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TÍTULO:
DETECCIÓN HISTOPATOLÓGICA DE HELICOBACTER
PYLORI EN PACIENTES CON GASTRITIS CRÓNICA EN
CONSULTA DE GASTROENTEROLOGÍA, HOSPITAL
REGIONAL DR. ANTONIO MUSA. ENERO – ABRIL 2018
SUSTENTANTES:
BR. WANDY GALVEZ MAT. : 2012-0242
BR. ASHLEY CORAIMA MEDRANO MARTÍNEZ MAT.: 2013-0533
BR. BETSAIDA YERITZA RIJO CASTILLO MAT.: 2013-0940
DECANO:
DR. MIGUEL POLONIO REYES
___________________________ __________________________
DRA. YEYSA LUGO DR. GOLDNY MILLS
ASESOR DE CONTENIDO TEMATICO ASESOR METODOLÓGICO
2.2.2 Historia................................................................................................................ 15
2.3.1.6 Fisiología.......................................................................................................... 24
2.3.2.4Tratamiento ....................................................................................................... 38
ANEXOS ..................................................................................................................... 90
El Helicobacter Pylori fue descubierto en 1983 por Robin Warren y Barry Marshall
conllevando una revolución en la interpretación de los mecanismos fisiológicos de
las enfermedades gastrointestinales, el giro radical en la terapia y el interés progresivo de
la comunidad científica cuyo planteamiento es que dicho agente microbiano es la
principal causa de la gastritis. La patogénesis de la gastritis crónica por Helicobacter
Pylori es originada por la entrada, establecimiento y multiplicación en grado
suficiente del agente en la mucosa gástrica. Hasta ese momento no hay manifestación
clínica pero la bacteria libera sustancias con la capacidad de estimular respuestas a
nivel inmunológico.
1
CAPITULO I
ASPECTOS GENERALES
1.1Planteamiento Del Problema
2
1.2Justificación y Propósito
Se presume que más de la mitad de la población está infectada por esta bacteria aunque
no se presenten los síntomas, en esta investigación se busca relacionar el grado basado en
la escala histopatológica y la clínica del paciente vinculado con la gastritis crónica e
investigar cual es la colonización más relacionada a lo que es el Helicobacter Pylori
basándose en la escala 0-3 en una colonización excesiva o fuerte en el grado de severidad
o infección en el paciente.
3
1.3 Límites y Alcances
Limites:
− El estudio se limitó a el periodo enero – abril 2018
Alcances
El alcance de esta investigación se centró en todos los expedientes de pacientes con
diagnostico histopatológico de Helicobacter Pylori diagnosticados con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa, Enero – Abril 2018.
Además de los objetivos específicos que se detallan a continuación.
4
1.4 Objetivos
5
1.6 Variables e Indicadores
Variable Independiente
Variable Dependiente
Variables Control
1. Edad
2. Sexo
3. Estado Civil
4. Escolaridad
5. Hábitos Tóxicos
6. Antecedentes Personales Patológicos
7. Antecedentes Medicamentosos
8. Manifestaciones Digestivas
9. Indicación de Endoscopia
10. Localización de toma de biopsia
11. Hallazgos Endoscópicos
12. Diagnostico por anatomía patología
6
Variables e Indicadores
Variable Definición Indicadores Escala
Tiempo transcurrido desde ≤ 19 años Razón
Edad el nacimiento hasta el 20-29 años Numeral
momento del estudio 30-39 años
40-49 años
50-59 años
60-69 años
≥70 años
Sexo Género al que pertenecen las Masculino Nominal
personas Femenino
Estado Civil Condición del paciente en Casado/a Nominal
relación a una pareja estable Soltero/a
o no estable. Unión libre
Viudo/a
Divorciado/a
Escolaridad Es el máximo nivel de Primaria Nominal
estudio de una persona Secundaria
Universitaria
Hábitos Tóxicos Costumbre de consumo de Café Nominal
sustancias que afectan la Alcohol
salud. Tabaco
Drogas Ilícitas
Antecedentes Historia de los eventos Hipertensión Arterial Nominal
Patológicos patológicos del paciente. Diabetes Mellitus
Personales Ulcera Péptica
Asma Bronquial
Gastritis
Hepatitis
Antecedentes Historia de ingesta de Antihipertensivos Nominal
Medicamentosos fármacos por los pacientes AINES
Hipoglucemiantes
Inhibidores de Bomba de Protones
Antiácidos
Bloqueadores H2
Esteroides
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Manifestaciones Manifestaciones objetivas y Epigastralgia Nominal
Digestivas subjetivas percibidos por el Hematemesis
paciente. Pirosis
Sensación de plenitud
Melena
Vómitos
Nauseas
Indicación de Razón válida para emplear Gastritis Nominal
Endoscopia una prueba diagnóstica, un Epigastralgia
procedimiento médico, un Hemorragia Digestiva Alta
determinado medicamento Reflujo Gastroesofágico
Pérdida de Peso
Anemia
Localización de Lugar de colonización del Cuerpo Nominal
toma de biopsia Helicobacter pylori Antro
Antro-Cuerpo
Hallazgos Resultados Observados en la Erosiones Nominal
Endoscópicos exploración Endoscópica Ulcera Gástrica
Eritema
Ulcera Duodenal
Pólipos
Atrofia
Diagnóstico por De acuerdo al diagnóstico Gastritis Crónica leve con Nominal
Anatomía histopatológico el grado de colonización de Helicobacter
Patológica inflamación de mucosa Pylori
Gastritis Crónica moderada con
colonización de Helicobacter
Pylori
Gastritis Crónica severa con
colonización de Helicobacter
Pylori
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CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 MARCO REFERENCIAL
Caraballo Gómez M.; Cuello Sánchez, E.; Pineda Contreras R.;Realizaron un estudio
en la ciudad de Santo Domingo, titulado: detección de Helicobacter Pylori y Ulcera
péptica, en el centro de gastroenterología ciudad sanitaria Doctor Luis Eduardo Aybar.
2010. El 51% de los pacientes presente una localización gástrica de ulcera péptica. En un
rango de edades que presento mayor riesgo de ulcera péptica entre 60-69 años, el sexo
más afectado fue el masculino con un 80% de los casos. Un 74.4% presento la infección
por Helicobacter Pylori como factor de riesgo asociado a ulcera péptica el 38.5%
presento consumo de AINES como factor de riesgo asociado. (6)
11
La prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori fue alta y se corresponde con la
prevalencia reportada en países en vías de desarrollo. Dionisia Reyes Navarro y Cols.
