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C CLASE 01

TO
4 AÑO
I
R UROLOGIA
Alteraciones En La Micción
Síndrome Prostático
Prostatitis Agudas y Crónicas

U
Adenoma De Próstata
Cáncer De Próstata
Estrechez Uretral
Vejiga Neurogénica

G
Disfunciones Sexuales
Urología En Esquema (Sáenz)

I CENTENARIO
FOTOCOPIADORA

A 2016
ALTERACIONES EN LA MICCIÓN 1

Alteraciones En La Micción

ANATOMÍA de entre las pirámides de Malpighi formando


las columnas de Bertin.

RIÑONES Nefrones:
El riñón tiene una ubicación toracolumbar en El ovillo glomerular forma el corpúsculo de
el retroperitoneo, inmediatamente subdia- Malpighi, que está envuelto por la cápsula de
fragmático. Mide 12 cm de largo, 6 cm de an- Bowman, esta cápsula se continúa con el ne-
cho y 3 cm de espesor. Cada riñón pesa, frón. El nefrón está compuesto por:
aproximadamente 150 gramos. ƒ Túbulo contorneado proximal.
ƒ Asa de Henle, que está compuesto por
Posee una cápsula fibrosa propia, está ro- una rama gruesa y una rama delgada.
deado por un complejo de vainas. ƒ Túbulo contorneado distal, se halla en
1. Grasa perirrenal. la corteza, busca a su propio glomérulo
2. Fascia común. y en el punto que se adosa con este se
3. Grasa pararrenal. encuentra la mácula densa.
ƒ Túbulo colector: transcurre por la mé-
El borde interno del riñón presenta una esco- dula, va uniéndose con otros similares
tadura del hilio renal por donde entran sus va- para desembocar en colectores amplios
sos y a través del cual emerge su vía excre- cuyas aberturas le dan al ápex piramidal
tora, se tiene acceso a través del hilio si- o papila un aspecto criboso.
guiendo a los vasos y la pelvis al seno renal
ocupado por tejido adiposo. El asa gruesa de Henle, el túbulo contorneado
distal y los túbulos colectores forman el nefrón
Las arterias penetran desde el seno renal. En distal.
ese sector se las llama interlobulares. Al lle-
gar a la base de la pirámide forman las arte- Aparato yuxtaglomerular:
rias arcuatas de las que nacen los vasos rec- La arteriola aferente posee células especiales
tos hacia la médula y luego, en forma radiada, en su pared, éstas células se ponen en con-
hacia la periferia donde son las ramas interlo- tacto con la mácula densa del túbulo contor-
bulillares. De las ramas interlobulillares se neado distal y con un acúmulo triangular de
desprenden las arteriolas destinadas a las pequeñas células colocadas entre la arteriola
unidades funcionales o nefronas. La arteriola aferente y la eferente llamadas células del re-
aferente que forma el ovillo capilar de cada tículo. Todos estos elementos componen el
uno de los glomérulos. Las arterias son termi- aparato yuxtaglomerular.
nales.
Las vías urinarias de inician en los túbulos co-
Los glomérulos yuxtamedulares poseen una lectores y finalizan en el meato ureteral:
arteriola eferente más gruesa y se divide en ƒ La vía urinaria superior se encarga del
dos ramas: una para la red peritubular y otra transporte de la orina desde el nefrón
llamada “arteria recta espuria” hasta la vejiga.
ƒ La vía urinaria inferior (vejiga y uretra)
La irrigación de las pirámides es pobre com- se encarga del almacenamiento y eva-
parada con la riqueza arteriolar del cortex. cuación periódica de la orina (micción)

El parénquima esta constituido por la corteza


y la médula; ésta última se organiza en es-
tructuras triangulares (pirámides de Malpighi)
VÍA EXCRETORA SUPERIOR
Comprende ambos lados:
y los vértices forman las papilas. La corteza
ƒ Túbulos colectores
se ubica en la parte más externa y se extien-
ƒ Los cálices primarios y secundarios

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2 ALTERACIONES EN LA MICCIÓN

ƒ La pelvis renal y Musculatura vesical:


ƒ Los uréteres. Es una red de haces musculares que inter-
cambian fibras. Se llama músculo detrusor.
Los uréteres están cubiertos por adventicia.
La capa epitelial que cubre por dentro se lla- Si vemos a la vejiga por delante y por su su-
ma urotelio, es de carácter transicional o pa- perficie externa observamos el haz longitudi-
ramalpighiano. nal anterior, si la miramos por detrás se ve el
haz longitudinal posterior, más poderoso que
La estructura muscular de la vía urinaria es el anterior.
reticular, no se distingue una capa circular de
una longitudinal, solo en los centímetros fina- Si levantamos los bordes laterales del haz
les del uréter donde las fibras son longitudi- longitudinal posterior vemos el hiato ureteral,
nales. por el cual el uréter (después de cruzarse con
el conducto deferente en el hombre) se intro-
Los uréteres están acompañados por filetes duce en la vejiga.
nerviosos parasimpáticos y simpáticos, cuya
función es sensitiva y vasomotora, pero si se El uréter se introduce en la vejiga siguiendo
priva de esta inervación no se altera la fun- una dirección oblicua hacia abajo, adelante y
ción. adentro. Esta dirección oblicua, junto con el
anillo de Waldeyer, impiden que la orina re-
Las arterias de los uréteres son: fluya al contraerse el detrusor durante la mic-
ƒ Ureteral superior: rama de la segmenta- ción.
ria renal inferior.
ƒ Ureterales medias: una rama de la go- El músculo trigonal está formado por fibras
nadal, otra que nace directamente de la que vienen de los uréteres, donde ya eran
aorta y existe solamente en el lado iz- longitudinales, y que aquí se despliegan en
quierdo y otra que nace de la iliaca pri- abanico entrecruzándose con las del lado
mitiva. opuesto. Los haces más altos forman la barra
ƒ Ureterales inferiores: una rama de la ve- interureteral, los más laterales penetran en la
siculodeferencial en el hombre y de la uretra incorporados a su pared.
uterina en la mujer (se cruza con el uré-
ter y pasa por encima de éste) y otra
rama de la vesical inferior.

VEJIGA
Reservorio común para ambos uréteres. Si
está vacía se encuentra detrás del pubis, del
que se separa por el espacio de Retzius,
donde se halla el plexo venoso de Santorini.
En repleción se expande hacia el abdomen. Se ve el músculo propio del cuello, que tiene
El peritoneo pelviano cubre su cúpula. una forma de herradura abierta hacia delante.

Las arterias de la vejiga son la vesical supe- Complejo muscular de Waldeyer:


rior, la vesical media y la vesical inferior, ra- ƒ Vaina de Waldeyer: es una corta red
mas de la hipogástrica. Estas arterias forman que envuelve el uréter terminal.
una red anastomótica de la que también parti- ƒ Riendas largas: rodean el cuello por de-
cipan la obturatriz, la pudenda interna, la lante y configuran un asa prevesical.
hemorroidal media, la glútea inferior y la vesi- ƒ Riendas cortas: se entrecruzan bajo el
culodeferencial en el hombre y la uterina en la trígono y por detrás del músculo propio
mujer. del cuello.

Los linfáticos van a los ganglios ubicados a


los lados de la hipogástrica, iliaca externa e
iliaca primitiva.

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ALTERACIONES EN LA MICCIÓN 3

Las venas se ordenan en dos grupos:


ƒ Anterior, espermática o predeferencial:
se vuelca en la vena cava inferior a la
derecha y en la renal a la izquierda.
ƒ Posterior, funicular o retrodeferencial:
se vuelca a la vena epigástrica.

En el polo anterosuperior se ve la hidátide de


Morgagni.

Inervación de la vejiga:
La vejiga es “esclava” del sistema nervioso
para su funcionamiento.

Inervación simpática:
ƒ Recibe inervación simpática (nervio
hipogástrico) y parasimpática (pudendo
interno y nervio pélvico) para el detrusor.
ƒ Hay inervación simpática para el mús-
culo trigonal y para el propio del cuello, Envolturas del testículo:
para la próstata, vesículas seminales y 1. Piel.
conductos deferentes en el varón. 2. Dartos.
3. Fascia celulosolaminar de Colles: tiene
Inervación motora somática: linfáticos, arterias y venas.
ƒ Para el esfínter periuretral y al elevador 4. Cremáster.
del ano. 5. Capa fibrosa profunda: envía al polo
ƒ También a los músculos isquiocaverno- posteroinferior al ligamento escrotal.
sos y bulbocavernosos involucrados en 6. Peritoneo: se desplega en dos capas:
la función de la eyaculación. parietal y visceral. La visceral se une a
la albugínea gonadal.
TESTÍCULO 7. Cavidad vaginal.
Con el individuo de pie, el testículo se dispone 8. Tabique medioescrotal: es la unión de
oblicuo. Lo que era su polo posterior se hace los dartos de uno y otro lado.
póstero inferior y su polo anterior se hace an-
tero superior.

Sobre su borde superior se encuentra el epi-


dídimo con su cabeza, cuerpo y cola. Por de-
lante del cuerpo del epidídimo llegan y salen
los vasos espermáticos (arterias y venas), los
linfáticos y los nervios. Todos estos cruzan
por la cara interna del epidídimo.
La arteria espermática es rama de la aorta y
da la arteria epididimaria anterior y otra más
importante: la epididimaria posterior. Esta se
anastomosa boca a boca con la arteria defe-
rencial.

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SÍNDROME PROSTÁTICO 1

Síndrome Prostático

Anatomía: Mide:
La próstata está formada por una serie de ló- ƒ Ancho: 3 – 4 cm (en su porción más an-
bulos: cha).
ƒ Zona periférica (ZP) ƒ Largo. 4 – 6 cm.
ƒ Zona de transición (ZT) ƒ Espesor: 2 – 3 cm.
ƒ Zona central (ZC) Este tamaño aumenta de manera variable en
los procesos malignos, en la hiperplasia pros-
La uretra que esta dentro de la próstata tiene: tática benigna puede crecer 100 – 200 %.
ƒ En su segmento supramontano, una del-
gada vaina muscular lisa y unas glán- Es una glándula hormona dependiente por
dulas, las glándulas de Albarrán. eso su tamaño se modifica son el tiempo:
ƒ En el segmento inframontano hay tres ƒ Al nacer pesa 3 – 4 gr.
series de orificios: los superiores vienen ƒ Se mantiene así hasta la pubertad, en
de la zona central, los medios de la zona donde por acción hormonal aumenta de
de transición y los inferiores de la zona tamaño hasta pesar 15 gr aproximada-
periférica. mente y se mantiene así durante toda la
ƒ vida.

El hombre sufre un período de declinación de


sus hormonas (andropausia) que se caracte-
riza por disminución de la líbido (transitorio) a
los 50 – 60 años y esto produce un agranda-
miento inespecífico de la glándula (en la ma-
yoría de los hombres) y llega a pesar 50 gr.
Esto se conoce como adenoma de próstata ó
hiperplasia prostática benigna (no todos tie-
nen síntomas ni necesidad de ser tratados), el
La próstata es una glándula de función sexual 10% de los varones desarrollan esta patología
que produce el líquido prostático constituyen- a partir de los 50 años.
te del 90% del semen, el otro 10% es esper-
matozoide. La próstata contiene ácinos, estroma y mús-
culo:
Tiene forma de cono invertido truncado. Esta ƒ Fibromuscular: 30 – 50%.
situada en la pelvis ósea debajo del borde in- ƒ Glandular: 50 – 70%.
ferior de la sínfisis pubiana y apoyada en la
parte frontal de la ampolla rectal: rodea la ure- Se dice que el tejido fibromuscular se presen-
tra posterior desde el cuello vesical hasta el ta fundamentalmente en la porción anterior y
esfínter estriado. los elementos glandulares en la cara posterior
y laterales.

Esta rodeada por una cápsula de tejido fibro-


so y músculo. Se puede dividir la porción
glandular en:
ƒ Gran zona periférica: aquí asientan ge-
neralmente el cáncer (60 – 70%).
ƒ Pequeña zona central: generalmente
no pasa nada (cáncer 5 – 10%).
ƒ Una zona de transición: aquí asiente la
hiperplasia prostática benigna (cáncer

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2 SÍNDROME PROSTÁTICO

10 – 2%). mide las consecuencias y no se cuida.

b. Prostatitis crónica:
ƒ En adultos de 45 – 50 años promedio.
ƒ Con vida tumultuosa (tachero, el que
asiste a cabaret, camionero) y numero-
sas parejas.

c. Adenoma de próstata:
ƒ 55 – 60 años.

d. Cáncer de próstata:
ƒ 65 – 80 años.
SÍNDROME PROSTÁTICO:
El síndrome prostático es un conjunto de sig- 2. Según la evolución:
nos y síntomas producidos por la obstrucción a. Prostatitis aguda:
de la uretra por causa prostática. Ahora tam- ƒ Tiempo corto de evolución, paciente que
bién se denomina “Síndrome del tracto urina- de golpe tiene dolor al orinar, o deja de
rio inferior”. orinar.
ƒ Tiene algo que la caracteriza, que es el
Se dividen en: compromiso del estado general: fiebre,
ƒ Irritativos. dolor pre inguinal.
ƒ Oclusivos. ƒ A veces tiene retención aguda de orina
porque puede ingurgitarse tanto que
Síntomas: ocluye.
ƒ Dificultad para orinar. ƒ Raramente puede haber piuria luego de
ƒ Dificultad en la proyección del chorro un masaje prostático o tacto rectal.
(chorro pequeño). ƒ El tacto rectal es doloroso, la próstata
ƒ Goteo post miccional (el paciente agota esta caliente y fundamentalmente blan-
su detrusor para poder orinar). da (pan de manteca derretido).
ƒ Polaquiuria fundamentalmente nocturna.
ƒ Tenesmo. Nota: diferencia entre uretrorragia y hematu-
ƒ Disuria inicial. ria:
ƒ Preguntar cómo orina: hay pacientes ƒ Hematuria: con orina.
que orinan sentados para usar la prensa ƒ Uretrorragia: sangre sin orina, es contra-
abdominal. indicación absoluta para poner una son-
ƒ Micción imperiosa (se hace encima). da (indica traumatismo).

