TUMORES MUCINOSOS DE OVARIO

INTRODUCCIÓN
Las neoplasias mucinosas del ovario habitualmente plantean dificultades
diagnósticas y son la causa más frecuente de error en la biopsia intraoperatoria de
éste órgano.

INCIDENCIA Y OTROS NÚMEROS

Representan el 12 al 15% de todos los tumores ováricos, 75% son benignos,

10% borderline y 15% son malignos. Comprenden el 20% de los tumores benignos
del ovario y el 5 al 15% de los carcinomas. Los cistoadenomas pueden
presentarse a cualquier edad aunque se diagnostican con mayor frecuencia entre
la 4ta y la 6ta década de la vida. Los tumores borderline y carcinomas ocurren
alrededor de la 5ta década aunque son frecuentes también en edad
reproductiva.(30-40 años).

ORIGEN

El revestimiento epitelial de los tumores mucinosos puede ser de tipo mulleriano

ó endocervicoide (semejante al epitelio cilíndrico del cuello uterino) ó más
frecuentemente de tipo intestinal con presencia de “globet cells”, células
argentafines ó de Paneth.
Si bien se los incluye con tumores epitelio-estromales, algunos autores no
descartan que deriven de células germinales como los teratomas ó que sean
resultado de “neometaplasias” del epitelio superficial hacia componente intestinal.
Otro rasgo distintivo de los tumores mucinosos ováricos es su capacidad para
asociarse con tumores de otros órganos como el apéndice y adenocarcinomas
cervicales. También se asocia a síndromes clínicos como secresión de hormonas
esteroides, probablemente a partir de las células estromales ováricas, sindrome de
Zollinger Ellison causado por las células neuroendócrinas de epitelio intestinal y
raramente con sindromes carcinoides. Hay elevación de los marcadores séricos:
CA 125(60%)-CEA(88%)-CA 19-9(83%).

DIFICULTADES

CUÁNDO UN TUMOR MUCINOSO BENIGNO DEJA DE SER BENIGNO

A diferencia de otras proliferaciones, la macroscopía no suele ser de mucha

ayuda. Hay que recordar que tanto los tumores benignos como los borderline son
voluminosos, de mayor tamaño en promedio que los serosos y multiloculares
adoptando un aspecto en panal de abejas. Durante el examen de la pieza se
deben abrir todas las cavidades posibles, lavando prolijamente la superficie para
pesquizar pequeñas zonas sólidas ó papilas incluyendo al menos dos tacos por
cm de tumor.
Microscópicamente los quistes ó glándulas se hallan revestidos por una
monocapa de células mucíparas de tipo endocervicoide ó intestinal, con
ocasionales papilas. El estroma remeda al estroma ovárico normal pero es más
colagenizado. Es importante ajustarse a éstos criterios para considerarlos
benignos, pero debemos estar atentos conociendo algunas imágenes que simulan
mayor patología. En un pequeño porcentaje de casos, los quistes mucosos se
rompen dejando escapar la mucina hacia el estroma donde se constituyen
granulomas rodeados por macrófagos, infiltrado inflamatorio y reacción
desmoplásica. Las imágenes histológicas resultantes son complejas y deben
diferenciarse del pseudomixoma ovárico y la microinvasión. El pseudomixoma
ovárico se caracteriza por extensos lagos de mucina extravasados con bordes
irregulares, a menudo acompañado de células epiteliales neoplásicas con escasa
atipía y los macrófagos son generalmente inconspícuos. La presencia de invasión,
atipía franca y estratificación en varias hileras celulares invalida el diagnóstico de
benignidad.