Realizaron un estudio sobre la Frecuencia del Helicobacter Pylori con el Sangrado
Gastrointestinal Alto en Pacientes Asistidos en el Centro de Gastroenterología de la
Ciudad Sanitaria Dr. Luís E. Aybar, Santo Domingo, República Dominicana, Enero -
Diciembre 2008. El tipo de investigación fue descriptiva y retrospectiva con recolección
de información estadística. El universo estuvo constituido por 453 pacientes y la muestra
está constituida por 123 positivos al Helicobacter Pylori. Se encontró una frecuencia de
Helicobacter Pylori asociado con hemorragia gastrointestinal de 27.2 por ciento, el grupo
más afectado fue el observado en mayores de 50 años el sexo más afectado fue el
masculino, con un 70.7% se encontraban solteros, un 46.6% tenia un nivel medio de
escolaridad, el 41_5% se desempeñaban corno obrero, el café con un 59.3% y el alcohol
con un 46.3% fueron los hábitos tóxicos. Las siguientes sintomatologías que presentaron
los pacientes fueron. La hematemesis (79.7%) y la melena (75.6%). El 50.4% de los
pacientes fueron tratados con Omeprazol. (7)
12
2.1.2 Antecedentes Internacionales
Correa G., Simón; et al; Prevalencia de Helicobacter Pylori y características
histopatológicas en biopsias gástricas de pacientes con síntomas dispépticos en un centro
de referencia de Medellín. 2016. Se revisaron 2708 biopsias gástricas de pacientes que
consultaron por síntomas dispépticos en la Clínica Diagnóstica Especializada VID de la
Congregación Mariana de Medellín, y cuyas biopsias se estudiaron en el laboratorio de
dicha institución. Las variables histológicas de los resultados reportados por el patólogo
se analizaron con métodos estadísticos. La prevalencia de la infección por H. pylori fue
del 36,4%; la media de edad de los pacientes infectados fue de 46,5 años (DE 17,1), con
un pico de prevalencia en el grupo de 40-49 años, a partir del cual disminuyó. La
prevalencia de H. pylori por sexo fue del 34,6% en las mujeres y del 39,6% en los
hombres. La cantidad de H. pylori se correlacionó con la intensidad de la inflamación y
de la actividad; asimismo, la presencia de la bacteria se asoció con metaplasia, folículos
linfoides, atrofia y pólipos hiperplásicos. La intensidad de la inflamación se asoció con la
cantidad de H. pylori y la actividad neutrofílica. (8)
Jaimes López , José Alonso ; Salgado Ramírez , Angélica María. Hallazgos clínicos
endoscópicos e histopatológicas de los pacientes infectados por Helicobacter Pylori en el
consultorio de especialidades del instituto salvadoreño del seguro social. El Salvador.
2014.Los resultados de este estudio muestran que la infección por Helicobacter Pylori se
encontró más frecuentemente en el rango de edad comprendida entre 58 a 67 años (31.
3 %), seguido de 68 a 77 años (19.9 %). En cuanto al sexo, predominó el femenino con
un total de 112 mujeres (63.6 %) y 64 hombres (36.4 %). Entre las manifestaciones
clínicas más comunes fueron: epigastralgia con un 83% atribuidos a 120 pacientes,
seguidos de 95 pacientes con pirosis con un 53 % y 39 % para náuseas y vómitos
respectivamente. La gastropatía crónica (26 %) y la gastropatía crónica folicular
(19 %) predominaron en los pacientes estudiados. Por último el hallazgo histopatológico
de gastritis crónica fue visto en la mayoría de casos con un 44 %. (3)
13
Jara Romero, L.; et al; Frecuencia de Helicobacter pylori y características clínicas en
niños con endoscopía digestiva alta de un hospital de Lambayeque. Perú. 2013. Estudio
descriptivo- retrospectivo en el que se revisaron las historias clínicas y la hoja de
endoscopía de 93 pacientes menores de 18 años con endoscopía digestiva alta. Hubieron
93 pacientes de los cuales 60 fueron mujeres (64,52%) y 33 varones (35,48%). La media
de edad fue de 12 +/-4 años. La frecuencia de Helicobacter pylori fue de 68,82%. En los
pacientes con Helicobacter Pylori, la principal indicación para endoscopía fue “gastritis”:
50,54% seguido por “dolor abdominal inespecífico”: 24,73%. En los pacientes
HELICOBACTER PYLORI positivos el diagnóstico endoscópico más frecuente fue:
Gastritis nodular: 31 pacientes (33,33%) y el principal hallazgo histopatológico fue
Gastritis crónica folicular moderada: 55 pacientes (59,14%); se encontró asociación entre
Gastritis nodular (p.0,044) y Gastritis crónica folicular moderada (p<0,001) con la
presencia de Helicobacter Pylori.(9)
14
2.2 MARCO CONTEXTUAL
2.2.2 Historia
En el período de gobierno del 1978-1982 se iniciaron las gestiones para la construcción
de un hospital regional que brindará sus servicios a toda la población de la región Este, la
cual no contaba hasta entonces con un centro de salud de esa categoría, teniéndose que
referir todos los pacientes que requerían atenciones más especializadas hacia Santo
Domingo. En el año 1981, se realizan los primeros trabajos para la construcción de un
Hospital Regional en San Pedro de Macorís previa firma con el consorcio francés
HOSPITEX, de un acuerdo para la construcción y equipamiento de dos hospitales en el
país. Por diversos motivos, la construcción del hospital se vio detenida durante varios
años. Más adelante, los trabajos se reiniciaron a un ritmo muy lento. En el interior, los
equipos que estaban asignados a este hospital se distribuyeron entre varios centros del
país que en estos momentos requerían de una renovación de su equipamiento. A
mediados de los años 90, el gobierno dominicano negoció con el gobierno español el
equipamiento del hospital regional a través de fondos de cooperación y el contrato fue
adjudicado a la compañía española I Cuatro.
15
En el año 1993, por iniciativa de varios munícipes y con el aval de más de 60
organizaciones, logra que el nuevo Hospital Regional lleve el nombre del distinguido
médico petromacorisano “Dr. Antonio Musa”, y quien fuera uno de los principales
discípulos del Dr. Carl Th. George. Al final de la década de los 90, se aceleran los
trabajos de terminación del nuevo hospital, inaugurándose el 19 de julio de 1999 y
realizándose el traslado del personal y parte de los equipos del viejo hospital hacia el “Dr.
Antonio Musa”, el 24 de Diciembre de ese mismo año. El proceso de construcción del
hospital duró un total de 18 años (1981-2000), iniciando sus operaciones el 24 de
Diciembre de ese mismo año.
16
2.2.5- Capacidad Física Instalada
La planta física cuenta con tres pisos, tres escaleras, tres ascensores. Se dispone de dos
plantas eléctricas una de 500 kilos y otra de 100 kilos y una cisterna de 85,000 galones de
agua. En el primer piso se alojan las áreas de: Consultas externas (37 consultorios),
Esterilización, Emergencias, Laboratorio, Odontología, (6 consultorios), Imágenes,
Farmacia, Archivos, Almacén, Esterilización, Lavandería, Comedor, Cocina, Área
Administrativa, Trabajo Social, Botica Popular. En el segundo piso se encuentran las
áreas siguientes: Maternidad, Pediatría, Hemodiálisis, Partos, Quirófano de partos,
Neonatología, Patronato. En el tercer piso las áreas de: Medicina Interna, Ortopedia,
Cirugía, 4 Quirófanos, Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), Psiquiatría, área de
Residencias Médicas.
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El hospital oferta servicios de salud a pacientes asegurados en el Seguro Nacional de
Salud (SENASA) para el régimen subsidiado y negocia a través de Ministerio de Salud
Pública y Asistencia Social (MISPAS) con otras administradoras de riesgo del régimen
contributivo. La organización está orientada a brindar servicios de salud de calidad a los
usuarios de su área de influencia, en este sentido y buscando calidad en el servicio está
optando por la certificación como centro de excelencia materno infantil, y en los últimos
años se ha orientado a la docencia con la preparación de futuros médicos y enfermeras, al
integrar la residencia médica en la especialidad de Medicina Familiar a las actividades ya
existentes de docencia de pre-grado en medicina y enfermería.
18
2.3 MARCO CONCEPTUAL
3.1 Anatomía Del Estomago
El estómago empieza a formarse como una dilatación en el intestino anterior tubular
embrionario durante la quinta semana de gestación. En la séptima semana desciende, rota
y después se dilata con una elongación desproporcionada de la curvatura mayor, hasta
adquirir la posición y la forma anatómicas normales. Tras el nacimiento, es el órgano
abdominal más proximal del tubo digestivo. La región más proximal del estómago se
denomina cardias y está unida al esófago. En situación inmediatamente proximal al
cardias se encuentra el esfínter esofágico inferior fisiológicamente competente.
En sentido distal, el píloro conecta el estómago distal (antro) con el duodeno proximal.
