POTENCIAL DE MEMBRANA

Todas las células en condiciones de reposo tienen una diferencia de potencial a través de sus
membranas plasmáticas, con el interior de la célula cargado negativamente con respecto al
exterior. Este potencial es el potencial de membrana en reposo.
Por convención, al fluido extracelular se le asigna un voltaje de cero, y la polaridad (positiva o
negativa) de la membrana potencial se establece en términos del signo de la carga excesiva en
el interior de la célula. Por ejemplo, si el fluido intracelular tiene un exceso de carga negativa y la
diferencia de potencial a través de la membrana tiene una magnitud de 70 mV, decimos que
el potencial de membrana es -70 mV (en el interior con respecto al exterior).
La magnitud del potencial de membrana en reposo varía de aproximadamente -5 a -100 mV,
dependiendo del tipo de célula. En las neuronas, generalmente está en el rango de -40 a -90 mV
. El potencial de membrana en reposo se mantiene estable a menos que los cambios en la
corriente eléctrica alteren el potencial.
El potencial de membrana en reposo existe debido a una pequeña exceso de iones negativos
dentro de la célula y un exceso de positivos iones afuera. El exceso de cargas negativas en el
interior son eléctricamente atraído por el exceso de cargas positivas fuera de la célula, y viceversa.
Por lo tanto, los excesos de cargas (iones) se acumulan en una delgada capa contra las superficies
interna y externa de la membrana plasmática, mientras que la mayor parte de los fluidos
intracelulares y extracelulares son neutros.

De los iones que difunden, sodio, potasio y los iones cloruros están presente en concentraciones
altas. La permeabilidad de la membrana se determina independientemente a cada uno. Sodio y
potasio juegan papeles muy importantes en el potencial de membrana en reposo, pero en algunas
células el cloruro también es un factor. Las concentraciones de sodio y cloro son más bajas al
interior de la célula, en cambio, el potasio posee mayor concentración al interior de la célula. La
diferencia de concentración del sodio y el potasio se establecen mediante la acción de la bomba
de sodio y potasio, que bombea fuera de la célula sodio y entra potasio.

Ión Extracelular (mmol/L) Intracelular (mmol/L)

Na+ 145 15
Cl- 100 7
K+ 5 150

La magnitud del potencial de membrana en reposo depende principalmente de dos factores:

1) Las diferencias de concentraciones de los iones en el fluido intracelular y extracelular
2)Las diferencias de permeabilidad de la membrana a los diferentes iones, que reflejan la cantidad
de canales para los diferentes iones.
 a) El compartimento 1 tiene 0,15M de NaCl y el
compartimento 2 tiene 0,15M de KCl. No se produce
movimiento de iones debido a que los canales están
cerrados. No hay diferencia de potencial a través de la
membrana porque los dos compartimentos contienen un
número igual de iones positivos y negativos. Los iones
positivos son diferentes, sodio versus potasio, pero el
número total de iones positivos en los dos
compartimentos es el mismo, y cada ion positivo equilibra
un ion cloruro
b) Si estos canales de potasio se abren, el potasio
difundirá por su gradiente de concentración del
compartimento 2 al compartimento 1. Los iones sodio no
podrán moverse a través de la membrana, pues no son
permeables. Después de que unos pocos iones potasio se
hayan movido al compartimento 1, ese compartimento
tendrá un exceso de carga positiva, dejando atrás un
exceso de carga negativa en el compartimento 2. Por lo
tanto, una diferencia de potencial se ha creado a través
de la membrana.
d) Esto introduce otro factor importante que puede
causar el movimiento de iones a través de la membrana:
un potencial eléctrico. Como el compartimento 1 se
vuelve cada vez más positivo y el compartimiento 2 cada
vez más negativo, la diferencia de potencial de membrana
comienza a influir en el movimiento de los iones potasio.
La carga negativa del compartimiento 2 tiende a atraerlos
de vuelta a su compartimento original y la carga positiva
del compartimiento 1 tiende a repelerlos.

e) Mientras la fuerza de concentración que lleva al potasio del lado 2 al compartimento 1

sea mayor que la fuerza eléctrica que procede en dirección opuesta, habrá movimiento del
potasio del lado 2 al lado 1 , y aumentará la diferencia de potencial. El potencial de
membrana en que se iguala la fuerza eléctrica con la fuerza de la concentración, se
denomina potencial de equilibrio. En el potencial de equilibrio no existe movimiento
iónico neto pues las fuerzas están equilibradas.