Contraindicaciones de sonda:
Causas: ƒ Uretrorragia.
ƒ Tumoral: ƒ Uretritis purulenta. Pueden producir
- Benigna → adenoma de próstata. ƒ Prostatitis aguda. bacteriemia
- Maligna → carcinoma de próstata.
ƒ Prostatitis (inflamatoria): b. Prostatitis crónica:
- Aguda. ƒ Evoluciona con pousés agudos (de re-
- Crónica. agudizaciones), el paciente esta normal
pero ante determinadas situaciones (ex-
1. Según la edad del paciente: citación sexual, constipación, relajación
La diferencia se da fundamentalmente por la sexual) desencadena reagudizaciones
edad del paciente: (le arde, etc).
ƒ Al tacto es irregular porque hay fibrosis,
a. Prostatitis aguda: más dura.
ƒ En edad sexualmente activa y se rela- ƒ Tiene antecedentes de prostatitis aguda.
ciona con la promiscuidad.
ƒ Generalmente un paciente joven que no

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SÍNDROME PROSTÁTICO 3

c. Adenoma de próstata: ƒ No debe tener relaciones sexuales (por


La próstata puede dividirse en tres porciones: lo menos 1 semana).
ƒ Central: no pasa nada. ƒ No hacer tacto rectal (por 1 semana).
ƒ Periférica: cáncer de próstata.
ƒ De transición (adenoma de próstata). Ante estas 3 situaciones el PSA se modifica,
por eso una conducta sería: preguntar en la 1º
d. Cáncer de próstata: consulta hace cuánto no tiene relaciones
ƒ En el cáncer de próstata es importante sexuales, si dice, por ejemplo: 3 días, le digo
el diagnóstico precoz porque cuando da que aguante 4 días más y luego hago PSA y
síntomas ya no tiene cura. Cuando esta en la próxima consulta le hago el taco rectal.
localizado tiene curación.
ƒ Recordar que el cáncer localizado no da La próstata en el adulto joven pesa 20 gr. Hay
síntomas → el control es anual. una fórmula que dice que cada gramo pro-
ƒ Los síntomas son similares al adenoma duce 0,2 nanogramos de PSA, si multiplica-
(chorro fino, urgencia miccional, pola- mos esto nos da 4.
quiuria, nicturia, incontinencia). Es una glicoproteína que se vuelca a la san-
ƒ Clínica tardía: chorro con poca fuerza y gre, es órgano específico (y no cáncer espe-
poco calibre. cífico).
ƒ Dolor óseo → por metástasis óseas en
columna vertebral. La PSA es una enzima que segregan las
ƒ El diagnóstico precoz se hace a partir de glándulas prostáticas, es un componente del
los 50 años por: semen (activa en la licuefacción del semen) y
- PSA. por lo tanto su mayor concentración está ahí;
- Tacto rectal. pero también pasa algo a la sangre y se lo
mide ahí para ver si hay cáncer porque cuan-
Diagnóstico del sdme. prostático: do hay lesión de próstata se vuelca más a
1. Historia clínica: sangre.
Se debe preguntar:
ƒ El calibre del chorro miccional. Aumenta en:
ƒ Si le cuesta iniciar la micción o mante- ƒ Cáncer.
nerla. ƒ Prostatitis.
ƒ Cómo orina, tiene goteo post miccional. ƒ Adenoma (aumenta menos).
ƒ Lo más importante es si se levanta a la
noche a orinar. Nota: se ha encontrado también PSA en mu-
ƒ Desde cuánto tiempo le pasa. jeres con hiperplasia congénita de suprarrenal

Tenemos que diferenciar tres grupos:


2. Examen físico:
ƒ PSA < 4: tiene altísimo % que no tenga
ƒ Puño percusión.
cáncer (pero hay cáncer con < de 4).
ƒ Tacto rectal: posición ginecológica (es la
ƒ PSA 4 – 10: 33% de posibilidad de tener
mejor posición para ver próstata), no se
cáncer de próstata.
hace en la primera consulta.
ƒ PSA > 10: la posibilidad de tener cáncer
es del 76 %.
3. Ecografía vésico prostática.
Se debe solicitarla en la primera consulta. Se
Utilizado en la detección de cáncer y se pide
pide al ecografista:
en mayores de 50 años. No se usa como
ƒ Ecografía vésico prostática.
screening, solo ante sospecha. Recordar que
ƒ Ecografía renal (si queremos).
el valor normal es hasta 4 ng/ml (cuanto más
ƒ Es importante medir el residuo post mic-
grande es la persona más puede ampliar el
cional (en toda ecografía de varón pedir
rango).
residuo post miccional).
La próstata es de 20 gr, generalmente con la
4. Antígeno prostático: edad aumenta y da la hiperplasia (aumenta
Es una enzima prostática (PSA), para pedirlo: PSA) ó puede no aumentar y ser chica en an-
ƒ No se debe hacer instrumentación. cianos.

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4 SÍNDROME PROSTÁTICO

El adenoma puede ó no aumentar el PSA, 5. Punción biópsica prostática:


porque depende de qué tejido se hiperplasie, Se hicieron estudios mundiales y se buscó el
puede ser glandular (aumenta PSA) ó de te- punto de corte para indicar biopsia o no:
jido muscular (no aumenta PSA). ƒ ≥ 19% → no habo biopsia, controlo en 6
– 12 meses.
PSA libre: ƒ < 19% → biopsia.
ƒ Fracción de PSA no unido a proteínas.
ƒ Se pide con PSA entre 4 – 10. En EEUU hacen con 0,16; en Bélgica hacen
biopsia con 0,22.
Ejemplo: La biopsia es rectal o perineal bajo guía eco-
ƒ PSA de 6 con tacto normal → indico pa- gráfica transrectal. Acá hay indicación de
ra descartar cáncer → PSA libre ó biop- ecografía transrectal porque si entro y hay
sia. nódulo hiperecoico estoy obligado a hacer
biopsia del nódulo, sino la biopsia es rando-
Se relaciona PSA libre/ PSA total → da un misada (6 u 8 biopsias).
porcentaje:
ƒ Cuanto mayor el porcentaje → > proba- Para la biopsia el paciente debe tener la am-
bilidad de ser benigno. polla rectal limpia y profilaxis ATB con cipro-
ƒ Cuanto menor porcentaje → mayor pro- floxacina o cefalosporina de 3º generación,
babilidad de cáncer → hacer biopsia. tiempo de sangría y coagulación.

El trípode diagnóstico presuntivo es:


ƒ Tacto rectal. Indicaciones de biopsia:
ƒ Ecografía. Se hace punción biópsica prostática trans-
ƒ PSA. rectal con guía ecográfica ó TAC. Tiene indi-
cación cuando:
El diagnóstico de certeza: ƒ El tacto rectal es sospechoso.
ƒ Biopsia. ƒ PSA > 4 → pedir PSA libre y ahí ver.
ƒ PSA > 10.
Entonces:
ƒ Si el tacto rectal es (+) → biopsia. 6. Otros estudios:
ƒ Si tengo PSA < 4 y tacto rectal (-) → a. Densidad de PSA: (no se usa)
control anual.
ƒ Si tengo PSA < 4 y tacto rectal sospe- PSA en sangre
choso (con nódulo) → va a punción Volumen prostático
biopsia prostática (PBP).
ƒ Si tengo PSA > 10 → hacer PBP. b. Velocidad de crecimiento de PSA:
ƒ Si tengo PSA entre 4 – 10 → acá tengo ƒ No debe ser mayor de 0,75 ó 0,80 por
una opción que es hacer lo que se llama año.
PSA libre: PSA total/ libre → cuanto
más PSA libre hay menor posibilidad de c. PSA con edad:
cáncer ƒ Dependiendo de la edad hay un valor
para la PSA.
PSA T = ↓ cuanto > %, < riesgo
PSA L ↑ d. Fosfatasa alcalina:
ƒ Se usaba antes porque no había PSA.
ƒ Ahora se usa solo para el seguimiento
de las metástasis óseas.

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PROSTATITIS AGUDA Y CRÓNICA 1

Prostatitis Aguda y Crónica

1. Prostatitis aguda: llevar a la retención completa de orina,


Es la invasión bacteriana de la próstata. Más micción dolorosa, puede haber piuria y
frecuente entre los 18 – 40 años, en períodos hematuria (ambas iniciales).
de máxima actividad sexual. ƒ Chuchos de frío, picos febriles, malestar
general.
Etiología: ƒ Si el estado séptico es importante dolor
La prostatitis bacteriana, tanto aguda como perineal espontáneo impreciso que se
crónica, suele deberse a una infección por acentúa al defecar.
bacilos Gram negativos.
Pueden llegar a la próstata por 3 vías: Diagnóstico:
ƒ Canalicular: a través de la vía urinaria ƒ Tacto rectal: Evidencia aumento de la
alta, E. Coli es el germen más frecuente. temperatura, hipersensibilidad, consis-
Por la vía baja (uretra), el germen más tencia difusamente aumentada o con
común fue Neisseria Gonorroeae, pero una o más zonas fluctuantes.
ahora están implicados gérmenes Gram ƒ ECO: es el mejor método de estudio,
negativos como proteus, klebsiella, mediante transductor intrarrectal.
pseudomona, escherichia coli, que as- ƒ Bacteriología: en orina, especialmente
cienden con las técnicas de instrumen- en la primera porción. Puede suministrar
tación. datos útiles siempre que haya comuni-
ƒ Por contigüidad (linfática): el germen cación de los focos sépticos con la luz
más frecuente es E. Coli, también están uretral.
los Gram (-) entéricos. ƒ En las prostatitis agudas supuradas, las
ƒ Vía hemática: estafilococo aureus, mi- bacteriemias son frecuentes como com-
cobacterium TBC. plicación y ahí es válido el hemocultivo.
La invasión aguda produce lesiones catarra-
les, microabscesos múltiples o abscesos de Tratamiento:
grueso volumen, estos una vez superado el General:
problema destructor supurativo y organizada ƒ Reposo físico y sexual.
una fibrosis secuelar pueden dar lugar a una ƒ Evitar factores predisponentes.
caverna, habitualmente comunicada con la luz ƒ Higiene.
uretral.
Descongestivos:
Factores predisponentes: ƒ Baños de asiento seguido s de enemas
ƒ Coitos prolongados. de 100 cc de agua caliente.
ƒ Vida sedentaria. ƒ Supositorios descongestivos (Anusol®,
ƒ Hemorroides. Anugesic®).
ƒ Constipación crónica.
ƒ Contusiones: ciclismo, equitación. Antibióticos:
ƒ Alcoholismo. ƒ Antibióticos al principio parenteral.
ƒ Abuso de condimentos. ƒ Luego por vía oral para completar dos o
más semanas:
Estos factores producen congestión prostática - Bactrim®.
→ aumento de secreciones prostáticas que se - Quinolonas.
acumulan → excelente medio de cultivo. - Amoxi – sulbactan.

Cuadro clínico: Evolución:


ƒ Urgencia miccional, polaquiuria, disuria ƒ Curación en 10 – 15 días.
total. ƒ Prostatitis crónica.
ƒ Si hay abscesos voluminosos pueden ƒ Absceso prostático.

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2 PROSTATITIS AGUDA Y CRÓNICA

2. Absceso de próstata: ƒ La bacteriología no es fiable.


Clínica: ƒ Si por drenajes por vía rectal se obtie-
Igual a la anterior pero más marcada: nen secreciones prostáticas, estas son
ƒ Mayor disuria. de carácter supurativo con no menos de
ƒ Retención por congestión de la uretra 10 polimorfonucleares por 400x.
posterior que causa obstrucción. ƒ Se recomienda obtener muestras seria-
das.
Diagnóstico:
Tacto rectal: Evolución:
ƒ Aumento del tamaño con predomino de ƒ Buen pronóstico.
un lóbulo. ƒ Cura con el tratamiento adecuado.
ƒ Empastada con gran reacción peripros-
tática. Complicaciones:
Por cavernas que prolongan el proceso.
Evolución: ƒ Vesiculitis (hemospermia).
ƒ Evacuación espontánea a uretra → cu- ƒ Verumontanitis.
ración (más frecuente). ƒ Epididimitis.
ƒ Evacuación a recto, periné anterior, peri- ƒ Uretritis crónica.
ƒ Brotes agudos de prostatitis.
toneo ó vejiga → fístulas (cuadro grave).
ƒ Litiasis prostática.
Tratamiento:
Tratamiento:
ƒ Se espera su evolución.
ƒ Masajes 3 – 4 días para evacuar secre-
ƒ Ayudar con ATB.
ciones.
ƒ Si están en cara posterior: drenaje del
ƒ Antibióticos: quinolonas fluoradas, cipro-
absceso por perinectomía.
floxacina, macrólidos durante varias se-
manas hasta meses.
3. Prostatitis crónica: ƒ Si es por tuberculosis, se usan las dro-
Se produce por una prostatitis folicular que no gas específicas.
se restituye porque la inflamación ha obs- ƒ Electrocoagulación en cavernosis.
truido los conductos excretores → persisten- ƒ Baños de asiento.
cia de acinos crónicamente infectados por el ƒ Dilatación de uretra si está estrechada.
drenaje insuficiente.
4. Prostatosis:
Presenta una reacción periacinosa que puede
ƒ Son prostatitis abacterianas más fre-
ser atrófica o hipertrófica.
cuentes que las bacterianas.
ƒ Son moderadas y pueden cronificarse.
Si el defecto de drena afecta a abscesos (for-
ƒ Los síntomas son inespecíficos, puede
mados por confluencia de acinos) que se
haber polaquiuria, pero lo más destaca-
abren en la luz por un orificio insuficiente → ble es una disuria leve.
diverticulosis o carvenosis prostática.
Diagnóstico:
Signos y síntomas: ƒ Ausencia de infección por estudios bac-
ƒ Suelen ser imprecisos como cierta pesa- teriológicos en orina y secreciones.
dez perineal, molestia al iniciar la mic- ƒ En algunos casos los patógenos requie-
ción o en el momento de eyacular. ren medios identificatorios especiales:
ƒ Hemospermia (inconstante). clamydia trachomatis, urealitycum, gard-
ƒ Hematurias inciales. nerella, anaerobios y algunos virus co-
ƒ Pesados filamentos en orina al co- mo el herpes simple.
mienzo de cada micción.
ƒ Astenozoospermia o microspermia.
5. Prostatodenia:
Diagnóstico: ƒ Mayor frecuencia entre los 25 y 40 años.
ƒ Existen síntomas subjetivos supuesta-
ƒ Lo más conveniente es la ECO trans-
mente prostáticos dolorosos (prostalgia
rectal.

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PROSTATITIS AGUDA Y CRÓNICA 3

perineal, sacralgias o molestias pubia- - Presencia simultánea de vesiculitis


nas) e incluso disuria debido a obstruc- crónica (hemospermia).
ción funcional por contracturas esfinte-
rianas, chorro débil con intermitencia Laboratorio:
marcada, la emisión es a impulsos inte- ƒ Orina turbia opalina “en agua de jabón”
rrumpidos. con bacilos de Koch.
ƒ Se diagnostica ante una próstata sin pa- ƒ Puede buscarse el bacilo en la secre-
tología en sus secreciones y en la orina. ción prostática previo masaje, tener cui-
ƒ No hay polaquiuria. dado que el esmegma no se mezcle con
ƒ El diagnóstico es de exclusión. la secreción, ya que tiene un bacilo que
ƒ Es de escasa incidencia, se asocia a ve- se colorea con Ziehl - Neelsen.
ces a espasmos rectales en sujetos es-
tresados o a episodios de contracción Tratamiento:
involuntaria sostenida y dolorosa del pi- ƒ Medidas generales.
so muscular pelviano. ƒ Medicación específica: isoniacida, rifam-
pacina, piracinamida, etambutol.
Tratamiento: ƒ Epididimectomía.
ƒ Terazosina o alfuzosina (bloqueadores
alfa adrenérgicos) 7. Litiasis de próstata:
ƒ Bezodiacepinas. ƒ En cavidades diverticulares, consecuti-
vas a abscesos. Pueden depositarse
6. Tuberculosis prostática: concreciones cuyo origen es urinario,
ƒ Es rara. Aparece durante el período de por el estancamiento de orina en las
máxima actividad sexual. mismas.
ƒ La primitiva no existe, es casi siempre ƒ Es muy frecuente la presencia de nume-
secundaria a la reagudización de un fo- rosas calculillos de 1 a 2 mm de diáme-
co primario pulmonar que siembra los tro formados dentro de los acinos de la
folículos de la próstata tras una disemi- próstata sin patología cavitaria previa.
nación hematógena. ƒ Aumenta en número a medida que
ƒ Generalmente asociada a otras localiza- avanza la edad.
ciones del aparato genitourinario (epidí- ƒ Estos se forman por condensación de
dimo, vesículas seminales). sustancias de las secreciones propias
ƒ Es importante saber cual es la lesión ori- de la glándula, compuestos amiláceos,
ginal porque el enfermo tiene todas las proteínas, lípidos y detritus celulares a
formas juntas. todo lo cual se agrega material cálcico.
ƒ Se llaman “calcoforitos”. Estos son de-
Anatomía patológica: tectados por ECO.
ƒ Los folículos se fusionan dando absce- ƒ Estos cálculos son asintomáticos, salvo
sos que pueden abrirse al recto, periné que se compliquen por agregados de
o escroto dando fístulas o se abren en bacterias o que su creciente cantidad
uretra dando “cavernosis”. cause agrandamiento global de la glán-
ƒ Va a la curación espontánea por fibrosis dula y provoquen cierto grado de obs-
o mantiene cronicidad por un tiempo in- trucción y disuria.
definido posibilitando las infecciones se- ƒ En casos de fibroadenoma muchas ve-
cundarias. ces hay calculillos en la periferia.

Diagnóstico: Diagnóstico:
ƒ El cuadro es similar al de la prostatitis ƒ ECO.
crónica. ƒ Radiografía si los cálculos están lo sufi-
ƒ Se asocian otros elementos: cientemente calcificados.
- Antecedentes de tuberculosis pul- ƒ Tacto rectal.
monar o de otro sector.

