alcalina las

cuales se encuentran en niveles altos. Leucocitosis de
10000 a 20000 y hacer hemograma
 CLINICA: Colonización asintomática es más frecuente y se
produce más en países en desarrollo.

Enfermedad intestinal Enfermedad extraintestinal

• Infección no invasora
sintomática
• Rectocolitis aguda
• Colitis fulminante
c/perforación
• Megacolon tóxico
• Colitis no disentérica
crónica
• Absceso hepático
• Peritonitis
• Pericarditis
• Absceso pulmonar
• Absceso cerebral
• Afección genitourinaria
 Diagnóstico del
Absceso hepático

Radiología de torax y de abdomen simple

Ecografía
TAC
Laparoscopia
Serología
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Examen parasitológico en heces

 Microscopía:
-Trofozoitos con glóbulos rojos fagocitados: Amebiasis
aguda invasora.
- Quistes.
 Métodos de concentración
 Métodos de coloración
- Tricrómica de gomori
- Hematoxilina férrica
- Cultivo:
- Medio TSY, Pavlova
- Medio Diamond
Técnicas inmunológicas
Anticuerpos Monoclonales para
detectar antigenos
Detección de anticuerpos especificos
ELISA, IF, IHA
REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA ( PCR)

Diferenciación de E. histolytica de la E. dispar no es posible por morfología, pero si requiere el uso de técnicas de
PCR
 Diagnóstico diferencial

• Shigelosis.
• Infecciones por: Campylobactaer, Salmonella,
Yersinia y E. Coli invasoras.
• Colitis Ulcerosa y enfermedad de Crohn
• Tuberculosis intestinal
• Carcinoma de colon.
 PROFILAXIS
• Medidas comunitarias
– Saneamiento ambiental: adecuada eliminación de
deposiciones, depuración de aguas servidas
– Ante brote confirmar diagnóstico
– Educar para prevenir
– Control de alimentos, control de manipuladores de
alimentos
– Terapia a portadores
– Educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal
oral)
 TRANSMISION
Los alimentos y bebidas pueden contaminarse
mediante:
-Contaminación del abastecimiento de agua
-Manipuladores de alimentos (individuos infectados)
-Empleo de excrementos humanos como abono de
huertas
-Descuido extremo de la higiene personal en hospicios,
prisiones, manicomios, etc.
-Deyecciones y vómitos de moscas y otros insectos
AMEBAS NO PATÓGENAS
 Entamoeba coli

*El endocomensal más común en humanos

• De distribución mundial: 10-50%
• Se alimenta de bacterias y otras células disponibles
pero no invade los tejidos
• Habitante común del lumen del ciego y de colon del
hombre y de otros animales
• Tiene quiste con 8 nucleos
 Entamoeba coli
Trofozoitos
• 20-50 μm de diametro
• Citoplasma:
– Endoplasma granular o vacuolado con
bacterias y restos, pero no hay glóbulos rojos
– Apariencia de aspecto sucio
– Ectoplasma menos diferenciados
– Pseudopodos: más amplios y contundentes
- Función: ingerir alimentos
- Lento, la motilidad no direccional
– Núcleos: 1 núcleo
– Núcleo: cromatina irregular periférica,
toscamente granular con un gran cariosoma
excéntrico
Entamoeba coli
Quiste
• Tamaño: 10-35 μm
• Nucleo
– Usualmente esférico
– Quiste maduro: 8 núcleos
– Cariosoma es grande, puede o no
ser compacto y excéntrico
– Citoplasma: grumoso
• Cuerpos cromatoides: de extremos
punteagudos
 Endolimax nana

• En segundo lugar: endocommensal más común de los

seres humanos
• Distribución en todo el mundo 30%
• Vive en el intestino grueso principalmente cerca del ciego
• Se alimentan de bacterias
• No patógena
• Característica sobresaliente: cariosoma más grandes que las
del género Entamoeba, cromatina periférica ausente
 Endolimax nana

