Antologia Dra Quiñones Terminado

GOBIERNO DEL ESTADO DE CHIAPAS
SECRETARIA DE EDUCACIÓN
INSTITUTO SUPERIOR LEUZAGI
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA
ANTOLOGIA.
GUADALUPE MAGAÑA HERNANDEZ
6TO. CUATRIMESTRE GRUPO: ÚNICO
SEMIESCOLARIZADO (MIÉRCOLES)
PROCESO SALUD – ENFERMEDAD EN EL ADULTO
DRA. ANA RUTD QUIÑONES MORALES
PICHUCALCO, CHIAPAS. ABRIL 27 DEL 2018

Índice
UNIDAD I
APARATO DIGESTIVO
Apendicitis Aguda ------------------------------------------------------------------------9
Anatomía -----------------------------------------------------------------------------------9
Hernia Hiatal ----------------------------------------------------------------------------- 25
Várices Esofágicas ---------------------------------------------------------------------- 28
Ulcera gástrica --------------------------------------------------------------------------- 32
Colitis ------------------------------------------------------------------------------------- 38
Litiasis biliar ----------------------------------------------------------------------------- 44
Cirrosis hepática ------------------------------------------------------------------------- 48
Cáncer Gástrico-------------------------------------------------------------------------- 51
Enteritis y Gastroenteritis -------------------------------------------------------------- 56
Gastroenteritis.--------------------------------------------------------------------------- 58
Amibiasis Intestinal. -------------------------------------------------------------------- 60
Cólera. ------------------------------------------------------------------------------------ 62
Hepatitis ---------------------------------------------------------------------------------- 66
UNIDAD II
SISTEMA GENITOURINARIO
Aparato Genitourinario ----------------------------------------------------------------- 71
Litiasis Renal ---------------------------------------------------------------------------- 71
Tipos de Cálculos Renales - Piedras en los Riñones: ------------------------------ 72
Cistitis------------------------------------------------------------------------------------- 77
Insuficiencia Renal Aguda y Crónica ------------------------------------------------ 81
Insuficiencia Renal Aguda (IRA) e Insuficiencia Renal Crónica (IRC) -------- 81
Hiperplasia Benigna de Próstata ------------------------------------------------------ 89
Cáncer de Próstata ---------------------------------------------------------------------- 94
Cáncer de Vejiga ------------------------------------------------------------------------ 98
Enfermedades de Transmisión Sexual --------------------------------------------- 100
Sífilis ------------------------------------------------------------------------------------ 101
Chancroide ----------------------------------------------------------------------------- 104
Herpes Genital ------------------------------------------------------------------------- 105
Infecciones Genitales por Neisseria Gonorrhoeae -------------------------------- 108
Virus Papiloma Humano (HPV) ---------------------------------------------------- 110
UNIDAD III
SISTEMA RESPIRATORIO
Influenza -------------------------------------------------------------------------------- 115
Faringitis-------------------------------------------------------------------------------- 119
Faringitis agudas ---------------------------------------------------------------------- 119
Faringitis crónicas --------------------------------------------------------------------- 120
Amigdalitis ----------------------------------------------------------------------------- 124
Etiología -------------------------------------------------------------------------------- 124
Laringitis ------------------------------------------------------------------------------- 127
Bronquitis ------------------------------------------------------------------------------ 130
UNIDAD IV
SISTEMA CARDIOVASCULAR
El corazón ------------------------------------------------------------------------------ 134

Hipertensión --------------------------------------------------------------------------- 140
Insuficiencia Cardiaca ---------------------------------------------------------------- 144
Cardiopatías Isquémicas ------------------------------------------------------------- 146
UNIDAD V
SISTEMA ENDOCRINO
Concepto de Glándula Endocrina y de Hormona --------------------------------- 151
UNIDAD VI
SISTEMA LINFATICO HEMATOPOYETICO
Anemia---------------------------------------------------------------------------------- 157
Anemias Microcíticas ---------------------------------------------------------------- 159
Anemia ferropénica ------------------------------------------------------------------- 159
Anemias Normocíticas --------------------------------------------------------------- 162
Anemia por enfermedades crónicas ------------------------------------------------ 163
Anemia de la insuficiencia renal crónica ------------------------------------------ 164
Anemia por sangrado agudo --------------------------------------------------------- 166
Anemias hemolíticas ------------------------------------------------------------------ 166
Anemia aplásica ----------------------------------------------------------------------- 167
Anemias Macrocíticas ---------------------------------------------------------------- 169
Anemias megaloblásticas ------------------------------------------------------------ 169
Anemias mixtas------------------------------------------------------------------------ 173
Leucemia ------------------------------------------------------------------------------- 173
Hemofilia ------------------------------------------------------------------------------- 180
Transmisión de la hemofilia --------------------------------------------------------- 183

UNIDAD VII
SISTEMA INMUNOLOGICA
Sistema Inmunológico ---------------------------------------------------------------- 190
Órganos del sistema inmune --------------------------------------------------------- 193
Lupus Eritematoso Sistémico ------------------------------------------------------- 198
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida --------------------------------------- 202
Alergias --------------------------------------------------------------------------------- 205
UNIDAD VIII
SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO
Anatomía y Fisiología Clínica------------------------------------------------------- 212
Contusiones ---------------------------------------------------------------------------- 213
Fisiopatología -------------------------------------------------------------------------- 218
Epidemiología ------------------------------------------------------------------------- 221
Radiología ------------------------------------------------------------------------------ 224
Luxación -------------------------------------------------------------------------------- 227
Artris Reumatoide --------------------------------------------------------------------- 228
La cirugía ------------------------------------------------------------------------------- 238
Osteoporosis --------------------------------------------------------------------------- 239
Radiografía ----------------------------------------------------------------------------- 246
Atención a personas afectadas------------------------------------------------------- 248
Politraumatismo ----------------------------------------------------------------------- 248
Cuidados de enfermería en el paciente Politraumatizado ----------------------- 255
Evaluación------------------------------------------------------------------------------ 267
UNIDAD IX
SISTEMA NERVIOSO
Sistema nervioso:---------------------------------------------------------------------- 270
Neuronas Sensitivas y Motoras ----------------------------------------------------- 273
El sistema nervioso periférico ------------------------------------------------------- 274
Accidente Cerebrovascular ---------------------------------------------------------- 278
Cisticercosis ---------------------------------------------------------------------------- 284
Parkinson ------------------------------------------------------------------------------- 287
Enfermedad de Alzheimer ----------------------------------------------------------- 289
Traumatismo Craneoencefálico (TCE)--------------------------------------------- 292
Trastorno y Crisis Convulsivas------------------------------------------------------ 294
Lesiones de la Medula Espinal ------------------------------------------------------ 298
UNIDAD X
SISTEMA TEGUMENTARIO
Sistema Tegumentario ---------------------------------------------------------------- 303
Epidermis ------------------------------------------------------------------------------- 304
Glándulas Sebáceas ------------------------------------------------------------------- 313
Glándulas Sudoríparas ---------------------------------------------------------------- 314
Escabiosis ------------------------------------------------------------------------------ 317
Diagnóstico----------------------------------------------------------------------------- 319
Heridas ---------------------------------------------------------------------------------- 322
Quemadura ----------------------------------------------------------------------------- 327
Cáncer de Piel ------------------------------------------------------------------------- 333
Carcinoma Basocelular --------------------------------------------------------------- 335

Carcinoma Epidermoide o Espinocelular ------------------------------------------ 335
Melanoma ------------------------------------------------------------------------------ 337
Conclusión ----------------------------------------------------------------------------- 343
Biografía -------------------------------------------------------------------------------- 344

