1 Introdução

Tal estudo de caso clínico se desenvolveu no Hospital Municipal Desembargador

Leal Júnior no setor de Clínica Médica sob a orientação da Professora e Enfermeira
Sandra Silva, durante o 1° semestre de 2018 pela acadêmica de enfermagem do 8°
Período da Universidade Salgado de Oliveira(Universo). E.N.F. 45 anos, solteira,
reside em Itaboraí - Venda das Pedras. Paciente neuropata. Deu entrada no dia
07/05/2018, às 4h 51 min. Apresentava quadro de insuficiência respiratória aguda
devido a provável quadro de pneumonia. Informou não fazer uso de medicações
específicas.
Ao chegar à unidade foi atendida e encaminhada para o setor do trauma, onde foi
submetida aos primeiros cuidados. Foi instalado tubo orotraqueal com ventilação
mecânica. Realizou exames: hemograma completo (leucócitos- 1700/mm³,
bastonetes- 14, plaquetas- 71, ureia- 42, creatinina- 2,3) e gasometria. Foram
prescritos e administrados HIDROCORTISONA, AMINOFILINA e CLAVULIN. Foi
passada sonda nasoenteral.

2 Fisiopatologia

2.1 Insuficiência Respiratória Aguda

A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas
entre o organismo e o meio ambiente. O processo envolve a entrada do oxigênio
(O2) e a remoção do gás carbônico (CO2) do sangue, e depende de um complicado
aparato: o aparelho respiratório. Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, o
controle do sistema nervoso central (SNC) e periférico e o aparelho
cardiocirculatório, todos interagem para adequar o balanço entre o volume de ar que
chega aos alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar pulmonar, de onde resulta a troca
gasosa. A desregulação deste processo, traduzida pela incapacidade em manter
normal a oferta de O2 aos tecidos e a remoção de CO2 dos mesmos, define a
insuficiência respiratória.
A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo
aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico
responsável pela troca gasosa.
Do ponto de vista semiológico, o processo de diagnóstico baseia-se no
reconhecimento de uma tríade: diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico.
O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome
de insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia
e/ou da hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular (Tabela 1), além
daqueles pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor em
suscitar a suspeita diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto,
por serem inespecíficos, não definem o diagnóstico. A confirmação diagnóstica deve
ser feita com a análise gasométrica do sangue arterial, que inclui os valores de
PaO2, PaCO2 e pH, os quais devem ser cuidadosamente interpretados à luz dos
achados clínicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO2 menores do que 60
mmHg ou saturação arterial de hemoglobina menor do que 90% ou queda nos
valores de PaO2 maior ou igual a 10 a 15 mmHg em relação aos valores de base ou
valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO2 acima de 50
mmHg, são diagnósticos de insuficiência respiratória.
A insuficiência respiratória pode ser classificada, quanto à fisiopatologia, em:

1. Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I), na qual existe alteração nas

trocas gasosas pulmonares na região da barreira alveoloarterial,
acarretando hipoxemia.
2. Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II), em que existe diminuição
da ventilação alveolar e consequente hipercapnia.

Insuficiência Respiratória Hipoxêmica (Tipo I)

A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração
das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente
para causar hipoxemia. A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:

desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q);

shunt direito-esquerdo;
distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar;
hipoventilação alveolar (discutida com a insuficiência respiratória tipo II);
diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2);
respiração de ar com baixa pressão de O2.

Insuficiência Respiratória Ventilatória (Tipo II)

A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode
ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica,
havendo, então, aumento da PaCO2.
A característica gasométrica da insuficiência respiratória tipo II é a elevação da
PaCO2, associada a diminuição da PaO2, mantendo-se normal, entretanto, a
diferença alveoloarterial de O2 [D(A – a)O2].

Fisiopatologia
O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação
pulmonar. A pressão gerada pela musculatura inspiratória (competência
neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a elasticidade do pulmão e da
parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea (carga
resistiva). A Insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em 3
mecanismos básicos da ventilação, isoladamente ou associados:

1. Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do

SNC (acidente vascular cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites),
distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por
efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores
neuromusculares, anestésicos, intoxicações exógenas).
2. Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso
periférico, junção neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de
bloqueadores neuromusculares, hipomagnesemia, hipocalemia, tétano,
polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do neurônio motor
inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
3. Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica,
como cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a
pneumotórax, e por alterações das vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho, estenose traqueal, bócio,
tumores, edema de glote, traqueomalácia.
Fatores que podem contribuir para retenção de CO2 na presença de falência
ventilatória:

aumento da produção de CO2;

shunt direito-esquerdo;
ventilação de espaço morto.

