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DOCENTE UNMSM
Pregunta 1
A. cdab.
B. bdac.
C. abcd.
D. badc.
E. Ninguna de las anteriores
Pregunta 2
A. De Wernicke.
B. De broca.
C. Global.
D. Transcortical.
E. Subcortical.
Pregunta 3
A. Adiadococinesis.
B. Tremor intencional.
C. Asinergia.
D. Ataxia.
E. Todas las anteriores.
Pregunta 4
De los siguientes, ¿Qué signos caracterizan al
síndrome de Horner?
1. La luz tenue acentúa la anisocoria.
2. se asocia con ausencia de reflejos tendinosos.
3. La ptosis palpebral habitualmente es parcial.
4. Puede afectarse la mirada hacia arriba o hacia abajo.
5. Anhidrosis ipsilateral de la cara.
6. Enoftalmos.
A. 3, 4, 5.
B. 1, 2, 5.
C. 2, 3, 4.
D. 1, 3, 5.
E. 2, 4, 5.
Pregunta 5
A. Frontal.
B. Talámica.
C. Cápsula interna.
D. Mesencefálica.
E. C y D.
Pregunta 6
A. Parálisis Facial
B. Disfonía.
C. Disfagia.
D. Pérdida del gusto del mismo lado.
E. Pérdida del reflejo corneal del mismo lado
Pregunta 7
A. Ataxia
B. Hemiplejia
C. Paraplejia
D. Cuadriplejia
E. Rigidez
Pregunta 8
1, FACIE ASIMETRICA
Borramiento del surco naso labial del lado
afectado
desviación de la comisura nasal hacia el
lado sano
asimetría del orificio bucal
Borramiento de los surcos frontales
lagoftalmos y falta de lagrimeo en el lado
enfermo
FACIES
PARALISIS FACIAL
FACIES
FACIE HEMORRAGIA CEREBRAL
2. OPISTÓTONOS
Extremidades flexionadas y
cuello extendido y encorvado hacia
atrás. (antiàlgica)...
ACTITUD
3. ACTITUD PARKINSONIANA
4. MARCHA ATÁXICA
MARCHA DE SAPO
5. MARCHA VESTIBULAR
el enfermo con los ojos cubiertos se
desvía hacia un lado cuando marcha
hacia delante
hacia el lado opuesto cuando marcha
hacia atrás
describiendo una trayectoria con la
figura de una estrella
TONO MUSCULAR
EXPLORACION:
1. INSPECCION se observa la actitud que presentan los miembros y las
masas musculares
2. PALPACION se aprecia consistencia de los músculos
3. EXAMEN DE MOTILIDAD PASIVA Se explora la resistencia muscular
ofrecida al desplazamiento articular
TONO MUSCULAR
1. HIPERTONIA AUMENTO DEL TONO MUSCULAR
PIRAMIDAL (CONTRACTURA)
A. predomina en los músculos dístales de los miembros
B. es irreductible
C. se exagera con el movimiento activo
D. cede en el reposo
E. presenta el “signo de la navaja”
EXTRAPIRAMIDAL (RIGIDEZ)
A. afecta a todos los músculos proximales de los miembros
B. es reductible
C. cede con los movimientos activos
D. se exagera en el reposo
E. presenta el signo de la rueda dentada
TROFISMO MUSCULAR
DEPENDE DE LA NEURONA MOTORA PERIFÉRICA
COORDINACION DINAMICA
COORDINACIÓN ESTÁTICA
A. en posición de reposo
B. puede presentar el signo de romberg, perdida del equilibrio con
tendencia a caer
C. revela un déficit de conducción de los impulsos propioceptivos a
través de las vías de sensibilidad profunda o laberíntica
D. signo de romberg presente en las afecciones de los nervios periféricos,
de los cordones posteriores de la medula y del laberinto
ATAXIA
ATAXIA MEDULAR
se caracteriza por la presencia del signo de Romberg
presenta trastornos sensitivos
ATAXIA CEREBELOSA
no presenta signo de Romberg
no presenta trastornos sensitivos
frecuentemente acompañada de nistagmos
presenta desviaciones posturales
ATAXIA LABERÍNTICA
