La base anatómica del

Lino Rossi

Los estudios electrofisiológicos dinámicos de la conducción cardíaca han progresado, al

parecer, más allá de nuestros conocimientos, hasta cierto punto estáticos, de la
morfología del sistema de conducción. El criterio de una correspondencia perfectamente
definida entre bloqueos y lesiones en segmentos definidos de la vía atrioventricular (AV)
resultó difícil de aplicar, sobre todo en los trastornos de la conducción intraventricular
con una pronunciada desviación axial, a los que se definió, a guisa de ensayo, como
bloqueo de rama fascicular bilateral o bloqueo atípico de la rama fascicular derecha.

Estas dificultades para reconciliar la

electrocardiografía moderna con la
morfología tradicional se superaron
valientemente, a finales de la década
de los años sesenta, por Rosenbaum
y col., los cuales establecieron una
«base anatómica de las alteraciones
de la conducción AV» totalmente
nueva al sugerir que los electrocar-
diogramas pueden ilustrar clara-
mente, a veces mejor que las imáge-
nes histológicas, tanto la anatomía
normal como la patológica del sis-
tema de conducción AV [1, 2],

Nuevo concepto
De esta manera, los cabos morfoló-
gicos y funcionales hasta ahora inco-
nexos de un problema enojoso,
quedaron limpiamente ligados en el
nuevo concepto de un sistema de
conducción «trifascicular», en el
que la rama fascicular izquierda
(RFI) se divide en dos fascículos
diferenciados (anterior y posterior),
aparte de la rama fascicular derecha
(RFD), única. Seguidamente, el
postulado de esta «trilateralidad» de
la conducción intraventricular se
transfirió a la semántica electrocar-
diográfica y se tradujo en el diagnós- Prof. Dr. L. Rossi, Laboratorio de Histopatología, 20139 Milán, Italia
tico de «hemibloqueo» de la RFI
(HRFI), entidad clinicopatológica
hipotéticamente provocada por la
lesión segmentaria de una «mitad»
Hipotéticamente provocada por la
lesión segmentaria de una «mitad»
(o fascículo) de ia RFI bifurcada. En H Ai H P I
el hemibloqueo anterior izquierdo
(HAI), sólo el fascículo posterior de
la rama conduciría el impulso, acti- post.
vando el ventrículo desde el apex a ant.
su cara posterior, y evidenciando a nt. Apost,
una desviación a la izquierda del eje;
lo contrario ocurriría en el hemiblo-
queo posterior izquierdo (HPI).
Junto a este nuevo concepto y a
esta nueva terminología, se clasifica-
ron 11 tipos de bloqueo mono-, bi- y
trifascicular, que abarcaban afeccio-
nes aisladas o combinadas de la
conducción en las tres ramificacio- fíg. 1 Distribución aproximada de las lesiones (puntos) en ocho casos de
nes intraventriculares del sistema HAI y HPI, dentro de un esquema distalmente tripartito de la RFI;
AV [2]. ant. = anterior; post. = posterior.

Extraña diferencia
La curiosa diferencia apreciada
entre la frecuencia del HAI (común)
y la del HPI (rara), fue explicada
mediante la argumentación anató-
mica complementaria de que el
fascículo anterior de la RFI era
«más delgado, más largo y mucho
más vulnerable que el posterior»
[2]. También se aplicó una inter-
pretación «trifascicular» al pronós-
tico de los bloqueos intraventricu-
lares y a la evolución de los blo-
queos AV.
Así pues, la morfología, mol-
deada tan cuidadosamente en torno
a la patofisiología, resultaba perfec-
tamente adecuada para facilitar res-
puestas rápidas y fáciles a muchas
cuestiones todavía no resueltas en la
investigación y en la práctica de la
electrocardiografía. No había, por
consiguiente, porqué extrañarse de
que el hemibloqueo, junto con el
concepto trifascicular subyacente
del sistema de conducción, fuera
entusiásticamente aceptado por los
cardiólogos, y que adquiriera una
rápida popularidad entre losmismos.
La teoría del hemibloqueo trifas-
cicular no convencía a algunos mor-
fólogos especializados que, por su
lado, consideraban la nueva base Fig. 2 Infarto septal agudo con HAI; afectación subendocárdica de las
anatómica con un escepticismo com- ramificaciones centrales de la RFI (Heidenhain tricrómico x 16,8).
pleto [3, 4]. Los puntos más débiles