El potencial de membrana en que se iguala la fuerza eléctrica con la fuerza de la concentración, se

denomina potencial de equilibrio. En el potencial de equilibrio no existe movimiento iónico neto
pues las fuerzas están equilibradas. El potencial de membrana en el que estos dos flujos se
vuelven iguales en la magnitud pero opuesta en la dirección se denomina potencial de equilibrio
para ese tipo de ion, en este caso, potasio. En el potencial de equilibrio para un ion, no hay
movimiento neto del ion porque los flujos opuestos son iguales, y el potencial no sufrirá más
cambios. La magnitud del potencial de equilibrio (en mV) para cualquier tipo de ión depende del
gradiente de concentración para ese ion a través de la membrana. Si las concentraciones en el dos
lados eran iguales, el flujo debido al gradiente de concentración sería cero, y el potencial eléctrico
también debe ser cero . Cuanto mayor es el gradiente de concentración, mayor es el potencial de
eléctrico debido a que necesita un impulso mayor eléctricamente para equilibrar el movimiento
debido a la diferencia de concentración.

Por lo tanto, el potencial de equilibrio para una especie de iones puede ser diferente en magnitud
y dirección de aquellos para otras especies de iones, dependiendo de los gradientes de
concentración entre los compartimentos intracelulares y extracelulares para cada ion . Si se
conoce el gradiente de concentración de cualquier ion, el potencial de equilibrio para ese ion se
puede calcular mediante medio de la ecuación de Nernst.
La ecuación de Nernst describe el potencial de equilibrio para cualquier especie de iones, es decir,
el potencial eléctrico necesario para equilibrar un gradiente de concentración iónica dado a través
de una membrana de modo que el flujo neto del ion sea cero. La ecuación de Nernst es:

Eion = potencial de equilibrio para un ion particular, en mV

Ci = concentración intracelular del ion
Co = concentración extracelular del ion
Z = la valencia del ion

61 es un valor constante que tiene en cuenta el gas universal constante, la temperatura (37 ° C) y
la corriente eléctrica de Faraday constante.
Usando los gradientes de concentración de la Tabla 6-2, la
los potenciales de equilibrio para sodio (ENa) y potasio (EK) son:

Por lo tanto, a estas concentraciones típicas, el flujo de sodio a través de canales abiertos tenderá
a llevar el potencial de membrana hacia +60 mV, mientras que el flujo de potasio lo acercará a -90
mV. Si los gradientes de concentración cambian, los potenciales de equilibrio cambiarán.

Las situaciones hipotéticas presentadas en las Figuras 6-10 y 6-11 son útiles para comprender
cómo los iones permeables individuales como Na+ y K+ influyen en el potencial de membrana,
pero tenga en cuenta que las células reales son mucho más complicadas. Muchas moléculas
cargadas contribuyen a las propiedades eléctricas generales de las membranas celulares. Por
ejemplo, la mayor parte de la carga negativa dentro de las neuronas se explica no por los iones
cloruro sino por los aniones orgánicos impermeables, en particular, los compuestos de fosfato de
proteínas. Por lo tanto, cuando hay un flujo neto de K fuera de una célula, estas son las principales
especies de iones que contribuyen a la carga negativa en el interior de la membrana. Otra
complicación en las células reales es que rara vez son permeables a un solo ion a la vez.
Cuando los canales para más de una especie de iones están abiertos en la membrana al mismo
tiempo, las permeabilidades y los gradientes de concentración para todos los iones deben
considerarse al considerar el potencial de membrana. Para un gradiente de concentración dado,
cuanto mayor sea la permeabilidad de la membrana a una especie de iones, mayor será la
contribución que las especies de iones harán al potencial de membrana. Dados los gradientes de
concentración y las permeabilidades relativas de la membrana (Pion) para sodio, potasio y cloruro,
el potencial de una membrana (Vm) se puede calcular usando Goldman-Hodgkin-Katz
(GHK) ecuación:

La ecuación GHK es esencialmente una versión ampliada de la ecuación de Nernst que tiene en
cuenta las permeabilidades de iones individuales. De hecho, establecer las permeabilidades de dos
iones en cero da el potencial de equilibrio para el ion restante. Tenga en cuenta que las
concentraciones de cloruro se invierten en comparación con el sodio y el potasio (la concentración
interna está en el numerador y el exterior en el denominador) porque el cloruro es un anión y su
movimiento tiene el efecto opuesto sobre el potencial de membrana.
En una célula nerviosa real en reposo, hay muchos más canales abiertos de potasio que canales de
sodio; la permeabilidad al cloruro generalmente se encuentra en el medio. En la ecuación de GHK
nos permite calcular el potencial de membrana en reposo tomando todos estos iones en cuenta.

Las contribuciones de sodio y potasio, para el potencial global de membrana son en su función de
sus gradientes de concentración y permeabilidades relativas. Los gradientes de concentración
determinan sus potenciales de equilibrio, y la permeabilidad relativa determina la fuerza con el
potencial de membrana en reposo se ve influenciada hacia esos potenciales. El potasio tiene, con
mucho, la mayor permeabilidad, lo que explica por qué el potencial de membrana en reposo de
una neurona típica está mucho más cerca del potencial de equilibrio del potasio que del sodio. En
función de su permeabilidad, podría pensar que el cloruro también tendría una gran influencia en
el potencial de membrana en reposo. Esto no es el caso.
En otras palabras, el potencial de reposo se genera a través de la membrana plasmática en gran
parte debido al movimiento de potasio fuera de la célula por su gradiente de concentración a
través de canales de potasio abiertos o denominados fugas, de modo que el interior de la célula se
vuelve negativo con respecto al exterior. Aunque el flujo de potasio tiene más impacto en el
potencial de membrana en reposo que el flujo de sodio, el potencial de la membrana en reposo no
es igual al potencial de equilibrio del potasio, porque un pequeño número de canales de sodio
están abiertos en el estado de reposo. Algunos iones de sodio se mueven continuamente hacia la
célula, cancelando el efecto de un número equivalente de iones de potasio que se mueven
simultáneamente. Por lo tanto, los canales iónicos permiten el movimiento neto de sodio en la
célula y el potasio fuera de la célula.
Potencial graduado y de acción
Los cambios que ocurren en el potencial de membrana desde el reposo hasta producción de
señales eléctricas. Tales cambios son la forma más importante en que las células nerviosas
procesan y transmiten información. Estas señales ocurren en dos formas: potenciales graduados y
potenciales de acción. Los potenciales graduados son importantes en la señalización
en distancias cortas, mientras que los potenciales de acción son las señales de larga distancia de
las membranas nerviosas y musculares.
Los términos despolarizar, repolarizar e hiperpolarizar se usan para describir la dirección de los
cambios en el potencial de membrana en relación con el potencial de reposo. El potencial de
membrana en reposo, a -70 mV, está polarizado. "Polarizado" simplemente significa que el
exterior y el interior de una célula tienen un carga neta. La membrana se despolariza cuando su
potencial se vuelve menos negativo (más cercano a cero) que el nivel de reposo. El overshoot se
refiere a una inversión de la polaridad del potencial de membrana, es decir, cuando el interior de
una célula se vuelve positivo en relación con el exterior. Cuando un potencial de membrana que
ha sido despolarizado vuelve hacia el valor de reposo, se está repolarizando. La membrana está
hiperpolarizada cuando el potencial es más negativo que el nivel de reposo.

Potencial graduado y de acción

El potencial de acción y el potencial graduado son dos tipos de cambios en el potencial de
membrana que se pueden dar en una célula excitable (neurona, célula muscular, etc). Aunque
ambos suponen un cambio de voltaje, cada uno tiene características de intensidad y velocidad
diferentes.
La intensidad del potencial graduado es más débil y depende del estímulo recibido, mientras que
el potencial de acción es más intenso y siempre es de la misma magnitud, no depende de la
intensidad del estímulo.