el signo de Romberg aparece después de un corto
intervalo
fenómenos auditivos, vértigo y acúfenos
marcha en estrella de Babinski - Weil
ATAXIAS
ROMBERG
PRAXIA
PRAXIA
es la facultad de realizar acción programada y dirigida hacia la
consecución de un objetivo)
APRAXIA IDEATORIA
EL ENFERMO NO PUEDE EJECUTAR LA SECUENCIA DE LOS ACTOS
APRAXIA IDEOMOTRIZ
EL ENFERMO NO PUEDE DESCRIBIR UN ACTO
la existencia de una apraxia unilateral del lado izquierdo debe hacer pensar
en una lesion situada a nivel del cuerpo calloso (apraxia callosa)
APRAXIA
3. APRAXIA CONSTRUCTIVA
el enfermo pierde la noción de la perspectiva
no puede dibujar una mesa en una casa
1. SENSIBILIDAD TACTIL
2. SENSIBILIDAD TERMICA
3. SENSIBILIDAD DOLOROSA
MANIOBRAS ESPECIALES
SIGNOS MENINGEOS
signo de kerning
1.- puede producir la elevación de uno de los miembros
inferiores con flexión de rodilla
2.-Limitación dolorosa de la extensión de la pierna sobre la
rodilla o al incorporar al paciente, éste flexiona las rodillas.
Sx Meníngeo.
signo de brudzinski
1. la rigidez de la nuca se explora
mediante movimientos de extensión
flexión de la cabeza
2. puede producirse movimiento de
flexión de los miembros inferiores
NERVIOS CRANEALES
OLFATORIO I
1. anosmia
2. hiposmia
3. parosmia
4. cacosmia
OPTICO II
1. agudeza visual
2. campo visual
3. hemianopsia, ceguera a mitad del campo visual
4. fondo de ojo
5. vision de colores
NERVIOS CRANEALES
III, IV, VI
1. interrogatorio
2. inspección
3. maniobras especificas
TRIGEMINO V
1. sensibilidad de la cara mediante tacto, pinchazo y temperatura
2. reflejo corneano en ambos ojos
3. reflejo maseterino
NERVIOS CRANEALES
FACIAL VII
AUDITIVO VIII
ESPINAL XI
1. inspección de cuello
2. buscando simetría de hombros y escápulas
3. Se examina la contracción del
esternocleidomastoideo y trapecio
4. se observa si hay o no fasiculaciones
NERVIOS CRANEALES
HIPOGLOSO XII
A. 2, 4
B. 3, 4
C. 1, 3
D. 2, 3
E. 1, 2
Pregunta 10
A. Meningococo.
B. Haemophilus influenzae.
C. Estafilococo aureus coagulasa positivo.
D. Neumococo.
E. Estreptococo
Pregunta 12
A. Meningocócica.
B. Neumocócica.
C. Parasitaria.
D. Tuberculosa.
E. Viral
Pregunta 14
A. Longitudinal superior.
B. Cavernoso.
C. Lateral.
D. Longitudinal inferior.
E. Sigmoideo.
Pregunta 15
A. Cisticercosis
B. Enfermedad de Lyme
C. Encefalitis herpética
D. Síndrome de Waterhouse-Friedrichsen
E. Neoplasia intracraneal
Pregunta 17
A. Cándida albicans.
B. Toxoplasma gondii.
C. Criptococcus neoformans.
D. Aspergyllus fumigatus.
E. Treponema pallidum.
EMPIEMA SUBDURAL AGUDO
• Colección entre la capa interna interna de la duramadre y la
capa externa de la subarcnoides
Factores de Riesgo
• Inmunodepresión
• Oncológico
• Alcoholismo crónico
• Desnutrición severa
• Post transplantado
• VIH/SIDA
• Gestantes
Cuadro clínico
• Fiebre persistente, cuadro gripal, trastorno del sensorio
• Convulsiones y focalización, neumonia
• Menos cefalea y meningismo que otros tipos de MB
• Hallazgo de bacilos Gram + en el LCR. Mostalidad 30%
• Ingesta de alimentos contaminados (carnes, lacteos, verduras crudas)
PUNCION LUMBAR
• Debe ser realizada lo mas pronto posible
Collection of CSF
• FUNGICAS: Inmunodepresión
– CRYPTOCOCCUS
– CANDIDA SPP.