F/g. 7 Esclerosis subendocárdica que afecta a las fibras posteriores de la
RFI en el HAI crónico (hematoxilina-eosina, x 161).
Fí'g. 4 Infarto septal hemorrágico agudo con HPI; afectación subendocár-
dica de las ramificaciones anteriores de la RFI (Heidenhain tricrómico,
x 16,8).
de la tesis del hemibloqueo concer-
nían, ciertamente, a la morfología:
Rosenbaum y col. [1, 2] habían
investigado principalmente la ana-
tomía de la RFI con técnicas macros-
cópicas, las cuales no ofrecen garan-
tía en el corazón humano y presen-
tan serias dudas en los casos de
bloqueo experimental en animales
[3]. Además, los controles histológi-
cos que él y sus colaboradores
efectuaron en casos de hemibloqueo
izquierdo fueron escasos y dema-
siado superficiales como para resul-
tar convincentes. Los escépticos hi-
cieron hincapié en el hecho de que
una división dicotómica precisa de la
RFI en el hombre constituye más
bien una excepción que una regla
[3]. La RFI suele extenderse de
forma imprevisible [5], con varias
ramificaciones profusamente entre-
tejidas, sin que exista límite alguno
anatómico o funcional demostrable
entre ellas.
De acuerdo con la evidencia, en el
corazón humano perfundido, de la
existencia de tres zonas septales y
paraseptales izquierdas de excita-
Fig. 5 Hemorragia, infiltración leucocitaría, vacuolización y necrosis focal ción ventricular temprana [6], y con
de los haces anteriores de la RFI en el HPI infartado (hematoxilina-eosina, los resultados de un modelo simu-
I
x 140). lado con ordenador [7], pueden
delinearse grosso modo tres fascícu-
los distales (anterior, central y pos-
terior), como se aprecia en los
esquemas simplificados de la RFI en
la figura 1.
Como posible base del HRFI [8],
se ha vuelto a estudiar con interés la
sugerencia de ciertos estudios pre-
vios acerca de una pre-disposición
«en tronco» de los fascículos hacia
cada rama fascicular antes de la
división del haz AV. Esa posibilidad
se ha visto apoyada por la electrogra-
fía del fascículo de His y espera
ahora una adecuada documentación
clinicopatológica.
Cambios constantes
El cuerpo de evidencia recogido en
la histopatología del HAI y del HPI
agudo y crónico, vaya o no asociado
al bloqueo de la RFD, demuestra
que la RFI es una zona de cambios
constantes. En aproximadamente la
mitad de los casos estudiados, sin
embargo, dichos cambios no sólo no
denotaron ningún carácter segmen-
tario sino que, a menudo, resultaban
más acentuados en la parte contraria
de la RFI que en la que se esperaba
(Figs. 4,6). Porejemplo, en mi serie
[9, 10], el HAI y el HPI estaban, en
conjunto, asociados a una lesión
central y posterior del curso medio y
rosa como para desarraigar la creen-
cia corriente de lo que el hemiblo-
queo implica etimológicamente [9,
10, 12]. Mientras no se consigan
unos conocimientos más profundos,
este lugar común puede seguirse
aplicando a rasgos electrocardiográ-
ficos mal comprendidos, siempre y
cuando la convencionalidad semán-
tica no se confunda con un hecho
patológico real.
Bibliografía
1. Rosenbaum, M. B., Elizari, M. V., Kretz, A. y
Tarauto, A. L. (1970): Anatómica! basisof A-V
conduction disturbances. p. 147. Symposium on
cardiac arrhythmias. Editado por B. Sand0e, E.
Flensted-Jensen y K. H. Olesen. Astra, S0der-
tatje.
2. Rosenbaum, M. B. (1970): The hemiblocks:
diagnostíc criteria and clínica) significance Moa.
Cerne, cardiocasc. Dis., 39, 141.
3. Rossi,L. (1971): Sistema di conduzione trifascico-
tare ed emiblocchi di branca sinistra. G. ilal.
Cardiol., 1,55.
4. Demoulin, J. C. y Kulbertus, H. E. (1972):
Histopathological examination of concept of left
hemiblock. Brit. HeartJ., 34, 807.
5. Massing, G. K. y James,T. N. (1976): Anatomical
configuration of His bundle and bundle branches.
