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7. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el que se ha presentado la condición del paciente?

El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan en el
cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7
segundos para pasar de la arteria carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se
requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva
obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea. La fisiopatología del daño
por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte
los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración
del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y
anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.
Hay dos tipos de isquemia cerebral:

 Isquemia cerebral focal. Se produce cuando un coágulo de sangre ha ocluido un vaso cerebral 2 que reduce
el flujo de sangre a una región específica del cerebro, lo que aumenta el riesgo de muerte celular a esa área
particular. Puede ser causada por trombosis o embolia.
 Isquemia cerebral global. Se produce cuando se detiene o reduce de manera significativa el flujo sanguíneo
al cerebro. Esto es a menudo causado por un paro cardíaco. Si suficiente circulación se restaura en un
período corto de tiempo, los síntomas pueden ser transitorios.

Un individuo que sufre isquemia cerebral focal todavía tendrá algún grado de circulación a partes del cerebro,
sin embargo, un paciente con isquemia global no tendrá ningún flujo de sangre a cualquier área del cerebro.

INFARTO CEREBRAL

La presentación clínica de un infarto cerebral depende del sitio en que se ocluye la vasculatura
cerebral, la existencia de lesión previa, la calidad de la circulación colateral, y de las variaciones en
la circulación normal.

El infarto cerebral por isquemia, desde el punto de vista fisiopatológico puede presentarse por
mecanismos aterotrombóticos, o embólicos.

A. Enfermedad cerebrovascular aterotrómbotica: La trombosis se presenta cuando se forma


un trombo en el interior de un vaso previamente lesionado y ocluye completamente su luz,
impidiendo el flujo sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral. La
función de la zona del cerebro lesionada por la falta de irrigación es la responsable de las
manifestaciones clínicas. La acumulación de depósitos de grasa acostumbra a tardar
muchos años. Un coágulo de sangre o trombo, no obstante, frecuentemente
conduce a la obstrucción repentina de los vasos sanguíneos. Se presenta
generalmente en pacientes mayores de 50 años, hay antecedentes de ICT previa, y la
instalación del déficit motor o sensitivo se hace de manera fluctuante en un término de
horas a días. Los factores de riesgo de la trombosis cerebral son la diabetes, la
hipertensión, el empleo de anticonceptivos orales y el tabaquismo.Las causas de
infarto cerebral trombótico se presentan en la siguiente tabla:

*Ataque isquémico transitorio (AIT). Un AIT es un derrame cerebral que se genera en menos de un día. Una arteria
bloqueada afecta solo a una pequeña una parte del cerebro, lo que resulta en daños menos graves. Esto, no obstante, es
con frecuencia un factor de peligro esencial para la ocurrencia de un accidente cerebrovascular grande.

B. Infarto cerebral embólico: La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica,


y el material embólico consiste en un fragmento de trombo que migra hacia la circulación
cerebral. Los émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis infartos
cerebrales. El material que compone los émbolos originados en el corazón incluye redes
de fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas,
fragmentos valvulares no infectados, partículas valvulares calcificadas, material
fibromixomatoso, fragmentos de células tumorales cardíacas. Adicionalmente, el tamaño
del émbolo cardíaco varía, y esto influye en la presentación clínica de acuerdo al calibre
del vaso ocluido. Embolos de origen valvular tienden a ser pequeños, y en estos pacientes
se pueden presentar síntomas como la ceguera monocular. Embolos de mayor tamaño
pueden tener su origen en las cavidades auriculares o ventriculares y dar origen a infartos
por compromiso de las grandes arterias corticales, o infartos subcorticales extensos. Las
fuentes arteriales de embolismo son heterogéneas.

Estudio: Oclusión de la Arteria Cerebral Media en Ataque Cerebrovascular


Isquémico Agudo.
Arterias cerebrales anteriores irrigan la porción superior, medial y anterior de los lóbulos
frontales y superficie medial de los hemisferios cerebrales hasta la rodilla del cuerpo
calloso (Fisura Parieto-occipital). También una porción de corteza de aproximadamente
2,5 cm de ancho en la cara superolateral adyacente. Debido a que la porción de corteza
sensitiva (giro postcentral) y motora (giro precentral) que se encuentra en la
superficie medial del cerebro corresponde a los miembros inferiores, la oclusión de
esta arteria resulta en una parálisis o paresia del miembro inferior contralateral
(hemiplejía o hemiparesia de predominio crural) con grados variables de hipoestesia.