– ASPERGILUS
– Alta mortalidad
– Tratamiento: caspofungina, anfotericin B
MENINGITIS CRONICAS
Diagnóstico
A. Miastenia Gravis.
B. Miopatía por corticoides.
C. Miopatía por hipertiroidismo.
D. Neurastenia.
E. Botulismo.
Pregunta 19
A. Test de Tensilon.
B. Determinación de anticuerpos antirreceptor de
acetilcolina.
C. Electromiografía de fibra simple.
D. Electroneurografía.
E. N.A
Pregunta 20
A. Miastenia gravis.
B. Infarto mesencefálico.
C. Botulismo.
D. Intoxicación por organos fosforados.
E. Polimiositis.
Pregunta 21
A. EEG
B. Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina
C. Rx. Tórax
D. TC craneal
E. RM craneal
Pregunta 24
A. Botulismo
B. Síndrome de Eaton Lambert
C. Miastenia gravis
D. Miastenia congénita
E. Síndrome miasteniforme farmacológico
Pregunta 25
A. Miastenia gravis
B. Polimiositis
C. Síndrome de Eaton-Lambert
D. Síndrome de Guillian-Barré
E. Tétanos
ENFERMEDADES DE
LA PLACA MOTORA
VISIÓN GENERAL
Unión neuromuscular normal
VS Miastenia gravis
MIASTENIA GRAVIS
• Causada por ataque IgG dirigido a la UNM
específicamente en el receptor nicotínico de Ach.
MIASTENIA GRAVIS
• Aunque la cantidad liberada de Ach es normal
existe transporte reducido de Ach a su receptor
Fisiopatología
• Producción de anticuerpos antireceptor
• Lisis, modulación y bloqueo de receptores
• Reducción del número de receptores
• Disminución de la amplitud del potencial
de “end plate”
• Disminución del factor de seguridad
• Bloqueo de la transmisión neuromuscular
MIASTENIA GRAVIS - Clínica
• Fatigabilidad anormal
MIASTENIA GRAVIS - Clínica
OCULARES
• Ptosis palpebral
• Diplopia variable
MIASTENIA GRAVIS
Signos clínicos
BULBARES
• Voz nasal
• Rejurgitación nasal
• Disfagia
• Debilidad masticatoria
• Imposibilidad de silvar
• Sonrisa inexpresiva
MIASTENIA GRAVIS
Signos clínicos
GENERALIZADA
• Debilidad de la extensión del cuello
(“Head drop”)
• Debilidad proximal en las
extremidades
• Insuficiencia respiratoria
MIASTENIA GRAVIS
Historia natural
I. Ocular
II. Generalizada leve
III. Generalizada moderada
IV. Severa aguda
V. Severa tardía
MIASTENIA GRAVIS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Nicotínicos
• Debilidad (crisis colinérgica)
• Fasciculaciones
Muscarínicos
• Dolor abdominal
• Diarreas
• Sialorrea
Pregunta 26
A. 1a - 2a semanas
B. 2a - 3a semanas
C. 3a - 4a semanas
D. 4a - 5a semanas
E. 5a - 6a semanas
Pregunta 28
A. Polimiositis aguda.
B. Síndrome de Guillain-Barré.
C. Polineuropatía carencial.
D. Mielitis transversa.
E. Botulismo.
Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una causa frecuente de PARÁLISIS FLÁCIDA
AGUDA, caracterizada por DEBILIDAD SIMÉTRICA DE LAS EXTREMIDADES, y la
HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA, que alcanza un nivel de exigencia máximo de 4
semanas
INMUNOPATOGÉNESIS
Criterios de diagnóstico
(adaptados de Asbury y Cornblath)
1. Progresión de la debilidad.
2. Afectación relativamente simétrica.
3. Signos y síntomas sensitivos leves.
4. Afectación de nervios craneales.
5. Comienzo de recuperación tras 2 a 4 sem.
6. Disfunción autonómica.
7. Ausencia de fiebre al comienzo.
Rasgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico
Proteinorraquia:
• Aumentada tras la 1er sem del inicio de los síntomas > 0,55 g/l.
