El metabolismo de Glucosa del TÍTULO de la CONVENCIÓN de la CONVENCIÓN en AUTOR

New World Camelids, el operador booleano AND de la INSTITUCIÓN E-MAIL Christopher

Cebra VMD, Massachusetts, Mississippi, Universidad de la Universidad del Estado DACVIM
Oregon de chris.cebra@oregonstate.edu de Medicina Veterinaria

RESUMEN
Hay un número de características que ponen aparte camelids Nuevos World de rumiantes
domésticos o muchas otras especie común de animal. Entre estas características está su sistema
de metabolismo de energía y cómo eso contribuye a ciertas enfermedades. Este sistema está
todavía debajo de investigación, y nuestra comprensión es una mezcolanza de hechos
ensamblados por la especulación sustancial. Aun así, usando lo que nosotros sabemos ha
conducido a mejoras considerables en la asistencia médica para la salud del camelid. Camelids
tenga un sistema digestivo que anatómicamente y fisiológicamente se parece a eso de rumiantes.
Esto incluye un forestomach fermentable que completamente se fermenta la mayoría o todo
carbohidrato alimenticio en el animal adulto, tan tan pequeño para ninguno de este carbohidrato
es absorbido en la sangre. Su glucosa circulante es el resultado de gluconeogénesis hepática, un
metabolically caro, proceso que pierde energía. Los rumiantes se han adaptado a carecer de
absorción dietética de carbohidrato manteniendo una piscina pequeña de circular glucosa y
limitando utilización somática. La glucosa se escatima para tejidos finos con uno obliga requisito,
como el feto, la glándula mamaria, el cerebro, y los eritrocitos. Estos tejidos finos
extremadamente importantes se hacen cargo la glucosa en una moda independiente en la insulina,
considerando los usuarios no esenciales más grandes de glucosa, el músculo y el tejido adiposo,
sólo puede hacerse cargo las cantidades grandes debajo de las condiciones raras que la glucosa
es abundante y han estimulado un incremento en la liberación y producción de insulina. Tienen
suaves 21 la resistencia de insulina y la liquidacion de mercaderías más lenta de glucosa que
carnívoros u omnivores, excepto han conservado la capacidad para la liquidacion de mercaderías
del upregulate, si es necesario. Aunque los camelids probablemente tienen un requisito similar
para la gluconeogénesis, la utilización de glucosa y la regulación son fisiológicamente muy
diferentes en camelids. Camelids tenga reuniones masivas de gente de glucosa de sangre más
altas que descansa, quite de en medio glucosa exógena lentamente, tenga reuniones masivas de
gente más bajo de sangre de ayunar y estimuló insulina, y tiene resistencia considerablemente de
insulina mayor que ganado. La base para algunos de estas características ha sido investigada. La
hiperglucemia adormecida es lo más complicado. La glucosa de sangre viene primordialmente de
una de tres fuentes: La absorción dietética de anomalía de glucosa, de glicógeno, y la
gluconeogénesis. Deja la sangre por dos rutas principales: El transporte y excreción urinaria en
celdas. La absorción dietética no ha sido probada en camelids, pero podemos asumir que es
mínima sobre la mayoría de dietas basadas en alimentos poco digeribles, porque la dieta misma
contiene carbohidrato simple pequeño, y los microbios gástricos probablemente rápidamente
fermentan lo que está allí. La glucogenólisis probablemente también ocurre debajo de las
condiciones hormonales que son presentes debajo de las condiciones similares en otra especie:
La adrenalina y la hidrocortisona ambos parecen movilizar tiendas de glicógeno en camelids,