UNIDAD I
APARATO DIGESTIVO
UNIDAD I.- APARATO DIGESTIVO
Apendicitis Aguda
Definición
Es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz
apendicular, lo que trae como consecuencia un incremento de la presión intraluminal por el
acumulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa.
Apendicitis simple: apéndice inflamado, en ausencia de gangrena, perforación o absceso
periapendicular.
Apendicectomía: Es la remoción quirúrgica del apéndice cecal
La apendicitis aguda (AA) es la enfermedad quirúrgica más frecuente en los servicios de cirugía
y ocupa el primer lugar de las intervenciones quirúrgicas de abdomen agudo, que se realizan en
estos servicios en todo el mundo. (Beltrán SM, et al 2004) La primera y principal manifestación
clínica de los pacientes con apendicitis aguda es el dolor abdominal.
El término apendicitis fue propuesto en 1886 por el patólogo Reginald Fitz en su notable
“Inflamación perforante del apéndice vermiforme”.
Anatomía
El apéndice cecal o vermicular morfológicamente representa la parte inferior del ciego
primitivo. Tiene la forma de un pequeño tubo cilíndrico, flexuoso, implantado en la parte
inferior interna del ciego a 2-3 cm por debajo del ángulo iliocecal, exactamente en el punto de
confluencia de las tres cintillas del intestino grueso. Sus dimensiones varían desde 2,5 cm hasta
23 cm, su anchura de 6-8 mm, es mayor a nivel de la base del órgano, la cual a veces (en niños)
se continúa con la extremidad del ciego, sin línea de demarcación bien precisa.
Exteriormente es liso de color gris rosado. Interiormente comprende una cavidad central que en
su extremidad libre termina en fondo de saco y en el otro extremo se continúa con el ciego, en
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el que algunas veces se encuentra un repliegue valvular, llamado válvula de Gerlach, la cual se
aplica sobre el orificio cuando el ciego se distiende, impidiendo así hasta cierto punto que las
heces penetren en la cavidad apendicular. Aparentemente no desempeña ningún papel en la
patogenia de la apendicitis.
Posición.- El apéndice, por estar ligado al ciego, sigue a este órgano en sus diversas posiciones.
De acuerdo a esto el apéndice puede adquirir una posición normal en fosa ilíaca derecha, pero
otras veces puede encontrarse en la región lumbar derecha delante del riñón o debajo del hígado
(posición alta), otras veces puede localizarse en la cavidad pelviana (posición baja) y muy raras
veces en la fosa ilíaca izquierda (posición ectópica). Sin embargo, independientemente de la
posición del ciego, el apéndice en relación al mismo ciego presenta una situación que varía
mucho según los casos. Sin embargo, hay un punto de este órgano que ocupa con todo una
situación poco menos que fija, aquél en que aboca la ampolla cecal (base del apéndice). Si a
nivel de ese punto trazamos una línea horizontal y otra vertical, podemos catalogar a la situación
del apéndice en: ascendente, descendente interna o externa, anterior o posterior (retrocecal) o
cualquier otra variedad que adquiera según la posición con respecto a estas líneas.
Según esto la posición descendente interna es la más frecuente: 44%, le sigue la posición externa
26%, la posición interna ascendente 17% y después la retrocecal 13%. Estas distintas situaciones
y posiciones que adquiere el apéndice nos explican la variedad de zonas y puntos dolorosos que
a veces dificultan el diagnóstico de apendicitis aguda.
Fijación.- El apéndice se encuentra fijado en su base al ciego y a la porción terminal del ileón
por el mesoapéndice, sin embargo en algunas oportunidades puede formar un meso cuyo borde
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se fija al peritoneo de la fosa ilíaca y en otras no existe meso y el peritoneo lo tapiza aplicándolo
contra el plano subyacente (apéndice subseroso).
El apéndice está constituido por cuatro túnicas, una serosa, una muscular, la submucosa y
mucosa.
La túnica serosa que recubre a toda la superficie es lo que va a constituir el meso del apéndice
y en cuyo borde libre discurre la arteria apendicular, que es una de las cuatro ramas de la arteria
mesentérica superior y que desciende por detrás del ángulo iliocecal, cruza la cara posterior del
ileón y se introduce en el mesoapéndice.
La túnica muscular sólo dispone de dos capas de fibras musculares: las longitudinales y las
circulares.
La túnica mucosa y submucosa es igual a la del intestino grueso, presenta un epitelio cilíndrico,
una estroma reticulada, una muscular mucosa y glándulas tubulares. Sólo se diferencia por el
tejido linfoide de gran desarrollo que se ha comparado a la amígdala o a una vasta placa de
Peyer.
Vasos y Nervios.- ya hemos dicho que la arteria apendicular es la que va a irrigar dicho órgano
y está acompañada generalmente de la vena apendicular que va a unirse a las venas del ciego.
Los linfáticos que se inician en los folículos linfoides atraviesan directamente la túnica muscular
y van a continuarse con los linfáticos subserosos del apéndice, del ciego, del colon ascendente,
del mesenterio, etc.
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Los nervios del apéndice proceden, como los del ciego, del plexo solar, por medio del plexo
mesenterio superior.
Etiopatogenia
Todo empieza por una obstrucción de la luz apendicular: hiperplasia de los folículos linfoides,
coprolitos, cuerpos extraños, parásitos, acodamientos por bridas, TBC, tumores, etc.,
condicionando el medio propicio para la proliferación bacteriana que va a desencadenar el
proceso inflamatorio infeccioso (Bacteroides fragilis, E. coli).
Bacteriología
La flora bacteriana que se encuentra en la apendicitis es derivada de los organismos que
normalmente habitan el colon del hombre. El más importante patógeno encontrado es el
Bacteroides fragilis, que es una bacteria anaeróbica Gram negativa y que en situaciones
normales es uno de los menos frecuentes.
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Le sigue en importancia una bacteria Gram negativa aeróbica, Escherichia coli; una variedad de
otras especies aeróbicas y anaeróbicas se ven con menos frecuencia.
En la apendicitis aguda congestiva los cultivos de líquido peritoneal son a menudo estériles. En
los estados flemonosos hay un aumento en los cultivos aeróbicos positivos, pero los anaeróbicos
son raramente vistos. El porcentaje de complicaciones infecciosas es bajo.
Síntomas
El síntoma capital de apendicitis es el dolor abdominal, este dolor es de inicio de localización
en la zona inferior del epigastrio o periumbilical independientemente de la localización del
apéndice dentro de la cavidad abdominal. Esto ocurre debido a que el evento inicial en la
apendicitis es la obstrucción con distensión del lumen; los impulsos dolorosos desde la pared
del apéndice distendidos son llevados por las fibras simpáticas aferentes viscerales por
mediación del ganglio celiaco a T10 y después referido al área umbilical en el dermatoma
décimo.
El dolor generalmente se inicia en forma repentina en plena salud, algunos pacientes amanecen
con un malestar epigástrico de inicio gradual y generalmente persistente, desagradable, un tanto
angustioso pero soportable; este dolor dura aproximadamente 6 horas en que el dolor se localiza
en la fosa ilíaca derecha, concomitan-temente con esto se presentan náuseas que algunas veces
llegan al vómito.
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El cambio en la localización del dolor es un importante signo diagnóstico e indica la formación
de exudado alrededor del apéndice inflamado. Como la irritación peritoneal aumenta, el dolor
localizado se intensifica y suprime el dolor epigástrico referido.
El paciente refiere el dolor en la fosa ilíaca derecha en el sitio o vecindad del punto conocido
con el nombre de McBurney. Se trata de un reflejo viscerosensitivo de intensidad mediana,
sensación de distensión o desgarro, más desagradable que insoportable y que hace que el
paciente adopte una posición antálgica de semiflexión, tratando de no realizar movimientos que
acentúen el dolor.
A toda esta secuencia de sintomatología se le llama cronología apendicular de Murphy. Aunque
la anorexia se encuentra en la mayoría de pacientes operados de apendicitis, en algunas
oportunidades el paciente puede estar seriamente enfermo y tener hambre.
Las variaciones de los síntomas son generalmente causados por una localización anatómica
inusual del apéndice o la presencia de otra enfermedad. Cuando el apéndice es retrocecal el
dolor puede ser en el flanco o posterior, si la punta inflamada reposa a nivel del uréter el dolor
puede ser referido a la región inguinal o testicular y síntomas urinarios pueden estar presentes;
similarmente, en apendicitis pélvica con la punta cerca a la vejiga puede haber frecuencia
urinaria o disuria, y si se desarrolla un absceso pélvico los síntomas urinarios pueden ser más
severos e incluso puede haber diarreas, no obstante que al inicio de la enfermedad el
estreñimiento es la regla.
Signos Clínicos
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Los signos clínicos encontrados en un paciente con apendicitis pueden ser desde levemente
sospechosos hasta un estado muy florido de signos abdominales.
Facies.- Al inicio no presenta nada de particular, aunque algunas veces la expresión facial refleja
disconfort y aprehensión. Cuando el cuadro es compatible con perforación apendicular y
peritoni-tis, la facies puede ser tóxica pálida y con tinte terroso (facies peritonítica).
Posición.- En las primeras horas el paciente prefiere el reposo en posición dorsal; cuando los
síntomas se localizan en fosa ilíaca derecha se va adquiriendo una posición antálgica de
semiflexión del muslo sobre el abdomen, la cual se hace más ostensible a medida que el proceso
avanza.
Pulso.- Muy poco alterado al comienzo, va aumentando a medida que la temperatura asciende.
Ciertas formas gangrenosas suelen acompañarse de bradicardia.
Temperatura.- En general no es elevada, sin embargo, en procesos flemonosos agudos o
complicados se encuentra temperatura elevada. La diferencia apreciable entre la temperatura
axilar y rectal se conoce con el nombre de disociación de temperaturas, se le concede cierto
valor cuando es mayor de un grado. Su no presencia no invalida el diagnóstico. Escalofríos
significan bacteriemia y son propios de los procesos complicados.
Cuadro Clínico
El diagnóstico precoz y por ende la apendicectomía temprana es esencial en el tratamiento de
apendicitis, muchas veces esto es posible con una historia clínica breve y examen clínico
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compatible, pero en otros casos el diagnóstico se hace muy difícil. De todas maneras se acepta
llegar a un diagnóstico correcto confirmado por cirugía en un 90% de casos.
El examen físico debe comprender todo el cuerpo para tratar de descartar cualquier otra
patología que nos pueda hacer confundir con apendicitis aguda.
Cuando se examina el abdomen es necesario comenzar por las zonas donde suponemos que
existe menos dolor y en forma suave hasta llegar a los puntos y signos dolorosos del abdomen.
Punto de McBurney.- Se obtiene presionando la fosa ilíaca derecha en un punto que corresponde
a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada de la espina ilíaca anterosupe-
rior derecha hasta el ombligo. El dolor producido con esta maniobra es el encontrado con mayor
regularidad.
Signo de Blumberg.- Se obtiene presionando la pared de la fosa ilíaca derecha con toda la mano
y retirándola bruscamente, el dolor que se produce es la manifestación de la inflamación del
peritoneo apendicular y vecino.
El signo contralateral de Blumberg se realiza de la misma manera, pero presionando la fosa
ilíaca izquierda y despertando dolor en fosa ilíaca derecha.
Signo de Gueneau de Mussy.- Es un signo de peritonitis, se investiga descomprimiendo
cualquier zona del abdomen y despertando dolor.
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Signo de Rousing.- Se despierta dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa ilíaca izquierda
y flanco izquierdo, tratando de comprimir el sigmoides y colon izquierdo para provocar la
distensión del ciego y compresión indirecta del apéndice inflamado.
Punto de Lanz.- El dolor se puede obtener al presionar en un punto situado en la unión del 1/3
externo derecho y 1/3 medio de la línea biespinosa. Se obtiene cuando el apéndice tiene
localización pélvica.
Punto de Lecene.- Se obtiene presionando a dos traveses de dedo por encima y por detrás de la
espina ilíaca anterosuperior derecha. Es casi patognomónico de las apendicitis retrocecales y
ascendentes externas.
Punto de Morris.- Situado en el 1/3 interno de la línea espino-umbilical derecha. Se observa en
apendicitis ascendente interna.
Otras zonas dolorosas se pueden encontrar en casos de situación ectópica del ciego y apéndice.
De ellos los más frecuentes son los subhepáticos.
Hiperestesia cutánea de Sherren.- Hipersensibilidad superficial en la zona apendicular.
Prueba del Psoas.- Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la
cadera se provoca dolor. Es positiva cuando el foco inflamatorio descansa sobre este músculo.
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Signo de la Roque.- La presión continua en el punto de Mc Burney provoca en el varón el
ascenso del testículo derecho por contracción del cremáster.
Tacto rectal.- Es un examen que debe realizarse de rutina. Aunque en muchas ocasiones éste
puede ser negativo, en algunos casos podemos encontrar un fondo de saco de Douglas
sumamente doloroso, sobre todo cuando hay perforación del apéndice y derrame purulento, y
en otras se puede palpar una masa dolorosa que podría corresponder a un plastron o absceso
apendicular. Aparte de esto en muchas oportunidades es útil en el diagnóstico diferencial de
casos ginecológicos.
Exámenes Auxiliares
Por lo general la apendicitis aguda de pocas horas se caracterizan por leucocitosis de 10,000 a
15,000, glóbulos blancos con neutrofilia de 70% a 80% y desviación izquierda por encima de
5% de abastonados, sin embargo no es raro encontrar apendicitis aguda con leucocitos dentro
de límites normales, en estos casos se observa al paciente por 3-4 horas y se repite el examen, y
ante la duda mejor es la intervención quirúrgica.
En casos complicados gangrenados o con peritonitis las cifras pueden ser más elevadas.
La velocidad de sedimentación se modifica muy poco y cuando está muy acelerada puede ser
sinónimo de complicación.
El examen de orina nos orienta en el diagnóstico diferencial con afecciones urinarias, aunque
en algunos casos podemos encontrar orina patológica, sobre todo cuando el apéndice está cerca
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de las vías urinarias, y en estos casos debemos considerar infección urinaria cuando
encontramos en el sedimento cilindros granulosos o leucocitarios.
El diagnóstico de apendicitis aguda puede ser hecho generalmente por el cuadro clínico. Cuando
el diagnóstico es dudoso, una radiografía de abdomen simple de pie podría darnos algunos datos,
como un nivel hidroaéreo en el cuadrante inferior derecho (asa centinela) o un fecalito
calcificado que sería una evidencia de apendicitis, pero esto último sólo es visto en un 20-30%
de casos. Otros signos son: escoliosis derecha, presencia de líquido peritoneal, masa de tejido
blando y edema de pared abdominal, signos que son muy pobres como diagnóstico. Una
radiografía de tórax es indicada cuando se sospecha peritonitis primaria por neumonía.
La ecografía se usa en casos dudosos, si el apéndice es identificado por ecografía se le considera
inflamado, si no se le puede identificar se excluye la apendicitis. Es segura en excluir
enfermedades que no requieren cirugía (adenitis mesentérica, ileítis regional, urolitiasis) así
como diagnosticar otras entidades que sí requieren tratamiento quirúrgico, como embarazo
ectópico, quistes de ovario, etc.
La laparoscopía es el único método que puede visualizar el apéndice directamente, pero tiene la
desventaja de invasividad. Esto requiere anestesia y de hecho es una operación que como
cualquier otra tiene sus riesgos y complicaciones.
Formas Clínicas
Apendicitis en niños
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Es indudable que el interrogatorio y los exámenes semiológicos son más difíciles. Tener en
cuenta que el cuadro es atípico, con fiebre más alta y más vómitos.
En los preescolares la tasa de perforación varía entre 50 y 85%, debido a que presenta epiplón
corto y el apéndice se puede perforar antes de las 24 horas (peritonitis), y en estos casos
debemos conocer que el niño antes de los 4 años no presenta abdomen en tabla.
Apendicitis en ancianos
Los síntomas y signos son muy poco sugestivos, además de una progresión más rapida de la
enfermedad, todo ello retrasa el diagnóstico en este grupo etáreo y por lo tanto la perforación
apendicular es la regla, aumentando la morbilidad y mortalidad. Ésta última en los mayores de
70 años llega a un 15%, siendo los factores oadyuvantes las enfermedades asociadas
cardiovasculares principalmente.
Apendicitis en el embarazo
La apendicectomía por apendicitis aguda se lleva a cabo en 1 de cada 1000 a 1500 partos.
Los síntomas son confundidos con los producidos por el embarazo, asimismo la leucocitosis es
normal en estas pacientes.
El aumento de la vascularización en las estructuras permite el desarrollo acelerado de la
inflamación apendicular y éste, asociado al desplazamiento del mismo hacia arriba y posterior
al útero, hace retrasar el diagnóstico haciéndolo confundir con signología vesicular.
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La apendicitis en el embarazo puede producir parto prematuro y muerte en útero por
peritonitis.
Tratamiento
Antes de iniciar el tratamiento se debe haber llegado al diagnóstico presuntivo, por lo cual no
se deben dar antálgicos ni antibióticos previos.
El tratamiento es la apendicectomía.
Complicaciones
Infección de la Herida Operatoria
Las infecciones de la herida son causadas por abscesos locales en la Herida operatoria por
gérmenes fecales principalmente Bacteroides fragiles, a los que siguen en frecuencia aerobios
Gram (-); Klebsiela, Enterobacter, E. coli. Los signos de infección; dolor, tumor, calor y rubor
quizás no se encuentren. Los signos iniciales son dolor excesivo y además molesto alrededor
de la herida operatoria de infección local.
Si se presentan estos signos deben abrirse de inmediato piel y tejidos subcutáneos. No debe
esperarse salida de pus, pues sólo conforme se licúa la grasa necrosada aparece pus.
B. Abscesos Intraabdominales
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Suelen deberse a contaminación de la cavidad con microorganismos que escapan del apéndice
gangrenoso o perforado, también pero con menor frecuencia es debido a derrame
transoperatorio.
El absceso se manifiesta por fiebre héctica o en agujas, con fiebre, malestar y anorexia
recurrente.
 Los abscesos pélvicos producen diarrea y pueden ser palpados al tacto vaginal o rectal;
en algunos casos drena espontáneamente a vagina o recto.
 El absceso subfrénico se puede diagnosticar por signos de derrame al tórax
suprayacente e inmovilidad del diafrag-ma afectado.
 El absceso intraabdominal puede requerir laparotomía exploratoria para su diagnóstico.
Todos los abscesos deben ser drenados.
C. Fístula Cecal o Estercorácea
Puede deberse a :
- Retención de Cuerpo Extraño como grasa o dressing.
- Puntos muy apretados.
- Ligadura deficiente del muñón apendicular que se deslizó sin haberse invertido - Erosión de
la pared del ciego por un dren.
- Obstrucción del Colon por Neoplasia no descubierta.
- Retención de una porción apendicular.
- Enteritis Regional.
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La mayor parte de Fístulas cierran espontáneamente, todo lo que se requiere es que el trayecto
se conserve abierto, hasta que se suspenda el drenaje.
Las fístulas fecales no se cierran espontáneamente, si queda punta de apéndice, cuerpo extraño
o si el intestino está obstruido distal a la fístula o si la mucosa del intestino quedó en
continuidad con la piel. En estos casos el cierre de la fístula requiere operación.
D. Piliflebitis o Piema Portal
Es una enfermedad grave caracterizada por ictericia, escalofrío y fiebre elevada. Se debe a
septicemia del sistema venoso portal con desarrollo de abscesos hepáticos múltiples.
La piliflebitis acompaña a la apendicitis gangrenosa o perforada y puede aparecer en el pre o
postoperatorio. El gérmen más frecuente es el E. Coli. En la actualidad con el uso de los
antibióticos en el pre y postoperatorio su presentación es rara.
E. Íleo Paralítico o Adinámico
En las primeras 24 horas se espera la presencia de un íleo reflejo debido al espasmo producido
por la manipulación y cuya resolución es en el postoperatorio inmediato. Sin embargo puede
persistir como resultado de una peritonitis generalizada o una apendicitis complicada; su
resolución es lenta y el tratamiento de orden médico: Hidratación con reposición de
electrolitos, sonda nasogástrica y antibióticos específicos.
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Se debe realizar una observacion cuidadosa del paciente para detectar una obstrucción
mecánica como resultado de adhe-rencias postoperatorias tempranas que sí requerirían
tratamiento quirúrgico de emergencia.
F. Dehiscencia del Muñón Apendicular
Se puede presentar desde el 2o ó 3er día, y puede ser debido a ligadura inadecuada del muñón,
o por la administración indebida de un enema evacuante que distiende el intestino y hace que
se rompa en el punto más débil, por ello nunca se debe indicar enemas luego de cirugía
abdominal. El tratamiento inmediato es laparotomía exploradora y cecostomía con antibióticos
específicos.
G. Hemorragia
Dolor abdominal súbito y shock hipovolémico en cualquier momento de las primeras 72 horas
de la apendicectomía puede significar filtración a partir del muñón o el deslizamiento de una
ligadura arterial; con frecuencia la hemorragia es gradual y se origina de un vaso del
mesoapéndice o de una adherencia seccionada, no advertida en la operación. Se explora la
incisión removiendo la masa de sangre coagulada de la cavidad pélvica y parietocólica
derecha, ubicándose el sitio de la hemorragia. Se deja un buen drenaje.
H. Complicaciones Tardías
 Hernia incisional. A través de la incisión en fosa iliaca derecha con antecedentes de
infección prolongada y drenaje grande en el sitio de la hernia.
 Obstrucción mecánica. Producida por la presencia de bridas intestinales; más
frecuentes en las apendicitis complicadas.
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 Infertilidad. Un absceso en fosa iliaca derecha en mujeres puede provocar obstrucción
de las trompas hasta en un 31%.
Hernia Hiatal
Es una condición anatómica adquirida que se define como la protrusión o prolapso del estómago
proximal o cualquier estructura no esofágica a través del hiato esofágico
El diafragma es una estructura muscular en forma de carpa que separa el tórax del abdomen,
normalmente tiene una pequeña abertura llamada hiato, a través de cual el esófago pasa en su
camino hacia abajo para conectarse a su estómago. En la mayoría de los casos, una pequeña
hernia hiatal no causa problemas, pero una gran hernia hiatal puede favorecer que el alimento y
el ácido suban hacia el esófago y produzca síntomas de reflujo como agrieras y regurgitación de
los jugos gástricos. Si estos síntomas son lo suficientemente molestos como para perturbar la
calidad de vida o si se presentan cambios de inflamación del esófago, se constituye la condición
conocida como enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE). Una enfermedad crónica que
requiere tratamiento con medicamentos y en algunos casos con cirugía. a. ¿En qué consiste la
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hernia hiatal? Una hernia de hiato se produce cuando el tejido muscular debilitado permite que
su estómago sobresalga a través de su diafragma, aunque no está claro por qué sucede esto.
Síntomas
Una hernia hiatal pequeña usualmente no causa ningún síntoma, cuando es grande puede
ocasionar síntomas como: Pirosis, también conocida como “agrieras”, regurgitación o reflujo
del contenido gástrico, eructos, dificultad para deglutir (tragar), pecho o dolor abdominal,
sentirse lleno después de las comidas, vómitos de sangre o pasar heces negras, lo que puede
indicar hemorragia digestiva.
Tratamiento
Una hernia hiatal a menudo se descubre durante un examen o procedimiento para determinar la
causa de síntomas de reflujo, dolor de pecho o dolor abdominal superior. La mayoría de las
personas con una hernia hiatal no experimentan signos o síntomas y no necesitarán tratamiento.
Si experimenta signos y síntomas, como la pirosis (sensación de ardor o quemazón
retroesternal), recurrente y el reflujo ácido, puede requerir tratamiento, que puede incluir
medicamentos o cirugía.
La cirugía consiste en tomar su estómago hacia abajo en el abdomen y hacer la abertura en el
diafragma más pequeño, la reconstrucción de un débil esfínter esofágico, o retirar el saco de la
hernia. Imagen de reducción de una Hernia Hiatal. Otras medidas para reducir los síntomas
incluyen: Evitar las comidas pesadas o abundantes. No acostarse ni agacharse inmediatamente
después de una comida. Bajar de peso y no fumar. Levantar la cabecera de la cama de 4 a 6
pulgadas. Si los medicamentos y las medidas de estilo de vida no ayudan a controlar los
síntomas, se puede necesitar cirugía
26
Complicaciones
Las complicaciones de una hernia hiatal pueden incluir: Aspiración pulmonar, Sangrado lento
y anemia ferropénica (debido a una hernia grande) , Estrangulación (obstrucción) de la hernia.
27
Várices Esofágicas
Definición
Son venas anormalmente dilatadas que se encuentran en la parte final del esófago, por las que
circula parte de la sangre que en condiciones normales debería pasar a través del hígado. Su
dilatación es consecuencia de la dificultad que el hígado enfermo ofrece al paso de la sangre. El
principal problema de la existencia de las varices esofágicas es el riesgo de rotura, fenómeno
que ocurre cuando la presión en el interior de la variz supera la resistencia de su pared. La
hemorragia por rotura de varices esofágicas es habitualmente muy abundante y supone una
grave complicación, de tal forma que la posibilidad de morir como consecuencia de la
hemorragia es del 20%. Afortunadamente, no todos los pacientes con varices esofágicas
sangran. El riesgo de hemorragia por varices es tanto mayor cuanto mayor es su tamaño, más
28
elevada sea la presión de la sangre en el interior y más delgada sea su pared. Asimismo, la
posibilidad de sangrado es superior en los pacientes con mayor gravedad de la enfermedad
hepática. El desarrollo y crecimiento de las varices esofágicas son progresivos. Así, cerca de la
mitad de los pacientes con cirrosis tienen varices en el momento del diagnóstico. Por su parte,
el 5% de los pacientes inicialmente sin varices la desarrollarán al cabo de un año. Además,
cuando las varices son pequeñas, la posibilidad de que aumenten su tamaño de manera
significativa es de un 10% cada año. Por último, aproximadamente un tercio de los pacientes
con varices grandes sin tratamiento presentan un episodio de hemorragia al cabo de 2 años.
Estos datos indican claramente la importancia de esta complicación y aconsejan un diagnóstico
y tratamiento correctos.
Síntomas
A excepción de la hemorragia, las varices esofágicas no producen síntomas, de tal manera que
para conocer su presencia deben buscarse expresamente. La hemorragia por varices es
habitualmente muy evidente y se manifiesta por deposiciones negras (llamadas melenas) con o
sin vómitos de sangre reciente (lo más habitual) o digerida (llamados vómitos en posos de café;
con frecuencia el paciente presenta síntomas asociados a la pérdida brusca de sangre (mareo,
sudoración e incluso pérdida de consciencia). En caso de aparecer hemorragia el paciente debe
acudir siempre de inmediato al Hospital.
Diagnóstico
Es necesaria la realización de una endoscopia digestiva, que consiste en la introducción de un
endoscopio, aparato provisto de un sistema para la visión del interior del aparato digestivo. La
endoscopia permite reconocer no sólo la presencia de varices, sino su tamaño y el grosor de su
29
pared. Se recomienda la realización de una endoscopia en el momento del diagnóstico de cirrosis
hepática. Si no existen varices en ese momento se debe repetir la exploración a los dos años. Si
las varices son pequeñas, debe realizarse una exploración al año para determinar el posible
aumento de tamaño. Si las varices son grandes se debe recomendar iniciar tratamiento En caso
de que la primera manifestación de las varices esofágicas sea un episodio de hemorragia la
realización de una endoscopia precoz es esencial para el diagnóstico y el tratamiento.
Tratamiento
Es diferente en cada situación clínica. Se deben diferenciar tres situaciones diferentes.
1. Pacientes con varices esofágicas que no han sangrado nunca. En caso de que en la endoscopia
se demuestren varices de gran tamaño se debe iniciar lo antes posible tratamiento, que consiste
en la administración de betabloqueantes (propranolol, nadolol). Estos medicamentos actúan a
través de una disminución de la presión de las varices y reducen de manera considerable el
riesgo de hemorragia y el de fallecimiento. Su dosificación debe ser cuidadosa, dado que cada
paciente requiere dosis diferentes de acuerdo a la gravedad de la enfermedad hepática. En
ocasiones (insuficiencia cardiaca, enfermedad respiratoria grave) estos fármacos están
contraindicados o son mal tolerados; en estos casos existe la posibilidad de recurrir al
tratamiento mediante ligadura endoscópica. Esta técnica consiste en estrangular las varices
mediante unos aros de goma que se insertan en el transcurso de una exploración endoscópica.
El objetivo de esta técnica es hacer desaparecer las varices o disminuir mucho su tamaño.
Generalmente son necesarias varias sesiones para conseguir estos objetivos.
30
2. Hemorragia por varices. La hemorragia por varices es una urgencia médica y su tratamiento
debe realizarse de manera precoz y preferentemente en centros con experiencia. En estas
circunstancias el tratamiento se debe dirigir tanto al control de la hemorragia, como a la
prevención y terapéutica de las complicaciones asociadas. En cuanto al control de la hemorragia,
existen básicamente dos alternativas: el tratamiento con medicinas encaminadas a disminuir la
presión de las varices (somatostatina, terlipresina, octreótido) y el tratamiento endoscópico
mediante ligadura endoscópica (descrita previamente) o escleroterapia endoscópica. Esta
técnica consiste en inyectar durante el procedimiento endoscópico una sustancia esclerosante en
el interior de la variz para detener la hemorragia. Recientes estudios sugieren que ambas
alternativas de tratamiento (fármacos y técnicas endoscópicas) son complementarias por lo que
se recomienda su combinación. Es importante destacar que el control de las complicaciones es
una parte esencial del tratamiento de la hemorragia por varices. En ocasiones, y a pesar de un
tratamiento correcto, la hemorragia persiste; en estas circunstancias se puede recurrir a los
procedimientos de derivación portosistémica, que básicamente consisten en establecer un
cortocircuito entre las venas del hígado (vena porta) cuya presión está muy incrementada, y la
vena cava. De esta manera la presión de las varices disminuye bruscamente y la hemorragia cesa
en una proporción muy importante de casos. La derivación portosistémica puede realizarse
mediante una intervención quirúrgica o, más habitualmente, mediante la inserción de una
prótesis dentro del hígado que comunica ambos sistemas venosos y que no requiere la apertura
del abdomen. Sin embargo estas técnicas pueden empeorar la función del hígado y precipitar
alteraciones de las funciones cerebrales, por lo que se deben reservar para el fracaso de las
medidas iniciales de control de la hemorragia.
31
3. Prevención de nuevos episodios de hemorragia por varices. En pacientes que han sangrado
previamente el riesgo de presentar nuevas hemorragias es muy alto (cerca del 70% al año), de
tal manera que es esencial establecer un tratamiento encaminado a prevenir este riesgo. Como
en el caso de la hemorragia aguda existen dos alternativas de tratamiento: el tratamiento con
medicinas y el tratamiento endoscópico. En el primero de los casos se debe iniciar tratamiento
con betabloqueantes (como en el caso de la prevención de la primera hemorragia), asociados a
otro fármaco de una familia diferente: el mononitrato de isosorbide. El tratamiento combinado
con estos dos fármacos reduce el riesgo de nuevas hemorragias y, en caso de disminuir de
manera importante la presión de la vena porta, el riesgo de padecer otras complicaciones de la
cirrosis hepática. Como anteriormente se ha mencionado existen pacientes que no pueden recibir
este tratamiento o no lo toleran adecuadamente. Una alternativa al tratamiento con fármacos es
la ligadura endoscópica. A diferencia de la hemorragia aguda, no existe suficiente información
para recomendar la combinación de tratamiento endoscópico con tratamiento farmacológico.
Por último en pacientes con hemorragias de repetición se debe recomendar la realización de una
derivación portosistémica (de manera similar a lo descrito en la hemorragia aguda). Es
importante destacar que en pacientes con hemorragia por varices y enfermedad hepática
avanzada debe plantearse la posibilidad de recomendar trasplante hepático si no existen
contraindicaciones.
Ulcera gástrica
Definición
La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza desde el punto
de vista anatomopatológico por la lesión localizada y en general solitaria de la mucosa del
estómago o del duodeno y que se extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae.
32
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la úlcera péptica está lejos de resolverse, aunque sin duda su relación con
Helicobacter pylori es un punto clave. Muchos investigadores consideran que la mayoría de
casos de úlcera péptica dependen de la infección por esta bacteria, en otros casos del consumo
de antiinflamatorios no esteroideos y en casos excepcionales de altos niveles de ácido. El tabaco
y los factores psíquicos estarían en segundo plano. Finalmente, algunos casos raros de
enfermedad serían condicionados genéticamente. En las formas más comunes de úlcera péptica
son varios los factores patogénicos que se asocian y en diversos grados de importancia
Factores Genéticos: Estudios realizados en familias han demostrado que la úlcera péptica es
dos o tres veces más frecuente en familiares de primer grado de los pacientes afectos que en los
de una población control. Estudios realizados en gemelos muestran una concordancia baja para
los dicigotos y moderada para los monocigóticos. Por tanto podría existir un componente
genético que en la mayoría de casos no resultaría determinante, requiriendo la influencia de
factores ambientales
Factores Ambientales: Infección por Helicobacter pylori es un bacilo Gram-negativo cuyas
propiedades biológicas le han permitido adaptarse al medio ácido del estómago. Existiría la
posibilidad de transmisión fecal-oral y la posibilidad de transmisión persona a persona. La
infección es muy prevalente en países no desarrollados, donde llega a afectar a más del 80% de
las personas. En los países desarrollados las tasas son muy diferentes, escasas en los jóvenes y
alrededor del 50% en las personas de 50 años, siendo muy diferente la tasa de infección en
distintas poblaciones
33
Otros Factores: Síndrome de hipersecreción ácida. Los tumores secretantes de gastrina
(gastrinomas) se observan de forma esporádica o formando parte de una enfermedad endocrina
múltiple tipo I (Síndrome de Wermer). Este síndrome, llamado de Zollinger-Ellison, consiste en
que una hipergastrinemia no adecuada, resultado de la secreción no controlada por el
gastrinoma, produce un estímulo secretorio contínuo y niveles de acidez gástrica muy elevados.
En el 90-95% de estos tumores se origina una úlcera duodenal, en muchos casos una esofagitis
y aparecen úlceras en localizaciones atípicas. Si se controla la secreción con cirugía del tumor
o con fármacos antisecretores desaparecen las lesiones pépticas. En estos casos no hay infección
por Helicobacter pylori.
Factores Psíquicos: Numerosos estudios han fracasado en encontrar una relación consistente
entre úlcera péptica y cualquier parámetro psíquico. Al tratar la úlcera péptica mediante
erradicación de Helicobacter o con fármacos antisecretores, la úlcera cesa en sus complicaciones
y manifestaciones clínicas independientemente de la persistencia de los factores psicosociales.
Cuadro Clínico
El principal síntoma de la úlcera péptica es la molestia o dolor urente localizado en epigastrio
que aparece entre media y 3 horas después de la ingesta y suele aliviarse con alcalinos o con
una nueva ingesta. Puede despertar al paciente por la noche. Estas molestias afectan al paciente
por temporadas más o menos largas y con períodos libres de molestias. Este cuadro clínico se
ve sólo en el 50-70% de los casos de úlcera duodenal y en menos del 50% de los casos de úlcera
gástrica. En el resto de los casos o no hay síntomas o el dolor es atípico. Bastantes pacientes
debutan con una complicación, especialmente con una hemorragia; en algunas series hasta el
34
70% de los pacientes con hemorragia no había presentado previamente síntomas dolorosos. Las
úlceras silentes son frecuentes en ancianos y más si están tomando AINE. Además del dolor,
otros síntomas del paciente ulceroso son náuseas, vómitos, anorexia, y modificaciones del peso
corporal.
Tratamiento
El objetivo es lograr la curación definitiva de la enfermedad. La mayoría de las úlceras están
asociadas a Helicobacter pylori y es obligado entonces intentar erradicar la infección ya que así
conseguimos la curación definitiva de la enfermedad y por tanto estamos consiguiendo cambiar
el curso de la enfermedad al evitar la recidiva. Cuando la úlcera está causada por un AINE
debemos intentar suprimir esta terapeútica, aunque esto es a veces imposible por suponer una
disminución en la calidad de vida del paciente. Medidas generales La alimentación puede ser
libre ya que no hay fundamentos científicos para imponer algún tipo de dieta; sólo hay que
restringir los alimentos que según la experiencia del paciente le producen repetidamente
síntomas. Por la misma razón pueden consumir café o alcohol de forma moderada. Debemos
recomendar el abandono del hábito tabáquico Los AINE deben ser utilizados de forma
restrictiva y en caso de ser necesarios hay que realizar tratamiento concomitante con fármacos
antiulcerosos ya que así reducimos el riesgo de reagudizaciones o complicaciones graves.
Fármacos Bloqueadores H2: son fármacos antisecretores cuyo mecanismo de acción consiste en
inhibir de forma reversible la acción de la histamina sobre el receptor H2 de la célula parietal
gástrica. Se incluyen en este grupo la cimetidina (en desuso), la ranitidina, famotidina,
roxatidina y la nizatidina. Han demostrado ser eficaces y seguras en la cicatrización de las
lesiones ulcerosas así como en la disminución de las recidivas si se administran de forma
35
continua. En cuatro semanas consiguen cicatrizar el 80-85% de las úlceras duodenales y el 70-
75% de las úlceras gástricas. A las 6 semanas estas cifras ascienden a un 90-92% y a un 80-85%
respectivamente.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): el omeprazol, el lansoprazol y el pantoprazol inhiben
la secreción gástrica de forma muy efectiva. Son más rápidos y eficaces que los bloqueadores
H2 en lograr alivio sintomático y cicatrizar las lesiones. En cuatro semanas cicatrizan el 92-96%
de las úlceras duodenales y un 85% de las úlceras gástricas. A las ocho semanas de tratamiento
más del 95% de las lesiones, tanto duodenales como gástricas, están cicatrizadas. En tratamiento
a largo plazo hay menos experiencia pero estudios recientes indican que, al menos en dos años
de seguimiento, 20 mg de omeprazol son más eficaces que 150 ó 300 mg de ranitidina en la
prevención de recidivas y sin aparentes efectos secundarios
Fármacos antimicrobianos: los principales antibióticos usados en el tratamiento erradicador, que
tienen efecto sistémico, son la amoxicilina, la claritromicina, el metronidazol y el hidrocloruro
de tetraciclina. También se ha usado la azitromicina pero no es tan eficaz como la claritromicina
o el metronidazol y no se recomienda22. Los antimicrobianos que actúan dentro de la luz del
estómago tópicamente son las sales de bismuto y la furazolidona
Alcalinos: actualmente sólo se utilizan como medida de apoyo para controlar la sintomatología.
Agentes de acción local. “Protectores de la mucosa”: el sucralfato, el subcitrato de bismuto
coloidal y el acexamato de cinc cicatrizan las lesiones ulcerosas por mecanismos que favorecen
las defensas de la mucosa. No interfieren en la secreción gástrica, excepto, tal vez, el acexamato
de cinc. No superan a los bloqueado12 res H2 ni a los inhibidores de la bomba de protones en
36
tasas de cicatrización y son inferiores en el control de los síntomas. Los efectos secundarios son
escasos. Otros fármacos: los análogos de las prostaglandinas como el misoprostol sólo resultan
eficaces en la cicatrización si se administran a dosis antisecretoras, rango en el cual producen
efectos adversos (diarreas en un 13% de pacientes). Es eficaz, a dosis completas, en la
prevención de úlceras gástricas y duodenales cuando se administran AINE y también disminuye
el riesgo de complicaciones.
Estrategias de tratamientos: Úlcera péptica asociada a infección por Helicobacter pylori.
Brote agudo. El tratamiento indicado es la erradicación de la bacteria con la pauta inicial elegida
y para cada paciente. Las pautas de elección recomendadas para España por la Conferencia
Española de Consenso sobre la infección por Helicobacter pylori, en la que participó la Sociedad
Española de Medicina Familiar y Comunitaria23, son: • IBP ( omeprazol 20 mg, / 12 horas +
amoxicilina 1 gramo / 12 horas + claritromicina 500 mg / 12 horas. • Ranitidina citrato de
bismuto 400 mg / 12 horas + amoxicilina 1 gramo / 12 horas + claritromicina 500 mg / 12 horas.
• En caso de alergia a la penicilina la amoxicilina será sustituida por metronidazol 500 mg / 12
horas. • La duración de estos tratamientos, basándose en estudios de coste efectividad, será de
7 días. Cuando ha fracasado el tratamiento de primera elección, se recomienda: • IBP ( 20 mg
omeprazol, / 12 horas + Subcitrato de bismuto 120 mg / 6 horas + tetraciclina 500 mg / 6 horas
+ metronidazol 500 mg / 8 horas. • La duración de este tratamiento será de 7 días.
Prevención
Debemos conseguir un uso racional de los antiinflamatorios no esteroideos mediante unas
indicaciones correctas, utilizando las dosis mínimas eficaces y evitando las asociaciones. En
cuanto a la prevención de la infección por H. Pylori no se conocen bien los mecanismos de
37
transmisión. Los presumibles avances en la vacunación podrían provocar un cambio en la
epidemiología de la úlcera péptica. Las vacunas que se están experimentando tienen un doble
efecto, preventivo al evitar nuevas infecciones y terapéutico al curar infecciones ya presentes.
Colitis
El síndrome del intestino irritable (SII) se define como una afectación crónica de dolor o
molestia abdominal asociado a alteraciones en el hábito intestinal, durante al menos 3 días por
mes en los últimos 3 meses, sin causa orgánica que lo justifique. Se desconoce su etiología y se
cree que es de causa multifactorial en la que pueden coexistir distintos factores. Se identifican
distintos subtipos, ya sea predominantemente diarrea (SII-D), constipación (SII-C) o mixto (SII-
M), afecta seriamente la calidad de vida de quien lo padece. Se estima una prevalencia en
población general que va de 10 a 20%. Es el trastorno funcional gastrointestinal más común, se
presenta en todos los grupos de edad incluyendo niños y ancianos, aunque se presenta
frecuentemente a la edad de 30 a 50 años. Afecta tanto a hombres como a mujeres, no obstante,
aproximadamente el 60-75% de los afectados son mujeres y se presenta con mayor frecuencia
en un nivel socioeconómico bajo. Se asocia a depresión, ansiedad, trastorno somatomorfo e
ideación suicida, además a un menor desempeño laboral, teniendo un impacto económico
negativo en el individuo, la sociedad y el Sistema de Salud.
Clasificación: De acuerdo al patrón en los hábitos defecatorios, el síndrome de intestino
irritable (SII) se clasifica en tres subtipos:
- SII con constipación. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de
consistencia menos de 25% de las veces).
38
- SII con diarrea. Deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de las veces y heces
duras menos del 25% de las veces.
- SII mixto. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia
más del 25% de las veces).
Cuadro Clínico
Los síntomas clínicos de forma individual son imprecisos para establecer el diagnóstico de SII,
por lo que esta patología debe ser considerada como un conjunto sindromático. La asociación
de dolor abdominal crónico y los hábitos intestinales alterados son las características principales
no específicas del SII, aunque existe una amplia variedad de síntomas incluyendo
manifestaciones gastrointestinales y extraintestinales. Los síntomas gastrointestinales son: dolor
abdominal crónico, hábitos intestinales alterados (diarrea o constipación o alternancia de estos),
reflujo gastroesofágico, disfagia, saciedad temprana, dispepsia intermitente, náuseas, dolor
precordial de origen no cardiaco, flatulencia y eructos. Los síntomas extraintestinales son:
depresión mayor, ansiedad, desorden somatomorfo, insomnio, disfunción sexual y dispareunia,
dismenorrea, incremento en la frecuencia urinaria, urgencia urinaria, síntomas de asma y cefalea
primaria.
Para el diagnóstico de SII debe basarse en la identificación de los síntomas positivos compatibles
con esta condición y que se resumen en los Criterios de Roma II:
 Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico.
 Dolor o molestia abdominal recurrente más de 3 días por mes en los últimos 3 meses.
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 Por lo menos dos de los siguientes: o Mejora con la defecación. o Se acompaña de alteraciones
de la frecuencia de las deposiciones. o Se acompaña de variación de la forma de las
deposiciones.
Se debe de evaluar los “datos de alarma” o “síntomas atípicos” que no sean compatibles con
SII, debido a que pueden representar afectación orgánica, estos incluyen: sangrado rectal, dolor
abdominal nocturno o progresivo, pérdida de peso, anormalidades bioquímicas como anemia,
elevación en marcadores de inflamación o alteraciones electrolíticas, fiebre sin causa explicable,
aparición de síntomas después de los 50 años, tumor abdominal o rectal y en aquellos con
antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad celiaca o enfermedad inflamatoria
intestinal.
Diagnóstico Diferencial
Los diagnósticos diferenciales del síndrome de intestino irritable incluyen: enfermedad
inflamatoria intestinal, cáncer colorectal, infecciones intestinales (parasitosis, bacterias,
tuberculosis), alteraciones hormonales sistémicas, intolerancia a alimentos, enfermedad celiaca,
enfermedad tiroidea, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, malabsorción de ácidos biliares,
neuropatía o miopatía entérica, efectos secundarios de medicamentos, entre otros. No se
recomienda realizar exámenes de rutina en pacientes con síntomas típicos de SII sin datos de
alarma, ya que está demostrado que no se logran identificar otras causas orgánicas en
comparación con la población general. Sin embargo, en presencia de datos de alarma se justifica
la realización de estudios paraclínicos para descartar otras patologías, incluyendo colonoscopia.
Tratamiento no farmacológico
40
En el tratamiento no farmacológico la dieta es igual de importante que los fármacos en el manejo
de este síndrome. Los alimentos ricos en hidratos de carbono, altos en grasa, café, alcohol, ricos
en histamina, picantes y condimentos son reportados frecuentemente como causantes de
síntomas.
En el tratamiento nutricional de SII incluye diversas estrategias que han mostrado su utilidad,
tales como: Alimentos bajos en hidratos de carbono de cadena corta (FODMAPs: Fermentable,
Oligosacaridos, Disacaridos, Monosacaridos, And Polioles), Fibra, restricción de alimentos
(café, alcohol y grasa) y probióticos. Los FODMAPs son un grupo de hidratos de carbono de
cadena corta que tiene 3 características en común: Baja absorción en el intestino delgado, son
rápidamente fermentados por las bacterias colónicas e incrementan el paso deliberado de agua
dentro del intestino, debido a su alta actividad osmótica.
La dieta baja en hidratos de carbono de cadena corta (FODMAPs) mejora los síntomas del SII,
incluyendo distensión, flatulencia, alteración en la motilidad y dolor abdominal en comparación
con la dieta estándar. En cambio, la dieta con alto contenido de FODMAP empeora los síntomas
y se recomienda evitarlos. Se recomienda el uso de fibra psyllium plantago, debido a que
proporciona alivio de los síntomas en SII, en especial en la distensión y dolor abdominal. Se
debe comenzar con una dosis baja que se irá incrementando lentamente, hasta la tolerancia
(exceso de gases) y regularización del tránsito intestinal. Se recomienda proporcionar las
siguientes medidas de dietoterapia en pacientes con SII: hacer las comidas regulares, evitando
tiempos largos de ayuno, ingerir agua solo al final de los alimentos, realizar la ingesta
lentamente, evitar bebidas que contengan cafeína (refrescos de cola, café, té negro, etc.), evitar
la ingesta de alcohol y bebidas gaseosas, reducir la ingesta de "almidón resistente" que a menudo
41
se encuentra en los alimentos procesados, revisar las etiquetas nutrimentales y evitar los
alimentos que contengan sorbitol (goma de mascar y algunos productos bajos en calorías), ya
que pueden incrementar la diarrea, por aumento en la osmolaridad intestinal.
Tratamiento Farmacológico
Los grupos farmacológicos más utilizados en el control del síndrome de intestino irritable son:
Antiespasmódicos, antidiarreicos, laxantes, antidepresivos, antibióticos y agentes
serotoninérgicos. Los medicamentos antiespasmódicos pueden ser utilizados como tratamiento
inicial en el control de los síntomas en SII, además pueden ser acompañado de loperamida o
psyllium plantago dependiendo de los síntomas predominantes (diarrea o constipación). Se
recomienda el uso de los siguientes antiespasmódicos para el control del dolor en pacientes con
SII por periodos cortos. Bromuro de pinaverio 100 mg cada 8 o 12 horas o bromuro de
butilhioscina 10mg cada 8 horas. Se pueden combinar con dimeticona para disminuir gas y
mejorar la distensión abdominal. Uno de cada dos pacientes con SII reportan trastornos
psicosomáticos o mentales tales como depresión, ansiedad, insomnio, ataques de pánico,
desórdenes temporo-mandibulares, fatiga crónica entro otros, por lo que recomienda evaluar
estas patologías y utilizar antidepresivos como segunda opción de tratamiento en el SII una vez
que los antiespasmódicos en conjunto con antidiarreico y/o psyllium no han controlado los
síntomas. Los antidepresivos (tricíclico e inhibidores selectivos de recaptura de serotonina) son
efectivos en mejorar los síntomas globales y reducir el dolor en SII, aunque limitados a la
tolerancia del paciente por sus efectos secundarios. Se deben iniciar con dosis menores a las
usadas en depresión y ajustarse en 3 o 4 semanas según la respuesta. En caso de SII con
predominio de constipación o mixto, se recomienda utilizar un antidepresivo inhibidores
selectivo de recaptura de serotonina, en caso de predominio de diarrea se prefiere los tricíclicos.
42
Debido a la frecuencia tan alta de la asociación de trastornos psicosomáticos y mentales con
síntomas de SII se deben investigar estos problemas desde la primera consulta y para ellos se
sugiere aplicar la escala de valoración de ansiedad de Hamilton (Ver Cuadro 4). El uso de
antibióticos ha demostrado mejoría de los síntomas en pacientes con SII y pueden ser utilizados
en aquellos pacientes que persisten con síntomas principalmente diarrea y no tengan control
adecuado con antiespasmódicos, antidiarreicos y antidepresivos. Se recomienda el uso
antibióticos no absorbibles debido a que los efectos secundarios son menores que los sistémicos
por ejemplo rifaximina o neomicina por 10 a 14 días.
43
La comida es un desencadenante común para los síntomas de intestino irritable por múltiples
vías que se relacionan con los mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Los alimentos
que son FODMAPs tienen tres propiedades comunes que pueden ser provocadoras:
1) Son pobremente absorbidos en el intestino delgado.
2) Contienen moléculas pequeñas y osmóticamente activas que rápidamente atraen líquidos a la
luz intestinal.
3) Son fermentados rápidamente por las bacterias a una gran cantidad de gases que causan
distensión abdominal.
El resultado final de la intolerancia a alimentos ricos en FODMAP es el exceso de gases, dolor
abdominal, distensión y diarrea.
Litiasis biliar
Definición
La bilis se fabrica en el hígado, se almacena en la vesícula biliar y es expulsada hacia el intestino
delgado a través de unos conductos biliares, el principal de los cuales se llama colédoco, para
participar en la digestión de los alimentos. Llamamos litiasis biliar a la presencia de cálculos o
“piedras” en la vesícula biliar o en los conductos biliares. La mayoría de las personas que tienen
esta enfermedad tienen los cálculos dentro de la vesícula biliar, y así la enfermedad se llama
colelitiasis (del griego, cholé: bilis y lythos: piedra). Menos frecuentemente se encuentran en el
colédoco (coledocolitiasis). Los cálculos son formaciones cristalinas (como pequeñas “piedras”)
constituidas por los diversos componentes de la bilis. Hay 3 tipos de cálculos: colesterol, mixtos
y pigmentarios.
44
Los dos primeros son los más frecuentes en todo el mundo occidental. Es una enfermedad muy
frecuente en todos los países y su frecuencia aumenta con la edad. En nuestro país
aproximadamente el 10% de los hombres y el 15% de las mujeres adultas tienen cálculos en la
vesícula.
Etiopatogenia
Los cálculos de colesterol (los más frecuentes) se producen por un aumento del colesterol en la
bilis, que forma grumos en la vesícula. Algunos factores predisponen a la formación de cálculos:
mal vaciamiento de la vesícula, obesidad, sexo femenino, edad avanzada, embarazo, algunas
enfermedades hepáticas, rápida pérdida de peso, dietas ricas en grasas y calorías, etc... Los
cálculos del colédoco generalmente son consecuencia de la emigración de “piedras” de la
vesícula hacia la vía biliar.
Cuadro Clínico
En la mayoría de los pacientes no originan síntomas (litiasis biliar asintomática). Aunque a veces
se atribuyen ciertos síntomas digestivos a los cálculos (nauseas, molestias abdominales,
distensión del abdomen, las grasas “sientan mal”,...), esto se observa también en muchas
personas sin cálculos, por lo que su relación con estos es muy dudosa. Cuando se producen
molestias típicas (litiasis biliar sintomática sin complicaciones), el síntoma fundamental es el
cólico biliar. Es un dolor intenso, que comienza repentinamente, de varias horas de duración (no
minutos), que no cambia de intensidad, en la parte alta de su abdomen hacia la derecha, que
puede reflejarse en el hombro del mismo lado, a veces con náuseas y vómitos. Después pueden
persistir algunas molestias durante un día o dos aproximadamente. Es menos frecuente la
45
presencia de otros síntomas (fiebre). En estos casos se deben sospechar complicaciones (litiasis
biliar sintomática con complicaciones). Entre ellas, la más frecuente es la inflamación aguda de
la vesícula (colecistitis). Otras son la obstrucción de la vía biliar por cálculos (coledocolitiasis),
la infección de la bilis contenida en los conductos (colangitis) o la inflamación del páncreas
(pancreatitis biliar aguda).
Diagnóstico
Los cálculos de la vesícula biliar se descubren en una ecografía realizada por molestias
digestivas o son un hallazgo casual en una ecografía efectuada por otras razones. Para ver los
cálculos en la vía biliar (colédoco), además de la ecografía, se utilizan otros métodos
radiológicos (resonancia magnética), endoscópicos (endoscopia de la vía biliar y del páncreas,
conocida por las siglas CPRE) o una ecografía interior (ecografía endoscópica).
Tratamiento
Los cálculos de la vesícula, si son asintomáticos, no requieren tratamiento, pues la posibilidad
que se desarrollen síntomas es baja. Otros médicos tratan a los pacientes con escasos síntomas,
cálculos muy pequeños (de colesterol) y una vesícula que funciona bien, con unos comprimidos
que contienen el ácido ursodeoxicólico, que favorece la disolución de los cálculos después de
años de tratamiento. Esto no es eficaz en todos los pacientes y con bastante frecuencia los
cálculos reaparecen al suspender su administración. Otros tratamientos no son eficaces y por
tanto no son recomendables. Si se ha producido cólico biliar, se denomina litiasis biliar
sintomática no complicada. En el momento agudo, el dolor suele ceder con la toma de un
espasmolítico. Se debe acudir al médico para valorar si se precisa ingreso y descartar la
presencia de complicaciones. La dieta no tiene ninguna importancia, debiéndose evitar comidas
46
copiosas. El tratamiento definitivo, si se sufre un cólico biliar típico, es la extirpación de la
vesícula biliar (colecistectomía). Habitualmente hoy en día se hace mediante laparoscopia,
cirugía que no deja cicatriz en el abdomen y tiene una recuperación más rápida. Si ha habido
complicaciones, como las enumeradas más arriba (colecistitis, colédocolitiasis, colangitis y
pancreatitis biliar), por lo general se requiere ingreso hospitalario, con dieta, sueros y
antibióticos. Si se diagnostican piedras en el colédoco (coledocolitiasis) se puede intentar su
extracción por endoscopia (CPRE). Este mismo procedimiento es por lo general útil en el
tratamiento de las complicaciones. Todos los pacientes serán valorados por el cirujano, que
programará la extirpación de la vesícula en función de la complicación.
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Cirrosis hepática
Definición
Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos
agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico
donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos
de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos
clínicos que se pueden documentar. Se sabe que los cambios histológicos condicionan una
alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática y como
consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática, dando como resultado
final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía
hepática.
Etiología
Consumo excesivo de alcohol. Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.
Hemocromatosis hereditaria Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Esteatohepatitis no
alcohólica. Colestasis obstructivas crónicas Obstrucción crónica del drenaje venoso Toxicidad
por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.). En los niños la causa más frecuente es
la anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille,
enfermedad de Byler). Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se denomina
cirrosis criptogenética.
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Cuadro Clínico
La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomática y ser descubierta
fortuitamente en un examen clínico efectuado por otro motivo. Otros pacientes se diagnostican
cuando son explorados por síntomas inespecíficos, o en el seguimiento de una hepatitis crónica
viral, en algunos otros casos los datos son muy floridos aunados a los antecedentes de relevancia
(ingesta intensa de alcohol). Los signos y síntomas que pueden acompañar a la cirrosis son
múltiples y muy variados, si bien no todos se presentan en todos los casos ni tiene un carácter
patognomónico se pueden observar en la gran mayoría de estos enfermos; los podemos clasificar
por aparatos y sistemas: Síntomas generales: Astenia Adinamia Signos cutáneos-ungueales
Arañas vasculares Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotídea Contractura de
Dupuytren Acropaquia Uñas en vidrio de reloj Desaparición de la lúnula (leuconiquia)
Exploración abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia
Alteraciones endocrinas, Atrofia testicular, Disminución de la libido Impotencia, Ginecomastia,
Trastorno del ciclo menstrual, Amenorrea, Anormalidad de la distribución del vello (axilas y
pubis) Manifestaciones hemorrágicas, Equimosis, Gingivorragias, Epistaxis, Hemorragia de
tubo digestivo alto y/o bajo.
Diagnóstico
Exámenes de Laboratorio Las alteraciones relacionadas con el funcionamiento hepático se
ponen en evidencia mediante la determinación de una serie de parámetros analíticos de fácil
obtención que permiten valorar si existe algún déficit en las funciones de síntesis y depuración
en las que interviene el hígado. Disminución de la síntesis Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia Descenso de la tasa de pro trombina Anormalidad de la depuración
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Hipergammaglobuliemia Otras alteraciones Hiperbilirrubinemia Hipertransaminasemia
Aumento de la gammaglutamil transpeptidasa.
El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examen histológico del hígado. La ecografía
abdominal puede revelar cambios de valor diagnóstico que ahorren la práctica de una biopsia
hepática, estos cambios son una estructura heterogénea del hígado, asociada a veces con un
contorno nodular, junto con signos de hipertensión portal, como aumento del calibre de la vena
porta (>12 mm de diámetro), presencia de circulación colateral y esplenomegalia. La realización
de una punción biopsia hepática deberá ser planteada solo en aquellos casos en los cuales las
pruebas indirectas (como son las pruebas convencionales de función hepática y la ecografía
abdominal) no permitan asegurar razonablemente la existencia de una cirrosis establecida. En
el diagnóstico diferencial de la cirrosis deben tenerse en cuenta enfermedades como la
pericarditis, constrictiva, la insuficiencia cardiaca, la infiltración neoplásica masiva del hígado
y el síndrome de BuddChiari, entre otras. Para la valoración integral del enfermo y sobre todo
para evaluar las
complicaciones se
sugiere que en forma
individual se solicite
también: tele de tórax,
USG doppler de hígado,
esplenoportografía,
paracentesis diagnostica,
paneneoscopia, etc.
50
Tratamiento
Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y posteriormente al manejo integral.
Evitar bebidas alcohólicas Reposo Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de proteínas de origen
animal por Kg. de peso y restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios, restricción
de líquidos a 1200 ml en 24 hrs. Diurético (en caso de ascitis) con doble esquema
(espironolactona y furosemida) 100 mgs-40 mgs en dosis única por las mañanas ajustando de
acuerdo a respuesta. Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a la
disminución basal de la frecuencia cardiaca (menor a 25%), evitando bradicardia sintomática O
La hipotensión diastólica, polivitamínicos y suplementos alimenticios, tratamientos
endoscópicos de varices esofágicas y gástricas (escleroterapia o ligadura)
Cáncer Gástrico
Definición
Es cualquier tumor maligno del estomago mas frecuente denominado Adenocarcinoma
Gástrico. Una enfermedad insidiosa, que suele ser asintomática hasta presentar estadíos
avanzados.
Síntomas
Los síntomas son dolor epigástrico o molestia en el abdomen alto, hemorragia y pérdida de
peso. En la experiencia del Instituto Nacional de Cancerología de México, 66% tenía dolor de
tipo ulceroso.
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Una conducta adecuada es identificar las manifestaciones clínicas en los pacientes mayores de
45 años y sin perder de vista las causas más frecuentes, hacer los estudios para descartar
una enfermedad neoplásica o lograr un diagnóstico oportuno de tumor. El método para detectar
un carcinoma gástrico incipiente es la endoscopia con toma de biopsias. Es eficiente cuando
se realiza por endoscopistas expertos y la sensibilidad informada es de 78%.
Cuadro Clínico
Se manifiesta por malestar abdominal alto, dolor epigástrico que aumenta después de
comer, náusea, vómito, plenitud postprandial precoz, anorexia, melena, hematemesis,
pérdida de peso, disfagia y masa epigástrica palpable. Una vez diseminado se puede palpar
ganglio supraclavicular izquierdo, tumor umbilical, ganglio axilar izquierdo, plastrón en
mesogastrio por metástasis en el epiplón o masa pélvica por involucro ovárico (tumor de
Krukenberg).
Diagnóstico
Los estudios específicamente útiles para el diagnóstico del cáncer gástrico y su diseminación
son: la serie esófago-gastro-duodenal (SGD), la endoscopia, el ultrasonido endoscópico (USE)
y la tomografía computarizada (TC). La SGD sólo se usa cuando la endoscopia no es accesible
o cuando el síntoma inicial es la disfagia. El uso de doble contraste (bario y aire) aumenta su
sensibilidad.
La endoscopia con toma de biopsias es el procedimiento más eficiente porque identifica el
tumor, determina su patrón de crecimiento, el tamaño, la extensión en los diferentessegmentos
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del órgano y logra la corroboración histológica a través de la toma de muestras. El número
mínimo de biopsias tomadas debe ser cinco con el cual se alcanza una positividad de 97%.
Desde la década pasada el objetivo del diagnóstico ha cambiado del hallazgo de tumores
avanzados hasta la identificación de anormalidades sutiles de la mucosa con la finalidad de
detectar lesiones incipientes potencialmente curables. La cromoendoscopia con la combinación
de índigo carmín con ácido acético define los márgenes de tumores pequeños con sensibilidad
de 95% y especificidad de 100%.
La cromoendoscopía digital con imagen de banda angosta por manipulación de la longitud
de onda de la luz tiene sensibilidad de 97% y especificidad de 94% en la
identificación de tumores incipientes.
El USE permite definir la penetración del tumor a las diferentes capas de la pared
gástrica y el grado de involucro ganglionar perigástrico. La eficacia va de 60% a 90% para
tumor y de 50% a 95% para los ganglios linfáticos. Para los ganglios a distancia su valor es muy
limitado.
La TC se usa rutinariamente para el estadiaje preoperatorio del cáncer gástrico y tiene una
exactitud de 43% a 82% para determinar el tamaño del tumor y la infiltración a órganos
vecinos. Es poco confiable para determinar la profundidad y las metástasis ganglionares.
La sensibilidad y la especificidad de la TC para la detección de metástasis hepáticas es de
72% y 85%, respectivamente.
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Clasificación
Anteriormente se mencionó una primera clasificación entre cáncer gástrico incipiente y
avanzado. La relevancia de esta distinción es la enorme diferencia en el pronóstico y
estimula el diagnóstico oportuno. El cáncer gástrico incipiente se divide a su vez en elevado,
plano y deprimido. En el carcinoma gástrico avanzado se utiliza la clasificación de Borrmann
porque se sustenta en la forma del tumor y facilita la comunicación entre quienes tratan la
enfermedad y se vincula parcialmente con el pronóstico. Esta clasificación es la siguiente: tipo
I, polipoide o exofítico;
tipo II, ulcerado;
tipo III, ulcerado e infiltrante;
tipo IV, infiltrante (antes llamado linitis plástica) y algunos agregan el
tipo V, no clasificables.
En la actualidad se utiliza universalmente la clasificación TNM.
Esta clasificación permite situar al paciente en una etapa en el momento en que se
concluye el diagnóstico y, por lo tanto, establecer un tratamiento específico, hacer un
pronóstico y comparar los resultados de diferentes investigadores.
En este sistema, la “T” se refiere a la profundidad del tumor:
T1 invade la mucosa y la submucosa;
T2 penetra la muscularis propia o la subserosa;
T3 penetra la serosa y
T4 invade estructuras vecinas.
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La “N” se refiere al número de ganglios con metástasis:
N1, de uno a seis ganglios,
N2, de siete a 15 y
N3, más de 15.
La “M”
MO se refiere a la ausencia de metástasis a distancia,
M1, y la presencia de metástasis
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Enteritis y Gastroenteritis
Es una inflamación del intestino delgado.
Causas
La enteritis casi siempre es causada por comer o beber cosas contaminadas con bacterias o virus.
Los gérmenes se establecen en el intestino delgado y causan inflamación e hinchazón.
La enteritis también puede ser causada por:
 Un trastorno autoinmunitario, como la enfermedad de Crohn
 Ciertos fármacos, incluyendo ibuprofeno, naproxeno sódico y cocaína
 Daño a causa de radioterapia
 Celiaquía
 La inflamación también puede comprometer al estómago (gastritis) y al intestino grueso
(colitis).
Factores de riesgo
 Casos recientes de gripe estomacal entre los miembros de una casa
 Viaje reciente
 Exposición a aguas contaminadas
Los tipos de enteritis incluyen:
 Gastroenteritis bacteriana
 Enteritis por Campylobacter
 Enteritis por E. coli
 Intoxicación alimenticia
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 Enteritis por radiación
 Enteritis por salmonela
 Enteritis por Shigella
 Intoxicación alimenticia por Staphylococcus aureus
Síntomas
Los síntomas pueden comenzar de horas a días después de haber sido infectado. Los síntomas
pueden incluir:
 Dolor abdominal
 Diarrea - aguda y grave
 Falta de apetito
 Vómito
 Sangre en las heces
 Pruebas y exámenes
Diagnóstico:
Un cultivo de heces para buscar el tipo de infección. Sin embargo, con este examen no siempre
se puede identificar la bacteria causante de la enfermedad.
Una colonoscopia y/o endoscopia superior para observar el intestino delgado y tomar muestras
de tejido si es necesario.
Exámenes de imágenes como tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM).
Tratamiento:
Los casos leves con frecuencia no necesitan tratamiento.
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Los medicamentos contra la diarrea se usan algunas veces. Sin embargo, no se recomienda en
algunos casos porque pueden retardar la eliminación del microorganismo del tubo digestivo.
Es posible que sea necesario rehidratar con soluciones electrolíticas si el cuerpo no tiene
suficientes líquidos.
Puede necesitar líquidos a través de una vena (líquidos intravenosos) si tiene diarrea y no puede
retener líquidos. Con frecuencia, este es el caso con los niños pequeños.
Gastroenteritis.
La gastroenteritis es una inflamación de la membrana interna del intestino causada por un virus,
una bacteria o parásitos.
La causa es, generalmente, una infección por norovirus. Se disemina a través de alimentos o
agua que estén contaminados y el contacto con una persona infectada.
Cuando una bacteria es la causa de la gastroenteritis, por lo general, la gastroenteritis está
relacionada al consumo de agua o de alimentos contaminados. Entonces se habla de intoxicación
alimentaria. Sin embargo, en la mayoría de los casos la causa es un virus. Entonces se utiliza
más bien el término de gripe intestinal. Es esta forma de la enfermedad la que vuelve cada
invierno en forma de epidemia. Pero incluso ahí, varios virus pueden ser los responsables. Muy
a menudo, están implicados los rotavirus en los niños y los norovirus en los adultos.
Sintomas.
 Diarrea acuosa
 Vómito
 Dolor de cabeza
 Fiebre
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 Cólico abdominal (dolor de estómago)
En general, los síntomas empiezan 1-2 días después de la infección y pueden durar 1-10 días,
dependiendo del virus que causó la enfermedad
Diagnóstico
Anamnesis: Debe recogerse información con respecto a datos epidemiológicos: viajes recientes,
prácticas sexuales, composición de la comida previa, consumo de fármacos (especialmente
antibióticos), enfermedades; forma de comienzo del cuadro; frecuencia de deposiciones y tipo
de heces; y clínica acompañante.
Exploración física: Ha de ser completa, pero se centrará en la valoración del estado general,
grado de deshidratación, constantes vitales, presencia de estado séptico, peristaltismo y signos
de peritonismo.
Pruebas de laboratorio: se solicitarán las siguientes exploraciones:
Hemograma (fórmula y recuento leucocitario).
Bioquímica sanguínea en la que se incluirá glucemia, función renal e iones.
Gasometría arterial.
El ingreso hospitalario está indicado en los siguientes casos:
En pacientes con alto riesgo: edades extremas de la vida, inmunocompromiso asociado, prótesis
vasculares o gastrectomizados.
Si hay afectación general intensa y en casos de deshidratación importante con imposibilidad de
rehidratación oral.
En estos casos se ampliará el estudio con radiografía de abdomen, hemocultivos, coprocultivos,
y examen de heces en fresco.
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Tratamiento.
Lo más importante del tratamiento de la gastroenteritis viral en niños y adultos es prevenir la
pérdida severa de líquidos (deshidratación). Este tratamiento empieza en casa. Su médico puede
darle instrucciones específicas acerca de qué tipos de líquidos debe tomar. Los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) recomiendan que las familias con niños
pequeños mantengan una reserva de solución de rehidratación oral (SRO) en casa en todo
momento y que usen la solución cuando el niño comienze a tener diarrea. No debe usar
medicamentos, incluyendo los antibióticos (que no tienen efecto alguno sobre los virus).
Amibiasis Intestinal.
La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito
protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Según
estimaciones, el 10% de la población mundial sufría la infección y constituía una de las
principales diez causas de muerte, en México y otros países (Walsh. 1986).
Síntomas.
Solo entre 10 a 20% de las personas con amebiasis tienen síntomas. Si hay síntomas, estos
incluyen diarrea, flatulencia (gas), cólicos estomacales y pérdida de peso.
Podría haber sangre, mucosidades o pus en las heces. En raras ocasiones, el parásito se puede
diseminar a otras partes del cuerpo.
Diagnóstico.
Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e
imagenológicas.
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El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de
quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar
que la mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E.
dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi.
El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La
inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la
cucharilla rectal para obtención de muestras.
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que
emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar
quistes en la materia fecal sólida o pastosa.
Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.
Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia
indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios
epidemiológicos.
La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el
complejo E. histolytica/E. dispar.
Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia
magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.
La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como
la observación de las lesiones en colon.
Tratamiento.
Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.
Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.
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Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol,
secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. El drenaje quirúrgico se
utiliza cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso. (Cochrane
Library).
Cólera.
Es una enfermedad infecto-contagiosa intestinal aguda, provocada por los serotipos O1 y O139
de la bacteria Vibrio cholerae, que produce una diarrea secretoria caracterizada por deposiciones
semejantes al agua de arroz, con un marcado olor a pescado, una elevada cantidad de sodio,
bicarbonato y potasio, y una escasa cantidad de proteínas.
La enfermedad se transmite por la ingesta de agua o alimentos contaminados con el bacilo del
cólera y por contacto directo con superficies infectadas; también pueden propagarlo personas
con cólera (tanto enfermos como portadores sanos) que toquen alimentos, agua o superficies sin
haberse lavado las manos.
Síntomas.
El 75% de los casos son asintomáticos, así que muchas personas no caen enfermas o solo
desarrollan una infección leve. Pero el cólera puede ser una enfermedad muy grave, ya que ataca
el sistema digestivo con gran rapidez. El enfermo sufre diarrea acuosa profusa y vómitos, y
puede llegar a perder hasta 20 litros de líquido al día: esto le lleva a una deshidratación severa
y puede causarle la muerte. De hecho, sin tratamiento, uno de cada dos enfermos de las formas
graves de cólera muere; las personas con inmunodeficiencia, como los niños desnutridos o las
personas con VIH, son especialmente vulnerables.
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Las heces son blandas, aguadas y de color grisáceo-marrón. La diarrea es usualmente
acompañada de náusea y vómitos.
El paciente tiene calambres severos en el estómago, y se siente muy sediento y cansado. La
temperatura aumenta, pero la piel está generalmente fría y pegajosa y el pulso es débil. En la
etapa siguiente, el cuerpo de vuelve más frío; la piel se seca, se arruga y se vuelve violeta; la
voz es débil y enronquecida; y la orina escasa y oscura.
La presión sanguínea disminuye, los calambres son agonizantes, y signos de colapsos aparecen
rápidamente.
Diagnóstico.
Diagnóstico Clínico: El cual se caracteriza por diarrea líquida profusa, de inicio brusco, de curso
rápido asociado a vómitos y calambres abdominales.
Hisopado rectal: El método más usado por razones prácticas es el hisopado rectal a pesar de que
solo permite obtener alrededor de 0.1 mi de heces aún cuando sea tomado en las mejores
condiciones.
Tratamiento.
Si se diagnostica a tiempo, el cólera es una enfermedad fácil de curar: el tratamiento consiste en
la restitución inmediata de fluidos y sales mediante una solución de rehidratación oral o
intravenosa. Es un tratamiento muy eficaz y rápido, que cura al 99% de los enfermos.
En el caso de deshidratación leve o moderada, las sales de rehidratación se administran por vía
oral. En los casos graves, a veces es necesario recurrir a una perfusión intravenosa que puede
requerir hasta 15 litros, y el paciente tiene que ser hospitalizado. También suelen administrarse
antibióticos y zinc para reducir la severidad de la enfermedad.
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Salmonelosis.
La salmonelosis es un tipo de intoxicación alimentaria causada por la bacteria salmonella. Las
bacterias de la salmonella por lo general viven en los intestinos de los animales y humanos y se
expulsan a través de las heces.
Sintomas.
La infección por salmonella usalmente es está causada por comer carne cruda o poco cocida,
aves, huevos o productos de huevo. El período de incubación oscila entre varias horas a dos
días, por lo que los síntomas de la salmonelosis generalmente comienzan al cabo de los 8 a 72
horas. La mayoría de las infecciones por salmonella pueden ser clasificadas como
gastroenteritis. Los posibles signos y síntomas incluyen:
 Náuseas y vómitos
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Fiebre y escalofríos
 Dolor de cabeza
 Dolores musculares (mialgia)
 Sangre en las heces
Los signos y síntomas de infección por salmonella generalmente duran de cuatro a siete días,
aunque puede tomar varios meses para que sus intestinos vuelvan a la normalidad.
Diagnóstico.
La salmonelosis comparte sus síntomas, como la diarrea, la fiebre y los calambres abdominales,
con varias otras enfermedades. Por lo tanto, la confirmación de intoxicación de la salmonella se
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lleva a cabo mediante el cultivo de una muestra de heces del individuo sospechoso en un
laboratorio.
Una vez que la salmonella se detecta, más pruebas se llevan a cabo para clasificarla de acuerdo
a su tipo con el fin de determinar el tipo de medicamentos que necesitan ser administrados.
Las investigaciones rutinarias, como un conteo sanguíneo completo y una ecografía del
abdomen también se pueden pedir para descartar cualquier otra patología y también para decidir
sobre el tratamiento que necesitan ser administrados.
Tratamiento.
Los adultos sanos pueden recuperarse de casos de salmonelosis de leve a moderada sin
tratamiento médico. Sin embargo, es buena idea buscar atención médica si se presentan síntomas
de intoxicación alimentaria por salmonella, tales como fiebre, vómitos, diarrea y calambres
abdominales.
Debido a que la infección por salmonella puede causar deshidratación, el reemplazo de líquidos
y electrolitos es el foco del tratamiento. Los casos severos pueden requerir hospitalización y
líquidos inyectados directamente en vena (vía intravenosa). Además, el médico puede
recomendar:
Antidiarreicos. Los medicamentos como la loperamida pueden ayudar a aliviar los cólicos, pero
también pueden prolongar la diarrea asociada con la infección por salmonella.
Antibióticos. Si su médico sospecha que la bacteria de la salmonella han entrado en el torrente
sanguíneo, o si usted tiene un caso grave o un sistema inmune comprometido, puede prescribir
antibióticos para matar las bacterias. Los antibióticos no benefician en los casos no complicados.
De hecho, los antibióticos pueden prolongar el período de infección y pueden infectar a otros, y
pueden aumentar su riesgo de recaída.
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Hepatitis
La hepatitis es un virus serio que puede atacar el hígado. El hígado es el motor de tu cuerpo. sin
él, morirías. Los tipos de virus de la hepatitis más comunes son la hepatitis A, hepatitis B y
hepatitis C. La hepatitis D y E son menos comunes. Cada virus es diferente.
La hepatitis A:La hepatitis A (HAV siglas en inglés), se transmite (se pasa) por contacto con
agua o comida contaminada con materia fecal (“caca”o “pupu”) de una persona infectada.
también se transmite por contacto de boca con el ano de una persona infectada. Un bebe también
puede infectarse durante el parto, al entrar en contacto con heces fecales de la madre.
La hepatitis B: La hepatitis B se transmite a través del sexo y por compartir agujas que se
inyectan u otro equipo que se usa para inyectarse drogas o medicinas como la jeringa, el algodón
contaminado y lo que se usa para cocinar la droga. La hepatitis B vive en los líquidos del cuerpo
como la sangre, el semen (liquido que sale del pene) y las secreciones vaginales (liquido en la
vagina de la mujer).
La hepatitis C: La hepatitis C también se transmite por compartir jeringas o agujas utilizadas
para el uso de drogas o medicinas pero también se puede transmitir (pasar) por la actividad
sexual. La hepatitis C generalmente se encuentra en la sangre de una persona infectada. Hay 4
millones de Norteamericanos infectados con la hepatitis C, (este es un numero bastante alto si
se compara con el millón de Norteamericanos que actualmente están infectados con el VIH
(virus que causa SIDA.) en comparación se estima que casi 1 millón de Norteamericanos están
infectados con el VIH.
A diferencia de la hepatitis A, las hepatitis B y C pueden permanecer en el cuerpo por mucho
tiempo, quizás por toda una vida y llegar a causar enfermedades serias del hígado.
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La hepatitis E: La hepatitis E se transmite por el contacto de la boca con las heces (caca o pupu).
Generalmente esto ocurre por agua contaminada y por condiciones sucias. Contrario a la
hepatitis A, la transmisión de la hepatitis E de persona a persona (como por el contacto de boca
a ano) no es común.
Algunos de los tipos de hepatitis se transmiten sexualmente. Y la transmisión dependerá de las
diferentes actividades sexuales. La transmisión por sexo es más común en la hepatitis B, pero
la hepatitis A y C también pueden transmitirse por contacto sexual.
Síntomas.
Cuando la hepatitis daña las células del hígado, se forma piel con cicatrices y esas células ya no
pueden funcionar. Con menos células saludables en el hígado, se empiezan a ver síntomas en el
cuerpo desde leves (como cansancio) a más severos (como confusión mental).
Con la hepatitis A, la mayoría de niños mayores y adultos desarrollan síntomas. Con la hepatitis
B, muchos adultos tienen pocos o ningún síntoma; de ocurrir pueden parecerse a los de la
influenza. La mayoría de las personas con la hepatitis C no tienen síntomas.
Los síntomas de la hepatitis, si aparecen, incluyen piel y ojos amarillos, hinchazón o dolor del
estómago (panza), debilidad de los músculos, dolor de las coyunturas (“joints” en inglés),
salpullidos o artritis, nausea o vómitos, pipí oscuro, pérdida de apetito, fiebre, y cansancio.
Algunas veces no hay síntomas visibles pero sí hay pruebas que se pueden hacer para saber si
tienes uno de los virus de la hepatitis.
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Diagnóstico.
Hepatitis A: hoy en día hay tres tipos de pruebas de sangre. La hepatitis A se puede detectar
(encontrar) en una prueba hasta seis meses desde el momento en que aparecen los síntomas por
primera vez. Después de ese tiempo, los anticuerpos, o sea lo que busca la prueba, ya no podrá
ser encontrado.
Hepatitis B: Una prueba de sangre. Hay pruebas especiales que determinan si una persona tiene
hepatitis aguda (poco tiempo) o crónica (mucho tiempo). Ya que la hepatitis B toma entre 3
semanas y 2 meses para ser detectada en la sangre, pueden tomar hasta 2 meses para recibir una
prueba confiable.
Hepatitis C: Hay varias pruebas de sangre que se le pueden hacer a una persona para saber si
tiene el virus. Si tu crees que te has expuesto o te has infectado con la hepatitis. La mayoría de
las personas con la hepatitis C desarrollarán anticuerpos (parte de la respuesta del sistema
inmunológico de una persona) dentro de 6 meses, el promedio es entre 8 a 9 semanas después
de la infección. pero puede tomar hasta 12 meses.
Hepatitis D: prueba de sangre.
Hepatitis E: No hay pruebas de sangre a la venta para detectar la hepatitis E. Sin embargo, a
través de laboratorios de investigación, se consiguen pruebas que pueden diagnosticar la
hepatitis E.
Tratamiento.
No existe un tratamiento específico para la hepatitis A; suele recomendarse dieta pobre en
grasas, evitar el consumo de alcohol y otros tóxicos y descanso. Para los tipos B, además de la
recomendación de seguir las indicaciones anteriores, existen algunos medicamentos disponibles
entre los que se encuentran el interferón alfa, lamivudina, telbivudina, adefovir y, más
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recientemente, entecavir o tenefovir. El interferón alfa es un tratamiento que se administra en
forma de inyecciones subcutáneas y puede eliminar el virus de la hepatitis B, pero en un
porcentaje pequeño de casos. El resto de los medicamentos mencionados se administran vía oral
y no curan la infección, aunque pueden mantener el virus bajo control durante muchos años.
Hay que tener en cuenta que muchos pacientes infectados por el VHB pueden tener la
enfermedad inactiva y, por lo tanto, no requieren ningún tratamiento.
En la actualidad, se considera que el tratamiento farmacológico más efectivo contra la hepatitis
C es la combinación de ribavirina (un antiviral que se toma por vía oral) con interferón pegilado
alfa (que se administra por vía subcutánea). El tratamiento dura entre 24 y 48 semanas, y
presenta ciertos efectos secundarios que a veces no son bien tolerados por los pacientes. La
respuesta al tratamiento depende de la etapa en que se encuentre la enfermedad, del tipo de virus
por el que se esté infectado y de la cantidad de virus en la sangre, entre otros factores. Sin
embargo, el empleo de estos medicamentos puede curar la enfermedad en muchos pacientes.
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UNIDAD II
SISTEMA GENITOURINARIO
UNIDAD II.- SISTEMA GENITOURINARIO
Aparato Genitourinario
Está formado por el sistema urinario, que es común en los dos sexos, más el aparato
genital de cada uno de ellos, genitales masculinos y genitales femeninos. El aparato urinario
comprende una serie de órganos, tubos, músculos y nervios que trabajan en conjunto para
producir, almacenar y transportar orina. El aparato urinario consta de dos riñones, dos uréteres,
la vejiga, dos músculos esfínteres y la uretra.
Litiasis Renal
La litiasis urinaria (cálculo del riñón o del uréter o cálculo de las vías urinarias
inferiores), definida como la presencia de cálculos que se forman en el aparato urinario, según
define la OMS, se describe como un proceso físico, por medio de una compleja cascada de
eventos que ocurren en el filtrado glomerular a través de la nefrona y que se desarrolla en las
cavidades renales debido a sobresaturación de sales, como son iones disueltos y moléculas que
se precipitan en solución formando cristales o núcleos, los cuales pueden fluir en la orina o
quedar retenidos en el riñón o anclados en las cavidades renales, promoviendo el crecimiento y
la agregación de solutos, fenómeno conocido como epitaxia, hasta llevar a la formación del
cálculo. (Salud, GRR SS-215-09 Tratamiento y Prevención Secundaria de la Nefrolitiasis en el
Adulto, 2017)
La urolitiasis es un cuadro complejo en el que intervienen factores genéticos y
ambientales, especialmente dietéticos, afecta a la población en general, predominantemente en
el sexo masculino con mayor incidencia en los caucásicos, se presenta en la tercer década de la
71
vida y en las mujeres hay un pico en la quinta década de vida, debido a la menopausia. Los
pacientes litiásicos se pueden clasificar según la composición de los cálculos o según la
anomalía metabólica responsable. El 60-70% de todos los cálculos están constituidos por
oxalato cálcico, sólo o con apatita. Los cálculos de fosfato cálcico son poco frecuentes (apatita
7% de los cálculos, y brushita 1%). Los cálculos de fosfato-amónico-magnésico o cálculos
relacionados con infección, aparecen en el 5-10% de los casos, los de ácido úrico en el 10-15%,
y los de cistina en el 1%.
Por otra parte, las anomalías metabólicas pueden clasificarse de forma sencilla en dos
tipos: Las que favorecen la formación de cristales cuando están en situación de sobresaturación
urinaria (calcio, ácido úrico, oxalato y cistina) y aquellas que favorecen la litogénesis cuando
sus niveles están reducidos al ser inhibidores de la cristalización.
Tipos de Cálculos Renales - Piedras en los Riñones:
 Cálculos de oxalato de calcio. La mayoría de las piedras en los riñones son de oxalato
de calcio. El oxalato es una sustancia que ocurre normalmente en ciertos alimentos y que
también es fabricado por nuestro hígado. Se recomienda una dieta baja en oxalato para
reducir el riesgo de desarrollar ese tipo de piedras. Los alimentos con alto contenido de
oxalato incluyen: papas fritas de bolsitas, cacahuates, nueces en general, chocolates
procesados en particular con leche, betabel y espinacas, leche de soya o bebidas con
leche de soya, cocoa, cereal de tipo all bran, entre otros.
72
 Cálculos de tipo ácido úrico. Se forma un cálculo de ácido úrico cuando hay demasiado
ácido úrico en la orina. Las personas en riesgo de tener este tipo de cálculo son las que
tienen una dieta alta en proteínas, las que han recibido quimioterapia o las que padecen
gota. Este tipo de cálculo se desarrolla cuando la orina es demasiada ácida. Una dieta
rica en purina aumenta la acidez de la orina. Las personas deben evitar el consumo de
alimentos ricos en purinas como:
 Carne de animales de caza como venado y pato, carne y aves de corral, mantequilla
de maní (cacahuate) y nueces en general
 Anchoas, sardinas, arenque, mejillones, bacalao, trucha, atún, abadejo
 Vísceras como hígado, riñones y mollejas
 Alimentos ricos en grasa como carnes rojas, piel y carnes oscuras de aves de corral
grasas, productos lácteos altos en grasa.
 Salsa espesa
 Levadura
 Cerveza
 Cálculos de tipo Estruvita. Un cálculo de estruvita es más común en las mujeres. Por lo
general, se forma después de una infección crónica del tracto urinario. Estos cálculos
están compuestos de amoníaco.
 Cálculos de tipo cistina. Es una afección poco frecuente en la cual se forman cálculos
de un aminoácido llamado cistina en el riñón, el uréter y la vejiga. Esta afección se
transmite de padres a hijos.
73
CUADRO CLÍNICO:
La manifestación típica es el cólico renal (cólico nefrítico), es un dolor en la región
lumbar, que se extiende a la sínfisis púbica, genitales externos y cara interna de los muslos,
frecuentemente hacia el labio de la vagina en la mujer o hacia el escroto en el hombre, lo que
llega a confundir con un cuadro de origen escrotal (epididimitis o torsión testicular). En caso de
obstrucción uretral se desarrolla dolor suprapúbico. El dolor aparece cuando el cálculo pasa
forzadamente por el uréter con la luz estrecha. Pueden presentarse también náuseas y vómitos,
tenesmo y polaquiuria, escalofríos y fiebre (con ITU acompañante), incluso hipotensión y
síncope (en casos con dolor muy fuerte), a veces hematuria. En la exploración física dolor local
(puño percusión fuertemente positiva) y tensión elevada de los músculos del mismo lado. Las
manifestaciones desaparecen tras la desobstrucción y restitución del flujo de orina con paso del
cálculo a la vejiga urinaria y la expulsión espontánea. En -50 % de los casos la nefrolitiasis cursa
de forma recurrente.
DIAGNÓSTICO:
Se determina por la presencia de las manifestaciones clínicas descritas y los resultados
de las pruebas de imagen y el análisis de orina. A veces la litiasis se diagnostica casualmente al
realizar pruebas de imagen por otro motivo.
Exploraciones complementarias:
1. Análisis de orina: en 3/4 de los casos aparece hematuria o hematuria microscópica, en -3
% de los enfermos leucocituria y bacteriuria por una ITU acompañante.
74
2. Análisis de sangre: no existe una alteración específica, a menudo moderada leucocitosis
(<15 000/µl); el aumento de la VHS y de la concentración de proteína C-reactiva indican
coexistencia de ITU.
3. Pruebas de imagen:
a) La radiografía simple de abdomen puede mostrar cálculos radiopacos y, junto con la
ecografía, es el método de evaluación inicial en pacientes con cólico nefrítico.
b) Ecografía del sistema urinario: es la prueba de imagen inicial en pacientes con el cólico
nefrítico en anamnesis y la exploración de elección en embarazadas.
c) Escáner helicoidal sin contraste: se realiza en caso de duda diagnóstica o como la prueba
de imagen de elección.
d) Urografía: se realiza cuando el escáner no proporciona la información diagnóstica
necesaria o no está disponible, así como cuando se planifica la intervención urológica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Colelitiasis, abdomen agudo, pielonefritis aguda, otras causas de obstrucción de vías
urinarias, como coágulos de sangre, fragmentos necróticos del tejido renal por necrosis de
papilas renales aguda o tuberculosis.
TRATAMIENTO
Tratamiento conservador del cólico renal:
Analgesia temporal de dolor agudo
1. AINE iv. o IM, para el dolor severo son tan eficaces como los opioides, además reducen el
edema y la reacción inflamatoria local, lo que puede facilitar su migración a la vejiga urinaria.
75
2. Opioides.
Analgesia temporal de un dolor moderado
1. AINE VO o VR, p. ej. ketoprofeno, ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno
2. Codeína, preparados con paracetamol, paracetamol y cafeína, AAS o ibuprofeno.
3. Espasmolíticos del músculo liso del uréter.
Cólico renal recidivante y alta probabilidad de expulsión del cálculo
Si el cálculo tiene un diámetro <10 mm, su expulsión espontánea puede ser fácil y
acelerada; también puede reducirse la demanda de medicamentos analgésicos (generalmente
hasta 2-3 semanas), espasmolíticos del músculo liso del uréter o inhibidores de su peristaltismo
o fármacos que reducen la reacción inflamatoria local con el edema acompañante de la mucosa.
Tratamiento invasivo del cólico renal
1. Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC): fragmentación de los cálculos
renoureterales mediante la aplicación extracorpórea de energía mediante ondas de
choque producidas por un generador (electrohidráulico, electromagnético o
piezoeléctrico). Procedimiento en analgesia y sedación, generalmente en ambulatorio.
Contraindicaciones: embarazo, púrpura (en pacientes que toman medicamentos
anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios es necesario suspender este tratamiento
temporalmente), hipertensión arterial mal controlada; se necesita una gran precaución
en pacientes con marcapasos o aneurisma de aorta abdominal.
76
2. Nefrolitotomía percutánea: extracción de los cálculos renales o del segmento superior
del uréter utilizando un endoscopio (nefroscopio) introducido directamente en la pelvis
renal y cálices.
3. Litotricia ureterorrenoscópica: el cálculo se elimina por el ureterorrenoscopio (un
endoscopio que se inserta a través de la uretra y la vejiga hasta el uréter).
4. Resección del cálculo, excepcionalmente de todo el riñón.
Cistitis
Es el término médico para la inflamación de la vejiga. La mayoría de las veces, la
inflamación es causada por una infección bacteriana y se llama «infección urinaria». La mayoría
de los casos de cistitis se producen por un tipo de bacteria Escherichia coli (E. coli). Se
caracteriza por la aparición brusca de disuria, polaquiuria y urgencia. Con menor frecuencia se
observa incontinencia, tenesmo y dolor suprapúbico que a veces aumenta con la micción
(estranguria). La fiebre debe hacer sospechar la existencia de pielonefritis o de prostatitis. En
ocasiones puede haber hematuria macroscópica (30 %) La orina puede ser turbia y maloliente.
Es frecuente que la cistitis aguda sea recurrente, debiendo diferenciarse entre recidivas
y reinfecciones:
Recidiva: se debe a la persistencia del mismo microorganismo en la vía urinaria tras el
tratamiento de una ITU. Por tanto, se detecta el mismo germen de la infección anterior, y suele
aparecer antes de las dos semanas de finalizar el tratamiento previo.
Reinfección: La reinfección se considera una infección no relacionada con la anterior y aparece
después de un mes de finalizar el tratamiento. Suele ser producida por un germen distinto,
77
aunque no es infrecuente que la produzca el mismo germen anterior que persiste en vagina o
heces.
FACTORES DE RIESGO
Las mujeres son más propensas a padecer estas infecciones. Una razón clave es su
anatomía particular. Las mujeres tienen una uretra más corta, lo que acorta la distancia que
deben viajar las bacterias para alcanzar la vejiga.
Las mujeres que presentan un mayor riesgo de infección de las vías urinarias son aquellas que:
 Son sexualmente activas. Como resultado del coito, las bacterias se pueden impulsar
por la uretra.
 Usan ciertos tipos de anticonceptivos. Las mujeres que usan diafragmas y agentes
espermicidas presentan mayor riesgo de una infección de las vías urinarias.
 Están embarazadas. Los cambios hormonales durante el embarazo pueden aumentar el
riesgo de una infección de la vejiga.
 Han experimentado la menopausia. Los niveles alterados de hormonas en mujeres
posmenopáusicas se asocian a menudo con las IVU.
Otros factores de riesgo en hombres y mujeres son los siguientes:
 Interferencia en el flujo de orina. Esto puede ocurrir en enfermedades como piedras en
la vejiga o en hombres, con el agrandamiento de la próstata.
 Cambios en el sistema inmunitario. Esto puede ocurrir en algunas enfermedades, como
la diabetes, infección por VIH o tratamiento oncológico. Un sistema inmunitario
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debilitado incrementa el riesgo de infecciones bacterianas y, en algunos casos,
infecciones virales de la vejiga.
 Uso prolongado de una sonda en la vejiga. Estas sondas pueden ser necesarias en
personas con enfermedades crónicas o adultos mayores. El uso prolongado puede
provocar un aumento de la vulnerabilidad de infecciones bacterianas y un daño del tejido
de la vejiga.
DIAGNÓSTICO
En condiciones normales, la orina es estéril, aunque puede contaminarse a su paso por
la uretra. Cuando existe una contaminación microbiana del aparato urinario, con enfermedad o
sin ella, la forma más fácil de detectarla es buscar la presencia de estos microorganismos en
orina.
Métodos de diagnóstico rápido
 Tiras reactivas: Es recomendable su uso como aproximación diagnóstica:
Leucocitoestearasa. Sensibilidad del 90% y especificidad del 92% (la tasa de falsos positivos es
del 8%).
Nitritos. Sensibilidad del 35-85% y especificidad del 92-100%.
Realización conjunta. Sensibilidad del 88-92% y especificidad del 78-98%.
 EGO (Microscopio óptico) Se considera que existe bacteriuria cuando se detecta,
mediante la tinción de Gram, una o más bacterias en orina no centrifugada. Se considera
que tiene una sensibilidad del 95%.
79
Otras técnicas diagnósticas
 Cultivo: Permite realizar una relación cuantitativa detectando el número de bacterias por
mililitro de orina, pudiéndose interpretar los resultados según los criterios de Kass:
Con más de 100.000 UGC/ml existe una probabilidad de bacteriuria significativa del 80%; De
10.000 a 100.000 UFC/ml la probabilidad de bacteriuria es dudosa o excepcional y con menos
de 10.000 UFC/ml se trata de una contaminación.
Además, permite la realización de una valoración cualitativa detectando el germen responsable
de la infección urinaria. Su uso también es útil para la obtención de un antibiograma,
determinando la sensibilidad de los gérmenes a los antimicrobianos.
Pruebas de localización de la infección: Como, por ejemplo, estudios de adherencia, estudios
de receptores inmunológicos o estudios de excreción enzimática.
Técnicas de imagen:
 Radiografía simple de abdomen.
 Cistoureterografía miccional.
 Urografía intravenosa.
 Ecografía renal.
TRATAMIENTO
El uso de tratamiento farmacológico con antibióticos es lo más recomendable para este
tipo de infecciones del tracto urinario bajo. El tratamiento puede realizarse con la
80
fluoroquinolona. Los antibióticos betalactámicos, las quinolonas y el trimetoprim alcanzan
niveles terapéuticos en la orina, incluso con grados avanzados de insuficiencia renal.
Insuficiencia Renal Aguda y Crónica
La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe
incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua y, asimismo, aparece
un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo. La insuficiencia renal
puede ser aguda o crónica.
Insuficiencia Renal Aguda (IRA) e Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
IRA: Es un síndrome clínico de inicio rápido, apareciendo aproximadamente en horas o
días y caracterizado por una pérdida rápida de la función renal con aparición de una progresiva
azoemia (acumulación de productos residuales nitrogenados) y aumento de los valores séricos
de creatinina. La uremia es el proceso en que la función renal disminuye hasta un punto en que
aparecen síntomas en múltiples sistemas del organismo. La IRA se asocia a menudo con la
oliguria (disminución de la diuresis hasta menos de 400 ml/día). Esta enfermedad es reversible,
pero presenta una tasa de mortalidad del 50 %.
IRC: Consiste en una destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de ambos
riñones. Los estadios se definen según el grado de función renal, existiendo hasta cinco estadios.
Cuando la velocidad de filtración glomerular es inferior a 15 ml/min, ocurre su último estadio
que se trata de la enfermedad renal en estadio terminal (ERET); en esta fase el tratamiento renal
es sustitutivo, necesitándose diálisis o trasplante para la supervivencia del paciente. Una persona
81
puede sobrevivir sin necesidad de diálisis incluso tras haber perdido más del 90% de las
nefronas. Debido a la falta de alteraciones notables el sujeto puede atravesar diversos estadios
de la IRC sin saberlo. Es un daño Irreversible
ETIOLOGÍA IRA Y IRC
IRA IRC
Hipovolemia, hipotensión grave y Las más comunes son la diabetes mellitus,
prolongada o exposición a un agente la hipertensión y la enfermedad de los
nefrotóxico. riñones piloquísticos.
Isquemia renal, que al disminuir la
perfusión renal no llega ni oxígeno ni Irreversible/Insuficiencia Renal Terminal
nutrientes para el metabolismo celular, lo (IRT)
que puede provocar necrosis renal
Traumatismos, la sepsis, la administración
de sangre de diferente grupo y las lesiones
musculares graves.
Reversible
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La uremia es el síndrome que comprende todos los síntomas y signos observados en los
distintos órganos y sistemas del organismo. Son muy variados dependiendo de la persona y la
causa de la enfermedad renal.
82
IRA IRC
1. Oliguria/Anuria 1. Piel anormalmente oscura o clara
2. Retención de líquidos, lo que causa
hinchazón en las piernas, los tobillos o los 2. Dolor de huesos
pies (EDEMA)
3. Somnolencia o problemas para concentrarse

3. Somnolencia
o pensar
4. Entumecimiento o hinchazón en las manos

4. Falta de aire
y los pies
5. Fatiga 5. Fasciculaciones musculares o calambres
6. Confusión 6. Mal aliento
7. Susceptibilidad a hematomas o sangre en