• Aumento en exámenes repetidos.
• Elevación máxima entre la 2da y 4ta sem.
• En un 10% permanece normal.
• ¿Cuándo hacerla?
– Idealmente, previo a la administración de IGIV.
Síndrome de Guillain-Barré
• Diagnóstico diferencial:
– Parálisis hipokalémica.
– Mielitis aguda.
– Botulismo.
– Poliomielitis.
– Porfiria.
– Difteria.
– Neuropatías tóxicas (dapsona, talio, nitrofurantoína).
– Neuroborreliosis o enfermedad de Lyme
Síndrome de Guillain-Barré
• Complicaciones
– Dificultad respiratoria
– Contracciones de las articulaciones u otras
deformidades
– Trombosis venosa profunda
– Aumento del riesgo de infecciones
– Presión arterial baja o inestable
– Pérdida permanente del movimiento en un área
– Neumonía
– broncoaspiración
Tratamiento Sd. G-B
De soporte: Específico:
• Hospitalización • Plasmaféresis
• Monitorización • Inmunoglobulina
• Ventilación mecánica endovenosa.
• Traqueotomía (desp 2da • Corticoides.
sem)
• Analgesia
• Soporte nutricional
intensivo
Tratamiento Sd. G-B
La plasmaféresis tiene un riesgo mayor de
complicaciones, en general se recomienda
comenzar con Ig y dejar la plasmaféresis como
una alternativa en caso de fracaso o de
recaída.
• Fácil administración
Pregunta 29
A. Vasculitis
B. Compresiva
C. Paraneoplásica
D. Mieloma
E. Diabetes mellitus
NEUROPATÍAS
GENERALIDADES
• Las POLINEUROPATÍAS Afectan a múltiples
troncos nerviosos.
• Trastornos motores
– Debilidad flácida de los miembros afectados con hiporreflexia o
arreflexia.
– El reflejo cutáneoplantar es flexor.
– Puede haber atrofia muscular.
• Trastornos autonómicos
– Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento,
diarrea, impotencia, etc.
Pregunta 32
A. Corea de Sydenham.
B. Enfermedad de Huntington.
C. Enfermedad de Lafora.
D. Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
E. Parálisis supranuclear progresiva.
Pregunta 34
A. Fármaco inducido.
B. Hidrocefalia.
C. Hipoxia.
D. Degeneración hepatolenticular.
E. Traumatismo.
Pregunta 75
A. Hiperfunción dopaminérgica.
B. Hiperfunción del sistema colinérgico.
C. Disminución del GABA.
D. Disminución de la acetilcolina.
E. Déficit de acetilcolinesterasa.
Pregunta 76
• ACINESIA
– Pobreza de los movimientos
• HIPOCINESIA
– El movimiento es de menor amplitud (micrografía).
– Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio
entre dos movimientos fluídos.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Diagnóstico
• CLINICO
– Clínicos empíricos.
– Criterios UK Bank.
• PATOLÓGICO
– Pérdida de células de la sustancia negra.
– Cuerpos de Lewis.
New England Journal of Medicine 1998;339:1044-53.
Enfermedad de Parkinson
+
Corteza
Vía Directa
GABA +
Encefalina _ DA Vía
Indirecta
_ Estriado S. Nigra (compacta)
+ DA
G. Pálido
(externo)
GABA
GABA Sust. P
_
Tálamo
n. ventrolateral
ventroanterior
La enfermedad de Parkinson se
caracteriza por:
• Despoblación de neuronas Dopaminérgicas en la
pars compacta de la Sust. Negra,
que genera:
”
Anatomía patológica
• No hay anormalidad específica que pueda ser
identificada por neuroimágenes o estudios
patológicos.
• Existen evidencias que sugieren un origen central
A. 10 puntos.
B. 9 puntos.
C. 8 puntos.
D. 7 puntos.
E. 6 puntos
TEC
FISIOPATOLOGIA DIAGNOSTICO
TIPOS CLASIFICACIONES
Escala de Glasgow
Riesgo de injuria.
