UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA DE LA TRYPANOSOMA CRUZI

Heterogeneidad genética, de la respuesta inmune del huésped y los

factores genéticos como los conductores plausibles de cardiomiopatía
chagásica crónica (CCC)
Artículo de revisión
* Ambos autores contribuyeron por igual.
Citar este artículo: Jiménez P, Jaimes J, Poveda, Ramírez JD (2018). Una
revisión sistemática de la Trypanosoma cruzi heterogeneidad genética, de la
respuesta inmune del huésped y los factores genéticos como los conductores
plausibles de cardiomiopatía chagásica crónica. parasitología 1 - 15.
https: //doi.org/10.1017/S0031182018001506
Recibido: 9 Abril 2,018
Revisado: 3 Julio 2,018
Aceptado: 26 Julio 2,018
palabras clave:
La enfermedad de Chagas; miocardiopatía chagásica
crónica; DTU; Factores genéticos;
Trypanosoma cruzi; virulencia
Autor para la correspondencia: Juan David Ramírez, E-mail:
juand.ramirez@urosario.edu.co

RESUMEN
La enfermedad de Chagas es una patología tropical complejo causado por el
kinetoplástido Trypanosoma cruzi. Este parásito muestra la diversidad
genética masiva y ha sido clasificado por consenso internacional en al menos
seis unidades discretas Typing (DTU) que se distribuyen ampliamente en el
continente americano. La principal manifestación clínica de la enfermedad es
la miocardiopatía chagásica crónica (CCC) que es letal en los individuos
infectados. Sin embargo, una característica interesante es que sólo el 30 -
40% de las personas infectadas desarrollará la CCC. Algunos autores han
sugerido que la respuesta inmune, factores genéticos del huésped, factores
de virulencia e incluso la heterogeneidad genética masiva de T. cruzi son los
responsables de este patrón clínico.
Hay siete subtipos dentro de esta clasificación, conocidos como unidades
discretas de escritura (DTU), que incluyen T. cruzi I (TCI, que incluye TCI
Dom), T. cruzi II (TC II), T. cruzi (TcIII), T. cruzi IV (TCIV), T. cruzi V (TCV) y
T. cruzi VI (TCVI), y el genotipo descrito recientemente asociado con los palos
antropogénicas designados TcBat. Alrededor de 30 - 40% de los pacientes
infectados en la sintomática exhiben fase crónica una o más de las siguientes
condiciones clínicas cardíacos: taquicardia, bradiarritmias, aneurismas
apicales, insuficiencia cardíaca (como una manifestación tardía con sus
signos y síntomas típicos pero una tasa de mortalidad más alta cuando
causada por enfermedad de Chagas), fenómenos tromboembólicos y la
muerte súbita, siendo esta última la principal causa de muerte por enfermedad
cardiaca Chagas, más comúnmente aparece en las primeras etapas (incluso
en pacientes asintomáticos y está asociada con la fibrilación ventricular o
taquicardia y menos frecuentemente a bloqueo auriculoventricular o
enfermedad del nodo sinusal). Manifestaciones electrocardiográficas tales
como extrasístoles ventriculares, cambios en el segmento ST-T, ondas Q
anormales, la caída de tensión en el complejo QRS, bloqueo de rama derecha
y anterior izquierda bloque fascicular son frecuentes, con los dos últimos
síntomas comúnmente se producen al mismo tiempo. La monitorización con
un dispositivo de Holter generalmente revela el compromiso del ventrículo
incluyendo la disfunción ventricular y taquicardia. La miocardiopatía chagásica
crónica (CCC) se considera un evento multifactorial en pacientes infectados
con el sistema inmunológico, factores del huésped y de la diversidad genética
del parásito. Diversos estudios sugieren que esta variación puede o no estar
asociada con las diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad de
Chagas. Por lo tanto, se realizó una revisión sistemática de la investigación
en este campo cuttingedge para dilucidar las posibles asociaciones entre T.
cruzi heterogeneidad genética, la respuesta inmune del huésped y factores
genéticos, y las manifestaciones clínicas de la CCC teniendo en cuenta, por
primera vez, los tres jugadores de evolución de la enfermedad (variabilidad
genética del parásito, la genética del huésped y la respuesta inmune del
huésped).
CONCLUSIONES

En este trabajo se mejora nuestra comprensión de la CCC como una

enfermedad multifactorial y pone de manifiesto la heterogeneidad de T. cruzi
y cómo esta heterogeneidad se relaciona con la patología de la enfermedad.
Por el cotejo de los datos procedentes de estudios epidemiológicos, se hace
posible obtener una visión general de que las DTU son predominantes en
particular, ubicaciones geográficas y que están asociados con patologías
particulares. Estos hallazgos son útiles en muchos aspectos, incluyendo el
desarrollo de estrategias de control para evitar la propagación de la
enfermedad, por ejemplo, mediante la prevención de la migración de
pacientes infectados a zonas no endémicas.

Además, el curso clínico de la enfermedad CCC depende del estado

inmunológico del huésped, como todos los aspectos de la inmunidad innata,
así como la inducción de citoquinas, se requieren para responder a T. cruzi
infección. La patología de la enfermedad también se ve afectada por la
respuesta del huésped a los factores de virulencia del parásito. Procesos tales
como el reconocimiento de patógenos y la internalización del parásito en
células huésped, juegan un papel en la determinación de la fisiopatología de
la enfermedad. A pesar de los intensos esfuerzos de la comunidad científica,
los estudios hasta la fecha no son concluyentes con respecto a los verdaderos
impulsores de la CCC. Se trata de una compleja interacción entre el parásito
y el huésped y para nosotros es muy especulativa proponer respuestas en
base a los datos actuales. Creemos que el advenimiento de nuevas
tecnologías tales como el análisis de QTL utilizando genomas humanos y de
parásitos y también los esfuerzos cytokinome contribuiría a la futura
comprensión de los conductores de la CCC. El nuevo PacBio T. cruzi genoma
de montaje y el alto nivel de anotación del genoma humano sería fundamental
para resolver esta cuestión enigmática.