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ADENOMA DE PRÓSTATA 1

Adenoma De Próstata

Los nombres médicos de esta patología han Epidemiología:


variado con los años. El más conocido ha sido ƒ No existe relación entre el aumento de
el de adenoma de la próstata, cuando en rea- tamaño y la sintomatología.
lidad no es adenoma ni es de la próstata. Sin ƒ Adenoma y carcinoma tienen la misma
embargo, se sigue usando por lo fácil que es posibilidad de desarrollarse.
el término y ha empezado a ser reemplazado ƒ La mayoría son extremadamente lentos.
por la sigla HBP imitando el BPH de los sajo- ƒ El adenoma es un tumor de alta preva-
nes. Tampoco es correcto decir hipertrofia lencia.
benigna porque no existe hipertrofia sino que ƒ Incidencia del 51% en varones de 60 –
es una hiperplasia que se inicia después de 68 años.
los 35 años y consiste en nódulos de estroma ƒ Aparece en la 5ª - 6ª década de la vida
alrededor de las glándulas periuretrales. El ƒ No hay relación entre el tamaño y la sin-
proceso toma años, predominando a veces en tomatología.
los nódulos los elementos glandulares o los ƒ Localiza en los lóbulos laterales y medio
fibromusculares y en ocasiones mixtos. En la de la porción superior de la próstata.
aparición de esta patología no existen inci- ƒ El término hipertrofia prostática benigna
dencias ambientales o genéticas. Su inciden- no es correcto, porque en realidad hay
cia aumenta con la edad y todos los varones una hiperplasia.
la padecerán si viven lo suficiente. ƒ Los primeros cambios se dan alrededor
de los 35 años, donde parecen nódulos
Es la segunda patología urológica luego de la microscópicos de estroma alrededor de
infección urinaria, en 3er lugar está la litiasis las glándulas periuretrales, la hiperplasia
urinaria. Se la considera un tumor y una hiper- glandular (acinar) aparece alrededor de
plasia benigna: esos nódulos. Este proceso toma años.
ƒ Es un tumor porque hay crecimiento de ƒ En los nódulos pueden predominar ele-
tejido. mentos glandulares, ó elementos del es-
ƒ Es una hiperplasia porque sería tejido troma, y en raros casos predominan
reaccional. ambos.
ƒ Se sugiere que la hiperplasia prostática
La próstata adquiere su pleno desarrollo entre benigna (HPB) no depende del ambiente
los 20 y 30 años. El desarrollo de la próstata ni genética.
depende de las hormonas. Pesa entre 12 y 20 ƒ La prevalencia de la HPB aumenta con
gramos en el adolescente y entre 25 y 30 la edad, en la población masculina mun-
gramos en un adulto. dial. Todos desarrollarán HPB si viven lo
bastante para desarrollarla.
Los cambios celulares, en el adenoma, apa-
recen alrededor de los 30 años (sin clínica). El
aumento de tamaño comienza alrededor de
Anatomía patológica:
ƒ La próstata es un órgano retropúbico,
los 40-50 años.
posee una fascia que la separa del recto
(especie de freno). Es una formación pi-
Existe una teoría que dice que la próstata
riforme y la uretra discurre por su interior
craneal es estimulada por los estrógenos e
ƒ El nivel de reparación quirúrgica se en-
inhibida por los andrógenos y la próstata que
cuentra por debajo del veru montanum.
se encuentra por debajo del veru montanum
ƒ Posee tejido conjuntivo, haces de fibras
es estimulada por andrógenos y estrógenos.
musculares y botones epiteliales tapi-
En el climaterio masculino aumentan los es-
zando los conductos.
trógenos. Esta es la teoría del desarrollo de
ƒ Sus células producen el antígeno pros-
adenoma de Huggins.
tático específico, 0,1% de lo que se pro-
duce pasa a la sangre, el 99,9% se

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
2 ADENOMA DE PRÓSTATA

vuelca a la luz del acino y se vuelca a la ƒ Adentro: aumenta el diámetro antero-


uretra prostática. Sirve para la licuefac- posterior y disminuye el diámetro trans-
ción del semen, es una glicoproteína. versal de la uretra posterior,”en reloj de
ƒ Cualquier proceso que altere la mem- arena”.
brana basal de los acinos altera el pa-
saje de ese 0,1%, con lo que aumenta Con el citoscopio puede verse el cuello a nivel
en sangre. del orificio ureteral; esto normalmente no su-
cede: “Signo de Marion”.
Las causas de aumento del antígeno prostá-
tico específico son: Como la vejiga lucha contra un obstáculo, se
ƒ Inflamación. producen las características de una vejiga de
ƒ Procesos malignos: carcinomas. lucha: la pared se va hipertrofiando en forma
ƒ Procesos benignos: hiperplasia. irregular; hay manojos musculares que hacen
saliencia y constituyen las “columnas vesica-
El antígeno prostático específico es funda- les” entre las cuales hay zonas de depresión
mental en la detección temprana del cáncer. que forman las “celdas vesicales”, que son
empujadas en cada micción → divertículos
Normalmente hay más estroma que glándula, vesicales.
en la zona central: 25%, en la zona periférica:
70% y en la zona transicional: 5% Así se produce retención urinaria y a medida
ƒ La zona periférica es donde ocurren la que ésta sea más importante la vejiga deberá
mayoría de los procesos malignos y es hacer más fuerza para vencer el obstáculo
la que palpamos en el tacto rectal uretral y terminará hipertrofiándose. Si la fuer-
ƒ En la zona transicional asientan con ma- za no alcanza a compensar, comenzará a di-
yor asiduidad los procesos adenomato- latarse formándose el “globo vesical”. Esto
sos. produce incapacidad para vaciarse y residuo
postmiccional. Pueden producirse zonas de
La uretra membranosa es la que más sufre “adenitis”, infartos y calcificaciones como se-
las lesiones en las fracturas de pelvis. cuelas.

Relación entre la HPB y cáncer: Los cambios más tempranos ocurren en las
La evidencia científica actual sugiere que la glándulas periuretrales que rodean al veru
HPB y el cáncer prostático son entidades dife- montanum.
rentes. Las alteraciones hiperplásicas pueden gene-
rar nódulos de estroma, fibroadenomatosos o
Armenian y colegas (1974) sugiere que el hiperplasia glandular:
cáncer de próstata es más frecuente en pa- ƒ Nódulos estromales: cantidad variable
cientes con HBP. Greenwald y colegas, luego de células fibrosas y músculo liso, a ve-
de realizar otros estudios refutan estos datos. ces infiltración linfocítica.
ƒ Nódulos fibroadenomatosos: diferen-
La HPB y el cáncer pueden no tener relación tes cantidades de tejido fibroso mezcla-
etiológica, pero es frecuente su presencia jun- dos con glándulas hiperplásicas.
tos, por eso es importante descartar cáncer ƒ Hiperplasia glandular: en nódulos aci-
en pacientes con HPB (por PSA y eco trans- nares o mezcladas con hiperplasia es-
rectal, se recomienda el PSA porque tiene tromal.
misma sensibilidad y menor costo que la eco
y porque además permite detectar cáncer en Las células no muestran alteración maligna y
zona transicional). al igual que el resto de las células prostáticas
son secretoras.
Patogenia:
El adenoma crece hacia: Etiología:
ƒ Arriba: produce levantamiento del cue- No esta clara. Se requieren dos factores para
llo. Se forman así dos fondos de saco la- que aparezca:
terales. ƒ Dihidrotestosterona (DHT).
ƒ Afuera. ƒ Envejecimiento.

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ADENOMA DE PRÓSTATA 3

La importancia de la DHT se manifiesta en bién estrógenos, cuya función pude ser indu-
pacientes con deficiencia congénita de 5 alfa cir la hiperplasia del estroma, la cual induce la
reductasa (enzima responsable de la conver- hiperplasia glandular.
sión de testosterona en DHT) que por falta de
DHT producen un vestigio de próstata que El estroma tiene un papel fundamental en la
nunca desarrolla HPB. hiperplasia glandular, a través de mediadores
inducidos por endógenos autócrinos o pará-
El papel del envejecimiento tiene varias eta- crinos: factor de crecimiento epidérmico, fac-
pas: los niveles séricos de testosterona dis- tor de crecimiento de fibroblastos, factor de
minuye por falta de estímulo sobre las células crecimiento de ratinocitos y factor transforma-
de Leyding y por el aumento de la conversión dor de crecimiento alfa y beta. Hay también
de testosterona en andrógenos en tejidos pe- hipótesis que relacionan la HPB con aumento
riféricos. de la población celular y disminución de la
muerte celular.
Se requieren andrógenos para el inicio de la
HPB pero no para su mantenimiento y tam- Todas estas teorías no estan comprobadas.

La acción de los andrógenos en la HBP toda- Desde el punto de vista histológico, se distin-
vía no es bien comprendida y tampoco su re- guen 5 tipos de hiperplasia benigna de la
lación con los estrógenos. La castración antes próstata: estromal, fibromuscular, muscular,
de la pubertad evita la HBP. Los trastornos fibroadenomatosa y fibromio-adenomatosa.
congénitos de la función androgénica produ- Existen algunos factores de crecimiento iden-
cen escaso crecimiento de la próstata. Sin tificados que actúan sinérgicamente. Además
embargo, la castración en pacientes con HBP hay otros conocidos hace poco como es el
no produce atrofia posterior. La función de los factor del plasma testicular y epididimario, que
estrógenos sería producir la hipertrofia del es- están en el líquido seminal. La exposición
troma que a su vez produce la hiperplasia epi- ocasional del tejido prostático a estos mitóge-
telial. nos (crecimiento glandular) influye en la HBP.

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4 ADENOMA DE PRÓSTATA

Clínica: causada por estasis, coincide con la descom-


Es lenta y progresiva. Pueden considerarse presión del constrictor o puede ocurrir antes;
síntomas de naturaleza irritativa y obstructiva. con el tiempo la dilatación del uréter y pelvis
1. Síntomas obstructivos: daña la función renal y pude complicarse con
ƒ Disminución de la fuerza y calibre del infección ascendente y pielonefritis.
chorro (debido a la compresión uretral).
ƒ Retardo en la iniciación de la micción Los pacientes con HPB pueden tener reten-
(porque el constrictor invierte más tiem- ción aguda de orina, frente a factores de-
po en generar la presión necesaria para sencadenantes:
vencer la resistencia uretral). ƒ Infarto prostático.
ƒ Intermitencia (porque el músculo cons- ƒ Bajas temperaturas.
trictor es incapaz de mantener la presión ƒ Alcohol.
hasta el final de la micción). ƒ Anticolinérgicos.
ƒ Goteo terminal. ƒ Agentes alfa adrenérgicos.
ƒ Vaciamiento incompleto. ƒ Fármacos psicotróficos.
ƒ Ignorar el primer deseo de orinar.
2. Síntomas irritativos:
a. Nicturia – urgencia urinaria: Consecuencias de la HPB sobre el apa-
ƒ Porque el vaciamiento incompleto en rato urinario:
cada micción da como resultado inter- Los cambios en la vía urinaria son lentos e in-
valos más breves entre ellas. sidiosos, para compensar el aumento de la
ƒ La presencia de una próstata agrandada resistencia, el músculo constrictor se agota,
provoca la respuesta de vaciamiento de presenta un tono bajo y por último se forman
vejiga con mayor frecuencia que en indi- divertículos.
viduos normales (especialmente si el
crecimiento es hacia el interior de la ve- Hay depósitos de tejido conjuntivo y elastina
jiga y compromete su volumen). entre las fibras musculares, lo que da como
ƒ Aumento de la excitabilidad del constric- resultado debilitamiento de la contracción.
tor hipertrofiado, incluso con cambios También se produce cierta degeneración de
mínimos de volumen. células nerviosas del músculo. La mala fun-
ƒ Irritabilidad de la vejiga. ción muscular intravesical y el aumento de la
ƒ La polaquiuria es más pronunciada a la orina residual originan hidronefrosis y disfun-
noche porque disminuye la inhibición ción de las vías urinarias altas.
cortical normal, el tono normal de la ure- La obstrucción crónica del orificio de salida
tra y del esfínter. casi siempre produce reflujo vesicoureteral,
dilatación de vías altas e hidronefrosis que
b. Urgencia disuria: lleva a insuficiencia renal y síntomas por ure-
ƒ Por incapacidad para vaciar la vejiga a mia.
pesar del aumento de la presión del
constrictor por inadecuada relajación es- Los pacientes con HPB pueden padecer tam-
finteriana de carácter sinérgica a los lar- bién de hernia y hemorroides, dificultad para
go de la micción. defecar y cambio en el calibre de las heces.
ƒ Inestabilidad el constrictor porque sus
contracciones no se coordinan con la re- Síntomas relacionados con complica-
lajación esfinteriana. ciones:
ƒ Infecciones y cálculos secundarios a la En las últimas etapas de la HPB la orina resi-
estasis. dual abundante, estasis urinaria y reflujo vé-
sico ureteral predisponen a la ascitis y pielo-
c. Incontinencia: nefritis, aquí hay síntomas adicionales como:
ƒ No es común, pero en HPB avanzada la ƒ Dolor en flancos.
gran cantidad de orina residual debilita ƒ Fiebre.
al esfínter. ƒ Disuria.

La dilatación de la parte alta del conducto, También puede haber como complicación

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ADENOMA DE PRÓSTATA 5

cálculos por estasis urinaria. mínimos de volumen y de irritabilidad de la


vejiga. La polaquiuria es más pronunciada en
Signos: la noche, debido a que disminuye la inhibición
ƒ En cuanto a los signos, si hay IR pode- cortical y el tono de la uretra y del esfínter se
mos encontrar HTA y signos de uremia. reducen durante el sueño.
ƒ Puede haber riñón palpable o hipereste-
sia en flancos por hidronefrosis y pielo- La urgencia y la disuria se deben a varios fac-
nefritis. tores, entre ellos la incapacidad de vaciar bien
ƒ La distensión vesical puede palparse o la vejiga, inestabilidad del detrusor porque sus
percutirse. contracciones no se coordinan con la relaja-
ƒ Es importante el examen del pene y ure- ción esfinteriana y la presencia de infecciones
tra para descartar otra causa de obs- y litiasis vesical. Los síntomas obstructivos
trucción. son comunes cuando hay una próstata muy
ƒ Tacto rectal: próstata grande, superficie crecida. El predominio de los irritativos hacen
lisa (los nódulos no se palpan si estan pensar en disfunción de la micción más que
en zona transicional cubiertos por zonas HBP.
periféricas)
La incontinencia urinaria no es síntoma co-
Fisiopatología de los síntomas: mún de la HBP, pero cuando la enfermedad
Los síntomas pueden considerarse como de avanza la gran cantidad de orina residual de-
naturaleza irritativa y obstructiva. En 1977, bilita el esfínter que se abre y permite la sali-
Boyarsky y cols. elaboraron un cuestionario da de pequeños volúmenes de orina, simila-
para cuantificar en números la gravedad de res a los que entran y encuentran la vejiga
los síntomas. Posteriormente, en 1993 la AUA poco distensible y llena. Las alteraciones del
desarrolló una nueva calificación que da me- detrusor y del sistema antirreflujo llevan a la
jores resultados en los controles realizados. dilatación del sistema superior, lo que lleva al
Hoy se piensa que el criterio único más impor- daño de la función renal.
tante para el tratamiento es la calificación de
los síntomas. La retención urinaria aguda se presenta por
crecimiento prostático, pero también influyen
Entre los síntomas obstructivos, la disminu- ello los infartos prostáticos, las bajas tempera-
ción de la fuerza y calibre del chorro de orina turas, el alcohol, agentes anticolinérgicos,
debida a la compresión uretral es una carac- agentes adrenérgicos alfa, fármacos psicotró-
terística temprana y constante de la HBP. El picos y el ignorar el primer deseo miccional.
retardo ocurre porque el detrusor demora más
tiempo en aumentar la presión para vencer la Existen síntomas sistémicos provocados por
resistencia uretral. La intermitencia es debida las vías urinarias como malestar abdominal
a que el músculo es incapaz de mantener la alto y dolores en el flanco. Se deben al reflujo
presión durante toda la micción. Es la misma persistente y a la transmisión de la presión
razón por la que hay goteo terminal y vacia- vesical elevada. La insuficiencia renal lleva a
miento incompleto. En esto también puede in- la fatiga crónica, pérdida de apetito y somno-
fluir la presencia de tejido prostático a nivel lencia.
del cuello, haciendo el efecto de válvula esfé-
rica. Existen otros síntomas no relacionados con la
vía urinaria como las hernias y los hemorroi-
Síntomas irritativos como la nicturia y la ur- des. Son manifestaciones de aumento de la
gencia aparecen debido al vaciamiento in- presión abdominal para orinar. Una próstata
completo de la vejiga, lo que lleva a la nece- muy grande también puede causar dificultad
sidad de mayor frecuencia de micciones. La para defecar y disminución del tamaño de las
presencia de una próstata agrandada provoca heces.
la respuesta de vaciamiento de la vejiga, en
especial cuando el crecimiento es hacia el in- Existen síntomas relacionados con las com-
terior comprometiendo su volumen. Influyen plicaciones como la infección urinaria baja, las
también el aumento de la excitabilidad del pielonefritis. Esto se acentúa con la presencia
músculo hipertrofiado incluso con cambios de litiasis vesical produciéndose obstrucción