CUANDO UN TUMOR MUCINOSO ES MULLERIANO Ó INTESTINAL

 A partir de que descartamos una lesión benigna y pasamos a la categoría de los
borderline, la subclasificación en tipo endocervicoide y tipo intestinal es
sumamente importante.
Aproximadamente 15% de los tumores mucinosos borderline son de tipo
endocervicoide(TBE). Los hallazgos clínicopatológicos de éste tumor fueron
descriptos por primera vez por Rutgers y Scully en 1988, quienes presentan 30
casos. En 1995 Siriaungkul describe 10 casos adicionales. Las pacientes son
asintomáticas ó consultan por metrorragia, dolor y distensión abdominal. Ocurren
usualmente en edad reproductiva (Prom.33 años), con un tamaño promedio de 8
cm aunque pueden hallarse en ovarios normales. Son bilaterales en 35-40% de
los casos. Macroscópicamente tienen uno ó pocos lóculos a menudo con
excrescencias papilares, asemejandose a los tumores serosos.
La clave diagnóstica radica a nivel histológico es la presencia de células
mucinosas con aspecto de estacas en empalizada y la ausencia de “globet cells”.
En la punta de las papilas se observan también células estratificadas hasta 20
hileras y denso infiltrado inflamatorio agudo. La presencia de endometrosis en el
quiste u otros sitios del ovario favorece el diagnóstico. En ocasiones la patente
papilar compleja conlleva al sobrediagnóstico de invasión al igual que en los
serosos.
Los TBE se asocian con implantes peritoneales y compromiso ganglionar en
20% de las pacientes. Los implantes se hallan constituidos por glándulas y papilas
rodeados por reacción desmoplásica y atipía de leve a moderada. No existen
casos de pseudomixoma peritoneal asociado a TBE.
Aproximadamente 5% de las pacientes con seguimiento adecuado mostraron
recurrencias, principalmente en el ovario contralateral.
Los tumores mucinosos borderline de tipo intestinal(TBI) se encuentran más
frecuentemente entre la 4ta y la 6ta década de la vida, con un promedio de 41
años. Ochenta a 90% de los tumores se presentan en estadío I y menos del 10%
son bilaterales. La diseminación por fuera de los ovarios casi invariablemente
toma la forma de un pseudomixoma peritoneal y suele encontrarse en el momento
de la cirugía. Macroscópicamente éstos tumores son voluminosos, con un tamaño
promedio de 19cm y usualmente multiloculares.
Microscópicamente se hallan quistes y glándulas revestidos por eitelio atípico
de tipo intestinal. Los quistes contienen papilas típicamente filiformes y
ramificadas. El epitelio de revestimiento casi siempre contienen “globet cells” y en
un tercio de los casos, células argirófilas y de Paneth que se estratifican en 2 ó 3
hileras. La atipía nuclear va de leve a moderada y las figuras mitóticas son
abundantes. Varios tumores presentan áreas de epitelio mucinoso benigno que
remeda al epitelio mucinoso endocervical ó gástrico.
La endometrosis es una asociación inusual siendo reportada solo en el 2% de
los casos. Alrededor del 20% de los TBI se asocian con pseudomixoma peritoneal
u ovárico. La arquitectura del tumor del ovario en estas proliferaciones es similar a
las de los borderline pero el epitelio está compuesto por células columnares altas,
distendidas por abundante mucina.
Citológicamente son de apariencia benigna con áreas francamente borderline.
El estroma ovárico se halla disecado por lagos de mucina, de bordes irregulares y
sin respuesta inflamatoria (pseudomixoma ovarii).
Existen también tumores mixtos que son aquellos donde al menos 10% del
tumor está compuesto por un segundo tipo celular como por ejemplo seroso,
endometroide ó escamoso.
El diagnóstico diferencial entre ambas entidades es sumamente importante ya
que los TBE tienen un índice de recurrencia de 5% vs un 10 a 15% de los TBI. No
existen muertes reportadas por TBE a diferencia de TBI que llevan en un 5% de
los casos al deceso de la paciente.