Potencial graduado
El potencial graduado, también llamado potencial escalonado o potencial gradual, es un cambio
en el potencial de membrana de magnitud variable que va disminuyendo con la distancia. Son
consecuencia de la suma de la actividad individual de canales iónicos regulados por ligando, sin
incluir a los canales voltaje-dependientes.
Una característica muy importante de los potenciales graduados es que son directamente
proporcionales a la magnitud del estímulo; a mayor número de canales iónicos implicados, mayor
magnitud del potencial.
El estímulo desencadenante de un potencial graduado puede ser la acción de un neurotransmisor
o de un estímulo mecánico que afecte a la permeabilidad iónica de la membrana; por ejemplo,
estiramiento, temperatura, etc.
Un potencial graduado puede ser despolarizador (EPSP – Excitatory Postsynaptic Potential) o
hiperpolarizador (IPSP – Inhibitory Postsynaptic Potential). En el caso de potenciales
despolarizadores, pueden desencadenar un potencial de acción si alcanza una intensidad por
encima del potencial umbral que suele estar en un potencial de membrana de -55 mV. Puede
ocurrir en dendritas postsinápticas o en las células de músculo esquelético, músculo liso o músculo
cardíaco.

El potencial de acción
El potencial de acción, a diferencia del potencial graduado, es de tipo “todo o nada”, en otras
palabras, su magnitud es siempre la misma independientemente de la intensidad del estímulo. El
potencial de acción puede recorrer grandes distancias sin perder intensidad e implica la apertura
de los canales iónicos regulados por voltaje de sodio y potasio.
Un potencial de acción puede estar generado por la apertura de canales de sodio, que generan un
potencial de acción que suele durar 1 milisegundo, o puede estar generado por la apertura de
canales de calcio, que genera un potencial de acción que puede durar hasta 100 milisegundos.
Los potenciales de acción pueden ocurrir en neuronas, células musculares y células endocrinas. En
las neuronas tienen un papel fundamental en la comunicación intercelular y también se conocen
como impulsos nerviosos. En el resto de células excitables el potencial de acción es la señal de
inicio de procesos intracelulares. Por ejemplo, en las células musculares desencadena la
contracción muscular, o en las células beta del páncreas provoca la liberación de insulina.