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6 ADENOMA DE PRÓSTATA

intermitente y debido a la fragilidad de la prós- ƒ Esto se manifiesta por una “retención


tata es frecuente la hematuria. crónica” con residuo vesical postmic-
cional.
Etapas clínicas:
1. Período inicial: 1º fase: Puede ser:
“Síndrome de prostatismo”: más frecuente, ƒ Completa: sin posibilidad de evacuar.
también puede ser asintomática o de reten- ƒ Incompleta:
ción urinaria aguda. - Sin distensión.
ƒ Disuria inicial: retardo en el comienzo - Con distensión: aumenta la pola-
de la micción. quiuria y la micción es imperiosa.
ƒ Disminución del calibre y proyección Hay una falsa incontinencia, ya
del chorro miccional: el chorro es en- que orina por rebosamiento (prin-
trecortado, débil y gota a gota (el en- cipalmente nocturna). También hay
fermo se orna en los zapatos). reflujo vesicoureteral que produce
ƒ Polaquiuria nocturna: se debe a: dilatación pielorenal con hidrone-
- Congestión general en el árbol uri- frosis. Puede agravarse por la gran
nario. facilidad de infectarse por la reten-
- Residuo vesical mayor de 100 cc ción permanente → éxtasis → cis-
(aumenta el deseo de orinar). titis → ardor miccional.
- Disminución del umbral de sensibi-
lidad. 3. Descompensación orgánica – sín-
ƒ Goteo postmiccional: termina. Es nor- drome urémico: 3º fase:
mal, pero en estos pacientes se ve exa- La vejiga tiene paredes hipertrofiadas y luego
cerbado (moja calzoncillos y pantalones) evoluciona a hipotonía y el resultado es:
ƒ Ardor miccional. ƒ Ureterohidronefrosis bilateral.
ƒ Hematuria: es inicial (puede ser total). ƒ Deterioro de la función renal → IR.
Se produce por la congestión de la mu-
cosa uretral que ante el pasaje del cho- Diagnóstico:
rro miccional, se erosiona y sangra. 1. Examen físico:
ƒ Retención urinaria aguda: es una a. Tacto rectal:
emergencia porque es muy dolorosa. ƒ Exploramos tamaño y peso: el creci-
Evacuarlo con una sonda permanente miento puede ser asimétrico.
de Bequille, porque es semirrígida y cur- ƒ Sensibilidad: ¿duele?, ¿cuanto mo-
vada. No la de Foley porque es blanda, lesta?
sin curvatura y puede perforar la uretra. ƒ Temperatura.
ƒ Micción en 2 tiempos: patognomónico ƒ Consistencia: dura-elástica (como el ló-
del divertículo vesical. bulo de la nariz o la eminencia tenar). Si
ƒ Dolor miccional: raro; generalmente en es pétrea pensamos en cáncer. El con-
complicaciones. torno está bien delimitado, en el cáncer
ƒ Hernia inguinal: hay una gran asocia- se pierde el contorno.
ción entre ésta y el adenoma de prós- ƒ Movilidad: se puede desplazar la mu-
tata, porque el paciente hace mucha cosa rectal que cubre la tumoración. El
fuerza para orinar y si la pared es blan- cáncer es fijo.
da se produce la hernia. ƒ Si presionamos puede salir o no alguna
secreción por la uretra.
Los síntomas son de evolución muy lenta, el ƒ En pacientes mayores de 50 años se
paciente se acostumbra y no consulta. hace un tacto rectal de control por año.
ƒ Se palpa la vejiga y se ve si hay globo
2. Período de estado: 2º fase: vesical.
De descompensación funcional: ƒ Si hay nódulos firmes o duros, irregulari-
ƒ El proceso obstructivo vence el tono del dades, induraciones → sugiere cáncer
músculo detrusor y se produce disten- prostático.
sión vesical.

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ADENOMA DE PRÓSTATA 7

ectasia pieloureteral, uronefrosis, lo que


Tacto rectal
determinaría deterioro de la función re-
Adenoma Normal
nal, insuficiencia renal crónica.
Consist. fibroelastica Consist. elástica - Urea
Movilidad conservada Móvil - Creatinina.
Indolora Indolora - Hemograma.
Límite superior neto - Eritrosedimentación.
Bordes netos
Surco medio borrado - Ionograma.
Superficie lisa Superficie lisa ƒ Orina completa y urocultivo: sirve pa-
Aumento del tamaño Tamaño: castaña ra excluir presencia de leucocitos, bacte-
rias e infección. También podemos ver
Forma: corazón de si hay hematuria.
Forma: deformada
naipes.
4. Flujometría urinaria:
ƒ La velocidad promedio es de 12 ml/ seg
ƒ En pacientes con obstrucción disminuye
la velocidad el flujo.

5. Medición de orina residual por Eco:


ƒ Volúmenes mayores de 150 ml se consi-
deran de importancia (porque constitu-
yen 1/3 del volumen vesical normal).

6. Diagnóstico por imágenes:


a. Ecografía:
ƒ Podemos evaluar forma y tamaño de la
próstata, grosor de la pared vesical.
- Si la pared vesical está engrosada
uniformemente es una vejiga de
lucha.
- Si está engrosada en un sector es
un carcinoma sésil.
Tacto rectal
ƒ Sirve para medir el volumen vesical,
prostático y residuo post miccional.
ƒ Además puede detectar cálculos, divertí-
En cuanto al tamaño podemos decir que:
culos, tumores vesicales.
ƒ 1º grado: 20 gr. Consistencia adenoma-
ƒ Detecta en el 66% (aproximadamente)
tosa (parecido a una nariz). Se palpan 2
los cánceres de la zona periférica.
lóbulos y un surco medio.
ƒ 2º grado: 40 gr. Aumento de la consis-
Es importante medir el tamaño prostático para
tencia y del tamaño. Borramiento del
determinar el tratamiento:
surco medio.
ƒ < 60 gr → resección transuretral ó láser.
ƒ 3º grado: < 50 gr. Aumento importante
ƒ > 60 gr → prostatectomía a cielo abierto.
del tamaño. No hay surco medio.
ƒ 4º grado: > 50 gr. Aumento importante
b. Urograma excretor:
del tamaño. No hay surco medio.
ƒ Uréter “en jota”, imagen festoneada de
la vejiga por hipertrofia del músculo de-
2. Interrogatorio: trusor (vejiga de lucha).
ƒ ¿Hay polaquiuria nocturna? ƒ Cuello vesical elevado y puede verse re-
ƒ ¿Hay ardor? siduo.
ƒ ¿Hay goteo postmiccional?
ƒ ¿Orina en dos tiempos? c. Pielografía descendente.
3. Laboratorio: d. Directa renovesical:
ƒ Rutina: para descartar complicaciones y Tiene que tomar desde la sínfisis pubiana

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8 ADENOMA DE PRÓSTATA

hasta las dos últimas costillas. 7. Biopsia:


ƒ Si se observan cálculos prostáticos sos- ƒ Se hace sin anestesia y sin internación.
pechamos prostatitis crónica. ƒ Unos días antes damos antibióticos.
ƒ Los cálculos en vejiga aparecen por en-
cima de la sínfisis pubiana (imagen Evaluación inicial:
compatible con litiasis). Se recomienda que en la evaluación inicial el
ƒ Si se ven imágenes compatibles con li- médico realice:
tiasis a los costados, sospechamos que ƒ Calificación de síntomas.
están en próstata. Si están en el medio ƒ Historia clínica detallada que incluya an-
son uretrales. tecedentes neurológicos.
ƒ Si veo todo el uréter significa ectasia. ƒ Examen físico.
ƒ Exploración rectal digital.
e. Cistograma: ƒ Exploración neurológica dirigida.
ƒ La vejiga se encuentra sobreelevada, ƒ Examen de orina y concentración de
sin relleno, imagen en boina de vasco. creatinina sérica.

f. Cistograma postmiccional: Complicaciones:


Para ver residuo postmiccional (claudicación
Indicarían la resección quirúrgica:
del detrusor).
ƒ Obstrucción infravesical.
ƒ La sustancia de contraste puede dar
ƒ Litiasis: que predispone a la infección.
desde reacciones alérgicas hasta shock
ƒ Infección urinaria.
anafiláctico.
ƒ Divertículos vesicales.
ƒ Si el contenido es homogéneo no hay
ƒ Hematuria.
coágulos ni litiasis.
ƒ Insuficiencia renal.
ƒ Tomamos las medidas de la próstata y
ƒ Reflujo vesicoureteral.
vamos a tablas de peso.
ƒ Si hay residuo vesical con agranda-
miento prostático el problema obstruc- Diagnóstico diferencial:
tivo es causado por el adenoma. ƒ Adenocarcinoma de próstata.
ƒ Prostatitis crónica y litiasis prostática.
g. TAC – RMN. ƒ Enfermedades del cuello vesical: congé-
nitas o adquiridas.
6. Endoscopía: ƒ Estenosis uretral.
No se usa de rutina, sino que se usa cuando ƒ Vejiga neurogénica: también tiene sínto-
se determina la cirugía para prevenir lesiones mas de obstrucción del cuello vesical.
de uretras inadvertidas y solo en adenomas ƒ Prostatismos farmacológicos.
muy pequeños. Se ve:
ƒ Aumento de la capacidad vesical. Historia natural de la HPB:
ƒ Columnas, celdas y divertículos. La HPB es un trastorno que se agrava de
ƒ Deformaciones del cuello. manera progresiva con la edad (se inicia a
ƒ Signo de Marion. mediados de los 30 años y empeora con la
edad)
7. Laboratorio especializado:
a. PSA: Tratamiento:
ƒ Es un marcador tumoral precoz. El momento de intervención varía en cada
ƒ El valor de referencia es 4 ng/ml. Este paciente, depende de la gravedad de los sín-
valor aumenta con la edad y con el peso tomas y de las complicaciones.
de la glándula. ƒ La medicación es cara y es crónica, no
ƒ En la prostatitis se altera la membrana menos de 6 meses – 1 año.
basal y aumenta el PSA. ƒ Si no altera la calidad de vida hay que
ƒ Si los valores de PSA son borderline es hacer controles para prevenir el cáncer.
útil la relación PSA libre/PSA conjugado. ƒ Su altera la calidad de vida procedemos
- Menor de 15% altamente sugestivo con el tratamiento, que puede ser mé-
de carcinoma. dico o quirúrgico.
- Mayor de 15% adenoma.

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ADENOMA DE PRÓSTATA 9

En la actualidad se considera que el criterio Con calificaciones:


único más importante para el tratamiento es la ƒ Menores de 7 se recomienda espera.
calificación de los síntomas: consta de 7 ƒ Calificaciones moderadas (8 – 20) ó gra-
preguntas, cada una de las cuales tiene una ves (> 20) → necesitan tratamiento.
calificación de 0 – 5. La calificación máxima
es de 35.

Cuestionario para calificación de la Asociación Americana de Urología


< 1 c/ 5 < ½ de La ½ de > ½ de Casi
Síntomas urinarios Nunca veces las veces las veces las veces Siempre
1. Vaciamiento incompleto:
En el último mes, ¿Cuántas veces
tuvo la sensación de no poder va-
0 1 2 3 4 5
ciar la vejiga por completo después
de orinar?
2. Frecuencia:
En el último mes, ¿Cuantas veces
tuvo que orinar antes de las 2 hs de 0 1 2 3 4 5
la micción anterior?
3. Intermitencia:
Durante el último mes, ¿Cuántas
veces ha tenido que detenerse y
0 1 2 3 4 5
reiniciar la acción varias veces
cuando esta orinando?
4. Urgencia:
Durante el último mes, ¿Cuántas
veces le ha sido difícil posponer la 0 1 2 3 4 5
micción?
5. Chorro débil:
Durante el último mes, ¿Cuántas
veces ha notado disminución del 0 1 2 3 4 5
chorro de orina?
6. Esfuerzo:
En el último mes, ¿Cuántas veces
ha tenido que esforzarse o pujar 0 1 2 3 4 5
para iniciar la micción?
7. Nicturia:
En el último mes, ¿Cuántas veces
se levanta de noche para ir al ba- 0 1 2 3 4 5
ño?

Indicaciones absolutas para el tratamiento: ƒ Quirúrgico.


ƒ Síntomas obstructivos graves. ƒ Prostatectomía con láser.
ƒ Retención urinaria debida a HPB. ƒ Dilatación trasuretral con globo.
ƒ Signos de dilatación de la parte alta de ƒ Hipertermia con microondas, ultrasonido
las vías urinarias. ƒ Ablación con aguja transversal.
ƒ Insuficiencia renal. ƒ Prótesis prostática.

Indicaciones relativas para el tratamiento: 1. Farmacológico:


ƒ Síntomas moderados de prostatismo. Se basa en el concepto de que la obstrucción
ƒ Infección urinaria recurrente. secundaria a HPB no solo se debe al compo-
ƒ Hematuria. nente mecánico sino también tiene un com-
ponente dinámico (contracción del músculo li-
El tratamiento puede ser: so de próstata y uretra prostática mediada por
ƒ Farmacológico. receptores adrenérgicos).
ƒ Hormonal.

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10 ADENOMA DE PRÓSTATA

Se usan: ƒ Doxasosin.
ƒ Sustancias desinflamatorias, descon-
gestivas (Pygenium Africanum). No tie- Los efectos adversos se relacionan con sus
nen toxicidad, tienen efecto real y efecto efectos antihipertensivos: mareo, aturdi-
placebo. miento, taquicardia, palpitaciones. Estos efec-
ƒ Higiénico dietético: no comer picantes, tos son mayores en los no selectivos.
no realizar viajes largos, controlar hemo-
rroides y constipación, evitar excesos de 2. Tratamiento hormonal:
comidas, excesos sexuales. La orquidectomía bilateral mejora los sínto-
mas, pero a pesar de que éste hecho se co-
Antagonistas adrenérgicos alfa 1: noce hace mucho, el trauma psicológico
Disminuyen de manera selectiva la resistencia acompañante, pérdida de la líbido, impoten-
en la salida urinaria sin afectar la contractili- cia, nunca ha sido popular.
dad del constrictor. Producen una mejoría
muy importante que hace que la cirugía se Tampoco ha despertado entusiasmo entre los
prolongue en el tiempo. pacientes la castración médica por idénticas
circunstancias.
Estudios recientes indican que los receptores
alfa 1 se componen de 3 subtipos: α1a, α1b y Recientemente se ha probado agentes que
α1c → se piensa que en el músculo liso pre- bloquean selectivamente a los andrógenos a
dominan los receptores α1b y α1c y que los nivel de las células prostáticas. Se denomina
receptores α1a median el tono liso vascular. antiandrógenos (tutamide).
Se estan estudiando inhibidores selectivos
para el α1c y α1b. El tejido prostático necesita convertir la tes-
tosterona a dihidrotestosterona y para esta
Se usan: conversión se necesita la enzima 5 α reduc-
ƒ Fenoxibenzamina (bloqueador α1 y α2 tasa. El finasteride es un antiandrógeno que
no selectivo). inhibe esta enzima.
ƒ Terazolina (bloqueador α1 selectivo)
ƒ Prazosin (bloqueador α1 selectivo) Otras drogas:
ƒ Tansuloside: es cara, 0,4 – 0,8 mg/día, ƒ Luprolide (análogo de Gn-Rh).
tiene menos efectos adversos y es más
selectiva.
Agente Mecanismo acción Efectos colaterales
Pérdida de líbido
Análogos de GnRh: Bloquea la secreción hipofisaria de LH.Impotencia
Leuprolide ↓ T y DHT. Bochorno
Ginecomastia.
Bloquea los receptores de andrógeno en Impotencia
Antiandrógenos:
el núcleo Diarrea
Flutamide
No ↓ T y DHT. Ginecomastia
Cefalea
Inhibidores de la 5 α re- Bloquea la enzima 5 α reductasa
No hay impotencia
ductasa: Finasteride No ↓ la T
Pérdida mínima de líbido
Agentes combinados (efectos
Bloquea la liberación de LH y captación Impotencia
progestacional, antiandrogé-
de andrógenos en receptores nucleares Pérdida de líbido (100%)
nico) Acetato de ciproterona.
Bloquea la conversión periférica de T a Cefalea
Inhibidores de aromatasa:
estrógenos No impotencia
Testolactona
No ↓ la T No pérdida de líbido