PSEUDOMIXOMA PERITONEAL

La presencia de pseudomixoma peritoneal en un tumor ovárico empeora

considerablemente el pronóstico. El curso de la enfermedad puede ser prolongado
con sobrevidas de más de una década aunque en seguimientos a largo plazo las
pacientes sucumben.
 Ante cualquier tumor mucinoso ovárico, aún los de aspecto benigno, debería
extirparse el apéndice. Esta observación cobra relevancia en presencia de un
pseudomixoma peritoneal ya que actualmente se considera que una neoplasia
mucinosa ovárica asociada a pseudomixoma (peritoneal u ovárico) es
seguramente secundaria a neoplasia apendicular.
Si el apéndice cecal tiene patología benigna (mucocele, adenomas,
cistoadenomas, adenomas vellosos) ó maligna (adenocarcinomas) y en el ovario
hay un tumor sincrónico existen argumentos a favor y en contra de la naturaleza
primaria ó secundaria de las proliferaciones.
Los argumentos a favor de primario ovárico son:
1)Apéndices normales ó con lesión mucinosa sin ruptura
2)Diferencias entre el grado de malignidad de ambos tumores
3)Diferencias inmunohistoquímicas entre ambos tumores
4)Coexistencia de tumores ováricos y apendiculares sin compromiso peritoneal.
Los argumentos a favor de primario apendicular con compromiso ovárico son:
1)El hallazgo frecuente de tumor apendicular asociado a tumor mucinoso
ovárico
2)Similitud histológica entre ambos tumores
3)La alta frecuencia de bilateralidad en presencia de compromiso
peritoneal y apendicular
4)La elevada frecuencia de compromiso del ovario derecho
5)La presencia de células columnares mucinosas altas en el ovario
cuando hay pseudomixoma
Actualmente, estudios de genética molecular intentan dilucidar este problema:
análisis de la pérdida de la heterogocidad (LOH) en los cromosomas 17q (nm23);
3p (VHL) y 5q con resultados divergentes en tumores ováricos y apendiculares. El
análisis comparativo de la mutación de cKi-ras en tumores sincrónicos sugiere un
origen primario apendicular, metastásico en ovario. La naturaleza clonal de estas
neoplasias sugieren un mismo origen.
El apéndice cecal debe incluirse en su totalidad ya que muchas veces los
tumores son muy pequeños ó el sitio de ruptura puede haber sido bloqueado por
procesos inflamatorios. No es infrecuente que el aspecto macroscópico sea
decepcionante ó aún normal en presencia de pseudomixoma peritoneal.
El pseudomixoma ovárico se denomina extenso cuando comprende más del
30% del tumor. No hay que sobrediagnosticar los granulomas poducidos por
mucina al romperse los quistes.
El pronóstico del pseudomixoma peritoneal es variable y depende
principalmente del tipo de tumor ovárico ó apendicular, ya sea benigno, de bajo
potencial ó maligno. Son importantes también la extensión del pseudomixoma, la
cantidad de mucina residual que no pueda ser extirpada en el acto operatorio y la
presencia ó ausencia de células epiteliales inmersas en la mucina. Este último
punto es discutido por Kurman y col. Quienes opinan que la presencia de células
depende de un exhaustivo muestreo, hallándoselas virtualmente en todos los
casos. También se recomienda graduar la atipia citológica.
La terapéutica adecuada para el pseudomixoma es difícil de establecer. Es
conveniente la extirpación quirúrgica de la mayor cantidad posible de tejido
afectado acompañada de la extirpación del apéndice independientemente de su
aspecto macroscópico. La extirpación de los ovarios aún cuando no presenten
alteraciones es recomendable en menopáusicas para prevenir el desarrollo de
lesiones secundarias. El rol de la terapia adyuvante es incierto. No parece
responder a radiación ni a quimioterapia.
Por último es importante emplear la terminología adecuada al hablar de esta
entidad. No es conveniente usar el término “pseudomixoma peritoneal” como
diagnóstico histológico. En el informe anatomopatológico debe constar la
naturaleza del tumor ovárico y/o apendicular, la presencia ó ausencia de ruptura y
la lesión peritoneal como ascitis mucinosa, mucina organizada ó disección por
mucina y fibrosis. También debe constar la presencia ó ausencia de elementos
celulares y el grado de atipia.