CERRADOS ABIERTOS
Aceleración Penetración
NEUROIMAGENES
Desaceleración
TAC: Lesiones agudas
IRM: Lesiones
LESIONES subagudas
PRIMARIAS SECUNDARIAS
Herida cuero cabelludo
Fx de craneo SISTEMICAS LOCALES
Conmocion Hipoxia Hematoma extradural
Contusion Hipotension Hematoma Subdural
Laceracion Hematoma cerebral
Daño axonal difuso Hidrocefalia
Lesion de nervios Fistula de LCR
craneanos
Congestion cerebral
(Swelling
TRATAMIENTO
Criterios de internamiento
Cirugia de lesiones
Tx medico
EPIDEMIOLOGÍA
• USA: Traumatismos son Cuarta causa de muerte en
sujetos de 1 a 45 años.
• Acccidentes de transito son la principal causa de
TEC (70% lesiones encefalicas de diferente
graduación).
• ¼ de los pacientes con TEC grave tienen lesiones
irreversibles.
• Perú: 20% de atenciones en emergencias son
TEC la mayoría leves.
• Mas frecuente en jóvenes de 15 a 24 años.
• Sexo predominante varones,
• Fines de semana y horas de la tarde o durante
la madrugada.
CLÍNICA
Clasificación de la OMS de la gravedad del
TEC
Evaluación neurológica por lo menos
horaria, pesquisando deterioro
neurológico, en base a:
A. Dislipidemia.
B. Hipertensión arterial.
C. Malformación vascular tipo angioma críptico.
D. Trastorno de coagulación.
E. Angiopatía amiloide.
Pregunta 43
A. Subdural.
B. Epidural.
C. Del polígono de Willis.
D. Intracerebral.
E. Interventricular.
Pregunta 47
A. Diabetes mellitus.
B. Tabaquismo.
C. HTA.
D. Enfermedad coronaria.
E. Anticonceptivos.
Pregunta 48
• Isquemia:
– Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede
tener manifestaciones transitorias (ataque
isquémico transitorio) o permanentes (daño
neuronal irreversible).
• Hemorragia:
– Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo.
DEFINICIÓN
FACTORES DE RIESGO
Irrigación cerebral arterial
• Depende de 2 sistemas:
– S. carotídeo:
• 80% del FS cerebral.
• CD, CI: Carótida interna y
externa.
• Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
• Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea anterior,
comunicante posterior.
Irrigación cerebral arterial
– S. vertebro basilar:
• 20% del FS cerebral.
• Ramas de las subclavias que
forman el tronco basilar.
• Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior (antero
superior) y cerebelosa media
(antero inferior).
Irrigación cerebral arterial
• Polígono de Willis:
– Sistema anastomótico que ante
riesgo isquémico funciona como
vía alternativa regulando la
circulación y asegurando el FS.
– Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
Enfermedad de
Ateroesclerosis
pequeño vaso
de grandes vasos
Indeterminado
SINDROME VASCULARES PRINCIPALES
SINDROME VASCULARES PRINCIPALES
EVC ISQUÉMICO
Ataque isquémico transitorio (AIT)
• Amaurosis fugaz
• Trastorno de la visión en los hemicampos
contralaterales (hemianopsia homónima).
• Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
• Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
Síntomas y signos del AIT del sistema
vertebrobasilar
• Disfunción motora de MS y/o MI.
• Síntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
• Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos
campos visuales.
• Presencia de uno o más de los siguientes:
disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.
• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin
perdida de conocimiento).
IC por trombosis VS por embolia
• IC por aterotrombosis:
– Instalación durante el sueño.
– Produce déficit local neurológico que se completa
cuando el px despierta.
• IC embólico:
– No registra pródromos.
– Instalación brusca y repentina durante la actividad.
– El cuadro se completa súbitamente en segundos.
Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral media
• Cuadros graves.
• Asociado a severo sx focal neurológico.
– Hemiplejía proporcionada.
– Hemihipoestesia.
– Hemianopsia homónima contralateral.
– Desviación ocular (hacia la lesión).
– Afasia si es hemisferio dominante.
• Repercusión sobre la conciencia.
• A veces con edema, HIC y coma.
Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral anterior
• Se asocia a:
– Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
– Paresia de músculos proximales de MS
contralateral.