3. Quirúrgico: objetivo es extirpar la porción adenomatosa.


a. Prostatectomía transuretral: (PTU) Tiene una morbilidad del 18% con una morta-
Queda próstata y requiere control anual. El lidad baja (aumenta en pacientes mayores de

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ADENOMA DE PRÓSTATA 11

80 años). c. Prostatectomía abierta:


ƒ Con tamaños de glándula > 60 gr.
Indicaciones: ƒ El objetivo es la enucleación del ade-
La cirugía es de indicación cuando hay: noma.
ƒ Residuo postmiccional que no cesa. ƒ La recuperación se prolonga más.
ƒ Litiasis. ƒ A las complicaciones anteriores se les
ƒ Infección urinaria a repetición. suma la infección de la herida y trom-
ƒ Calidad de vida anormal: cuando el pa- boembolia.
ciente se tiene que levantar varias veces
a orinar, cosa que le interrumpe el des- Técnica quirúrgica:
canso. ƒ Se saca el tumor, queda tejido normal.
ƒ Hematuria. ƒ La cápsula quirúrgica es el límite del ci-
ƒ Insuficiencia renal. rujano.
ƒ Retensión urinaria aguda. ƒ La prostatectomía radical pasa por la
cápsula anatómica.
Preoperatorio:
ƒ Valoración de síntomas. ƒ Las vías de abordaje pueden ser:
ƒ Flujometría urinaria. - Transvesical, a cielo abierto o su-
ƒ Medición de orina residual. prapúbica o de Reinchat. La inci-
ƒ Medición del tamaño de la próstata. sión es mediana infraumbilical. El
ƒ Urioanálisis. postoperatorio es largo (5 – 7 días)
ƒ Citoscopía o estudios Rx para descartar para que cicatrice la vejiga, re-
cálculos vesicales. quiere colocación de sonda.
ƒ Rx tórax, ECG, electrolitos en suero, - Perineal: está en desuso, tiene
creatinina, pruebas de coagulación. complicaciones como la impoten-
ƒ La anestesia es peridural o total (de- cia. Se abre la cápsula prostática.
pende del paciente). - Operación de Millin: es retropú-
bica, se abre la cápsula prostática,
Complicaciones inmediatas: sangra menos. La desventaja es
ƒ Síndrome de resección transuretral: (por que no veo vejiga.
el líquido irritante que se absorbe en se-
nos venosos) se manifiesta por hiper- 4. Prostatectomía con láser:
volemia e hipernatremia. Se previene ƒ Es sencilla.
con drenaje suprapúbico durante la ƒ Con falta de complicaciones (impotencia
PTU, diuréticos como manitol ó furse- e incontinencia).
mida. ƒ Estancia hospitalaria más corta y recu-
ƒ Retención urinaria. peración post operatoria más rápida.
ƒ Hemorragia postoperatoria.
ƒ Retención de coágulos. Técnicas:
ƒ Infección de vías urinarias. Presenta dos técnicas:
ƒ Coagulación: la energía del láser coa-
Complicaciones tardías: gula (pero no evapora) el tejido adeno-
ƒ Impotencia. matoso. El tejido coagulado termina por
ƒ Incontinencia. necrosarse y se desprende de manera
ƒ Contractura del músculo vesical. gradual a lo largo de semanas ó meses.
ƒ Evaporación: requiere un haz con den-
b. Incisión transuretral de la próstata: sidad de alto poder. Tiene un efecto in-
ƒ Para pacientes con síntomas obstructi- mediato pero siempre hay un borde
vos y próstata pequeña ó de tamaño coagulado alrededor del evaporado.
normal en quienes la PTU se considera
excesiva. 5. Dilatación transuretral de la próstata
ƒ Se reducen los tiempos de operación y con globo:
postoperatorios. ƒ Implica el uso de globos no compresi-
bles para dilatar la próstata bajo presión.

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12 ADENOMA DE PRÓSTATA

6. Hipertermia con microondas: 8. Prótesis prostática:


ƒ Produce daño tisular con calor. ƒ Son prótesis metálicas de expansión.
ƒ Se usa por vía transuretral o transrectal. ƒ Se pueden instalar bajo endoscopía y
guía radiológica.
7. Ablación con aguja transuretral: ƒ La sonda de uretra se cubre de urotelio
ƒ Ondas de radio de alta frecuencia para luego de 4 – 6 meses.
cuasar lesión térmica.

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CÁNCER DE PRÓSTATA 1

Cáncer Próstata

Es el cáncer urogenital más frecuente. Es el cer radica en que cánceres con volumen ma-
primero en frecuencia en el hombre (1% por yor a 0,5 cm3 se relaciona con grados altos de
encima del cáncer de pulmón y al de colon), clasificación, extensión extracapsular y pro-
ha habido un avance en la detección precoz. pensión a metástasis.
Hay mayor cantidad de casos, no porque
haya aumentado la frecuencia, sino por la de- Los sitios de comienzo del cáncer prostático
tección temprana. son:
ƒ La próstata es una glándula sexual se- ƒ 70% en la zona periférica o posterior:
cundaria. gracias a esto se detecta por el examen
ƒ Es una enfermedad de la vejez. El rango rectal.
de ese 55% que se detecta más está ƒ 20% en la zona transicional.
entre los 50 y 60 años, en esto tiene im- ƒ 10% en la zona central.
portancia el antígeno prostático especí-
fico (PSA). Algoritmo o cadena de progre-
ƒ Aumenta la incidencia a partir de los 50
años (la incidencia es baja en menores
sión del cáncer prostático:
de 40 años). Alcanza un máximo en el Lóbulo posterior:
grupo de 80 años. ƒ Cápsula prostática:
ƒ Hay estudios que dicen que todos los - Vesículas seminales.
hombres mayores de 80 tendrían foco - Mucosa uretral.
de adenocarcinoma en su próstata en - Trígono.
las piezas de necropsias.
ƒ Es la primera causa de muerte por tu- Linfáticos perineurales:
mor en el hombre. ƒ Ganglios pelvianos:
ƒ Su ritmo de crecimiento anual en nuevos - Obturadores.
casos es del 8%. - Iliacos internos.
ƒ Es 5 – 10 veces más frecuente en pa- - Iliacos externos.
cientes con antecedentes familiares.
ƒ Presenta gran variedad de cuadros clíni- Venas vertebrales:
cos y así también de opciones terapéuti- ƒ Metástasis:
cas (desde pura vigilancia hasta extirpa- - Hueso.
ción quirúrgica radical) que dependen de - Pulmón.
la edad, condición médica del paciente, - Hígado.
etapa y grado de cáncer. - Piel.
ƒ Es un tumor fácilmente detectable por
tacto rectal. Las metástasis óseas implican diseminación
hemática.
En general los pacientes con cáncer prostá-
tico en etapa temprana y grado bajo tiene Factores de riesgo:
buen pronóstico con o sin tratamiento, y los ƒ Predisposición genética: no solo au-
pacientes con cáncer avanzado y de alto gra- menta la incidencia, sino que se rela-
do el pronóstico es malo cualquiera sea el tra- ciona con aparición más temprana.
tamiento aplicado. ƒ Factores ambientales: tabaquismo.
ƒ Factores dietéticos: consumo excesivo
Se piensa que los cánceres con manifesta- de grasas (no hay estudios que lo prue-
ciones clínicas son los que van de 0,2 – 0,5 ben con certeza).
cm3 de tamaño, que constituyen el 20% de los ƒ Agentes infecciosos: los estudios dan
cánceres y ocurren en el 5 – 10 % de la po- resultados contradictorios.
blación. La importancia del volumen del cán-

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2 CÁNCER DE PRÓSTATA

Anatomía patológica: Gleason observó al microscopio óptico que


ƒ El 95% son adenocarcinomas origina- había patrones celulares muy frecuentes y
dos en las células acinares prostáticas. otros no tan frecuentes, entonces los separó
ƒ El 5% restante son sarcomas, carci- en patrones de mayor y menor representativi-
noma transicional de conductos prostáti- dad.
cos, carcinoma epidermoide.
ƒ Puede ser asiento secundario de neo- A cada uno de estos patronos los dividió en 5
plasias, pero es muy raro. Se han des- subtipos. Una vez que tenemos un subtipo de
crito linfomas que metastatizan. cada tipo de patrón lo sumamos y vemos si es
bien diferenciado, moderadamente diferen-
Lugares de asiento: ciado ó indiferenciado.
ƒ El 70% se originan en zona periférica.
ƒ El 15 – 20% en zona de central. El grado del tumor es uno de los más útiles
ƒ El 5 – 10% en zona de transición. desde el punto de vista clínico, del creci-
miento y la evolución del cáncer: los bien dife-
renciados evolucionan bien, los poco diferen-
Clasificación: ciados evolucionan mal.
Clasificación histopatológica:
La más utilizada por los anatomopatólogos es
Clasificación clínica:
el Gleason Sum System.
Esta es la que usan los urólogos. El estadio B
aumentó su frecuencia a expensas del esta-
Se basa en 5 tipos de cánceres prostáticos de
dio C y D por la detección precoz, gracias a
acuerdo a su capacidad de diferenciación ce-
los marcadores que se hacen de rutinaria.
lular. Tomó dos patrones, el de mayor repre-
sentatividad y el de menor. Ambos se dividen
a. Estadio A (10%): Carcinoma incidental:
en 5 tipos que se suman:
ƒ Tumor no palpable (cáncer incidental),
ƒ Grado I (1, 2, 3, 4): bien diferenciado.
se encuentra en una cirugía de un ade-
ƒ Grado II (5, 6, 7): moderadamente dife-
noma.
renciado.
ƒ Eso ocurre en el 12 – 18 % de los pa-
ƒ Grado III (8, 9, 10): indiferenciado.
cientes.
ƒ El paciente no tiene síntomas.
ƒ Al tacto la próstata es normal, adenoma-
tosa.
ƒ El PSA es normal.

Puede dividirse en:


ƒ A1: menos del 5% de tejido glandular.
Bien diferenciado.
ƒ A2: ocupa más del 5% de tejido. Más di-
fuso, moderadamente diferenciado, más
agresivo, puede tener metástasis aun-
que el porcentaje es bajo. Es un tumor
de crecimiento lento (5 mm en 10 años).
Tiene buen pronóstico.

b. Estadio B (15%):
ƒ Nódulo palpable al tacto rectal, no tiene
invasión capsular.
ƒ De acuerdo al Gleason nos va a decir la
agresividad del tumor para con el orga-
nismo.

Puede ser:
ƒ B1: un lóbulo tomado.
ƒ B2: dos lóbulos tomados.

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CÁNCER DE PRÓSTATA 3

c. Estadio C (35%): ƒ D3: cáncer hormonodependiente u hor-


ƒ Extensión extracapsular hacia vesículas moresistente.
seminales.

Puede ser:
ƒ C1: invade cápsula.
ƒ C2: invade vesículas seminales.

d. Estadio D (40%): metástasis.


ƒ D1: linfáticas. Metástasis regionales.
ƒ D2: viscerales. Metástasis a distancia →
a hueso fundamentalmente (que es el 1º
lugar afectado).

TNM A–B–C–D AAV


Tx Tumor 1º que no puede identificarse
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tumor que se detecta por hallazgo incidental en < A1
A Focal
5% de tejido resecado
T Tumor que se detecta por hallazgo incidental en > A2
B Difusa
1 5% de tejido resecado
Tumor no palpable que se identifica por biopsia B0
C
con aguja (por ejemplo a causa de PSA elevada)
B1 Palpable, < de 1 lóbulo y
A Palpable, la mitad de un lóbulo o menos
tamaño < 1,5 cm
T Palpable, más de la mitad de un lóbulo, pero no B1
B
2 los dos.
B2 Palpable, ambos lóbulos y
C Palpable, afecta los dos lóbulos
tamaño > 1,5 cm
C1 No hay afectación de ve-
A Unilateral, extensión extracapsular
sículas seminales
T C1 No hay afectación de ve-
B Bilateral, extensión extracapsular
3 sículas seminales
C2 Tumor invade una o am-
C Tumor que invade vesículas seminales
bas vesículas seminales
Tumor que invada cuello de vejiga, esfínter exter- D1 Metástasis regional a
T A
no y recto ganglios linfáticos pélvicos
4
Tumor que invade músculos elevador o se fija a u obstrucción ureteral que
B
pared pélvica origina hidronefrosis
Nx No se puede valor ganglios linfáticos regionales
N0 No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis a un solo ganglio < 2 cm en su dimen-
sión mayor.
Metástasis a 1 solo ganglio > 2 cm pero < 5 cm en
N2 su dimensión mayor ó a múltiples ganglios, ningu-
no > 5 cm en su dimensión mayor
Metástasis a 1 ganglio linfático > 5 cm en su ma-
N3
yor dimensión.
Mx No puede valorarse la presencia de metástasis D2
Metástasis a ganglios lin-
M0 No hay metástasis a distancia.
fáticos distantes, huesos,
M1a No hay ganglio linfáticos regionales pulmón y otros tejidos
M1b Metástasis en hueso blandos.
M1c Metástasis en otros sitios

Signos y Síntomas: ceres se detectan a causa de APS ele-


ƒ En la actualidad, la mayoría de los cán- vad ó como descubrimiento incidental de

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
4 CÁNCER DE PRÓSTATA

un nódulo a la exploración rectal. ƒ Afectación de 1 lóbulo ó la próstata com-


ƒ Otro método de presentación es el des- pleta.
cubrimiento accidental del cáncer en el ƒ La superficie es irregular.
estudio patológico de tejido extraído por ƒ La próstata no se mueve porque esta fija
síntomas de crecimiento prostático. (normalmente se puede desplazar).
ƒ El cáncer prostático local rara vez pro-
duce síntomas, y si los produce se trata Por el tacto rectal podemos diferenciar:
de una enfermedad más extendida, y los ƒ El adenocarcinoma se ubica en el seg-
síntomas se presentan con mayor agu- mento periférico de la próstata (por eso
deza, y mayor velocidad y no son pro- son fácilmente detectables por tacto) y
gresivos como los del adenoma de prós- la HPB en la zona de transición.
tata. ƒ En el tacto rectal no hay dolor, cuando lo
ƒ No hay signos o síntomas que predomi- hay generalmente hay prostatitis.
nen sobre otros, ni un patrón de pre- ƒ El cáncer de próstata es de consistencia
sentación. Son similares a los del ade- dura, tipo pétreo leñosa, fija. La HPB es
noma. blanda.
ƒ Están las mismas alteraciones micciona-
les: disuria, alteraciones del chorro (cali- 2. Biopsia prostática:
bre, proyección) o puede presentarse Confirma el diagnóstico. Las vías son:
con algún tipo de complicación como la ƒ Transrectal dirigida digitalmente: mien-
infección urinaria o hematuria. tras se hace tacto rectal. Toma muestra
ƒ Los síntomas irritativos y la hematuria de todos los lóbulos y en forma pareja.
inicial son más frecuentes en al cáncer ƒ Transrectal dirigida ecográficamente.
que en el adenoma. ƒ Transuretral: en el curso de una resec-
ƒ También puede tener dolores óseos por ción endoscópica.
metástasis y fracturas patológicas. ƒ Perineal: en el rafe anoescrotal con un
ƒ A veces, el único signo de carcinoma dedo en el tacto rectal que guíe.
prostático puede ser alguna anomalía en
el examen rectal, por eso cualquier nó- El uso de muestreo sistemático guiado con
dulo firme, duro ó irregular palpable en eco, en cada uno de los cuadrantes o sex-
el examen rectal debe someterse a tantes aporta la información más precisa para
biopsia. determinar etapa y grado de cáncer. De 8 –
12 cortes de tejido provenientes de 4 – 6
Signos poco comunes (casi todas aparecen segmentos aportan el muestreo más confiable
en el cáncer metastático):
ƒ Hematuria: es más frecuente en el ade- La ecografía no es indispensable para la toma
noma que en el cáncer de próstata (en de muestras, pero permite la biopsia de vesí-
el adenoma la hematuria es inicial) culas seminales cuando se requiere y puede
ƒ Signos de uropatía obstructiva. identificar áreas de hipoecogenecidad que no
ƒ Signos neurológicos causados por com- son palpables y que de otra manera pasarían
presión de la médula. inadvertidas, también en situaciones espe-
ƒ Fracturas patológicas. ciales como cánceres en zona de transición,
donde se requieren biopsias anteriores dirigi-
Diagnóstico: das y éstas necesitan la guía con eco.
1. Tacto rectal:
Detecta el 80% de los adenocarcinomas (el 3. Laboratorio:
205 restante se detecta con PSA y eco trans- a. Antígeno prostático específico (PSA):
rectal). ƒ Es específico de la próstata.
ƒ Se usa para diagnóstico, pronóstico y
Podemos encontrar: control de tratamiento.
ƒ Próstata aumentada o no de tamaño. ƒ Es un antígeno muy lábil, aumenta con
ƒ Consistencia aumentada de tipo duro el tacto rectal, colocación de sondas y
elástico o duro pétreo. eso nos puede inducir a error. Por eso
ƒ Solo un nódulo. no se detecta el antígeno el mismo día
del tacto rectal.