CUANDO UN BORDERLINE PASA A MALIGNO

 De acuerdo a la OMS la distinción entre un tumor borderline y un carcinoma
depende de la demostración obvia de invasión. En los tumores mucinosos,
particularmente los de tipo intestinal, la aplicación de estos criterios se torna
dificultosa.
Debido a la problemática en la interpretación de estas lesiones, Hart y Norris y
posteriormente Hart, describen una serie de parámetros más complejos para
diferenciar tumores mucinosos borderline de carcinomas. Ellos evalúan la
presencia ó ausencia de invasión y el grado de proliferación epitelial. Los autores
proponen que la estratificación de las células atipicas en 4 ó más hileras es
suficiente para considerarlos carcinoma aún en ausencia de invasión obvia. Hart
adiciona posteriormente 2 criterios más: 1)marcado sobrecrecimiento del
componente epitelial conformando cribas, proyecciones digitiformes intraquísticas
de células sin soporte conectivo-vascular y 2)presencia de anaplasia nuclear
severa. Utilizando estos criterios los investigadores distinguen los tumores
borderline con excelente pronóstico (96% de sobrevida a los 10 años para el
estadio I), de los carcinomas que se asocian a un 67% de sobrevida.
Los parámetros de Hart y Norris son muy útiles pero deben usarse
criteriosamente en especial cuando solo un pequeño foco de la proliferación
completa los elementos diagnósticos precitados.
Confirmando lo descripto por Hart y Norris, Chaitin y col. Reportan solo 2
decesos en 21 pacientes con tumores borderline (9,5%) comparados con 18 de 34
(53%) en carcinomas. Los autores hallaron que los tumores con invasión estromal
fácilmente reconocible se asociaron con estadios avanzados y mal pronóstico a
diferencia de aquellos carcinomas donde la invasión no fue obvia. Sin embargo,
hacen notar que 8 de los 19 pacientes sin invasión franca, fallecieron por tumor.
Scully propone resolver la controversia manteniendo los criterios de la WHO
pero dividiendo la categoría borderline en: 1) formas típicas con atipia citológica y
2) con carcinoma intraepitelial.
Los criterios de Hart y Norris no pueden ser aplicados a los TBE ya que uno de
los elementos diagnósticos de este subtipo histológico es la estratificación en
múltiples hileras (más de 20) de células eosinófilas indiferentes en las puntas de
las papilas.
Por su estructura similar al seroso, el TBE tiene áreas de pseudoinvasión. Los
criterios de invasión del TBE no están bien definidos ya que existen pocos
reportes de este tumor. Silverberg y col. describen por 1era vez en 1996 tres
casos de TBE con microinvasión. Los hallazgos histológicos consistieron en
pequeños nidos ó células sueltas eosinófilas ó pálidas que remedaban al epitelio
superficial, con menor respuesta desmoplásica que en el TBI y frecuente infiltrado
neutrofílico. Las 3 pacientes permanecen libres de recurrencias luego de 7,9 años.
Dentro de los criterios de malignidad, la microinvasión (Mi) suele ser otro punto
controvertido. Por un lado, es difícil establecer una medida que separe la Mi de
una invasión estromal regular. Por otro lado, los focos de Mi pueden ser
subdiagnosticados en estudios de rutina ó sobrediagnosticados. Las causas más
frecuentes de error son: cortes tangenciales, decidualización ó luteinización de las
células estromales, células endoteliales prominentes, histiocitos, pseudomixoma
en TBI y áreas de necrosis que engloban células epiteliales.
Hart en su presentación de 49 casos (1998) propone no eliminar el término
carcinoma intraglandular agregando que tiene las mismas connotaciones que el
carcinoma intraductal mamario. Propone expandir la clasificación de tumores
mucinosos ováricos de la siguiente manera:
Cistoadenomas
Cistoadenomas de tipo borderline
-con microinvasión del estroma

Cistoadenocarcinoma
-sin invasión estromal (carcinoma intraglandular)
-con microinvasión
-con invasión extensa

Si bien no existe una medida fija para la microinvasión, Hart considera que los
focos no pueden ser mayores de 1mm, Kempson y col. aceptanì¥Á 9
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en estudios de rutina y que se halla presente en el 10% de los borderline.
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ô * * * * gnosticado
en estudios de rutina y que se halla presente en el 10% de los borderline.