Aunque el estómago se encuentra fijado en la unión gastroesofágica (UGE) y del píloro,
su amplia porción media es móvil. El fondo es la parte superior del estómago y es
flexible y distensible. El estómago limita hacia arriba con el diafragma y lateralmente con
el bazo. El cuerpo del estómago representa la parte más grande del órgano, alberga la
mayor parte de las células parietales y limita a la derecha con la curvatura menor,
relativamente poco pronunciada, y a la izquierda con la curvatura mayor, más amplia. En
la escotadura angular, o pilórica, la curvatura menor se acoda de forma abrupta hacia la
derecha.
Es aquí donde el cuerpo del estómago termina y comienza el antro. Otro importante
ángulo anatómico (ángulo de His) es el formado por el fondo y el borde izquierdo del
esófago. La mayor parte del estómago se localiza en el abdomen superior. El segmento
lateral izquierdo del hígado cubre una amplia porción del estómago hacia delante. El
diafragma, el tórax y la pared abdominal delimitan el resto del estómago. (12)
19
Hacia abajo, el estómago está pegado al colon transverso, al bazo, al lóbulo caudado del
hígado, a los pilares del diafragma y a los nervios y vasos retroperitoneales. Hacia arriba,
la UGE se encuentra entre 2 y 3 cm por debajo del hiato esofágico del diafragma, en el
plano horizontal de la séptima articulación condroesternal, un plano apenas ligeramente
cefálico respecto del plano en el que se encuentra el píloro. El ligamento
gastroesplénico une la curvatura mayor proximal al bazo.(12)
20
2.3.1.2 Drenaje Linfático
El drenaje linfático del estómago discurre paralelo al sistema vascular y drena en cuatro
zonas de los ganglios linfáticos. El grupo gástrico superior drena la linfa desde la
curvatura menor superior del estómago, hasta los ganglios paracardiales y gástricos
izquierdos. El grupo suprapilórico de ganglios drena el segmento antral en la curvatura
menor del estómago, hasta los ganglios suprapancreáticos derechos. El grupo
pancreatolienal de ganglios drena la linfa de la curvatura mayor a los ganglios esplénicos
y gastroepiploicos izquierdos.
El grupo de ganglios subpilórico y gástrico inferior, drena la linfa a lo largo del pedículo
vascular gastroepiploico derecho. Las cuatro zonas de ganglios linfáticos drenan hasta el
grupo celíaco y el conducto torácico. Aunque estos ganglios linfáticos drenan diferentes
áreas del estómago, los cánceres gástricos pueden metastatizar a cualquiera de los cuatro
grupos de ganglios, independientemente de la localización del cáncer. Por otro lado, el
extenso plexo submucoso de vasos linfáticos explica el hecho de que, con frecuencia,
existan evidencias microscópicas de células malignas a varios centímetros de la
enfermedad macroscópica.(13)
2.3.1.3 Inervación
La inervación extrínseca del estómago es parasimpática (a través del vago) y simpática (a
través del plexo celiaco). El nervio vago tiene su origen en el núcleo dorsal del vago
(núcleo parasimpático), en el suelo del cuarto ventrículo a nivel del ala gris, y atraviesa el
cuello en la vaina carotídea para entrar en el mediastino, donde se divide en varias ramas
alrededor del esófago. Estas ramas se unen por encima del hiato esofágico para formar
los nervios vagos derecho e izquierdo. No es inhabitual encontrar más de dos troncos
vagales en el esófago distal. En la UGE, el vago izquierdo es anterior y el vago derecho
es posterior.
21
El vago izquierdo emite la rama hepática hacia el hígado y después continúa a lo largo de
la curvatura menor, al igual que el nervio anterior de Latarjet. Aunque no se muestre, el
denominado nervio criminal de Grassi es la primera rama del nervio vago derecho o
posterior; ha sido reconocido como causa potencial de úlceras recurrentes cuando se deja
sin seccionar. El nervio derecho emite una rama hacia el plexo celíaco y después continúa
posteriormente a lo largo de la curvatura menor. La vagotomía troncal se lleva a cabo por
encima de las ramas celíacas y hepática de los vagos, mientras que la vagotomía selectiva
se lleva a cabo por debajo. Una vagotomía altamente selectiva es la que se lleva a cabo
seccionando las ‘patas de cuervo’ hacia el estómago proximal, al tiempo que se preserva
la inervación de las partes antrales y pilóricas del estómago. La mayor parte de las fibras
vagales (90%) son aferentes y conducen estímulos desde el tubo digestivo hasta el
cerebro. Las fibras vagales eferentes tienen su origen en el núcleo dorsal de la médula y
crean sinapsis con las neuronas en los plexos mientéricos y submucosos.
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En consecuencia, es un planteamiento excesivamente simplista pensar que el estómago
contiene solo inervación parasimpática (colinérgica) y simpática (adrenérgica). Por otro
lado, el sistema nervioso parasimpático cuenta con neuronas adrenérgicas y el sistema
simpático contiene también neuronas colinérgicas.
23
2.3.1.5 Anatomía Gástrica Microscópica
La mucosa gástrica es un epitelio glandular cilíndrico. Las poblaciones celulares y las
funciones de las células que forman este epitelio glandular varían en función de su
localización en el estómago. El epitelio glandular está dividido en células que segregan
productos a la luz gástrica para la digestión (células parietales, células principales, células
secretoras de moco) y células que controlan la función (células G secretoras de gastrina,
células D secretoras de somatostatina). En el cardias, la mucosa está organizada en
glándulas ramificadas y las fosas o criptas son cortas.
En el fondo y en el cuerpo, las glándulas son más tubulares y las criptas son más largas.
En el antro, las glándulas están más ramificadas. Los extremos luminales de las
glándulas gástricas y las criptas están revestidos por células epiteliales superficiales
secretoras de moco, que se extienden hasta el cuello de las glándulas, a lo largo de un
tramo de longitud variable. En el cardias, las glándulas son en su mayoría secretoras de
moco. En el cuerpo, las glándulas están en su mayor parte revestidas, desde el cuello
hasta la base, por células parietales y principales. Existe un pequeño número de células
parietales en el fondo y en el antro proximal, pero ninguna en el cardias ni en el antro
prepilórico. La mayor cantidad de células G endocrinas se encuentra en las glándulas del
antro.(15)
2.3.1.6 Fisiología
La principal función del estómago es preparar el alimento ingerido para la digestión y la
absorción, al tiempo que lo impulsa hacia el intestino delgado. El período inicial de la
digestión requiere que los componentes sólidos de una comida sean almacenados durante
unas horas mientras son objeto de un proceso de reducción de tamaño y de
descomposición en sus constituyentes metabólicos básicos.
24
La relajación receptiva del estómago proximal permite su funcionamiento como órgano
de almacenamiento. La relajación receptiva es el proceso en virtud del cual la porción
proximal del estómago se relaja antes de la entrada de alimento. Esta relajación permite
que los líquidos pasen fácilmente por el estómago a lo largo de la curvatura menor,
mientras que el alimento sólido se asienta a lo largo de la curvatura mayor del fondo.
A diferencia de cuanto ocurre con los líquidos, el vaciamiento del alimento sólido se ve
favorecido por el antro, que bombea los componentes alimenticios sólidos hacia y a
través del píloro. El antro y el píloro funcionan de forma coordinada, permitiendo el paso
de los componentes alimentarios al duodeno y también devolviendo material al estómago
proximal hasta que este se encuentra en condiciones de pasar al duodeno. Además de
almacenar alimento, el estómago acomete la digestión de los alimentos ingeridos. El
almidón sufre descomposición enzimática por acción de la amilasa salival. La digestión
péptica metaboliza el alimento en grasas, proteínas y carbohidratos, descomponiendo las
paredes celulares. Aunque el duodeno y el intestino delgado proximal son los
responsables fundamentales de la digestión de los alimentos, el estómago facilita el
proceso.