2.2 Pneumonia

Para Brunner (2005), a pneumonia é uma inflamação do parênquima pulmonar

causada por agente microbiano, onde as bactérias geralmente penetram na via
aérea inferior, mas, não causam pneumonia na presença de um mecanismo de
defesa do hospedeiro intacto.
O diagnóstico de pneumonia é feito por meio da história (principalmente de uma
infecção recente do trato respiratório) exame físico, exames radiográficos do tórax,
hemocultura (invasão da corrente sanguínea, chamada de bacteremia, acontece
com frequência) e exame de escarro (UCHOA, 2010).

Além das bactérias também pode ter como causa vírus e fungos, porém em sua
maioria são de origem bacteriana. As bactérias que mais habitualmente provocam
pneumonia são: Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Staphylococcus
aureus.

As Pneumonias são normalmente classificadas em adquiridas na comunidade ou

num hospital de acordo com a origem infecciosa, que são mais comuns, e conforme
o estado imune do hospedeiro como pneumonia em pessoas imunocomprometidas
(PORTH, 2004).

O desenvolvimento da pneumonia depende da virulência do invasor, da quantidade

de micróbios que conseguem chegar aos pulmões e das condições imunológicas do
paciente. Em geral, uma pneumonia surge quando um germe agressivo consegue
penetrar o trato respiratório e encontra o sistema de defesa comprometido.

No desenvolvimento da Pneumonia o organismo invasor começa a se multiplicar e

liberar toxinas prejudiciais que causam inflamação e edema do parênquima
pulmonar. Esta ação leva à acumulação de detritos celulares e espalha dentro dos
pulmões. Agora, o estado sem ar dos pulmões é alterado para um estado
consolidado devido ao fluido exsudado e enchimento.

O quadro clínico apresenta-se com tosse, dispneia, algia, taquicardia, além de

sintomas tradicionais, como mal-estar, febre, hiorexia, adinamia, calafrios e/ou
sudorese. Até 20% dos pacientes podem apresentar náuseas e/ou vômitos e diarreia
e alguns problemas renais também podem ocorrer. Outros sintomas são mialgia,
cefaleia e artralgias. É comum observar tiragem intercostal, aumento da frequência
respiratória e macicez ou submacicez à percussão. A ausculta pode detectar
estertores, sopros brônquicos e possivelmente atrito pleural.

O tratamento é feito de acordo com o tipo de pneumonia diagnosticada e o plano de

cuidado leva em conta o local do tratamento, o antibiótico adequado para cada tipo,
o estágio da doença e o patógeno envolvido (BRAUN, 2009).
 3 Medicações administradas

● Hidrocortisona: Insuficiência adrenocortical aguda ou primária crônica,

síndrome adrenogenital, doenças alérgicas, doenças do colágeno, anemia
hemolítica adquirida, anemia hipoplástica congênita, trombocitopenia
secundária em adultos, doenças reumáticas, doenças oftálmicas, tratamento
do choque. Doenças respiratórias, neoplásicas (manejo paliativo de leucemias
e linfomas em adultos, e de leucemia aguda na infância), estados
edematosos, doenças gastrintestinais (para ajudar o paciente a superar
períodos críticos em colite ulcerativa e enterite regional), triquinose com
compromisso do miocárdio.
● Aminofilina: está indicada no tratamento e profilaxia da asma brônquica,
aliviando a sensação de falta de ar e melhorando a função pulmonar. Previne
a asma induzida pelo exercício físico. Indicada também no tratamento da
bronquite e do enfisema pulmonar. Pode também ser empregada como
antiespasmódico (cólicas biliares), estimulante cardíaco, diurético e como
coadjuvante no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva e no edema
pulmonar.
● Clavulin: é indicado no tratamento das infecções bacterianas causadas por
germes sensíveis aos componentes da fórmula. Clavulin é bactericida para
ampla gama de microrganismos, sendo efetivo nas seguintes condições:
- Infecções do trato respiratório superior (incluindo ouvido, nariz e garganta).
Ex.: amigdalite, sinusite, otite média.
- Infecções do trato respiratório inferior. Ex.: bronquite aguda e crônica,
pneumonia lobar e broncopneumonia.
- Infecções do trato geniturinário. Ex.: cistite, uretrite, pielonefrites. - Infecções
da pele e dos tecidos moles. Ex.: furúnculos, abscessos, celulite, ferimentos
infectados.
- Infecções dos ossos e das articulações. Ex.: osteomielite.
- Outras infecções. Ex.: aborto séptico, sepse puerperal, sepse intra-abdominal.
Embora Clavulin esteja indicado apenas para os processos infecciosos
referidos anteriormente, as infecções causadas por germes sensíveis à
amoxicilina (ampicilina) também podem ser tratados com Clavulin, devido à
presença da amoxicilina em sua fórmula. Assim, infecções mistas, causadas
por microrganismos sensíveis à amoxicilina e microorganismos produtores de
beta-lactamases sensíveis a Clavulin, não devem exigir a adição de outro
antibiótico.
4 Diagnóstico de enfermagem
Foram encontrados os seguintes diagnósticos de enfermagem com base na
Taxonomia II revisada da NANDA: risco para infecção relacionado a acesso venoso
periférico e ao comprometimento da função pulmonar; risco de desequilíbrio da
temperatura corporal relacionado à doença; padrão respiratório ineficaz relacionado
à redução de expansibilidade dos pulmões evidenciada por dispnéia; troca de gases
prejudicada evidenciada por dispneia; risco de aspiração devido a presença de
sonda naso enteral; desobstrução ineficaz de vias aéreas evidenciada por presença
excessiva de muco; risco de mucosa oral prejudicada devido a presença de TOT.

