CHOQUE ESPINAL

En todos los vertebrados, la sección de la médula espinal va seguida de un

periodo de choque espinal, durante el cual hay depresión profunda de todas las
respuestas reflejas espinales. De modo ulterior, las respuestas reflejas regresan
y se vuelven hiperactivas. La duración del choque espinal es proporcional al
grado de encefalización de la función motora en las diversas especies. En ranas
y ratas, dura minutos; en perros y gatos, una a dos horas; en monos, varios días
y, en seres humanos, lo hace por lo menos dos semanas.
No se conoce con certeza la causa del choque espinal. No hay duda de la
participación de la interrupción del bombardeo tónico de las neuronas espinales
por los impulsos excitadores de las vías descendentes, pero también debe
explicarse el regreso final de los reflejos y su hiperactividad. La recuperación de
la excitabilidad refleja quizá sea resultado del surgimiento de hipersensibilidad
por desnervación a los mediadores liberados por las terminaciones excitadoras
espinales restantes. Otra posibilidad, para la cual hay alguna evidencia, es el
surgimiento de colaterales en las neuronas existentes, con formación de
terminaciones excitadoras adicionales en las interneuronas y neuronas motoras.
Muchas veces, la primera respuesta refleja en aparecer cuando se desvanece
el choque espinal en seres humanos es una contracción ligera de los flexores y
aductores de las piernas como respuesta a un estímulo nocivo. En algunos
pacientes, se recupera primero el reflejo rotuliano. El intervalo entre la sección
medular y el retorno de la acción refleja es de unas dos semanas, si no hay
complicaciones; sin embargo, en presencia de complicaciones aquél es mucho
mayor. No se sabe por qué la infección, la desnutrición y otras complicaciones
de la lesión de la médula espinal inhiben la actividad refleja espinal. Una vez
comenzada la reaparición de los reflejos espinales luego del choque espinal, su
umbral disminuye de modo constante.

Lesión de la médula espinal

Se calcula que la incidencia anual mundial de lesión de médula espinal (SCI) se
halla entre 10 y 83 por cada millón de habitantes. Las principales causas
comprenden accidentes automovilísticos y lesiones deportivas. La edad
promedio de los pacientes que sufren una lesión de médula espinal es 33 años
y es cuatro veces más frecuente en varones que en mujeres. Cerca de 52% de
los casos con este tipo de lesión causa cuadriplejía y, casi 42%, paraplejía. En
personas cuadripléjicas, el umbral para el reflejo de retiro es muy bajo; incluso
los estímulos nocivos menores causan no sólo retiro prolongado de una
extremidad, sino patrones marcados de flexión-extensión en las otras tres
extremidades. Los reflejos de estiramiento también son hiperactivos. Después
de una lesión de médula espinal, los estímulos aferentes irradian de un centro
reflejo a otro.
Cuando se aplica un estímulo nocivo en la piel, incluso relativamente menor, es
posible la activación de las neuronas autonómicas y producir evacuación de la
vejiga y el recto, transpiración, palidez y cambios en la presión sanguínea,
además de la respuesta de retiro. Este reflejo masivo angustiante puede usarse
a veces para dar algún grado de control vesical e intestinal a los pacientes
parapléjicos. Ellos pueden entrenarse para iniciar la micción y la defecación
mediante el frotamiento o el pellizcado de los muslos, lo cual origina un reflejo
masivo intencional. Si la sección medular es incompleta, los espasmos flexores
iniciados por los estímulos nocivos pueden acompañarse de brotes de dolor muy
molestos. Se logra un éxito terapéutico considerable con baclofeno, un agonista
del receptor ácido aminobutírico γ B (GABAB) que cruza la barrera
hematoencefálica y facilita la inhibición.

El tratamiento de lesión de médula espinal presenta problemas complejos. Está

demostrado que la utilización de dosis altas de glucocorticoides fomenta la
recuperación y minimiza la pérdida de función después de una lesión de médula
espinal. Es necesario proporcionarlos poco después de la lesión y luego
suspenderlos por los efectos adversos bien conocidos a largo plazo de
esteroides. Tal vez su valor inmediato se deba a la disminución de la respuesta
inflamatoria en el tejido dañado. A causa de la inmovilización, los individuos con
lesión de médula espinal generan un equilibrio negativo del nitrógeno y
catabolizan grandes cantidades de proteína corporal. Su peso corporal
comprime la circulación de la piel sobre las prominencias óseas, lo cual induce
la formación de úlceras por decúbito. Las úlceras cicatrizan mal y tienden a la
infección por la deficiencia de proteínas corporales. Los tejidos dañados incluyen
la matriz proteínica del hueso y, aunada la inmovilización, esto da lugar a
liberación de grandes cantidades de iones calcio (Ca2+), lo cual causa
hipercalcemia, hipercalciuria y formación de cálculos de calcio en las vías
urinarias. La combinación de litiasis y parálisis vesical origina estasis urinaria;
esto predispone a infección de vías urinarias, la complicación más frecuente de
la lesión de médula espinal. La búsqueda continúa para encontrar maneras de
inducir la regeneración de los axones en las neuronas de la médula espinal. El
uso de neurotrofinas parece alentador en animales de experimentación, al igual
que la implantación de células primordiales embrionarias en el sitio de lesión.
Otra posibilidad en estudio es la evitación del sitio de lesión de la médula espinal
mediante dispositivos de interfaz cerebro-computadora. Sin embargo, tales
estrategias novedosas están lejos del uso clínico habitual.