25
No obstante, el conocimiento general de la fisiología gástrica y del impacto específico de
los péptidos sobre la secreción ácida sigue siendo esencial para comprender los efectos
fisiológicos de las técnicas quirúrgicas gástricas sobre la digestión. Aquí nos
centraremos inicialmente en la regulación peptídica de la función gástrica y después
describiremos las interacciones de estos péptidos con las entradas neurales en relación
con la secreción ácida y la función gástrica.
26
La unión de las subunidades heterodiméricas de la enzima con las microvellosidades del
canalículo secretor da como resultado la secreción de ácido mediante el intercambio de
potasio extracelular por hidrógeno intracelular. No obstante tratarse de un proceso de
naturaleza neutra en cuanto a carga eléctrica requiere energía porque el hidrógeno se
secreta en contra de un gradiente de por lo menos un millón de veces más grande, lo que
explica que la parietal sea la célula mamífera con mayor densidad de mitocondrias
(constituye alrededor de una tercera parte de su volumen). Durante la producción de
ácido, el sodio y el cloro también se secretan hacia el canalículo a través de canales
separados, lo que aporta potasio para la función de la ATPasa de H+/K+ y cloro para
intercambiar por hidrógeno.
27
El IP 3 estimula la liberación de calcio de los depósitos intracelulares, que activa la
proteína cinasa y la bomba de ATPasa de H+/K+. La histamina se une a su receptor
específico tipo 2 (H 2), que estimula a la adenilatociclasa mediante un mecanismo en el
que participa la proteína G. La activación de la adenilatociclasa resulta en un incremento
de la concentración de monofosfato cíclico de adenosina (AMP), que activa varias
proteínas cinasas, con lo cual se incrementan los niveles de fosfoproteínas y se activa la
bomba de protones. La somatostatina que secretan las células D se une a sus receptores
de membrana e inhibe la activación de la adenilatociclasa mediante una proteína G
inhibidora. (13)
Durante la fase cefálica se produce mayor cantidad de ácido por unidad de tiempo que
durante las otras dos fases, pero es la más corta de todas. De esta forma, la fase cefálica
aporta como máximo 30% de la producción total de ácido en respuesta a una comida.
Cuando se fingen las maniobras de alimentación (masticar y producir saliva) se estimula
la secreción de ácido gástrico sólo mediante la fase cefálica, pero la producción sólo se
aproxima a la mitad de la que se produce cuando se administra por vía intravenosa
pentagastrina o histamina.
28
Cuando la comida llega al estómago, comienza la fase gástrica de la secreción de ácido.
Esta fase persiste hasta que el estómago se vacía y aporta cerca de 60% de la secreción
total de ácido en respuesta a los alimentos. La fase gástrica de secreción ácida tiene
varios componentes. Los aminoácidos y péptidos pequeños estimulan directamente a las
células G del antro para que secreten gastrina, que pasa al torrente sanguíneo y por esta
vía llega a las células parietales para estimular la secreción de ácido por medio de un
mecanismo endocrino. Por otra parte, la distensión de la porción proximal del estómago
estimula la secreción de ácido a través de un arco reflejo vago vagal que se elimina
mediante vagotomía troncal o súper selectiva. (16)
La distensión del antro también estimula la secreción de gastrina en esta región del
estómago. La acetilcolina estimula la liberación de gastrina, que a su vez estimula la
liberación de histamina de las células similares a enterocromanes (ECL). La fase
intestinal de la secreción gástrica todavía no se conoce en su totalidad. Se cree que está
mediada por una hormona que aún no se descubre y es liberada por la mucosa del
intestino delgado proximal en respuesta a la presencia de quimo en la luz intestinal. Esta
fase comienza cuando se inicia el vaciamiento del alimento ingerido desde el estómago y
persiste, en tanto los nutrientes permanezcan en el intestino delgado proximal. A esta fase
se debe 10% de la producción de ácido que induce una comida.
29
Esto explica por qué los antagonistas de receptores H 2 son inhibidores tan escases de la
secreción de ácido, aun cuando existan otras dos sustancias estimulantes de las células
parietales además de la histamina. La célula D de la mucosa libera somatostatina, otro
regulador importante de la secreción de ácido. La somatostatina inhibe la liberación de
histamina de las células ECL y la liberación de gastrina de las células D. La función de
las células D se inhibe durante la infección por Helicobacter Pylori, lo que induce una
respuesta secretora de ácido exagerada (véase más adelante, en la sección Infección por
Helicobacter Pylori).(16)
30
La deficiencia de vitamina B 12 es capaz de poner en riesgo la vida, por lo que los
pacientes con gastrectomía total o anemia perniciosa requieren la administración de
suplementos de vitamina B 12 por una vía distinta a la entérica. Algunos pacientes
presentan deficiencia de vitamina B 12 después de la realización de una derivación
gástrica, que posiblemente se deba a síntesis insuficiente de factor intrínseco en el muñón
gástrico proximal remanente. En condiciones normales se secreta un exceso de factor
intrínseco y los fármacos que se utilizan para suprimir el ácido no parecen disminuir la
producción ni la liberación. (17)
2.3.2.1 Epidemiología
En Estados Unidos y otros países desarrollados la prevalencia de H. pylori es cercana a
30%, mientras que en la mayor parte de los países subdesarrollados es mayor de 80%. En
Estados Unidos su prevalencia varía según la edad: alrededor de 50% de las personas de
60 años de edad y 20% de las de 30 años poseen el microorganismo. Por lo general H.
pylori se adquiere durante la infancia.
31
Es probable que esta relación con la edad se deba básicamente a un efecto de cohorte de
nacimiento, en el que las personas que hoy tienen 60 años de edad fueron colonizados
con mayor frecuencia cuando niños, que las que ahora tienen 30 años. Es raro adquirir o
perder la bacteria durante la madurez. Fuera de la edad, el principal factor de riesgo para
que H. pylori sea positivo es el nivel socioeconómico bajo; el hacinamiento y los
indicadores de higiene deficiente durante la infancia son factores de riesgo especialmente
poderosos. Por tanto, el hecho de que la frecuencia haya disminuido durante la infancia se
debe, por lo menos en parte, a que han mejorado las condiciones de vida y ha aumentado
el uso de antibióticos.
32
El patrón de la gastritis es directamente proporcional al riesgo de adquirir la enfermedad:
cuando la gastritis predomina en el antro por lo general aparecen úlceras duodenales,
mientras que la pangastritis suele acompañarse de úlceras gástricas y adenocarcinoma.
Quizá esto explica la razón por la que los pacientes con úlcera duodenal rara vez
desarrollan después adenocarcinoma gástrico, a pesar de poseer H. pylori. El análisis
longitudinal de las muestras de biopsia gástrica tomadas con diferencia de varios años en
el mismo paciente demuestra que la inflamación avanza siguiendo ciertos pasos pasando
por atrofia, metaplasia intestinal, displasia y carcinoma. El tratamiento continuo con
inhibidores de la bomba de protones (protonpumpinhibitor, PPI) (p. ej., para reflujo
gastroesofágico [gastroesophageal reflux disease, GERD]) apresura el avance hacia
atrofia cuando existe H. pylori, pero no se sabe si esta medida aumenta el riesgo de
cáncer.(19)
La mayoría de las personas con H. pylori no desarrolla secuelas clínicas. El hecho de que
algunas desarrollen manifestaciones clínicas mientras que otras no, se debe quizá a una
combinación de diferencias en la cepa bacteriana, sensibilidad del hospedador a la
enfermedad y factores ambientales. Varios factores devirulencia de H. pylori son más
comunes en las cepas productoras de enfermedad. El cagPaI es un grupo de genes que
comprende a los que codifican un sistema de secreción a través del cual una proteína
específica, CagA, es translocada en las células epiteliales. CagA interfiere con las señales
de las células del hospedador, provocando proliferación y cambios citoesqueléticos.