5 Prescrição de enfermagem

● Risco para infecção relacionado a acesso venoso periférico e ao

comprometimento da função pulmonar: realizar troca de acesso venoso
periférico a cada 72h com técnica asséptica; observar a ocorrência de sinais
flogísticos.
● Risco de desequilíbrio da temperatura corporal relacionado à doença:
monitorar e registrar a temperatura de 6/6 horas.

● Padrão respiratório ineficaz relacionado à redução de expansibilidade dos

pulmões evidenciada por dispnéia: manter a cabeceira elevada a 45°;
monitoração respiratória; instalação de oximetria.

● Troca de gases prejudicada evidenciada por dispneia: monitoração

respiratória; verificar a ocorrência de cianose periférica.

● Risco de aspiração devido a presença de sonda naso enteral: monitorar o

nível de consciência e de reflexo de tosse; manter inflado o balonete traqueal
do TOT; alimentar o paciente em pequenas quantidades e verificar o
posicionamento da sonda antes de alimentar o paciente. Manter a cabeceira
do leito elevada a 30º;

● Risco de mucosa oral prejudicada devido a presença de TOT: proporcionar

higiene oral ao paciente e hidratação oral e lábios; inspecionar os lábios, a
língua e a cavidade oral regularmente.

● Desobstrução ineficaz de vias aéreas evidenciada por presença excessiva de

muco: aspirar TOT, nasofaringe e orofaringe do paciente quando detectar a
presença de crepitações na ausculta pulmonar.
32

6 Evolução de enfermagem

08/05/2018 00h30min - E.N.F., sedada, paciente neuropata, normocorada, apirética,

acianótica, anictérica, normotensa. Respirando por ventilação mecânica modo PVC,
em uso de TOT(tubo orotraqueal), bem adaptada, muito secretiva. Ausência de
adenomegalias, tireóide de tamanho normal, indolor, sem nódulos e sem sopros.
Tórax de conformação normal, expansibilidade torácica conservada. Normocárdica,
ritmo cardíaco regular. Dieta via sonda naso enteral(SNE), peristalse normal
presente nos quatro quadrantes. Abdômen indolor a palpação, flácido. Diurese de
cor alaranjada presente, pouco débito em sonda vesicular de demora. eliminações
intestinais ausentes no momento. Presença de acesso venoso periférico em membro
superior esquerdo com infusão de soro fisiológico 0,9%, sem presença de sinais
flogísticos. Realizado exame físico e verificação de sinais vitais. Segue aos cuidados
da equipe multidisciplinar.

SINAIS VITAIS:

PA: 126X84mmHg

Temperatura: 36,4°C

FR: 14irpm

FC: 79bpm

SatO²: 100%
 7 Referências Bibliográficas

BRUNNER, S.C. S; SUDDARTH, B.G.B. Tratado de enfermagem médico cirúrgica. Rio de Janeiro:
Editora Koogan, 10 ed., 2005.

HORTA, W.A. O processo de enfermagem. São Paulo: EPU/Edusp, 1979, 9 p.

MCCLOSEY, C. J.; BULECHEK, M.G. Classificação das Intervenções de Enfermagem (NIC).

Tradução Regina Garcez. 3 ed. Porto Alegre: Artmed, 2004. 1089 p.

NANDA, North American Nursing Diagnosis Association – Diagnóstico de Enfermagem da NANDA:

Definição e classificação 2009/2011. Tradução Regina Machado. Porto Alegre: Artmed, 2010. 456 p.

PORTH, C. M. Fisiopatologia. 6° ed. Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 2004.

POTTER, P. A.; ANNE, G. P. Fundamentos de enfermagem. Rio de janeiro: Elsevier, 2005.

UNIVERSIDADE SALGADO DE OLIVEIRA
PRÓ-REITORIA ACADÊMICA
CURSO DE ENFERMAGEM

LÍLIAN BARBOSA MERTZ

ESTUDO DE CASO

São Gonçalo
MAIO2018.
LÍLIAN BARBOSA MERTZ

ESTUDO DE CASO

Estudo de casos realizado para compor nota

da disciplina de Estágio Supervisionado da
Universidade Salgado de Oliveira.

Orientador: Prof.ª. Sandra Silva dos Santos

São Gonçalo
MAIO/2018