7. Náuseas
las heces
8. Convulsiones o coma en los casos graves 8. Sed excesiva
8. Dolor o presión en el pecho 9. Hipo frecuente
10. Problemas con la actividad sexual
11. Detención de los períodos menstruales
(amenorrea)
12. Dificultad para respirar
13. Problemas de sueño
14. Vómitos
15. Anemia
83
Algunas veces, la insuficiencia renal aguda no provoca signos ni síntomas y se detecta a
través de análisis de laboratorio que se realizan por otros motivos.
DIAGNÓSTICO
Pruebas diagnósticas comunes para la IRA e IRC
1. Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del riñón para
eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la función renal,
por lo que suele estar disminuido en las personas de edad avanzada.
2. Creatina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, por sus siglas en inglés): Permite
valorar la progresión y el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea
como la creatinina aumentan a medida que disminuye la función renal pero la creatinina
es un mejor indicador de esta función, ya que no se ve afectada por la dieta, el estado de
hidratación o el catabolismo tisular.
3. Ecografía abdominal y renal: Proporciona información acerca de la anatomía renal y las
estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e
hidronefrosis.
4. Gammagrafía renal: Proporciona información acerca de la perfusión y de las funciones
renales.
5. Tomografía computarizada: Permite observar si existe dilatación de los cálices renales
en los procesos obstructivos.
84
IRA IRC
1. Clínica general con examen físico. 1. Clínica general con examen físico
2. Análisis de orina: Puede proporcionar
información acerca de la causa y la 2. Un análisis de orina puede revelar
localización de la enfermedad renal. Se proteína u otros cambios. Estos cambios
observa un sedimento urinario anormal pueden surgir de 6 a 10 meses antes de que
(células tubulares renales y cilindros aparezcan los síntomas.
celulares)
3. Osmolaridad urinaria y valores de Na+
urinario: Permite descartar los problemas de
perfusión renal. Las muestras de orina deben
enviarse al laboratorio inmediatamente
después de ser recogidas, o bien refrigerarse si

3. Biopsia de riñón
el envío no es posible. De lo contrario
aumenta la posibilidad de desarrollar
crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad,
lo que puede distorsionar los resultados del
análisis.
4. Resonancia magnética del abdomen
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la IRA los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante,
mantener el equilibrio hidroelectrolítico y evitar las complicaciones, hasta que los riñones
puedan recuperar su función.
85
En la IRC Los objetivos son: retener la función renal, mantener la homeostasia lo máximo
posible, tratar las manifestaciones clínicas y prevenir las complicaciones. Para ello, tenemos
diferentes tipos de tratamiento:
TRATAMIENTO
IRA IRC
Control del equilibrio hídrico: El cálculo de la ingesta de líquidos

Tratamiento de la causa
depende de la diuresis del día anterior. Para el cálculo de la
precipitante: Consiste en
restricción, la norma general es administrar líquidos a un ritmo de
reponer la volemia
400-600ml/día, y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas
mediante la
durante las 24 horas anteriores (orina, vómitos, sangre, diarrea).
administración
1. Tratamiento de la hiperpotasemia,
intravenosa de líquidos o
2. Tratamiento de la hiperfosfatemia,
fármacos.
3. Tratamiento de la hipocalcemia.
86
Tratamiento de otras manifestaciones clínicas: 1. Hipertensión.
Se basa en la restricción de líquidos y sodio, y en la
administración de fármacos antihipertensivos.
2. Anemia: se administra eritropoyetina vía intravenosa o
subcutánea junto con suplementos de hierro vía oral o parenteral,
ya que aumenta la demanda de hierro al administrar
eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos
secundarios como la irritación gástrica o estreñimiento. Por otro
lado, deben evitarse las transfusiones sanguíneas a menos que el

Control del equilibrio
paciente presente síntomas agudos como disnea, taquicardia,
hídrico
palpitaciones, fatiga intensa o hematocrito inferior al 20%.
3. Osteodistrofia renal: puede ser producida por lo fijadores de
fosfato por lo que su uso debe estar controlado.
4. Complicaciones del tratamiento farmacológico: debido a que
muchos fármacos son excretados por los riñones, en pacientes
con insuficiencia renal podrían producir intoxicaciones, por lo
que las dosis y la frecuencia de administración deben ajustarse
según la gravedad de la enfermedad renal.
5. Prurito: se trata con Difenhidramina.
Control de electrolitos Terapia nutricional
Terapia nutricional Diálisis o trasplante renal
Diálisis
87
Otros tratamientos:
1. Diálisis: en la fase oligúrica se realiza para prevenir complicaciones, además de
permitir el consumo liberal de líquidos, sodio y proteínas. También se utiliza en
casos de urgencia, cuando los niveles de electrolitos o BUN están muy elevados
y son un riesgo para el individuo. Durante la fase diurética la diálisis puede seguir
siendo útil para eliminar las toxinas urémicas y mantener un equilibrio hídrico
óptimo.
2. Disminución de dosis de medicamentos que se excretan por vía renal.
3. Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar sondas fijas
de Foley, controlar los signos de infección, administración de antibióticos como
método preventivo y fisioterapia preventiva.
88
Hiperplasia Benigna de Próstata
En la clínica, el término de hiperplasia prostática benigna (HPB) puede significar
cualquiera de las 3 siguientes condiciones:
a) Detección microscópica de la hiperplasia, es decir la proliferación del estroma y el
epitelio;
b) Crecimiento de la próstata detectado por el examen rectal digital o por ultrasonido y
c) Un grupo de síntomas asociados con la hiperplasia prostática y definidos con el término
“síntomas del tracto urinario inferior”.
Las diferentes definiciones surgen por que el tamaño de la próstata no siempre
correlaciona con los síntomas (sólo 30 a 50% de los hombres con HPB detectada por tacto rectal
o ultrasonido, presentan síntomas), así el término de HPB implica uno o más de los hallazgos
ya mencionados.
La HPB es considerada en la actualidad una enfermedad progresiva con un origen
hormonal, en donde la dihidrotestosterona (DHT), producto de la acción de la enzima 5-alfa-
reductasa tipo 2 sobre la testosterona, es la responsable.
La prevalencia de la HPB aumenta en forma lineal con la edad, en todos los grupos
étnicos. En general afecta a los hombres mayores de 45 años y la presentación de los síntomas
suele darse a los 60 ó 65 años de edad. Su prevalencia es de ≥50% y 90% a los 60 y 85 años
89
respectivamente. La mortalidad y la frecuencia de complicaciones serias asociada con la HPB
son bajas.
FACTORES DE RIESGO.
La prevalencia de la HPB aumenta en forma lineal con la edad, en todos los grupos
étnicos. En general afecta a hombres mayores de 45 años y la presentación de los síntomas
suelen darse a los 60 o 65 años de edad. La obesidad sobre todo a nivel abdominal aumenta en
10% el riesgo de HPB clínica. La raza negra y el origen hispano también se asociaron con un
riesgo mayor. Una dieta alta en grasas y en proteínas de origen animal aumenta el riesgo de
progresión de la HPB. (Salud, GPC IMSS-176-09 Diagnostico y tratamiento de la Hiperplasia
Prostática Benigna , 2009)
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
El crecimiento de la próstata puede producir síntomas que denominamos irritativos:
 Orinar con más frecuencia (polaquiuria)
 Levantarse por la noche a orinar (Nicturia)
 Tener que ir rápidamente al servicio cuando se tienen ganas de orinar (urgencia
miccional)
 Y en casos severos, escape de orina
Y síntomas que denominamos obstructivos:
 Disminución de la fuerza y el calibre miccional (flujo débil y lento)
90
 A veces, calibre miccional entrecortado o micción en varios tiempos
 Dificultad y necesidad de hacer fuerza para comenzar la micción
 Goteo al terminar la micción
 Sensación vaciamiento incompleto de la vejiga
 En ocasiones retención de orina (incapacidad para orinar)
Estos síntomas imitativos u obstructivos suelen asociarse y en general son evolutivos, es
decir van empeorando.
En algunos pacientes parte de la orina queda retenida en la vejiga (orina residual).
Cuando este proceso avanza, se produce una distensión de la vejiga y posteriormente una
afectación de las vías urinarias altas (uréteres) y del riñón que puede desembocar en una
insuficiencia renal.
DIAGNOSTICO
La revisión o chequeo prostático es sencilla pero debe de realizarse bien, de una manera
personalizada y en un ambiente confidencial. Es obligatoria la realización de una buena historia
clínica por un urólogo con experiencia; para realizar el diagnóstico clínico de HPB, elabore una
Historia Clínica Dirigida y un examen físico que incluya, la escala de valoración de síntomas
con 7 preguntas, denominado por el comité de consenso sobre la HPB y patrocinado por la OMS
(París, 1991) con el nombre de Valoración Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS). A este
cuestionario se le ha añadido una pregunta que concierne a la calidad de vida, además:
91
a) Exploración de abdomen para detectar una vejiga palpable.
b) Tacto rectal para evaluar las características de la próstata: tamaño, forma, simetría,
textura y consistencia.
c) Exámenes de laboratorio y gabinete:
1. EGO. Para descartar presencia de infección urinaria y/o hematuria.
2. US vesical y prostático con medición de orina residual, para determinar el tamaño
prostático y el volumen urinario residual.
3. La flujometría puede ayudar al diagnóstico diferencial de HPB y vejiga hiperactiva.
(Salud, GPC IMSS-176-09 Diagnostico y tratamiento de la Hiperplasia Prostática
Benigna , 2009)
TRATAMIENTO
Tratamiento no Farmacológico: Vigilancia Estrecha y Fitofármacos
 La terapia de observación o vigilancia, es segura para la mayoría de los pacientes con
síntomas leves a moderados de HPB. Es también un tratamiento adecuado en los casos
de pacientes con síntomas moderados a severos pero, que no han desarrollado
complicaciones secundarias a la obstrucción del flujo urinario (insuficiencia renal,
retención urinaria aguda o infecciones recurrentes).
 La reducción en la ingesta de líquidos reduce la frecuencia miccional en períodos
convenientes.
 Algunos derivados de plantas, mejoran los síntomas en los pacientes con HPB. Aun no
se conoce con exactitud el modo de acción y los efectos biológicos de los derivados de
92
plantas en la HPB. Actualmente, no se pueden emitir recomendaciones para su uso.
(Salud, GPC IMSS-176-09 Diagnostico y tratamiento de la Hiperplasia Prostática
Benigna , 2009)
Tratamiento Farmacológico
 Las ventajas del tratamiento farmacológico incluyen: conveniencia y el evitar la
morbilidad potencial asociada a la cirugía.
 Las desventajas del tratamiento farmacológico incluyen, el tratamiento en forma
indefinida que conlleva elevación de costos y la posibilidad de presentar complicaciones.
 Los alfabloqueadores se recomiendan en todos los pacientes candidatos a tratamiento
médico.
 Los I-5ARs inhiben a la enzima 5 alfa reductasa, lo que da una disminución de las
concentraciones de dehidrotestosterona a nivel prostático, que resulta en una reducción
del tamaño de la próstata, una mejoría de los síntomas, menor frecuencia de RAO
(retención aguda de orina) y de intervenciones quirúrgicas. Los I-5ARs, se recomiendan
en pacientes con STUI y crecimiento prostático > 40 c.c. (Salud, GPC IMSS-176-09
Diagnostico y tratamiento de la Hiperplasia Prostática Benigna , 2009)
Tratamiento Quirúrgico
 En la actualidad se considera a la Resección Transuretral de la Próstata (RTUP), como
el tratamiento más efectivo para la HPB.
 Existen tratamientos quirúrgicos transuretrales mínimamente invasivos: TUMT (Terapia
transuretral con microondas), HIFU (Ultrasonido Focalizado de Alta Intensidad),
HoLEP (Enucleación prostática con láser de Holmio), PVP (Vaporización foto selectiva
93
de la próstata) tienen una mejoría menor en el puntaje del IPSS y de la tasa de flujo
urinario máximo (con diferencias estadísticamente significativas, cuando se evalúa al
año de su realización) que los pacientes a los que se les realiza RTUP.
 La prostatectomía abierta está indicada en pacientes con próstatas de > 80 c.c. y en
aquellos con complicaciones asociadas, como litiasis vesical o que ameriten resección
diverticular. (Salud, GPC IMSS-176-09 Diagnostico y tratamiento de la Hiperplasia
Prostática Benigna , 2009).
Cáncer de Próstata
El cáncer de próstata, es el crecimiento anormal de las células de la glándula prostática
que además tienen la capacidad de invadir otros órganos. Es un tumor que nace del epitelio
acinar y/o ductal de la próstata que puede variar considerablemente en su diferenciación
glandular, anaplasia y comportamiento.
94
Los factores que determinan el riesgo de desarrollar esta enfermedad en forma clínica
no son bien conocidos, sin embargo, se han identificado algunos, de los cuales el factor
hereditario parece ser el más importante; si un familiar de primera línea tiene la enfermedad, el
riesgo se incrementa al doble. Si dos o más familiares de primera línea son afectados el riesgo
se incrementa de 5 a 11 veces (Salud, GRR IMSS-140-08 Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer
de Próstata en un Segundo y tercer Nivel de Atención. , 2010)
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Por lo general, el cáncer de próstata en etapa inicial no causa síntomas. Los cánceres de
próstata más avanzados a veces causan síntomas, como:
 Problemas al orinar, incluyendo un flujo urinario lento o debilitado o necesidad de orinar
con más frecuencia, especialmente de noche
 Sangre en la orina o el semen
 Dificultad para lograr una erección (disfunción eréctil)
 Dolor en las caderas, la espalda (columna vertebral), el tórax (costillas) u otras áreas
debido a que el cáncer que se ha propagado a los huesos
 Debilidad o adormecimiento de las piernas o los pies, o incluso pérdida del control de la
vejiga o los intestinos debido a que el cáncer comprime la médula espinal
 Pérdida de peso sin explicación.
DIAGNOSTICO
95
 Realizar tacto rectal y APE a pacientes masculinos mayores de 40 años con antecedentes
familiares de línea directa de cáncer de próstata, para realizar el diagnóstico oportuno.
 A los pacientes con sospecha clínica al tacto rectal y elevación del APE sérico, efectuar
biopsia transrectal de próstata.
 Realizar TAC para la etapificación, en pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo.
 Realizar gamagrama óseo, solo en pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo.
(Salud, GRR IMSS-140-08 Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Próstata en un
Segundo y tercer Nivel de Atención. , 2010)
TRATAMIENTO
El manejo expectante o vigilancia activa, ha mostrado porcentajes de sobrevida a 10 años con
calidad de vida adecuada, similar a la prostatectomía radical o radioterapia, se considera una
opción para pacientes con cánceres de bajo riesgo o con esperanza de vida corta. Una vigilancia
apropiada incluye la determinación de APE cada 3 meses, un tacto rectal cada 6 meses y repetir
biopsias prostáticas anualmente.
Prostatectomía Radical Se puede realizar prostatectomía radical en pacientes con cáncer de
próstata clínicamente confinado a la próstata.
Linfadenectomía. Se recomienda realizar extensa en pacientes con cáncer de próstata de riesgo
intermedio y alto.
Radioterapia La radioterapia externa es una de las principales opciones de tratamiento para el
cáncer de próstata clínicamente localizado, ofrece los mismos resultados de sobrevida a largo
plazo que la cirugía y da resultados similares en sobrevida libre de progresión, en pacientes de
bajo riesgo. Se debe considerar la posibilidad de terapia hormonal neoadyuvante durante 4-6
meses.
96
La braquiterapia es una forma de radioterapia en la cual la radiación se da con el uso de semillas
radioactivas implantadas en forma permanente dentro de la próstata (baja dosis). Los mejores
candidatos para esta modalidad terapéutica son los pacientes con cáncer de próstata de bajo
riesgo.
Crioterapia La crioterapia utiliza técnicas de congelación que inducen muerte celular por:
deshidratación con desnaturalización de proteínas, ruptura directa de la membrana celular por
cristales de hielo, estasis vascular y micro trombos con estasis de la microcirculación, isquemia
secundaria y apoptosis. Los pacientes candidatos ideales a este procedimiento son aquellos con
cáncer de próstata órgano confinado con volumen prostático menor a 40 ml, APE menor a 20
ng/ml
HIFU y RITA El (HIFU) consiste en un ultrasonido con emisión de ondas por un transductor
que induce daño tisular por efectos mecánicos y térmicos, así como cavitación. Su propósito es
destruir tejido maligno, provocando necrosis coagulativa por calentamiento del tejido a más de
65 grados centígrados. Los resultados son limitados, con datos obtenidos con menos de 1000
casos de cáncer de próstata publicados en la literatura, y sin contar con ensayos clínicos y
análisis de sobrevida. La ablación tumoral intersticial por radiofrecuencia (RITA) utiliza energía
por radiofrecuencia mediante un electrodo de aguja colocado dentro de la próstata, resultando
en necrosis coagulativa por calentamiento del tejido a más de 100 grados centígrados. La
aplicación clínica está limitada a 2 pequeños estudios.
Terapia Hormonal La terapia hormonal anti androgénica que usa castración médica quirúrgica,
es la forma de terapia sistémica más común para el cáncer de próstata diseminado. Consiste en:
1) la supresión de la secreción de andrógenos testiculares por medio de orquiectomía bilateral o
con el uso de análogos LH-RH y 2) la inhibición de la acción de los andrógenos circulantes y/o
de sus receptores en las células prostáticas, utilizando competidores conocidos como
97
antiandrógenos. Estas dos modalidades pueden ser combinadas para lograr lo que se conoce
como bloqueo androgénico completo (máximo o total) BAT. (Salud, GRR IMSS-140-08
Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Próstata en un Segundo y tercer Nivel de Atención. ,
2010)
Cáncer de Vejiga
Más del 90 % de los tumores del urotelio se originan en la vejiga, 8% en la pelvis renal
y el 2% restante en el uréter y uretra. El carcinoma urotelial (células transicionales) es el subtipo
histológico más común. Los otros subtipos histológicos los constituyen 3% los tumores de
células escamosas, 2% adenocarcinomas y 1% los de células pequeñas. Los tumores uroteliales
pueden tener un componente histológico mixto tales como urotelial y escamoso,
adenocarcinoma, micro papilar y sarcomatoide y todos ellos deben ser tratados como cáncer de
urotelio.
FACTORES DE RIESGO
La etiología del cáncer vesical parece ser multifactorial en donde influyen factores del
medio ambiente y factores moleculares endógenos. Los tipos de exposición ocupacional
incluyen a las aminas aromáticas en los trabajadores de la industria de la imprenta,
procesamiento de hierro, aluminio, pintura, gas y curtido de pieles. Se mantiene en controversia
la relación de la fenacetina y el paracetamol como factores de riesgo. Otro factor de riesgo
considerado el más importante es el tabaquismo, el cual triplica el riesgo de desarrollar cáncer
vesical. (Salud, GRR IMSS-325-10 Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Vejiga, 2009)
98
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La hematuria se presenta en la mayoría de los pacientes con cáncer vesical. La hematuria
puede ser macro o microscópica, continua o intermitente acompañada de síntomas como disuria,
polaquiuria, urgencia y dolor o asintomática (silente). (Salud, GRR IMSS-325-10 Diagnóstico
y Tratamiento del Cáncer de Vejiga, 2009)
DIAGNÓSTICO
 Los estudios radiológicos son frecuentemente realizados en conjunto con la cistoscopía.
La descripción cuidadosa de los hallazgos cistoscópicos son necesarios: sitio, tamaño,
número y características del o los tumores (sésil o papilar) y/o las anormalidades de la
mucosa.
 Las técnicas de imagen comunes incluyen ultrasonido de vías urinarias, urograma
excretor, pielografía ascendente, tomografía computada y resonancia magnética.
 La citología urinaria puede ser utilizada para el estudio y evaluación de pacientes con
tumores uroteliales. (Salud, GRR IMSS-325-10 Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer
de Vejiga, 2009)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
99
 La terapia intra vesical adyuvante que se utiliza en el Cáncer de vejiga no-músculo
invasor es con inmunoterapia (BCG) y Quimioterapia (Mitomicina C) con esquema de
inducción y mantenimiento.
 La quimioterapia sistémica forma parte de las alternativas de manejo el los tumores
vesicales músculo invasores, como tratamiento primario neo adyuvante y/o adyuvante a
la cistectomía y en la enfermedad recurrente y/o metastásica.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 El tratamiento inicial de los tumores vesicales es la resección transuretral endoscópica
(RTUV). La resección completa y correcta (que incluya la muscular propia) es esencial
para una adecuada etapificación.
 El estándar de tratamiento para pacientes con tumor músculo invasor es la cistectomía
radical.
 La radioterapia constituye una herramienta de manejo en los tumores vesicales en etapa
T2-T4, principalmente asociada a la quimioterapia. (Salud, GRR IMSS-325-10
Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Vejiga, 2009)
Enfermedades de Transmisión Sexual
Son un grupo de padecimientos que se adquieren y trasmiten por actividad sexual. Se ha
denominado también “Infecciones de Transmisión Sexual” bajo el argumento de que abarca
ambos, la presentación sintomática y asintomática y que facilita la necesidad de legitimizar la
necesidad para la evaluación integral del paciente y tamizaje de aquellos con riesgo identificado,
a pesar de la sintomatología. (Salud, GRR IMSS-094-08 Enfermedades de Transmisión Sexual
100
en el Adolescente y Adulto que producen Úlceras Genitales: Herpes, Sífilis, Chancroide,
Linfogranuloma Venéreo y Granuloma Inguinal , 2009).
Sífilis
La sífilis es una enfermedad infecciosa causada por el Treponema Pallidum,
microorganismo procariota en forma de espiral perteneciente al orden de las espiroquetas,
familia Treponematacea. Es un anaerobio facultativo muy sensible a las condiciones físicas del
medio ambiente, por lo que no es posible cultivarlo in vitro en ningún medio bioquímico, pero
sí mediante inoculación en testículo de conejo. Puede observarse mediante examen
microscópico en campo oscuro, o por técnica de anticuerpos fluorescentes. Las vías de
transmisión son:
 Exposición sexual: corresponden a cerca del 90% de las infecciones. La contagiosidad
va disminuyendo hacia el segundo año de la infección.
 Besos: por lesiones sifilíticas primarias o secundarias en los labios o en la cavidad oral.
 Transmisión prenatal
 Transfusión: raro hoy en día dado búsqueda en el donante. Más frecuente es por
compartir jeringas para inyección de drogas intravenosas.
 Inoculación directa accidental en laboratorio.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
1. Sífilis primaria El primer signo de la sífilis es una pequeña llaga, que se denomina
«chancro». La llaga aparece en el lugar donde la bacteria ingresó al cuerpo. El chancro
101
suele aparecer alrededor de 3 semanas después de la exposición. El chancro porque suele
ser indoloro y puede estar oculto en la vagina o el recto. Se curará solo en un período de
entre 3 y 6 semanas.
2. Sífilis secundaria Erupción cutánea que comienza en el tronco y, finalmente, cubre todo
el cuerpo (incluso las palmas de las manos y las plantas de los pies). No suele producir
picazón y puede estar acompañada por llagas que parecen verrugas en la boca y la zona
genital. También padecen caída del cabello, dolores musculares, fiebre, dolor de
garganta e hinchazón de los ganglios linfáticos. Estos signos y síntomas pueden
desaparecer en pocas semanas o pueden aparecer y desaparecer de forma repetida
durante hasta un año.
3. Sífilis latente Si no recibes tratamiento para la sífilis, la enfermedad pasa de la etapa
secundaria a la etapa latente (oculta), en la cual no tienes síntomas. La etapa latente
puede durar años. Es posible que los signos y síntomas no vuelvan a presentarse nunca,
o bien la enfermedad puede progresar a la tercera etapa (etapa terciaria).
4. Sífilis terciaria (tardía) Entre el 15 y el 30 por ciento de las personas infectadas por
sífilis que no reciben tratamiento presentarán complicaciones conocidas como sífilis
terciaria (tardía). En la etapa tardía, la enfermedad puede dañar el cerebro, nervios, ojos,
corazón, vasos sanguíneos, hígados, huesos y articulaciones. Estos problemas pueden
ocurrir muchos años después de la infección original que no se trató.
5. Sífilis congénita Los bebés de las mujeres con sífilis pueden infectarse mediante la
placenta o durante el parto. La mayoría de los recién nacidos con sífilis congénita no
presentan síntomas, aunque en algunos casos se puede presentar una erupción cutánea
en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Los síntomas posteriores pueden
102
comprender sordera, deformidades en los dientes y la nariz en silla de montar (cuando
colapsa el puente nasal).
DIAGNÓSTICO
La sífilis puede diagnosticarse analizando muestras de lo siguiente:
 Sangre. Los análisis de sangre pueden confirmar la presencia de anticuerpos que el
cuerpo produce para combatir la infección. Los anticuerpos contra la bacteria que causa
la sífilis permanecen en el cuerpo durante años, por lo que el análisis puede hacerse para
determinar una infección actual o anterior.
 Líquido cefalorraquídeo. Si se sospecha que tienes complicaciones en el sistema
nervioso debido a la sífilis, el médico también puede recomendar la extracción de una
muestra de líquido cefalorraquídeo a través de un procedimiento llamado punción
lumbar.
TRATAMIENTO
La sífilis se cura fácilmente cuando se la diagnostica y trata en sus fases tempranas. El
tratamiento preferido en todos los estadios es la penicilina, un antibiótico que puede matar al
organismo que causa la sífilis.
103
Chancroide
También conocido como chancro blando, es una enfermedad infecciosa de transmisión
sexual. La produce una bacteria llamada Haemophilus ducreyi, y se transmite en las relaciones
sexuales con personas infectadas cuando no se utiliza preservativo. Produce unas úlceras
genitales dolorosas llamadas chancros, blandos en este caso. El nombre viene del francés
chancre, que a su vez procede del latín cáncer por el aspecto que tiene la úlcera.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Al cabo de 1 día a 2 semanas después de resultar infectada, a la persona se le formará
una protuberancia pequeña en los genitales. Esta protuberancia se convierte en una úlcera en un
período de un día tras su aparición. La úlcera:
 Varía de tamaño desde 3 milímetros a 5 centímetros de diámetro
 Es dolorosa
 Es suave
 Tiene bordes claramente definidos
 Tiene una base recubierta de un material gris o amarillo grisáceo
 Tiene una base que sangra fácilmente si se golpea o rasguña
 Aproximadamente la mitad de los hombres infectados presenta una sola úlcera. Las
mujeres a menudo presentan 4 o más úlceras.
Estas úlceras aparecen en partes específicas. Los lugares comunes en los hombres son:
 Prepucio
104
 Surco detrás de la cabeza del pene
 Cuerpo del pene
 Cabeza del pene
 Abertura del pene
 Escroto
En las mujeres, la ubicación más común de las úlceras es en los labios externos de la
vagina (labios mayores). Pueden presentarse "úlceras besadoras". Estas son úlceras que
aparecen en superficies opuestas de los labios genitales. Otras zonas, como los labios internos
de la vagina (labios menores), la zona entre los genitales y el ano (zona perianal) y la parte
interna de los muslos también pueden resultar comprometidas. Los síntomas más comunes en
las mujeres son dolor al orinar y al tener relaciones sexuales.
DIAGNOSTICO
Clínica con examen físico, examinando la(s) úlcera(s), buscando ganglios linfáticos
inflamados y haciendo exámenes para detectar (y descartar) otras enfermedades de transmisión
sexual. No hay un examen de sangre para el chancroide.
TRATAMIENTO
La infección se trata con antibióticos, incluso ceftriaxona y azitromicina. Las
inflamaciones grandes de los ganglios linfáticos requieren drenaje, ya sea con aguja o con
cirugía local.
Herpes Genital
105
Corresponde a una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuente del mundo.
Los agentes etiológicos que lo producen son el virus Herpes Simplex tipo 2 y en menor
frecuencia el Herpes Simplex tipo 1 (HSV). Son virus DNA de doble cadena lineal, y de los
cuales el ser humano es el único reservorio. Las estructuras genómicas de los dos HSV ese
similar, y la homología de las secuencias entre ambos es de 50%.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas aparecen entre 2 y 12 días después de la exposición al virus. Si tienes
síntomas de herpes genital, pueden ser:
 Dolor o picazón. Puedes sentir dolor y dolor con la palpación en la zona genital hasta
que desaparezca la infección.
 Protuberancias rojas pequeñas o ampollas blancas diminutas. Pueden aparecer unos
días o unas semanas después de la infección.
 Úlceras. Se pueden formar cuando las ampollas se rompen y supuran o sangran. Las
úlceras pueden provocar dolor al orinar.
 Costras. Se forman costras en la piel a medida que las úlceras se curan.
DIAGNÓSTICO
El médico generalmente puede diagnosticar herpes genital mediante una exploración
física y los resultados de ciertos análisis de laboratorio:
106
1. Cultivo viral. Esta prueba implica tomar una muestra de tejido o hacer un raspado
de las llagas para examinar en el laboratorio.
2. Prueba de reacción en cadena de la polimerasa. Esta prueba se utiliza para copiar
el ADN a partir de una muestra de sangre, tejido de una llaga o líquido
cefalorraquídeo. Luego, se analiza el ADN para establecer la presencia del virus del
herpes simple y determinar qué tipo de virus del herpes simple tienes.
3. Análisis de sangre. Esta prueba analiza, en una muestra de sangre, la presencia de
anticuerpos contra el virus del herpes simple para detectar una infección previa por
herpes.
TRATAMIENTO
El herpes genital no tiene cura. El tratamiento con medicamentos antivirales puede:
 Ayudar a sanar las llagas más rápidamente durante un brote inicial
 Disminuir la gravedad y la duración de los síntomas en brotes recurrentes
 Reducir la frecuencia de la recurrencia
 Minimizar la posibilidad de transmitir el virus del herpes a otros
Los medicamentos antivirales usados para el herpes genital son:
1. Aciclovir (Zovirax)
2. Valaciclovir (Valtrex)
El médico puede recomendarte que tomes el medicamento solo cuando tienes síntomas
de un brote o bien, que tomes ciertos medicamentos diariamente, incluso cuando no tienes
107
síntomas de un brote. Estos medicamentos se suelen tolerar bien y provocan pocos efectos
secundarios.
Infecciones Genitales por Neisseria Gonorrhoeae
Enfermedad de transmisión sexual producida por la especie bacteriana Neisseria
Gonorrhoeae, diplococo Gram negativo no móvil, no esporulado, con forma de grano de café.
Es oxidasa positiva como todas las otras Neisseria Spp, pero crece en medios selectivos, y utiliza
la glucosa, pero no la maltosa, sacarosa ni lactosa para su crecimiento. Por lo general, la
gonorrea afecta la uretra, el recto y la garganta. En las mujeres, la gonorrea también puede
infectar el cuello uterino.
La gonorrea suele contagiarse durante las relaciones sexuales. Los bebés se pueden
infectar durante el parto si las madres están infectadas. En el caso de los bebés, la gonorrea suele
afectar los ojos. La gonorrea también puede afectar estas partes del cuerpo:
 Recto. Los signos y síntomas consisten en picazón anal, secreción parecida al pus que
sale del recto, manchas de sangre de color rojo vivo en el papel higiénico y presión al
evacuar los intestinos.
 Ojos. La gonorrea que afecta los ojos puede provocar dolor ocular, sensibilidad a la luz
y secreción parecida al pus en uno o ambos ojos.
 Garganta. Los signos y síntomas de una infección en la garganta pueden ser dolor de
garganta e inflamación de los ganglios linfáticos del cuello.
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 Articulaciones. Si una o más articulaciones contraen una infección por bacterias (artritis
séptica), las articulaciones afectadas pueden presentarse afiebradas, enrojecidas,
hinchadas y extremadamente dolorosas, en especial al moverlas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
En hombres los síntomas suelen aparecer 3 a 7 días después de la infección.
1. Micción dolorosa
2. Secreción parecida al pus desde la punta del pene
3. Dolor o hinchazón en un testículo
4. Puede complicarse con epididimitis, prostatitis, tromboflebitis, absceso periuretral o
fístulas, vesiculitis seminal, estenosis uretral y esterilidad.
En mujeres los síntomas suelen aparecer entre 7 y 21 días después de la infección y
consisten en:
1. Aumento de la secreción vaginal
2. Micción dolorosa
3. Sangrado vaginal entre períodos, por ejemplo, después de una relación sexual vaginal
4. Relaciones sexuales con dolor
5. Dolor abdominal o en la zona pélvica. El útero, las trompas de Falopio, los ovarios, la
uretra y el recto pueden comprometerse y provocar dispareunia, algia pelviana, y un
proceso inflamatorio pelviano que puede dejar como secuela infertilidad en el 10 a 20%
de los casos.
109
DIAGNÓSTICO
Para determinar si la bacteria de la gonorrea está presente en tu cuerpo, el médico
analizará una muestra de células. Las muestras se pueden recolectar de las siguientes maneras:
1. Análisis de orina. Este puede ayudarte a identificar la bacteria en la uretra.
2. Hisopado de la zona afectada. A través de un hisopado en la garganta, la uretra, la
vagina o el recto, se puede recolectar la bacteria para identificarla en un laboratorio.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la gonorrea en adultos
 Los adultos con gonorrea reciben un tratamiento con antibióticos.
Tratamiento de la gonorrea para bebés
 Los bebés de madres con gonorrea reciben un medicamento en los ojos poco después de
nacer, para prevenir una infección. Si presentan una infección en los ojos, los bebés
pueden tratarse con antibióticos.
Virus Papiloma Humano (HPV)
Los virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papiloma virus) son un
grupo diverso de virus ADN perteneciente a la familia de los Papillomaviridae. Como todos los
virus de esta familia, los VPH sólo establecen infecciones productivas en el epitelio estratificado
de la piel y mucosas de humanos, así como de una variedad de animales.
110
Algunos tipos de VPH pueden causar verrugas o condilomas, mientras otros pueden
generar infecciones subclínicas, que pueden (en una minoría de casos) dar lugar a cáncer
cervical, cáncer de vulva, vagina y ano en mujeres, o cáncer de ano y pene en hombres. La
mayor parte de la gente infectada por VPH desconoce que lo está. Todos los VPH se transmiten
por contacto piel a piel.
Existe evidencia sólida de que los VPH de alto riesgo, principalmente los tipos 16 y 18,
están causalmente relacionados con:
 100% de los cánceres de cérvix (70% por VPH 16 o 18), ambos escamosos y glandulares.
 40% de los cánceres de vulva, vagina y pene.
 90% de los cánceres de ano
SIGNOS Y SÍNTOMAS
En la mayoría de los casos, el sistema inmunitario de tu cuerpo derrota a una infección
de HPV antes de que cree verrugas. Y cuando las verrugas aparecen, varían de apariencia según
la variedad de HPV que esté involucrada.
DIAGNÓSTICO
El médico puede diagnosticar infección por VPH mediante la observación de las
verrugas. El diagnóstico se establece con estudios de Laboratorio y gabinete:
 Papanicolaou con colposcopia,
 Citología exfoliativa
111
 Biopsia
Si no se pueden ver las verrugas genitales, necesitarás uno o más de los siguientes
exámenes:
1. Prueba de solución de vinagre (ácido acético). Si se aplica una solución de vinagre en
las áreas genitales infectadas por VPH, estas se tornan blancas. Esto puede ayudar a
identificar lesiones planas que son difíciles de ver.
2. Prueba de ADN. Con esta prueba, que se realiza en las células del cuello uterino, se
puede identificar el ADN de las variedades de alto riesgo del VPH que están vinculadas
con los cánceres genitales. Esta prueba se recomienda, junto con el Papanicolaou, a las
mujeres mayores de 30 años.
TRATAMIENTO
Tratamientos Químicos
1. Ácido salicílico. Los tratamientos con productos de venta libre que contienen ácido
salicílico funcionan eliminando poco a poco las capas de una verruga. El ácido salicílico
está indicado para verrugas comunes. Ten en cuenta que puede irritar la piel y no debe
usarse en el rostro.
2. Podofilox (Condylox). Es otro producto recetado de uso tópico, que funciona
destruyendo el tejido de las verrugas genitales. El podofilox puede causar dolor y
picazón en el sitio donde se aplica. Ácido tricloroacético. Este tratamiento químico
quema las verrugas en las palmas, en las plantas de los pies y en la zona genital. Puede
causar irritación local.
112
Tratamientos Físicos
1. Congelar con nitrógeno líquido (crioterapia)
2. Quemar con corriente eléctrica (electro cauterización)
3. Eliminación quirúrgica
4. Cirugía láser
Inmunomoduladores
1. Imiquimod (Aldara, Zyclara). Esta crema recetada podría mejorar la respuesta del
sistema inmunitario para combatir el virus del papiloma humano (VPH). Algunos
efectos secundarios frecuentes incluyen enrojecimiento e hinchazón en el sitio de la
aplicación.
113
UNIDAD III
SISTEMA RESPIRATORIO
UNIDAD III.- SISTEMA RESPIRATORIO
Influenza
Es una enfermedad respiratoria aguda causada por alguno de los tres tipos de virus de la
influenza que se conocen: A, B o C. El tipo A se subclasifica según sus proteínas de superficie:
Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N), de las cuales depende su capacidad para provocar
formas graves del padecimiento.
Nombre: Virus de la influenza
Tipo: A, B o C.
Subtipo: el tipo A puede presentarse hasta en 144 combinaciones, desde H1N1 hasta H16N9,
ya que se han detectado 16 Hemaglutininas (H) y 9 Neuraminidasas (N).
Desde el punto de vista de la salud pública, el de mayor importancia es el virus de la influenza
tipo A, que tiene la capacidad de infectar a humanos y algunas especies de animales tales como
aves y cerdos, entre otros. La epidemia actual está relacionada a un nuevo virus identificado
como influenza tipo A (H1N1) (antes de origen porcino).
Persona de cualquier edad que presenta fiebre con tos o dolor de garganta. Puede acompañarse
de uno o más de los siguientes signos o síntomas: cefalea, rinorrea, coriza, artralgias, mialgias,
postración, dolor torácico, dolor abdominal, congestión nasal. En menores de cinco años de
edad, la irritabilidad se considera como un signo cardinal, en sustitución del dolor de garganta.
115
CARACTERÍSTICAS DE LA INFLUENZA
Grupos poblacionales de alto riesgo
DATOS DE ALARMA
Los enfermos graves se reconocen por fiebre alta persistente y alguno de los siguientes datos de
alarma:
116
ESCALA DE TRIAGE
TRIAGE es un método de clasificación inicial de pacientes, para establecer la prioridad con que
requieren ser atendidos No administrar ASPIRINA (ácido acetil-salicílico) ni salicilato de
bismuto a niños o adolescentes, porque se puede causar una enfermedad llamada Síndrome de
Reye (insuficiencia hepática y encefalopatía).*
117
- Restringir las visitas y contactos innecesarios
Recomendaciones en grupos específico s Mujeres embarazada o que estén lactando
- En mujeres embarazadas, con diagnóstico clínico de influenza (caso sospechoso) utilizar el
mismo tratamiento con Oseltamivir o Zanamivir que en el resto de la población, sin importar el
tiempo de evolución del embarazo
- Evaluar de manera independiente cada caso
Paciente con IH/ SIDA
- Se puede iniciar el tratamiento normal con Oseltamivir o Zanamivir, sin modificar el esquema
de antiretrovirales que tenga el paciente.
Actualmente la profilaxis con antivirales se recomienda únicamente en circunstancias
extraordinarias, por criterio médico
Recomendaciones generales
Medidas básicas de higiene que se deben transmitir a la población
- Lavarse las manos con agua y jabón frecuentemente, sobre todo después de toser o estornudar.
- No tocarse los ojos, la nariz ni la boca.
- Cubra nariz y boca con un pañuelo desechable al toser o estornudar (tírelo en una bolsa a la
basura).
- Si no tiene pañuelo, utilice el ángulo interno del codo.
- Evite saludar de mano, beso o abrazo.
- Evite escupir en el suelo y en otras superficies expuestas al medio ambiente (hágalo en un
pañuelo desechable y tírelo en una bolsa a la basura).
118
- No comparta vasos, platos y/o cubiertos ni alimentos y bebidas.
- Siga las recomendaciones del médico y no se automedique.
Faringitis
El término faringitis describe la inflamación aguda o crónica de la mucosa de la faringe, un
órgano hueco que se localiza en el cuello. La faringitis aguda es la forma más frecuente de
inflamación de la faringe y suele manifestarse como catarro agudo. Las faringitis crónicas son
mucho menos frecuentes.
Faringitis agudas
Las faringitis agudas suelen ser víricas o bacterianas, más raramente fúngicas, y hasta en el 30%
de los casos no se identifica ningún microorganismo patógeno. La mayor parte de las faringitis
agudas se presenta durante los meses fríos, esto es, en la estación de las enfermedades
respiratorias infecciosas, en la que es común el contagio entre los miembros de la familia.
119
Faringitis crónicas
Las faringitis crónicas representan modificaciones inflamatorias, irritativas o alérgicas de la
faringe, que se mantienen a lo largo del tiempo. No suelen tener una causa infecciosa, sino una
serie de factores causales como:
 Sustancias irritantes: polvo, sustancias
 químicas laborales, aire acondicionado seco en oficinas.
 Abuso de alcohol y/o tabaco.
 Respiración bucal propia de las obstrucciones nasales por desviación del tabique,
sinusitis o aumento del tamaño de la adenoides (vegetaciones).
 Factores hormonales: hipotiroidismo, menopausia.
 Enfermedades crónicas como la diabetes y la alergia respiratoria.
 El uso abusivo de gotas vasoconstrictoras
 nasales.
En los adultos pueden presentarse de diferentes formas:
 Faringitis purulenta (con pus). Casi siempre coincide con rinorrea o aumento de la
mucosidad nasal purulenta o sinusitis crónica. El origen es siempre nasal o se sitúa en
los senos paranasales.
 Faringitis congestiva. Es frecuente en alcohólicos, fumadores y profesionales de
ambientes con polvo. Hay enrojecimiento faríngeo y tos seca.
 Faringitis hiperplásica. Aumento de tamaño de las estructuras glandulares de la faringe
que provocan un aumento de producción de moco. Hay sensación de cuerpo extraño.
120
 Faringitis seca. Al contrario que en la anterior, hay atrofia o adelgazamiento de las
glándulas, secundaria a un aumento de la ventilación nasal por operaciones agresivas
sobre los cornetes o el tabique nasal. Hay moco adherido y molestias subjetivas de
sequedad
Tratamiento
En las faringitis agudas bacterianas será necesario el uso de antibióticos. En las de origen vírico,
se suele esperar su autor resolución. Para calmar el dolor, la irritación y/o bajar la fiebre, se
emplean:
 Analgésicos-antitérmicos como paracetamol.
 Antiinflamatorios no esteroideos como ibuprofeno, ácido acetilsalicílico, etc.
 Antisépticos bucofaríngeos, ya sea en forma de colutorio, enjuague, pastilla,
comprimido o aerosol (bencidamina, clorhexidina, clorato potásico, trioxano, cloruro
de bencetonio, dequalinio o cetilpiridinio, alcohol diclorobencílico, amilmetacresol,
cineol,
etc.).
 Anestésicos locales: lidocaína, benzocaína, enoxolona y corticoides como
hidrocortisona o dexametasona.
 Antibióticos tópicos como bacitracina, tirotricina, neomicina, fusafungina, polimixina
B, etc.
 Descongestionantes y demulcentes: regaliz, mentol, terpineol, esencia de pino,
eucaliptol, etc.
121
Otras medidas de cuidado general son:
 Tapar el cuello para mantenerlo caliente.
 Beber leche caliente con miel o té con limón.
 Soluciones oleosas suaves administradas por la nariz.
 Aumentar la humedad ambiental con humidificadores.
 Gargarismos de agua tibia y sal: media a una cucharadita de sal en una taza de agua.
 Tomar caramelos de miel o de eucalipto.
Prevención
Para prevenir, en la medida de lo posible, la inflamación de la faringe, hay una serie de hábitos
y pautas higiénicas que conviene observar:
 Lavarse las manos con frecuencia, en particular antes de comer.
 Evitar en lo posible el contacto con personas infectadas.
 En las faringitis crónicas, se deben evitar las sustancias irritantes como el polvo, el aire
acondicionado seco y las sustancias químicas presentes en determinados ambientes
laborales.
 Las gotas nasales vasoconstrictoras utilizadas abusivamente o durante mucho tiempo
resultan perjudiciales.
 Evitar el tabaco y el alcohol.
 Emplear un humidificador.
Hasta no hace mucho, se extirpaban las amígdalas en un intento de prevenir las irritaciones
de la garganta, pero en la actualidad este procedimiento ya no se recomienda en la mayoría
de circunstancias.
122
Los principales síntomas de la faringitis son:
• Dolor de garganta, dificultad
• Dolor al tragar
• Sensación de sequedad y cuerpo extraño
• Quemazón y carraspeo,
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Adenopatías cervicales
• Malestar general
• Rinorrea nasal
• secreción posnasal.
En la faringitis aguda vírica, la mucosa que recubre la pared posterior de la faringe aparece
enrojecida y cubierta de moco. Cuando la infección es bacteriana, estreptocócica, la mucosa
queda cubierta por un punteado blanquecino que tiene tendencia a confluir formando una
capa: es el pus. Esta infección bacteriana aparece ocasionalmente en enfermos a los que se
les ha extirpado las amígdalas. En la faringitis crónica seca la mucosa está pálida,
adelgazada, brillante, como si estuviera barnizada, y recubierta de mucosidad espesa. En la
faringitis hiperplásica, la mucosa aparece engrosada.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es principalmente clínico, a través del interrogatorio y la exploración física
del paciente. Durante el interrogatorio hay que evaluar factores como la presencia de
123
enfermedades de la nariz y los senos paranasales, inflamación, obstrucción; enfermedades
de la boca; profesión y ambiente laboral, en particular si hay polvo, humedad, temperaturas
bajas, etc.; tabaquismo e ingesta de alcohol.
Amigdalitis
Cuando la inflamación aguda se localiza especialmente en las amígdalas palatinas y en otras
formaciones linfoides de la bucofaringe, se denomina amigdalitis o faringitis circunscrita y se
conoce vulgarmente como anginas. Está afectada directamente por la flora bacteriana bucal e
indirectamente por diversas infecciones del organismo.
Etiología
Se puede atribuir también a virus o a bacterias (generalmente por estreptococos), y se
diferencian por pruebas analíticas. Las amígdalas, como mecanismo de defensa, constituyen un
reservorio de linfocitos B. Aunque esta patología puede aparecer en cualquier sector de la
población, normalmente afecta a niños mayores de 3 años y a adultos hasta los 50. Este órgano
va creciendo a medida que el niño entra en contacto con agentes infecciosos y se activan células
inmunitarias. Alcanza el tamaño máximo entre los 3 y 6 años de edad y a partir de los 7-8 años
se va reduciendo. En la pubertad, las amígdalas son casi inactivas. Es un trastorno muy frecuente
que aparece de forma brusca tras un período de incubación de 2-4 días, con malestar general;
procesos febriles que pueden llegar a ser muy elevados, alcanzando los 40 ºC y que remiten al
cabo de 72 horas; escalofríos, y dolor de garganta al deglutir o de forma espontánea. El dolor
puede llegar hasta el oído o afectar a la nuca, dificultando el movimiento de rotación del cuello
y propiciando la aparición de cefaleas, náuseas e incluso vómitos. Existen distintos tipos de
124
amigdalitis. El dolor puede llegar hasta el oído o afectar a la nuca, dificultando el movimiento
de rotación del cuello y propiciando la aparición de cefaleas, náuseas e incluso vómitos.
Existen distintos tipos de amigdalitis que cursan con los síntomas descritos y son más o
menos graves.
Amigdalitis eritematosa: Cursa con aumento de tamaño y enrojecimiento de las amígdalas;
también se enrojecen la parte posterior de la faringe, el velo superior del paladar y la campanilla.
Ocasionalmente aparecen puntos blanquecinos que forman un velo cremoso que se desprende
de la superficie de las amígdalas con relativa facilidad y con folículos linfoides más grandes de
lo normal.
Amigdalitis vesiculosa: Como su nombre indica, se caracteriza por la aparición de vesículas
que se rompen y provocan pequeñas lesiones ulcerosas cubiertas en superficie por una capa
amarillenta e instauradas sobre un halo eritematoso.
Amigdalitis pseudomembranosa: Se presenta con enrojecimiento y formación de depósitos
fibrinógenos de color blanco-grisáceo encima de las amígdalas, que se puede extender hacia la
laringe. Es provocada por el virus de Epstein-Barr, responsable de la mononucleosis infecciosa,
muy frecuente entre niños y adolescentes.
Amigdalitis ulceronecrótica: Se manifiesta con ulceración de las amígdalas, con posible
extensión hacia la mucosa de la boca y la faringe, recubierta por una membrana blanquecina
pútrida y maloliente.
125
Tratamiento
Para remitir estas afecciones existen dos tipos de tratamiento: el etiológico, en el caso de
faringitis y amigdalitis bacterianas, y el sintomático para tratar infecciones virales, bacterianas
y afecciones con otras causas (irritación, sequedad).
Tratamiento etiológico
El fármaco de elección será la penicilina en forma de penicilina G benzatina, que al ser una sal
de bencilpenicilina con benzatina forma un depósito tisular desde donde se libera la penicilina
G, alcanzándose la máxima concentración plasmática al cabo de 18 horas. Se administra por vía
intramuscular en dosis única de 1,2 millones de UI. Otra penicilina indicada es la penicilina V
(fenoximetilpenicilina). Al ser más resistente a la hidrólisis ácida del estómago que la
bencilpenicilina, se administra vía oral, pero su efectividad antimicrobiana es menor y se
prescribe sólo para casos leves. La posología es de 250 mg cada 6 horas en adultos y de 15
mg/kg también cada 6 horas para niños durante no menos de 10 días. La amoxicilina (penicilina
de amplio espectro) por vía oral también es efectiva con una dosis de 500 mg cada 8 horas
durante 10 días.
Tratamiento sintomático
Mientras persista la inflamación, para mitigar el dolor faríngeo se recomendará ingerir sólo
alimentos de consistencia blanda y aumentar el consumo de líquidos, exceptuando zumos
cítricos (son muy ácidos y resultan irritantes para la mucosa
126
Inflamada); evitar el tabaco, el alcohol y las comidas picantes, copiosas o muy calientes; evitar
el aire muy cargado, ventilando adecuadamente las habitaciones, y evitar los cambios bruscos
de temperatura ambiental. Como medidas higiénicas para evitar el contagio se encuentra el uso
de pañuelos desechables, proteger la boca y la nariz con pañuelos al toser o estornudar, y lavarse
bien las manos si se deben manipular alimentos.
Laringitis
La Laringitis se define como una inflamación de la mucosa laríngea; será Aguda cuando la
sintomatología se instaure en un periodo corto de tiempo, horas o días; en caso que los síntomas
perduren por más de tres semanas estaremos hablando de Laringitis Crónicas. La Laringitis se
define como una inflamación de la mucosa laríngea; será Aguda cuando la sintomatología se
instaure en un periodo corto de tiempo, horas o días; en caso que los síntomas perduren por más
de tres semanas estaremos hablando de Laringitis Crónicas. Existen, sin embargo, multitud de
factores predisponentes estrechamente relacionados con el desarrollo de una laringitis tales
como: tabaquismo, alcohol, sobreesfuerzo vocal, reflujo gastroesofágico, factores del entorno
(polución, vapores irritantes, variaciones bruscas de temperatura, etc.)
Cuadro clínico
Forma parte de un proceso inflamatorio agudo de las vías respiratorias altas manifestándose por
uno o varios de los siguientes síntomas: disfonía, odinofagia, otalgia refleja, disnea en grados
variables. La sintomatología puede variar según la etiología. La evolución es habitualmente
127
benigna, aunque en ocasiones se puede presentar obstrucción de la vía aérea; en estos casos
suelen ser infecciosos predominando dentro del grupo la epiglotitis del adulto.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, se evidencia por medio de una laringoscopia indirecta o una
nasofibroscopia flexible que revela la presencia de signos inflamatorios en la mucosa laríngea,
sobre todo en las cuerdas vocales. Estas se visualizan con aspecto congestivo o rojas en su
totalidad, con filamentos de mucosidad entre las cuerdas por hipersecreción de la mucosa;
podemos encontrarnos edema de las bandas ventriculares. Si la permeabilidad de la vía aérea
está en cuestión, como lo sugieren el estridor, taquicardia y taquipnea la visualización de la
laringe se realizará con extrema precaución, utilizando el endoscopio y si fuera necesario en un
quirófano.
La clasificación etiológica que hemos realizado la resumimos en el siguiente cuadro:
Laringitis agudas infecciosas.
 Laringitis etiología vírica.
 Laringitis catarral.
 Laringitis gripal.
 Laringitis herpética.
 Laringitis etiología bacteriana.
 Laringitis por Mycoplasma.
 Laringitis diftérica.
128
Otras bacterias.
 Laringitis etiología fúngica.
 Laringitis candidiásica.
 Laringitis por aspergilus.
 Laringitis por histoplasma.
 Laringitis Granulomatosas.
 Laringitis tuberculosa.
 Laringitis sifilítica.
 Epiglotitis del adulto.
 Pericondritis.
Laringitis agudas no infecciosas.
 Laringitis alérgicas o por hipersensibilidad.
 Laringitis medicamentosas por mecanismo no inmunológico.
 Laringitis agudas inhalatorias o térmicas, y laringitis cáusticas y/o por reflujo
laringofaringeo.
 Laringitis agudas inhalatorias o térmicas.
 Laringitis cáusticas y/o por reflujo laringofaringeo.
 Laringitis por trauma o esfuerzo vocal.
 Laringitis autoinmune.
129
Tratamiento Sintomático de las Laringitis.
Está basado en las curas locales, los antiinflamatorios y el reposo de la voz. Se indica un
ambiente cálido y húmedo. La aerosolterapia es el tratamiento local más eficaz. Se administra
dos veces al día durante 10 minutos, con una mezcla de corticoides, antibióticos
(aminoglucósidos) y mucofluidificantes, de 6 a 8 días. Un espray antiinflamatorio o una
inhalación mentolada son suficientes en caso de síntomas leves. Se agregan antiinflamatorios
esteroideos o AINE por vía sistémica y, si es necesario, analgésicos y antitusígenos. El reposo
vocal mínimo es de dos a tres días. Los factores irritantes (tabaco, alcohol, vapores tóxicos)
deben suprimirse.
Bronquitis
Es a inflamación aguda de a tráquea, bronquiolos con presencia de tos constante de comienzo
agudo o subagudo, con o sin producción de esputo, que dura aproximadamente una a tres y en
ocasiones se puede acompañar de síntomas con rinorrea, dolor faríngeo y fiebre las que se
presenta en una persona, por lo general sana y en quien se incluyen e diagnóstico de neumonía.
Infecciones por Bordetella y Mycoplasma pueden durar más de tres Semanas.
DIAGNOSTICO
130
ETIOLOGIA
SEGÚN SU GRAVEDAD
CUADRO CLINICO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
 Explicación clara por la parte de médico de la naturaleza y el curso clínico de la
enfermedad (90% viral). No hay necesidad de antibióticos