Este sistema de secreción también induce una respuesta proinflamatoria de citocinas, que
aumenta aún más la inflamación. La proteína CagA es altamente inmunógena y los
pacientes con úlcera péptica o adenocarcinoma gástrico tienden más que los individuos
sin estas enfermedades a poseer anticuerpos contra CagA. No obstante, los pacientes con
esofagitis por reflujo, esófago de Barrett premaligno o adenocarcinoma esofágico tienen
menos probabilidades de poseer cepas cag+ que las personas con un esófago sano.
33
Existen varios tipos de la citotoxina vacuolante VacA de H. pylori con diversos niveles
de toxicidad. En las personas con úlcera péptica o carcinoma gástrico las cepas poseen
una variedad más tóxica que la de los individuos sin estas enfermedades. BabA, adhesina
que expresan únicamente algunas cepas, conlleva mayor inflamación gástrica y un mayor
riesgo de úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. Entre los factores del hospedador que
definen la enfermedad, el mejor caracterizado es la posesión de polimorfismos genéticos
que resaltan a H. pylori, mayor secreción de la citocina proinflamatoria interleucina 1 .
Cuando H. pylori es positivo, las personas con estos polimorfismos tienen mayor riesgo
de padecer hipoclorhidria y adenocarcinoma gástrico.
Los individuos con gastritis principalmente en el antro (y por tanto un cuerpo gástrico
productor de ácido normal) desarrollan una mayor secreción de ácido, que induce
metaplasia gástrica protectora en el duodeno; éste es colonizado por H. pylori, se inflama
y luego se úlcera. La patogenia de las úlceras gástricas no se conoce tan bien. Estas
úlceras por lo general se forman en la unión de la mucosa del antro con la del cuerpo y
esta región se encuentra especialmente inflamada..(20)
34
2.3.2.3 Diagnóstico
Las pruebas para buscar H. pylori pueden dividirse en dos grupos: estudios invasores, que
requieren una endoscopia de vías digestivas altas y se basan en el análisis de muestras
gástricas y pruebas no invasoras (cuadro 135-1). En los pacientes jóvenes con dispepsia y
sin síntomas preocupantes no suele realizarse endoscopia como primer estudio, lo que sí
se hace en los ancianos para excluir la posibilidad de cáncer. Cuando se lleva a cabo una
endoscopia, el estudio más conveniente es la prueba de la ureasa, en la que una o dos
muestras del antro se colocan en un gel que contiene urea y un indicador. La presencia de
ureasa de H. pylori provoca un cambio en la coloración, que a menudo ocurre en un lapso
de minutos pero en ocasiones tarda hasta 24 h.
Las contadas muestras de biopsia que contienen Helicobacter no pylori dan resultados
débilmente positivos en la prueba de ureasa. Para identificar de manera inequívoca a estas
bacterias es necesario observar a las bacterias características largas y espirales en cortes
histológicos. En la actualidad la norma es realizar pruebas no invasoras de H. pylori
cuando no es necesario excluir la posibilidad de cáncer gástrico. La más precisa es la
prueba de urea en el aliento.
35
En este sencillo estudio, el paciente bebe una solución de urea marcada y luego sopla en
un tubo. La urea se marca con el isótopo no radiactivo 13C o una dosis mínima del
isótopo radiactivo 14C. En caso de existir ureasa de H. pylori, la urea es hidrolizada y el
dióxido de carbono marcado se detecta en las muestras del aliento. Otro estudio sencillo
que depende de la detección de antígenos de H. pylori en las heces fecales es la prueba
del antígeno en excremento. Es más conveniente y más barata que la prueba de la urea en
el aliento, pero su precisión ha sido un poco mejor en ciertos estudios comparativos.
Las pruebas más sencillas para valorar la presencia de H. pylori son los análisis
serológicos en los que se mide la concentración de IgG en suero por medio del análisis
inmuno adsorbente ligado a enzimas (enzyme-linkedimmunosorbentassay, ELISA) o
inmunoanálisis. Las mejores de estas pruebas son tan precisas como los demás métodos
para el diagnóstico, pero muchas pruebas comerciales, en especial las pruebas rápidas
para consultorio, tienen resultados deficientes. En las pruebas cuantitativas, una gota
definida de anticuerpo entre muestras equivalentes de suero que se toman antes y seis
meses después del tratamiento (no antes por el descenso tan lento en la concentración)
indica con precisión que H. pylori ha sido erradi-cado.(21)
36
Pruebas endoscópicas para H. pylori
El estudio histológico de biopsias del antro y el cuerpo gástricos es más definitivo pero
más caro (150 a 250 dólares) que una prueba de ureasa rápida. Sin embargo, el medio
más conveniente en términos económicos para confirmar una infección por H. pylori en
pacientes con una prueba de ureasa rápida negativa es el estudio serológico
37
Sin penetración corporal
Serológicas >80/>90 Bajo costo, conveniente, inútil para
vigilancia temprana
Prueba de urea >90/>90 Sencilla, rápida; útil para vigilancia
en el aliento temprana; resultado negativo falso con
tratamiento reciente (véase prueba
rápida de ureasa); exposición a dosis
bajas de radiación con la prueba de 14C
Antígeno fecal >90/>90 Barata, conveniente; no se ha
establecido para confirmar
erradicación, pero parece prometedora
2.3.2.4Tratamiento
La erradicación efectiva de H. pylori depende del tipo y la duración del tratamiento, del
cumplimiento del paciente y de factores bacterianos como la resistencia a antibióticos. Se
dispone de múltiples esquemas terapéuticos para erradicar la infección por H. pylori y la
mayoría comprende la administración de un inhibidor de la bomba de protones en
combinación con dos antibióticos durante 7 a 14 días. Algunos antibióticos que suelen
utilizarse son: amoxicilina, claritromicina, metronidazol y tetraciclina; a menudo los
estudios informan tasas de curación de más de 80 a 90% con estos medicamentos.
Aunque estudios europeos refieren que los esquemas de siete días son adecuados, un
metaanálisis sugirió que un esquema terapéutico de 14 días lograba una tasa de
erradicación mucho más elevada y era rentable en comparación con el tratamiento
durante siete días (81% frente a 72%). En Estados Unidos, la resistencia global a
claritromicina es de 10.1%, a metronidazol de 36.9% y a amoxicilina de sólo 1.4%. Con
base en las diferencias regionales en la resistencia a los antibióticos, un esquema de 14
días parece ser más eficaz en Estados Unidos y la U.S. Food and Drug Administration lo
recomienda.
38
Un esquema que se prescribe con frecuencia consiste en tratamiento triple con un
inhibidor de la bomba de protones (administrado dos veces al día) junto con
claritromicina (500 mg dos veces al día) y amoxicilina (1g dos veces al día) o
metronidazol (500 mg dos veces al día, en pacientes alérgicos a la penicilina) por 14 días.
El citrato de bismuto con ranitidina (400 mg dos veces al día) puede sustituir al inhibidor
de la bomba de protones. El tratamiento cuádruple consta de un inhibidor de la bomba de
protones dos veces al día y dosificación de antibióticos cuatro veces al día con
tetraciclina (500 mg) y metronidazol (500 mg), junto con subsalicilato o subcitrato de
bismuto (525 mg cuatro veces al día).
39
Los que no responden a la erradicación de segunda línea pueden someterse a cultivos de
H. pylori y determinación de las sensibilidades a antibiótico para ayudar a dirigir el
tratamiento adicional.