– Incontinencia urinaria.
– Puede presentar apraxia de la marcha, apatía,
trastornos del comportamiento, paratonía
contralateral, reflejos de liberación frontal.
Clínica de IC por oclusión del tronco basilar
• 1/3 inferior.
• Cuadro grave.
• Manifestado en tronco encefálico++.
• Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo,
afectando:
– Vías largas de motilidad y sensibilidad.
– Centros y vías vestibulares.
– Núcleos de pares craneanos.
– Sust reticular (alteraciones de conciencia).
– Cintilla longitudinal posterior.
Isquemia cerebral
• EF ipsilateral:
– Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara
– Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
– Sx de Claude Bernard Horner
– Sx cerebeloso hemisférico.
• EF contralateral:
– Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco
y miembros.
Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna
• AIT repetidos.
• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
• Es un episodio agudo con IC extensa de
instalación en horas a varios días.
Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna
• Manifestaciones clínicas:
– Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.
– Hemianopsia homónima contralateral a veces
precedidas de amaurosis fugaz.
– Afasia si es de hemisferio dominante.
– Cefaleas.
– Crisis epilépticas.
Isquemia cerebral
• Escala ABCD2:
– A: Edad.
• >60 años = 1 pto. • Bajo riesgo:
– B: Presión arterial. – 1-3 ptos.
• 1 pto. – Riesgo de IC a 2 días: 1%
– C: Características clínicas. – Riesgo de IC a 7 días: 1.2%
• Hemiparesia = 2 ptos. • Riesgo moderado:
• Alteración del habla sin hemiparesia = 1 pto. – 4-5 ptos.
• Otros = 0 ptos. – Riesgo de IC a 2 días: 4.1%
– D: Duración del AIT. – Riesgo de IC a 7 días: 5.9%
• >60min = 2 ptos. • Alto riesgo:
• 10-59min = 1 pto. – 6-7 ptos.
• <10min = 0 ptos. – Riesgo de IC a 2 días: 8.1%
– D: Diabetes. – Riesgo de IC a 7 días: 11.7%
• Presente = 2 ptos.
Diagnóstico
• NIHSS:
– 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0
a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.
Diagnóstico
• Imagenología:
– TAC cerebro: para fase aguda
• Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica
del EVC.
• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del
evento.
• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión,
repercusión a estructuras vecinas.
TAC EVC
isquémico
TAC EVC
hemorrágico
Diagnóstico
• Fase aguda:
– 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno
humano (rt-PA) IV.
• Evolución funcional con recuperación completa o casi
completa.
– El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en
NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía
• Procedimientos endovasculares: Angioplastía,
stent
• Tx farmacológico: Anticoagulación,
antiagregación, estatinas
• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
• Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx
farmacológico.
Tratamiento
• Prevención secundaria:
– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.
• Aspirina 75-325 mg.
• Clopidogrel 75 mg.
• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento
• Prevención secundaria:
– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.
• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%.
• Atorvastatina 80 mg/día.
• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de
eventos vasculares.
EVC
HEMORRÁGICO
• 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-81%).
• Localización más frecuente: Ganglios basales.
Fisiopatología
• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)
HIP
• Es la extravasación de sangre en el
parénquima.
• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía
amiloidea.
• Fulminante, agudo (ictus).
• Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Características
• Objetivos:
– Reducir PIC.
– Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a
goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-
320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento quirúrgico
• Tabaquismo, alcoholismo.
• AHF: HAS en familiares de 1er grado y
enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.
• Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de
aneurismas micóticos, disección de arterias IC.
• Coagulopatías y vasculitis del SNC.
Aspectos clínicos
• Sx meníngeo agudo.
• Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
• Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis
completa.
• Posible parálisis de pares craneanos: III Par.
HSA: Fisiopatología
• TAC
– Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 93% entre las 12-24h.
• 50% 7 días después
– Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-),
repetir estudio en 7-14 días.
HSA: Diagnóstico
• Punción lumbar
– Sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
• TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: Medidas generales
• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.
• Evitar esfuerzos.
• Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125
mmHg).
• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
pronóstico).
• Profilaxis para TVP
– Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma
fue tratado).
HSA: Dx diferencial
• Resangrado:
– Desde los primeros días.