NÓDULOS MURALES

En 1979, Prat y Scully reportan por primera vez tumores mucinosos de ovario
asociados con nódulos de tipo sarcomatoides, describiéndolos como lesiones
reactivas que histológicamente simulan sarcomas. Desde entonces se han
publicado varios nódulos murales asociados a tumores ováricos de estirpe
epitelial.
Macroscópicamente consisten en uno ó más nódulos circunscriptos, sólidos,
firmes ó duroelásticos presentes en el tumor.
Histológicamente pueden ser benignos ó malignos y se los clasifica de la
siguiente manera:
I- reactivos
II- neoplásicos
a)benignos
b)carcinomas
carcinomas con elementos reactivos
c)sarcomas
d)carcinoma y sarcoma combinados

Nódulos murales reactivos:

son macro y microscópicamente circunscriptos
 incluyen una población heterogénea de células (multinucleadas,
inflamatorias, fusiformes)
pueden contener figuras mitóticas a veces atipicas
a menudo presentan necrosis y hemorragias
no hay invasión vascular ó estromal
son negativos con CK y positivos con VIM, lisozima, muramidasa y/o
antiquimotripsina
Nódulos murales neoplásicos benignos
son circunscriptos macro y microscópicamente
hay proliferación de células fusiformes sin atipia
mínima actividad mitótica
Nódulos murales de carcinoma anaplásico
son únicos ó múltiples
mal circunscriptos
pueden llegar a medir 11 cm
la población celular es relativamente homogenea (redondas ó fusiformes)
hay ocasional formación de glándulas
variable cantidad de células inflamatorias y multinucleadas
alto índice mitótico
invasión vascular ó estromal
positividad con PAS y mucicarmin
las fibras de reticulina rodean grupos celulares
CK positiva – VIM negativa ó con débil coexpresión
Nódulos murales de carcinoma con elementos reactivos
son similares a los nódulos de carcinoma anaplásico
se han reportado asociados sólo a tumores mucinosos
pobremente circunscriptos
población celular heterogénea con células reactivas (multinucleadas,
fusiformes, inflamatorias)
elevado índice mitótico
pueden mostrar hemorragia y necrosis
 invasión vascular y/o estromal
la reticulina rodea grupos celulares y células individuales
positividad con PAS, mucicarmin e inmunoreactividad con CK
Nódulos murales sarcomatosos
son pobremente circunscriptos
la población celular es homogénea
consisten comunmente en fibrosarcomas, sarcomas indiferenciados y
menos frecuentemente leiomiosarcomas y rabdomiosarcomas
mínima respuesta inflamatoria
elevado índice mitótico
invasión vascular y estromal
la reticulina rodea células individuales
son positivos con VIM – negativos con CK y antígenos musculares variables
Nódulos murales de carcinoma y sarcoma
el grado de circunscripción es variable
hay mezcla de células epiteliales y fusiformes atipicas
el componente inflamatorio es variable con escasas células multinucleadas
coexpresan CK – VIM y marcadores musculares
el diagnóstico diferencial con elementos reactivos en nódulo carcinomatoso
es muy dificultoso

El pronóstico de los nódulos murales depende del grado de malignidad. Son

fundamentales las técnicas de IHQ para el diagnóstico diferencial.
Se ha reportado un 50% de mortalidad cuando los nódulos son malignos.

Carcinomas mucinosos

Recientemente, Hoerl y Harthan han definido los hallazgos clinicopatológicos de

estos tumores: 1- Los carcinomas mucinosos de ovario son tumores poco
comunes luego de que se descartan carcinomas metastásicos y tumores
asociados con pseudomixoma peritoneal. 2- Raramente on bilaterales. 3- La
estadificación con FIGO es el factor pronóstico más importante. El estadio I tiene
un excelente pronóstico. 4- Los carcinomas en estadio I que metastatizan tienen
invasión estroma extensa. 5- La invasión estromal extensa se encuentra solo en
tumores con carcinoma intraepitelial. 6- Los carcinomas de estadios avanzados
contienen invariablemente extenso componente invasor y por lo tanto son de mal
pronóstico. 7- La microinvasión estromal menor de 1 mm no modifica el buen
pronóstico de los carcinomas ó tumores borderline en el estadio I.