Grcuiation, 53, 609.
6. Durrer, D., van Dam, R. T., Freud, G. E. y col.
(1970): Total excitation of the isolated human "
heart. Circulation, 41, 899.
7. Kulbertus,H.E.,Arntzenius,A.C.,Huisman,P.
ycol. (1975): Concept of left hemiblock revisited.
A histopathological and experimental study (with
preíiminary results on a computer simulation
rnodel of left fascicular blocks). Fortschr, Kar-
diol., 14, 126.
8. Di Giacomo, V., Carmenini, G. y Sciacca, A.
(1976): I disturbi deila conduzione di tipofascico-
lare. Lombardo, Roma.
9. Rossi, L. (1976): Hístopathology of conducting
system in left anterior hemiblock. Brii. HeartJ.,
38, 1304.
10. Rizzon, P., Rossi, L., Baissus, C. y col. (1975):
Left posterior hemiblock in acule myocardiaJ
infarction. Brit. HeartJ., 37, 711.
11. Fernandez, F., Gay, J. y Lenégre, J. (1974): Bloc
de branche bilateral: étude des aspeéis électrocar-
diographiques et des corrélations anatomo-
électriques dans 100 cas avec des lésionshistologi-
ques majeures des deux branches du faisceau de
His. II. Etude des corrélations anatomo-
étectriques. Arch. Mal. Coeur, 67, 655.
12. Blondeau, M. y Lenégre, J. (1970): Blccatypique
de la branche droite. Masson, París.
13. Bracchi, G., Vezzoli, F. y Rossi, L. (1973): La
patología del blocco cardiaco «primitivo o
.idiopatico» (malattie di Lenégre e di Lev).
Revisione critica e contributo casistico. G, ital,
Cardioi,, 3, 509.
14. Hecht, H. H., Kossmann, C., Childers, R. W. y
col. (1973): Atrioventricular and intraventrícular
conduction. Amer. J. Cardiol., 31, 232.
hemibloqueo
distal de la RFI, donde las anasto-
mosis interf asciculares son más pro-
nunciadas (Fig. 1). En la otra mitad
de los casos, se observó cierto predo-
minio segmentario de la lesión de la
RFI, en concordancia con el diag-
nóstico clínico de HAI o de HPI [11].
Las lesiones de la RFI en los hemi-
bloqueos son las habituales, de ca-
rácter agudo y crónico, observadas
en la patología de los sistemas de
conducción (Figs. 2-7), con una
frecuencia elevada de las debidas a
un trastorno en el suministro de
sangre. Se evidenciaron a menudo
afecciones del septum, de las pare-
des libres del ventrículo izquierdo y
de las arterias coronarias [12].
La denominada enfermedad de
Lenégre-Lev, con afectación prima-
ria del sistema AV, en la que se ha
puesto especial hincapié a la hora de
discutir la etiología del HRFI, atrae
ahora de nuevo la atención en
relación con la patología crónica de
las arterias coronarias [13].
En total, se tiene la impresión de
que no se ha podido probar la
existencia de una diferencia impor-
Fig. 6 HPI crónico; sustitución esclerosa de las ramificaciones posteriores de tante entre el HAI y el HPI por lo
la RFI (hematoxilina-eosina, x 16,8). que respecta al lugar, tipo y grave-
dad de la afección de la RFI. Como
es frecuente que las lesiones estén
distribuidas por toda la rama, su
predominio segmentario en algunos
Fig. 3 Alteraciones agudas (vacuolización pronunciada) de las fibras casos de HAI o de HPI podría ser
centrales de la RFI en el HAI infartado (hematoxilina-eosina x 630). sólo una coincidencia, sin ningún
significado desde un punto de vista
etiológico.
Poco consistente en su base mor-
fológica e incierta en sus postulados
patofisiológicos, la cuestión del he-
mibloqueo está lejos de haber en-
contrado una solución satisfactoria.
Conscientes de las dudas pendien-
tes, algunos autores, entre los que se-
incluye un comité del Colegio Ame-
ricano de Especialistas de Patología
Torácica, han intentado prescindir
de la idea restrictiva de un sistema
AV trifascicular, con su terminolo-
gía inherente [2, 9, 12, 14]; hasta
ahora han tenido escaso éxito. :
No parece existir una explicación
alternativa lo suficientemente vieo-