similares en otra especie. La adrenalina induce a acercarse incrementos instantáneos en glucosa
de sangre. La hidrocortisona toma más tiempo (90 hasta 120 minutos), pero conduce a los picos
más largos, más altos. El reto de adrenalina también sugiere que los camelids tienen tiendas
inferiores de glicógeno para alguna otra especie, haciendo a la glucogenólisis un contribuyente
improbable para la hiperglucemia persistente. A la corta, la adrenalina, la hidrocortisona, y otros
factores glucogénicos tienen probabilidad de aumentar glucosa de sangre para un mayor grado en
camelids que en otra especie por la falta de efectivo antagonizando por insulina. Una tasa alta de
gluconeogénesis ha sido hypothesized, pero nunca probado. En el estado alimentado, propionate
es propenso a ser el sustrato más importante. La alanina, el glutamato y otros aminoácidos
también pueden ser usados. La gluconeogénesis hepática es usualmente inhibida por insulina
debajo de condiciones de suficiencia de glucosa de sangre. Es también inhibida por “ glucosa
poniendo trampas ” dentro de hepatocytes: La glucosa es phosphorylated para Glucosa 6-Fosfato,
impidiendo su exportación de la celda y promoviendo glucólisis. Las concentraciones bajas de
insulina de sangre de Camelids y la falta de una respuesta de insulina para la hiperglucemia
pueden facilitar gluconeogénesis y una escasez de hexokinase ha sido sugerida también. Un
número de otra especie tiene rasgos similares, incluyendo gatos, la trucha arco iris, los lagartos,
los halcones, las lechuzas, el esturión, y los pingüinos. Interesantemente, estas especies son
carnívoros medianamente estrictos, y por consiguiente tienen dietas que son altas en proteína y
el punto bajo en glucosa. Mientras varios de ellos parece tener una respuesta medianamente de
insulina normal, las deficiencias hexokinase han estado descritas en una cierta cantidad, y en
otros, otras causas de gluconeogénesis incontenible, aun con una escasez de precursores de
aminoácido (la treonina es una principal en carnívoros), han sido investigadas. Parece probable
que los camelids también tengan algún grado de glucoeneogenesis incontenibles. Esto ha
conducido a la creencia que los camelids tienen un requisito más alto de proteína que rumiantes.
En el estado ayunado, propionate está ya no disponible. La gluconeogénesis parece proceder
desenfrenado sin embargo, basado sobre la persistencia de glucosa alta de sangre las reuniones
masivas de gente aun adentro crónicamente ayunaron o camelids inapetentes. Los sustratos para
esto probablemente se hacen al glicerol movilizado de triglicérido almacenado y aminoácidos.
Así, la hipoalbuminemia y la hipoproteinemia vistas en camelids mórbidos pueden ser por causa
de este estado catabólico, y los camelids inapetentes pueden tener un requisito de aminoácido aun
mayor que deseosos. Esto cuenta con el respaldo del desarrollo de incrementos suaves en
nitrógeno de la urea sanguínea con inanición en camelids. La glucosa es removida de la sangre
por celular cañón de la chimenea o excreción urinaria. La excreción urinaria ocurre cuando las
concentraciones de glucosa de sangre exceden un cierto umbral, lo cual no tiene 22 sidos
establecidos para camelids, pero parece estar en el alcance de 200 / dl del mg. El celular cañón
de la chimenea ocurre cualquier a través del transportador de vínculo sódico (SGLT) o una familia
de transportadores de glucosa llamados excesos. El SGLT no ha sido investigado en camelids.