40
2.3.3.1 Gastritis Aguda
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por
H. pylori induce gastritis; sin embargo, la gastritis aguda de esta etiología no ha sido
estudiada extensamente. Se describe como un cuadro de presentación brusca en forma
de dolor epigástrico, náusea y vómito, y los limitados estudios histológicos de la
mucosa disponibles demuestran un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e
hiperemia. Si no se trata el cuadro avanzará a gastritis crónica. Después de la
infección aguda por H. pylori se puede producir una hipoclorhidria que dure más de un
año.
El medio gástrico intensamente ácido puede ser una de las razones por las cuales los
procesos infecciosos del estómago son raros. Una infección bacteriana del estómago o
gastritis flemonosa es un trastorno raro, aunque potencial-mente letal, que se caracteriza
por infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared del estómago, en
ocasiones acompañados de necrosis. Los pacientes que la presentan con mayor
frecuencia son ancianos, alcohólicos y enfermos con SIDA. Las posibles causas
iatrogénicas son polipectomía e inyección de tinta china en la mucosa.
41
2.3.3.2Gastritis Crónica
La gastritis crónica se identifica histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio
formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.
La inflamación suele distribuirse en placas, y afecta inicialmente las porciones superficial
y glandular de la mucosa gástrica. A veces el cuadro avanza a una destrucción glandular
más grave, con atrofia y metaplasia. La gastritis crónica se ha clasificado en
función de sus características histológicas: cambios atróficos superficiales y atrofia
gástrica. (24)
42
Esta clasificación es artificial, dada la dificultad para distinguir estas dos entidades. Se ha
utilizado el término gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el antro y el
cuerpo gástricos.
Los anticuerpos contra las células parietales se han detectado en más de 90% de
los pacientes con anemia perniciosa, y hasta en 50% de los pacientes con gastritis de tipo
A. Los anticuerpos anticélulas parietales están dirigidos contra la H + ,K + -ATPasa.
Las células T también están implicadas en la lesión de esta forma de gastritis. Los
anticuerpos contra células parietales y la gastritis atrófica se observan en los familiares
de los pacientes con anemia perniciosa. Estos autoanticuerpos están presentes en
20% de los individuos de más de 60 años y en casi 20% de los pacientes con
vitíligo y enfermedad de Addison. Alrededor de la mitad de los pacientes con anemia
perniciosa presentan anticuerpos contra antígenos tiroideos, y alrededor de 30% de los
casos de enfermedad tiroidea presentan anticuerpos circulantes anticélulas parietales.
Los anticuerpos antifactor intrínseco son más específicos que los anteriores para la
gastritis de tipo A y están presentes en casi 40% de los pacientes con anemia
perniciosa.
43
Otra característica que apoya la hipótesis de que esta gastritis es de origen
autoinmunitario es la gran incidencia de los haplotipos específicos de histocompatibilidad
familiar, como el antígeno leucocítico humano (human leukocyteantigen, HLA) B8
y el DR3En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glándula gástrica que
contiene las células parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las células parietales son el
origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina Bj2 y sus secuelas
(anemia megaloblástica, disfunción neurológica). El ácido gástrico tiene un importante
cometido para inhibir por retroalimentación la liberación de gastrina de las células
G. La aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se localizan
las células G) está relativamente respetada en esta enfermedad, ocasiona
hipergastrinemia. Los valores de gastrina pueden estar muy elevados (>500 pg/ml) en
los pacientes con anemia perniciosa.
2.3.3.2.2Gastritis De Tipo B.
La gastritis de tipo B, o de predominio antral, es la forma más frecuente de gastritis
crónica. Se debe a infección por H. pylori. Aunque se ha descrito como "de predominio
antral", probablemente esta denominación es errónea, ya que hay diversos estudios que
demuestran el avance de la inflamación hacia el cuerpo y el fondo en los individuos
infectados. La conversión a una pangastritis depende del tiempo; se estima que se
precisan de 15 a 20 años.
44
Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y está presente hasta en 100% de
las personas de más de 70 años. La histología mejora después de erradicar H. pylori.
El número de microorganismos de esta especie presentes disminuye de manera
impresionante con el avance a atrofia gástrica, y el grado de inflamación se corresponde
con la cuantía de estos microorganismos. Al principio, cuando los datos son
predominantemente antrales, la cantidad de H. pylori es máxima, y se observa un
denso infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, acompañado de infiltración
celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares .
45
La estimulación crónica de las células T provocada por la infección favorece la
síntesis de citocinas que propician el crecimiento del tumor de células B. Debe
realizarse estadificación del tumor con CT de abdomen y EUS. El crecimiento tumoral
sigue dependiendo de la presencia de H. pylori, de tal modo que la erradicación
del patógeno se asocia muchas veces con la regresión completa del tumor. Esta
última puede tardar más de un año después de tratar la infección. Estos pacientes
deben ser vigilados mediante EUS cada dos o tres meses. Si el tumor se estabiliza
o disminuye de tamaño no es necesario ningún otro tratamiento. Si crece, puede
haberse transformado en un linfoma B de gran malignidad, y en ese caso, pierde la
respuesta a la erradicación de H. pylori.
46
La afección puede oscilar entre enfermedad gástrica aislada y gastroenteritis
eosinofílica difusa. Predomina la afección antral, en cuyo caso se observan en la
endoscopia prominentes pliegues edematosos, que pueden provocar obstrucción del
orificio de salida. Los pacientes pueden buscar atención a causa de molestias
epigástricas, náusea y vómito. El tratamiento con glucocorticoides ha resultado útil.
Diversas enfermedades generales pueden asociarse a gastritis granulomatosa. La
afección del estómago se ha observado en la enfermedad de Crohn, y puede variar
desde infiltrados granulomatosos que sólo se observan en las biopsias gástricas a
ulceración manifiesta con formación de estenosis.
47
En su inicio, toda gastritis crónica comienza de forma superficial, con los infiltrados
inflamatorios circunscritos a la porción más superficial de la lámina propia. Los factores
iniciadores (Helicobacter Pylori, AINES, alcohol) inducen una respuesta neutrofílica y la
participación de los PMN permeando el epitelio glandular constituyen la denominada
“actividad inflamatoria” de las gastritis activas, o en actividad.
48
Las razones de esta discordancia no están claras, pero es un hecho tan evidente, que
incluso la impresión endoscópica del gastroenterólogo más cualificado puede verse
contradicha por un informe anatomopatológico. La inflamación de la mucosa gástrica
(gastritis), puede: 1.- afectar sólo al antro y no acompañarse de atrofia (gastritis difusa
antral), 2.- centrarse en incisura y acompañándose de atrofia, extenderse en focos hacia
cuerpo y antro (gastritis alimentaria multifocal), 3.- circunscribirse a la mucosa del
cuerpo gástrico y tener un origen autoinmune, como es el caso de la gastritis corporal
difusa de la anemia perniciosa. Esta clasificación de las gastritis crónicas propuesta por
Pelayo Correa, fue primero ignorada en la clasificación inicial de Sydney de 1989, pero
finalmente incorporada en la versión revisada del Sistema Sydney.
Hoy día ya no caben dudas de que el Helicobacter Pylori es factor causal de la primera
forma no atrófica de gastritis (gastritis difusa antral, asociada con úlcus péptico
duodenal), y de la gastritis crónica atrófica multifocal. Cada vez son más fuertes las
evidencias (epidemiológicas y de laboratorio), de que gran parte de las gastritis
autoinmunes son también desencadenadas por Helicobacter Pylori. Probablemente en
algunos sujetos genéticamente predispuestos, lo que comienza como una gastritis
multifocal se extiende predominantemente hacia cuerpo gástrico desarrollándose una
anemia perniciosa.