– Mortalidad elevada.
– Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.
HSA: Complicaciones
• Vasoespasmo:
– Puede llevar a isquemia.
– Clínica: Incremento de cefalea, alt de conciencia,
focalización, fiebre y leucocitosis.
– Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía
cerebral.
– Se presenta en el 4to-10mo día.
– Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones sistémicas
• Graves 40%:
– 23% edema pulmonar cardiogénico o
neurogénico.
– 35% arritmias cardiacas.
– 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
• HipoNa+:
– Por secreción inadecuada de ADH ó
– Sx perdedor de sal.
Clínica de MAV
• Presencia:
– Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y de masa
IC.
– Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas
localizadas.
• Ruptura:
– Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del
sector que se rompa.
– Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos
neurológicos focales repentinos.
Diagnóstico de MAV
• TAC con contraste intraarterial:
– Detección de MAV. Poca sensibilidad.
• Angioresonancia
• Cateterismo:
– Estudio dinámico y selectivo de los vasos
afluentes.
Tratamiento de MAV
• Sin tratamiento:
– Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
– Isquemias progresivas con aumento del déficit
neurológico.
– HIP expansivos.
– Hidrocefalia obstructiva.
– Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
Pronóstico de MAV
• Con tratamiento:
– Se evitan recidivas hemorrágicas.
– Epilepsia: Crisis parciales de fácil control.
– Eventual aumento de déficit neurológico.
Pregunta 51
A. Corteza entorrinal
B. Núcleo caudado.
C. Sustancia negra.
D. Corteza cerebelosa.
E. Hasta anterior de la médula.
Pregunta 53
A. Clínica.
B. Clínica y LCR.
C. Electromiografía.
D. Clínica y electromiografía.
E. RMN.
Pregunta 54
III. NUTRICIONALES:
• MIELINOLISIS PONTICA
• SIND. MARCHIAFAVA BIGNANI
CLASIFICACION
IV. INFECCIOSAS:
• LEUCOENCEFALITIS MULTIFOCAL PROGRESIVA
• PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA.
VI. TOXICO/METABOLICOS:
• MONOXIDO DE CARBONO
• ANOXIA
• RADIACION
• METOTREXATE (ESPECIALMENTE POST RADIACION)
• NEUROIMAGENES :
– TAC
– RMN – RM ESPECTROGRAFIA
• ESTUDIOS NEUROFISIOLOGICOS :
– POTENCIALES EVOCADOS V, A, SS.
EXAMENES AUXILIARES
BANDAS OLIGOCLONALES
IG G
ESCLEROSIS MULTIPLE
ESCLEROSIS MULTIPLE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESCLEROSIS MULTIPLE
• ESCCALA DE KURTZKE DSS – ADSS
– 0 = NORMAL
– 10 = MUERTE
TRATAMIENTO
• ATAQUE AGUDO :
– PULSO DE METIL PREDNISOLONA 1GR/D x 3 D
SEGUIDO DE NISONA ORAL EN DOSIS
DECRECIENTES (3 A 4 SEM)
• PREVENTIVO : INTERCRISIS
– INTERFERON BETA 30% R.R.
• SINTOMATICO :
– ESPASTICIDAD, DOLOR, ETC.
TRATAMIENTO
• SE PUEDE MODIFICAR EL CURSO DE LA
ENFERMEDAD, PERO NO CURARLA
• INMUNOSUPRESION GENERALIZADA
– AZATIOPRINA 2da pROG
– CICLOFOSFAMIDA
– METOTREXATE
– MITOXANTRONE ↓
TRATAMIENTO
• INMUNOSUPRESION INMUNOMODULACION:
– INTERFERON BETA1a / 1b Revierte efecto supresor de cell T,
↓natural killer,↓ kemoquinas,↓migracion de linfT por la BEE
– ACETATO DE GLATIRAMATO
– NATALIZUNAB Ac. Previene adhesion de cell t al endotelio
– PLASMAFERESISEfecto dudoso, no beneficio
– INMUNOGLOBULINA E.V.