En otra especie, es responsable principalmente para la absorción de glucosa a través de superficies
epiteliales del ingesta o la orina, y así tiene el papel de introducir glucosa en la sangre de una de
estas fuentes. Los transportadores más interesantes afectando glucosa de sangre en camelids son
los excesos. De esta familia, hay 4 representantes principales que principalmente transportan
glucosa entre los espacios intracelulares y extracelulares. GLUT-1 está extendido y
probablemente viene a asegurar cada celda su suministro basal de glucosa. GLUT-2 es muy
bidireccional, y regula movimiento de glucosa adentro y fuera de hepatocytes a merced del
suministro relativo en cada lado, y regula cañón de la chimenea de glucosa y por allí producción
de insulina por el páncreas roedor. GLUT-3 es primordialmente encontrado en la membrana
plasmática neuronal, y así tiene un papel en mantener suministro de glucosa para el sistema
nervioso central. GLUT-4 es encontrado principalmente en células adiposas y músculo
esquelético, y es responsable de cañón de la chimenea mediado en insulina de glucosa. El examen
Immunohistochemical ha revelado lo que los da la apariencia de ser poblaciones sustanciales de
GLUT-1, GLUT-2, y GLUT-3 en los lugares correctos en camelids. GLUT-4 da la apariencia de
ser presente sólo en cantidades muy reducidas, excepto en los músculos del masetero. En insulina
de contraste los receptores parecen tener una distribución amplia. Los camelids para adultos
pueden ser caracterizados como los transportadores lentos de glucosa fuera de su sangre, aun
estando estimulado por insulina exógena que actúa en seco. Algunos de esta acción se relaciona
con una respuesta de insulina pancreática generalmente lerda e inadecuada para la hiperglucemia,
excepto la lenta liquidacion de mercaderías en insulinstimulated camelids mantiene lo en las
conclusiones Immunohistochemical de una población escasa GLUT-4. La mayoría de músculos
esqueléticos parecen tener capacidad pequeña para subir glucosa adicional, aun cuando
enfrentaron por glucosa e insulina. Los maseteros aun pueden ser responsables qué respuesta
pequeña vemos. Una falta general de GLUT-4 es rara en el reino animal. Potencialmente explica
la mayoría de la resistencia de insulina vista en camelids, pero su origen no ha estado definido.
La resistencia de insulina de Camelids parece ser a medias adquirida y a medias reversible: La
gerencia de insulina durante un período de tiempo parece inducir mayor tolerancia de glucosa. Si
esto está a través de la upregulación extendida de GLUT-4 o confinado mayormente para los
maseteros es incógnita, pero eso sugiere que los camelids para adultos tengan el mecanismo para
una respuesta GLUT-4, uno que está algo inactiva debido a la poco estimulación crónica
(relacionado para su hipoinsulinemia). Que la resistencia de insulina es a medias adquirida
proviene de nuestro conocimiento de crias. Crias tenga una respuesta más fuertemente de insulina,
y una liquidacion de mercaderías superior de glucosa con o sin insulina exógena. Esto habla
racionalmente, tal como están sobre una dieta alta de carbohidrato y tiene un tracto
gastrointestinal que probablemente tiene prevista mayor absorción de carbohidrato que un adulto.
Parecen tener anatomía pancreática similar y HARTAR a las poblaciones, así es que algo parece
hacer el páncreas más reactivo para la hiperglucemia y el tejido fino periférico más respuesta para
insulina. Es posible que la leche del camelid contenga factores antiglucogénicos que las ayudas
protegen neonatos. La causa de adulto los niveles bajos de camelids de circular insulina está
debajo de investigación. Las celdas pancreáticas de isletas dan la apariencia de estar similares en
la densidad para rumiantes, aunque tengan una distribución más desparramada a través del
páncreas, una cierta cantidad en isletas, los otros a solas. Estas celdas de isletas parecen tener
superficie GLUT2, lo cual debería habilitar cañón de la chimenea y sensación de concentraciones
de glucosa de sangre. La falta de una respuesta fuertemente de insulina para la hiperglucemia
podría reflejar una reacción para la falta de tejido fino del blanco, pero tal supresión usualmente
seguiría un período de hiper-insulinemia, lo cual no ha sido presenciado en camelids.