49
El Helicobacter Pylori ya fue reconocido como factor crucial de gastritis crónica en el
Sistema Sydney original de 1989, para algunos autores incluso su protagonismo fue tan
excesivo que desplazó otros aspectos importantes en la clasificación de las gastritis
crónicas. Por supuesto continuó siendo tenido en cuenta entre los parámetros evaluables
por las escalas visuales del Sistema Sydney renovado. Las escalas sólo evalúan la
densidad de la flora, no su patrón de distribución que puede adoptar 3 formas (adherente,
libre e intercelular), en ocasiones entremezcladas.
Se propone realizar una gradación y estadiaje de las gastritis crónicas, de forma análoga
al que habitualmente se efectúa con las biopsias hepáticas. Los propios investigadores
que trabajan en patología gástrica, no encuentran adecuado aplicar los criterios del
Sistema Sydney en la práctica asistencial por el elevado tiempo que consume respecto de
la relevancia clínica. La propuesta de gradación y estadiaje, simplifica e integra los
parámetros del Sistema Sydney, al no tener en cuenta el tipo de inflamación y quedar
englobada la MI en la atrofia.
50
En la gradación (0-IV) se combina la intensidad del infiltrado inflamatorio de ambas
localizaciones antral y de cuerpo (G0-G3), correspondiendo el grado V a G3+G3, pero se
realiza de forma equilibrada y simétrica. Es decir el grado III corresponde tanto a G3
antro + G1 cuerpo, como a G1 antro + G3 cuerpo, por lo que no se tiene en cuenta en el
valor final de la gradación el mayor riesgo de carcinogénesis atribuible a la inflamación
de predominio en cuerpo. En cuanto al estadiaje (0-IV), combina el grado de atrofia de la
mucosa (metaplásica y no metaplásica), de ambas localizaciones antral (incluyendo en
antro la incisura angular), y de cuerpo (G0-G3).(25)
51
CAPITULO III - MARCO METODOLOGICO
52
3.4 Muestra
− Estuvo conformada por 71 expedientes de pacientes con diagnostico histopatológico
de Helicobacter Pylori diagnosticados con gastritis crónica en consulta de
gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa, Enero – Abril 2018
53
3.8 Criterios De Inclusión Y Exclusión
Se incluyeron
Se excluyeron
54
3.10 Aspectos Bioéticos De La Investigación
Para la realización de este estudio se solicitó autorización por escrito a los directivos del
Hospital Regional Dr. Antonio Musa, obteniendo de estos una respuesta positiva para
llevar a cabo nuestro estudio. Se garantizó la confidencialidad de aquellos datos que sean
empleados. La información fue manejada única y exclusivamente por el equipo de
investigación. En ningún momento se puso en riesgo la integridad de los pacientes.
55
4.1 Presentación de los Resultados
Relación Universo-Muestra
56
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa.
Relación Universo-Muestra
105%
100%
100%
95%
90%
87%
85%
80%
Universo Muestra
57
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Según la edad correspondió a ≤ 19 años 6 casos para un 8%, de 20-29 años 9 casos para
un 13%, seguido de 30-39 años con 12 pacientes para un 17%, 40-49 años 8 casos para
un 11%, predominó una mayor cantidad de pacientes de 50-59 años con un total de 20
casos para cada rango equivalente al 28%, de 60-69 años 11 casos para un 15%, y en
menor incidencia ≥70 años con solo 5 casos para un7%.
58
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
7% 8%
16% 13%
17%
28%
11%
Fuente: Cuadro 1
59
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Según el sexo el mas frecuente correspondió al femenino con un total de 49 pacientes
para un 69%, seguido del masculino con solo 22 pacientes para un 31%.
60
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Femenino Masculino
31%
69%
Fuente: Cuadro 2
61
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Respecto a la escolaridad predomino primaria con un total de 32 pacientes para un 45%,
seguido de secundaria con solo 27 pacientes para un 38%, universitaria 8 pacientes para
un 11% y en menor incidencia solo 4 pacientes con ninguna escolaridad para un 6%.
62
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
6%
11%
45%
38%
Fuente: Cuadro 3
63
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Este cuadro muestra según el estado civil una mayor frecuencia de pacientes en unión
libre con un total de 30 casos para un 42%, seguido de soltero con 19 casos para un 27%,
casado y divorciado 8 casos en cada parámetro para un 11% y en menor incidencia solo 6
casos viudo para un 8%.
64
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
11%
27%
9%
11%
42%
Fuente: Cuadro 4
65
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Concerniente a los hábitos tóxicos el más frecuente correspondió al alcohol con un total
de 61 casos para un 86%, seguido el alcohol con 19 casos para un 27%, tabaco 14 casos
para un 20% y en menor incidencia drogas ilícitas con solo 3 pacientes para un 4%.
66
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
100%
90% 86%
80%
70%
60%
50%
40%
30% 27%
20%
20%
10% 4%
0%
Café Alcohol Tabaco Drogas Ilicitas
Fuente: Cuadro 5
67
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Según los antecedentes personales patológicos el mas frecuente correspondió a
hipertensión arterial con un total de 52 casos para un 73%, seguido de diabetes mellitus
con 15 casos para un 21%, ulcera péptica 14 casos para un 20%, asma bronquial 11 casos
para un 15%, gastritis 8 casos para un 11%, hepatitis b 5 casos para un 7%, en menor
incidencia hepatitis c con 3 casos para un 4%, y solo 2 pacientes con ca de cérvix para un
3%.
68
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
80%
73%
70%
60%
50%
40%
30%
21% 20%
20% 15%
11%
10% 7%
4% 3%
0%
Fuente: Cuadro 6
69
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Este cuadro muestra los antecedentes medicamentosos donde el de mayor frecuencia
corresponde a antihipertensivos con un total de 50 pacientes para un 70%, seguido de
AINES con 14 pacientes para un 20%, hipoglucemiantes 13 casos para un 18%,
inhibidores de la bomba de protones 11 casos para un 15%, antiácidos 10 casos con un
14%, bloqueadores H2 y esteroides ambos con 8 casos para un 11%.
70
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
80%
70%
70%
60%
50%
40%
30%
20% 18%
20% 15% 14%
11% 11%
10%
0%
Fuente: Cuadro 7
71
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Según las manifestaciones digestivas predominó epigastralgia en un total de 71 pacientes,
equivalente al 100%, seguido de hematemesis con 29 casos para un 41%, pirosis 24 casos
para un 34%, sensación de plenitud 22 casos para un 31%, melena 14 casos para un 20%,
vómitos 10 casos para un 14%, y en menor incidencia nauseas con 9 casos para un 13%.
72
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Epigastralgia 100%
Hematemesis 41%
Pirosis 34%
Melena 20%
Vomitos 14%
Nauseas 13%
Fuente: Cuadro 8
73
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Se observo como indicación de endoscopia la mas frecuente epigastralgia en un total de
71 caso equivalente al 100%, seguido de hemorragia digestiva alta con 29 casos para un
41%, reflujo gastroesofágico 19 casos para un 27%, perdida de peso 14 casos para un
20% y en menor incidencia anemia con solo 7 casos para un 10%.
74
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Epigastralgia 100%
Anemia 10%
Fuente: Cuadro 9
75
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Según la localización de la toma de biopsia la más frecuente correspondió al antro con 71
casos equivalente al 100%, seguido de cuerpo 13 casos para un 18% y en menor
incidencia fondo con solo 8 casos para un 11%.
76
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
120%
100%
100%
80%
60%
40%
20% 18%
11%
0%
Antro Cuerpo Fondo
Fuente: Cuadro 10
77
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Los hallazgos endoscópicos más frecuente correspondieron a erosiones con un total de 60
casos para un 85%, seguido de ulcera gástrica con 32 casos para un 45% eritema 24 casos
para un 34%, ulcera duodenal y pólipos ambos con 7 casos para un 10% y en menor
incidencia atrofia con solo 3 casos para un 4%.