Trofozoitos
• Pequeño tamaño de 6 a 15 micras
• El citoplasma es granular y vacuolado
• Núcleo presenta una forma irregular cariosoma
grande sin cromatina periférica de la
membrana nuclear
• Seudópodos son romos y hialinos
• Quiste
• Esférico u ovoide
• Quiste maduro: 5 a 14 micras de diámetro
• 4 núcleos en la madurez
• Un quiste refráctil pared actual
• Cuerpos cromatoidales NO se encuentran
normalmente
 Iodamoeba bϋtschlii
• Endocommensal muy común en las personas
• No patógena
• Vive en el intestino grueso, predominantemente en las zonas
cecales
• Tiene una muy alta prevalencia en los cerdos
• 50% de los cerdos están infectados con esta ameba en
Francia y Egipto, cerdos son probablemente su hospedero
normal.
 Iodamoeba bϋtschlii
Trofozoitos
• Generalmente 9-14 um de largo (rango 6-20 micras)
• Gran núcleo vesicular único, con cariosoma
grande, El citoplasma granular, con vacuolas que
contienen bacterias ingeridas
• Pseudópodos hialinos, con motilidad progresiva lenta
• Quiste
• 5-20 um, en forma oval-redondo
• Características prominentes : gran vacuola de
glucógeno que se tiñe profundamente con yodo
 Entamoeba gingivalis

• Habitante común de la boca del hombre

• Vive en la superficie de los dientes y las encías, a veces en la
criptas amigdalina
• Los organismos son más comunes en personas con
enfermedad de las encías (piorrea)
• Hospederos: Humanos, otros primates, perros y gatos
• La prevalencia es de 50 a 95%
• Transmisión: besos, gota de rocío, compartir utensilios de
cocina
Entamoeba gingivalis

Trofozoito
• 10-20µm
• Se mueve rápidamente
• Tiene numerosos seudópodos
romos
• Tiene numerosas vacuolas
alimentarias que contienen restos
celulares y bacterias y leucocitos
ingeridas.

• No existe Quiste
 Blastocystis sp.
• El organismo demuestra marcada variabilidad morfológica y
mide entre 5 a 40 micras.
• Carece de pared celular pero contiene mitocondria, aparato
de Golgi. Su reproducción es usualmente por fisión binaria
y crece en cultivos bajo condiciones anaeróbicas.
• Estudios ultraestructurales indican que existen una serie de
variantes morfológicas de Blastocystis, en las que al parecer
la forma de presentación depende del medio ambiente.
Factores físicos como cambios osmóticos, la presencia de
ciertas drogas, y el status metabólico pueden influenciar la
morfología del organismo in vivo e in vitro.
A. VACUOLAR
B. GRANULAR
C. C. AMEBOIDE
 MORFOLOGIA
• FORMA VACUOLAR Y GRANULAR
• El estadío vacuolar, cuya característica es una gran vacuola
central que comprime el citoplasma y el núcleo hacia la
periferia celular es el descrito con más frecuencia en
muestras de heces además de ser la forma predominante
del organismo en cultivos siendo considerada la forma
celular típica de Blastocystis sp.
•
La forma granular de Blastocystis tiene una ultraestructura
similar a la de la forma vacuolar, No parece ser un tipo
celular diferente sino mas bien una forma vacuolar con
gránulos en la vacuola central.
 MORFOLOGIA
• FORMA AMEBOIDE
• El estadio ameboide es observado más
frecuentemente en cultivos viejos o luego de la
administración de antibióticos.
• FORMA QUÍSTICA
• La forma quística de Blastocystis probablemente
confiera resistencia al medio externo como es el
caso de varios protozoarios, aunque no ha sido
confirmado experimentalmente.
CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Oct. 2008, p. 639–665 Vol. 21, No. 4
 DIAGNÓSTICO

EXAMEN MICROSCOPICO:
• En montaje húmedo (con SSF y Lugol)
• Cuantificación:
• <5 por campo a 400x
• 5 ó más por campo a 400x.
• Tinción permanente (Tinción tricrómica)
 Clínica
• Un porcentaje de infectados es asintomático
• Sintomatología intestinal inespecífico
– Síndrome diarréico, dolor abdominal, nauseas,
vómitos
– Inmunodeprimidos diarrea crónica

– Urticaria crónica
 Terapia: ¿a quién tratar?
• Sintomáticos, inmunodeprimidos
• Portadores sanos ? (disminución de reservorio)
• Recomendable controlar posterapia con examen
parasitológico de deposiciones
– Dado la alta prevalencia de este agente en
nuestro medio debe realizarse una adecuada
interpretación de su hallazgo (asociación o
causalidad?)
Control

• Prevenir
contaminación fecal
•
– Aguas. alimentos
– Evaluar factores de
riesgo
• Manipulación de
alimentos
• Vectores mecánicos
 ¡Que Parasito tendré ?

GRACIAS!!!!!