Alternativamente, hay algo de alteración de mecanismos intracelulares, la conducción para una
respuesta suprimida. Estos mecanismos 23 intracelulares están complicados, y son afectados por
otras circunstancias externas además de glucosa, así los intentos para elucidarlas están igualmente
complicados. Una candidata posible para la deficiencia es glucocinasa, la misma enzima
involucrada en regulación pobre de gluconeogénesis. Entre las circunstancias externas están las
incretinas, GLP1 y GIP. Ambos son producidos por el intestino como respuesta para una comida
de carbohidrato, y potencian la respuesta de insulina. La dieta del camelid y tracto digestivo
cambian del período relativo al primer mes de vida (la dieta láctea y un estómago simple) para el
período adulto (la dieta del forraje y un multichambered, estómago fermentable), lo cual parecería
probablemente en gran medida disminuir la cantidad de carbohidrato alcanzando el intestino con
maduración. Esto calzaría con prueba para una producción de insulina de disminución,
sensibilidad de insulina, y tolerancia de glucosa sobre ese período. Cambia en el sistema de la
incretina sobre estos puntos de tiempo está actualmente debajo de investigación. Las incretinas
sintéticas también pueden jugar un papel terapéutico en camelids. Funcionalmente, aumentan la
respuesta de insulina endógena, pero sólo con hiperglucemia concurrente. Así, disminuyen el
riesgo de hipoglucemia yatrogénica, lo cual puede cursar con gerencia de insulina. La
investigación previa en un GLP1 sintético analógica en camelids mostró efectos dramáticos sobre
el control de producción de insulina y glycemic, sino que también causó cólico. Actualmente
investigamos otras dosis. ESTABLECE REFERENCIAS PARA 1. Cebra CK, Tornquist SJ, et
al. La tolerancia intravenosa de glucosa experimentando en llamas y alpacas. ¿ Son los Res del
Veterinario de la J 2001 ?;62:682-686. 2. Cebra CK, McKane SA, Tornquist SJ. Los efectos de
insulina exógena sobre la tolerancia de glucosa en alpacas. ¿ Son los Res del Veterinario de la J
2001 ?;62:1544-1547. 3. La COPIA Smith, Cebra CK. Los efectos de exenatide en glucosa de
plasma y las concentraciones de insulina en alpacas. J Vet Intern Med. 2009 agosto de
julio;23(4):919-925. 4. Cebra CK, Tornquist SJ. La evaluación de sensibilidad de glucosa de
tolerancia y de insulina en Ilama Crias. Son Res del Veterinario de la J. 2005 junio;66(6):1013-
7. 5. El conectador registrado Cebra CK, Bildfell, Fischer KA. Microanatomic presenta de
immunolocalización e isletas pancreáticas de transportadores de glucosa en tejidos finos de
llamas y alpacas. ¿ Son los Res del Veterinario de la J 2006 Arruine ?;67(3):524-528. 6. Kilobyte
Duehlmeier R, Sammet, el Tungsteno Widdel de A, von Engelhardt, el plan de pago Wernery U,
Kinne J, Sallmann. La distribución modela del GLUT4 de transportadores de glucosa y GLUT1
en músculos esqueléticos de ratas (Rattus Norvegicus), cerdos (Sus Scrofa), vacas (Bos Tauro),
cabras adultas, niños de la cabra (Capra Hircus), y camellos (Camelus Dromedarius). El Mol de
la A Comp Biochem Physiol Integr Physiol. 2007 feb;146(2):274-282. 7. El Carbono Dahlborn
de kilobyte, Benlamlih S, Wallsten, et al. La regulación de glucosa en el camello. Adentro: Allen
WR, Higgins AJ, Mayhew IG, eds. Los procedimientos de la Convención Internacional 1 del
Camello. Newmarket: Investigación Y Desarrollo Publications, 1992;414-415. 8. Firshman AM,
Cebra CK, Schanbacher BJ, Seaquist ER. La evaluación de secreción de insulina y la acción en
camelids Nuevos World. Son Res del Veterinario de la J. 2013 enero;74(1):96-101. 9. La
vaginosis bacteriana Smith de COPIA, Cebra CK, Heidel JR, Stang. El antiglucagón como
peptide-1 immunoreactivity en muestras de sangre y el íleon obtenido a partir de alpacas relativas
al primer mes de vida y adultas. Son Res del Veterinario de la J. 2013 noviembre;74(11):1409-
14. 10. Araya AV, Atwater Yo, Navia Massachusetts, Jeffs S. Evaluation de resistencia de
insulina en dos clases de camelids sudamericanos: Las llamas y las alpacas. Comp Med. 2000
octubre;50(5):490-4.