131
 Reposo e hidratación abúndate
 Evitar irritantes ambientales; tabaco, gases tóxicos
 Antipiréticos y analgésicos
TRATAMIENTO FARMALOGICO
132
UNIDAD IV
SISTEMA CARDIOVASCULAR
UNIDAD IV.- SISTEMA CARDIOVASCULAR
El corazón
• Se ubica en la cavidad torácica.
• Encima del diafragma.
• Entre el esternón y la columna torácica (mediastino).
• Tamaño semejante al de una mano cerrada.
• Forma de cono aplanado.
El corazón tiene:
• Una base.
• Un vértice.
• Tres caras.
• Cuatro bordes.
La base del corazón está localizada hacia posterior. Constituida principalmente por la aurícula
izquierda. Es el lugar de salida de la aorta ascendente, tronco pulmonar y entrada VCS.
Vértice Constituido por el VI. Esta localizo posterior a la 5º costilla. De 7 a 9 cm del plano
medio. Es el lugar de máxima pulsación cardiaca.
Caras: Esternocostal (VD). Diafragmática (VD y VI). Pulmonar (VI).
134
Bordes del corazón.
• Borde derecho: ligeramente convexo, constituido por la aurícula derecha y localizado entre las
VCS y VCI.
• Borde Inferior: casi horizontal, compuesto por el VD y levemente por el VI.
• Borde izquierdo, constituido principalmente por el VI y algo por la aurícula izquierda.
• Borde superior: formado por las orejuelas derecha e izquierda, se encuentra donde los grandes
vasos entran y salen del corazón.
3 capaz de tejido:
Endocardio: Membrana serosa. Tejido conectivo. Fibras elásticas y colágeno. Vasos
sanguíneos. Fibras musculares (fibras de Purkinje).
Miocardio: Capa más voluminosa, Capa muscular contráctil (musculo cardiaco). Tejido
conectivo. Capilares sanguíneos. Capilares linfáticos. Fibras nerviosas.
Epicardio – Pericardio visceral: Capa externa. Saco fibroso. Membrana serosa. Se encarga de
separar al corazón de otras estructuras. Función protectora. Existe un líquido entre el corazón
y el pericardio. (Pericarditis)
Irrigación del saco fibroso pericardio: Arterias bronquiales. Arterias diafragmáticas superiores.
Esofágicas medias.
• Corazón derecho. (sangre venosa), • Corazón izquierdo (sangre arterial) • Tabique atrio-
ventricular derecho. • Tabique atrio-ventricular izquierdo.
135
Grandes vasos y corazón
• El corazón derecho recibe escasa sangre oxigenada. • Procedente del cuerpo a través de las
cavas y las bombean al pulmón a través de la arteria pulmonar para su oxigenación.
Circulación menor o pulmonar.
Grandes vasos y corazón
• El corazón izquierdo recibe sangre oxigenada procedente de los pulmones y la bombean hacia
la aorta para su distribución en el organismo.
Circulación mayor o sistémica.
Las arterias coronarias irrigan el epicardio y miocardio. • Se originan en el segmento ascendente
de la aorta.
• Arteria coronaria derecha. 60% • Arteria marginal derecha • Arteria interventricular posterior.
• Arteria coronaria izquierda. 40% • Arteria interventricular anterior. • Arteria circunfleja.
Aorta torácica.
• Ramas del arco aórtico.
• Arteria o tronco braquio encefálico.
• Arteria carótida común izquierda.
• Arteria subclavia izquierda.
136
En el sistema cardiovascular se diferencian 3 tipos de vasos sanguíneos.
• Arterias. • Venas. • Capilares
Arterias: conducen sangre desde el corazón, a las diferentes estructuras del sistema.
La sangre se traslada a través desde las arterias con un calibre progresivamente decreciente.
Las paredes de las arterias están constituidas por tres capaz.
• Túnica intima.
• Túnica media o muscular.
• Túnica adventicia.
Tipos de arterias
• Arterias elásticas. • Arterias musculares. • Arteriolas.
• Arterias elásticas:
El mantenimiento de la presión sanguínea en las arterias, entre contracciones cardiacas se debe
a la elasticidad de las arterias. La elasticidad permite expandirse a las arterias, cuando el corazón
se contrae y volver a la normalidad en el lapso entre las contracciones.
137
Arterias musculares:
Distribuyen la sangre por el organismo. • Reciben el nombre de arterias distribuidoras. • •
Paredes formadas por musculo liso (disminuyen el lumen). • Regulan el flujo sanguíneo a las
diferentes estructuras.
Arteriolas:
Tipo más pequeño de arterias. Calibre pequeño y musculatura gruesa. El nivel de presión
arterial está regulado por el tono muscular liso. (si aumenta más de lo normal se produce
hipertensión).
Patologías arteriales
• Arterioesclerosis: (endurecimiento de las arterias) Enfermedad arterial más común.
• Estrechamiento arterial (estenosis).
• Hipertensión.
•Aterosclerosis: Asociada a depósitos de grasa (Colesterol). Se adhiere a las paredes arteriales.
Limita el normal flujo sanguíneo. Síntomas y signos repentinos.
Sistema venoso
Venas dirigen la sangre desde los lechos capilares hasta el corazón.
Las venas pulmonares mayores son atípicas por que transportan oxigeno desde los pulmones al
corazón.
138
Las paredes venosas son mucho mas delgadas que las de las arterias. Debido a que hay menos
presión en las venas.
Tipos de venas
• Pequeñas (vénulas).
• Medianas.
• Grandes.
• Las venas de mediano calibre tiene carácter de válvulas. Que permiten el paso de sangre
hacia el corazón, pero no en dirección contraria.
• Venas de gran calibre cavas.
Debido a la contracción de los músculos esqueléticos, se comprimen las venas así bombeando
la sangre hacia el corazón
Las venas que acompañan a las arterias profundas reciben el nombre de venas satélites o
concomitantes
Patología venosa
Varices: válvula incompetente.
Capilares
• Conductos compuestos de endotelio.
Conecta el sistema arterial con el venoso. Generalmente dispuestos en redes (lecho capilar).
Perdida de elasticidad (debilita). Dilatación por perdida de elasticidad. Color morado o azul.
139
Abultamiento. Dolor El flujo de sangre entra a los capilares por las arteriolas y sale por las
vénulas.
A medida que la sangre pasa por el lecho capilar va siendo regulada por la presión hidrostática
por las arteriolas. En el lecho capilar los nutrientes y otros materiales celulares se intercambia
con los tejidos circundantes. (paso de oxígeno a los tejidos). (FELIPE)
Hipertensión
La hipertensión arterial en el adulto mayor utiliza las mismas cifras de tensión arterial sistólica
que para otras edades; sin embargo, se hace la distinción de hipertensión arterial sistólica
>140mmhg con presión diastólica <_90mmhg. Cuya importancia radica en incremento de los
eventos vasculares cerebrales y deterioro renal hasta 4 veces más que la población normal.
(GENERAL, 2016)
Parámetros
FIGURA 1 (GENERAL, 2016)
140
141
142
Tratamiento
143
Insuficiencia Cardiaca
LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES UN SINDROME CLINICO COMPLEJO CON
SINTOMAS TIPICOS, QUE PUEDEN OCURRIR EN REPOSO O EN ESFUERZO, Y SE
CARACTERIZA POR UNA PERFUSION SISTEMICA INADECUADA PARA ALCANZAR
LAS DEMANDAS METABOLICAS DEL ORGANISMO, COMO RESULTADO DE LA
INCAPACIDAD DEL CORAZON DE FUNCIONAR COMO BOMBA, CONSECUENCIA
DE CUALQUIER ANORMALIDAD ESTRUCTURAL O FUNCIONAL QUE AFECTE LA
CAPACIDAD DEL CORAZON DE RECIBIR O EXPULSAR SANGRE.
Factores de riesgo
ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
PRESIO ARTERIAL ALTA
ATAQUE CARDIACO
DIABETES
ALGUNOS TIPOS DE MEDICAMENTOS
APNEA DE SUEÑO
DEFECTOS CARDIACOS CONGENITOS
VALVULOPATIAS
ALCOHOL
TABACO
OBESIDAD
(PUBLICA, 2016)
144
145
Cardiopatías Isquémicas
Isquemia: Detención o disminución de la circulación de sangre a través de las arterias de una
determinada zona, que comporta un estado de sufrimiento celular por falta de oxígeno y materias
nutritivas en la parte afectada.
146
Angina de pecho:
La angina no es un ataque al corazón, pero es señal de un riesgo más alto de ataque al corazón.
La angina puede ser estable (se desarrolla durante la actividad física y dura cinco minutos o
menos) o inestable (se produce durante los períodos de descanso, dura más tiempo, y los
síntomas pueden ser más severos). (SOCIAL, 2015)
Infarto de miocardio:
El infarto de miocardio es una patología que se caracteriza por la muerte de una porción del
músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.
En las circunstancias en las que se produce la obstrucción el aporte sanguíneo se suprime. Si el
músculo cardiaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y
no se regenera. (SALUD, 2016)
147
148
149
UNIDAD V
SISTEMA ENDOCRINO
UNIDAD V.- SISTEMA ENDOCRINO
Concepto de Glándula Endocrina y de Hormona
Las glándulas endocrinas están formadas por grupos de células secretoras rodeados por tejido
conectivo o conjuntivo de sostén que les proporciona vasos sanguíneos, capilares linfáticos y
nervios. La parte secretora de la glándula está constituida por epitelio especializado que ha sido
modificado para producir secreciones y los productos secretados (las hormonas) pasan al
espacio extracelular situado alrededor de las células secretoras. Las glándulas endocrinas del
cuerpo humano incluyen: la hipófisis o glándula pituitaria, la glándula tiroides, las glándulas
paratiroides, las glándulas suprarrenales y la glándula pineal. Además, varios órganos contienen
tejido endocrino que, aunque no constituye una glándula endocrina por sí mismo, forma parte
de la estructura del órgano en cuestión.
Así sucede en el hipotálamo, el timo, el corazón, el páncreas, el estómago, el hígado, el intestino
delgado, los riñones, los ovarios, los testículos, la placenta, o en células del tejido adiposo o de
la sangre como los linfocitos. Las glándulas endocrinas y el tejido endocrino constituyen el
Sistema Endocrino. La ciencia que se ocupa de la estructura y funciones de las glándulas
endocrinas y del diagnóstico y tratamiento de los desórdenes del sistema endocrino se llama
Endocrinología.
Una hormona es una sustancia química secretada por una célula o grupo de células, que ejerce
efectos fisiológicos sobre otras células del organismo.
Hay hormonas locales que actúan en células diana próximas a su lugar de liberación. Pueden ser
paracrinas como la histamina que actúa sobre células vecinas o autocrinas como la interleucina-
151
2 que actúa sobre la misma célula que la secretó. Hay hormonas generales o circulantes que
difunden desde el espacio extracelular al interior de los capilares y son transportadas por la
sangre a todos los tejidos del organismo, actuando solamente en aquellas células que poseen
receptores específicos para ellas y que por ello se llaman células diana.
Algunas de las hormonas generales afectan a todas o casi todas las células del organismo, como
la hormona del crecimiento o las hormonas tiroideas. Otras hormonas generales afectan solo a
tejidos específicos. Las secreciones hormonales se producen en concentraciones muy bajas y
tienen efectos muy poderosos. Las hormonas circulantes pueden permanecer en la sangre y
realizar sus efectos al cabo de minutos u horas después de su secreción.
Con el tiempo, las hormonas circulantes son inactivadas por el hígado y excretadas por los
riñones. En caso de fallo de hígado o riñones la excesiva cantidad de hormonas o sus productos
metabólicos en la sangre puede causar problemas de salud Las funciones del cuerpo humano
están reguladas por 2 sistemas principales de control: el Sistema Nervioso y el Sistema
Endocrino.
152
153
El sistema endocrino u hormonal es un conjunto de órganos y tejidos que liberan sustancias
llamadas hormonas las cuales se encargan de comunicar, controlar y coordinar el
funcionamiento del organismo.
1. los niveles de energía del cuerpo
2. la reproducción
3. el crecimiento y desarrollo
4. el equilibrio interno de los sistemas del cuerpo (llamado homeostasis)
5. las reacciones a las condiciones al ambiente (por ejemplo, la temperatura), al estrés y a las
lesiones.
154
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UNIDAD VI
SISTEMA LINFATICO HEMATOPOYETICO

UNIDAD VI.- SISTEMA LINFATICO HEMATOPOYETICO
Anemia
Se define como una disminución de concentración de hemoglobinas. La OMS ha establecido
los rangos de referencias normales dependiendo de la edad y sexo. De acuerdo a estos criterios
la anemia está presente cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 13g/L en los hombres
o 12g/L en las mujeres. Esta regla no aplica en niños ni para mujeres embarazadas para los
cuales existen sus propias tablas de límites de concentración de hemoglobina.
Causas
Existen tres causas principales de la anemia.
Pérdida de sangre(hemorragia)
Falta de producción de glóbulos rojos
Mayor velocidad de destrucción de los glóbulos rojos.
Estas cusas pueden ser consecuencia de varias enfermedades, problemas se salud o factores de
otro tipo en el caso de la pérdida de sangre puede estar causada también por la disminución de
las plaquetas o de algún factor de coagulación; la falta de producción de glóbulos rojos puede
venir motivada por una enfermedad crónica o renal y, en el caso de la destrucción rápida de
estos glóbulos la causa puede ser, entre otras, una esferocitosis hereditaria, en el cual los
glóbulos rojos son demasiados frágiles debido a un problema genético.
Las posibles causas de anemia también pueden ser por determidos medicamentos.
Signos y Síntomas
Cardiovasculares y respiratorios: Disnea de esfuerzo, ortopnea, taquipnea, angina y
claudicación Pulso amplio y rápido, cardiomegalia, soplos, edema, ruidos vasculares.
157
Neurológicos: Cefalea, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración, cansancio,
menor tolerancia al frío.
Cutáneos: Palidez de piel, conjuntivas y lecho ungueal, fragilidad de cabello y uñas.
Gastrointestinales: Anorexia, náuseas, estreñimiento, diarrea.
Genitourinarios: Trastornos menstruales (amenorrea, menorragia), pérdida de la libido,
impotencia.
Clasificación
En función de criterios morfológicos (volumen corpuscular medio [VCM] de los hematíes y
morfología del mismo) y fisiopatológicos (número de reticulocitos, diferenciando origen central
o periférico), datos que obtendremos tras realizar una analítica inicial en la que se incluirá
hemograma completo, estudio morfológico de hematíes en sangre periférica por los
hematólogos y recuento de eritrocitos, (reflejan la actividad eritropoyética medular).
Criterios morfológicos Según VCM:
Anemia microcítica: VCM < 80 fl.
Anemia normocítica: VCM 80 - 100 fl.
Anemia microcítica: VCM > 100 fl.
Criterios fisiopatológicos
Anemia regenerativa: número de reticulocitos aumentado
El origen de la anemia es por fallo periférico, la médula ósea intenta compensar produciendo
gran cantidad de reticulocitos, ocurre en sangrado, hiperesplenismo y estados hemolíticos.
Anemia arregenerativa: número de reticulocitos disminuido o ausentes.
158
El origen de la anemia es por fallo central; la médula ósea no puede producir un número
suficiente de reticulocitos, y por tanto de hematíes. Ocurre en alteraciones primarias de médula
ósea y eritropoyesis ineficaz secundaria a déficit de nutrientes.
Anemias Microcíticas
Clasificamos las anemias microcíticas en 3 tipos:
– Anemia ferropénica.
– Talasemias.
– Anemias refractarias simples y sideroblásticas.
Anemia ferropénica
Es la más frecuente de todas las anemias y supone el 50% de las mismas. Es más prevalente en
países subdesarrollados, donde el aporte dietético de hierro (Fe) es deficitario, predominando
esta causa sobre otros factores; sin embargo, en los países desarrollados la pérdida es el principal
mecanismo causal.
Causas de anemia ferropénica
– Aumento de las demandas: crecimiento en niños y adolescentes, prematuridad, lactancia y
embarazo.
– Ingesta escasa o malnutrición: leche sin suplementar en lactantes, dietas hipoprotéicas o
deficitarias en niños, adolescentes, indigentes, ancianos, síndrome de “pica” o ingesta de
materiales extraños.
– Disminución de la absorción entérica: gastrectomías, aclorhidria, esprue, diarreas crónicas,
inhibidores químicos.
159
– Pérdidas sanguíneas: menstruales, digestivas (ulcus, hernia de hiato, gastritis erosivas,
angiodisplasias, pólipos, hemorroides), otras (hematurias, parásitos intestinales, deportistas,
hemoglobinuria paroxística nocturna, etc.).
Clínica
Se trata de una anemia de instauración lenta en general, por esto se suele tolerar muy bien hasta
llegar a cifras muy bajas de Hb. En ocasiones las pérdidas pueden pasar inadvertidas. Puede
manifestarse por palidez, cansancio, anorexia, astenia, sequedad de piel y debilidad ungueal,
coiloniquia, caída y debilidad del cabello, queilitis, glositis, afectación de la mucosa esofágica,
disfagia, gastritis, alteraciones digestivas, irritabilidad, tristeza, apatía, disminución del
rendimiento físico e intelectual, mayor susceptibilidad a infecciones, trastornos del crecimiento
y del desarrollo escolar en los niños. Además, encontraremos los síntomas de las enfermedades
desencadenantes.
Diagnóstico de laboratorio
En la ferropenia latente y eritropoyesis ferropénica el hemograma es normal.
Tratamiento
Tendremos que realizar un tratamiento de reposición de Fe que corrija la anemia y llene los
depósitos, por lo que la duración del mismo será como mínimo de 3 a 6 meses para asegurar la
reposición del Fe en el compartimento de depósito.
El tratamiento será por vía oral con sales ferrosas, preferentemente en ayunas, pues se absorben
mejor y son más baratas que las férricas, pero se toleran peor por contener más Fe elemental.
160
Talasemias
Las talasemias son hemoglobinopatías hereditarias en las que se sintetiza Hb anómala y se
provoca una eritropoyesis ineficaz con hemólisis y anemia en grado variable.
La expresión clínica depende de la alteración genotípica. Así, en homocigotos se producen la
forma mayor con graves manifestaciones clínicas, en heterocigotos las formas menor
asintomáticas y en combinaciones de distintos genotipos las formas intermedias de menor
gravedad clínica. Las formas graves de alfa talasemia y la beta mayor suelen causar la muerte
del indivíduo, sin embargo, la forma menor de betatalasemia o rasgo talasémico suele ser
asintomático y detectarse de forma casual por los hallazgos del hemograma.
El tratamiento será por vía oral con sales ferrosas, preferentemente en ayunas, pues se absorben
mejor y son más baratas que las férricas, pero se toleran peor por contener más Fe elemental.
Anemias refractarias simples y sideroblásticas
Se trata de hemopatías por alteración de las células precursoras sanguíneas de la médula ósea.
Se produce una eritropoyesis y/o dismielopoyesis ineficaz, originando una falta de producción
de elementos sanguíneos, acumulación de hierro macrofágico con aumento de sideroblastos, a
veces con disposición en anillo. Se diferencian del resto de las anemias microcíticas e
hipocrómicas porque presentan dismorfias celulares, sobrecarga férrica y frecuentemente se
alteran las otras series (sugiere afectación de la médula ósea). Su diagnóstico y clasificación
requiere el estudio de médula ósea, por lo que ante la sospecha hay que derivarlas para que las
estudie el hematólogo.
161
Anemias Normocíticas
Son aquellas que tienen una VCM dentro de los límites de la normalidad (80-100 fl).
Constituyen el grupo de anemias más prevalente en la práctica diaria en todos los grupos de
edad y representan entre un 60%-70% de todas las anemias. En este grupo se podrían encuadrar
prácticamente todos los tipos de anemias, incluso la ferropénica que en aproximadamente un
40% de los casos puede cursar con normocitosis, sobre todo en la fase inicial. La anemia debida
a enfermedad crónica (EAC), es la más representativa.
Las anemias normocíticas se clasifican en:
Anemia de enfermedad crónica.
Anemia de insuficiencia renal crónica.
Anemia por sangrado agudo.
Anemias hemolíticas.
Anemias por afectación de médula ósea.
Estudio inicial y enfoque etiológico de las anemias normocíticas
Se debe realizar una anamnesis y exploración física insistiendo en antecedentes familiares de
anemias, episodios de ictericia previos o recurrentes, hábitos tóxicos y alimenticios, pérdidas
sanguíneas, medicamentos, exposiciones profesionales, síntomas generales, dolores musculares,
fotosensibilidad, pulso, presión arterial (PA), signos y síntomas de patología renal, de
endocrinopatías, patología hepática y artropatías, esplenomegalia y linfadenopatías.
En los estudios de laboratorio consideraremos:
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 Hemograma.
 Ferrocinética: valorando siempre para un correcto diagnóstico diferencial el Fe, la
ferritina y el índice de saturación de la transferrina (IST).
 Examen del frotis periférico: podemos valorar las alteraciones morfológicas
patognomónicas de algunas anemias hemolíticas, displasias en síndromes
mielodisplásicos, etc.
 Recuento de reticulocitos: vemos hematíes jóvenes, de mayor tamaño, útiles para valorar
si son anemias regenerativas (la médula ósea produce serie roja para compensar la
anemia, reticulocitos altos) o hiporregenerativas (no hay sobreproducción compensadora,
los reticulocitos están normales o bajos).
Anemia por enfermedades crónicas
Este tipo de anemia pueden presentarla pacientes con infecciones crónicas, procesos
inflamatorios crónicos o afecciones malignas. Suele ser una anemia moderada pero persistente
que mejora cuando lo hace la enfermedad de base. Suele tratarse de anemias moderadas
normocíticas y normocrómicas que tienden a la microcitosis e hipocromía a medida que se
cronifica el proceso.
Diagnóstico de laboratorio
La VCM y HCM normales en un principio bajan según se cronifica la enfermedad.
Hiposideremia sin ferropenia: Fe bajo por bloqueo del mismo en las células del SMF; ferritina
normal o elevada por liberación de sus depósitos, por la inflamación o necrosis celular. A
medida que se cronifica el proceso se produce un descenso de los reticulocitos, la capacidad de
saturación de la transferrina y la ferritina.
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Causas de anemia por enfermedad crónica
Infecciones crónicas y en ocasiones agudas como la endocarditis, sepsis, meningitis,
tuberculosis, abscesos pulmonares, neumonías, osteomielitis, brucelosis, infección del
tracto urinario y sida.
Insuficiencia renal crónica.
Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo, panhipopituitarismo y enfermedad de
Addison.
Hepatopatías crónicas.
Clínica y tratamiento
Las AEC generalmente son de leve a moderada intensidad con niveles de Hb entre 7-10 g/dl,
reflejan el grado de actividad de la enfermedad base y suelen tolerarse bien. Se diagnostican con
más frecuencia por la clínica de la enfermedad crónica que por el síndrome anémico en sí,
apareciendo en analíticas solicitadas para valorar la repercusión de la enfermedad de base o de
forma casual.
El tratamiento es el de la enfermedad de base. Si cursan con ferropenia asociada (ferritina < 50
µg/l) está justificado el empleo de sales ferrosas orales.
Anemia de la insuficiencia renal crónica
Podríamos englobarla dentro del grupo de las AEC pero intervienen diferentes mecanismos de
producción, no siendo de tipo inflamatorio. En este grupo podemos incluir distintas patologías:
– Anemia por insuficiencia renal crónica.
– Anemia normocítica secundaria a endocrinopatías (hipotiroidismo, enfermedad de Addison)
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– Anemia normocítica de las hepatopatías.
La anemia por insuficiencia renal crónica (AIRC) suele ser hipoproliferativa, moderada o
intensa, dependiendo la intensidad del grado de insuficiencia renal. Cuando el nitrógeno uréico
en sangre se acerca a 100 mg/dl y la creatinina supera de 3 a 5 mg/dl, la Hb desciende a valores
de unos 7 g/dl, siendo este hecho el resultado de la reducción de la vida media de los eritrocitos
debida a la hiperazoemia por un lado y a la insuficiente producción de eritropoyetina secundaria
a la patología renal.
Clínica diagnóstico y tratamiento
Las manifestaciones clínicas están en relación con la propia insuficiencia renal crónica y su
causa específica. Se trata de un síndrome anémico generalmente bien tolerado a pesar de su
franca intensidad, relacionada con el grado de deterioro de la función renal.
Para su diagnóstico valoraremos:
Los datos de laboratorio, donde encontraremos una anemia hiporregenerativa,
normocítica, con ferritina y niveles de Fe normales y un índice bajo de formación de
reticulocitos.
Disminución de la función renal con creatinina elevada y aclaramiento de creatinina
disminuido.
Antecedentes de diabetes, hipertensión arterial o enfermedades nefrourológicas.
El tratamiento ha mejorado notablemente desde la utilización de la rhEPO, el uso de la misma
se reserva para el especialista. La ferropenia puede producir una resistencia a la acción de la
rhEPO, por tanto, debe corregirse siempre que se detecte.
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Anemia por sangrado agudo
La repercusión clínica siempre vendrá marcada por la cantidad y la rapidez de la pérdida, la
puesta en marcha de los mecanismos compensadores y la existencia o no de patología
cardiovascular previa.
Ante la sospecha de sangrado hay que valorar una exhaustiva exploración y anamnesis dirigida
hacia posibles causas de sangrado, y valorar la tolerancia clínica y hemodinámica. Es importante
cuantificar la pérdida sanguínea para la posible indicación de ingreso. Se trata de una anemia
regenerativa que puede ser de tipo macrocítico en la fase de crisis reticulocitaria (a los 7-10 días
del sangrado
El tratamiento debe ir dirigido al del proceso subyacente causante de la hemorragia, siendo este
hecho de importancia primordial. En casos de anemia intensa o hipovolemia suficiente está
indicada la transfusión de concentrados de hematíes, mientras que en casos más leves no se
precisa tratamiento si los riñones del paciente son normales (respuesta normal de la
eritropoyetina a la anemia), la médula ósea funciona normalmente y se tenga una oferta de hierro
suficiente.
Anemias hemolíticas
Ante una anemia normocítica con cifra elevada de reticulocitos y una vez descartada la presencia
de sangrado agudo debemos pensar en una hemólisis. La hemólisis es la destrucción precoz de
los hematíes por distintos procesos, comportando una disminución de la vida media de los
mismos (normal entre 90 y 120 días). Es poco frecuente en nuestro país.
Clínica
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La hemólisis intravascular puede manifestarse de forma aguda con riesgo para la vida del
paciente; hay que sospecharla ante un cuadro de ictericia, palidez, fiebre y escalofríos, dolor
lumbar y abdominal, dolores óseos, coluria y hematuria, en casos graves de insuficiencia renal
y shock.
Diagnóstico y análisis
ante un paciente con un cuadro de ictericia, esplenomegalia, alteraciones del crecimiento, dolor
lumbar, fiebre y otros síntomas descritos previamente hay que pensar en una anemia hemolítica.
Confirmaremos el diagnóstico con la bilirrubina indirecta y la LDH elevadas. Siempre hay que
derivar al especialista para ingreso hospitalario ante la sospecha de gravedad del cuadro, y en
crisis agudas para control. Por norma general diremos que este tipo de anemias requiere estudio
de laboratorio especializado para aclarar el mecanismo etiopatogénico causante o la causa
definitiva de la anemia.
El tratamiento de este tipo de anemias corre a cargo del especialista y está basado en tratamiento:
ácido fólico entre 5-15 mg/día en tandas periódicas y cuando descienda la Hb o haya crisis
hemolítica. Se tratarán específicamente las crisis agudas severas utilizando transfusiones
periódicas con quelantes del Fe, corticoides y en determinados casos puede necesitarse
esplenectomía e incluso trasplante de médula ósea.
Anemia aplásica
Es un trastorno de la hematopoyesis caracterizado por intensa disminución o ausencia de células
eritroides, de granulocitos y megacariocitos en la médula ósea, acompañada de la
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correspondiente pancitopenia. Puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en adultos
jóvenes y ancianos.
En la AA las células madre hematopoyéticas son incapaces de proliferar y de diferenciarse para
formar las células maduras de la sangre y sus precursores. El fallo de las células madre se debe,
en la mayoría de los casos, a un defecto intrínseco o a un mecanismo inmunitario o a ambos.
Clasificación etiológica
 Adquiridas. Por fármacos: antimetabolitos, antimicóticos, oro, cloranfenicol,
fenilbutazona, sulfamidas; por radiación; por agentes químicos: benceno, disolventes e
insecticidas; virus: hepatitis no A, no B, no C, VIH, EBV; hemoglobinuria paroxística
nocturna; otros: embarazo, enfermedades del tejido conectivo, enfermedad injerto contra
huésped.
 Hereditarias. Anemia de Fanconi; disqueratosis congénita; síndrome de Schwachman.
 Idiopáticas. Entre un 50%-65% de los casos.
Diagnostico
El diagnóstico definitivo es por aspirado y biopsia de médula ósea donde encontramos marcada
hipocelularidad o aplasia con sustitución por grasa.
Tratamiento
Corresponde al hematólogo. En una minoría de los casos puede tratarse la AA eliminando el
agente etiológico, eliminando un fármaco, extirpando el timo en caso de timoma, parto o aborto
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terapéutico. Desgraciadamente esto sólo puede realizarse en pocos casos; en los restantes el
tratamiento se basa en:
– Tratamiento de sostén mediante transfusiones de concentrados de hematíes y plaquetas.
– Transplante de médula ósea.
– Tratamiento inmunomodulador o ciclosporina A.
Anemias Macrocíticas
Constituyen un grupo morfológico de anemias que cursan con un VCM elevado (> 100 fl). Son
las de menor prevalencia, pero constituyen un grupo amplio y heterogéneo de enfermedades,
algunas muy frecuentes en Atención Primaria.
Las causas más frecuentes en Atención Primaria de anemias macrocíticas, son el consumo
excesivo de alcohol y su patología asociada, y en segundo lugar, las anemias megaloblásticas
por déficit de folatos o vitamina B12. Podemos clasificarlas en dos grupos:
– Anemias regenerativas: el aumento del VCM es por el incremento de reticulocitos (de mayor
tamaño que los eritrocitos), sucede en: anemias hemolíticas y sangrado agudo.
– Anemias no regenerativas: con número de reticulocitos normales o bajos. Comprenden
anemias megaloblásticas, por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico. Anemias
diseritropoyéticas, anemias refractarias, anemias mixtas por alcoholismo, hipotiroidismo,
hepatopatías e hipoxia.
Anemias megaloblásticas
Son anemias carenciales causadas por un déficit de sustrato, vitamina B12 o folatos, ambos
imprescindibles para el normal desarrollo de las células precursoras hematológicas.
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El déficit más común tras la carencia de Fe es el de folatos. Al existir un déficit de vitamina
B12 o folatos se altera la síntesis del ADN, produciéndose en ella una disminución.
Encontramos entonces una multiplicación celular lenta, pero un desarrollo citoplasmático
normal, por esto las células megaloblásticas tienden a ser más grandes.
La mayor parte de la vitamina B12 ingerida es en forma de desoxiadenosil cobalamina (forma
biológica), Nuestro organismo requiere entre 2,5 y 5 µg diarios como mínimo de esta vitamina,
encontrando los principales depósitos a nivel hepático. Si cesa el aporte de la misma, la carencia
se pone de manifiesto entre tres y 6 años después. Las principales fuentes de ingreso son la
carne, los lácteos y los huevos.
Manifestaciones clínicas
En déficit de vitamina B12:
– Por fracaso hematopoyético: síndrome anémico de instauración y evolución lenta con palidez,
subictericia y encanecimiento precoz; en ocasiones puede ser asintomático y ser hallazgo precoz
en analítica de rutina.
– Afectación epitelial: vitíligo, glositis atrófica, dispepsias, gastritis atrófica, diarrea,
malabsorción, aclorhidria.
– Afectación neurológica: primero desmielinización, seguido de degeneración axonal y muerte
neuronal (irreversibles). Suelen afectarse los nervios periféricos, cordones laterales y posteriores
de la médula espinal y el propio cerebro.
Los signos y síntomas son parestesias, pérdida de sensibilidad en miembros, debilidad y ataxia,
Babinsky e hiperreflexia, cambios de personalidad, alteraciones de concentración y memoria,
llegando hasta demencias y psicosis. Las manifestaciones neurológicas pueden aparecer incluso
con hematocrito e índices eritrocitarios normales. En déficit de ácido fólico las manifestaciones
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hematológicas son las mismas que en el déficit de cobalamina; a diferencia de éste no hay
alteraciones neurológicas. Hay mayor tendencia a padecer desnutrición y suelen presentar
consunción. Las manifestaciones gastrointestinales son más difusas y más graves, con diarreas
frecuentes, queilosis y glositis.
Diagnóstico
No puede establecerse sólo con criterios clínicos. Es necesario establecer el déficit vitamínico
subyacente, descubrir la enfermedad responsable y seguir la respuesta al tratamiento específico
administrado. En déficit de vitamina B12 en sangre periférica encontraremos hasta en el 20%
Hb y VCM normales. Habitualmente hallaremos macrocitosis (VCM > 110 es muy sugestivo),
diferentes grados de anemia, aumento del ADE y disminución de reticulocitos por eritropoyesis
ineficaz. Puede haber también leuco y trombopenia más intensas cuanto más severas sean las
anemias.
Tratamiento
El inicio del mismo corresponde al especialista. En los casos de déficit de ácido fólico se
realizará con: – Ácido fólico oral a dosis de 5 mg/día hasta curar la causa y normalizar
hematología; en los casos en los que la causa no es curable el tratamiento es de por vida. Para
iniciar el tratamiento previamente hay que excluir un déficit asociado de vitamina B12 por riesgo
de desencadenar manifestaciones neurológicas. – Ácido folínico de 3-6 mg/día que se utiliza en
situaciones especiales y raramente se prescribe por el médico de Atención Primaria.
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Anemias refractarias
Son trastornos hematológicos adquiridos que afectan sobre todo a varones de edad avanzada.
Cursan con citopenias de grado variable y progresivo además de displasias evidentes en sangre
periférica y en médula ósea existe riesgo de transformación leucémica. Suelen ser idiopáticos,
pero en ocasiones son secundarios a irradiación, quimioterapia, exposición a derivados del
petróleo y amoníaco, óxido de etileno, tratamientos con fenitoína y casos hereditarios.
Clínica
En los primeros estadios de la enfermedad suelen estar asintomáticos, suele descubrirse por
exploración física o análisis de sangre por otros motivos. Cuando comienzan los síntomas lo
hacen de forma sutil y con molestias generales, frecuentemente por la anemia: debilidad,
cansancio, mareos, fatiga, palpitaciones, cefalea e irritabilidad. Por la trombopenia aparece
tendencia excesiva al sangrado y aumento de las infecciones cuando la neutropenia es muy
intensa. En la exploración física aparecen rasgos en relación con la anemia, como palidez y
taquicardia, raramente esplenomegalia, que si aparece suele ser moderada excepto en la
leucemia mielomonocítica crónica.
Tratamiento
Corresponde al especialista. En pacientes menores de 40 años estaría indicado valorar el
Transplante de médula ósea. Por encima de esta edad se manejan la quimioterapia, el soporte
transfusional y otras medidas coadyuvantes como la eritropoyetina recombinante humana,
factores estimulantes de colonias, etc.
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Anemias mixtas
Por alcoholismo
El alcoholismo es la primera causa a tener en cuenta ante una anemia megaloblástica o una
macrocitosis aislada.
El alcohol provoca una acción tóxica sobre médula ósea, interferencias con la síntesis del grupo
hem, descenso de todas las series sanguíneas, alteraciones lipídicas de la membrana del hematíe,
ferropenia y hepatopatía, además de vacuolización de los eritroblastos.
En la analítica encontramos macrocitosis aislada, anemia microcitica, a veces normo o
microcitica, leucopenia, plaquetopenia, alteraciones de coagulación cuando hay hepatopatía
asociada y hemólisis. Además, en la bioquímica aparecen la gammaglutamil transpeptidasa y la
aspartatoamino transferasa elevadas.
El tratamiento consiste en abstinencia del alcohol y suplementos de ácido fólico si está
disminuido, si existe déficit de cobalamina hay que tratarlo antes de dar el ácido fólico. En caso
de ferropenia se darán sales ferrosas y vitamina B6 si la anemia es sideroblástica.
Leucemia
Epidemiologia
La leucemia puede desarrollarse rápida o lentamente. La leucemia crónica crece lentamente. En
la leucemia aguda las células son muy anormales y su número aumente rápidamente. los adultos
pueden tener cualquiera de estos dos tipos; los niños con leucemia generalmente sufren del tipo
agudo. Algunas leucemias, con frecuencias puede curarse. Otras son difíciles de tratar, pero
puede controlarse. Los tratamientos pueden incluir quimioterapia, radioterapia y Transplante de
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célula madre. Aun si los síntomas desaparecen, se podría necesitar tratamiento para prevenir
una recaída.
Síntomas
Infección
Fiebre
Pérdida de apetito
Cansancio
Sangrado o amoratarse con facilidad
Inflamación de los ganglios linfáticos
Sudores nocturnos
Dificultad para respirar
Dolor en los huesos o en las articulaciones.
Factores de riesgos
Los factores de riesgos para la leucemia en niños incluyen: tener un hermano o hermana con
leucemia, tener ciertos trastornos genéticos o recibir tratamiento con radiación o quimioterapia.
Generalmente, la leucemia infantil se cura co el tratamiento. Las opciones con tratamientos
incluyen: quimioterapia, tratamientos con otros medicamentos y radiación. En algunos casos,
un trasplante de medula ósea y de células madres puede ayudar.
Clasificación
Existe distintos tipos de clasificación, en función del criterio que se utilice para ello.
Según la población celular afectada:
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Leucemia mielogena (lm).
Leucemia mieloide crónica (LMC)incluida dentro de los síndromes
mieloproliferativos crónico.
Leucemia mieloide aguda (LMA) o leucemia mieloblastica.
Leucemia linfoide crónico(LLC). Incluida dentro de los síndromes
linfoproliferativos y equiparable al linfoma linfocitico.
Leucemia linfoide aguda o leucemia linfoblastica aguda (LLA)
Linfomas no hodgkinianos leucemizados, es decir, con la presencia de células
linfomatosas en la sangre periférica, como sucede en la tricoleucemia.
Según la gravedad de la patología
Aguda: en este caso, se da un aumento muy rápido de las células sanguíneas inmaduras. Estas
células no realizan las funciones sanguíneas necesarias, y ocupan un espacio que permitirá el
desarrollo de las células maduras. Es muy importante que el tratamiento sea precoz ya que la
progresión celular y la dispersión de las células malignas puede conducir a que la leucemia
llegue a otros órganos corporales. Esta forma de leucemia es la más común en niños.
Crónica: en esta afectación, se producen demasiados glóbulos blancos maduros pero anormales.
Progresa durante meses o años, por lo que no siempre se administra el tratamiento
inmediatamente, si no que a veces se monitoriza la situación para ver cuál es el momento más
afectivo para la terapia, aunque pueden ocurrir en cualquier grupo de edad, la leucemia crónica
ocurre más a menudo en personas mayores.
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La principal característica de la leucemia aguda es la presencia de un “cese madurativo” de las
células de línea mieloide (LMA) o linfoide(LLA) con blastocitos en medula ósea (superior de
20% de celularidad no eritroide según la OMS).
Dato que todavía queda hematopoyesis norma residual, puede verse en sangre periférica la
existencia de un “hiato leucémico”, es decir, presencia de formas inmaduras en sangre periférica
y formas maduras, pero con ausencia de elementos intermedios.
En las células crónicas la principal característica morfológica es la no existencia de dicho hiato
leucémico, ya que no existe detenimiento madurativo, permitiendo secretar a la sangre células
maduras, y su curso clínico suele ser indolente.
Cuadro clínico
Se produce daño en la medula ósea, a modo de desplazamientos de células normales de la
medula ósea con un mayor número de glóbulos blancos inmaduros. Todo esto se produce a una
falta de plaquetas en la sangre, fundamentales en el proceso de coagulación sanguínea, por lo
que las personas con leucemia pueden desarrollar fácilmente hematomas y un sangrado excesivo
hemorragias punteadas (petequias).
Los glóbulos blancos, implicados en la defensa del organismo, pueden ser deficientes o
disfuncionales. Esto puede causar que el sistema inmune del paciente sea incapaz de luchar
contra una infección simple. Debido a que la leucemia impide que el sistema inmunitario
funcione con normalidad, algunos pacientes experimentan infecciones frecuentes, que van desde
las amígdalas infectadas, llagas en la boca, diarrea, neumonía o infecciones oportunista.
Por último, la deficiencia de glóbulos rojos produce anemia, que puede causar disnea y palidez.
Algunas de sus manifestaciones clínicas más importantes son:
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Decaimiento falta de fuerza, mareos, náuseas, vómitos, inapetencia, disminución de
peso importante.
Fiebre que dura varios días sin una causa aparente, sudoración nocturna, escalofríos.
Dolor o sensibilidad ósea, dolores articulares y de extremidades
Hemorragia frecuente sin motivo aparente, por ejemplo, sangrado anormal de las encías
o de la nariz.
Petequias o hematomas sin haber tenido algún golpe.
Palidez de piel, interior de la cavidad oral o de los parpados.
Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.
Aparición de masa o crecimiento anormales de órganos abdominales como el bazo y el
hígado, o aparición de masa que crecen en otras partes del cuerpo.
Alteraciones de los exámenes sanguíneos (hemograma, VIH, etc.)
Irregularidad en los siglos menstruales
Dolor en articulaciones.
Insomnio, se presenta por diversos factores, entre ellos por la afección a nivel cognitivo
de saber con la enfermedad.
Fatiga.
Uno de los síntomas frecuentes en este padecimiento es “la fatiga” relacionada con el cáncer,
misma que tiene efectos nocivos en diferentes dimensiones del ser humano, dado que somos
seres biopsicosociales, afectando entonces, la parte física, social y cognitiva, así como el
funcionamiento profesional del sujeto. El National Comprehensive Cancer Network en 2014,
define a la fatiga relacionada con el cáncer como una inusual sensación persistente y subjetiva
de cansancio que no va de acuerdo a la actividad que realiza el paciente de manera cotidiana,
interfiriendo en su funcionamiento habitual.
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La palabra leucemia que significa sangre blanca, se deriva en la alta cantidad de glóbulos
blancos que la mayoría de pacientes con leucemia tienen antes del tratamiento. El elevado
número de células blancas en la sangre es evidente cuando se observa una muestra de sangre
afectada bajo el microscopio.
Co frecuencia estas células blancas extras son inmaduras o disfuncionales. El excesivo número
de células también puede interferir con el nivel de otras células, causando un desequilibrio
perjudicial en la proporción de sangre.
Etiología
No hay ni un caso conocido para todos los distintos tipos de leucemia que existe. Cada leucemia
distinta puede tener varias causas diferentes.
La leucemia al igual que otros tipos de neoplasias, son el resultado de mutación del ADN.
Ciertas mutaciones producen la activación de oncogenes o la desactivación de los genes
supresores de tumores, y con ello alteran la regulacion de la muerte celular, la diferenciación o
la mitosis. Estas mutaciones ocurren espontáneamente o como resultado de la exposición a la
radiación o a sustancias cancerígenas, además de la probable influencia de factores genéticos.
Entre los adultos podemos diferenciar entre los factores biológicos (virus como el virus
linfotropico T humano) y los artificiales (radiación ionizante, benceno, agentes alquilantes y
quimioterapia para otras enfermedades. El consumo de tabaco se asocia con un pequeño
aumento en el riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda en adultos. El uso y la exposición
a algunos productos petroquímicos y tintes para el cabello se ha relacionado con el desarrollo
de algunas formas de leucemia. También se han descritos casos de transmisión materno-fetal.
Algunas formas de leucemia están vinculadas a infecciones víricas.
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Algunas personas tienen una predisposición genética hacia el desarrollo de leucemia. Esta
predisposición se demuestra por los antecedentes familiares y los estudios en gemelos, los
afectados pueden tener un solo gen o genes múltiples en común. En algunos casos la familia
tiende a desarrollar el mismo tipo de leucemia que los demás miembros; en otras familias, las
personas afectadas pueden desarrollar formas diferentes de leucemia o neoplasias relacionado
con la sangre.
Además de estas cuestiones, las personas con anomalías cromosómicas o ciertas enfermedades
genéticas tienen un mayor riesgo de padecer leucemia. Por ejemplo, las personas con síndrome
de Dawn tiene un riesgo significativamente mayor de desarrollar formas de leucemia aguda y la
anemia de fanconi es un factor de riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda.
Diagnostico
El diagnostico se basa en repetidos conteos sanguíneos completos y un examen de medula ósea
tras los síntomas observados. La biopsia de un ganglio linfático puede realizarse también para
diagnosticar ciertos tipos de leucemia en algunas situaciones. Una vez diagnosticada la
enfermedad una analítica sanguínea puede utilizarse para diagnosticar el grado de daño al hígado
y a los riñones o los efectos de la quimioterapia en el paciente. Para observar los posibles daños
visibles debidos a la leucemia, se puede utilizar radiografías (en huesos) resonancia magnética
(cerebro) o ultrasonidos (riñón, bazo e hígado) las tomografías computarizadas rara vez para
revisar los nódulos linfáticos en el pecho.
179
Ya que no existe ningún síntoma que por sí solo y de manera específica permita diagnosticar la
enfermedad, siempre debe descartarse la presencia de leucemia en presencia de manifestaciones
clínicas sugerentes, tales como un hemograma alterado. El método más seguro para confirmar
o descartar el diagnóstico es mediante la realización de un mielograma y, solo en caso
seleccionados, puede ser necesario realizar una biopsia de la medula ósea.
Tratamiento
El tratamiento puede incluir
Medicamento o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia por vía
intratecal (medicamentos introducidos en la medula espinal con una aguja, en el área
denominada espacio subaracnoideo).
Radioterapia.
Transplante de medula ósea o de sangre de cordón umbilical.
Terapia biológica.
Medicamento para prevenir y tratar náuseas y otros efectos secundarios del tratamiento,
transfusiones sanguíneas (de glóbulos rojos o plaquetas) antibióticos para prevenir y
tratar afecciones.
Hemofilia
La hemofilia es una enfermedad hemorrágica hereditaria caracterizada por la deficiencia
funcional o cuantitativa del factor VIII (hemofilia A) o del factor IX (hemofilia B) de la
coagulación, esto debido a un defecto en los genes que se encuentran localizado en el brazo
largo de un cromosoma X. en la hemofilia A o B los hombres son los principales afectados y las
mujeres son quienes portan y trasmiten la enfermedad, sin embargo, en casos raros se puede
180
presentar mujeres hemofílicas. Clínicamente se manifiesta por la presencia de hemorragias
principalmente en músculos y articulaciones de intensidad variable, de acuerdo al nivel
circulante del factor deficiente.
Síntomas
El fenotipo característico de la hemofilia, es la tendencia a las hemorragias
Hemorragia es la pérdida de sangre que puede ser:
Interna: Es de decir se producen dentro de las articulaciones y los músculos (rodillas, los
codos, y los tobillos, así como los músculos del brazo superior y del antebrazo, el
músculo de psoas, del muslo, y de la pantorrilla.). Las hemorragias internas ocurren con
mayor frecuencia que las externas, pero éstas no siempre son apreciables.
Externa: Se produce por un orificio natural del cuerpo (como la nariz, boca, oídos, etc.)
o a través de una herida.
Si hay sangrado repetidas veces en una misma articulación, dicha articulación puede dañarse y
provocar dolor.
Las hemorragias repetidas pueden causar otros problemas de salud, como artritis. Esto puede
provocar dificultad para caminar o para realizar actividades sencillas. Sin embargo, las
articulaciones de las manos generalmente no están afectadas en la hemofilia.
Diagnostico
El diagnóstico de la hemofilia se realiza tomando una muestra de sangre y midiendo el grado de
actividad del factor. La hemofilia A se diagnostica haciendo pruebas del grado de actividad de
coagulación del factor VIII. La hemofilia B se diagnostica midiendo el grado de actividad del
factor IX.
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Según la cantidad de factor deficitario en el factor VIII o IX se pueden establecer los grados de
severidad.
Porcentaje de actividad Número de unidades internacionales
Nivel normal de factor en la (UI) por mililitro (ml) de sangre
sangre entera
Rango
normal 50%-150% 0.50–1.5 IU
Hemofilia leve 5%-40% 0.05–0.40 IU
Hemofilia
moderada 1%-5% 0.01–0.05 IU
Hemofilia
severa por debajo del 1% por debajo del 0.01 IU
Las manifestaciones hemorrágicas están en relación con la gravedad de la hemofilia.
Las personas con hemofilia leve por lo general sólo sufren de hemorragias a consecuencia de
cirugías o lesiones graves. Podrían nunca llegar a tener un problema de sangrado.
Las personas con hemofilia moderada padecen hemorragias con menos frecuencia, sobre una
vez al mes. Pueden sangrar durante mucho tiempo tras una cirugía, una lesión seria, o
procedimientos odontológicos. Rara vez, sangran sin que haya un motivo claro.
182
Las personas con hemofilia severa padecen de hemorragias frecuentes en músculos o
articulaciones. Sin tratamiento preventivo, pueden sangrar una o dos veces por semana. La
hemorragia es con frecuencia espontánea, lo que quiere decir que ocurre sin causa aparente.
En el caso de las portadoras, pueden hacerse pruebas antes del nacimiento del bebé. El
diagnóstico prenatal puede realizarse entre la 9a y la 11a semana del embarazo mediante una
muestra del velo coriónico o de una muestra de sangre fetal en una etapa posterior (18 semanas
o más de embarazo).
Transmisión de la hemofilia
Hemofilia es una enfermedad hereditaria. Es decir, los cromosomas procedentes del padre y de
la madre contienen la información genética que define cómo somos y si tendremos alguna
patología hereditaria. Y dentro de los cromosomas están los llamados cromosomas sexuales que
definen el sexo, son los cromosomas X e Y. La herencia genética de la hemofilia se asocia al
cromosoma X. En el hombre, al tener sólo un cromosoma X (XY) si éste está dañado, sufrirá la
enfermedad ya que su otro cromosoma, el Y, no tiene capacidad para producir factor VIII/IX.
En la mujer, se poseen dos cromosomas XX. Aunque uno de los dos cromosomas sea portador
de una anomalía, se producirá factor VIII o factor IX gracias a la existencia de otro cromosoma
X normal. En este caso nos encontramos con una mujer portadora de la enfermedad, que puede
tener niveles de factor inferiores a los normales, pero no manifiesta la enfermedad.
183
Los hombres no pueden ser meros portadores, si su cromosoma X está dañado, padecen la
enfermedad. En el caso más frecuente de mujeres sanas y hombre con hemofilia, la descendencia
nunca padecerá la enfermedad, aunque las mujeres serán todas portadoras.
La transmisión de la Hemofilia se dice que es recesiva y no dominante ya que puede que no
aparezca en una generación siguiente (salto de generación) por la simple razón de que se den
portadoras sanas o varones sanos, y sí aparezca en otra generación posterior.
Tratamiento
El tratamiento consiste en aportar a la sangre el factor de coagulación del que es deficitario. Esto
se hace mediante la inyección por vía intravenosa de dicho factor. La cantidad de factor
(medicación) y la frecuencia con que debe ser administrado, varía de unos a otros, dependiendo
del tipo de hemofilia y el grado de severidad de la misma, del tipo de hemorragia y de su
localización, por lo que la inyección no siempre es necesaria.
El propio afectado puede aplicarse el tratamiento (factor) previas indicaciones del facultativo.
La edad recomendada de inicio del aprendizaje del autotratamiento es a partir de los 8 años de
edad.
El autotratamiento consiste en que el propio afectado de hemofilia o un familiar administre por
vía intravenosa el factor de coagulación deficiente en el propio domicilio y bajo un protocolo
higiénico y de pasos de actuación, lo que les proporciona una mayor autonomía frente a los
centros sanitarios y una menor dependencia y limitación ante su enfermedad.
184
Tipos de Tratamiento
Tratamiento a demanda.
Es el tratamiento utilizado una vez que se ha producido la herida o hemorragia. En este caso si
fuera necesario el factor, éste se administra en la dosis y periodicidad adecuada para detener la
hemorragia.
Tratamiento en Profilaxis.
Se trata de la administración del factor de coagulación varias veces a la semana para mantener
unos niveles aceptables y constantes de factor. Este tratamiento puede iniciarse desde los
primeros años de vida, antes de que se puedan iniciar hemorragias repetidas en las
articulaciones, y entonces se le llama tratamiento profiláctico primario.
Purpura trombocitopenia
Se entiende por púrpura trombocitopénica inmunológica, la condición clínica que se caracteriza
por la disminución de plaquetas en la sangre periférica (SP), mediada por anticuerpos dirigidos
contra antígenos plaquetarios que aceleran su destrucción periférica e incluso pueden inhibir la
producción de las mismas.
Manifestaciones clínica
La manifestación clínica predominante es la hemorragia muco-cutánea, siendo la más
característica la petequia.
Clasificación
La PTI clasifican en:
PTI aguda con evolución en <6 meses.
PTI crónica con evolución en >6meses.
185
PTI crónica refractaria sin respuesta a esplenectomía.
En base a la presencia o ausencia de otras enfermedades:
Primaria (ausencia de otra enfermedad).
Secundaria (presencia de otra enfermedad).
De acuerdo a la edad del paciente:
PTI en niños.
PTI en adultos.
Diagnóstico clínico
Se recomienda que ante la sospecha de PTI se efectúe una historia clínica rigurosa con
semiología completa de las manifestaciones hemorrágicas con tiempo de evolución,
antecedentes de hemorragias. Hacer énfasis en datos ginecoobstericos, quirúrgico, extracciones
dentales y transfusionales. Es necesario verificar la presencia de otra sintomatología que pueda
estar asociada a otras enfermedades como: enfermedades autoinmunes, infecciones virales,
enfermedades hematooncologicas.
La PTI en los adultos tiene un inicio insidioso que varía ampliamente, en cambio en los niños
la enfermedad habitualmente está precedida por infecciones virales o bacterianas. Y el inicio es
súbito a los pocos días (<6 semanas) de una enfermedad infecciosa.
Los datos clínicos por excelencia de la PTI se caracterizan por la presencia de purpura sicca o
húmeda: petequias, equimosis, epixtasis, gingivorragia, metrorragias y hemorragias en
cualquier sitio.
El examen físico en los pacientes con PTI habitualmente es normal, es decir no se asocia con
linfadenomegalia, hepatomegalia ni esplenomegalia. Únicamente se observa las lesiones
purpuricas.
186
Examen de laboratorio
La sospecha de PTI debe de confirmarse mediante la realización de una biometría hemática con
revisión del frote de sangre periférica.
Se considera trombocitopenia cuando la cifras de plaquetas son menores de 150x109/l
corroborado en por lo menos dos determinaciones en frotis de sangre periférica. Los otros
parámetros en la biometría en la biometría hemática deben de ser normales.
El frotis de sangre periférica debe ser examinado cuidadosamente para excluir trastornos como
leucemia mielodisplasia, anemia megaloblástica.
Se recomienda efectuar el exudado de medula ósea en los siguientes casos:
Paciente con más de 60 años de edad.
Pacientes con duda diagnostica.
PTI refractaria a esteroides o esplenectomía. Se recomienda que los pacientes con PTI se
efectúen los siguientes estudios:
Estudio inmunológico como; anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lupico, anticuerpos
antinucleares, anti DNA. Prueba de coombs para descartar anemia hemolítica autoinmune.
Estudios para hepatitis B, C y VIH.
Diagnóstico diferencial
Se recomienda en todo paciente con sospecha de PTI descartar causas secundarias tales como:
enfermedades autoinmunes infecciones (virales o bacterianas), síndrome mielodisplásicos,
desordenes linfoproliferativos, empleo de medicamentos y agamaglobulinemias.
187
Tratamiento inicial
Los pacientes con ausencia de síntomas y >30x109/l plaquetas probablemente no requieran de
tratamiento, excepto cuando vayan a ser sometidos a un procedimiento quirúrgico o se
encuentren bajo trabajo de parto.
Tratamiento con corticoesteriodes: es recomendable el corticoesteroides en pacientes con cifras
de plaquetas <30x190/l y evidencia de hemorragia.
Se recomienda prednisona 1.0 a 2.0mgxkg/peso /día (2 a 4 semanas) en una sola toma.
En caso de que el paciente no tenga respuesta a prednisona (> de 4 semanas) se recomienda
mantenerla a una dosis baja, por ejemplo 0.25mgxkg/día.
Tratamiento con inmunoglobulina endovenosa (IgGIV) el empleo de IgGIV debe iniciarse en
pacientes con PTI aguda con hemorragias graves o que ponen en riesgo la vida.
Si el paciente no tiene respuesta clínica y mantiene cifras de plaquetas <30x190/l plaquetas, se
recomienda el uso de otros fármacos como el danazol o IgG anti-D.
Tratamiento de urgencia
Se recomienda la hospitalización en los siguientes casos:
Purpura generalizada
Hemorragia subconjuntival
Bulas hemorrágicas en cavidad oral
Hemorragia activa (hematuria y epixtasis), etc.
Mujeres con hemorragia trasvaginal.
En pacientes con trombocitopenia severa y hemorragia se recomienda el soporte transfuncional
con concentrados plaquetarios o una unidad de aféresis; de preferencia administrarlo posterior
a IgGIV.
188
UNIDAD VII
SISTEMA INMUNOLOGICA
UNIDAD VII.- SISTEMA INMUNOLOGICA
Sistema Inmunológico
El sistema inmunológico es la defensa del cuerpo contra los organismos infecciosos y otros
agentes invasores. A través de una serie de pasos conocidos como respuesta inmunitaria, el
sistema inmunológico ataca a los organismos y sustancias que invaden el cuerpo y provocan
enfermedades. El sistema inmunológico está compuesto por un entramado de células, tejidos y
órganos que colaboran entre sí para protegernos.
El Proceso Inmunológico
El proceso inmunológico funciona así: un agente infeccioso entra en el cuerpo. Quizá es un virus
de la gripe que entra por la nariz. Quizá es una bacteria que entra por la sangre cuando se pincha
con un clavo. Su sistema inmunológico está siempre alerta para detectar y atacar al agente
infeccioso antes de que cause daño. Sea cual fuere el agente, el sistema inmunológico lo
reconoce como un cuerpo ajeno. Estos cuerpos externos se llaman antígenos. Y los antígenos
deben ser eliminados.
La primera línea de defensa del cuerpo es un grupo de células llamadas macrófagos. Estas
células circulan por la corriente sanguínea y en los tejidos del cuerpo, vigilantes de los antígenos.
Cuando un invasor entra, un macrófago rápidamente lo detecta y lo captura dentro de la célula.
Enzimas en el interior del macrófago destruyen al antígeno procesándolo en pedacitos pequeños
llamados péptidos antigénicos. A veces este proceso por sí solo es suficiente para eliminar al
invasor. Sin embargo, en la mayoría de los casos, otras células del sistema inmunológico deben
unirse a la lucha.
190
Pero antes de que otras células puedan empezar su trabajo, los péptidos antigénicos dentro del
macrófago se unen a moléculas llamadas antígenos de leucocitos humanos o HLA. La molécula
de HLA unida a al péptido, ahora llamada complejo antigénico, es liberada del macrófago.
Células llamadas linfocitos de la clase T, pueden entonces reconocer e interactuar con el
complejo péptido antigénico-HLA que se encuentra en la superficie del macrófago.
Una vez que dicho complejo es reconocido, los linfocitos T envían señales químicas llamadas
citocinas. Estas citocinas atraen más linfocitos T. También alertan a otros linfocitos, de la clase
B, para que produzcan anticuerpos.
Estos anticuerpos se liberan a la circulación sanguínea para encontrar y unir más antígenos, de
tal forma que los invasores no se puedan multiplicar y enfermarle. En el último paso de este
proceso, una célula llamada fagocito se encarga de remover el antígeno del cuerpo.
Sobre las células
Unas de las células que forman parte de este sistema de defensa son los glóbulos blancos o
leucocitos. Los hay de dos tipos básicos que trabajan conjuntamente para localizar y destruir los
organismos o sustancias que provocan enfermedades.
Los leucocitos se producen y almacenan en muchas partes diferentes del cuerpo, incluyendo el
timo, el bazo y la médula ósea. Por este motivo, estos órganos se denominan linfoides. También
hay masas de tejido linfoide distribuidas por todo el cuerpo, prioritariamente en forma de
ganglios linfáticos, que albergan leucocitos en su interior.
Los leucocitos circulan por el cuerpo entre los órganos linfoides y los ganglios linfáticos a través
de los denominados vasos linfáticos. (Puedes imaginarte los vasos linfáticos como una especie
de autopista entre áreas de descanso, que serían los órganos linfoides, y los ganglios linfáticos).
191
Los leucocitos también pueden circular a través de los vasos sanguíneos. De este modo, el
sistema inmunológico funciona de forma coordinada, controlando el cuerpo en busca de
gérmenes o sustancias que podrían provocar problemas.
Hay dos tipos principales de leucocitos:
1. Los fagocitos son células que devoran a los organismos invasores.
2. Los linfocitos son células que permiten que el cuerpo recuerde y reconozca a invasores
previos y ayudan al cuerpo a destruirlos.
Hay distintos tipos de células consideradas fagocitos. El tipo más frecuente es el de los
neutrófilos, que luchan prioritariamente contra bacterias. Por eso, cuando un médico piensa que
un paciente padezca una infección bacteriana, es posible que le mande un análisis de sangre para
ver si tiene una cantidad incrementada de neutrófilos desencadenada por la infección. Otros
tipos de fagocitos desempeñan sus propias funciones para garantizar que el cuerpo reacciona
adecuadamente a tipos específicos de invasores.
Hay dos tipos de linfocitos: los linfocitos B y los linfocitos T. Los linfocitos se producen en la
médula ósea y pueden permanecer allí y madurar hasta convertirse en linfocitos B, o bien
desplazarse hasta el timo, donde madurarán para convertirse en linfocitos T.
Los linfocitos B y los linfocitos T desempeñan funciones diferentes: los linfocitos B vienen a
ser el sistema de inteligencia militar del cuerpo, que se encarga de detectar a los invasores y
enviarles unos marcadores defensivos que se adhieran a ellos. Los linfocitos T vienen a ser los
soldados, encargadas de destruir a los invasores identificados por el sistema de inteligencia. A
continuación, se explica cómo funciona el proceso.
192
Las sustancias extrañas que invaden el organismo se denominan antígenos. Cuando se detecta
un antígeno en el organismo, varios tipos distintos de células colaboran para identificarlo y
reaccionar a la invasión. Estas células desencadenan la producción de anticuerpos en los
linfocitos B. Los anticuerpos son proteínas especializadas que se adhieren a antígenos
específicos. Los anticuerpos y los antígenos encajan perfectamente entre sí, como una llave en
una cerradura.
Una vez los linfocitos B reconocen antígenos específicos, desarrollan una memoria del antígeno
y la próxima vez que ese antígeno entre en el cuerpo de la persona producirán anticuerpos
inmediatamente. Por eso, si una persona enferma de determinada enfermedad, como la varicela,
lo más habitual es que no vuelva a contraer la misma enfermedad.
Órganos del sistema inmune
El sistema inmunológico, inmunitario o inmune que nos protege de factores externos e internos,
es una red compleja de órganos, tejidos y células especializadas, distribuidos a lo largo de
nuestro cuerpo, intercomunicados y coordinados.
Funcionalmente los órganos del sistema inmune se dividen en dos categorías:
1. Órganos primarios o centrales
Su función es la de proporcionar el microambiente para la formación y maduración de los
linfocitos, proceso que se denomina linfopoyesis. Los linfocitos son las células principales del
sistema inmune encargadas de la inmunidad específica
Los órganos primarios del sistema inmune son:
· El hígado en el feto, es el órgano donde se realiza la función de maduración de los linfocitos
B, aunque va siendo sustituido por la médula ósea de manera progresiva.
193
· La médula ósea en los adultos, lugar donde maduran los linfocitos B.
· El timo, glándula endocrina donde maduran los linfocitos T.
2. Órganos secundarios o periféricos
Su función es proporcionar el entorno adecuado para que los linfocitos interaccionen entre sí,
con las células presentadoras de antígeno y/u otras células, con el fin de que entren en contacto
con el antígeno y se active la respuesta inmune.
Los órganos secundarios del sistema inmune son:
• · Los nódulos o ganglios linfáticos, cúmulos de tejido linfático aislados o agrupados en
racimos y repartidos por todo el cuerpo, que actúan como filtros para capturar antígenos.
• · Amígdalas, extensiones de tejido linfoide situados en la faringe y que constituyen el
anillo de Waldeyer, protegiendo la entrada de las vías respiratorias de la invasión bacteriana.
• · Placas de Peyer, cúmulos de tejido linfático que recubren interiormente las mucosas
como las del intestino y las vías respiratorias.
• · El bazo, órgano situado en el cuadrante superior izquierdo de la cavidad abdominal de
gran importancia tanto en la inmunidad celular como en la inmunidad humoral.
• · Los tejidos linfoides asociados a mucosas (MALT), agrupaciones de células linfoides
sin organización o estructura asociadas a diferentes localizaciones en el organismo como por
ejemplo bronquios, tubo digestivo o nariz.
• · La médula ósea, tejido localizado en el interior de los huesos largos, pelvis, vértebras,
etc. que también actúa como órgano secundario en la respuesta inmune.
Problemas que pueden afectar al sistema inmunológico
Los trastornos del sistema inmunológico se pueden dividir en cuatro categorías principales:
194
1. trastornos por inmunodeficiencia (primaria o adquirida)
2. trastornos autoinmunitarios (en los cuales el sistema inmunológico del organismo ataca a
sus propios tejidos como si fueran tejidos ajenos)
3. trastornos alérgicos (en los cuales el sistema inmunológico reacciona de forma
desproporcionada ante determinados antígenos)
4. cánceres del sistema inmunológico.
Trastornos por inmunodeficiencia
La inmunodeficiencia ocurre debido a la ausencia o al funcionamiento incorrecto de una parte
del sistema inmunológico. Algunas personas nacen con una inmunodeficiencia, lo que se conoce
como inmunodeficiencia primaria. (Aunque las inmunodeficiencias primarias son trastornos con
los que se nace, es posible que sus síntomas no se manifiesten hasta momentos posteriores de la
vida.) Las inmunodeficiencias también se pueden adquirir a través de infecciones o al someterse
a ciertos tratamientos farmacológicos. A veces se denominan inmunodeficiencias secundarias.
Las inmunodeficiencias pueden afectar a los linfocitos B, los linfocitos T o los fagocitos.
Las inmunodeficiencias adquiridas (o secundarias) se suelen desarrollar después de que un
apersona contraiga una enfermedad, aunque también pueden estar provocadas por la
desnutrición, las quemaduras u otros problemas médicos. Ciertos fármacos también pueden
provocar problemas en el funcionamiento del sistema inmunológico.
Las inmunodeficiencias adquiridas (secundarias) incluyen:
La infección por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) y el SIDA (síndrome de
inmunodeficiencia adquirida). Esta enfermedad va destruyendo lenta y progresivamente el
sistema inmunológico. Está provocada por el VIH, que aniquila ciertos tipos de linfocitos
denominados células T cooperadoras. Sin este tipo de células, el sistema inmunológico es
195
incapaz de defender el cuerpo contra organismos normalmente inofensivos pero que pueden
provocar infecciones muy peligrosas en una persona con SIDA.
Las inmunodeficiencias provocadas por medicamentos. Hay varios fármacos que deprimen la
respuesta del sistema inmunológico. Por ejemplo, uno de los inconvenientes de la quimioterapia
que se utiliza para tratar el cáncer es que no solo destruye las células cancerosas, sino también
otras células sanas y de rápido crecimiento, incluyendo las que se producen en la médula ósea
y otras partes del sistema inmunológico.
Asimismo, las personas con trastornos autoinmunitarios o que se han sometido a un trasplante
de órganos pueden necesitar medicarse con fármacos inmunodepresores. Estos fármacos
también pueden reducir la capacidad del sistema inmunológico de luchar contra las infecciones,
pudiendo provocar una inmunodeficiencia secundaria.
Trastornos autoinmunitarios
En los trastornos autoinmunitarios, el sistema inmunológico ataca equivocadamente órganos y
tejidos sanos del cuerpo como si fueran organismos invasores.
Las enfermedades autoinmunitarias incluyen:
El lupus es una enfermedad crónica caracterizada por el dolor y la inflamación de músculos y
articulaciones. La respuesta inmunitaria anómala también puede atacar a los riñones y otros
órganos.
La artritis reumatoide juvenil es una enfermedad en que el sistema inmunológico actúa como si
determinadas partes del cuerpo, como las articulaciones de las rodillas, las manos y los pies,
fueran tejidos ajenos y los ataca.
La esclerodermia es una enfermedad autoinmunitaria crónica que puede provocar inflamación
y lesiones en la piel, las articulaciones y los órganos internos.
196
La espondilitis anquilosante es una enfermedad caracterizada por la inflamación de la columna
vertebral y de las articulaciones, cursando con dolor y rigidez.
La dermatomiositis juvenil es un trastorno que se caracteriza por la inflamación y las lesiones
en las piel y los músculos.
Trastornos alérgicos
Los trastornos alérgicos ocurren cuando el sistema inmunológico reacciona
desproporcionadamente ante determinados antígenos ambientales. Las sustancias que provocan
estos ataques se denominan alergenos. La respuesta inmunitaria puede provocar síntomas como
hinchazón, ojos llorosos y estornudos, e incluso una reacción que puede poner en peligro la vida
denominada anafilaxia. La toma de unos medicamentos denominados antihistamínicos puede
aliviar la mayoría de estos síntomas.
Los trastornos alérgicos incluyen:
El asma es un trastorno del sistema respiratorio que puede provocar dificultades para respirar.
A menudo obedece a una reacción alérgica que afecta a los pulmones. Si estos órganos
reaccionan de forma desproporcionada a determinados alergenos (como el polen, el moho, la
caspa animal o los ácaros del polvo), se puede desencadenar un estrechamiento de las vías
respiratorias que hay en su interior, lo que provoca una reducción del aporte de aire y
dificultades para respirar.
Cánceres del sistema inmunológico
El cáncer ocurre cuando las células se reproducen de forma descontrolada. Esto también les
puede ocurrir a las células del sistema inmunológico. El linfoma afecta al tejido linfoide y es
uno de los cánceres más frecuentes en la infancia. La leucemia, asociada a una producción
anómala y excesiva de leucocitos, es el cáncer infantil más frecuente. Con los medicamentos
actuales, la mayoría de casos de ambos tipos de cáncer en niños y adolescentes se pueden curar.
197
A pesar de que los trastornos del sistema inmunológico generalmente no se pueden prevenir,
puedes contribuir a que tu sistema inmunológico permanezca fuerte y luche contra las
enfermedades manteniéndote bien informado sobre el trastorno que padezcas y colaborando
estrechamente con tu médico.
Y, si tienes la suerte de estar sano, puedes ayudar a tu sistema inmunológico a mantenerte así
lavándote las manos a menudo para evitar las infecciones, alimentándote bien, practicando
mucho ejercicio y haciéndote revisiones médicas regularmente.
Lupus Eritematoso Sistémico
Enfermedad inflamatoria ocasionada cuando el sistema inmunológico ataca a sus propios
tejidos.
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria, sistémica, crónica, de
patogenia autoinmune. Sus manifestaciones varían desde afecciones leves a graves o fatales. Es
más común en mujeres y su prevalencia varía entre 40 a 200 casos/100.000 habitantes. El
diagnóstico y reconocimiento precoz de sus manifestaciones sistémicas son críticos para una
adecuada derivación, tratamiento y pronóstico de los pacientes.
El LES es una enfermedad autoinmune, inflamatoria sistémica, crónica, caracterizada por un
curso cíclico con remisiones y recaídas. Sus manifestaciones clínicas varían desde afecciones
leves, como decaimiento, artritis, dermatitis, a otras muy graves o fatales, como compromiso
renal o del sistema nervioso central. En el LES, se producen numerosos autoanticuerpos contra
estructuras nucleares que juegan un papel en su patogenia. La enfermedad se puede presentar a
cualquier edad, pero es más común entre los 30 y 50 años.
Hay tres tipos de lupus:
198
1. Lupus eritematoso sistémico
También conocido por sus siglas (LES), es el tipo de lupus al que se refiere la mayoría de la
gente cuando habla sobre esta enfermedad. Recibió su nombre en el siglo XIX, cuando un
médico francés pensó que la erupción facial que presentaban algunos pacientes con lupus se
parecía al mordico o el arañazo de un lobo (ya que, en latín, "lupus" significa lobo y
"eritematoso", rojo).
El LES es el tipo lupus más grave de todos. Al igual que Chantelle, aproximadamente el 15%
de los afectados por esta enfermedad empiezan a encontrarse mal durante la adolescencia. El
LES puede afectar a la piel, las articulaciones y los tendones. Y también puede afectar a otros
órganos, como el cerebro, el corazón, los pulmones y los riñones.
2. Lupus cutáneo (o de la piel)
Este tipo de lupus es una enfermedad cutánea que causa erupciones en la cara, el cuello, el cuero
cabelludo y las orejas. Hay dos tipos de lupus cutáneo: el lupus eritematoso discoide (LED), que
puede provocar cicatrices; y el lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECS), que no provoca
cicatrices.
El lupus discoide es una forma mucho más rara de lupus que el LES, aunque aproximadamente
el 10% de las personas con lupus discoide acaban desarrollando una forma leve de LES. El lupus
discoide no afecta a otros órganos corporales del mismo modo en que el LES.
3. Lupus medicamentoso (o iatrogénico)
Este tipo de lupus está provocado por una reacción a determinados tipos de fármacos. Por
ejemplo, algunos tipos de medicamentos anticonvulsivos y de medicamentos contra el acné
pueden desencadenar este tipo de lupus en algunos adolescentes. Es similar al LES en sus efectos
199
sobre el organismo pero, en cuanto la persona deja de tomar el medicamento, los síntomas suelen
desaparecer.
¿Cuál es la causa del lupus?
Nadie sabe realmente cuál es la causa del lupus. Los investigadores creen que algunas personas
son más proclives que otras a desarrollarlo debido a factores que no se pueden controlar
Síntomas del lupus y cómo se diagnostica
El lupus puede ser difícil de diagnosticar porque sus síntomas varían de una persona a otra y se
pueden parecer a los de otras enfermedades. Por ejemplo, la gente que desarrolla esta
enfermedad, como Chantelle, se puede sentir débil y fatigada. Puede tener dolores musculares,
pérdida del apetito, ganglios linfáticos inflamados y caída del cabello. A veces presenta dolor
abdominal, nauseas, diarreas y vómitos.
Si el médico sospecha que un paciente suyo podría padecer lupus, es posible que le pida
determinados análisis de sangre y lo más probable es que lo remita a un reumatólogo. Los
reumatólogos son médicos que tienen una formación especial para diagnosticar y tratar
enfermedades autoinmunitarias, como el lupus.
Debido a que los signos y los síntomas del LES pueden ser tan variados, el reumatólogo se fijará
en los siguientes 11 signos específicos:
1. erupción malar: una erupción sobre la nariz y las mejillas en forma de mariposa.
2. erupción discoide: esta erupción consta de áreas redondeadas, rojas y escamosas que
pueden aparecer en la cara, los brazos, el cuero cabelludo y/o las orejas.
3. fotosensibilidad: se refiere a una sensibilidad extrema a los rayos ultravioletas, como los
procedentes del sol o de luces fluorescentes. La mayoría de las personas que tienen lupus son
fotosensibles y constatan que el sol les empeora la enfermedad.
200
4. llagas o ulceras en la nariz y/o la boca: no suelen doler y muchas personas con LES ni
siquiera saben que las tienen.
5. artritis: dolor en las articulaciones, sobre todo las de las manos y los pies. A diferencia
del tipo de artritis que a veces desarrollan las personas mayores, no se trata de una artritis que
lesione los huesos. La mayoría de la gente que padece LES presenta algún grado de artritis.
6. serositis: acumulación de fluido en las membranas que recubren el corazón, los pulmones
o el abdomen.
7. problemas renales: pueden ser leves o graves. La mayoría de las personas con LES
acaban desarrollando problemas renales, pero solo en torno a la mitad de ellas presentarán
lesiones renales permanentes.
8. problemas neurológicos: problemas relacionados con el cerebro y el sistema nervioso,
como las convulsiones.
9. problemas sanguíneos: en el hemograma, el LES se puede asociar a reducciones en la
cantidad de glóbulos rojos (anemia), de glóbulos blancos o de plaquetas.
10. problemas en el sistema inmunitario: los análisis de sangre pueden indicar que el sistema
inmunitario no está funcionando como debería.
11. prueba ANA positiva: Esta determinación sanguínea muestra la presencia de un tipo de
anticuerpo en concreto: los ANA (o anticuerpos antinucleares). Aproximadamente el 95% de
las personas con LES dan positivo en esta prueba.
Cualquier persona que presente cuatro o más de los síntomas o signos anteriores tiene bastantes
probabilidades de padecer LES. De todos modos, la mayoría de los pacientes no los presentan
todos.
Tratamiento del lupus
201
El tipo de tratamiento que reciba un paciente suele depender de la gravedad del lupus y de qué
sistemas corporales estén afectados por esta enfermedad. Casi todas las personas con LES toman
algún tipo de medicamento que ayuda a controlarlo. Los pacientes que presentan dolor articular,
suelen tomar paracetamol (que se vende bajo la marca comercial de Tylenol) o ibuprofeno (que
se vende bajo marcas comerciales como Advil o Motrin), para aliviarse el dolor.
Otros pacientes toman medicamentos contra la malaria (que se elaboraron para prevenir y tratar
esta enfermedad pero que se ha constatado que también ayudan a tratar el lupus). Estos
medicamentos suelen ayudar a tratar las erupciones cutáneas y el dolor articular.
Algunos reumatólogos recetan esteroides antiinflamatorios, unos medicamentos que ayudan a
luchar contra la fatiga y la fiebre que presentan muchas personas con LES. A aquellas personas
cuyo lupus repercuta en importantes órganos corporales, es posible que también les administren
otros fármacos inmunodepresores. Estos medicamentos impiden que el sistema inmunitario siga
fabricando auto-anticuerpos, que atacan a células sanas del propio cuerpo. De todos modos, se
trata de unos medicamentos muy fuertes, que pueden tener importantes efectos secundarios. Por
lo tanto, solo se utilizarán cuando sea realmente necesario.
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es responsable del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y ataca a los linfocitos T-4, que forman parte fundamental
del sistema inmunitario del ser humano. Como consecuencia, disminuye la capacidad de
respuesta del organismo para hacer frente a infecciones oportunistas originadas por virus,
bacterias, protozoos, hongos y otro tipo de infecciones, originando multiples enfermedades
provocando la muerte.
202
Básicamente contraer SIDA es imposible. En contraste se adquiere o es infectado por el VIH
para posteriormente si la enfermedad evoluciona ser portador del SIDA.
Entonces ¿Cómo podemos ser infectados por el VIH? En particular podemos adquirir este virus
a través de otra persona que se encuentra infectada. Especialmente a través del semen, sangre,
fluidos vaginales, leche materna, entre otros. Particularmente porque este tipo de transmisores
se encuentre infectados con la cantidad suficiente del virus para infectar otro cuerpo.
En consecuencia, el SIDA es causado a través del VIH y el VIH se trasmite generalmente a
través de:
Relaciones sexuales con personas infectadas.
Compartir agujas infectadas, muy común en los drogadictos.
A través de la leche materna infectada.
Entre otros.
Sintomas del SIDA
Evidentemente los síntomas del sida pueden variar de paciente en paciente. Sin embargo, los
presentados a continuación son como referencia para asistir al médico en caso de contar con
varios de ellos. Básicamente el VIH no presenta ningún tipo de síntomas hasta el punto de
evolucionar al SIDA. Por consiguiente, es recomendable realizar análisis de sangre cada seis
meses. En consecuencia, podremos atacar a tiempo la enfermedad en caso de ser portador del
virus de inmunodeficiencia humana.
Por otro lado, los síntomas más comunes una vez evolucionada la enfermedad son:
Dificultad para respirar.
Pérdida de peso y pérdida de la visión.
Dolores de cabeza.
Falta de energía.
203
Náuseas y vómitos.
Y un sinfín de más síntomas que son consecuencia del deterioro del sistema inmunológico.
Tratamiento (ANTIRRETROVIRAL)
Básicamente en la actualidad este es uno de los tratamientos por excelencia de los médicos
tratantes para combatir esta patología.
¿En qué consiste?
Esencialmente es la aplicación de medicamentos para combatir el virus de inmunodeficiencia
humana. De tal manera que las personas bajo este tratamiento se le es suministrado un coctel de
medicamentos a diario para combatir la infección. Por otro lado, este tipo de medicina no cura
a las personas del VIH si no las ayuda a llevar una vida más larga y saludable.
¿Cómo funciona este tipo de medicamentos?
Antes que nada, impiden que el virus siga reproduciéndose. En consecuencia, disminuyen la
concentración del virus en todo el cuerpo. Por consiguiente, al contar con menos cantidad de
VIH, el sistema inmunológico recobra su fuerza y puede combatir de manera óptima futuras
enfermedades. Además de reducir significativamente el riesgo de transmisión a otras personas.
¿Cuándo es recomendable empezar a tomar este tipo de medicamentos?
Por lo general este tipo de medicamentos son suministrados por los doctores una vez detectado
el síndrome. De esta forma se logra tener un amplio margen de “batalla” ante la enfermedad.
Prevencion
Sin duda alguna ya conocemos mucho acerca del riesgo del sida y de todo el flagelo que ha
dejado en la historia de la humanidad, pero ¿Cómo prevenirlo? Especialmente debemos colocar
suficiente atención a esto para evitar ser infectado por el virus.
204
No compartir jeringas, agujas o hojillas para afeitar. Indiscutiblemente debemos estar
muy alerta con esto pues ya sabemos lo perjudicial que puede llegar a ser la sangre de alguna
persona infectada y más en este tipo de utensilios.
Usar preservativos. En todo tipo de relaciones sexuales con extraños incluso con tu
pareja si aún no la conoces muy bien. Sin duda alguna contagiarnos de VIH es algo muy serio
por tanto debemos prestar especial atención a ello.
Mujeres infectadas con el VIH, evitar quedar embarazas a toda costa pues esto conlleva
un riesgo importante para la salud de su futuro hijo.
Alergias
Las alergias aparecen cuando el sistema inmunitario reacciona ante una sustancia extraña (como
el polen, el veneno de abejas o la caspa de las mascotas) o un alimento que no provoca una
reacción en la mayoría de las personas.
Tu sistema inmunitario produce sustancias conocidas como «anticuerpos». Cuando tienes
alergias, tu sistema inmunitario produce anticuerpos que identifican a un alérgeno en particular
como dañino, incluso si no lo es. Cuando entras en contacto con el alérgeno, la reacción de tu
sistema inmunitario puede hacer que la piel, los senos paranasales, las vías respiratorias o el
aparato digestivo se inflamen.
La gravedad de las alergias varía según la persona y puede ir desde una irritación menor hasta
anafilaxis (una situación de emergencia potencialmente mortal). Si bien la mayoría de las
alergias no tienen cura, los tratamientos pueden ayudarte a aliviar los síntomas de alergia.
205
¿Qué son los alérgenos?
Los alérgenos son todas aquellas sustancias capaces de provocar alergia. Se caracterizan por dos
hechos: por ser sustancias inocuas para el resto de la población que no es alérgica y por tener la
propiedad de generar un tipo especial de anticuerpos, la inmunoglobulina E (IgE).
Prácticamente, cualquier sustancia puede ser un alérgeno: medicamentos, alimentos, sustancias
que flotan en el aire y se respiran o sustancias que se tocan.
¿Qué son los anticuerpos?
Son proteínas que circulan por la sangre producidas por el sistema inmunitario, en concreto por
los linfocitos B. Son moléculas, cuyo tamaño es de una millonésima de milímetro. Los
anticuerpos también son denominados inmuno¬globulinas y se abrevian con las letras Ig.
Síntomas
Los síntomas de la alergia, que dependen de la sustancia involucrada, pueden afectar las vías
respiratorias, los senos y fosas nasales, la piel y el aparato digestivo. Las reacciones alérgicas
pueden ir de leves a graves. En algunos casos graves, las alergias pueden desencadenar una
reacción que puede poner en riesgo la vida, la cual se conoce como «anafilaxia».
La fiebre del heno, también llamada «rinitis alérgica», puede provocar:
• Estornudos
• Picazón en la nariz, en los ojos o el paladar
• Mocos, nariz congestionada
• Ojos llorosos, irritados o hinchados (conjuntivitis)
Una alergia alimentaria puede causar:
• Hormigueo en la boca
206
• Hinchazón en los labios, lengua, rostro o garganta
• Urticaria
• Anafilaxia
Una alergia por una picadura de insecto puede causar:
• Una zona de una gran hinchazón (edema) en el lugar de la picadura
• Picazón o urticaria en todo el cuerpo
• Tos, opresión en el pecho, sibilancia o falta de aire
• Anafilaxia
Una alergia a un medicamento puede causar:
• Urticaria
• Picazón en la piel
• Erupción cutánea
• Hinchazón en la cara
• Sibilancia
• Anafilaxia
La dermatitis atópica, trastorno alérgico de la piel también llamado «eccema», puede provocar:
• Picazón
• Enrojecimiento
• Hojuelas o escamas
Anafilaxia
Algunos tipos de alergias, como las alergias a alimentos y a picaduras de insectos, pueden
desencadenar una reacción grave conocida como «anafilaxia». La anafilaxia, una emergencia
médica que pone en riesgo la vida, puede hacer que entres en estado de choque. Algunos de los
signos y síntomas de la anafilaxia son los siguientes:
207
• Pérdida del conocimiento
• Caída de la presión arterial
• Grave dificultad para respirar
• Erupción cutánea
• Aturdimiento
• Pulso rápido y débil
• Náuseas y vómitos
Factores de riesgo
Es más probable tengas una alergia si ocurre lo siguiente:
• Tienes antecedentes familiares de asma o alergias, como rinitis alérgica (fiebre del heno),
urticaria o eccema
• Eres un niño
• Tienes asma u otra afección alérgica
Complicaciones
Tener alergia aumenta el riesgo de padecer otros problemas médicos como los siguientes:
• Anafilaxia. Si tienes alergias graves, tienes un riesgo mayor de tener esta reacción grave
inducida por la alergia. Los alimentos, los medicamentos y las picaduras de insectos son los
detonantes más comunes de la anafilaxia.
• Asma. Si tienes alergia, tienes mayor probabilidad de tener asma, una reacción del
sistema inmunitario que afecta las vías respiratorias y la respiración. En muchos casos, el asma
se desencadena por la exposición a un alérgeno en el entorno (asma inducido por la alergia).
• Sinusitis e infecciones de los oídos o pulmones. El riesgo de contraer estas afecciones es
mayor si tienes fiebre del heno o asma.
208
Diagnóstico
Para evaluar si tienes alguna alergia, es probable que el médico haga lo siguiente:
• Hacer preguntas detalladas sobre los signos y síntomas
• Realizar una exploración física
• Pedirte que lleves un registro detallado de los síntomas y posibles detonantes
Si tienes una alergia alimentaria, es probable que el médico haga lo siguiente:
• Pedirte que lleves un registro detallado de los alimentos que consumes
• Preguntarte si has dejado de comer el alimento sospechoso durante la evaluación de la
alergia
El médico también podría recomendarte una o ambas de las siguientes pruebas. No obstante, ten
en cuenta que estas pruebas para la detección de alergias pueden tener resultado falso positivo
o falso negativo.
• Prueba de piel. El médico o la enfermera te punzarán la piel y te expondrán a pequeñas
cantidades de las proteínas que se encuentran en potenciales alérgenos. Si eres alérgico, es
posible que desarrolles un bulto elevado (urticaria) en el lugar de la piel donde se realizó la
prueba.
• Análisis de sangre. El análisis de sangre de inmunoglobulina E específica, comúnmente
llamado «prueba de radioalergoadsorción» o «ImmunoCAP», mide la cantidad de anticuerpos
que causan alergia en el torrente sanguíneo, conocidos como anticuerpos de inmunoglobulina
E. Se envía una muestra de sangre a un laboratorio médico, donde se puede analizar la evidencia
de sensibilidad a posibles alérgenos.
Si el médico sospecha que tus problemas se deben a otra causa distinta de una alergia, otras
pruebas podrían ayudar a identificar (o descartar) otros problemas de salud.
209
Tratamiento
Los tratamientos de alergias comprenden lo siguiente:
• Evitar los alérgenos. El médico te ayudará a identificar y evitar los detonantes de tu
alergia. Generalmente, este es el paso más importante para prevenir las reacciones alérgicas y
reducir los síntomas.
• Medicamentos. Según tu alergia, los medicamentos pueden ayudar a reducir la reacción
de tu sistema inmunitario y aliviar los síntomas. El médico puede sugerir medicamentos de venta
libre o con receta en forma de pastillas o líquidos, aerosoles nasales o gotas para los ojos.
• Inmunoterapia. Para las alergias graves o las que no se alivian por completo con otro
tratamiento, el médico puede recomendar la inmunoterapia con alérgenos. Este tratamiento
implica una serie de inyecciones de extractos de alérgenos purificados, usualmente
administrados durante un período que dura unos años.
Otra forma de inmunoterapia es una tableta que se coloca debajo de la lengua (sublingual) hasta
que se disuelve. Los medicamentos sublinguales se usan para tratar algunas alergias al polen.
• Epinefrina de emergencia. Si tienes una alergia grave, es probable que siempre debas
llevar contigo una inyección de epinefrina de emergencia. Administrada para las reacciones
alérgicas graves, una inyección de epinefrina (Auvi-Q, EpiPen u otros) puede reducir los
síntomas hasta que consigas tratamiento de emergencia.
210
UNIDAD VIII
SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO

UNIDAD VIII.- SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO
Anatomía y Fisiología Clínica
El SOMA está compuesto por huesos, músculos, tendones, articulaciones y otras estructuras
periarticulares. Debemos independizar cada uno de los componentes de este sistema para una
mejor comprensión en el orden didáctico. HUESOS Los huesos conforman el esqueleto; son la
parte del sistema osteomioarticular donde están insertados los músculos por medio de los
tendones. Su función en el movimiento es la de servir de palanca al realizarse la contracción
muscular. Están constituidos por osteoblastos y osteocitos y una sustancia intercelular calcárea.
Los osteoblastos son las células originales del sistema óseo y los osteocitos se alojan en
cavidades o lagunas osteocíticas; sus células son fusiformes y presentan ramificaciones que se
anastomosan con otras células vecinas.
Las fibras colágenas son el componente principal de la sustancia intercelular; están rodeadas
por una sustancia rica en mucopolisacáridos, fundamentalmente ácido condrointin sulfúrico.
Entre sus constituyentes encontramos también sales minerales, especialmente fosfato tricálcico.
El tejido óseo se forma y reabsorbe constantemente por medio de una sustancia generada por
los osteoblastos, la que se calcifica inmediatamente.
212
Contusiones
Traumatismos: contusiones
Traumatismos: nociones generales En el primer capítulo comentábamos que nuestro organismo,
ante cualquier agresión, responde con una respuesta defensiva local que llamamos inflamación.
Las agresiones que puede sufrir nuestro cuerpo son variadísimas, pero muchas de ellas pueden
encuadrarse dentro de la siguiente descripción de carácter general: un agente externo que actúa
de una manera brusca sobre una zona determinada del cuerpo, logrando superar la resistencia
de los tejidos sobre los que actúa. Tras la actuación de dicho agente, queda un daño –un efecto–
en nuestro cuerpo; a eso lo llamamos traumatismo. Así pues, los traumatismos no son los
accidentes, los golpes ... sino el efecto producido por un agente externo que actúa de una manera
brusca sobre una zona determinada del cuerpo, logrando superar la resistencia de los tejidos
sobre los que actúa Los traumatismos se clasifican en función de la naturaleza del agente que
los produce. Así, hablamos de traumatismos mecánicos cuando el agente causal es una energía
mecánica; cuando el agente es una sustancia que reacciona con nuestros tejidos, hablamos de
traumatismos químicos; y cuando se trata de algún otro tipo de energía (temperatura,
electricidad, ...) entonces nos referimos al traumatismo como producido por agentes físicos. En
otras ocasiones, el agente externo es un ser vivo que penetra en nuestro organismo y vive (se
nutre y reproduce) dentro de nosotros: son las infecciones y parasitosis, ante las cuales también
se produce una respuesta inflamatoria. Con esto no agotamos la patología, pues también están
las sustancias que alteran nuestra fisiología (intoxicaciones), las autoagresiones por parte del
sistema inmunitario (enfermedades autoinmnes) o sus reacciones anómalas (alergias), los
errores en el control de la proliferación y muerte celular (neoplasias), etc. Sin embargo, bien es
verdad que los traumatismos y las infecciones suponen un elevadísimo porcentaje de los daños
que sufrimos los seres humanos a lo largo de nuestra vida. Ya desde muy antiguo, al considerar
213
los traumatismos mecánicos, se concedió especial relevancia al hecho de que el epitelio de
cubierta de la zona lesionada permaneciera íntegro o se hubiera roto. ¿Por qué? Pues porque la
integridad de la piel y de las mucosas es fundamental para evitar la entrada de gérmenes en
nuestro cuerpo; y, si bien los antiguos no conocían los microorganismos, sabían que la rotura de
la piel ensombrecía mucho el pronóstico. Por este motivo, es tradicional hablar de traumatismos
mecánicos cerrados y traumatismos mecánicos abiertos. Si recuperamos la definición del primer
párrafo y la completamos con lo que hemos dicho ahora, podremos escribir –no sin cierta
dificultad, lo reconozco– que un traumatismo mecánico cerrado es el efecto producido por una
fuerza que actúa desde el exterior, de una manera brusca, sobre una zona determinada del
cuerpo, logrando superar la resistencia de los tejidos sobre los que actúa, pero respetando la
continuidad del epitelio de revestimiento. i Es muy de agradecer que las seis líneas precedentes
hayan sido resumidas en una sola palabra castellana: contusión. De manera similar, a los
traumatismos mecánicos abiertos les denominamos sencillamente heridas.
Anatomía Patológica
• El cartílago articular es un tejido conjuntivo diferenciado,
avascular y aneural. Formado por una extensa matriz
extracelular (ME) con una escasa población de células
altamente especializadas (condrocitos).
Todos los tejidos de nuestro organismo gozan de una cierta
elasticidad; es decir, pueden deformarse absorbiendo una
cierta cantidad de energía mecánica, y más tarde recuperar su forma o estructura original. Si la
energía aportada supera la cantidad máxima absorbible, se supera la barrera elástica del tejido y
214
se produce la lesión. Por eso hay tres factores que son determinantes a la hora de que una
determinada fuerza, aplicada sobre nuestro organismo, produzca o no un traumatismo:
• La cantidad total de energía aportada por el agente.
• La superficie sobre la que se distribuya dicha fuerza.
• El tipo de tejido sobre el que actúe.
Además de la intensidad de la fuerza, influye mucho su dirección y sentido. Esto es debido a
que nuestros tejidos no soportan por igual las fuerzas de tracción que las de compresión. En
general, estas últimas se soportan mejor, salvo que a la compresión se le asocie un efecto de
cizalla (dos fuerzas paralelas, de sentidos convergentes). Un tercer aspecto que hay que
considerar en la producción de un traumatismo mecánico es la relación espacial entre el punto
donde se actúa la fuerza y el lugar donde se produce un daño. Cuando existe coincidencia
espacial de ambos, hablamos de traumatismos producidos por mecanismo directo: la lesión se
origina en el lugar en que actúa la fuerza. En otras ocasiones, la lesión se produce a una cierta
distancia (como en las torceduras) y decimos que estamos ante un traumatismo indirecto. El pie
bloqueado por el esquí, con desgarro de ligamentos de la rodilla es un ejemplo típico de
traumatismo por mecanismo indirecto.
Estamos hablando continuamente de lesión, aceptando implícitamente que se trata de una
modificación no deseable que acontece en los tejidos. Pero, concretamente, ¿en qué consiste la
lesión que se produce en el traumatismo? Desde un punto de vista conceptual, podemos afirmar
que se trata de una pérdida de funcionalidad de las células, tejidos u órganos afectados. Y ésta
pérdida o déficit admite tres posibilidades:
• Que sea temporal y reversible, en cuyo caso hablamos de conmoción. Suele corresponder a
situaciones en las que existen daños reparables; mientras persiste el daño la función queda
comprometida, y – una vez reparado el daño– se reanuda la función.
215
• Que las células o tejidos mantengan una apariencia de integridad, pero que los daños
ocasionados comprometan irreversiblemente su viabilidad. Así pues, en un plazo corto, se
producirá la muerte de las células con desestructuración de los tejidos u órganos. Esta situación
se conoce como necrobIosis.
• Que el tejido haya perdido su vitalidad inmediatamente, como consecuencia de la actuación
de la fuerza traumática. Únicamente queda una materia inerte, muerta; situación que se describe
con el término necrosis.
Como es fácil comprender, lo habitual será que si existe una zona necrótica, ésta esté rodeada
de una zona de necrobiosis, circundada a su vez por un área de conmoción.
Variedades anatomo-clínicas Las contusiones se producen cuando un objeto romo actúa sobre
una amplia superficie de tejido. En caso contrario, lo habitual será que se rasgue el epitelio y
nos encontremos ante una herida. Lógicamente, en función de los aspectos considerados en el
apartado anterior, caben diferentes niveles de lesión. Por eso, ya desde hace mucho, las
contusiones se clasifican –en función del tipo de lesiones y su manifestación clínica– en tres
tipos o grados. Las contusiones de primer grado suelen ser lesiones muy localizadas, y se
caracterizan por presentar un daño mínimo, concretado principalmente en la rotura de vasos
sanguíneos de muy pequeño calibre o capilares. Estas roturas se traducen en manchas en la piel.
En unos casos vemos un punteado hemorrágico (manchas rojas como cabezas de alfiler), lo que
se conoce como petequias. En otros casos, esas manchas son tan numerosas que forman un
continuo, un mancha de cierto tamaño, pero siempre plana (sin formar relieve) y se denominan
equimosis o sugilaciones (lo que en lenguaje coloquial llamamos moretones o cardenales).
Reservamos la calificación de segundo grado para aquellas contusiones en las que, debido a la
rotura de vasos (sanguíneos o linfáticos) de mayor calibre, se produce un acúmulo importante
de líquido ocupando un espacio o incrementando el volumen de la zona. En estas contusiones
216
se produce una respuesta inflamatoria aguda, responsable de un edema de una intensidad
variable (dependiendo de la gravedad del traumatismo y del grado de vascularización de la
zona). Cuando la rotura afecta a vasos sanguíneos –con mucho lo más frecuente- se produce un
acúmulo de sangre extravasada, lo que recibe el nombre de hematoma. Dependiendo de la
naturaleza del tejido en que acontece, la sangre puede disecar un nuevo espacio, formando una
especie de cisterna o colección líquida, y lo llamamos hematoma circunscrito. En tejidos más
laxos (como los párpados o el escroto) la sangre difunde por el espacio intersticial sin ocupar un
espacio propio; en estos casos hablamos de hematomas difusos.
Posteriormente la sangre se degradará y terminará por reabsorberse, no quedando rastro del
hematoma. Sin embargo, en algunos casos se produce una reacción fibrosa encaminada a aislar
el hematoma, ya que la sangre fuera de los vasos resulta irritante para los tejidos. De esta manera
se forma una envoltura conectiva (cápsula) que delimita al hematoma e impide su reabsorción;
hablamos entonces de un hematoma encapsulado. Transcurrido un cierto tiempo la fibrina se
desnaturaliza, pierde su polimerización (que es lo que le hacía adquirir un carácter más o menos
sólido) y nos encontramos con una cápsula conectiva englobando un líquido (quiste) y se habla
entonces de un hematoma enquistado. Estos hematomas, en algunas circunstancias
(fundamentalmente cuando se localizan en proximidad a un hueso) pueden experimentar el
depósito de sales cálcicas y adquieren consistencia pétrea: hematoma calcificado. También
puede ocurrir en algún momento de esta evolución que lleguen gérmenes al interior del
hematoma y desarrollen una infección piógena aguda, originándose un absceso.
Como decíamos al principio, también puede ocurrir que los vasos seccionados sean linfáticos,
por lo que el líquido que se acumula será linfa y lo llamamos derrames serosos. Para que esto
ocurra es necesario que se seccionen simultáneamente muchos pequeños vasos linfáticos, ya
que en los planos superficiales no existen vasos de un calibre importante, sino que penetran a
217
los planos profundos atravesando en perpendicular las fascias y planos musculares. En
traumatismos en los que una fuerza actúa tangencialmente sobre una amplia superficie, el
desplazamiento brusco de la piel puede provocar que se seccionen los linfáticos a nivel de la
aponeurosis (que permanece fija mientras el subcutáneo se desplaza) y se produce así el derrame
seroso. La zona más típica es la zona lumbar o la cara lateral del muslo, y ese derrame se conoce
como Derrame Seroso de Morel-Lavallée.
Las contusiones de tercer grado se caracterizan por presentar una zona central necrótica, que
llamamos escara. Se trata de un tejido definitivamente desvitalizado, y por tanto insensible y
pálido (ausencia de riego sanguíneo). Progresivamente la escara va perdiendo agua, por lo que
se endurece y pierde volumen (originando una zona deprimida), a la vez que su color se va
oscureciendo hasta adquirir el aspecto de cuero viejo. La zona que rodea a la escara no suele ser
ajena a la agresión, por lo que presenta una importante reacción inflamatoria, incluyendo dolor.
La escara termina por desprenderse del tejido subyacente, originando una úlcera (lesión
caracterizada por haber perdido su epitelio de revestimiento). Una vez que ocurre esto, en
realidad nos encontramos ante un traumatismo mecánico abierto (herida).
Fisiopatología
En realidad hablar de fisiopatología de las contusiones es hablar de fisiopatología de la
inflamación. Habitualmente, en los momentos iniciales se produce un cierto grado de
conmoción, tanto de las terminaciones nerviosas como de los vasos, lo que se traduce en una
cierta insensibilidad y palidez. Es la que se conoce como periodo o fase de estupor traumático,
y justifica la leyenda urbana de que “los golpes en caliente no duelen”. En realidad poco o nada
tiene que ver en esto el calor. Superado el periodo de estupor, se instaura una hiperhemia reactiva
con abundante liberación de mediadores que desencadenan una respuesta inflamatoria aguda.
218
Clínica
Las manifestaciones clínicas de las
contusiones son la combinación de
la clínica de la inflamación aguda
(ya detallada en el capítulo
correspondiente) con las
consecuencias de las lesiones
específicas del grado de contusión de que se trate. Las contusiones de primer grado presentaran
petequias y/o equimosis, mientras que las de segundo grado mostrarán hematomas o derrames
serosos. Como es sabido, el grupo hem de la hemoglobina de la sangre extravasada se degrada
progresivamente mediante reacciones de reducción, y los diferentes compuestos que se originan
son responsables del progresivo cambio de coloración que se observa: rojo, morado, verde,
amarillento ... En cambio, en las contusiones de tercer grado veremos una zona central
deprimida, blanquecina y dura (la escara) rodeada de una zona inflamada.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la contusión articular con
derrame sinovial simple está dirigido a
conseguir la resorción de dicha colección
mediante vendaje compresivo y reposo relativo.
Cuando el derrame es voluminoso,
Artocentesis que además permite diferenciar el
219
derrame sinovial simple de la hemartros. El tratamiento de la hemartros es el que corresponde
a la lesión intra-articular causal.
Antes de abordar el tratamiento de las contusiones es oportuno insistir que ante un paciente que
presenta uno o varios traumatismos, es de vital importancia realizar una valoración completa y
exhaustiva del mismo, jerarquizando las lesiones que se observen. Es muy habitual que la lesión
más llamativa no sea la que requiere la primera asistencia.
En general, toda contusión puede beneficiarse de las medidas generales antiinflamatorias, tanto
de terapéutica física (drenaje postural, inmovilización funcional, reposo ..) como farmacológicas
(antiinflamatorios, antiálgicos). Éstas se modularán en función de la importancia, extensión y/o
el número de las lesiones a tratar. Específicamente, las contusiones de primer grado se
benefician en gran medida de las aplicaciones frías. Cuando los hematomas están recientes, la
aplicación de presión impide que progresen, e incluso puede favorecer su reabsorción; este es
el fundamento del uso de vendajes compresivos. En el caso de hematomas muy voluminosos
puede estar justificada su evacuación, mediante punción con un trócar. Si el hematoma está ya
organizado puede recurrirse a la instilación de enzimas fibrinolíticos que licuen el hematoma
permitiendo su posterior evacuación a través de un trócar. En ambos casos, se debe aplicar
inmediatamente un vendaje compresivo para evitar que se reproduzca el hematoma.
En el caso de los hematomas calcificados, no se requiere ninguna actuación sobre ellos. Sólo
cuando produzcan molestias o trastornos estéticos, se procede a abordarlos quirúrgicamente y
extirparlos. Los hematomas abscesificados se tratan como cualquier otro absceso. Por último,
las contusiones de tercer grado, puesto que la piel está necrosada, se tratan como un traumatismo
mecánico abierto.
220
Esguince
Concepto: Lesión articular que afecta a ligamentos y/o cápsula, producida por un movimiento
forzado indirecto, sin que las superficies articulares pierdan su contacto de modo.
Epidemiología
El esguince es el traumatismo más frecuente en el ser humano,
puede afectar a cualquier articulación (codo, muñeca, dedos,
columna vertebral), pero con mayor frecuencia afecta al tobillo
(ligamento externo, peroneo-astragalino anterior) y a la rodilla
(Ligamento lateral interno). El mecanismo es siempre indirecto, y
se trata de un accidente moderado de torcedura o distorsión, de
movimiento forzado normal de la articulación o anormal que
provoca lesión de los tejidos cápsuloligamentosos, cuando se sobrepasa su limite de amplitud
fisiológica.
Es una lesión propia del adulto joven, pues en el niño los ligamentos son muy elásticos y ceden
mucho y el mismo mecanismo de producción provoca una lesión del cartiĺ ago de crecimiento,
mientras que en el anciano el hueso es frágil y se fractura.
221
Anatomía Patológica
Mecanismo indirecto de tracción sobre el ligamento puede ocasionar: Lesión del propio
ligamento, Desinserción del ligamento de su punto de inserción ósea, arrancamiento óseo o
fractura de la zona de inserción.
Las lesiones del propio ligamento se clasifican en tres grados.
Las lesiones de grado I, desgarros leves, son una distensión del tejido sin desorganización.
Aunque el tejido está macroscópicamente intacto, el examen microscópico revela pequeñas
hemorragias y desgarros, y la microscopiá electrónica muestra un patrón de distensión.
Las lesiones de grado II, desgarros moderados, muestran desgarros macroscópicos y
hemorragias. Aunque se mantiene la continuidad del ligamento, la fuerza se reduce de frma
importante.
La lesión de grado III representa la rotura completa del ligamento. El esguince puede implicar
lesiones óseas asociadas o lesiones osteocondrales, sobre todo en el esguince de tobillo, con
lesión del astrágalo.
Clínica
Dolor muy localizado en un punto del ligamento. – Epicóndilo interno de la rodilla en el
esguince del ligamento lateral interno. Cara anterior del maléolo peroneo, en el esguince del
ligamento peroneoastragalino anterior.
Edema e hipertermia en relación con fenómenos vasomotores reflejos.