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CÁNCER DE PRÓSTATA 5

ƒ Los valores máximos son hasta 4 – 8 pletar la estadificación.


nanogramos/ml.
ƒ El valor está en relación con el tamaño ƒ Una vez hecho el diagnóstico hay que
de la glándula y con la edad del pa- estadificarlo.
ciente. Por ejemplo en un paciente de ƒ Si la ECO nos deja satisfechos no hay
80 años se puede tolerar un valor de necesidad de hacer urograma excretor.
hasta 6 nanogramos, un adenoma gran- ƒ Si el antígeno prostático no es mayor de
de también puede alcanzar ese valor. O 15-20 las posibilidades de metástasis
sea que los valores están influidos por la viscerales o centellograma positivo son
edad, el volumen de la glándula y facto- remotas.
res inflamatorios. ƒ En algunos casos se hace biopsia de
ƒ Hay una relación que es el PSA li- vesículas seminales.
bre/PSA total, esta ayuda a determinar ƒ Generalmente se toman entre 6 y 8 to-
si puede existir el origen neoplásico. mas de biopsias.
ƒ Un resultado menor al 16% puede ƒ Las imágenes en el centellograma pre-
hacernos pensar en neoplasia. ceden en meses o años a los síntomas
ƒ Cuando el PSA está por encima de 10 óseos.
generalmente es cáncer por más que el ƒ Para el diagnóstico se hace un tacto rec-
tacto sea normal, debemos hacer eco tal y un análisis.
transrectal con punción.
Screning:
b. Rutina: A todo varón mayor de 50 años, 1 vez por año
ƒ Hemograma. (si es asintomático) hacer:
ƒ Glucemia. ƒ Tacto rectal.
ƒ Uremia. ƒ PSA (si es normal no descarta cáncer,
ƒ Creatininemia (sobre todo su la uremia hay un 155 de pacientes que tienen
da elevada). cáncer con PSA menor de 4 ngr).
ƒ Ionograma.
ƒ Orina completa. En aquellos pacientes con antecedentes fami-
ƒ Urocultivo. liares directos con cáncer de próstata, se em-
pieza el screning a los 40 años (también
c. Fosfatasa ácida prostática (glicosiladas) anual).
ƒ Pueden tener tanta utilidad como el
PSA, pero no sirve de reparo. Diagnóstico diferencial:
Son diagnósticos de dudas al tacto rectal. Los
4. Diagnóstico por imágenes: nódulos prostáticos pueden ser por:
ƒ Radiografía directa renovesical. ƒ Hiperplasia benigna: se acompañan de
ƒ Urograma excretor. una historia más prolongada de sínto-
ƒ Radiografía de tórax, es importante pa- mas urinarios obstructivos y con fre-
ra las metástasis. cuencia la próstata es mucho más gran-
ƒ ECO: principalmente las transrecta- de que en el cáncer.
les: ve nódulos hipo ó hiperecoicos y ƒ Tuberculosis prostática: presenta his-
hace seguimiento en el tiempo. Se hace toria de exposición al bacilo, TBC pul-
exclusivamente para la punción de un monar, fiebre, piuria estéril y son co-
nódulo prostático cuando se sospecha el munes las afectaciones del epidídimo
cáncer de próstata. No puede observar junto con el de próstata.
ganglios linfáticos pélvicos (deben bus- ƒ Prostatitis crónica con fibrosis: es la
carse por TAC ó RMI). más frecuente. Tiene un historia más la-
ƒ Radiografía postmiccional. ga y la orina y secreciones prostáticas, a
ƒ TAC: se usa cuando se sospecha exten- veces contienen cantidades anormales
sión del cáncer a ganglios. de leucocitos.
ƒ Centellograma óseo total. ƒ Prostatitis granulomatosa.
ƒ Linfadenectomía iliaca. ƒ Litiasis prostática.
ƒ Enfermedad de Paget.
Estas dos últimas son importantes para com-

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6 CÁNCER DE PRÓSTATA

ƒ Quistes prostáticos. 2. Estadio II:


ƒ Tumor nodulado dentro de los límites
Estadificación: prostáticos, con cápsula intacta.
Las técnicas para estatificar son: - A: < 1,5 cm.
ƒ Tacto rectal. - B: > 1,5 cm.
ƒ Ecografía transrectal.
ƒ TAC. 3. Estadio III:
ƒ RMI. ƒ Tumor difuso extendido en glándula y
ƒ Linfadenectomía pélvica. que toma estructuras vecinas (tejido pe-
ƒ PSA. riprostático y vejiga).
ƒ Gammagrafía ósea. 4. Estadio IV:
ƒ Metástasis:
1. Estadio I: - A: ganglionares.
ƒ No se detecta ni por tacto ni por imáge- - B: a distancia (hueso, pulmón, trí-
nes. Hallazgo por adenectomía: gono vesical).
- A: unifocal.
- B: multifocal. Tratamiento:

Prostatectomía total (radical) Estadio A2 y B

Radioterapia (externa)
Estadio C

Endocrinoterapia Estadio D

Según el estadio: 1. Radioterapia:


ƒ Estadio A1: el tumor representa menos ƒ Puede ser externa, con acelerador li-
del 55 de la glándula → control. neal, 3D, cobalto o intraparenquimatosa
ƒ Estadio A2: más del 5% y con Gleason (de implante o braquiterapia). Esta úl-
son moderadamente diferenciados → tima se hace con implantes de semillas
prostatectomía radical ó radioterapia. radiactivas (oro o yodo). Se implantan
ƒ Estadio B1: nódulo palpable en un ló- las semillas, que tienen una vida media
bulo → prostatectomía y/o radiotera- larga. Se calcula el número de semillas
pia. en el tamaño de la glándula y con un
ƒ Estadio B2: nódulo en 2 lóbulos → dosímetro se mide que la radiación sea
prostatectomía y/o radioterapia. pareja y que el recto esté lejos de la “in-
ƒ Estadio C1 y C2: se de realizar → or- tensidad radiactiva”, por ejemplo.
quiectomía subalbugínea y privación ƒ La radioterapia como la prostatectomía
de andrógenos. radical tienen los mismos porcentajes de
ƒ Estadios D1 y D2: metástasis regiona- éxito, los mismos porcentajes de cura-
les y a distancia respectivamente → pri- ción y cada uno tiene sus contras.
vación de andrógenos (estrógenos de ƒ La radioterapia intraparenquimatosa tie-
GnRh, antiandrógenos). Se realiza ra- ne menos incidencia de efectos inde-
dioterapia de lesiones óseas que pro- seables, como rectitis actínica, que la
ducen dolor. radioterapia externa.
ƒ La prostatectomía es una cirugía que se
Los estadios pasibles de tratamientos curati- realiza en 3 a 5 horas, tiene una morbili-
vos son los A2 y B. El A1 se controla sin nin- dad alta en cuanto a la aparición de in-
gún gesto quirúrgico ni quimioterapia. continencia urinaria e impotencia sexual

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CÁNCER DE PRÓSTATA 7

(la incidencia de incontinencia ha dismi- ƒ Lesiones del nervio obturador, uréter y


nuido). recto.

Braquiterapia (radiación intersticial): b. Post operatorias inmediatas:


Colocación de pastillas de yodo radioactivo en ƒ Trombosis de venas profundas.
la próstata por medio de una aguja. Se realiza ƒ Embolia pulmonar.
en los estadios A1 y 3, B1 y 2 exclusivamente ƒ Traumatismos e infecciones de vías uri-
narias.
Complicaciones:
ƒ Secuelas intestinales: hemorragia rectal, c. A largo plazo:
tenesmo, diarrea, obstrucción intestinal, ƒ Incontinencia.
estenosis rectal. ƒ Impotencia.
ƒ Secuelas urológicas: polaquiuria, disu- ƒ Estrechez de uretra.
ria, cistitis, hematuria, estenosis uretral.
Actualmente no se usa la castración quirúr-
2. Cirugía: gica. Se reserva para casos de hormonore-
ƒ La OMS considera como límite los 70 sistencia o estadios específicos. Se usa la
años para operarlos, con menos de 70 castración química (se induce una andropau-
años se puede operar, con más edad sia).
no, ya que no es necesario someter al
paciente al riesgo de la cirugía. 3. Quimioterapia:
ƒ Hay una separación total entre el cuello No sirve de mucho.
de la vejiga y la próstata y la próstata y
la uretra. La quimioterapia prácticamente no existe para
ƒ El paso previo a la prostatectomía es la el cáncer de próstata. Salvo para casos como
linfadenectomía bilateral, especialmente el D3, que son hormonorresistentes.
obturatriz. Si el resultado es positivo no
se prosigue con la cirugía radical, si es 4. Hormonoterapia:
negativo si. ƒ Los estadios extraglandulares (C y D)
ƒ Se hace una anastomosis directa ter- son factibles de ser tratados con endo-
mino-terminal de la uretra con el cuello crinoterapia.
de la vejiga. Los porcentajes de inconti- ƒ La gran parte de los tumores prostáticos
nencia de esta cirugía son porque los son hormonodependientes.
límites del corte de la unión uretropros- ƒ La principal hormona implicada es la
tática está cercana al esfínter. testosterona, todos los tratamientos pa-
liativos van a tratar de bloquear la se-
creción o, en el efector, el efecto de la
hormona masculina.
ƒ El bloqueo completo se hace a través de
una castración química.

En este tratamiento tenemos dos etapas:


ƒ Hormona sensible: el paciente mejora
los síntomas pero no aumenta la ex-
pectativa de vida. Mejora porque mue-
Se puede hacer terapia hormonal neoadyu-
ren el 90% de las células neoplásicas (te
vante prequirúrgica y preradiación para redu-
mejora la calidad de vida pero no cura).
cir el tamaño y la incidencia de positividad en
ƒ Hormona resistente: ya no mejora.
los márgenes.
Aquí se puede hacer quimioterapia o ke-
toconazol.
Complicaciones de prostatectomía radical:
Tiene una incidencia del 15 – 20%.
Entre ambas puede haber otra etapa equili-
a. Inmediatas:
brada.
ƒ Hemorragia intraoperatoria (menor con
perineal).
Para el tratamiento hormonal se pueden usar:

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8 CÁNCER DE PRÓSTATA

ƒ Estrógenos. ƒ Flutamida, ciproterona: compiten con la


ƒ Agonistas LH – RH. acción androgénica a nivel de recepto-
ƒ Antiandrógenos. res. Tiene menor número de efectos ad-
versos.
a. Estrógenos:
ƒ Dietiletilbestrol. 3 mg/ día. La hormonoterapia es paliativa porque el cán-
ƒ Suprime la LH y con ello evita la produc- cer de próstata avanzado ya no se cura.
ción de testosterona. ƒ En la primera fase hay un pico de secre-
ƒ El 30% de los pacientes deben suspen- ción, cuando uno da un agonista LH-RH,
der el tratamiento por las complicacio- que aumenta la testosterona en sangre.
nes potencialmente mortales (cardíacas, ƒ En la segunda fase, al haber una inhibi-
pulmonares), edema periférico, trom- ción, se anula.
boembolia, retención de líquidos, gine-
comastia dolorosa. Los agonistas se dan una vez por mes, aun-
que las formas orales se dan una vez por día.
b. Agonistas LH – RH: Hay protocolos continuos y protocolos pulsá-
ƒ Leuprolide. tiles (3 meses si, 3 meses no).
ƒ Actúan estimulando inicialmente la pro-
ducción de gonadotropinas y luego in- Hasta ahora no se ha demostrado que haya
hibiéndolas. problemas en dejar esos tres meses libres, y
ƒ Hay preparados de liberación prolon- que incluso ayudaría a que el desarrollo de la
gada, que se toman 1 vez por mes pero hormonorresistencia se retarde.
es muy costoso. ƒ El cáncer de próstata tiene una larga y
ƒ Efectos adversos: bochornos, sofoco- aceptable sobrevida.
nes, náuseas, ginecomastia. ƒ Es muy difícil manejar los 3 meses sin
tratamiento porque el paciente tiene
c. Antiandrógenos: miedo de las recidivas.
ƒ Ketoconazol: inhibe la síntesis de andró- ƒ En pacientes en estadio D se mejora la
genos. Efectos colaterales: intolerancia calidad de vida si se inicia el tratamiento
gastrointestinal, hepatotoxicidad, gine- desde el inicio del diagnóstico, no me-
comastia e hipocalcemia. jora la cantidad.

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CÁNCER DE PRÓSTATA 9

Sospecha de tumor por:


Tacto rectal y/o PSA
y/o ecografía transrectal

Iniciar tratamiento con sul- (-) Biopsia transrectal


fas o macrólidos a dosis 3 tomas de c/lóbulo incluida
bajas ± 3 meses zona sospechosa

Adenocarcinoma
Persiste sospecha
de tumor

Estadificación
Repetir biopsia bajo aneste-
sia 6 tomas de cada lóbulo (+)
Centellograma óseo
TAC tórax
(-)
Control
Si Tumor limitado a No
la glándula Supresión hormonal
Eventual linfadenectomía y prostatectomía
radical o radioterapia externa o intersticial

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ESTRECHEZ URETRAL 1

Estrechez Uretral

Es la disminución permanente del calibre ure- Patogenia:


tral, debido a una alteración de su pared. Todas las estrecheces tienen un común de-
nominador que es la disminución del calibre
Su frecuencia disminuyó porque mejoraron uretral, desde encierre completo hasta la dis-
los tratamientos. Hay tres tipos: minución de la luz, pasado por las llamadas
ƒ Congénitas estrecheces filiformes que sólo permiten el
ƒ Inflamatorias. pasaje de catéteres muy finos (1 al 6 F)
ƒ Traumáticas.
La estenosis uretral origina una dilatación de
1. Congénita: la uretra proximal a la estrechez, con hipertro-
ƒ Asientan en el meato o fosa navicular. fia compensadora del detrusor, residuo pos-
ƒ Se presenta en los primeros años de vi- miccional y eventual ureterohidronefrosis.
da, se cree que se deben a bandas fi-
brosas en uretra posterior. Debido a la estasis se pueden producir infec-
ciones, abscesos, prostatitis, litiasis.
2. Inflamatorias:
ƒ Curación de procesos inflamatorios por Síntomas:
gérmenes: ƒ Antecedentes de traumatismos o uretri-
ƒ Específicos: lo más frecuente es el post tis.
gonococo. Son múltiples. ƒ Disuria total: al principio hay dificultad en
ƒ Inespecíficos: secundarios a uretritis por el inicio, al pasar el tiempo necesita un
gérmenes saprofitos con aumento de la esfuerzo constante en todo el acto mic-
virulencia. cional.
ƒ Chorro pequeño, sin fuerza y se bifurca.
3. Traumáticas: ƒ Polaquiuria diurna.
ƒ No iatrogénicas: traumatismos de pel- ƒ Incontinencia: al principio es postmiccio-
vis que corta la uretra, con únicas y evo- nal. Después falsa incontinencia del re-
lucionan rápidamente. tencionista, la micción es en dos tiem-
ƒ Iatrogénicas: es traumática por instru- pos.
mentación o cirugía, falsas vías creadas ƒ Trastornos de la eyaculación: incom-
por accidentes del cateterismo, sondas pleta y dolorosa.
permanentes únicas o múltiples. ƒ Retención aguda de orina por factores
congestivos más estrechez.
Anatomía patológica:
Inflamación del parénquima, se forma tejido Diagnóstico:
fibroso que reemplaza a la pared hasta la ure- ƒ Clínico, se palpan deformaciones en el
tra. La estrechez cicatrizal y la proliferación de trayecto uretral.
tejido fibroso hacia la luz lo que disminuye el ƒ Exploración instrumental: con explorador
calibre uretral, esto altera la micción. Esto de Guyon.
provoca mayor inflamación y puede afectar al ƒ Exploración radiográfica: uretrocistogra-
sistema de depuración. fía, se observa la estrechez.
ƒ Endoscopía.
Pueden ser: ƒ Ecografía renal: se la emplea para eva-
ƒ Únicas. luar el estado del parénquima renal y la
ƒ Múltiples. vía excretora.
ƒ Completas (forman un manguito que ro-
dea a la uretra. Estudios radiológicos:
ƒ Incompletas (no abarca toda la circunfe- ƒ Uretrografía retrógrada.
rencia).