ESCLEROSIS MULTIPLE
FACTORES QUE AFECTAN EL PRONOSTICO
• MAS FAVORABLE :
– MUJERES, INICIO MAS TEMPRANO, FORMA RR,
COMPROMISO SENSITIVO O PARES CRANEALES,,
EMBARAZO NO AFECTA
• MENOS FAVORABLE :
– TRES MESES POST PARTO AUMENTAN RECAIDAS, A MAYOR
FRECUENCIA DE RECAIDAS AUMENTA LA DISCAPACIDAD.
Pregunta 55
A. Enfermedad de Gerstmann.
B. Enfermedad de Strachan.
C. Enfermedad de Cruetzfeldt- JakoB.
D. Encefalopatía espongiforme.
E. Insomnio familiar fatal.
Pregunta 56
A. Enfermedad de Parkinson.
B. Enfermedad de Alzheimer.
C. Enfermedad de Pick.
D. Esclerosis múltiple.
E. Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob.
Pregunta 57
A. Riboflavina.
B. Tiamina.
C. Piridoxina.
D. B12.
E. Ácido nicotínico.
Pregunta 59
A. Encefalopatía urémica.
B. Encefalopatía hipoglicémica.
C. Encefalopatía hipóxica.
D. Encefalopatía hipercápnica.
E. Encefalopatía hepática
DEMENCIAS
Demencia
• Envejecimiento normal
• Síndromes psiquiátricos
• Deterioro limitado a un área cognitiva
Demencia
Evaluación Clínica
• Historia
• Examen de estado mental
• Examenes de laboratorio
• T.A.C. , R.M.N.
• Electroencefalograma
• Evaluación Neuropsicológica
• Examen de L.C.R.
Demencia
Estrategias diagnósticas
Demencia
Cortical Subcortical
Demencia
Estrategias diagnósticas
• Asociado a
alteraciones
motoras tempranas
Demencia
• Libre de alteraciones
motoras tempranas
Demencia
Aspectos clínicos
• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad de Pick
• Paralisis supranuclear progresiva
• Enfermedad de Huntington
• Enfermedad de Parkinson
• Desordenes vasculares
• Procesos expansivos
• Hidrocefalia
• Infecciones
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• Demencia degenerativa de
curso progresivo.
• Prevalencia 3% en mayores
de 65 años, 47% en mayores
de 85 años.
• Defunciones 1,4 / 100,000.
• Costo $40,000/año/paciente.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• Multifactorial
• Predisposición familiar
• Factores adquiridos (Tóxico, vírico) ?
• Influencia genética (14q, 19q, 21q;
Trisomía 21)
Enfermedad de Alzheimer
Patología
• Atrofia cerebral
• Lesiones predominantes en Sist. Límbico
(Hipocampo, amígdala) y Neocortex frontal y parietal
• Tienden a respetar áreas motoras y sensitivas
primarias
• Lesiones histológicas elementales:
• Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar
• Placas neuríticas
• Depósito de amiloide
Lesiones histológicas elementales: Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar;
Placas neuríticas y Depósito de amiloide
Enfermedad de Alzheimer
Cuadro clínico
Cognitivo
Funcional
Conductual/personalidad
Estado de salud general y morbilidad
asociadas
VALORACIÓN DE LA EFICACIA CLÍNICA
DEL PLAN TERAPÉUTICO
• Autonomía.
• Actividades de la vida diaria (AVD).
• Conducta.
• Calidad de vida.
• Cognición.
• Morbi-mortalidad.
TRASTORNOS COGNITIVOS
FÁRMACOS
Anticolinesterásicos:
Tacrina
Donepezilo
Rivastigmina
Galantamina
Agonistas del receptor nicotínico:
Galantamina
Bloqueador del receptor de glutamato:
Memantina
TRASTORNOS PSICÓTICOS ASOCIADOS
Antipsicóticos
Antidepresivos
• Neurolépticos
• Agentes tricíclicos
– Haloperidol
– Amitriptilina
• Atípicos
• Inhibidores selectivos de
– Olanzapina la recaptación de
– Risperidona serotonina
Anticonvulsivantes – Paroxetina
• Valproato – Sertralina
– Fluoxetina
• Carbamazepina
Tratamiento No Farmacológico
Consejería
Información
Apoyo psicológico
Dieta y Nutrición
Terapia física