78
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
90%
85%
80%
70%
60%
50%
45%
40%
34%
30%
20%
10% 10%
10%
4%
0%
Erosiones Ulcera Eritema Ulcera Pólipos Atrofia
Gástrica Duodenal
Fuente: Cuadro 11
79
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
Análisis:
Respecto al diagnóstico por anatomía patológica existió una mayor incidencia de
pacientes con Gastritis Crónica con colonización severa de Helicobacter Pylori con un
total de 28 casos para un 40%, seguido de Gastritis Crónica con colonización leve de
Helicobacter Pylori con 23 casos para un 32%, y en menor incidencia Gastritis Crónica
con colonización moderada de Helicobacter Pylori con solo 20 casos para un 28%.
80
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018
32%
40%
28%
Fuente: Cuadro 12
81
4.2 Discusión de los Resultados
Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal, con recolección de informaciones
retrospectivas para identificar la detección histopatológica de Helicobacter Pylori en
pacientes con gastritis crónica en consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr.
Antonio Musa, enero – abril 2018.
Según la edad predominó una mayor cantidad de pacientes de 50-59 años con un total de
20 casos para cada rango equivalente al 28%, respecto al sexo el más frecuente
correspondió al femenino con un total de 49 pacientes para un 69%, a diferencia de los
resultados obtenidos por Caraballo Gómez M.; Cuello Sánchez, E.; Pineda Contreras R.;
en su estudio sobre detección de Helicobacter Pylori y Ulcera péptica, en el cual el rango
de edades que presento mayor riesgo de ulcera péptica estuvo entre 60-69 años, el sexo
más afectado fue el masculino con un 80% de los caso.
82
Según los antecedentes personales patológicos el más frecuente correspondió a
hipertensión arterial con un total de 52 casos para un 73%, y los antecedentes
medicamentosos el de mayor frecuencia corresponde a antihipertensivos con un total de
50 pacientes para un 70%,
83
4.3 Conclusiones
Luego de analizar los resultados y compararlos con los de otras investigaciones hemos
llegado a las siguientes conclusiones:
− Respecto al sexo el 69% correspondió al femenino, esto se debe a que las gastritis en
su mayoría tienen una mayor prevalencia de este sexo y estas constituyen una
condición favorable para la aparición de infección por Helicobacter pylori.
− El alcohol con un 86% fue el principal habito tóxico en los pacientes. El riesgo de
presentar infección por Hp es mayor en personas que consumen alcohol que en
aquellas que no lo consumen; así mismo la cantidad de gramos por semana.
84
− Según los antecedentes personales patológicos el más frecuente correspondió a
hipertensión arterial 73%, y los antecedentes medicamentosos el de mayor frecuencia
corresponde a antihipertensivos con un 70%. Una vez mas con estos resultados se
observa la elevada prevalencia de esta patología crónica no solo a nivel nacional, sino
también mundial, la cual implica una elevada morbilidad en los pacientes además de
condicionar la aparición de severas consecuencias.
85
4.4 Recomendaciones
− A los pacientes, tener una buena higiene de manos a diario, sobre todo después de ir
al baño y antes de manipular alimentos e ingerirlos.
− A los pacientes con gastritis crónica, seguir unas buenas pautas de higiene
alimentarias que incluyan la ingesta de alimentos de consistencia blanda como: pan
blanco, verduras y frutas cocidas (sin cáscara), pescados, lácteos descremados, carnes
magras para evitar de esta manera secreción gástrica ácida.
86
REFERENCIAS
87
8. Correa G., S, et al. Prevalencia de Helicobacter Pylori y características
histopatológicas en biopsias gástricasde pacientes con síntomas dispépticos en un
centro de referencia de Medellín. Revista Colombiana de Gastroenterología. 2016;
31(1).
12. Courtney M, et al. Sabiston Tratado de Cirugia. 19th ed. España: Elsevier España,;
2013.
13. Charles Brunicardi , et al. Schwartz Principios De Cirugía. Novena edición ed.
México, D. F.: Mcgraw-Hill Interamericana; 2009.
14. Saslow SB, al e. Influence of II. pylori infection on gastric motor and sensory
function in asymptomatic volunteers.; 2004.
88
informados por los pacientes de la prueba y el tratamiento de la infección por
Helicobacpylori. Ann Emerg Med. 2015; 66(2).
19. McColl KE. Práctica clinica. Infección por Helicobacter Pylori.. N Engl J Med. 2010;
362(17).
20. Schottker B, et al. La infección por Helicobacter Pylori está fuertemente asociada con
úlceras gástricas y duodenales en un gran estudio prospectivo. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2012; 10(5).
22. Abdo Francis JM, Torres E, Sobrino Cossío SR. Helicobacter Pylori y enfermedades
asociadas. ;. In Torres , E, Francis J, Sahagún F, Stalnikowitz D. Gastroenterología.
New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
23. Bejarano PA. Patología del tracto gastrointestinal. In J. AR, editor. Patología. New
York, NY: McGraw-Hill; 2014.
25. Sanz Anquela J, et al. Patología Gástrica: Lesiones precursoras de cáncer gástrico.
Revisión. 7º Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatom ía Patológica. 2005.
89
ANEXOS
Recursos
Humanos:
Tres (3) sustentantes: estudiantes de la Universidad Central del Este.
Dos (2) Asesores: De Contenido Temático: Gastroenterólogo
Un Metodológico: Epidemiólogo.
Materiales:
Utilizamos materiales como: lápiz, papel, marcadores, lapiceros, libros, revistas,
impresiones, tesis.
Finanzas:
Todos los gastos financieros utilizados en este trabajo serán asumidos por el estudiante
que sustenta este anteproyecto de tesis.
Presupuesto
Descripciones Detalles Cantidad Costo por Costo
Unidad Total
Derecho a Tesis Pago 2 18,000 36,000
Impresión Impresión del trabajo 4 350 2400
Fotocopias Libros, Revistas, Protocolos, 4 60 240
trabajos de grado
Encuadernación En espiral 4 40 160
Transporte Guaguas, Taxis 1500
Otros Gastos Lápices, Cuadernos, Folders, 800
Etc.
90
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
92
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ESTE
FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes diagnosticados con
gastritis crónica en consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio
Musa , Enero – Abril 2018
≤ 19 años
20-29 años
30-39 años
40-49 años
1. Edad
50-59 años
60-69 años
≥70 años
Masculino
2. Sexo Femenino
Casado/a
Soltero/a
Unión libre
3. Estado Civil
Viudo/a
Divorciado/a
Primaria
4. Escolaridad Secundaria
Universitaria
Café
Alcohol
5. Hábitos Tóxicos Tabaco
Drogas Ilícitas
Hipertensión Arterial
6. Antecedentes Patológicos Diabetes Mellitus
Personales Ulcera Péptica
Asma Bronquial
93
Gastritis
Hepatitis
Antihipertensivos
AINES
Hipoglucemiantes
7. Antecedentes Inhibidores de Bomba de Protones
Medicamentosos Antiácidos
Bloqueadores H2
Esteroides
Epigastralgia
Hematemesis
Pirosis
Sensación de plenitud
8. Manifestaciones Digestivas
Melena
Vómitos
Nauseas
Gastritis
Epigastralgia
Hemorragia Digestiva Alta
9. Indicación de Endoscopia Reflujo Gastroesofágico
Pérdida de Peso
Anemia
Cuerpo
10. Localización de toma de Antro
biopsia Antro-Cuerpo
Erosiones
Ulcera Gástrica
Eritema
11. Hallazgos Endoscópicos
Ulcera Duodenal
Pólipos
Atrofia
94
Gastritis Crónica leve con colonización
de Helicobacter Pylori
12. Diagnóstico por Anatomía Gastritis Crónica moderada con
Patológica colonización de Helicobacter Pylori
Gastritis Crónica severa con
colonización de Helicobacter Pylori
95