* Arteria cerebral anterior: se aprecia una paresia o plejía crural contralateral asociada a una
acinesia y/o hipocinesia del miembro superior (por disminución de la atención motora por lesión
del área motora suplementaria).

Las arterias cerebrales medias proporcionan la irrigación para casi toda la superficie
lateral de los hemisferios cerebrales, la porción de la corteza motora y sensitiva
primaria (y de asociación) correspondiente al miembro superior, cara, lengua y
parte de la miembro inferior. Área de Broca, corteza prefrontal, corteza auditiva
primaria y de Asociación (incluyendo área de Wernicke) y corteza de asociación
principal (Giros Supramarginal y Angular). En su trayecto destacan la porción esfenoidal
(M1), que otorga ramas para los núcleos basales; porción insular (M2), que tiene recorrido
sobre la ínsula y porción terminal o cortical (M3), que se ubica al fondo de la fisura lateral
(Meneses, 2006; Machado, 2006; Maas & Safdieh, 2009).

De acuerdo a literatura revisada la arteria que se ocluye con más frecuencia es la


arteria cerebral media (Brunser et al., 2014; Uehara et al., 2015).

(PDF) Oclusión de la Arteria Cerebral Media en.... Available from:


https://www.researchgate.net/publication/305309232_Oclusion_de_la_Arteria_Cerebral_M
edia_en_Ataque_Cerebrovascular_Isquemico_Agudo_Middle_Cerebral_Artery_Occlusion
_in_Acute_Ischaemic_Cerebrovascular_Attack [accessed Aug 15 2018].
8. Desde el punto de vista neuroanatómico. ¿Cómo se explican los síntomas?

La lesión de esta vía piramidal o córticoespinal produce los siguientes signos y síntomas que
constituyen el llamado Síndrome Piramidal:

Examen físico neurológico:

1. Hemiplejia Facio braquio crural izquierda: la mitad contra lateral de su cuerpo está
paralizada.
AFECTACIÓN DEL MOVIMIENTO
VOLUNTARIO, pudiendo producirse
una debilidad total o plejia, una
debilidad parcial o paresia o una
torpeza de movimientos finos del
hemicuerpo ipsilateral a la lesión
medular si ésta es hemimedular, de
las cuatro extremidades en lesiones
completas superiores al nivel C5 o de
la extremidades inferiores en lesiones
inferiores a C5. (Conde et al; 2006).

La debilidad afecta principalmente a la


musculatura extensora de las extremidades superiores y a la flexora de las inferiores.

2. hipertonía del hemicuerpo izquierdo, AUMENTO DEL TONO MUSCULAR,


produciéndose una hipertonía o espasticidad de las extremidades, por afectación de
las fibras córticorreticulares que descienden junto al haz piramidal.
3. reflejos osteotendinoso vivos,
AUMENTO DE LOS REFLEJOS PROFUNDOS, produciéndose una hiperreflexia por
afectación de las fibras córticorreticulares, un aumento del área reflexógena si el reflejo
puede desencadenarse por percusión más allá del área de provocación, una difusión
del reflejo si la respuesta afecta a más músculos del correspondiente al tendón
percutido

4. Babinski izquierdo,
PRESENCIA DE REFLEJOS PATOLÓGICOS, que son aquellos reflejos que, salvo en
la primera infancia, sólo pueden ser desencadenados en condiciones anormales,
indicando alteración del sistema nervioso central, siendo el más característico el signo
de Babinski.
5. Disartria:

6. - AUSENCIA DE REFLEJOS SUPERFICIALES O MÚSCULOCUTÁNEOS


7. - ATROFIA MUSCULAR: en general leve y es por desuso debido a la debilidad motora.
TAC: Lesión hipodensa frontoparietal derecha compatible con Isquemia.

Pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo, no perdida del conocimiento ni liberación de esfínteres
(si orina), disartria: alteración del habla provocada por parálisis, debilidad o incoordinación de la
musculatura del habla, El area de Broca ejerce un control en las funciones motoras relacionadas
con la producción del habla (ubica: sitúa en el hemisferio izquierdo o dominante, y forma parte del
lóbulo frontal del cerebro) la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo, en las
secciones opercular y triangular del hemisferio dominante para el lenguaje, sensación alza térmica.