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2 ESTRECHEZ URETRAL

ƒ Cistouretrografía miccional. ƒ Retención de orina.


ƒ Fístulas.
Revelan el sitio exacto de la estenosis, su
longitud, característica de la vejiga (hipertro- Tratamiento:
fia, divertículo, reflujo vesicoureteral). Orien- El objetivo es lograr la restitución de la luz
tan el diagnóstico etiológico: uretral a su normalidad. Posibilidades:
ƒ Estenosis abrupta de trayecto corto (es- ƒ Dilatación: se efectúa con bujías coni-
tenosis traumática). coolivares o beniqués en forma progre-
ƒ Estenosis extendida de calibre irregular siva hasta lograr un calibre de 18 – 20 F.
o arrosariada (estenosis postinflamato- ƒ Uretrotomía interna: consiste en efec-
ria) tuar en forma endoscópica un corte dor-
sal de la estenosis.
Evolución: ƒ Uretroplastia: reparación quirúrgica en
La vejiga se va hipertrofiando a medida que forma terminoterminal o con colgajos.
aumenta la estrechez. Por el esfuerzo cons- ƒ Prótesis tubulares flexibles: colocadas
tante se cansa y distiende, eso causa asistolia endoscópicamente a nivel de la esteno-
vesical, que si persiste, repercute en uréteres sis.
y riñón.
El tratamiento a utilizar dependerá de la loca-
Puede complicarse con: lización, extensión, etiología de la estenosis, y
ƒ Infección, periuretritis y prostatitis. de las condiciones locales y generales del pa-
ƒ Insuficiencia renal ciente.

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VEJIGA NEUROGÉNICA 1

Vejiga Neurogénica

Vejiga con alteración en su inervación por al- ƒ Posibilidad de iniciar y terminar la mic-
teración en el SNC ó SNP (alteraciones en la ción a voluntad.
función, contracción y distensión vesical). Niño:
ƒ Menor capacidad.
Se estudia con las curvas cistotométricas: ƒ Contracciones no inhibidas, hasta que la
mide la capacidad y fuerza muscular de la ve- contracción mayor hace orinar al niño
jiga. ajeno a su necesidad (micción detrusor).
ƒ Curva excretora: por eliminación de
orina. Clasificación:
ƒ Cuerva de eyección: 1. Hipertónicas: Por lesión en neurona
- Administración de 50cc de agua; se
a. No inhibida. motora superior ⇒
mide el tono vesical.
b. Refleja. Supranucleares
- Goteo lento 100 gotas/ min.
c. Autónoma. Por lesión en neurona
Vejiga normal:
Motora inferior ⇒
Adulto:
2. Hipotónicas: Infranucleares
ƒ Senesibilidad térmica, sensación táctil,
a. Atónica.
dolor, distensión, contracción.
ƒ PIV: 10 – 15 cm de agua .
3. Mixta.
ƒ Capacidad: 350–400 cc. DM: 100–150cc
ƒ Ausencia de contracción no inhibidas por
Están dividas en supra o infranucleares por el
centros superiores.
cono medular (S2 – S3)
ƒ Ausencia de orina residual.

Supranucleares Infranucleares
No inhibidas Reflejas Atónicas Autónoma
Parecida a lo normal Normal en niños < 1 año
Causas: Causas: Causas: Causas:
Congénitas Alteraciones cerebrales: Diabetes Congénita:
Adquiridas: ƒ Paraplejía espásticas Alcoholismo crónico ƒ Alt del conomedular,
ƒ Hemipleías (ACV) ƒ Tumores cerebrales Esclerosis múltiple cola de caballo y
ƒ Tumor cerebral ƒ Traumatismos Anemia perniciosa plexo sacro.
ƒ Lesiones medulares Alt. Medulares: Shock medular ƒ Espina bífida
Esclerosis múltiple ƒ Traumat por arriba Tabes dorsal ƒ Mielomeningocele
Anemia perniciosa cono medular Atrofia muscular Traumatismos.
(lesiones centro sup. zo- ƒ Esclerosis múltiple (se alteran los cordones Inflamaciones
na pre Rolándica y vías ƒ Anemia perniciosa posteriores de la médula Tumores
aferentes) ƒ TM intra o extradural del arco reflejo) Anestesia raquídea
(lesiones en centros sup (falta todo control)
+ alt en v. med. Centríp)
Reflejo miccional N Organo reflejo normal La vejiga se llena sin Vejiga se distiende
contraerse No contracción
No hay (-) encefálica No hay (-) encefálica No hay reflejo miccional No reflejo miccional
< capacidad normal < capacidad normal Infecciones > capacidad 200-300 cc
Pseudoincontinencia por Pseudoincontinencia por Pseudoincontinencia Pseudoincontinencia por
micción imperiosa: pola- micción involuntaria por rebosamiento rebosamiento
quiuria (enuresis)
No residuo vesical Residuo escaso Gran residuo Residuo considerable
(30 - 40cc) (600 cc) (250cc)
No puede retener Retiene Retensión Infecciones
Sensibilidad normal No sensibilidad No sensibilidad No sensación

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2 VEJIGA NEUROGÉNICA

Diagnóstico: - Urecholina: para retención postparto y


tabes.
1. Antecedentes neurológicos. - Neostigmina: para vejiga atónica
(refleja).
2. Examen urinario: ƒ Cateterismo intermitente cada 4
ƒ Ver si hay obstrucción → reflujo vésico horas: para cuando hay gran residuo
uretral. (autocateterismo).
ƒ Ver si hay repercusión en el aparato uri-
nario → infección, litiasis. 2. Quirúrgico:
ƒ Urograma excretor. a. Bloqueo anestésico.
ƒ Endoscopía.
ƒ Curva cistonométrica: b. Cirugía:
- Para ver si es hiper o atónica. ƒ Resección endoscópica del cuello vesi-
- Balancear mecanismos de eva- cal o del esfínter: para infranuclear, ya
cuación/ contención. que el todo vesical no alcanza a evacuar
todo el contenido.
3. Investigar reflejos: ƒ Sección nervios pudendos: suprime fac-
a. Vegetativos: tor espástico (para infranucleares) y anu-
Inyección de 30 – 60 cc de agua helada esté- la el esfínter estriado.
ril por medio de sonda en vejiga. ƒ Neurectomía sacra diferencial: resecar
ƒ Si hay lesión supranuclear → emisión S3, S4. S5.
brusca. ƒ Sección de nervios pélvicos o erectores:
ƒ Si hay lesión nuclear o infranuclear → desnerva la vejiga.
se escurre lentamente. ƒ Inyección subaracnoidea de alcohol.
ƒ Cordectomía selectiva.
ƒ Derivación urinaria:
- Ileocistoplastia: abocamiento de ID
b. Somáticos: en vejiga.
ƒ Reflejo bulbocavernoso: - Uretorostomía cutánea.
- Cosquilleo del glande. - Anastomosis urétero – sigmoidea.
- Respuesta normal contracción del
esfínter anal. Shock medular
ƒ Reflejo anal: Frente a un traumatismo o lesión medular
- (+) perineal con un alfiler. quedan abolidas las fibras neurológicas dista-
- Respuesta N: contracción del es- les a la sección medular.
fínter.
Inmediatamente postrauma se produce una
Estos reflejos indican la integridad del cono y vejiga neurogénica atónica que persiste 45 –
del arco reflejo miccional. 90 días, para luego dar una vejiga hipertónica
que:
Diagnóstico diferencial: ƒ Si la lesión es bajo será automática.
ƒ Vejiga miogénica: distensión por obs- ƒ Si la lesión es alta será refleja.
trucción.
ƒ Obstrucciones orgánicas. Tratamiento:
ƒ Drenaje manual intermitente.
Tratamiento: ƒ Mayor ingestión de líquidos (1 copa de
1. Médico: agua por hora).
ƒ Efedrina: para enuréticos. ƒ Se destapa la sonda para evacuar la ve-
ƒ Colinérgicos: jiga cada vez que ésta alcanza 400 cc
de retención.

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DISFUNCIONES SEXUALES 1

Disfunciones Sexuales

Es el conjunto de alteraciones de alguna de la testosterona que actúa no tanto en la


las fases de la respuesta sexual. erección sino en el deseo sexual).

Disfunción eréctil: El SNC tiene una participación importante en


Es la dificultad para mantener una erección la erección porque no empieza en el pene, si-
adecuada que permita una penetración satis- no que empieza en la corteza cerebral. Fun-
factoria para ambos miembros de la pareja. damentalmente participa la corteza motora, el
hipotálamo, etc, que van a producir a nivel del
La erección puede perderse: área preóptica mediana, el comienzo del es-
ƒ De inicio y directamente no se produce. tímulo de los sistemas ya sea autónomo, pe-
ƒ Durante el transcurso del acto sexual. riférico, etc.

Mecanismo de la erección: Una vez que es estímulo es liberado por el


Fundamentalmente la erección se produce SNC, va a ir a través de los haces de la mé-
por un mecanismo de equilibrio entre el sis- dula, va a llegar al SN parasimpático, que va
tema nervioso simpático y parasimpático. a ser el encargado, por medio de las raíces
sacras a través del nervio pudendo, del plexo
Se necesita que el sistema vascular este en pélvico, de dar lugar a que se forme el nervio
buenas condiciones. La arteria Cavernosa es cavernoso y éste nervio va a llevar ese estí-
rama de la Pudenda Interna y va a transcurrir mulo a las fibras musculares. A nivel de éstas,
por debajo del isquion y va a penetrar direc- se va a producir la liberación de neurotrans-
tamente en el cuerpo cavernoso, dando ra- misores (que hoy por hoy no estan clara-
mas más pequeñas (arterias Helicitas) que mente definidos). Para esta erección hay
desembocan en el sinusoide del cuerpo ca- unos neurotransmisores que se los denomi-
vernoso. nan no adrenérgicos, no colinérgicos (NA
/NC), fundamentalmente el óxido nitroso (via-
El cuerpo cavernoso es un músculo que gra) → Sildenafil → produciría vasodilatación.
forma como una circunferencia. Cuando el flu- Para que se produzca la detumescencia, a
jo sanguíneo aumenta, esta cavidad se llena través de las raíces dorsales lumbares de los
de sangre y esto es lo que va a producir la nervios simpáticos, va a llegar el estímulo pa-
erección. ra que se pierda la erección.

La otra parte que también que también parti- Fisiología de la erección:


cipa en la erección es el componente ve- ƒ Relajación de las arterias cavernosas y
noso. Una vez que se produce la erección, la arterias helicitas.
misma, luego, tiene que desaparecer. Al fina- ƒ Aumento del flujo sanguíneo en espa-
lizar el acto sexual se produce el escape de la cios sinusoidales.
sangre arterial a través del sistema venoso. ƒ Relajación del músculo liso cavernoso.
Tenemos el sistema venoso profundo y el su- ƒ Compresión de las venas emisarias por
perficial, dados por las venas cavernosas pro- la túnica albugínea.
funda y superficial, que van a drenar en el
plexo de Santorini y periprostático, para luego La túnica albugínea cuando se estira, llega un
drenar en la vena Pudenda Interna. momento que no puede estirarse más, no se
elonga más, y toma una consistencia, que es
Control de la erección: la que va a dar la rigidez a la erección. Cuan-
ƒ SNC. do la vasodilatación llegó a su máximo, la al-
ƒ SNP y SNA y Vascular. bugínea se comporta como una esponja de-
ƒ Local por neurotransmisores del endote- ntro de una goma elástica. A estar dilatada y
lio y músculo liso. aumentada de tamaño, va a comprimir las ve-
ƒ Por factor hormonal (fundamentalmente nas que salen del músculo liso y de esta ma-

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2 DISFUNCIONES SEXUALES

nera se evita el retorno venoso. Si esto no se músculo no tiene una cantidad de oxígeno su-
produjera, la sangre se escaparía cons- ficiente (porque no le llega sangre), tampoco
tantemente y no se produciría la erección. tendrá estímulo para a liberación de esos
neurotransmisores.
Mecanismo de la detumescencia:
Actividad constrictora simpática → produce Tratamiento:
contracción arterial, disminuyendo el flujo, se ƒ Sildenafil: hoy es la medicación Nº 1.
comienza a vaciar de sangre los sinusoides, es la única que se ha demostrado que
se relaja la albugínea permitiéndose la des- tiene efecto específico para la erección.
compresión de las venas que la atraviesan y Libera ON → ↑ GMPc → ↓ Ca++, ↑ K+ →
todo lleva a un aumento del retorno venoso. vasodilatación porque inhibe la fosfo-
diesterasa (el GMPc es metabolizado
Regulación del músculo liso cavernoso: por la fosfodiesterasa).
1. Neurotransmisores anti eréctiles: ƒ Papaverina: inhibe la fosfodiesterasa.
Los neurotransmisores antieréctiles son libe- ƒ Fentolamina: bloqueo adrenérgico (no
rados por las fibras nerviosas: hay vasodilatación).
ƒ Adrenalina – noradrenalina. ƒ Prostaglandinas E1: actúan sobre la
ƒ Endotelina: tiene efecto vasoconstrictor. adenilciclasa.
ƒ Endopéptido Y. ƒ Yohinibina: fue la 1º en utilizarse.

El pene, al contrario de lo que ocurre con el Lo que hace el Sildenafil es aumentar el tiem-
resto de los órganos pasa la mayor parte del po de permanencia del GMPc en la célula
día en estado de hipoxia, de vasoconstricción, muscular, haciendo que la vasodilatación per-
bajo el efecto de estos neurotransmisores. sista en el tiempo, facilitando la erección.
Para recuperarse de esa hipoxia se producen
erecciones reflejas (nocturnas, etc), ya que el
organismo necesita de esas erecciones para
que aumente la presión de oxígeno dentro del
SEXUALIDAD
Al hablar de disfunciones sexuales, no
tejido y no se produzca lesión.
hablamos solo de un músculo liso, sino que
todo esta dentro de la sexualidad. La sexua-
2. Neurotransmisores pro eréctiles:
lidad es un sistema de conductas, comporta-
Son los que participan en la erección. Ante el
miento, de fuente instintiva e intelectiva, con
estímulo a través del SN parasimpático, a ni-
una finalidad reproductiva y placentera, que
vel de los receptores de los distintos haces
se descarga a través de coitos o sus sustituto,
musculares, se van a liberar estos neurotras-
y esta condicionada en su expresión por pau-
misores que van a producir vasodilatación:
tas culturales y morales de cada época y lu-
ƒ ACH: facilitador de la liberación de ON.
gar.
ƒ Pg E1.
ƒ Presión parcial de oxígeno.
ƒ VIP. Respuesta sexual:
ƒ Óxido nitroso (ON). Al hablar de sexualidad hay que hacer refe-
rencia a la respuesta sexual.
En cuando la presión parcial de oxígeno, si el

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DISFUNCIONES SEXUALES 3

La respuesta sexual humana es un ciclo. Con ƒ Hipogonadismo hipergonadotrófico ó hi-


la erección se producen distintas fases y de- pogonadotrófico.
ben cumplirse todas las fases: ƒ Hiperprolactinemia (producida por tumo-
res hipofisarios).
1. Fase de excitación:
Con la erección se produce: 3. Enfermedades neurológicas:
ƒ Aumento de la frecuencia cardíaca. ƒ Diabetes y accidentes cerebrovascula-
ƒ Aumento de la respiración. res que hayan afectado el área preóp-
ƒ Aumento de contracciones musculares. tica mediana.
ƒ Aumento de contractura del cremáster. ƒ Tumores de médula a nivel de las raíces
sacras.
2. Fase de orgasmo: ƒ Alteraciones degenerativas.
Cuando se llega al máximo de erección, se ƒ Traumatismos medulares.
entra en la fase de orgasmo, dentro de ésta
hay mayor: 4. Drogas:
ƒ Aumento de la frecuencia cardíaca. ƒ Beta bloqueantes (propanolol).
ƒ Mayor aumento de la frecuencia respira- ƒ Antidepresivos.
toria. ƒ Anti hipertensivos.
ƒ Se produce la eyaculación, que estaría ƒ Ansiolíticos.
relacionada con el sistema simpático y ƒ Digoxina.
actuaría la serotonina. ƒ Antiarrítmicos.
ƒ Estrógenos.
El líquido seminal es producido por las vesí- ƒ Metoclopramida.
culas seminales, la próstata, que previo a la ƒ Cocaína, heroína.
eyaculación vuelcan su contenido de semen
hacia la luz de la uretra prostática. El semen La testosterona y la metoclopramida producen
se acumula allí (fase de emisión), luego el hiperprolactinemia.
músculo prostático se va a contraer debido al
sistema adrenérgico, y va a producirse la 5. Iatrogénica:
eyaculación propiamente dicha. ƒ Cirugía de próstata.
ƒ Vascular.
3. Periodo de resolución: ƒ Neurológica.
ƒ El pene comienza a perder rigidez. ƒ Peyronie.
ƒ Chirgua pelviana.
4. Periodo refractario: ƒ Oncológica.
ƒ Es un momento (variable en el tiempo), ƒ Uretroplastia.
en el cual un nuevo estímulo no va a
producir respuesta. 6. Misceláneas:
ƒ Dislipemias.
Clasificación de las disfunciones ƒ Tabaco.
ƒ Alcohol.
sexuales: ƒ Alteraciones del sueño.
ƒ Falta de deseo.
ƒ Transplante renal.
ƒ Falta de excitación.
ƒ Falta de orgasmo.
Diagnóstico:
Etiología: 1. Historia clínica y examen físico:
ƒ Anamnesis.
1. Enfermedades vasculares: ƒ Examen neurológico.
ƒ Aterosclerosis.
ƒ Examen endocrinológico.
ƒ Diabetes.
ƒ Examen vascular.
ƒ Hipertensión arterial.
Evaluación neurológica:
2. Enfermedades endócrinas: ƒ Latencia reflejo bulbocavernoso: 30 – 40
Son menos frecuentes:
segundos.