222
Equimosis o hematomas (sin trauma directo), de gran valor pronóstico dependiente de su
extensión y precocidad. En el esguince de tobillo, a nivel submaleolar y premaleolar externo,
aparecen a veces grandes tumefacciones que después se tornan equimóticas.
Derramen articular, que puede ser de liquido sinovial (hidrartros) o de contenido hemático
(hematrosis). La hemartrosis se instaura inmediatamente después del accidente, mientras que la
hidrartrosis es de presentación más tardía. La existencia de hemartrosis es un signo de gran
valor, pues la sangre es un huésped no habitual de la articulación, y su presencia en el líquido
sinovial prejuzga la existencia de un traumatismo más o menos grave.
Movimientos anormales o bostezos articulares. La aparición de movimientos anormales o
bostezos articulares, comparado con la extremidad sana, constituyen un signo de rotura
cápsuloligamentosa. Este signo es seguro si se observa de manera precoz, pero tardiá mente
puede no ser fiable debido a la contractura muscular refleja.
Diagnóstico
Punción Articular (artrocentesis
223
Hidrartros. Su presencia indica la irritación de la sinovial. Hemartros. Indica la existencia de
sinovitis villonodular, hemofilia o traumatismo. En caso de traumatismo puede ser debida a
lesión del tejido subsinovial o ligamento intrarticular. Si la hemartrosis es de poca cantidad (10-
15 cc) con articulación estable suele estar en relación con el desarrollo de sinovitis traumática.
Una hemartrosis abundante (60- 80 cc), de instauración inmediata, suele ser causada por la
lesión de un ligamento intrarticular (LCA …) . Grasa. Indica la presencia de fractura, pues la
grasa procede del tejido óseo epifisario.
Radiología
Radiología convencional. Permite descartar la presencia de lesión ósea. Radiología dinámica,
en estrés o funcional. Permite poner de manifiesto la presencia de movimientos anormales o
bostezos articulares
Tratamiento
Tratamiento esguince grado I
“Método" RICE que son las iniciales en inglés de REST (Reposo),
ICE (Hielo), COMPRESSION (Compresión) y ELEVATION
224
(Elevación), junto con la utilización de Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o Analgésicos
y Fisioterapia.
Tratamiento esguince grado II
Esguinces que presentan dolor, inflamación e inestabilidad mode rada, precisan inmovilización
durante 3-4 semanas, y se emplean dos tipos de contención: ·Contención elástica o «strapping».
Permite una marcha libre precoz, tiene un efecto analgésico y representa un elemento de
relajación del ligamento lesionado. Se lleva por término medio de 3 a 4 semanas y debe ser
cambiado cada 8 días ·Inmovilización enyesada. El botiń de yeso proporciona mejor
inmovilización, pero también es mayor fuente de rigideces y retar- da la incorporación del
paciente a la vida laboral o deportiva, por ello, se utiliza el yeso durante 8 diá s y luego se pasa
al vendaje elástico de contención otras dos semanas.
Tratamiento esguince grado III
Ligamentos extra-articulares. Existe controversia
entre tratamiento quirúrgico/conservador. Algunos
investigadores postulan que requieren reparación
quirúrgica, porque los extremos se retraen dejando
un espacio que se rellena con tejido de
cicatrización en lugar de verdadero ligamento;
225
pero, tanto la experiencia cliń ica como la experimental demuestran que es preferible el
tratamiento no quirúrgico a la reparación quirúrgica. Asi,́ en las lesiones aisladas de las
estructuras internas o extenas de la rodilla el programa de tratamiento será conservador en la
mayoría de los casos, insistiendo en la movilización precoz y en la rápida recuperación de la
función. Igualmente, en los desgarros agudos de los ligamentos del tobillo es de elección el
tratamiento funcional, al no existir a los 6-8 años diferencia significativa entre el tratamiento
funcional y el quirúrgico.
Ligamentos intra-articulares. Dado que los ligamentos intrasinoviales no cicatrizan está indicada
la intervención quirúrgica utilizando autoinjertos, aloinjertos o sustitutos sintéticos.
Tratamiento esguince crónico o inveterado
El dolor e inestabilidad mantenido, por esguince crónico, obliga a instaurar un tratamiento
fisioterápico sistemático con férulas e infiltraciones.
Operaciones estabilizadoras. – La reparación anatómica supone el retensado ligamentoso, – La
reconstrucción no anatómica equivale a la sustitución de los ligamentos mecánicamente
insuficientes por tendones endógenos o material inerte.
Secuelas de esguince
Laxitud es la incompetencia ligamentosa o cápsulo- ligamentosa, secundaria a un traumatismo
indirecto, en cuanto a la perdida o disminución de su capacidad de sujeción. Es un fenómeno
objetivo que puede ser detectado por el explorador.
Inestabilidad es la sensación subjetiva que siente el paciente, como sensación de incomodidad,
que ocurre en un determinado momento, y de control difić il o imposible. Es un fenómeno reflejo
de protección articular. Puede ser producida, además de por una lesión ligamentosa, por todas
226
las afecciones que en un determinado momento provoquen una alteración del normal
funcionamiento articular, como lesión de menisco, cuerpo libre, subluxación rotuliana, plica
sinovial, etc.
Luxación
Concepto: Lesión cápsulo-ligamentosa en que los extremos articulares pierden su contacto
normal de un modo permanente.
Las articulaciones sinoviales están adaptadas a permitir un movimiento suave a lo largo de un
recorrido normal, especif́ ico para cada articulación.
Factores estructurales cuya función es prevenir una amplitud de movimiento anormal (por tanto
proporcionan estabilidad articular): Los contornos reciṕ rocos de las superficies articulares
opuestas. La integridad de la cápsula articular y los ligamentos. La fuerza protectora de los
músculos que mueven la articulación.
227
Epidemiología
Fundamentalmente en jóvenes y sujetos de mediana edad. En niño son muy raras debido a que
las articulaciones son muy flexibles. En ancianos son más frecuentes las fracturas por
osteoporosis senil. La articulación más frecuentemente luxada es el hombro (de cada dos casos
de luxación, uno corresponde al hombro) y a gran distancia quedan codo, cadera, tobillo, mano,
etc.
Clínica
Dolor, Deformidad, Actitud viciosa del miembro
EXPLORACION CLINICA Vasculo-nervioso distal, Pulsos, sensibilidad y movilidad
Tratamiento: Lux aguda, Reducción, Inmovilización, Recuperación funcional
Reducción
Procedimiento a realizar de urgencia. Complicaciones secundarias: Necrosis, parálisis, lesiones
vasculares. Técnica suave y específica Reducción abierta. Interposición partes blandas.
Exploración post-reducción: – Inestabulidad Fx asociada – Trastornos circulatorios y/o
nerviosos.
Artris Reumatoide
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune y sistémica de
etiología desconocida; su principal órgano blanco es la membrana sinovial; se caracteriza por
inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones, con posible
compromiso sistémico o en cualquier momento de su evolución.
228
La artritis reumatoide afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población general. Es una
enfermedad autoinmune inflamatoria, crónica, sitémica, potencialmente discapacitante y capaz
de reducir la expectativa de vida.
El abordaje del estudio del paciente con artritis reciente inicio debe considerarse como una
prioridad diagnóstica.
En los dos primeros años de evolución de la enfermedad, se produce daño articular grave e
irreversible.
La AR es mucho más frecuente en el sexo femenino que en el masculino y en general aparece
en personas adultas mayores, aunque hay que tener en cuenta que puede iniciarse en cualquier
etapa de la vida y afectar a cualquier persona, con independencia de la raza, el sexo y los hábitos
de vida.
La evolución de la AR está ligada a la inflamación articular y es muy variable. En algunas
personas, cesa de forma espontánea. Sin embargo, en la mayoría de los casos evoluciona durante
muchos años, incluso de por vida, siendo característica la alternancia de períodos de
exacerbación sintomática («brotes sintomáticos»), que suelen durar unas cuantas semanas o
unos pocos meses, con períodos de calma relativa o absoluta.
La lesión articular en la AR
Las lesiones articulares de la AR se producen a consecuencia de la artritis, es decir, la
inflamación articular. El tejido que protagoniza las alteraciones iniciales es la membrana
sinovial que tapiza el interior de la cápsula articular. La inflamación de la membrana sinovial se
denomina «sinovitis». La sinovitis aguda se caracteriza por la proliferación y acumulación de
diversos tipos de células inmunitarias y la producción excesiva de líquido sinovial. La sinovitis
aguda es la causante de los síntomas y manifestaciones típicos de las fases iniciales de la AR.
Con el paso del tiempo, la sinovitis se hace crónica. Como consecuencia de ello, la membrana
229
sinovial se engrosa y en su espesor se va formando un nuevo tejido, parecido a una cicatriz e
invasor, conocido como pannus. El pannus va creciendo poco a poco hacia el interior de la
articulación hasta afectar al cartílago articular. Si la enfermedad no se detiene, al cabo de un
tiempo el pannus acaba infiltrándose en el cartílago articular, e incluso puede lesionar los
extremos óseos de la articulación provocando erosiones y osteoporosis (es decir, pérdida de
densidad del tejido óseo). En estas fases avanzadas de la enfermedad, las lesiones articulares
originan rigidez y deformaciones articulares.
Las enfermedades reumáticas
Las enfermedades reumáticas constituyen un amplio grupo de trastornos que afectan de manera
genérica al aparato locomotor (compuesto básicamente por los huesos, los músculos, los
tendones y las articulaciones) y que no se producen a consecuencia de un traumatismo. Este
grupo de enfermedades incluye a la AR y a otros trastornos autoinmunes que afectan al tejido
conectivo.
Algunas enfermedades reumáticas, como la AR, cursan con artritis o inflamación articular. Otras
afectan exclusivamente a los huesos, como ocurre en la osteoporosis. Y otras se deben a un
230
proceso degenerativo producido por el desgaste del cartílago articular, como sucede en la
artrosis, sin duda la dolencia reumática más frecuente.
Diferencias entre la AR y la artrosis
La artrosis y la AR son enfermedades reumáticas muy frecuentes, sobre todo la primera, y
algunas de sus manifestaciones son similares, lo que puede generar confusiones y