TUMOR OVÁRICO PRIMITIVO VERSUS METASTÁSICO

En realidad, ésta es la primera pregunta que deberíamos hacernos ante un tumor

mucinoso ovárico independientemente de su aspecto benigno ó maligno. Varios
estudios han demostrado la habilidad de algunos adenocarcinomas,
especialmente de páncreas e intestino grueso para simular tumores mucinosos
primitivos ováricos. Debe recordarse también lo discutido sobre tumores
apendiculares primarios.
En la experiencia del Dr. Hart, cuanto más obviamente maligno parezca un tumor
mucinoso ovárico, más probablemente se trate de una metástasis.
Scully sostiene que la presencia de áreas mucinosas benignas favorece el origen
primario en el ovario. Por otro lado Silva y col. opinan que no debe emplearse ese
criterio habiendo observado áreas de epitelio benigno en lesiones metastásicas.
La incidencia de metástasis que simulan primitivos ováricos oscila entre 6 y 28 %.
Los sitios de origen primario que con mayor frecuencia afectan el ovario son:
intestino grueso, estómago, mama y apéndice. El pronóstico de las pacientes es
malo y fallecen dentro de los tres años de efectuado el diagnóstico.
Existen 3 formas de presentación de las lesiones metastásicas ováricas:
1)Carcinomas sincrónicos, 2)Tumor ovárico con antecedente de primitivo conocido
y 3)los síntomas primarios son del ovario y el tumor original se descubre durante la
cirugía o posteriormente.
Es obvio que la tercera circunstancia es la que causa mayores problemas
diagnósticos. En la biopsia intraoperatoria, el patólogo debe estar siempre atento a
esa posibilidad. Es importante conocer los marcadores séricos, sintomas
gastrointestinales y anemia. Observar la presencia de nódulos discretos en las
superficies ováricas y múltiples nódulos en la superficie de corte, prominente
invasión vascular o linfática, patrones inusuales de diseminación como metástasis
en ganglios mesentéricos o en el parenquima hepático y tipos histológicos
inusuales.
Cancer de colon:
El tumor puede ser uni o multiquístico, pero es llamativamente necrótico y friable.
Histológicamente remeda un carcinoma endometroide o un carcinoma mucinoso.
Las glándulas tienen marcada estratificación, elevado grado nuclear y mitótico. La
clave diagnóstica suele estar en la necrosis que es de tipo “sucio”, en las luces
glandulares o segmentaria en el epitelio.
Carcinomas pancreáticos:
Suelen descubrirse en forma sincrónica. Son grandes, multiloculados,
indistinguibles de primitivos ováricos, pero la mayoría son bilaterales a diferencia
de los tumores primitivos. Microscópicamente muestran distintos grados de
diferenciación que oscila desde benigno hasta borderline y maligno.
Tumores metastásicos de cervix:
En este caso existe siempre la posibilidad de que ambos tumores sean primitivos
en especial ante el sindrome de Peutz Jeghers que se caracteriza por una mayor
incidencia de adenocarcinomas con desviaciones mínimas del cuello uterino, en
ocasiones asociado a neoplasias mucinosas del ovario.
Los tumores apendiculares han sido descriptos anteriormente.
Es fundamental no confundir tumores metastásicos con primitivos ya que el
carcinoma primitivo de ovario se asocia con 75% a 95% de sobrevida a los 5 años
en estadío I.

PRONÓSTICO Y SOBREVIDA
El estadío es el factor pronóstico más importante y según reportes de la FIGO,
corresponde a los siguientes valores:

% de sobrevida a 5 años
Estadío Borderline Carcinoma
I 90 83
II 100 55
III 51 21
IV - 9

Los tumores de tipo intestinal parecen asociarse a un peor pronóstico, en especial

cuando presentan pseudomixoma peritoneal. En estos casos la sobrevida a largo
plazo es mala.
La ploidía, según algunas comunicaciones es un importante factor pronóstico.
Otros elementos a considerar son:
Grado arquitectural.
Diseminación extraovárica.
Nódulos murales de tipo sarcomatoso.
Nódulos murales de tipo carcinoma anaplásico.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

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