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4 DISFUNCIONES SEXUALES

ƒ Velocidad de conducción nervio dorsal c. Otras vías de administración:


del pene: 21 – 29 segundos. ƒ Intrauretral: (ya no se usa más), por
ejemplo de prostaglandinas.
En forma indirecta, esto nos va a decir que el ƒ Tópicas: (papaverina, minoxidil, testos-
paciente tiene una neuropatía. terona): no tiene efecto demostrado, es
un placebo. No son muy eficaces.
2. Laboratorio:
ƒ Dosaje hormonal. 2. Tratamiento no quirúrgico:
ƒ Perfil lipídico. ƒ Anillas.
ƒ Sistema de vacío (Boston Medical
3. Regiscam: Group).
ƒ Erección 10 – 15 minutos → rigidez: ba-
se – punta 70%. 3. Tratamiento quirúrgico:
ƒ Es un aparatito que mide las erecciones ƒ Fuga venosa.
nocturnas. ƒ Revascularización.
ƒ Prótesis.
4. Eco doppler:
ƒ Para evaluar las arterias cavernosa y las
helicitas. ESTERILIDAD
ƒ Uno puede evaluar la velocidad de flujo
máximo. Se habla de esterilidad cuando:
ƒ Se inyecta una sustancia para ver cómo ƒ Primaria: luego de 1 años de haber te-
se vasodilatan. nido relaciones sexuales no hay concep-
ción.
Tratamiento: ƒ Secundaria: cuando ha tenido algún hijo
1. Tratamiento farmacológico: o aborto.
a. Vía oral: ƒ Absoluta: causa absoluta no reversible;
ƒ Yohimbina y Fentolamina: son suelen ejemplo: graves malformaciones genita-
dar resultados, son placebos. La Yohim- les.
bina no produce efectos deseados. ƒ Relativa: causa reversible.
ƒ Silderafil: es el único que produciría un
efecto deseado por medio de la vasodi- Se da en el 10% de los matrimonios.
latación.
Infertilidad: hay concepción pero no llega a
b. Vía parenteral: término.
ƒ Silderafil: intracavernoso (más usado).
ƒ Fentolamina: intracavernoso. Etiopatogenia:
ƒ Papaverina: inhibe la fosfodiesterasa. Responsabilidad del 50% para cada miembro
Muy buenos resultados. de la pareja.
ƒ Alprostadil: activa el AMPc. Es Pg E1.
1. Mujer:
Generalmente se utiliza la Fentolamina aso- a. Factores psíquicos:
ciada a la Papaverina, o las Pg asociadas a ƒ En mujeres y hombres.
fentolamina o papaverina intracavernosas.
b. Alteraciones ováricas:
La complicación más frecuente e importante ƒ Función endocrina: déficit de estrógenos
es el priapismo, cuando la erección provo- y progestágenos.
cada dura más de 6 hs, comienza a haber fe- ƒ Función exócrina:
nómenos de isquemia dentro del cuerpo ca- - Primaria: atresia ovárica congénita.
vernoso. Es una erección prolongada, rígida y - Secundaria: menopausia precoz,
dolorosa. Hay que hacer un drenaje. Para ciclos monofásicos, FLI, ooforitis
producir la detumescencia se necesita un alfa (TBC, brucelosis).
adrenérgico como la fenilefrina.

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DISFUNCIONES SEXUALES 5

c. Alteración vía canalicular: b. Adquiridas:


Por obstrucción ƒ Obstrucciones post infecciosas.
ƒ Salpingitis (gonococo, TBC) ƒ Obstrucciones post quirúrgicas.
ƒ Adherencias. ƒ Infecciones.
ƒ Vulva, vagina, útero. ƒ ACO antiespermáticos.
ƒ Abortos a repetición (genético).
4. Factores psíquicos.
2. Hombre:
a. Factores endocrinos: Exámenes diagnósticos:
ƒ Panhipopituitarismo: 1. Mujeres:
- Idiopático. ƒ Historia clínica.
- Congénito. ƒ Temperatura basal.
- Carcinoma, irradiación de hipófisis. ƒ Persuflación tubaria.
ƒ Déficit aislado de Gn (FSH, LH). ƒ Histerosalpingografía:
ƒ Estudio del moco cervical:
b. Alteraciones testiculares: ƒ Biopsia de endometrio: día 24
ƒ Función endocrina: déficit de testoste- ƒ Espermomigración
rona.
ƒ Función exócrina. Alteraciones de esper- 2. Hombre:
matogénesis. a. Historia clínica:
ƒ Por orquitis urleana bilateral (parotiditis). ƒ Anamnesis.
ƒ Traumatismos testiculares. ƒ Examen físico: palpación de pene, bol-
ƒ Ectopía testicular. sas, conducto deferente y testículos.
ƒ Castración, varicocele, anorquidia.
ƒ Rx, citostáticos. b. Espermograma:
ƒ Volumen: 3 – 5 x 103/ ml.
Etiología masculina: ƒ Consistencia viscosa, luego se fluidifica.
1. Endocrino: ƒ pH: 7,2 – 7,8.
a. Panhipopituitarismo: ƒ Nº espermatozoides: límite mínimo 20
ƒ Tumor, irradiación de hipófisis. millones/ ml.
ƒ Idiopático. ƒ Morfología: 70% normales.
ƒ Alteraciones congénitas. ƒ Motilidad: 40% móviles rápidos, 60%
móviles.
b. Déficit aislado de FSH ó LH. ƒ Aspecto. Gris homogéneo.
ƒ Examen bioquímico:
2. Alteraciones testiculares: - Fructosa (vesícula seminal).
a. Total: - Ácido cítrico (próstata).
ƒ Anorquidia. - L-carnitina (epidídimo).
ƒ Castración. ƒ Resistencia vital: 24 hs.
ƒ Síndrome de Klinefelter.
ƒ Traumatismo testicular. Resultados:
ƒ Orquitis. ƒ Astenospermia: poca movilidad.
ƒ Calor. ƒ Azoospermia: ausencia de espermato-
zoides.
b. Parciales: ƒ Oligosespermia: disminución del número
ƒ Criptorquidia. de espermatozoides.
ƒ Rx – citostáticos. ƒ Teratospermia: 40% con alteraciones de
ƒ Varicocele. la cabeza.
ƒ Necrospermia: muerte precoz, < 24 hs.
3. Alteraciones de vías espermáticas: ƒ Aspermia: no ha eyaculado.
a. Congénitas:
ƒ Agenesia. Pruebas específicas masculinas:
ƒ Obstrucciones. 1. Hormonales:
ƒ Dosaje de gonadotrofinas.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
6 DISFUNCIONES SEXUALES

Dosaje de testosterona.
ƒ ƒ Cariotipo.
Pruebas de función:
ƒ
- LHRH: (+) hipófisis. 3. Biopsia testicular:
- GCH: (+) células Leydig. ƒ Diferencia obstrucciones canaliculares
2. Genéticas: de lesiones testiculares
ƒ Cromatina sexual.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
PRIAPISMO Priapismo
™ Urgencia
„ PRIAPO ™ Condición patológica por la cual la erección
peneana persiste más allá de la estimulación
sexual o no está relacionada con ella
Dios griego de la
fertilidad y la
masculinidad

Priapismo Fisiopatología

Etiopatogenia: “Disbalance entre la entrada y la salida de sangre a


„ Alteración del mecanismo de detumescencia los cuerpos cavernosos”
que se produce por un aumento del flujo „ Alto ingreso y salida insuficiente
arterial cavernoso o una dificultad en el „ Ingreso normal y escasa o nula salida (por
retorno venoso mecanismos extra e intravasculares)

Priapismo Priapismo: clasificación


„ Se acompaña de dolor
„ Pico de incidencia entre los 5-10 años y entre los „ Idiopático o secundario.
20-50 años. „ Agudo o crónico
„ Generalmente son episodios nocturnos. „ Hemodinámicamente:
„ Tipicamente afecta solo al cuerpo cavernoso.
9 Isquémico o venoso.
„ Constituye una urgencia urológica
9No isquémico o arterial.
„ Sin tratamiento en 24 hs. lleva a la impotencia
sexual

1
Priapismo: clasificación PRIAPISMO
9 Isquémico o venoso:
9bajo flujo, doloroso
PRIAPISMO DE ALTO FLUJO
9más común „ La ausencia de estasis sanguínea explica, su en
9más allá de 4 horas es un síndrome de compartimento que general buena tolerancia.
requiere la intervención médica. „ Es provocado por una fístula arteriocavernosa
9No hay lleno de arterias cavernosas. adquirida iatrogénica o accidentalmente por
9No isquémico o arterial: traumatismo arterial o peneano con laceración
9 de alto flujo, indolora
de la arteria cavernosa o una de sus ramas
9menos común
9causado por entrada no regulada de sangre a los cpos.
cavernosos, alto lleno venoso con fuga sanguínea de arterias
9la erección no es totalmente rígida

Priapismo Priapismo: causas


„ Secundarios
ALTO FLUJO BAJO FLUJO „ Tromboembólicas

Normoxemia Gases en sangre hipoxemia „ Anemias, leucemias, talasemias


cavernosa „ Neurogénicas
Flujo alto Eco doppler Flujo bajo o „ Lesiones espinales, anestesia, neuropatía autonómica
ausente „ Neoplásicas Metástasis
Agonistas alfa. Tratamiento Inmediato. „ Traumáticas
Embolización Punción y drenaje.
Alto flujo
Tto. de la causa
„ Iatrogénicas
Favorable. Evolución Incierto.
„ Inyección intracavernosa
Sin sufrimiento Con sufrimiento
Tisular Tisular „ Tóxicas-Infecciosas Picaduras, malaria, Rabia
„ Medicamentosas

Fármacos relacionados con


priapismo
„ Antidepresivos „ Psicotrópicos
„ Bupropión, Trazodona, „ Clorpromazina
Fluoxetina, Sertralina „ α- bloqueantes
„ Antipsicóticos „ Prazosín
„ Clozapina „ Anticoagulantes
„ Ansiolíticos „ Warfarina, Heparina
„ Hidroxizina „ Drogas
„ Tranquilizantes „ Cocaína. Alcohol
„ Mesoridazina,
perfenazina

2
Priapismo: Diagnóstico

„ Exámen físico e interrogatorio.


„ Evaluar antecedentes de:
9Fármacos
9Traumas perineales
9Alteraciones neurológicas
9Episodios previos
9Dolor
9Alteraciones sanguíneas
9Neoplasias

Exámenes complementarios Priapismo: TTO MÉDICO


„ Priapismo de bajo flujo:
„ Hemograma completo
9Tratar la causa etiológica
„ Orina completa
9Disminuir la llegada de sangre arterial y aumentar el
„ Gasometría cavernosa aflujo venoso.
„ Doppler peneano 9Aspiración y lavado de cuerpos cavernosos
„ Cavernosografía? 9α agonistas intracavernosos: Fenilefrina, epinefrina

„ Arteriografía? 9Respuesta del 100 % antes de las 12 horas

Priapismo de alto flujo: Tto. médico


Priapismo: TTO MÉDICO
„ Hielo local
„ Miorrelajantes
„ Arteriografía y embolización selectiva
„ Inyección de metileno
„ Tto. con posibilidad de ser diferido

3
Escroto Agudo Escroto Agudo
Torsión en el recién nacido (extravaginal):
¾ Síndrome 3 modos de presentación clínica:
¾ Urgencia urológica ¾ La torsión ocurrió en fecha alejada del nacimiento
(torsión intra útero): testículo no palpable a estudiar en
¾ Síntoma principal: dolor intenso fecha ulterior.
(testículo evanescente o vanish testis)
¾ Signo: tumefacción de aparición brusca
en el escroto y/o en su contenido. ¾ Próxima al nacimiento: una masa dura, lisa, indolora, sin
signos inflamatorios en el hemiescroto

¾ Muy próxima al nacimiento: similar al lactante y niño


mayor.

Torsión en el lactante o niño mayor (intravaginal)

Escroto Agudo Escroto Agudo


Evaluación Torsión testicular
• Comienzo del dolor. Severidad
• Síntomas asociados (náusea/vómito) „ Causa más frecuente de pérdida
• Trauma testicular en pacientes jóvenes
• Episodios previos de dolor „ Incidencia:1/4000 < 25 años.
• Historia previa urológica / quirúrgica
• Posición testículos „ Evolución < 12 hs.: exploración urgente.
• Apariencia escrotal
• Reflejo cremasteriano

ESCROTO AGUDO ESCROTO AGUDO


Torsión Apéndices testiculares Epididimitis
™ Edad: niños postpuberales
¾ Apénd. Test. o hidátide sésil de Morgagni. 92%
™ Otro dato: Signo de Prehn (+).
¾ Apénd. Epidid. o hidátide pediculada. 23%
™ Incidencia variable
¾ Edad: niños prepuberales
™ Antecedentes:
¾ Dolor polo superior testicular
™ instrumentación, cirugía urogenital, ITU
¾ No síntomas sistémicos, ni urinarios
(30%),
¾ Reflejo cremasteriano presente.
™ anomalía del T.U. (1,2%).
¾ Patognomónico: signo de “punto azul” (21%)
™ Fiebre, leucocituria, leucocitosis inconstantes
¾ Pronóstico excelente
™ Reposo, sobre-elevación, hielo, ATB, Daines

4
ESCROTO AGUDO ESCROTO AGUDO

Métodos por Imágenes CONCLUSIÓN


„ ECO DOPPLER COLOR “Explorar a todo niño o joven que se presente
Sensibilidad 89%, Especificidad casi 100% con dolor escrotal agudo, teniendo alta
Dificultad en testículos pequeños sospecha de torsión testicular, si no se dispone
„ CENTELLOGRAMA TESTICULAR de
Certeza 95% Eco Doppler color o Centellograma,
Dificultad en testículos pequeños o si la utilización de los mismos nos conduce a
un retardo significativo del diagnóstico”

Escroto Agudo
Aspectos legales
Parafimosis
„ Médico Pediatra / Generalista Complicación resultante del
„ sospechar diagnóstico, ATASCAMIENTO por detrás del glande
„ Indicar ayuno y estudios diagnósticos
de un ORIFICIO PREPUCIAL estrecho.
urgentes
„ derivación urgente
™ Causas: Frecuente Iatrogenia
„ Médico Urólogo ™ Tratamiento: reducción manual o quirúrgica.
„ considerar exploración,
„ fijación contralateral

Manejo
„ Reducción manual
„ Sección del anillo
„ ATB
„ Antinflamatorios
„ Postioplastia reglada