231
malentendidos. Sin embargo, el origen, la evolución y el tratamiento de ambos trastornos son
muy distintos. Es conveniente que las personas con AR conozcan estas diferencias, puesto que
ello ayudará a evitar supuestos, a entenderse mejor con el equipo asistencial e incluso a controlar
de manera más eficaz la enfermedad. Diferencias en las causas La AR es una enfermedad
inflamatoria que afecta primariamente a la membrana sinovial, mientras que la artrosis es una
patología no inflamatoria, pues corresponde a un trastorno degenerativo del cartílago articular.
Diferencias en los factores de riesgo Ambos trastornos comparten algunos factores de riesgo, es
decir, circunstancias que favorecen la aparición y la evolución de la enfermedad: el El «reuma»
y las «enfermedades reumáticas» El término «reuma», utilizado desde antiguo para referirse de
manera global a las que designamos actualmente como «enfermedades reumáticas», realmente
no tiene un significado definido en la medicina moderna. El vocablo «reuma», que significa
«flujo» en griego antiguo, se empleaba en el contexto de la denominada «teoría de los humores»,
cuando se creía que estas enfermedades se producían a consecuencia de la llegada de un flujo
de humor o líquido a las articulaciones, provocando su inflamación. Hoy en día, los especialistas
prefieren no utilizar el término «reuma» debido a su falta de precisión, aunque sí se siguen
utilizando tanto el de «enfermedades reumáticas» antes referido, como el de «reumatólogo»,
entendiéndose como tal al médico especializado en la atención de pacientes que padecen este
tipo de enfermedades. ¿Qué es la artritis reumatoide? 19 sexo femenino (ambos trastornos son
mucho más frecuentes en las mujeres que en los varones), la predisposición genética (que es
particular y distinta en cada trastorno), la menopausia y la obesidad. No obstante, otros factores
de riesgo son bien distintos. Así, actualmente se considera que el tabaquismo, el estrés y las
infecciones podrían contribuir a la aparición y progresión de la AR, mientras que en la artrosis
son importantes la ocupación y la actividad profesional, puesto que la actividad física intensa,
232
la realización de movimientos repetitivos y la sobrecarga de las articulaciones favorecen el
desgaste del cartílago articular.
Diferencias en la frecuencia Según datos epidemiológicos de España, la AR sólo afecta al 0,5%
de la población adulta, en tanto que la artrosis es mucho más frecuente: se estima que la padece
alrededor del 24% de la población. Diferencias en las lesiones En la AR, las lesiones son
provocadas por la inflamación y no sólo se desarrollan en las articulaciones, sino que a menudo
afectan también a otros órganos y tejidos, como los pulmones, el corazón, la piel y los ojos. En
la artrosis, en cambio, las lesiones sólo se producen en las articulaciones y no son de naturaleza
inflamatoria. Diferencias en las articulaciones afectadas En la AR, las articulaciones más
comúnmente lesionadas son las de las extremidades (en particular, las de los dedos de manos y
pies, los tobillos, las rodillas, los hombros y los codos), que, además, suelen afectarse de forma
simétrica a ambos lados del cuerpo. En la artrosis, en cambio, las articulaciones afectadas con
mayor frecuencia son las rodillas y las caderas, que por lo general no se afectan de forma
simétrica (o por lo menos con similar intensidad) a ambos lados del cuerpo. Diferencias en los
síntomas y en la evolución La AR suele evolucionar en forma de brotes sintomáticos en los que
las articulaciones afectadas están inflamadas, duelen y presentan cierto grado de rigidez y
dificultad de movimiento. El dolor suele durar toda la jornada, aunque tiende a intensificarse
durante la noche y con el reposo. En cuanto a la rigidez, suele ser generalizada, es más intensa
al levantarse y por lo general dura más de media hora. Además, son frecuentes los síntomas
generales, como fiebre ligera, malestar, cansancio, inapetencia y pérdida de peso corporal.
Diferencias en el diagnóstico
En ambos trastornos se realiza un examen físico completo y se solicitan pruebas radiológicas.
No obstante, para definir el diagnóstico de AR es necesario solicitar análisis de sangre y evaluar
233
ciertos parámetros, tales como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y el factor
reumatoide, así como llevar a cabo determinadas pruebas inmunológicas.
Sintomas
La artritis reumatoide tiene una forma de inicio sumamente variable, aunque algunos patrones
de comienzo son más o menos característicos. En la mayoría de los casos, los primeros síntomas
que se perciben con claridad son la tumefacción, el dolor y la rigidez matutina, que denotan la
existencia de un proceso inflamatorio. Por lo general, se localizan en una sola o bien en unas
pocas articulaciones pequeñas (en las manos y/o en los pies) y se van intensificando a lo largo
de semanas o meses. En otros casos, estos mismos síntomas se presentan de forma brusca y
acusada e incluso tan intensa que provocan una sensación de alarma en el afectado. A menudo,
las manifestaciones que reflejan la existencia de inflamación articular son precedidas durante
algún tiempo por otras de carácter inespecífico, como malestar general, cansancio, fiebre ligera
y pérdida de apetito. No obstante, es habitual que el afectado no les preste maSÍNTOMAS
Artritis reumatoide 26 yor atención, no sólo por su falta de especificidad, sino también por su
escasa intensidad.
234
Complicaciones y trastornos asociados
La AR es una enfermedad crónica, por lo que es común que a lo largo de su evolución se
presenten diversos tipos de complicaciones. Junto a las complicaciones propias de la
enfermedad, existen los denominados «trastornos asociados», una serie de alteraciones que, por
una u otra razón, no sólo resultan más frecuentes en las personas con AR que en la población
general, sino que también conllevan un riesgo añadido para la salud. Las complicaciones y
trastornos asociados más destacables de la AR son las infecciones, la amiloidosis, la
osteoporosis –con la consecuente predisposición a sufrir fracturas–, la aterosclerosis y el
síndrome de Sjögren. A su manera, cada uno de ellos contribuye a la larga lista de
manifestaciones que pueden presentar las personas con AR y representa un nuevo impacto
negativo en su calidad de vida. En los controles periódicos, los facultativos orientan a sus
pacientes en la prevención de estas complicaciones y toman las medidas necesarias
Diagnóstico
El diagnóstico de la artritis reumatoide se basa ante todo en el juicio o criterio clínico del
facultativo, puesto que aún no se cuenta con una prueba que establezca con certeza el
235
padecimiento de la enfermedad. En otras palabras, el interrogatorio y la exploración física del
paciente, mediante los cuales el facultativo indaga sobre los antecedentes personales y familiares
del paciente y valora los síntomas y signos que éste presenta, constituyen los pilares del
diagnóstico de la enfermedad. A pesar de que el interrogatorio y la exploración física pueden
aportar al médico datos muy importantes, para avanzar en el proceso diagnóstico también se
solicitan diversas pruebas y exploraciones complementarias, en particular análisis de sangre y
radiografías de los segmentos esqueléticos presuntamente afectados. Para confirmar el
diagnóstico de AR, los reumatólogos se basan en la valoración conjunta de los denominados
«criterios de clasificación»,una lista en la que se relacionan y puntúan las manifestaciones más
características de la enfermedad.
Pruebas y exploraciones complementarias
Cuando los facultativos sospechan que una persona puede estar afectada de AR, solicitan
análisis de sangre y una exploración radiológica de los segmentos esqueléticos más comúnmente
afectados. Mediante un simple análisis de sangre se pueden detectar y valorar una serie de
variables o parámetros que suelen estar alterados en la AR. Los que se evalúan de forma
sistemática son la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR), el
factor reumatoide (FR) y, en los centros asistenciales que están capacitados para ello, los
anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CPP). La VSG corresponde a la medición del
tiempo que tardan los glóbulos rojos en depositarse en el fondo de un tubo de ensayo. Este
parámetrosuele estar aumentado en las personas que padecen un proceso inflamatorio o
infeccioso crónico, y por la misma razón, suele estarlo en las personas con AR. La PCR también
es un parámetro indicador de actividad inflamatoria que refleja la fase aguda de la inflamación.
La determinación de los niveles de PCR se emplea sobre todo en el seguimiento de la
236
enfermedad y la evaluación de la respuesta al tratamiento, aunque cabe destacar que sus valores
son normales en una tercera parte de los pacientes con AR. El FR es un anticuerpo que está
presente (positivo) en alrededor del 80% de las personas con AR. Si bien es cierto que las
concentraciones anormalmente elevadas de FR se asocian, en general, con AR más grave, la
presencia de nódulos reumatoides y un peor pronóstico de la enfermedad, el FR, en sí mismo,
no se considera un «reactante de fase aguda», es decir, no se relaciona con la actividad
inflamatoria de fondo de la enfermedad. Por otra parte, cabe señalar que el FR también está
presente en personas con otras enfermedades e incluso en individuos sanos, por lo cual no es
específico de la AR.
El diagnóstico diferencial
En muchos casos de AR, el diagnóstico se complica porque las primeras evaluaciones y
exploraciones no ofrecen resultados claros, puesto que el paciente no reúne los criterios
diagnósticos que se requieren para ello. En estos casos, los facultativos deben llevar a cabo un
cuidadoso diagnóstico diferencial para descartar otras enfermedades que pueden provocar
inflamación articular o bien otras manifestaciones más o menos comunes de la AR, ya sean de
tipo general, como malestar y debilidad muscular, o bien de tipo extraarticular, como una
pleuritis o una pericarditis. La lista de enfermedades que se pueden confundir con la AR es
extensa, aunque entre ellas destacan otras enfermedades autoinmunes y algunos procesos
infecciosos, como la artritis infecciosa. Por la misma razón, son muchas las pruebas
complementarias que pueden verse obligados a solicitar los médicos para confirmar el
diagnóstico de AR.
237
Tratamiento
Lamentablemente, el tratamiento disponible en la actualidad no permite curar la enfermedad,
aunque sí aliviar de manera notable la intensidad de las manifestaciones, reducir o incluso frenar
la actividad inflamatoria y prevenir las secuelas –antaño características– de las fases avanzadas.
El tratamiento consiste básicamente en la combinación de una terapia no farmacológica y una
terapia farmacológica. De forma complementaria, a veces se recurre a la cirugía, por ejemplo
para reconstruir un tejido afectado o para reemplazar una articulación por una prótesis.
La cirugía
Cuando la AR no se puede controlar adecuadamente mediante el tratamiento, la inflamación
puede acabar originando lesiones graves e irreversibles en la membrana sinovial, el cartílago
articular y el hueso. Tales lesiones, a su vez, pueden causar dolor, importantes limitaciones en
la movilidad articular, desviaciones esqueléticas y una marcada dificultad para llevar a cabo las
238
actividades laborales, las de ocio o incluso las tareas más elementales, como vestirse, lavarse,
peinarse, comer o desplazarse con autonomía.
Osteoporosis
La osteoporosis se define como la enfermedad del hueso caracterizada por una menor resistencia
del mismo, que se debe tanto a un déficit en la densidad mineral (cantidad) ósea como a una
alteración en la microarquitectura (calidad) del hueso, o a ambos factores, lo que ocasiona una
mayor fragilidad y una mayor predisposición a sufrir fracturas ante mínimos traumatismos.
La definición propiciada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1994 considera
que se padece osteoporosis densitométrica cuando la medida de la densidad mineral ósea (DMO)
es igual o está por debajo de –2,5 desviaciones estándares (T-score ≤ –2,5 DE) respecto de la
media de DMO durante el pico de masa ósea, y que existe osteoporosis establecida cuando,
239
además de reunir el criterio anterior, ya se ha producido la fractura por fragilidad2. Se habla de
osteopenia cuando el valor de DMO se encuentra entre –1,0 y –2,4 desviaciones estándares.
Dicha medida se establece con la determinación de la densidad ósea después de realizar una
densitometría (absorciometría dual de rayos X [DXA]) en columna lumbar y en cuello femoral,
respecto a la desviación estándar de las efectuadas durante el pico máximo de DMO
Epidemiología
Sin duda, la osteoporosis es la enfermedad ósea más frecuente. Se diferencia la prevalencia de
osteoporosis densitométrica como factor de riesgo y la incidencia de la fractura osteoporótica.
Ello da una idea real de la magnitud del problema y evita que se caiga en la tentación de hablar
de una «epidemia silente» o que aparezcan ciertos eslóganes publicitarios como «Una de cada
tres mujeres y uno de cada cinco varones mayores de 50 años tendrán una fractura
osteoporótica», ya que utilizan inadecuadamente los conceptos de prevalencia y la incidencia
de los eventos.
En varones mayores de 50 años, la prevalencia de osteoporosis densitométrica es de un 4,8% en
columna vertebral y de un 4,4% en cadera4, cinco veces más baja que en mujeres. La prevalencia
aumenta con la edad, igual que en el grupo de mujeres.
240
Factores de riesgo clínicos principales
Se asocian a un riesgo relativo de fractura ≥ 2: & Edad (en mujeres de ≥ 65 años y en varones
de ≥ 70 años). Es uno de los factores de riesgo más importantes. El incremento de edad se asocia
a una progresiva disminución de la DMO y a un aumento del riesgo de caídas. La probabilidad
de sufrir una fractura aumenta de manera exponencial a partir de los 50 años y es muy rara antes
de esta edad: la incidencia más elevada de fractura vertebral se produce entre los 73 y los 75
años; la de cadera, entre los 80 y los 85 años, y la distal de radio, entre los 65 y los 67 años
241
Otros factores de riesgo clínicos
Sexo femenino. Las mujeres tienen un menor tamaño óseo, sufren una mayor pérdida de masa
ósea a partir de la menopausia y tienen una mayor expectativa de vida, hechos que facilitan el
desarrollo de mayor fragilidad ósea.
Tabaquismo activo. El consumo de tabaco se correlaciona con una menor DMO, de manera
dosis dependiente. El nivel de riesgo disminuye al cesar el hábito y se normaliza en un plazo de
10 años.
Consumo de alcohol (≥ 3 unidades/día o ≥ 21 unidades/semana, considerando 1 unidad = 8-10
g de alcohol). Los mecanismos por los que el consumo de alcohol se relacionan con un aumento
de fracturas son complejos e incluyen efectos directos sobre las células óseas e indirectos sobre
el sistema endocrino, el páncreas y diferentes citoquinas. Por otra parte, el consumo excesivo
de alcohol puede asociarse a una nutrición deficiente, con disminución del IMC, a unos bajos
niveles de vitamina D y a un mayor riesgo de caídas. La abstención del hábito enólico mejora
los marcadores de recambio óseo a los 2 meses.
Riesgo de caídas. Cada año, más del 30% de las personas mayores de 65 años sufrirá al menos
una caída; según diferentes estimaciones, un 6% de dichas caídas originan fracturas. Por otro
lado, el riesgo de caída supera el 50% a partir de los 80 años de edad. Las caídas tienen en su
mayoría un origen multifactorial.
Exploración física
En todo paciente afectado o con sospecha de OP debe realizarse una exploración global. Esta
se justifica por tratarse de una enfermedad ósea que afecta a componentes que forman parte de
otros tejidos del organismo y porque, en los casos de OP secundaria, pueden manifestarse en la
exploración física los signos de las enfermedades causantes5. La exploración general tiene que
242
incluir los parámetros antropométricos de peso, talla (registrar en bipedestación y en posición
sentada para objetivar mejor la posible disminución de esta) e IMC.
Se debe valorar la presión arterial y realizar una exploración por aparatos que incluya
inspección cutáneo-mucosa, agudeza visual, exploración de cuello, auscultación cardíaca y
pulmonar, palpación abdominal y exploración neurológica. La exploración física general, que
puede aportar datos de otras enfermedades que se asocian a la disminución de la masa ósea, ha
de ir acompañada de una valoración más detallada del aparato locomotor, con especial atención
a la exploración de la espalda. La OP es asintomática, al igual que más de la mitad de las
fracturas vertebrales3, por lo que deben buscarse signos clínicos orientadores, como la
disminución de la talla, la cifosis de predominio dorsal y, ocasionalmente, la escoliosis. La
exploración debe incluir la palpación y percusión de las apófisis espinosas en busca de la
presencia de dolor, el grado de movilidad de la columna, la presencia de deformidades en esta
o la pérdida importante de talla (> 3 cm/año)2. Como maniobras clínicas sencillas para valorar
la cifosis, se han descrito la distancia occipucio-pared (en ausencia de cifosis, un paciente en pie
puede contactar su occipucio con la pared) y la distancia margen costal-cresta ilíaca (normal:
tres dedos). Finalmente, una forma práctica de valorar el riesgo de caída consiste en observar el
grado de agilidad o dificultad que tiene el paciente, en posición sentada, para levantarse sin
apoyo de los brazos, caminar una corta distancia y volver a sentarse sin apoyo. Si lo lleva a cabo
sin dificultad y sin inestabilidad, se puede considerar que tiene un bajo riesgo de caída.
Pruebas complementarias
No hay pruebas específicas de laboratorio que establezcan el diagnóstico, pero son útiles para
ayudar a establecer un correcto diagnóstico diferencial. La tabla 1 recoge las principales pruebas
de laboratorio que se deben solicitar en el estudio de la OP; es interesante también valorar en
243
orina de 24 horas las calciuria y la fosfaturia. Los marcadores bioquímicos de remodelado no
sirven para el diagnóstico de la OP, por lo que no se deben usar de forma sistemática. Son útiles
para el seguimiento y en la investigación.
Analítica que se debe solicitar en pacientes con sospecha de fractura osteoporótica o baja masa
ósea
Valores del calcio en orina de 24 horas y significado patológico de sus alteraciones
244
Pruebas de imagen
Las pruebas de imagen deben ser usadas con racionabilidad tanto para el diagnóstico como para
el seguimiento de la OP. Disponemos de la radiografía, la absorciometría dual de rayos X
(DXA), los ultrasonidos (QUS) y la tomografía axial computarizada (QCT). Salvo la
radiografía, no suelen ser pruebas al alcance del médico de Atención Primaria, lo que supone en
ocasiones un problema.
Alteraciones más frecuentes en la analítica de sangre y posible enfermedad asociada a fractura
osteoporótica o baja masa ósea
245
Radiografía
Está indicada ante la sospecha de existencia de fractura vertebral en pacientes con clínica de
dolor o incluso con acumulación de factores de riesgo. Se realiza en la columna dorsal (centrada
en D8) y lumbar (centrada en L2), en proyección anteroposterior y lateral. La tabla 4 recoge las
características radiológicas que suelen aparecen en la OP. La principal utilidad es la localización
de una fractura vertebral; de existir esta, son pacientes de alto riesgo que tienen cinco veces más
posibilidades de presentar una nueva fractura vertebral y dos veces más de sufrir una de ca
Tomografía axial computarizada (QCT)
Se usa para medir la columna lumbar exclusivamente y es capaz de separar el hueso trabecular
del cortical (su principal ventaja). Resulta útil cuando existe una importante calcificación de la
aorta abdominal y, asimismo, tiene un papel potencial en el seguimiento de los efectos
terapéuticos de los fármacos anabólicos. Sin embargo es más cara, menos reproducible, causa
mucha irradiación y el resultado se ve influido por la grasa del paciente. La QCT mide la masa
ósea en unidades de volumen (mg/cm3).
Ultrasonidos (QUS)
Mide la transmisión de ultrasonidos a través del hueso o la refractancia de las ondas en la
superficie. Su principal ventaja es que es un aparato más barato y más fácil de trasladar, además
no produce radiación. No solo da una medida de masa ósea, sino que también puede informar
de la calidad. No obstante, únicamente puede medir esqueleto periférico (tibia, calcáneo) y,
además, no hay criterios uniformes para realizar el diagnóstico de OP, por lo que es más una
técnica de cribado para decidir posteriormente a quién estudiar de una manera más exhaustiva.
No es útil para el seguimiento.
246
Debe establecerse con todas las posibles causas de OP secundaria: entidades clínicas o fármacos
(véase capítulo 2), porque el tratamiento ha de orientarse a la enfermedad causal. Sin embargo,
hay que contemplar que haya una combinación de varios factores, derivados de los estilos de
vida, enfermedades y tratamientos. En otro capítulo se abordan de modo más extendido las OP
secundarias, pero se deben hacer antes algunas consideraciones desde el punto de vista del
diagnóstico diferencial. La OP inducida por glucocorticoides es la causa más frecuente de OP
secundaria y la tercera causa más importante de OP global, tras la posmenopáusica y la senil.
Su diagnóstico se orienta mediante la historia clínica, la investigación de antecedentes de
tratamiento y la evaluación de su dosis diaria, su duración, su modo de administración y su
potencia. En la mujer perimenopáusica se considera que aproximadamente la mitad de los casos
de OP están asociados a causas secundarias. Las más frecuentes son el tratamiento con
corticoides, los niveles bajos de estrógenos, el hipertiroidismo y la terapia anticonvulsivante.
Las causas más comunes de OP secundarias en el varón son el hipogonadismo, el exceso en el
consumo de alcohol y el tratamiento con glucocorticoides. La insuficiencia gonadal masculina,
primaria o secundaria, genera un déficit de testosterona y una disminución relativa estrogénica
que se relacionan con el aumento de resorción ósea y disminución de la formación de hueso. La
disminución de la función gonadal en el varón es lenta, progresiva y a edades más avanzadas
que en la mujer. Algunos tratamientos para el cáncer de próstata pueden producir
hipogonadismo y, por tanto, OP.
Los pacientes con enfermedades reumáticas crónicas tienen predisposición a padecer OP, ya
que se da una serie de circunstancias coincidentes como la inflamación, el tratamiento con
247
corticoides e inmunosupresores y la inmovilización articular. En este sentido, la artritis
reumatoide y la espondilitis anquilosante deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial.
Siempre ha de contemplarse, ante la presencia de fracturas, las originadas por otras causas
(fracturas patológicas), sobre todo tumores y, en particular, mieloma y metástasis
Atención a personas afectadas
Politraumatismo
Se define como politraumatizado a todo individuo que sufre traumatismos (golpes) de múltiples
órganos (hígado, bazo, pulmón, etc.) y sistemas corporales (circulatorio, nervioso, respiratorio,
etc.), algunos de los cuales comporta, aunque sólo sea potencialmente, un riesgo vital para el
accidentado.
Politraumatizado es todo paciente que presenta múltiples lesiones orgánicas o/y
musculoesqueléticas con alteración de la circulación y/o ventilación que comprometen su vida
de forma inmediata o en las horas siguientes.
Politraumatizado es la coexistencia de lesiones traumáticas múltiples producidas por un mismo
accidente, que comporta riesgo vital para el paciente.
248
Clásicamente se considera que la muerte en el politraumatizado acontece en tres picos
claramente delimitados:
 El primer pico se produce en los primeros minutos tras la agresión. Aparece
fundamentalmente debido a laceraciones cerebrales, lesiones en grandes vasos y corazón
y lesiones espinales altas. Muy pocos de estos enfermos pueden ser salvados.
 El segundo pico se produce entre los primeros minutos y las primeras horas, es la llamada
"hora de oro". La muerte ocurre fundamentalmente por hematomas epidurales y
subdurales, hemoneumotórax, rotura esplénica, laceración hepática, fracturas pélvicas y
otras lesiones múltiples asociadas con una pérdida significativa de sangre. Es en este
momento donde alcanzan su máxima responsabilidad los Equipos de Emergencias,
dependiendo de ellos la vida de los lesionados.
 El tercer pico se produce a los días o semanas después del trauma, fundamentalmente
debido a sepsis o fallo multiorgánico
Epidemiologia
Los riesgos de morbilidad y mortalidad son grandes en los sujetos politraumatizados, porque
fácilmente pueden sufrir un shock. La disminución de oxígeno en sangre (hipoxemia) y las
hemorragias que se suman a la lesión primaria, merman todavía más la función de los órganos
vitales y existe el peligro de insuficiencia de diversos aparatos e infección generalizada. La
insuficiencia respiratoria y la parada cardiorespiratoria son dos complicaciones muy probables.
249
Su alto porcentaje de complicaciones, determina serias dificultades en cuanto a la actuación de
primeros auxilios, la inmovilización y el transporte del accidentado. Estas actuaciones
dependerán de su estado , pero siempre con el ABC como actuación prioritaria.
 Datos Estadísticos OMS 2002
• 4.5 millones de fallecimientos ocurridos por causa de traumatismos
• 70% Corresponde a varones
• Relación 1-3, 1-4
• Edad promedio 15 a 44 años • 3a Causa de mortalidad accidentes automovilísticos
 Politraumatizado 1º 3º 55%
 1º Lugar prominente entre las causas de muerte del mundo desarrollado de la
mortalidad infantil entre 5 a 14 años Causa de muerte en población general Causa
de muerte en <30 a Causa de muerte de niños de entre 1 a 14 años
 Epidemiologia del Traumatismo
 Mortalidad global relacionada con trauma
 Causas de mortalidad
 Registros Administrativos INEGI 2003 Sobre Accidentes de Transito
250
Tipo de accidente Total 424.490 Colisiónc/vehiculo
automotor 288.631
Atropellamiento 32.308
Día de ocurrencia 15 de mes 19.782
Diciembre mes de >ocurrencia 37.641
Día de la Semana de >ocurrencia
Viernes 62.941
Sábado 72.981
Domingo 64.581
Valoración del estado del Politraumatizado
Consiste en recoger datos sobre el paciente que puedan ser de utilidad para facilitar la correcta
actuación del auxiliador. Ha de ser sistemática y precisa. Existen dos formas complementarias
y consecutivas de valoración: la primaria y la secundaria.
Valoración primaria:
Requiere pocos minutos y de su realización puede depender la vida del accidentado. Se inicia
con la primera impresión que el auxiliador tiene al ver al herido, que se forma a partir de lo que
vemos y oímos, seguida de la evaluación primaria propiamente dicha, que consiste en identificar
problemas que amenazan la vida del individuo, resumidos en el ABC:
Airway: Permeabilidad de las vías aéreas, necesaria para que el aire llegue a los pulmones.
Buscar signos de obstrucción de la vía aérea como son: la presencia de estridor, la presencia de
251
traumatismo maxilofacial severo, traumatismo traqueal, o la presencia a la exploración de
cuerpos extraños.
Breathing: Existencia de respiración espontánea.
Circulation: Existencia de latido cardiaco y ausencia de grandes hemorrágias. Si no existe latido
se iniciarán inmediatamente maniobras de RCP. La hemorragia es la causa principal de muerte
tras un traumatismo, que puede ser tratada de manera efectiva y rápida. La hipotensión tras un
traumatismo debe ser considerada por hipovolemia mientras no se demuestre lo contrario.
La alteración de estos tres puntos se da en la parada cardiorrespiratoria.
Valoración Secundaria
Sólo después de realizar la valoración primaria y las debidas actuaciones (reanimación cardio-
pulmonar, apertura de vías, etc.), si las hubo, se realiza la valoración secundaria que consiste en
la valoración del estado del accidentado de pies a cabeza, tanto por delante, por detrás y por
ambos laterales. Se han de buscar:
- fracturas de miembros o de la columna vertebral,
- golpes recibidos en la cabeza, tórax, abdomen y/o espalda que puedan producir hemorragias
internas,
- lesiones, contusiones, quemaduras, dolor, etc.
Durante este proceso se interrogará al enfermo, si está consciente, intentando obtener la mayor
cantidad de información posible por si dejara de estarlo.
Posterior a la realización de la valoración se procede a:
Tomar signos vitales: pulso, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria
252
Detener la Hemorragia: presión directa sobre la herida, presión directa sobre la arteria o vena,
comprimiendo este con la mano sobre el plano óseo del miembro afectado o por compresión
mecánica. No hay que apretar en exceso para que la piel no se lesione.
Proteger la herida: Se procede a examinar la herida para determinar profundidad, presencia de
cuerpos extraños y así determinar gravedad y acción a tomar (aplicar medidas de higiene posible
y protegerla mientras se translada).
Evitar Shock hipovolémico: Se acuesta a la víctima en posición Tren de Lemburg, horizontal
con las piernas elevadas en un ángulo de 45°.
Cuidados de inmovilización y transferencia
Tiene como fin evitar movimientos a nivel de la lesión (efecto antiálgico y relajante muscular)
así como corregir el desplazamiento de los fragmentos, de una forma definitiva o temporal.
Existen dos tipos de inmovilización: interna y externa. Para realizar una inmovilización externa
se utiliza todo aquello que se tenga a mano y se crea que pueda ser útil.
Transferencia: movimiento que se realizan de una superficie a otra. Se considera que conlleva
más riesgo en su ejecución ya que implica un cambio de plano y de superficie de apoyo y porque
existe un momento en el que paciente y profesional se encuentran sin apoyo lo que puede dar
lugar a una lesión más grave como es la caída accidental del paciente al suelo; de ahí la
importancia de una adecuada adaptación del medio en que éstas tienen lugar.
Traumatismo De Columna (a cualquier nivel):
 Evitar lateralizaciones, rotaciones, y flexoextensiones.
 Colocar la cabeza en posición neutral, manteniendo en todo momento una ligera
tracción.
 Colocarle un collarín cervical homologado o de construcción propia.
253
 Moverle en bloque
Traumatismos De Hombro, Codo Y Brazo:
 Colocarle un cabestrillo con un pañuelo o similar,
 Inmovilizar el brazo, pegándolo al cuerpo (con otro pañuelo),
Traumatismos De Antebrazo, Muñeca O Mano:
 Poner el brazo en cabestrillo con la mano algo más elevada que el codo,
Traumatismos De Cadera Y Miembros Inferiores:
 Inmovilizar el miembro afecto, uniéndolo al contralateral,
 A ser posible, transportar el miembro elevado.
Antes de realizar cualquier maniobra de movilización a un accidentado se han de tener presente
siempre dos consideraciones:
1. Nunca se moverá un herido cuando sólo haya un auxiliador. Al menos se precisarán dos
auxiliadores para mover adecuadamente a un herido.
2. Al herido hay que moverle como si fuese un bloque rígido. Es decir, hay que impedir el
movimiento voluntario de sus articulaciones. Evitar toda flexión o torsión,
transportándolo siempre recto como un poste, a fin de proteger su médula espinal en
caso de fractura de la columna vertebral.
Pueden intervenir tres o más auxiliadores, precisándose que la víctima esté en decúbito supino
(acostado boca arriba).
254
La movilización y transferencia de personas con movilidad reducida o con cualquier otro
trastorno del movimiento, son actividades que están muy presentes en el sector hospitalario,
geriátrico, centros de día… y que suponen una carga física considerable para el profesional que
en el caso de no estar entrenado para ello pueden provocarle importantes lesiones musculo-
esqueléticas.
Éstas son un conjunto de lesiones inflamatorias o degenerativas de músculos, tendones,
ligamentos, nervios y articulaciones que se localizan principalmente en cuello, hombros, codos,
muñecas, manos y columna vertebral siendo los diagnósticos más comunes las tendinitis,
tenosinovitis, síndrome del túnel carpiano, mialgias, contracturas, artrosis y, sobre todo, las
raquialgias.
Es el dolor de espalda por consiguiente, el principal trastorno por el que se ve afectado el
personal sanitario; a menudo tiene su origen en la realización de levantamientos incorrectos,
cargas excesivas, adopción de posturas inadecuadas tanto al realizar las movilizaciones como al
desempeñar tareas estáticas, tratándose, por tanto, de una acumulación de micro-traumatismos
que han pasado desapercibidos y a los que conviene darles toda la importancia que merece por
sus implicaciones en la salud del profesional.
Cuidados de enfermería en el paciente Politraumatizado
La actuación principal ante un Politraumatizado es un factor predeterminante en la
supervivencia y disminución de secuelas del paciente, siendo la actuación de Enfermería
255
imprescindible y fundamental dentro de los Equipos de Emergencias Prehospitalario, así como
para realizar una buena actuación integral del paciente.
Aunque dentro de los Equipos de Emergencias el planteamiento de actuación está
siempre dentro del trabajo en equipo y en la coordinación de sus distintos miembros. No
debemos olvidar que El proceso de Atención de Enfermería es el esquema fundamental para
nuestra actuación. De su desarrollo, junto con el trabajo en equipo dependen la calidad de
nuestras actuaciones profesionales, así como el bienestar, el restablecimiento de la salud y la
mejora de la calidad de vida de nuestros pacientes.
Los profesionales de la Enfermería debemos ser capaces de relacionarnos para poder
coordinar y optimizar nuestros esfuerzos dirigidos a cada paciente. Los cuidados de enfermería
deben ser integrados en el S.I.E., para que posean también un esquema lineal, es decir, una
continuidad; y no un esquema escalonado. El centro de nuestro trabajo debe ser el individuo y
no las tareas que desarrollamos. Un paciente no cambia dependiendo de la instalación sanitaria
en la que se encuentre, pueden variar sus problemas y necesidades por la evolución del proceso
o los recursos sanitarios disponibles, pero nunca la persona.
Deben existir Hojas de Enfermería que acompañen al paciente, donde la información
de los cuidados se vea reflejada para poder evaluar constantemente sus resultados, optimizar y
coordinar nuestros esfuerzos, para poder dar una mayor calidad a nuestros clientes / pacientes,
cubriendo mejor sus necesidades.
El papel del Enfermero es primordial e imprescindible en la atención inicial al
politraumatizado, donde el tratamiento y cuidados deben ser precoces. Aumentando la calidad
asistencial aumentamos el grado de éxito, disminuyendo la morbi- mortalidad de los primeros
momentos y posteriores.
256
El enfermero está dentro del equipo sanitario integral, donde todo debe ser coordinado
desde el primer momento.
Cuando atendemos a un politraumatizado debemos valorar y tratar en primer lugar las
urgencias vitales. Hay que asegurar la vía aérea, control respiratorio y circulatorio. Esto es el ¿
respira ?, ¿ tiene pulso ?, collarín cervical y oxigenoterapia, o si fuese necesario reanimación
Cardiopulmonar ( RCP ) y desfibrilación. Se realiza una valoración de las constantes vitales;
frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial, pulsioximetría y monitorización del
individuo si es posible. También valoraremos el color de la piel, relleno capilar, tamaño pupilar
y su respuesta a la luz, así como el nivel de conciencia.
Esta primera fase se denomina valoración 1ª. En ella se identifican y valoran los
problemas que comprometen la vida del paciente, para corregir estos de forma precisa e
inmediata. Es el ABC:
A.- Control de vía aérea y control cervical
B.- Respiración.
C.- Circulación con control de hemorragia.
D.- Discapacidad.-Estado neurológico.
E.- Exposición / Entorno. Un resumen de la actuación de Enfermería podría
ser:
· Aplicación del Collarin.
· Aplicación de Oxígeno.
· Monitorización electrocardiográfica ( EKG ) y pulsioximetría.
· Canalizar vías periféricas.
· Extraer muestra de sangre para determinaciones.
· Control de hemorragias de consideración.
257
· Desnudar al paciente.
Valoración primaria
A.- Control de la Vía aérea y Cervical.
La permeabilidad y estabilidad de la vía aérea es el primer punto a valorar. En un
individuo inconsciente hay que comprobar su vía aérea , en el sujeto que tiene disminuido su
nivel de conciencia puede ocurrirle la caída de la lengua hacia atrás y / o una broncoaspiración
La cabeza y el cuello no deben ser hiperextendidos en un politraumatizado; la
utilización de la tracción del mentón con control cervical, es la maniobra de elección para la
apertura de la vía aérea.
Si la vía aérea no fuese permeable se deben extraer los objetos que la obstruyan o en
su defecto valorar la punción cricotiroidea. Valorar también la intubación orotraqueal si fuese
necesario, y la cánula.
B.- Respiración.
Hay que valorar la correcta ventilación y el adecuado aporte de oxígeno. Buscaremos
las causas que alteran la ventilación y emprenderemos las medidas adecuadas, intubación
orotraqueal, drenaje torácico.
C.- Circulación y Control de Hemorragias.
La hemorragia es la principal causa de muerte tras un traumatismo. Cuatro son los puntos a
valorar:
258
· Nivel de Conciencia.
· Coloración de la Piel.
· Pulso.
· Hemorragias.
Se deben canalizar una o dos vías periféricas de grueso calibre, 14-16 G, Para poder administrar
gran cantidad de fluidos en poco tiempo. Las mejores vías de acceso venoso periférico en el
adulto son:
· Vena antecubital.
· Venas del antebrazo.
Si no es posible el acceso periférico, pensar en el acceso venoso central, siendo las vías de
Elección:
· Yugular interna.
· Vena femoral.
· Subclavia.
Debemos tener en cuenta que la femoral está bastante lejos del corazón, y que para canalizar la
Yugular interna debemos quitar el Collarin cervical y movilizar el cuello. Otra posibilidad son
las vías intraóseas, que son de segunda elección; anteriores a las vías centrales, en los niños
menores de seis años.
D.- Evaluación neurológica. Tras solucionar los problemas vitales se realiza una
valoración del nivel de conciencia y pupilas: (5)
259
· Valorar traumatismos craneoencefálico ( TCE ), traumatismo facial y cervical.
· Respuesta pupilar y movimientos oculares.
· Escala de Glasgow.
E.- Exposición / Control Ambiental
El paciente debe ser desnudado por completo. Teniendo en cuenta que en estos
pacientes existe gran riesgo de hipotermia, debiendo tomar las medidas oportunas.
Valoración secundaria.
La valoración secundaria consiste en un análisis pormenorizado de posibles lesiones
desde la cabeza a los pies , mediante la vista , el oído y el tacto. El examen secundario no se
inicia hasta que no se halla realizado la valoración inicial y resuelto los problemas vitales. En
esta fase es donde colocaremos las sondas nasogástrica y vesical, si sospechamos posible lesión
de la lámina cribiforme la sonda nasogástrica la colocaremos por la cavidad bucal.
A.- Historia.
Debemos conocer el mecanismo lesional y si es posible los antecedentes del paciente;
patología previa, medicación habitual y última comida.
Conociendo el mecanismo lesional podemos predecir distintos tipos de lesión en base
a la dirección del impacto, la cantidad de energía y el tipo de accidente. En caso de existir
quemaduras debemos conocer el medio en que se produce la lesión, exposición a productos
químicos, tóxicos, radiaciones, … ( 4 )
B.- Examen Físico.
· Cabeza y cara.
260
· Columna cervical y cuello.
· Tórax y espalda.
· Abdomen y Pelvis.
· Periné, recto y vagina.
· Músculo esquelético.
· Neurológico.
C.- Monitorización.
· Frecuencia respiratoria.
· Pulsioximetría.
· Presión arterial.
· Monitorización cardiaca.
El paciente politraumatizado debe ser reevaluado constantemente para asegurar que son
detectados nuevos hallazgos y que no empeora los signos vitales evaluados inicialmente.
Proceso de enfermería
Lo anteriormente expuesto es el protocolo desarrollado por la totalidad del equipo
sanitario, la división de sus funciones vendrán determinadas por el número de sus componentes,
su estructura, su formación y la experiencia de cada uno de ellos.
Las emergencias Prehospitalaria es uno de los campos donde el trabajo en equipo es
más intenso. Las funciones de Enfermería respecto a otros miembros del equipo es un campo
dinámico, mezclándose funciones de Medicina y técnicos de transporte . Esta situación no se
produce de forma tan profunda en otros campos de nuestra profesión. Todo ello viene
determinado por la gravedad de las situaciones y la preparación profesional de cada uno de los
componentes del equipo sanitario.
261
Centrándonos única y exclusivamente en Enfermería, para precisar y resolver de
manera eficaz cada una de la necesidades de cada paciente, establecemos una serie de pautas
cuyo conjunto se denomina proceso de atención de enfermería . Este es un proceso continuo,
integrado por diferentes etapas o fases ordenadas lógicamente, que cumple la misión de
planificar y ejecutar los cuidados orientados al bienestar del paciente. Todas las etapas están
relacionadas y son ininterrumpidas. Estructuralmente se dividen en las siguientes fases:
· Valoración.
· Diagnóstico.
· Planificación de cuidados.
· Ejecución.
· Evaluación.
1.-Valoración.
De la recogida de datos depende en gran parte el desarrollo de nuestro trabajo. Al
trabajar en equipo esto se hace de forma conjunta en colaboración con los restantes miembros.
A través de la observación y entrevista debemos poder identificar las necesidades, problemas y
preocupaciones de cada paciente.
La obtención de toda esta información vendrá determinada también por las
características de cada accidente. La valoración viene determinada por los datos que nos facilita
el paciente, el resto de los acompañantes y / o testigos y por las características del entorno.
Exámenes auxiliares
262
Pruebas diagnósticas de sangre: hemograma, hematocrito, glucosa, urea, creatinina, electrolitos,
gasometría arterial, perfil coagulación, grupo sanguíneo y Rh, electrocardiograma, examen
completo de orina y pruebas cruzadas.
Radiografías básicas: columna cervical C1-C7, Tórax, Pelvis.
Estudio diagnóstico de abdomen: lavado peritoneal, Ecografía abdominal, laparotomía
exploratoria, TAC abdominal si sospecha de lesión retroperitoneal.
Estudio diagnóstico cráneo encefálico: TAC cerebral: si en coma, GLASGOW < 8, focalización,
anisocoria, lesión abierta.
2.- Diagnósticos y Problemas de Colaboración.
Las necesidades y problemas detectados se transforman en Diagnósticos de
Enfermería y Problemas de Colaboración. Los más usuales que nos podemos encontrar ante un
paciente politraumatizado:
· Patrón de respiración ineficaz.
· Riesgo de limpieza ineficaz de la vía aérea.
· Trastorno del intercambio gaseoso.
· Riesgo de trastorno del intercambio gaseoso.
· Riesgo de Aspiración.
· Riesgo de disminución del gasto cardiaco.
· Disminución del gasto cardiaco.
· Riesgo de déficit de volumen de líquidos.
263
· Perfusión tisular alterada: cerebral, general,…
· Riesgo disfunción neurovascular periférica.
· Alteración sensorial / de la percepción.
· Riesgo de alteración de la eliminación urinaria.
· Eliminación urinaria alterada.
· Incontinencia fecal.
· Integridad cutánea alterada.
· Integridad tisular alterada.
· Alteración de la mucosa oral.
· Alteración de la dentición.
· Riesgo de infección.
· Deterioro de la movilidad física.
· Movilidad física alterada.
· Riesgo de alteración de la temperatura corporal.
· Déficit de cuidados.
· Patrones ineficaces del individuo para hacer frente a la situación.
· Alteración del patrón de comunicación.
· Síndrome post-traumático.
· Dolor.
· Nauseas.
· Ansiedad.
· Ansiedad ante la muerte.
· Riesgo de respiración ineficaz.
Diagnósticos de Enfermería y Problemas de Colaboración en el Politraumatizado.
264
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
El diagnostico es clinico y debera ahondarse en los factores de riesgo previos, tipo y gravedad
del impacto del accidente.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Intoxicaciones con compromiso del estado neurológico
Simulaciones o conducta histriónica
Examenes Auxiliares
De Patologia Clinica: hematológicos, bioquimicos, serologicos,
De Imágenes: radiografias. Tomografía Axial computarizada, Ecografia.
De examenes especializados complementarios
No nos debemos olvidar que en los diagnósticos y problemas deben reflejarse la
etiología presumible, es decir, los factores relacionados. En casos del politrauma estos serán el
traumatismo, derivados de actitudes terapéuticas y de técnicas realizadas.
Recordemos además que un paciente no es sólo una cadera, una columna, un TCE,
…, todos los pacientes tienen una historia anterior, tanto sanitaria como personal, estas nos
pueden añadir otros diagnósticos o problemas que derivan en otros cuidados o alteren los
existentes.
3.- Planificación de Cuidados.
Para que el paciente reciba una asistencia integral debemos saber combinar el
tratamiento farmacológico, el tratamiento dietético, la terapéutica física y el apoyo emocional.
265
En la Enfermería de Emergencia Extrahospitalaria el tratamiento dietético queda casi
excluido. No por ello debemos obviar la identificación de necesidades o problemas de nutrición
y / o alimentación y la realización de Educación Sanitaria al respecto.
En la Enfermería de Emergencias el tratamiento farmacológico es el que tiene más
predominio, determinados por la gravedad de la situación, no por ello es menos importante para
nuestro paciente el apoyo emocional y la terapéutica física.
En el campo prehospitalario la planificación de cuidados y la ejecución de estos son
casi inmediatos, enumerados según la prioridad que nos determina la situación de emergencias.
En estos casos los procedimientos son los imprescindibles e inmediatos, sin embargo siempre
debemos hacer una planificación más o menos global cuando la situación lo permite.
Los cuidados deben explicarse con detalle al paciente, al igual que los tratamientos,
exploraciones y rutinas de funcionamiento. Los cuidados más frecuentes en un paciente
politraumatizado :
· Inmovilización completa de columna cervical o columna completa.
· Oxigenoterapia.
· Intubación orotraqueal.
· Vía venosa y sueroterapia.
· Obtención de muestras sanguíneas.
· Administración de analgesia.
· Colocación de sonda vesical y nasogástrica.
· Vigilancia del nivel de conciencia, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria,
pulsioximetría, alteraciones motoras / sensoriales, diuresis, EKG y otros signos.
· Administración de medicación pertinente.
266
· Tratamiento postural: Trendelemburg, Antitrendelemburg, Fowler, Semifowler.
· Evitar situaciones que aumenten la presión intracraneal.
· Aspiración cavidad bucal.
· Aspiración broncopulmonar.
· Inmovilización fracturas.
· Hiperventilación.
· Drenajes torácicos.
· Curas locales de heridas.
· Medidas de reanimación.
· Aseo del paciente.
· Taponamiento compresivo de hemorragias.
· Desnudar al paciente.
· Apoyo emocional.
· Abrigar al paciente. Control de temperatura externa.
· Registro de aportes y pérdidas.
· Educación Sanitaria.
Evaluación
Esta es la última fase del proceso de atención de enfermería. En ella se determina el
grado de objetivos alcanzados, y los resultados del plan de cuidados.
Debe hacerse un análisis profundo de la situación, incorporando nuevos datos, para
determinar si se ha logrado las metas propuestas; no debemos olvidar la reacción del paciente,
así como el análisis crítico de todo el proceso desarrollado. Esta fase puede dar lugar a nuevas
267
necesidades o a la eliminación de otras anteriores, lo que nos obliga al enunciamiento de nuevos
objetivos, diagnósticos y cuidados.
En la Enfermería de Emergencias Prehospitalaria este proceso cíclico y continuo de
retroalimentación debe ser constante. Las características de los pacientes politraumatizados nos
obliga a la realización, evaluación y modificaciones constantes de cuidados derivados del
proceso de atención de enfermería. Resultando todo ello un proceso dinámico cuyo objetivo
final siempre es el bienestar y la salud del paciente.
268
UNIDAD IX
SISTEMA NERVIOSO
UNIDAD IX.- SISTEMA NERVIOSO
Sistema nervioso:
El sistema nervioso es el encargado de dirigir, supervisar y controlar todas las funciones y
actividades de nuestros órganos y nuestro organismo en general.
Las células de nuestro sistema nervioso se llaman neuronas y existen solamente en este lugar.
Las neuronas reciben los estímulos de todas las partes de nuestro cuerpo y, a su vez, manda las
respuestas para que los órganos y otras capacidades físicas funcionen adecuadamente.
 Neurona
Significado de Neurona
Qué es Neurona:
Neurona es una célula nerviosa que posee la capacidad de excitarse y de propagar el impulso
nervioso a otra neurona.
Las neuronas son las células más importantes del sistema nervioso central (cerebro o médula
espinal), la transmisión de impulsos eléctricos de una neurona a otra, constituye el principio de
la base del funcionamiento del cerebro.
Las neuronas por ser cuerpos delgados, son difíciles de ver e inclusive en una imagen ampliada,
hasta finales del siglo XIX poco se sabía acerca de las neuronas pero en el año 1873, el
anatomista e italiano Camillo Golgi, identifico diferentes tipos de neuronas, descubrió que las
270
sales de plata las teñía de color negro, logrando visualizar su estructura, este proceso se conoce
como coloración de Golgi.
Cada neurona se compone por un cuerpo celular que contiene un núcleo de célula y sus
principales elementos como: mitocondrias, centrosoma, liposoma, entre otras. También, está
formada por un axón o neurita, que representa su principal prolongamiento y que puede medir
varias decenas de centímetros que se encarga de conducir el impulso nervioso desde el cuerpo
celular hacia otra célula y, por múltiples ramificaciones conocidas como dendritas, zona de
recepción de estímulos y alimentación celular, establecen conexiones entre las neuronas,
conexiones que tienen como función transmitir mensajes entre neuronas. Cada neurona
aproximadamente puede enviar cerca de 300 000 dendritas para otras neuronas.
Sin un revestimiento, los axones no podrían transmitir impulsos de forma rápida, pues su carga
eléctrica se pierde. En virtud de ello, muchas neuronas sensitivas y motoras están recubiertas
por una sustancia llamada mielina.
La mielina es producida por la célula de Schwann, que se enrolla formando varias camadas
alrededor de los axones y, las células de Schwann están separadas por pequeños espacios
conocidos como nudos y los impulsos nerviosos se dislocan, saltando de un nudo a otro.
La función principal de la neurona es la transmisión de mensajes en impulsos nerviosos de
una neurona a otra, esto se realiza bajo una sinapsis, especie de pequeña placa de conexión, de
contacto, entre 2 células nerviosas y esta se origina entre el botón terminal de un axón y las
dendritas iniciales de otra neurona.
271
La transmisión de mensajes en impulsos nerviosos puede ser:
De tipo eléctrico, se caracteriza porque su impulso viaje a lo largo de una fibra nerviosa, y de
tipo químico, se origina cuando la señal es transmitida de una neurona a otra, en los 2 casos
intervienen sustancias químicas o neurotransmisores: pequeñas moléculas, liberadas por una
neurona que se fija en otra, en contacto con la primera a través de una pequeña estructura,
denominada receptor.
Los neurotransmirores más conocidos son: dopamina, acetilcolina, serotonina,
noradrenalina, existe un gran número de otros neurotransmisores como: GABA, glutamato,
endorfina, entre otros.
Las neuronas pueden ser destruidas por diferentes procesos patológicos, como: infecciones,
destrucciones ligadas a la acción de sustancias tóxicas o degeneración progresiva, como las
drogas.
Estas afecciones tienen como consecuencia la muerte de la célula nerviosa. Es extraño que las
células pasen por un proceso de regeneración pero se demostró recientemente que esta
incapacidad es menos absoluta de lo que se pensaba ya que determinadas neuronas pueden en
circunstancias específicas regenerarse.
272
Neuronas Sensitivas y Motoras
Existen 3 tipos neuronas: las neuronas sensitivas o eferentes son estimuladas por factores
físicos, como la luz, la intensidad del estímulo afecta la velocidad en que las neuronas propagan
la señal.
Las neuronas de asociación son estimuladas por las neuronas sensitivas, analizan información
proveniente de neuronas sensitivas y transmiten órdenes. Estas órdenes son transmitidas a
las neuronas motores o eferentes que son las responsables en las respuestas de las diferentes
partes del cuerpo.
Neurona presináptica y postsináptica
El proceso de transmisión de mensajes entre neuronas comienza con una descarga químico-
eléctrico en la membrana de la célula emisora, representa a la neurona presináptica y cuando
el impulso nervioso llega al extremo del axón, la neurona produce una sustancia que se instala
en el espacio sináptico entre neurona transmisora y receptora, esta última constituye la neurona
postsináptica.
El sistema nervioso tiene la función de relación, ya que, como la palabra indica, relaciona las
funciones y estímulos de las diferentes partes del cuerpo a través de este sistema central.
Para estudiar el sistema nervioso, se ha dividido anatómicamente en dos partes: el sistema
nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP):
El sistema nervioso central
273
El sistema nervioso central está compuesto del encéfalo y la médula espinal. El encéfalo es
conformado por:
 El cerebro: órgano que controla las acciones voluntarias. Se relaciona con el aprendizaje, la
memoria y las emociones.
 El cerebelo: coordina los movimientos, reflejos y equilibrio del cuerpo.
 El bulbo raquídeo: dirige las actividades de los órganos internos como, por ejemplo, la
respiración, los latidos del corazón y la temperatura corporal.
La médula espinal se conecta al encéfalo y se extiende a lo largo del cuerpo por el interior de la
columna vertebral.
El sistema nervioso periférico
El sistema nervioso periférico engloba todos los nervios que salen del sistema nervioso central
hacia todo el cuerpo.
Qué es Sinapsis:
La sinapsis es la manera que se comunican y organizan las neuronas y las divisiones del
sistema nervioso.
274
Las sinapsis ocurren en la corteza del cerebro donde se encuentran las células nerviosas o
también llamadas neuronas. La conexión funcional entre una neurona y una segunda célula se
llama sinapsis.
La sinapsis en el sistema nervioso central es la comunicación entre una neurona y otra neurona,
en cambio, en el sistema nervioso periférico la transmisión de información sucede entre una
neurona y una célula efectora en un músculo o en una glándula.
Las sinapsis permiten que la información que una neurona transmite sea filtrada e integrada y
se caracterizan por ser una transmisión que va en una sola dirección. Para diferenciar entre el
transmisor y el receptor de la señal se llama a la neurona que envía la señal como neurona
presináptica y a la que recibe la señal como neurona postsináptica.
Tipos de sinapsis
Las neuronas pueden conectarse por el axón o prolongación de una fibra nerviosa delgada de la
neurona, por las dentritas o ramificaciones que las neuronas crean formando redes entre las
células o por el cuerpo celular o soma de la neurona.
Existen tres tipos de sinapsis según el punto de conexión de las neuronas:
1. Axodendriticas: axón a las dentritas.
2. Axosomáticas: axón al soma o cuerpo celular de la neurona.
3. Axoaxónicas: de axón a axón.
Las sinapsis también se pueden diferenciar en dos tipos según su fisionomía estructural y
funcional en sinapsis eléctrica y sinapsis química.
275
Sinapsis eléctrica
Las sinapsis eléctricas comportan dos ventajas fundamentales. La primera es que por ser una
comunicación directa es rápida y casi inmediata y la segunda es la sincronización, o sea, se
propaga la información por interconexiones controlando grupos de neuronas o fibras oculares.
En la sinapsis eléctrica los potenciales de acción o impulsos de las neuronas son transmitidas
directamente por las conexiones comunicantes de la hendidura que son las uniones
intercelulares.
Cada unión de hendidura contiene conexiones tubulares que son proteínas transmembranas
llamadas conexinas. Las conexinas son las que permiten la unión de dos células para la sinapsis
eléctrica.
Sinapsis química
La sinapsis química es más lenta porque las células son separadas por un espacio o hendidura
sináptica, o sea, no se tocan. Para que la señal de la neurona presináptica pueda ser recibida a
través de la hendidura sináptica debe convertir la señal eléctrica o impulso nervioso en una señal
química. La señal química es transmitido a través de un neurotransmisor que se difunde a través
del líquido de la hendidura sináptica uniéndose a los receptores específicos de la membrana
postsináptica.
La neurona postsináptica recibe la señal química, o sea, el neurotransmisor liberado y la
convierte nuevamente en una señal eléctrica en forma de potencial postsináptico.
Las cefaleas
276
Existen más de 300 tipos de dolor de cabeza o cefalea, que pueden dividirse en dos grandes
grupos:
Cefaleas primarias, entre las que se encuentran la migraña, la cefalea tensional, la cefalea en
acúmulos, cefalea crónica diaria y la neuralgia trigeminal. Representan el 95% de las cefaleas.
Cefaleas secundarias: Suponen tan solo un 5% de las cefaleas. Tras un estudio médico, se puede
identificar la causa que las produce.
Generalmente, son de instauración brusca, por algún trastorno craneal o cerebral (hemorragias,
infartos, tumores…), aunque también pueden estar causadas por infecciones o la
automedicación.
La clave para lograr solucionar las cefaleas es llegar al diagnóstico exacto del tipo de dolor de
cabeza y para ello es crucial la experiencia del neurólogo. Una vez identificado, se instaurará el
tratamiento farmacológico más adecuado y los controles periódicos para conseguir erradicar el
dolor.
Los síntomas dependen del tipo de cefalea, pero tienen en común el dolor de cabeza.
En la cefalea tensional, el síntoma es el dolor de intensidad leve o moderada que aparece de
modo episódico y puede durar varios días. Duele toda la cabeza.
En el caso de la migraña o jaqueca, el dolor es unilateral (duele la mitad de la cabeza), de
carácter pulsátil (como un latido) y puede acompañarse de náuseas, vómitos e intolerancia a la
luz y el ruido. Puede presentar "aura", un conjunto de síntomas neurológicos generalmente
visuales (luces centelleantes o visión borrosa) que suelen preceder al dolor de cabeza.
Los síntomas de la cefalea en racimos son dolores intensos, siempre unilaterales y de corta
duración (menos de 3 horas), repetidos varias veces al día durante unos meses al año. Puede
277
presentar enrojecimiento ocular, lagrimeo, congestión nasal, hinchazón facial, edema de los
párpados y rinorrea del mismo lado en el que duele la cabeza.
No se conocen bien las causas de la migraña, aunque un 70% de los pacientes que presentan
este problema tienen antecedentes familiares, por lo que cabe pensar en una causa genética del
trastorno.
El ataque de migraña se inicia de forma inesperada, aunque existen una serie de factores
desencadenantes que pueden provocarlo. Estos factores no son similares para cada persona, por
lo que cada paciente debe identificar los suyos e intentar evitarlos.
Algunos de esos factores desencadenantes residen en alimentos (queso, vino tinto, chocolate),
olores intensos, luces brillantes, cambios de tiempo, alteraciones del ritmo de sueño, variaciones
hormonales (menstruación, ovulación) y estrés.
En el caso de las cefaleas secundarias, tras un estudio médico, se puede identificar una causa
que las produce. Generalmente, son de instauración brusca, por algún trastorno craneal o
cerebral (hemorragias, infartos, tumores…), aunque también pueden estar causadas por
infecciones o la automedicación.
Accidente Cerebrovascular
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene.
Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir
nutrientes y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, lo que causa daño permanente.
Causas
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:
278
 Accidente cerebrovascular isquémico
 Accidente cerebrovascular hemorrágico
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al
cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
 Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. Esto se
denomina accidente cerebrovascular trombótico.
 Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o de alguna
parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o accidente
cerebrovascular embólico.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por una sustancia
pegajosa llamada placa que puede taponar las arterias.
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del
cerebro se debilita y se rompe. Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas
personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más
probable. Estos defectos pueden incluir:
 Aneurisma (un área débil en la pared de un vaso sanguíneo que provoca que al vaso se le forme
una protuberancia o una burbuja en la parte exterior)
 Malformación arteriovenosa (MAV; una conexión anormal entre las arterias y venas)
279
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos también pueden ocurrir cuando alguien está
tomando anticoagulantes, como warfarina (Coumadin). La presión arterial muy alta puede hacer
que los vasos sanguíneos se revienten, ocasionando un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Un accidente cerebrovascular isquémico puede presentar sangrado y convertirse en un accidente
cerebrovascular hemorrágico.
La presión arterial alta es el principal factor de riesgo para los accidentes cerebrovasculares.
Otros factores de riesgo importantes son:
 Frecuencia cardíaca irregular, llamada fibrilación auricular
 Diabetes
 Ser hombre
 Antecedentes familiares de la enfermedad
 Colesterol alto
 Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años
 Origen étnico (las personas de raza negra son más propensas a morir de un accidente
cerebrovascular)
 Obesidad
 Historial de accidentes cerebrovasculares previos o accidentes isquémicos transitorios (que
ocurren cuando la sangre fluye a una parte del cerebro se detiene por un período breve)
El riesgo de accidente cerebrovascular es también mayor en:
 Personas que tienen una enfermedad cardíaca o mala circulación en las piernas causada por
estrechamiento de las arterias
280
 Personas que tienen hábitos de un estilo de vida malsano tales como el tabaquismo, consumo
excesivo de alcohol, consumo de drogas, una dieta rica en grasa y falta de ejercicio
 Mujeres que toman píldoras anticonceptivas (especialmente las que fuman y son mayores de 35
años)
 Las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo durante el embarazo
 Mujeres que toman terapia de reemplazo hormonal
Síntomas
Los síntomas de un accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada.
En algunos casos, es posible que una persona no se dé cuenta de que ha tenido un accidente
cerebrovascular.
La mayoría de las veces los síntomas se presentan de manera súbita y sin aviso. Pero, los
síntomas pueden ocurrir intermitentemente durante el primero o segundo día. Los síntomas por
lo general son más graves cuando el accidente cerebrovascular acaba de suceder, pero pueden
empeorar lentamente.
Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro, se puede presentar un
dolor de cabeza. El dolor de cabeza:
 Comienza repentinamente y puede ser intenso
 Puede empeorar al acostarse bocarriba
 Lo despierta si está dormido
 Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose
281
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro
afectada. Los síntomas pueden incluir:
 Cambio en la lucidez mental (incluso, somnolencia, pérdida del conocimiento y coma)
 Cambios en la audición o en el sentido del gusto
 Cambios que afectan el tacto y la capacidad de sentir dolor, presión o temperaturas diferentes
 Confusión o pérdida de memoria
 Dificultad para deglutir
 Dificultad para leer o escribir
 Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo)
 Problemas con la vista, como disminución de la visión, visión doble o ceguera total
 Falta de control de esfínteres
 Pérdida del equilibrio o coordinación, o problemas para caminar
 Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular solo en un lado)
 Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
 Cambios emocionales, de personalidad o de estado de ánimo
 Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando
Pruebas y exámenes
El médico realizará un examen físico para:
 Verificar si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la
comprensión y el habla. El médico y el personal de enfermería repetirán este examen a lo largo
de un período de tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando o mejorando.
 Auscultar las arterias carótidas en el cuello con un estetoscopio para ver si hay un ruido anormal,
llamado soplo, que es causado por flujo sanguíneo anormal.
 Revisar si hay presión arterial alta.
282
Le pueden hacer los siguientes exámenes para ayudar a encontrar el tipo, la localización y la
causa del accidente cerebrovascular y descartar otros problemas:
 Una angiografía de la cabeza para buscar un vaso sanguíneo que está bloqueado o sangrando
 Un dúplex carotídeo (ultrasonido) para ver si se han estrechado las arterias carótidas del cuello
 Una ecocardiografía para ver si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un
coágulo sanguíneo proveniente del corazón
 Una angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía computarizada
para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro
Otros exámenes incluyen:
 Exámenes de sangre
 Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco
Tratamiento
Un accidente cerebrovascular es una emergencia. Se necesita tratamiento inmediato. Llame al
número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) o busque atención médica
de emergencia ante los primeros signos de accidente cerebrovascular.
Las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular deben llegar
al hospital lo más rápido posible.
 Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un
fármaco trombolítico para disolverlo.
 Para que sea efectivo, este tratamiento debe iniciarse dentro de las 3 a 4 1/2 horas posteriores al
inicio de los síntomas. Cuanto más rápidamente se inicie este tratamiento, mejores serán las
probabilidades de un buen desenlace clínico.
283
Otros tratamientos administrados en el hospital dependen de la causa del accidente
cerebrovascular. Estos pueden incluir:
 Anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), ácido acetilsalicílico (aspirin) o
clopidogrel (Plavix)
 Medicamentos para controlar los factores de riesgo como la hipertensión arterial, la diabetes y
el colesterol alto
 Procedimientos especiales o cirugía para aliviar los síntomas o prevenir más accidentes
cerebrovasculares
 Nutrientes y líquidos
La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán en el
hospital. Si la persona presenta problemas graves de deglución, probablemente será necesaria
una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía).
El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle a recuperar la
mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.
La recuperación de su accidente cerebrovascular comenzará mientras usted esté todavía en el
hospital o en un centro de rehabilitación. Y continuará cuando deje el hospital o el centro de
rehabilitación para irse a casa. Asegúrese de asistir a las citas de control con su proveedor de
atención médica después de ir a casa.
Cisticercosis
Es una infección ocasionada por un parásito llamado Taenia solium (T solium). Es una solitaria
del cerdo que produce quistes en diferentes zonas del cuerpo.
Causas
284
La cisticercosis es causada por la ingestión de huevos de la T solium. Estos se encuentran en los
alimentos contaminados. La autoinfección se presenta cuando una persona ya infectada con T
solium adulto ingiere luego los huevos. Esto ocurre por no lavarse bien las manos después de
una deposición.
Los factores de riesgo incluyen el consumo de carne de cerdo, frutas y verduras contaminadas
con T solium, como resultado de la cocción insuficiente o la preparación inadecuada de
alimentos. La enfermedad también se puede diseminar por contacto con materia fecal infectada.
La enfermedad es poco frecuente en los Estados Unidos. Es común en muchos países en
desarrollo.
Síntomas
Con mucha frecuencia, los parásitos permanecen en los músculos y no causan síntomas.
Cuando sí se presentan síntomas, dependen del lugar en el cuerpo donde se encuentra la
infección.
 Cerebro -- convulsiones o síntomas similares a los de un tumor cerebral
 Ojos -- disminución en la visión o ceguera
 Corazon -- ritmo cardíaco anormal o insuficiencia cardíaca (poco común)
 Columna vertebral -- debilidad o cambios en la marcha debido a daño en los nervios en la
columna
Pruebas y exámenes
Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
 Exámenes de sangre para detectar anticuerpos contra el parásito.
 Biopsia del área afectada.
 Tomografía computarizada, resonancia magnética, o radiografías para detectar la lesión.
285
 Punción raquídea (punción lumbar).
 Examen en el cual un oftalmólogo observa dentro del fondo del ojo.
Tratamiento
El tratamiento puede involucrar:
 Medicinas para eliminar los parásitos, como albendazol o praziquantel
 Antiinflamatorios potentes (esteroides) para disminuir la hinchazón
Si el quiste se encuentra en el ojo o el cerebro, se debe iniciar el tratamiento con esteroides
algunos días antes de otras medicinas para evitar los problemas causados por la hinchazón
durante el tratamiento antiparasitario. No todas las personas se benefician del tratamiento
antiparasitario.
Es posible que algunas veces se requiera cirugía para extirpar la zona infectada.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico es bueno, a menos que la lesión haya causado ceguera, insuficiencia cardíaca o
daño cerebral. Estas complicaciones son poco frecuentes.
Posibles complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:
 Ceguera, disminución en la visión
 Insuficiencia cardíaca o ritmo cardíaco anormal
 Hidrocefalia (acumulación de líquido en parte del cerebro, a menudo con aumento de la presión)
 Convulsiones
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si tiene cualquier síntoma de cisticercosis.
286
Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un tipo de trastorno del movimiento. Ocurre cuando las células
nerviosas (neuronas) no producen suficiente cantidad de una sustancia química importante en el
cerebro conocido como dopamina. Algunos casos son genéticos pero la mayoría no parece darse
entre miembros de una misma familia.
Los síntomas comienzan lentamente, en general, en un lado del cuerpo. Luego afectan ambos
lados. Algunos son:
 Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara
 Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
 Lentitud de los movimientos
 Problemas de equilibrio y coordinación
A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades
para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como depresión,
trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar.
No existe un examen de diagnóstico para esta enfermedad. Los doctores usan el historial del
paciente y un examen neurológico para diagnosticarlo.
La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede aparecer
antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las mujeres. No existe una cura para
la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar
enormemente los síntomas. En casos severos, una cirugía y estimulación cerebral profunda
(electrodos implantados en el cerebro que envían pulsos para estimular las partes del cerebro
que controlan el movimiento) pueden ayudar.
¿Cuáles son los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson?
287
En general, se conocen más los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, ya que estos
son los signos del trastorno que se observan desde el exterior. Estos síntomas principales de la
enfermedad incluyen los siguientes:
 Bradicinesia (lentitud en los movimientos): desaceleración o pérdida de los movimientos
espontáneos y voluntarios
 Rigidez: inflexibilidad inusual en una extremidad u otra parte del cuerpo
 Temblor de reposo: un movimiento incontrolable que afecta una extremidad cuando está en
reposo y desaparece durante un movimiento voluntario
 También aparecen otros síntomas motores en esta enfermedad:
 Inestabilidad postural: problemas al estar de pie o al caminar, o disminución del equilibrio y
la coordinación
 Además, pueden aparecer otros síntomas físicos, como dificultades en la marcha y una
disminución de las expresiones faciales, debido a la misma perturbación de los movimientos
que provocan el conocido temblor y la lentitud
¿Cuáles son los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson?
Los médicos reconocen cada vez más la presencia y los efectos de otros síntomas de la
enfermedad de Parkinson que a veces se denominan “síntomas no motores” o “resistentes a la
dopamina”. Estos síntomas son comunes y pueden afectar en gran medida a los pacientes con
enfermedad de Parkinson. Cabe mencionar los siguientes:
 Deterioro cognitivo: disminución de la capacidad para realizar varias tareas y/o concentrarse
y posible reducción del funcionamiento intelectual
 Trastornos del estado de ánimo: depresión y ansiedad
288
 Problemas para dormir: trastorno del sueño desincronizado, en el que los pacientes representan
lo que ocurre en sus sueños
 Presión arterial baja al estar de pie
 Estreñimiento
 Dificultades en el habla y para tragar
 Dolores de origen desconocido, babeo y pérdida del olfato
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia entre las personas mayores.
La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la capacidad de una persona de
llevar a cabo sus actividades diarias.
El Alzheimer comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro que controlan el
pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas con el mal pueden tener dificultades para
recordar cosas que ocurrieron en forma reciente o los nombres de personas que conocen. Un
problema relacionado, el deterioro cognitivo leve, causa más problemas de memoria que los
normales en personas de la misma edad. Muchos, pero no toda la gente con deterioro cognitivo
leve, desarrollarán Alzheimer.
Con el tiempo, los síntomas del Alzheimer empeoran. Las personas pueden no reconocer a sus
familiares. Pueden tener dificultades para hablar, leer o escribir. Pueden olvidar cómo cepillarse
los dientes o peinarse el cabello. Más adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o
289
deambular lejos de su casa. Finalmente, necesitan cuidados totales. Esto puede ser muy
estresante para los familiares que deben encargarse de sus cuidados.
El Alzheimer suele comenzar después de los 60 años. El riesgo aumenta a medida que la persona
envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la familia que tuvieron la enfermedad.
Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos fármacos pueden
ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.
Los científicos han identificado factores que aumentan el riesgo de parecer Alzheimer. Los
factores de riesgo más importantes (la edad, los antecedentes familiares y la herencia) no se
pueden cambiar, pero existen nuevas pruebas que sugieren que podría haber otros factores sobre
los que sí podemos influir.
Edad
El mayor factor de riesgo para el Alzheimer es el envejecimiento. La mayoría de las personas
con la enfermedad tienen 65 años o más. Una de cada nueve personas en este grupo etario y
cerca de un tercio de las personas mayores de 85 años tiene Alzheimer.
Antecedentes familiares
Otro factor de riesgo importante son los antecedentes familiares. Las personas con padre, madre,
hermano o hermana con Alzheimer tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad. El
riesgo aumenta si más de un familiar tiene la enfermedad. Cuando las enfermedades tienden a
suceder en familias, los factores hereditarios (genéticos) o ambientales (o ambos) pueden ser
importantes.
290
El aluminio no es una causa
Durante las décadas de 1960 y 1970, el aluminio surgió como posible causante de la enfermedad
de Alzheimer. Esta sospecha llevó a preocupaciones sobre la exposición diaria al aluminio a
través de fuentes tales como las ollas, el papel aluminio, las bebidas enlatadas, los antiácidos y
los antitranspirantes. Desde entonces, ningún estudio logró confirmar el rol del aluminio como
causante del Alzheimer. Casi todos los científicos hoy se centran en otras áreas de investigación,
y pocos expertos creen que las fuentes de aluminio a la que nos exponemos a diario generen
peligro.
Genética (herencia)
Los científicos saben que los genes están involucrados en el Alzheimer. Hay dos categorías de
genes que influyen sobre la capacidad de una persona de desarrollar una enfermedad: los genes
de riesgo y los genes deterministas. Se encontraron genes del Alzheimer en ambas categorías.
1. Los genes de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar una enfermedad, pero no
garantizan que suceda. Los investigadores encontraron varios genes que aumentan el
riesgo de Alzheimer. La apolipoproteína E-e4, o APOE-e4, es el primer gen de riesgo
identificado y continúa siendo el de mayor impacto.
2. Otras formas comunes del gen APOE son APOE-e2 y APOE-e3. Todas las personas
heredan una copia de alguna forma de APOE de cada progenitor. Aquellos que heredan
una copia de APOE-e4 tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer; aquellos que
heredan dos copias, tienen un riesgo todavía mayor, aunque no la certeza. Los
investigadores todavía no saben cómo el APOE-e4 aumenta el riesgo. Además de elevar
el riesgo, el APOE-e4 puede hacer que los síntomas del Alzheimer aparezcan a una edad
más temprana de lo habitual.
291
3. Los genes deterministas directamente causan la enfermedad, lo que garantiza que
cualquier persona que los hereda desarrollará el trastorno. Los científicos descubrieron
variantes que causan directamente la enfermedad de Alzheimer en los genes que
codifican tres proteínas: la proteína precursora amiloidea (APP), presenilina-1 (PS-1) y
presenilina-2 (PS-2).
Pruebas genéticas
Hay pruebas genéticas disponibles para APOE-e4 y otros genes infrecuentes que causan
directamente el Alzheimer. Sin embargo, los profesionales de la salud no recomiendan
actualmente análisis genéticos de rutina para el Alzheimer. En ocasiones, los análisis para
detectar APOE-4e se incluyen como parte de estudios de investigación.
Cuando la enfermedad de Alzheimer es causada por estas variantes deterministas se denomina
“enfermedad de Alzheimer dominante autosomal (ADAD)” o “enfermedad de Alzheimer
familiar”, y se ven afectados varios familiares en múltiples generaciones. Las personas con estos
genes generalmente desarrollan síntomas entre los 40 y los 50 años. Las variaciones
deterministas del Alzheimer se encontraron solo en algunos cientos de familias en todo el
mundo. El Alzheimer hereditario representa solo el 1 por ciento de los casos.
Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
La causa más frecuente de daño cerebral es la de origen traumático y recibe el nombre
de traumatismo craneoencefálico (TCE).
El encéfalo, que junto con la médula espinal forma el Sistema Nervioso Central, está protegido
por el cráneo y comprende el cerebro, el cerebelo y el bulbo raquídeo. El cerebro es la estructura
292
más compleja del organismo humano y el principal centro nervioso; sus diferentes áreas son las
principales responsables del movimiento, las sensaciones y percepciones, las emociones y la
conducta, y en él, se llevan a cabo las funciones mentales superiores.
COMO SE PRODUCE UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
El daño que sufre el cerebro después de un traumatismo craneoencefálico se debe, por una parte,
a la lesión primaria (contusión) directamente relacionada con el impacto sobre el cráneo o con
el movimiento rápido de aceleración/desaceleración, y por otra parte, a la lesión secundaria
(edema, hemorragia, aumento de la presión en el cráneo, etc.) que se desarrolla a raíz de la lesión
primaria durante los primeros días tras el accidente y que puede conllevar graves consecuencias
en el pronóstico funcional.
CONSECUENCIAS DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
 La primera consecuencia de la lesión post-traumática suele ser una alteración de la conciencia,
el coma, cuya intensidad y duración será variable y que, en algunos casos, puede prolongarse
durante meses, provocando importantes consecuencias a largo plazo.
 Trastornos a nivel sensorial (tacto, olfato, vista, etc.)
 Trastornos del movimiento y la marcha (tetraparesias e hemiparesias)
 Trastornos en la deglución
En el aspecto neuropsicológico (afectación de las funciones superiores), podemos objetivar una
gran variabilidad de déficits cognitivos y conductuales que, con diferente intensidad, pueden
aparecer como consecuencia del Traumatismo Craneoencefálico. Las principales funciones
cognitivas que pueden verse alteradas son:
293
 La atención-concentración
 La memoria-aprendizaje
 El razonamiento-inteligencia
 El lenguaje-habla etc.
 Cambios en la conducta y la emoción.
Estas alteraciones tienden a presentarse con diferentes frecuencias; sin embargo, suelen alterar
la capacidad del paciente para adquirir, almacenar y recuperar nueva información. El resultado
de la disfunción cognitiva es una pérdida de las relaciones sociales y la aparición de angustia en
la familia, a lo que se suma la dificultad tras el Traumatismo Craneoencefálico para volver a la
situación educacional o laboral anterior al accidente.
Trastorno y Crisis Convulsivas
Una convulsión es una alteración eléctrica repentina y descontrolada del cerebro. Puede
provocar cambios en la conducta, los movimientos o los sentimientos, así como en los niveles
de conocimiento. Si tienes dos o más convulsiones o tiendes a tener convulsiones recurrentes,
padeces epilepsia.
Existen muchos tipos de convulsiones que varían según su intensidad. Los tipos de convulsiones
difieren según dónde y cómo se producen en el cerebro. La mayoría de las convulsiones duran
de 30 segundos a 2 minutos. Las convulsiones que duran más de cinco minutos constituyen una
emergencia médica.
Las convulsiones son más frecuentes de lo que crees. Pueden ocurrir después de un accidente
cerebrovascular, un traumatismo cerrado en la cabeza, una infección, como la meningitis, u otras
enfermedades. Aun así, muchas veces se desconoce la causa de la convulsión.
294
La mayoría de los trastornos convulsivos se puede controlar con medicamentos, pero el
tratamiento de las convulsiones puede tener un impacto significativo en tu vida cotidiana. La
buena noticia es que puedes trabajar con tu profesional de cuidado de la salud para equilibrar el
control de las convulsiones y los efectos secundarios de los medicamentos.
Síntomas
En las convulsiones, los signos y síntomas pueden oscilar entre leves y graves, y variar según el
tipo de convulsión. Algunos de los signos y síntomas de convulsiones son:
 Confusión temporal
 Episodios de ausencias
 Movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas
 Pérdida del conocimiento o conciencia
 Síntomas cognitivos o emocionales, como miedo, ansiedad
Generalmente, los médicos clasifican las convulsiones como focales o generalizadas, en función
de cómo y dónde comienza la actividad cerebral anormal. Las convulsiones también pueden
clasificarse como de comienzo desconocido si no se sabe cómo se produjeron.
Convulsiones focales
Las convulsiones focales se producen a causa de actividad eléctrica anormal en una parte del
cerebro. Las convulsiones focales pueden ocurrir con pérdida del conocimiento o sin ella:
 Convulsiones focales con alteración de la conciencia. Estas convulsiones involucran un
cambio o la pérdida del conocimiento o conciencia. Puedes mirar fijamente en el espacio
y no responder con normalidad a tu entorno o realizar movimientos repetitivos, como
frotarte las manos, mascar, tragar o caminar en círculos.
295
 Convulsiones focales sin pérdida del conocimiento. Estas convulsiones pueden alterar
las emociones o cambiar la manera de ver, oler, sentir, saborear o escuchar, pero sin perder
el conocimiento. También pueden provocar movimientos espasmódicos involuntarios de
una parte del cuerpo, como un brazo o una pierna, y síntomas sensoriales espontáneos,
como hormigueo, mareos y luces parpadeantes.
Los síntomas de las convulsiones focales pueden confundirse con otros trastornos neurológicos,
como migraña, narcolepsia o enfermedades mentales.
Convulsiones generalizadas
Las convulsiones que aparentemente se producen en todas las áreas del cerebro se denominan
«convulsiones generalizadas». Los diferentes tipos de convulsiones generalizadas comprenden:
 Crisis de ausencia. Las crisis de ausencia, previamente conocidas como «convulsiones
petit mal» (epilepsia menor), a menudo ocurren en niños y se caracterizan por episodios
de mirada fija en el espacio o movimientos corporales sutiles como parpadeo o chasquido
de labios. Pueden ocurrir en grupo y causar una pérdida breve de conocimiento.
 Crisis tónicas. Las crisis tónicas causan rigidez muscular. Generalmente, afectan los
músculos de la espalda, brazos y piernas, y pueden provocar caídas.
 Crisis atónicas. Las crisis atónicas, también conocidas como «convulsiones de caída»,
causan la pérdida del control muscular, que puede provocar un colapso repentino o caídas.
 Crisis clónicas. Las crisis clónicas se asocian con movimientos musculares espasmódicos
repetitivos o rítmicos. Generalmente afectan el cuello, la cara y los brazos.
 Crisis mioclónicas. Las crisis mioclónicas generalmente aparecen como movimientos
espasmódicos breves repentinos o sacudidas de brazos y piernas.
296
 Crisis tonicoclónicas. Las crisis tonicoclónicas, previamente conocidas como
«convulsiones de gran mal» (epilepsia mayor), son el tipo de crisis epiléptica más intenso
y pueden causar pérdida abrupta del conocimiento, rigidez y sacudidas del cuerpo y, en
ocasiones, pérdida del control de la vejiga o mordedura de la lengua.
Causas
Las células nerviosas del cerebro (neuronas) crean, envían y reciben impulsos eléctricos que les
permiten comunicarse entre ellas. Cualquier factor que altere estas vías de comunicación puede
provocar una convulsión.
La causa más frecuente de las convulsiones es la epilepsia. Sin embargo, no todas las personas
que tienen convulsiones tienen epilepsia. A veces, las convulsiones se producen por:
 Fiebre alta, que puede estar asociada a una infección, como la meningitis
 Falta de sueño
 Bajo sodio en sangre (hiponatremia) que puede ocurrir con la terapia diurética
 Medicamentos, como ciertos analgésicos, antidepresivos o terapias para dejar de fumar,
que disminuyen el umbral de las convulsiones
 Traumatismo craneal que provoca sangrado en una zona del cerebro
 Accidente cerebrovascular
 Tumor cerebral
 Drogas ilegales o recreativas, como las anfetaminas o la cocaína
 Consumo excesivo de alcohol en momentos de abstinencia o intoxicación extrema.
Complicaciones
297
Tener convulsiones en momentos determinados puede provocar circunstancias peligrosas para
ti o para otras personas. Podrías correr el riesgo de tener:
 Caídas. Si sufres alguna caída durante una convulsión, puedes lastimarte la cabeza o
romperte un hueso.
 Ahogo. Si tienes una convulsión mientras nadas o tomas un baño, corres riesgo de
ahogarte por accidente.
 Accidentes automovilísticos. Una convulsión que causa la pérdida del conocimiento o
del control puede ser peligrosa si estás conduciendo un automóvil u operando maquinaria.
 Complicaciones en el embarazo. Las convulsiones durante el embarazo pueden ser
peligrosas tanto para la madre como para el bebé, y ciertos medicamentos antiepilépticos
aumentan el riesgo de defectos al nacer. Si tienes epilepsia y planeas quedar embarazada,
trabaja con tu médico para que pueda ajustar tus medicamentos y controlar tu embarazo
según sea necesario.
 Problemas de salud emocional. Las personas que padecen convulsiones son más
propensas a tener problemas psicológicos, como depresión y ansiedad. Los problemas
pueden ser resultado de dificultades para lidiar con la enfermedad y de los efectos
secundarios de los medicamentos.
Lesiones de la Medula Espinal
Una lesión de la médula espinal (daño en alguna parte de la médula espinal o en los nervios del
extremo del conducto vertebral, conocidos como «cola de caballo») a menudo causa cambios
permanentes en la fortaleza, la sensibilidad y otras funciones corporales debajo del sitio de la
lesión.
298
Si has sufrido recientemente una lesión de la médula espinal, podría parecerte que ha afectado
todos los aspectos de la vida. Es posible que sientas los efectos de la lesión a nivel mental,
emocional y social.
Muchos científicos son optimistas en cuanto a que los avances en investigación algún día harán
que sea posible la reparación de las lesiones de la médula espinal. En todo el mundo hay estudios
de investigación en curso. Mientras tanto, los tratamientos y la rehabilitación les permiten a
muchas personas que padecen lesiones de la médula espinal llevar una vida productiva e
independiente.
Síntomas
Lesiones de la médula espinal
Tu capacidad para controlar las extremidades después de una lesión de la médula espinal
depende de dos factores: el lugar de la lesión a lo largo de la médula espinal y la gravedad de la
lesión.
La parte inferior de la médula espinal que se encuentra en estado normal se denomina «nivel
neurológico de la lesión». La gravedad de la lesión suele llamarse «integridad» y se clasifica de
alguna de las siguientes formas:
 Completa. Si toda la sensación (función sensorial) y toda la capacidad para controlar el
movimiento (función motora) se pierden por debajo de la lesión de la médula espinal, la
lesión se denomina «completa».
 Incompleta. Si tienes cierta actividad motora o sensorial debajo de la zona afectada, la
lesión se denomina «incompleta». Hay diferentes grados de lesión incompleta.
Además, la parálisis causada por una lesión de la médula espinal puede denominarse:
299
 Tetraplejia. También denominada «cuadriplejia», esto significa que los brazos, las
manos, el tronco, las piernas y los órganos pélvicos se encuentran todos afectados por tu
lesión de la médula espinal.
 Paraplejia. Esta parálisis afecta la totalidad o parte del tronco, las piernas y los órganos
pélvicos.
Tu equipo de atención médica realizará una serie de análisis para determinar el nivel neurológico
y la amplitud de la lesión.
Las lesiones de médula espinal de cualquier tipo pueden provocar uno o más de los siguientes
signos y síntomas:
 Pérdida de movimiento
 Pérdida o alteración de la sensibilidad, como la capacidad de sentir calor y frío, y el tacto
 Pérdida del control intestinal o de la vejiga
 Espasmos o reflejos exagerados
 Cambios en la función sexual, en la sensibilidad sexual y en la fertilidad
 Dolor o una sensación de ardor intenso causada por el daño en las fibras nerviosas de la
médula espinal
 Dificultad para respirar, toser o eliminar las secreciones de los pulmones
Signos y síntomas de urgencia
Algunos de los signos y síntomas de urgencia de una lesión de la médula espinal después de un
accidente pueden comprender:
 Dolor de espalda intenso o presión en el cuello, la cabeza o la espalda
 Debilidad, descoordinación o parálisis en cualquier parte del cuerpo
300
 Entumecimiento, hormigueo o pérdida de sensibilidad en las manos, los dedos, los pies o
los dedos de los pies
 Pérdida del control de la vejiga o de los intestinos
 Dificultad para mantener el equilibrio y caminar
 Insuficiencia respiratoria luego de la lesión
 Posición extraña o torcida del cuello o la espalda
301
UNIDAD X
SISTEMA TEGUMENTARIO
UNIDAD X.- SISTEMA TEGUMENTARIO
Sistema Tegumentario
El sistema tegumentario está formado por la piel y los anexos o faneras. La piel es el órgano de
mayor extensión en el cuerpo y consiste en una envoltura resistente y flexible, cuyo epitelio de
revestimiento se continúa con los de los sistemas respiratorio, digestivo y génito-urinario, a
nivel de sus orificios externos. Las principales funciones que desempeñan son:
1.- Protección. La piel evita la entrada de gérmenes patógenos, al ser semipermeable al agua y
a drogas de uso externo.
2.- Regulación térmica. Ayuda a conservar la temperatura corporal.
3.- Excreción. La realiza mediante el sudor.
4.- Síntesis. En la piel se sintetiza la vitamina D y la melanina
5.- Discriminación sensorial. Debido a que la piel posee los receptores para el tacto, la presión,
el calor, el frío y el dolor, mantiene una información al individuo sobre el medio ambiente que
lo rodea.
Las faneras, como estructuras, contribuyen también a las funciones de la piel ya mencionadas.
Entre otras estructuras tenemos: el pelo, las uñas y las glándulas sudoríparas y sebáceas.
Estructura histologica de la piel
La piel está constituida por dos capas que poseen diferentes estructura y origen: epidermis y
dermis que están íntimamente relacionadas.
El espesor de la piel es variables, de 0,5-4 mm. o más y "descansa" sobre un tejido conectivo
laxo que también varía desde el tipo laxo hasta el adiposo. Este tejido se denomina hipodermis
y no forma parte de la piel.
303
Epidermis
La epidermis es la parte más superficial de la piel y está constituida por un tejido epitelial
estratificado plano queratinizado, donde se pueden apreciar varias capas o estratos que, en
dependencia de su mayor o menor desarrollo permiten clasificar la piel en gruesa y delgada. La
piel gruesa se haya en las palmas de las manos y las plan tas de los pies y se caracteriza por
presentar una capa gruesa de queratina y por poseer una capa denominada lúcida que no existe
en la piel delgada. La piel delgada también presenta queratina, pero en ella el grosor de la capa
de queratina es mucho menor.
Piel gruesa
La observación a simple vista de la piel permite apreciar la presencia de surcos y elevaciones
que son debidas a la disposición de las papilas en la dermis subyacente. Estos pliegues son más
visibles en las palmas de las manos y en los dedos, y constituyen las huellas digitales. Al M/O
la epidermis de la piel gruesa presenta cinco estratos o capas que desde la profundidad a la
superficie son: basal, espinoso, granuloso, lúcido y córneo.
Estrato basal. Llamado también germinativo, está formado por una capa de células
cilíndricas que presenta frecuentemente figuras en mitosis. Las células basales en interfase
poseen núcleo grande y ovalado, y relativamente escaso citoplasma. El eje mayor celular, así
como el nuclear, se disponen perpendicularmente a la membrana basal donde descansan estas
células. La membrana basal no se distingue en las preparaciones ordinarias teñidas con H/E,
pero puede observarse en preparaciones teñidas con la técnica de PAS y al M/E. Entre las células
de la capa basal pueden observarse otros dos tipos de células: los melanocitos, células
productoras de melanina y las células de Langerhans, que hoy se saben son macrófagos
epidérmicos.
304
Estrato espinoso. Recibe este nombre porque sus células muestran delgadas prolongaciones
citoplasmáticas que le dan el aspecto de espinas y que relacionan las prolongaciones de unas
células con las de otras. Esta capa está formada por varias hileras de células poliédricas, que se
aplanan a medida que se aproximan a la superficie. Al M/E se ha demostrado que estas espinas
intercelulares se forman por la presencia de desmosomas entre las células vecinas.
Estrato granuloso. Es de grosor variable y posee células aplanadas y grandes: toma su nombre
debido al gran contenido granular que presenta. Los gránulos son de queratohialina,
intensamente basófilos, precursores de la queratina blanda. En esta capa es donde mueren las
células epidérmicas.
Estrato lúcido. Esta capa no es fácil de apreciar y cuando aparece lo hace como una línea clara
y brillante, por encima del estrato granuloso. Este estrato está formado por varias capas de
células que muestran núcleos imprecisos. En su citoplasma existe eleidina, sustancia que
proviene de la transformación de la queratohialina.
Estrato córneo. Está compuesto por una serie de células de apariencia amorfa, planas y
acidófilas. Estas son células muertas, donde todo el citoplasma está lleno de queratina. Las
células más superficiales se descaman con facilidad.
Piel delgada
La piel delgada cubre todo el cuerpo menos las palmas de las manos y las plantas de los pies, y
contiene menos glándulas sudoríparas que la piel gruesa. La presencia de pelos y glándulas
sebáceas, así como la ausencia del estrato lúcido, la distinguen fácilmente.
305
Estructura de la epidermis
al M/E Al M/E la epidermis está separada de la dermis por una membrana limitante, la
membrana basal, que mide 50-70mm de grosor y que se une a la dermis mediante fibrillas
reticulares que muestran periodicidad axial.
Todas las células epidérmicas, incluso las del estrato córneo presentan desmosomas.
En el citoplasma celular próximo a los desmosomas se aprecian numerosos filamentos, los
desmosomas desempeñan una importante función en la adhesión intercelular de la epidermis.
Las células basales muestran, además, hemidesmosomas, especializaciones de la membrana
plasmática que se relacionan con la membrana basal. La matriz
citoplasmática de las células basales es relativamente densa a los electrones y contienen
filamentos aislados o en haces, numerosos ribosomas libres y `polirribosomas, mitocondrias,
aparato de Golgi, RER poco desarrollado. En la base de las células se observan a menudo
vesículas pinocíticas.
Las células espinosas contienen todos los componentes antes mencionados y otros denominados
gránulos laminados, recubiertos por membrana. Estos gránulos son ovoides y miden de 0,1-
0,5μm; están llenos de láminas paralelas de alrededor de 2 nm de grosor, orientados a lo largo
del eje corto del gránulo. Estos gránulos aparecen primero próximos al aparato de Golgi y luego
se observan en todo el citoplasma.
Las células granulosas poseen organitos sintetizadores y numerosos haces de filamentos, así
como gránulos laminados y de queratohialina. Los gránulos laminados aquí migran hacia la
306
superficie celular y son descargados en el espacio intercelular. Los gránulos de queratohialina
son redondeados y de tamaño variable, no están limitados por membranas y constan de
partículas amorfas de 2 nm atravesados por haces de filamentos.
Las células cornificadas muestran muy pocos organitos y están llenas de filamentos de 6-8 nm
incluidos en una matriz amorfa. La membrana plasmática está modificada y mide de 15-20 nm
de grosor. En general, la membrana plasmática de las células de la capa córnea es muy ondulada
y se interdigita con las membranas plasmáticas de las células adyacentes. Los espacios
intercelulares están llenos de un material denso a los electrones, derivado de los gránulos
laminados.
Recambio celular en la epidermis
Funcionalmente el estrato basal es la capa germinativa donde mediante mitosis se preserva el
número de células. Las células espinosas y las granulosas son células que se diferencian y las
córneas son las células diferenciadas o los productos terminales de la epidermis; por tanto,
podemos decir que la epidermis se renueva constantemente: la mitosis en la capa germinativa y
la descamación superficial producen un estado de equilibrio que mantiene la integridad
epidérmica.
La queratinización no es más que una forma de diferenciación epitelial compuesta por dos
estadios: una fase sintetizadora y otra fase degenerativa. En la primera, los filamentos, los
gránulos de queratohialina y los laminados se forman en grandes cantidades. Luego de la
secreción de los gránulos laminados, el resto del contenido celular, formado principalmente por
filamentos y gránulos de queratohialina, se consolida en un material fibroso-amorfo que se
envuelve por una cubierta celular engrosada.
307
La capacidad estructural y la resistencia química de la capa protectora está asegurada por la
presencia de grandes cantidades de proteína que contienen azufre, las cuales son insolubles
debido a la existencia de enlaces covalentes. Son alfa proteínas como la miosina y la fibrina.
Estos dos tipos de proteínas en asociación dan flexibilidad, elasticidad y estabilidad a la capa
córnea. La membrana plasmática modificada es el componente más resistente de dicha capa.
Así, la protección de la epidermis depende fundamentalmente de las células córneas, y esta
capa a su vez actúa como una barrera para el movimiento del material a través de la piel. La
pérdida de los líquidos corporales o la trayectoria del agua dentro de la piel hacia espacios
intercelulares, se evita mediante los grandes depósitos de lípidos bipolares entre las células
córneas que se originan a partir del contenido de los gránulos laminados.
DERMIS
Es la capa de la piel sobre la cual "descansa" la epidermis; también se denomina corion. Es una
capa de tejido conjuntivo constituida por dos regiones bien delimitadas: capa papilar y capa
reticula. La dermis papilar, de tejido conjuntivo laxo, se dispone formando protrusiones
denominadas papilas dérmicas que determinan una ondulación en la epidermis (Fig. 12.8). La
dermis papilar es la superior o más superficial que está en contacto con la epidermis y se
extiende hasta los espacios que quedan entre las protrusiones epidérmicas, denominadas clavos
epidérmicos interpapilares. Separando esta capa de la epidermis se encuentra una membrana
basal, PAS positiva al M/O. En las papilas dérmicas podemos encontrar terminaciones nerviosas
y una gran vascularización capilar importante para la nutrición de la epidermis, la cual
308
contribuye a la coloración de la piel y a la regulación térmica. En esta capa las fibras colágenas
son finas y se disponen paralelas a la superficie. Las fibras elásticas son finas.
Además de los componentes fibrosos, la dermis posee una sustancia de cemento que contiene
glicosaminoglucanos ácidos (ácido hialurónico y sulfato de condroitina), cuya metacromasia es
pronunciada en la dermis papilar próxima a la membrana basal.
En la dermis papilar es frecuente encontrar células del tejido conjuntivo laxo, macrófagos,
fibroblastos, mastocitos y otras.
La dermis reticular es la más gruesa y está situada debajo de la papilar, donde las fibras
colágenas se entretejen con otros haces fibrosos (elásticos y reticulares) formando una red; esta
capa representa el verdadero lecho fibroso de la dermis. Las fibras colágenas muestran una
dirección paralela a la superficie cutánea y forman líneas de tensión que son de gran importancia
en la cirugía.
Además de los elementos estudiados en la dermis papilar, es necesario señalar que en ella
existen numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas.
Los vasos sanguíneos mayores proporcionan una red de conductos que se anastomosan y
forman el plexo cutáneo, desde donde ascienden vasos hacia la dermis superior. Allí existe otra
red anastomótica, el plexo subpapilar, que proporcionan vasos a cada papila dérmica; la porción
venosa también muestra dos plexos. En ciertas áreas del cuerpo como en los dedos existen
anastomosis directas arteriovenosas. Los linfáticos cutáneos drenan en los nódulos linfáticos
regionales y se disponen también en plexos superficial y profundo.
Las fibras nerviosas hacen de la piel un órgano extremadamente sensorial y algunas de sus
terminaciones libres penetran en la epidermis.
309
COLOR DE LA PIEL
Los factores que influyen en la coloración de la piel son los pigmentos caroteno y melanina, y
la sangre de los capilares.
El caroteno es un pigmento amarillento presente en el estrato córneo y en los adipocitos de la
dermis. La melanina, como habíamos planteado, es el pigmento más importante de la piel. Su
color varía desde el amarillo pardo hasta el negro y se encuentra principalmente en la capa basal
de la epidermis; es sintetizada por células especializadas de la epidermis, denominadas
melanocitos. La melanina es un polímero denso de alto peso molecular e insoluble, que se forma
a partir de la tirosina. La tirosina en presencia de una enzima aeróbica, la tirosinasa, se
transforma en dihidroxifenilanina (DOPA) y de ésta a dopaquinona; la conversión de estos
aminoácidos constituye el paso inicial en la formación de la melanina. En los cortes histológicos
ordinarios los melanocitos se presentan como células pequeñas entremezcladas con las células
basales, y en dichos cortes se identifican mejor cuando se incuban en una solución de DOPA.
Aparecen como una malla discontinua de células dendríticas, cuyas prolongaciones van a todas
direcciones.
Al M/E los melanocitos no muestran desmosomas; poseen unos gránulos pequeños
denominados melanosomas, en los cuales se sintetiza la melanina. Los melanosomas y su
contenido migran a las prolongaciones dendríticas y allí secretan hacia el exterior de la célula.
Los melanosomas, por su número, tamaño y patrón de distribución funcionan absorbiendo luz
ultravioleta y producen la pigmentación de la piel. El grado de pigmentación varía en las
diferentes regiones del cuerpo, por lo que existen zonas de pigmentación más intensa, tales como
axilas, escroto, pene, labios mayores, pezón, areola y región perianal.
310
La exposición al sol intensifica la pigmentación melánica, por oscurecimiento de la melanina
existente y por incremento en la síntesis de nueva melanina.
Existen también el déficit de melanina, albinismo, que es el resultado de la incapacidad de los
melanocitos para sintetizar melanina.
En la dermis aparecen algunas células que contienen melanina, los cromatóforos; estos no
producen el pigmento, sino que lo facilitan.
La cantidad de sangre que circula por la piel, su contenido de hemoglobina y su grado
oxigenación confieren a la piel un tinte que varía entre el rojizo, rosado o violáceo,
principalmente en individuos de piel blanca.
Faneras
Las faneras o anejos de la piel son los pelos, las uñas y las glándulas sudoríparas y sebáceas.
Pelos
El pelo propiamente dicho, es decir, el tallo visible al exterior y la raíz situada en el espesor de
la dermis, está formado por células epiteliales queratinizadas.
En el hombre existen dos variedades de pelo: vello y pelos gruesos; estos últimos pueden estar
intensamente pigmentados. El pelo grueso está constituido por tres capas: médula, corteza y
cutícula.
Médula
Está formada por dos o tres capas de células cúbicas separadas por espacios de aire o líquido;
estas capas poseen queratina blanda. La médula está generalmente poco desarrollada en el
hombre.
311
Corteza
Es gruesa y posee queratina dura. Sus células contienen gránulos finos de pigmento que le dan
el color, el cual es modificado por el aire que se acumula entre los espacios intercelulares.
Cutícula. Está formada por células aplanadas escamosas de queratina dura que se cubren unas a
otras como las tejas de un techo y muestran bordes libres dirigidos hacia el exterior. Esta capa
forma la cubierta superficial del pelo.
Los vellos carecen de médula, la que puede faltar también en algunos pelos del cuero cabelludo,
o estar presenta sólo en parte del tallo.
La mayor parte del pelo lo constituye la corteza, y la mayoría del pigmento del pelo coloreado
se encuentra en los espacios intercelulares y dentro de las células corticales. El aumento de
espacios aéreos entre las células, junto a la pérdida del pigmento, genera el pelo canoso.
La raíz del pelo es la porción que se inserta en la piel, en el interior del folículo piloso. La región
inferior del folículo se ensancha y forma el bulbo piloso, el cual se invagina en su extremo
inferior mediante una proyección cónica de la dermis denominada papila pilosa; esta contiene
los vasos sanguíneos que aportan los nutrientes a las células en crecimiento del bulbo piloso.
Folículo piloso
El folículo piloso está constituido por un componente epitelial interno y un componente
conjuntivo externo. La parte epitelial deriva de la epidermis y está compuesta por una vaina
epitelial interna y otra externa. La porción conjuntiva se forma a partir de la dermis.
La vaina epitelial interna se corresponde con las capas superficiales de la epidermis, las que se
han especializado y dan origen a tres capas. La más interna, cutícula, donde los bordes libres se
engranan con los bordes libres de la cutícula del pelo. Las células son escamosas y se cubren
"en teja", de abajo hacia arriba.
312
Por la parte externa de la cutícula se presenta una capa de células alargadas, denominadas capa
de Huxley, células que contienen gránulos similares a los de queratohialina, aunque difieren
químicamente de ellos; reciben el nombre de gránulos de tricohialina y se tiñen con la eosina.
La siguiente capa es la capa de Henle, formada por células aplanadas que contienen queratina.
La vaina epitelial externa es una continuación del estrato de Malpighi. Las células de la capa
externa son cilíndricas y en su superficie se continúan con las células espinosas del estrato
espinoso de la epidermis.
La porción conjuntiva del folículo presenta tres capas: membrana vítrea, banda clara adyacente
a las células cilíndricas de la vaina epitelial externa, es la lámina basal; capa media, tejido
conjuntivo fino con fibras orientadas circularmente, y la capa más externa, poco desarrollada y
con fibras elásticas y, colágenas, estas últimas dispuestas longitudinalmente. Una banda de
fibras musculares lisas, el músculo erector del pelo, está fijado por un extremo a la capa papilar
de la dermis y, por el otro, a la vaina de tejido conjuntivo del folículo piloso.
Cuando el músculo se contrae por diversos estímulos (frío, miedo, etc.), mueve el pelo y lo
coloca en su posición más vertical, deprimiendo al mismo tiempo la piel en la región de su
inserción y, elevando la piel de la región inmediata al pelo. La piel se pone "carne de gallina",
como se denomina comúnmente.
Glándulas Sebáceas
Como ya se explicó, en el tercio superior del pelo la vaina radicular externa prolifera y se
diferencia en células que constituyen una glándula sebácea. Las glándulas sebáceas no existen
313
en las palmas de las manos ni en las plantas de los pies, y son numerosas en la cara y el cuero
cabelludo. Se consideran típicas glándulas holocrinas.
Generalmente las glándulas sebáceas forman parte integral del folículo pilosebáceo y vacían su
contenido en el canal folicular a través de un corto conducto. Las glándulas sebáceas que no
están asociadas con el pelo vierten su secreción en la superficie.
Las glándulas sebáceas son andrógeno dependientes y poseen células productoras de lípidos.
Las células más externas del acino glandular, las basales, se apoyan sobre la lámina basal,
similar a la epidérmica.
Las células germinativas de la glándula son pequeñas, aplana das o cuboidales y densamente
basófilas. A medida que se profundiza en el acino las células se cargan de lípidos, aumentan de
tamaño, sus núcleos se distorsionan y desintegran; las células se rompen y forman el sebo, que
es el producto lipídico de las glándulas.
Al microscopio electrónico se diferencian tres tipos celulares: basales, que contienen abundante
RER, ribosomas libres, glucógeno, mitocondrias y filamentos; parcialmente diferenciadas, con
abundante REL y lípidos cubiertos por membrana; y más diferenciadas, que muestran un núcleo
de forma irregular y citoplasma ocupado por lípidos que comprimen restos o bridas
citoplasmáticas.
Glándulas Sudoríparas
Están situadas en la hipodermis y se localizan en casi toda la piel, excepto en labios y tímpano.
Son de dos tipos: apocrinas y ecrinas.
314
Las apocrinas están restringidas a las axilas, la región anogenital, la areola mamaria y el
conducto auditivo externo (glándulas ceruminosas) y a los párpados (glándulas de Moll). Son
estimuladas por las hormonas sexuales y aparecen en la pubertad.
Estas glándulas son grandes, ramificadas, tubulares y se abren en la porción superior del folículo
piloso. Sus túbulos tienen un tipo único de células secretorias eosinófilas cuboidales o
cilíndricas, con el núcleo redondeado y localizado hacia la base, y nucleolo prominente.
Rodeando a las células secretorias existen células mioepiteliales.
Las glándulas sudoríparas apocrinas producen un líquido viscoso que contiene cromógenos y
proteínas. Responden a estímulos tales como el miedo y el dolor; su secreción es inodora, pero
se vuelve odorífera cuando se combina con las bacterias cutáneas.
Las ecrinas abren directamente en la piel mediante un conducto tortuoso, y se distribuyen por
toda la superficie corporal excepto en los labios, el glande, la superficie interna del prepucio y
los labios menores. Son más densas en las palmas de las manos y las planteas de los pies, donde
sus conductos se abren en las elevaciones como agujeritos.
En el túbulo glandular existen tres tipos de células: en la periferia del túbulo, una capa de células
mioepiteliales que se encuentran sobre una lámina basal (las células mioepiteliales son células
fusiformes dispuestas paralelamente al túbulo), células
secretorias, que pueden ser claras y apoyarse sobre las mioepiteliales o sobre la lámina basal, y
oscuras de citoplasma basófilo. Al M/E las células claras contienen abundantes mitocondrias,
glucógeno y REL desarrollado; entre las células claras existen canalículos que se abren a la luz
del túbulo; las células oscuras están llenas de vacuolas densas a los electrones que contienen
315
mucina, y la superficie luminal posee gran cantidad de microvellosidades. Además, se aprecia
que el conducto excretor posee doble fila de células y la luz está tapizada por un material
acidófilo.
Las glándulas están inervadas por fibras nerviosas simpáticas postganglionares, y responden
también a estímulos colinérgicos y a drogas adrenérgicas.
Uñas
Las uñas son placas córneas rectangulares unidas al lecho ungueal, son semitransparentes y
muestran el color de los tejidos subyacentes ricos en vasos sanguíneos. Cerca del pliegue
proximal se observa una zona blanquecina semicircular denominada lúnula, la cual no es más
que la matriz que contiene células epiteliales empaquetadas desde donde la uña crece. En la base
de la matriz las células más profundas son cilíndricas y por encima de ellas hay varias capas de
células poliédricas. Ambos tipos celulares poseen grandes núcleos y su citoplasma contiene
tonofibrillas. A medida que las células se aproximan a la superficie se hacen mayores y se
aplanan; contienen más tonofibrillas, pero no poseen queratohialina. Las células córneas son
planas.
Al M/E la matriz se separa de la dermis por una membrana basal. Las células de la matriz son
similares a las basales epidérmicas, son las células germinativas y, por tanto, son responsables
del crecimiento continuo de las uñas. Las células poliédricas contienen masas proteicas fibrosas
y amorfas insolubles denominadas queratina de la uña, con un alto contenido de azufre que
explica la alta estabilidad y su resistencia química.
316
Escabiosis
La escabiosis o sarna es una infestación por el ácaro Sarcoptes scabieivar. Hominis. Se trata de
una ectoparasitosis relativamente frecuente que se contagia por contacto directo de piel con piel
y, a veces, a través de fómites (sábanas, toallas y ropas). En algunos casos se puede adquirir por
contacto con animales infestados, sobre todo perros (S. scabieivar. canis). El periodo de
incubación de la sarna es de 1 a 3 semanas. Las hembras del parásito son capaces de poner entre
10 y 40 huevos que maduran en 1 semana. Los ácaros alcanzan el estadio adulto en 3 semanas
y son capaces de reiniciar el ciclo.
Clínica El síntoma fundamental es el prurito de predominio nocturno que suele afectar a varios
miembros de una familia o comunidad cerrada. Inicialmente es localizado y en pocos días se
genera liza. Probablemente se debe a una sensibilización a antígenos del ácaro. En lactantes
menores de 2 ó 3 meses, el prunito puede estar ausente.
Las lesiones patognomónicas son el surco y la pápula acarina. El primero consiste en una
elevación lineal de la piel de pocos milímetros de longitud que corresponde al túnel subcórneo
excavado por la hembra del ácaro, capaz de desplazarse unos 5 mm cada día. Al final del mismo
existe una pápula o vesícula de 2-3 mm de diámetro, donde está el parásito. En niños pequeños
es frecuente observar pápulas, pústulas y vesículas. A veces también existen pequeños nódulos
eritematosos, infiltrados al tacto, preferentemente en el pene y en el escroto, e incluso ampollas.
Las lesiones están enmascaradas por excoriaciones en muchos casos.
Las zonas afectadas son los espacios interdigitales de las manos, la superficie de flexión de las
muñecas, los glúteos, la zona genital y la areola mamaria. A diferencia de los adultos, en los
niños pequeños las lesiones predominan en el cuero cabelludo, en el cuello, en la cara, en los
pliegues, en las palmas y en las plantas.
317
La presencia de lesiones exudativas y costrosas es debida a la impetiginización por
Staphylococcus aureus y, con menor frecuencia, por Streptococcus pyogenes. En pacientes
inmunodeprimidos, especialmente afectos de SIDA, o tratados con corticoides tópicos o
sistémicos de forma pro longada es posible observar infestaciones masivas que provocan
lesiones hiperqueratósicas en manos y pies (sarna noruega o costrosa), acompañadas de
adenopatías, eosinofilia y escaso prurito. Si bien lo habitual es que existan entre 10 y 20 hembras
adultas en un paciente infesta do, en la sarna noruega pueden existir miles, siendo
extremadamente contagiosa.
318
Diagnóstico
Suele ser suficiente con la clínica: erupción generalizada muy pruriginosa, sobre todo al 161 E
scabiosis. El diagnóstico de certeza se obtiene visualizando el ácaro, sus heces o los huevos.
acostarse, que afecta a varios miembros de una familia o comunidad cerrada.
Los surcos acarinos pueden hacerse más evidentes depositando una gotita de tinta en un
extremo. El diagnóstico de certeza se basa en la visualización del ácaro, de sus heces (escíbalos)
y/o de los huevos. Para ello se debe depositar una gota de aceite en la piel, rascar la pápula
acarina con un bisturí del número 15 y realizar una ex tensión en un portaobjetos (prueba de
Müller).
Al examen microscópico, Sarcoptes scabiei tiene una forma hemiesférica y 4 pares de patas
También es posible intuir la presencia del parásito in situ mediante microscopía de
epilumiscencia utilizando un dermatoscopio.
La biopsia cutánea de las pápulas acarinas puede poner de manifiesto la presencia del túnel
subcórneo con el parásito en su interior, así como una dermatitis espongiótica con abundantes
eosinófilos. estafilocócicas, acropustulosis infantil, histiocitosis de células de Langerhans o
varicela.
Las lesiones pápulo-nodulares eritemato-parduzcas pueden sugerir una mastocitosis (urticaria
pigmentosa). La sarna noruega puede simular una psoriasis.
319
Se plantea principalmente con otras erupciones pruriginosas, tales como el eccema atópico, la
sudamina y las toxicodermias.
Una causa infrecuente de prurito epidémico familiar es la der matitis por fibra de vidrio,
generalmente relacionada con la impregnación de la ropa al lavarla conjuntamente con otros
tejidos elaborados o contaminados con este material irritante (cortinas, uniformes de trabajo,
etc.).
Las lesiones vesículo-pustulosas en niños pequeños pueden confundirse con foliculitis estafi
locócicas, acropustulosis infantil, histiocitosis de células de Langerhans o varicela. Las lesiones
pápulo-nodulares eritemato-parduzcas pueden sugerir una mastocitosis (urticaria pigmentosa).
La sarna noruega puede simular una psoriasis.
Tratamiento
El tratamiento de la sarna lo realizarán en niño afectado, las personas que conviven en su misma
casa y sus contacto íntimos («piel con piel»), a pesar de estar asintomáticos. Para evitar
epidemias intrahospitalarias, debe evitarse ingresar al paciente.
Se aplicará una capa fina de escabicida en toda la superficie cutánea, desde el cuello hasta las
palmas y plantas, con especial énfasis en los espacios interdigitales, muñecas, codos, axilas,
mamas, glúteos, zona periumbilical y genitales. En los niños menores de 2 años y en
inmunodeprimidos también se incluirá el cuero cabelludo.
Los ácaros pueden esconderse bajo las uñas, especialmente en la sarna noruega, por lo cual
deben recortarse bien y tratarse exhaustivamente. Las principales opciones para el tratamiento
de la sarna infantil son la permetrina, sola o asociada a butóxido de piperonilo, el lindane, el
azufre y el crotamitón. La permetrina es el último de los escabicidas comercializados, con gran
320
efi cacia y seguridad. Es un piretroide sintético que actúa sobre las membranas de las células
nerviosas, retrasando la polarización y provocando la parálisis y la muerte del parásito.
La absorción sistémica es lenta e inferior al 2 % de la dosis aplicada sobre la piel, siendo el
estrato córneo la principal barrera limitante. Las esterasas cutáneas la inactivan con rapidez y se
excreta de forma casi completa por la orina, el sudor y el sebo en pocas horas. Cuando se usa
correctamente, la probabilidad de efectos tóxicos sistémicos es, como mínimo, entre 40 y 400
veces menor que tras la utilización de una loción de lindane al 1 %. Su tolerancia local es
excelente, aunque hasta un 3% de pacientes refieren prurito y/o quemazón a los pocos minutos
de su empleo. La permetrina es especialmente útil en niños mayores de 2 meses y en casos de
sarna resitentes al lindane, aunque resulta más cara que éste.
A pesar de que no está aprobada, su utilización en neonatos y embarazadas también parece
segura. Una aplicación de crema de permetrina al 5 % durante 8 ó 12 horas tiene una eficacia
próxima al 90 %, similar al lindane y superior al crotamitón. Existe un preparado comercializado
en forma de crema que combina permetrina al 1.5% y butóxido de piperonilo, que actúa
sinérgicamente por inhibición de las enzimas que hidrolizan las piretrinas. Aplicado durante 8-
12 horas en tres días seguidos también es un buen escabicida. El lindane (hexacloruro de
gammabenceno), en forma de cremas o lociones al 1%, continúa siendo una alternativa
terapéutica válida para la sarna, a pesar de su posible toxicidad y de la aparición de resistencias.
El preparado permanecerá en contacto con la piel durante 6 ó 12 horas y después se lavará. Se
absorbe aproximadamente un 10% de la dosis aplicada tópicamente. De forma infrecuente se
han descrito alteraciones neurológicas (convulsiones), focomielia y anemia aplásica, que en la
mayoría de casos se deben a su empleo inadecuado (aplicaciones repetidas e innecesarias, baños
calientes antes del tratamiento, ingesta accidental, erosiones y úlceras extensas, etc).
321
Se recomienda evitarlo en niños menores de 10 años, en mujeres embarazadas o en periodo de
lactancia y si existen alteraciones de la barrera cutánea (por ejemplo, eritrodermias o ictiosis) o
trastornos neurológicos.
El azufre ha sido durante más de un siglo un escabicida eficaz y barato, que se sigue empleado
en muchas zonas del mundo. Se utiliza azufre precipitado al 6-10% en una base lavable (pasta
al agua) o en vaselina, aplicado durante 3 noches consecutivas, realizando un lavado a las 24
horas de la última aplicación. Algunos pacientes se quejan de su mal olor o de irritación cutánea,
mancha la ropa y, a pesar de que suele ser el tratamiento escogido para niños menores de 2
meses y en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia, excepcionalmente también puede
producir efectos tóxicos e incluso muertes en lactantes.
Heridas
Herida es una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por algún agente físico o
químico.
ETIOLOGÍA:
Es múltiple. Las más frecuentes son las ocasionadas por caída casual o accidentes de tráfico,
laboral, deportivo, arma blanca y arma de fuego y mordeduras. Los mecanismos que la han
ocasionado orientan si los tejidos han sido arrancados o contundidos y si pude haber cuerpos
extraños.
Las heridas por mordeduras humanas y animales se caracterizan por arrancamientos parciales
o totales, bordes contundidos, contaminación polimicrobiana aerobia y anaerobia y necesitar
reconstrucción posterior con frecuencia.
322
Las heridas por arma de fuego no son sistematizables, suelen tener bordes irregulares,
imprecisos y tatuados, gran atricción y pérdida de tejidos, presencia de cuerpos extraños y
lesiones asociadas como quemaduras en el orificio de entrada si éste se realiza a corta distancia.
CLASIFICACIÓN
Existen múltiples clasificaciones:
III. 1 Según el espesor de los tejidos afectados:
epidérmicas o arañazos.
erosión: pérdida de sustancia o desprendimiento de epidermis.
Superficiales: hasta tejido celular subcutáneo.
Profundas, complicadas o complejas: afecta a tejidos más profundos. Penetrante: a cavidades
naturales, habitualmente no comunicadas con el exterior (abdomen, tórax, articulaciones,…).
Perforantes: afectan a vísceras huecas albergadas en aquellas cavidades.
Por empalamiento: por orificio anal o vaginal.
III 2. Según la dirección:
Longitudinales.
Transversales.
Oblicuas.
Espiroideas.
III.3. Según la forma:
Simples.
Angulares.
Estrelladas avulsivas o con colgajos. Cuando afectan al cuero cabelludo se denominan Scalp.
323
Con pérdida de sustancia.
III.4. Según el agente que las provoca:
Incisas: por instrumentos cortantes y se caracterizan por bordes limpios y netos.
Contusas: por instrumentos romos y se caracterizan por bordes irregulares y desflecados.
Penetrantes: producidas por agentes punzantes.
IV. CLÍNICA: IV.1.General:
Síncope o lipotimia (por el dolor o estado emocional), shock hipovolémico (si la hemorragia es
importante), cuadros clínicos por afectación de órganos.
IV.2.Local:
dolor, hemorragia (arterial: sangre roja con latidos; venosa: oscura y sin presión; capilar: roja
en sábana), separación de bordes.
5 V. DIAGNÓSTICO:
-Anotar en la historia clínica el tiempo transcurrido y mecanismo de la misma.
-Buscar si existe hemorragia activa. -Revisar si existe daño a nervios, tendones, músculos y
huesos.
-Buscar posible afectación de órganos.
-Valorar viabilidad de los tejidos afectados.
324
VI. TRATAMIENTO:
La curación satisfactoria de una herida se produce por cicatrización de la misma. Su tratamiento
básico consistirá en afrontar por planos sus bordes y mantener este contacto en reposo el tiempo
suficiente para que el organismo ponga en marcha el fenómeno de cicatrización, que puede ser:
VI.1 Por primera intención:
Se realiza de forma inmediata; es la más frecuentemente utilizada y la que produce una cicatriz
de mejor calidad y en el menor tiempo posible. Se realiza en las primeras 24 horas y cuando ésta
no está contaminada y es posible obtener unos bordes regulares que permitan un aceptable
afrontamiento de los mismos.
VI.2 Por segunda intención o diferida:
Se produce cuando el cierre se ha demorado más de 24 horas, requiere un Friedrich o refresco
de sus bordes previa a su sutura o bien se deja que cierre sin nuestra intervención. Produce una
cicatriz de peor calidad y tarda más tiempo en curar. Nuestra actuación será primero la
infiltración con anestesia local de los bordes, usando mepivacaina (Scandicain®) al 1% sin
vasoconstrictor (sobre todo en partes acras donde el vasoespasmo puede llegar a producir
necrosis de la zona infiltrada y disminuye las defensas locales), o lidocaína (Xylocaína) al 1%
(que no produce reacciones alérgicas y su uso es más seguro) o con bupivacaína (Svedocaína)
al 0.25%.
A/ Aspecto de la herida:
325
Presencia de suciedad, cuerpos extraños, cuantía de la necrosis, desvitalización, vascularización
y presencia de signos inflamatorios (celulitis perilesional, edema, olor,…).
B/ Tiempo de producción:
Va a determinar en gran medida la actitud a seguir. Si han pasado menos de 3 horas, se procederá
al cierre primario. Si han pasado entre 3 y 12 horas, se realizará cierre primario, aunque la tasa
de infección será mayor. Si han pasado más de 12 horas, se valorará la localización y la posible
infección local, ya que en la mayoría de las heridas no estaría indicado el cierre primario; se
puede hacer un Friedrich y revisión en 24 horas, y si en este intervalo no aparecen signos
inflamatorios ni necrosis, podemos hacer un cierre diferido en 48-72 horas.
Por último, aproximaremos los bordes mediante técnicas de sutura por planos (eliminando
espacios muertos y evitando el acúmulo de secreciones que formarían seromas, hematomas o 7
abscesos), sin tensión, con el mínimo material extraño y manteniéndola en reposo.
Igual resultado con puntos de sutura que con agrafes, puntos de esparadrapo o pegamentos
tisulares. Para prevenir la contaminación, aislarlas del medio ambiente, protegerlas y para mayor
comodidad del paciente, las heridas se cubren con apósitos. En las heridas no complicadas, basta
con gasas secas cuando no se ha dejado un drenaje; en heridas muy amplias, exudativas o en las
que se prevé una fuerte reacción inflamatoria, se colocarán apósitos con abundantes gasas o
compresas que recojan esas secreciones y ligeramente compresivos para contrarrestar el edema.
La herida debe mantenerse en reposo durante el tiempo que dure su cicatrización, ya que el
movimiento de la zona aumenta la tensión de los bordes, aumentando la irritación de los puntos
de sutura e interfiriendo con el proceso cicatricial.
La retirada de los puntos de sutura se realizará cuando la cicatriz formada sea capaz de mantener
la unión de los bordes de la herida por sí sola, variando del espesor de los tejidos afectados,
326
extensión de la herida y del tipo de sutura y material empleado en la misma. Lo habitual es
mantener los puntos durante una semana a 12 días.
Quemadura
Se define la QUEMADURA como el conjunto de fenómenos sistémicos y locales que se
suceden en los tejidos vivos por la acción del calor, frío intenso, radiación, agentes químicos,
electricidad y eventualmente agentes biológicos.
En nuestro medio los agentes que más quemaduras producen son los líquidos hirvientes y las
sustancias inflamables como la gasolina, el alcohol, el éter, el cocinol, etc. En épocas navideñas,
la incidencia de quemaduras por el manejo imprudente de la pólvora aumenta de manera
considerable.
Clasificación de las Quemaduras
Clásicamente las quemaduras se clasifican de acuerdo a su profundidad, en tres grados:
GRADO I: Son las quemaduras que solo comprometen la epidermis. Se provoca lesión del
epitelio cutáneo sin que exista compromiso de la dermis. Clínicamente se manifiesta por dolor,
prurito y sensación de ardor. La superficie de la quemadura es uniforme, eritematosa, con
irritación del plejo vascular superficial y edema por extravasación de líquidos (Acosta 1990).
Cura espontáneamente sin dejar cicatriz. En el curso de 4 a 5 días hay regeneración total del
epitelio, dejando a lo sumo áreas de hiperpigmentación temporal que al cabo del tiempo
desaparecen.
327
GRADO II: Son quemaduras de mayor profundidad que las anteriores, frecuentemente causada
por el contacto con Iíquidos hirvientes, sustancias químicas o llamas. Se produce destrucción
del epitelio y Parte de la dermis. Se subdividen en quemaduras de Il grado SUPERFICIAL,
cuando se lesiona hasta la dermis papilar, manifestándose por la presencia de vesículas y
flictenas, superficie húmeda, eritema e hipersensiblidad. Por lo regular epitelizan en el curso de
diez a catorce días sin dejar cicatrices hipertróficas residuales (González, Huertas,1988).
Las quemaduras de segundo grado PROFUNDO, producen lesión parcial de la dermis reticular,
permaneciendo indemnes algunos apéndices dermoepidérmicos como folículos pilosos y
glándulas sudoríparas, a partir de los cuales se inicia la epitelización, pudiendo curar
espontáneamente en el curso de tres a cuatro semanas, pero siempre dejando como secuelas
cicatrices deformantes e hipertróficas, por lo que actualmente el manejo de este tipo de
quemaduras se orienta hacia la escarectomía e injertación temprana. Clínicamente se
caracterizan por la presencia de ampollas, la superficie no es tan húmeda como en las
superficiales, hay palidez e hipoestesia dolorosa debido a la lesión de los terminales sensitivos
cutáneos.
GRADO III: Son aquellas quemaduras que destruyen la epidermis, la dermis y el tejido celular
subcutáneo subyacente. Se conocen con el nombre de quemaduras de ESPESOR TOTAL. Sus
causas más frecuentes son el contacto con llama, agentes químicos, deflagración y corrientes
eléctricas. Clínicamente tienen una superficie blanquecina, rojo cereza o negra; puede o no
presentar flictenas, los vasos sanguíneos trombosados pueden ser visibles a través de la
superficie carbonizada. La elasticidad de la dermis quemada desaparece, dando a la piel una
textura seca similar al pergamino. Se acompañan de anestesia y ausencia de dolor. El marcado
edema que se genera y la disminución o ausencia de la elasticidad cutánea, pueden hacer
328
necesaria la escarotomía descompresiva, especialmente en quemaduras circunferenciales de las
extremidades o del tórax. Las quemaduras de espesor total requieren injertos si la lesión es
mayor de dos a tres centímetros de diámetro o si se localizan en áreas de potencial deformidad
funcional o estética. No curan espontáneamente y siempre requieren el reemplazo cutáneo,
mediante injertos o colgajos.
REGLA DE LOS 9
Una manera rápida de estimar la superficie corporal quemada es la denominada Regla de los 9;
fue ideada por Pulaski y Tennison en 1947 y publicada por Wallace en 1951. La regla de los
nueves puede ser aplicada en adultos (pacientes de más de 16 años de edad), siendo imprecisa
en niños debido a las diferentes proporciones corporales.
En adultos la cabeza corresponde a un 9 % de la superficie corporal total, cada extremidad
superior, otro 9 %, el tronco, un 36 % (dividido en pecho, 18 %, y abdomen, 18 %, o en frente,
18 %, y dorso, 18 %), cada extremidad inferior, un 18 %, y los genitales externos, el 1 %
restante.
329
En niños y bebés, en cambio, la cabeza es un 18 % de la superficie corporal total, cada
extremidad superior un 9 %, cada inferior un 14 % y el tronco 18 % dorsal y 18 % frontal.
Causas
Hay muchas cosas que pueden causar quemaduras, entre ellas:
 Fuego
 Líquido o vapor calientes
 Metal, vidrio y otros objetos calientes
 Corriente eléctrica
 Radiación de rayos X o radioterapia para tratar el cáncer
 Luz solar o luz ultravioleta de una lámpara de sol o de una cama de bronceado
 Productos químicos como los ácidos fuertes, la lejía, el diluyente de pintura o la gasolina
 Maltrato
Complicaciones
Las quemaduras profundas y generalizadas pueden provocar muchas complicaciones, como las
siguientes:
 Infección. Las quemaduras pueden dejar la piel vulnerable a la infección bacteriana y aumentar
el riesgo de síndrome séptico. El síndrome séptico es una infección potencialmente mortal que
330
se desplaza por el torrente sanguíneo y afecta todo el cuerpo. Es una enfermedad de progresión
rápida y puede causar choque e insuficiencia orgánica.
 Bajo volumen sanguíneo. Las quemaduras pueden dañar los vasos sanguíneos y causar pérdida
de líquido. Esto puede provocar un bajo volumen sanguíneo (hipovolemia). La pérdida intensa
de sangre y líquido le impide al corazón bombear suficiente sangre al cuerpo.
 Temperatura corporal peligrosamente baja. La piel ayuda a controlar la temperatura
corporal, de modo que, cuando se lesiona una gran porción de piel, se pierde calor corporal. Esto
aumenta el riesgo de tener una temperatura corporal peligrosamente baja (hipotermia). La
hipotermia es una afección en la que el cuerpo pierde calor más rápido de lo que lo produce.
 Problemas respiratorios. Respirar aire caliente o humo puede quemar las vías respiratorias y
causar dificultades respiratorias. La inhalación de humo daña los pulmones y puede causar
insuficiencia respiratoria.
 Cicatrices. Las quemaduras pueden causar cicatrices y zonas acanaladas producidas por un
crecimiento excesivo del tejido cicatricial (queloides).
 Problemas en los huesos y las articulaciones. Las quemaduras profundas pueden limitar el
movimiento de los huesos y las articulaciones. Se puede formar tejido cicatricial y causar una
contracción y endurecimiento de la piel, los músculos o los tendones (contracturas). Esta
afección puede desplazar las articulaciones de forma permanente.
Prevención
Presta atención al riesgo de quemaduras fuera del hogar, en especial si trabajas en lugares con
llamas expuestas, sustancias químicas o materiales sobrecalentados.
Para reducir el riesgo de las quemaduras domésticas frecuentes:
 Nunca dejes alimentos sobre la hornalla encendida sin prestarles atención.
331
 Gira las manijas de las sartenes hacia la parte trasera de la cocina.
 Mantén los líquidos calientes fuera del alcance de niños y mascotas.
 Mantén los dispositivos eléctricos lejos del agua.
 Prueba la temperatura de los alimentos antes de servírselos a un niño. No calientes el biberón
del bebé en el microondas.
 Nunca cocines con ropa holgada que podría prenderse fuego en la hornalla.
 Si hay niños pequeños presentes, bloquea su acceso a fuentes de calor como hornallas, parrillas
al aire libre, chimeneas y calefactores.
 Antes de ubicar a un niño en un asiento para automóvil, controla los cinturones o hebillas, ya
que podrían estar calientes.
 Desenchufa la plancha y aparatos similares cuando no estén en uso. Guárdalos fuera del alcance
de niños pequeños.
 Cubre los tomacorrientes que no se utilicen con una tapa de seguridad. Mantén los cables
eléctricos fuera del camino para que los niños no se los lleven a la boca.
 Si fumas, evita hacerlo dentro de la casa y, en especial, nunca fumes en la cama.
 Controla los detectores de humo y cambia las baterías regularmente.
 Coloca un matafuego en cada piso de tu casa.
 Mantén las sustancias químicas, los encendedores y los fósforos fuera del alcance de los niños.
 Coloca el termostato del calentador de agua por debajo de los 120 °F (48,9 °C) para prevenir
escaldaduras. Antes de bañar a un niño, prueba el agua del baño.
332
Cáncer de Piel
El cáncer de piel es una enfermedad producida por el desarrollo de células cancerosas en
cualquiera de las capas de la piel.
Existen dos tipos: el tipo no melanoma y el melanoma.
El cáncer de tipo no melanoma es el más frecuente y se denomina no melanoma porque se
forma a partir de otras células de la piel que no son las que acumulan el pigmento (los
melanocitos). Dentro de este tipo se encuentran todos los cánceres de piel menos el melanoma
maligno que es menos frecuente y más maligno y que se explica más adelante.
El cáncer de piel se da más en las personas de piel blanca y que han pasado mucho tiempo
expuestas a los rayos solares, sobre todo cuando la exposición solar tuvo lugar durante la
infancia y se produjeron numerosas quemaduras solares. Aunque puede aparecer en cualquier
parte de la piel, es más frecuente que se presente en la cara, cuello, manos y brazos.
Este cáncer es uno de los más frecuentes de todos los tipos de cáncer, y se calcula que se
diagnostican dos millones de casos nuevos al año en el mundo.
En los últimos años, la incidencia del melanoma maligno ha aumentado espectacularmente, se
ha multiplicado por 3,3 en varones y por 2,5 en mujeres, en los últimos veinte años en España.
A pesar de esto, representa menos del 3% de todos los tumores y las campañas de diagnóstico
precoz han permitido que la mortalidad se reduzca un 30% desde los años setenta.
333
Se puede reconocer por un cambio en el aspecto de la piel, como una herida que no sana o una
pequeña protuberancia. También puede aparecer una mancha roja, áspera o escamosa con
tendencia a crecer.
Ante cualquier cambio o anormalidad de la piel, hay que acudir al médico. Éste puede extraer
una muestra y analizarla (biopsia) para comprobar si es un tumor maligno o no.
El cáncer de piel es una de las neoplasias más comunes, en algunos países ocupa el primer lugar
en frecuencia. Su incidencia se ha incrementado en las últimas décadas y es muy importante que
el médico general tenga una idea amplia de lo que implica esta patología y referir al paciente
con el especialista para el diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado.
El riesgo de un sujeto para desarrollar cáncer en la piel depende de factores constitucionales y
ambientales. Los factores constitucionales incluyen la historia familiar, cabello claro o rojo,
múltiples nevos melanocíticos, sensibilidad a la exposición solar, entre otros. Mientras que la
radiación ultravioleta (UV) es un factor de riesgo ambiental bien establecido, y el más
importante.
El término de cáncer de piel incluye tumores de diversa estirpe celular y diferente agresividad
y pronóstico. Así, tenemos:
• Carcinoma basocelular.
• Carcinoma espinocelular o epidermoide.
• Melanoma maligno.
• Adenocarcinoma de glándulas sebáceas.
• Sarcomas y linfomas.
334
Dada su frecuencia, a continuación se hace una revisión de los tres primeros tipos mencionados,
con referencia al sitio de la piel que se ve afectada, los factores de riesgo, el cuadro clínico, el
diagnóstico y el tratamiento.
Carcinoma Basocelular
El carcinoma basocelular (CBC) es la variante más frecuente de cáncer de piel. Como su
nombre lo indica, tiene su origen en la capa basal de la epidermis y sus apéndices. Se caracteriza
por tener un crecimiento lento, ser localmente invasivo y destructivo y presentar un bajo
potencial metastásico1-3. Los individuos con historia de un CBC presentan un riesgo mayor
para presentar lesiones subsecuentes. Aproximadamente el 40% de los pacientes que tuvieron
un CBC desarrollarán otra lesión durante los siguientes cinco años4 . Factores ambientales y
genéticos contribuyen al desarrollo del CBC. La
exposición a la radiación UV es el factor más
importante4,5,6. Otros factores de riesgo
establecidos incluyen la exposición crónica al
arsénico7,2, terapia con radiación, terapia
inmunosupresora, traumas mecánicos, cicatrices
recalcitrantes y el síndrome de nevos de células
basales.
Carcinoma Epidermoide o Espinocelular
Éste es el segundo en frecuencia después del carcinoma basocelular y es resultado de la
transformación maligna de los queratinocitos de la epidermis y sus anexos. La exposición
335
crónica a radiación UV representa el factor de riesgo más importante para el desarrollo del
carcinoma epidermoide8 . La radiación UV es capaz de inducir daño al ácido
desoxirribonucleico (ADN) que lleva a la transformación de los queratinocitos, además de
alterar la respuesta inmunológica de la piel, volviéndola más susceptible para la formación de
tumores.
El carcinoma espinocelular es dos a tres veces más frecuente en hombres y aparece la mayoría
de las veces en pacientes mayores de 50 años. Sin embargo, en las últimas tres décadas el
número de mujeres menores de 40 años afectadas por esta neoplasia ha aumentado de manera
importante y se ha atribuido al abuso en el empleo de las camas de bronceado. Se estima que las
personas que las utilizan con frecuencia multiplican su riesgo de presentar esta neoplasia hasta
2.5 veces más.
Las infecciones y la inflamación crónicas de la piel también pueden dar lugar a un carcinoma
de células escamosas. Pueden aparecer de novo o sobre lesiones precancerosas, especialmente
en las queratosis actínicas12 y de manera menos frecuente en leucoplasias, cicatrices, queilitis
y úlceras crónicas. Por otra parte, la inmunosupresión de cualquier tipo, no sólo incrementa el
riesgo de desarrollar esta neoplasia sino que le confiere un curso más agresivo, con mayor
recidiva local, metástasis y mortalidad13. El tabaquismo y la exposición crónica al arsénico son
otros factores de riesgo para presentar un carcinoma espinocelular.
336
El carcinoma espinocelular puede ocurrir
en cualquier parte del cuerpo incluyendo
las mucosas y los genitales, pero es más
común encontrarlo en áreas expuestas
crónicamente al sol, como en la oreja, el
labio inferior, la cara, la piel cabelluda, el
cuello, el dorso de las manos, los brazos y
las piernas. Pueden iniciarse sobre alguna dermatosis precancerosa, especialmente queratosis
actínicas, o en piel aparentemente normal. Inicialmente se presenta como una lesión indurada
que evoluciona con el tiempo para formar una de sus cuatro principales formas clínicas
Melanoma
El melanoma es la forma más peligrosa de cáncer cutáneo, se origina en los melanocitos de
origen neuroectodérmico que se ubican en diferentes partes del cuerpo, incluyendo la piel, el
iris y el recto. Semejan nevos, algunos de ellos incluso se originan en ellos.
El incremento en la exposición a la luz UV en una población genéticamente predispuesta parece
ser la responsable del incremento en la incidencia y mortalidad del melanoma en las últimas
décadas. Dentro de los factores de riesgo se incluyen: piel blanca, historia de quemadura solar,
exposición excesiva a luz UV, vivir cerca del ecuador o en lugares con mayor altitud, múltiples
nevos y nevos atípicos, historia familiar de melanoma, inmunosupresión y edad. El daño al ADN
es acumulativo con el paso del tiempo.
Dentro de los factores de riesgo se incluyen:
337
• Piel blanca. Al tener menos pigmento (melanina) en la piel se tiene menor protección contra
la radiación UV. Presentan mayor riesgo aquellas personas con cabello claro o rojo, ojos claros
y múltiples efélides (pecas).
• Historia de quemadura solar. Haber presentado una o más quemaduras solares intensas, sobre
todo durante la infancia6,8.
• Exposición excesiva a luz UV. Proveniente del sol o de camas de bronceado20. La luz UV fue
identificada como un carcinógeno mayor involucrado en la melanogénesis. El limitar la
exposición a la luz UV, así como el uso regular de filtro solar, han demostrado disminuir la
incidencia de melanomas primaros de pie l6,18.
• Vivir cerca del ecuador o en lugares con mayor altitud. Las personas que viven cerca del
ecuador, donde los rayos solares son más directos, reciben mayores cantidades de luz UV. •
Múltiples nevos y nevos atípicos. Tener más de 50 nevos en todo el cuerpo aumenta el riesgo
de padecer melanoma21.
• Historia familiar de melanoma. Mutaciones en los genes CDKN2A y CDK4, que han sido
documentados en algunas familias con melanoma hereditario, confieren un 60 a 90% de riesgo
para presentar melanoma.
• Inmunosupresión.
• Edad. El daño al ADN es acumulativo con el paso del tiempo.
Los signos tempranos más comunes de melanoma quedan resumidos en el acrónimo ABCDE
donde:
• A = Asimetría.
• B = Bordes irregulares o mal definidos.
• C = Color heterogéneo.
• D = Diámetro mayor a 6 mm.
338
• E = Evolución, cualquier cambio en el tamaño, forma, color o la aparición de algún signo como
sangrado, ulceración o la referencia de dolor o prurito deben ser considerados signos de alerta.
La mayoría de los melanomas se encuentran en la piel, pero otros lugares que pueden resultar
afectados por esta condición son los ojos, las mucosas, tracto gastrointestinal, genitourinario y
las meninges. Los melanomas tienen dos fases de crecimiento: radial y vertical. Durante la
primera, las células malignas crecen en la epidermis de un modo radial. Con el paso del tiempo,
la mayoría de los melanomas progresan a la fase
vertical, en la que las células malignas invaden la
dermis y desarrollan la capacidad de metastatizar.
Existen 4 tipos histológicos de melanoma
Melanomas de extensión superficia
Aproximadamente el 70% de los melanomas malignos pertenecen a este grupo y es el tipo más
observado en pacientes jóvenes. Muchos de ellos provienen de nevos displásicos. Como su
nombre lo indica este tipo de melanoma crece en la superficie de la piel durante un largo periodo
339
antes de penetrar a las capas más profundas. Se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo,
en mujeres es más común encontrarlos en las extremidades inferiores, mientras que en los
hombres su ubicación más frecuente es en el tronco, aunque en la espalda superior su frecuencia
es semejante en ambos sexos.
Melanoma nodular
Es el tipo más agresivo y representa aproximadamente el 10 al 15% de los casos de melanoma.
Pueden encontrarse en cualquier parte del cuerpo, especialmente en el tronco, las extremidades
y la piel cabelluda en los hombres. Estas lesiones suelen ser las más simétricas y uniformes de
todos los melanomas. Su fase de crecimiento radial suele ser muy corta ya que avanza
rápidamente a la fase vertical lo que condiciona su alto riesgo e invasividad. Un 5% de las
lesiones son melanomas amelánicos de difícil diagnóstico.
Léntigo maligno
También representan del 10 al 15% de los melanomas. Regulamente se encuentra en zonas
dañadas de la piel y expuestas crónicamente al sol en pacientes de edad avanzada. Puede
presentar áreas de hipopigmentación y suelen ser lesiones grandes. Es similar al melanoma de
extensión superficial con una fase de crecimiento radial duradera.
Melanoma acral lentiginoso
Estos melanomas son el único tipo de melanoma que se presenta con la misma frecuencia en
pacientes de piel blanca o negra. Se presentan en las palmas, plantas y en las zonas subungueales
de manos y pies16. Los melanomas subungueales suelen confundirse erróneamente con
hematomas. Al igual que el melanoma nodular, éste es muy agresivo y con rápida progresión
del crecimiento radial al vertical.
Melanoma lentiginoso de mucosas
340
Como su nombre indica, son melanomas que se desarrollan en el epitelio de las mucosas del
tracto respiratorio, gastrointestinal y genitourinario. Representan aproximadamente el 3% de los
casos de melanoma y pueden ocurrir en cualquier mucosa, incluso en la conjuntiva, la cavidad
oral, esófago, vagina, uretra, pene y ano.
Los melanomas no cutáneos son más frecuentes en pacientes de edad avanzada. Suelen tener
un curso más agresivo aunque esto puede deberse seguramente a su diagnóstico tardío debido a
que no suelen ser fáciles de observar y se diagnostican en etapas más tardías.
Diagnóstico
El diagnóstico de melanoma se confirma mediante biopsia excisional. Frecuentemente se
obtienen estudios de imagen en pacientes con melanoma recién diagnosticado, con la finalidad
de descartar la enfermedad a distancia clínicamente oculta. Sin embargo, la evidencia disponible
sugiere que los estudios de imagen preoperatorios son costosos y ofrecen un mínimo beneficio
en la mayoría de los pacientes con melanoma.
Un metaanálisis de pruebas diagnósticas utilizadas demostró que la ecografía es el mejor
estudio de imagen para el diagnóstico de la afectación ganglionar y que la tomografía
computarizada por emisión de positrones (PET/CT) es el mejor estudio de imagen para buscar
otros sitios de metástasis. La cirugía es el tratamiento definitivo para el melanoma en estadios
tempranos.
La escisión local amplia con biopsia de ganglio centinela y/o disección ganglionar electiva es
considerado el pilar del tratamiento para los pacientes con melanoma primario. En los pacientes
con metástasis cerebrales solitarias o aguda sintomática, el tratamiento quirúrgico puede aliviar
los síntomas y proporcionar un control local de la enfermedad.
341
Debido a que el tratamiento definitivo del melanoma cutáneo es la cirugía, el tratamiento médico
está reservado para la terapia adyuvante de pacientes con melanoma avanzado. Menos de la
mitad de los pacientes con melanoma profundo (> 4 mm) o afectación de los ganglios linfáticos
regionales tienen la supervivencia libre de enfermedad a largo plazo; en consecuencia, estos
pacientes son clasificados como de alto riesgo y deben ser considerados para la terapia
adyuvante.
342
Conclusión
El cáncer de piel es uno de los más frecuentes, por lo que acudir al dermatólogo para un
diagnóstico oportuno y seguir las recomendaciones para disminuir la exposición a la radiación
UV –más si se tiene alguno de los factores de riesgo que se mencionan en los párrafos
anteriores– prevendrá la presencia de lesiones malignas en estadios avanzados, en los que no
sea posible aplicar alguna terapia curativa.
343
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347

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GOBIERNO DEL ESTADO DE CHIAPAS

GUADALUPE MAGAÑA HERNANDEZ

6TO. CUATRIMESTRE GRUPO: ÚNICO

PROCESO SALUD – ENFERMEDAD EN EL ADULTO

DRA. ANA RUTD QUIÑONES MORALES

PICHUCALCO, CHIAPAS. ABRIL 27 DEL 2018

Apendicitis Aguda ------------------------------------------------------------------------9

Hernia Hiatal ----------------------------------------------------------------------------- 25

Várices Esofágicas ---------------------------------------------------------------------- 28

Ulcera gástrica --------------------------------------------------------------------------- 32

Litiasis biliar ----------------------------------------------------------------------------- 44

Cirrosis hepática ------------------------------------------------------------------------- 48

Enteritis y Gastroenteritis -------------------------------------------------------------- 56

Amibiasis Intestinal. -------------------------------------------------------------------- 60

Aparato Genitourinario ----------------------------------------------------------------- 71

Litiasis Renal ---------------------------------------------------------------------------- 71

Tipos de Cálculos Renales - Piedras en los Riñones: ------------------------------ 72

Insuficiencia Renal Aguda (IRA) e Insuficiencia Renal Crónica (IRC) -------- 81

Hiperplasia Benigna de Próstata ------------------------------------------------------ 89

Cáncer de Próstata ---------------------------------------------------------------------- 94

Cáncer de Vejiga ------------------------------------------------------------------------ 98

Enfermedades de Transmisión Sexual --------------------------------------------- 100

Sífilis ------------------------------------------------------------------------------------ 101

Chancroide ----------------------------------------------------------------------------- 104

Herpes Genital ------------------------------------------------------------------------- 105

Infecciones Genitales por Neisseria Gonorrhoeae -------------------------------- 108

Virus Papiloma Humano (HPV) ---------------------------------------------------- 110

Influenza -------------------------------------------------------------------------------- 115

Faringitis agudas ---------------------------------------------------------------------- 119

Faringitis crónicas --------------------------------------------------------------------- 120

Amigdalitis ----------------------------------------------------------------------------- 124

Etiología -------------------------------------------------------------------------------- 124

Laringitis ------------------------------------------------------------------------------- 127

Bronquitis ------------------------------------------------------------------------------ 130

El corazón ------------------------------------------------------------------------------ 134

Insuficiencia Cardiaca ---------------------------------------------------------------- 144

Cardiopatías Isquémicas ------------------------------------------------------------- 146

Concepto de Glándula Endocrina y de Hormona --------------------------------- 151

SISTEMA LINFATICO HEMATOPOYETICO

Anemias Microcíticas ---------------------------------------------------------------- 159

Anemia ferropénica ------------------------------------------------------------------- 159

Anemias Normocíticas --------------------------------------------------------------- 162

Anemia por enfermedades crónicas ------------------------------------------------ 163

Anemia de la insuficiencia renal crónica ------------------------------------------ 164

Anemia por sangrado agudo --------------------------------------------------------- 166

Anemias hemolíticas ------------------------------------------------------------------ 166

Anemia aplásica ----------------------------------------------------------------------- 167

Anemias Macrocíticas ---------------------------------------------------------------- 169

Anemias megaloblásticas ------------------------------------------------------------ 169

Anemias mixtas------------------------------------------------------------------------ 173

Leucemia ------------------------------------------------------------------------------- 173

Hemofilia ------------------------------------------------------------------------------- 180

Transmisión de la hemofilia --------------------------------------------------------- 183

Sistema Inmunológico ---------------------------------------------------------------- 190

Órganos del sistema inmune --------------------------------------------------------- 193

Lupus Eritematoso Sistémico ------------------------------------------------------- 198

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida --------------------------------------- 202

Alergias --------------------------------------------------------------------------------- 205

SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO

Anatomía y Fisiología Clínica------------------------------------------------------- 212

Contusiones ---------------------------------------------------------------------------- 213

Fisiopatología -------------------------------------------------------------------------- 218

Epidemiología ------------------------------------------------------------------------- 221