Potencial de acción:
Los potenciales de acción son muy diferentes de los potenciales graduados. Son grandes
alteraciones en el potencial de membrana; el potencial de la membrana puede cambiar tanto
como 100 mV, por ejemplo, de -70 a +30 mV, y luego repolarizar a su potencial de reposo. Los
potenciales de acción generalmente son muy rápidos (tan breves como 1-4 milisegundos) y
pueden repetirse a frecuencias de varios cientos por segundo. Las neuronas y las células
musculares, así como algunas células endocrinas, inmunes y reproductivas, tienen membranas
plasmáticas capaces de producir potenciales de acción. Estas membranas se llaman membranas
excitables, y su capacidad para generar potenciales de acción se conoce como excitabilidad.
Mientras que todas las células son capaces de conducir potenciales graduados, solo las
membranas excitables pueden conducir potenciales de acción. la propagación de potenciales de
acción por el axón es el mecanismo que el sistema nervioso usa para comunicarse a largas
distancias. Las propiedades de los canales de iones les permiten generar cambios grandes y
rápidos en el potencial de membrana.
Canales de voltaje.
Como se describe en el Capítulo 4, hay muchos tipos de canales de iones y varios mecanismos
diferentes que regulan la apertura de los diferentes tipos. Los canales activados por ligando se
abren en respuesta a la unión de las moléculas de señalización (como se muestra en la figura 6-
15), y los canales abiertos mecánicamente se abren en respuesta a la presencia de señales físicas.
deformación (estiramiento) de las membranas plasmáticas. Si bien estos tipos de canales a
menudo sirven como el estímulo inicial para un potencial de acción, son los canales dependientes
de voltaje los que dan a la membrana la capacidad de experimentar potenciales de acción. Hay
docenas de diferentes tipos de canales iónicos regulados por voltaje, que varían según el ion que
conducen (por ejemplo, sodio, potasio, calcio o cloruro) y en cómo se comportan a medida que
cambia el voltaje de la membrana. Por ahora, nos enfocaremos en los tipos particulares de canales
de sodio y potasio que median la mayoría de los potenciales de acción neuronal.
resume las características relevantes de estos canales. Los canales de sodio y potasio son similares
en tener secuencias de residuos de aminoácidos cargados en su estructura que hacen que los
canales cambien de forma reversible en
respuesta a los cambios en el voltaje de la membrana. Cuando la membrana tiene potenciales
negativos (por ejemplo, en el potencial de membrana en reposo), ambos tipos de canales tienden
a cerrarse, mientras que la despolarización de la membrana tiende a abrirlos. Sin embargo, dos
diferencias clave permiten que estos canales desempeñen diferentes roles en la producción de
potenciales de acción. En primer lugar, los canales de sodio son mucho más rápidos para
responder a los cambios en el voltaje de la membrana. Cuando un área de una membrana se
despolariza de repente, los canales de sodio locales se abren mucho antes que los canales de
potasio.
hacer, y si la membrana se repolariza a voltajes negativos, los canales de potasio son más lentos
para cerrarse. La segunda diferencia clave es que los canales de sodio tienen una característica
adicional en su región citosólica, conocida como puerta de inactivación.
Esta estructura, a veces visualizada como una "bola y cadena", limita el flujo de iones de sodio al
bloquear el canal poco después de que la despolarización lo abre. Cuando la membrana se
repolariza, el canal se cierra, obligando a la puerta de inactivación a salir del poro y permitiendo
que el canal regrese a la posición cerrada.

Comportamiento de los canales de sodio y

potasio dependientes de voltaje. La
despolarización de la membrana hace que los
canales de sodio se abran rápidamente, luego
se someten a inactivación seguida de la
apertura de los canales de potasio. Cuando la
membrana se repolariza a negativo, ambos
canales vuelven al estado cerrado
1)El potencial de membrana en reposo está cercano al potencial de equilibrio del potasio debido a
los canales de fuga de potasio. Pues la permeabilidad del potasio es mayor que la del sodio.
2)La membrana llega al umbral por un estimulo despolarizante.
3)La corriente a través de la apertura de los canales de sodio regulado por voltaje despolariza
rápidamente la membrana, lo que hace que se abra más canales de sodio.
4)La inactivación de los canales de sodio y la apertura retardada de los canales de potasio
dependiente de voltajes detienen la despolarización de la membrana.
5)Los canales de potasio dependiente de voltaje repolarizan la membrana a un potencial negativo.
6)La corriente persiste a través de los cierres lento de los canales de potasio, hiperpolarizando la
membrana. Los canales de sodio vuelven del estado inactivo al estado cerrado.
7)El cierre de los canales de potasio regulado por voltaje devuelve el valor del potencial de reposo
a la membrana.

Periodo refractario.
Durante el potencial de acción, un segundo estímulo, sin importar cuán fuerte sea, no producirá
un segundo potencial de acción. Se dice que esa región de la membrana está en su período
refractario absoluto. Esto ocurre durante el período en que los canales de sodio controlados por
voltaje ya están abiertos o han pasado al estado inactivado durante el primer potencial de acción.
La puerta de inactivación que ha bloqueado estos canales debe eliminarse al repolarizar la
membrana y cerrar el poro antes de que los canales puedan reabrir al segundo estímulo.
Después del período refractario absoluto, hay un intervalo durante el cual puede producirse un
segundo potencial de acción, pero solo si la fuerza del estímulo es considerablemente mayor que
la habitual. Este es el período refractario relativo, que puede durar de 1 a 15 ms o más y coincide
aproximadamente con el período posterior a la hiperpolarización. Durante el período refractario
relativo, algunos, pero no todos, los canales de sodio regulados por voltaje han vuelto a un estado
de reposo, y algunos de los canales de potasio que repolarizan la membrana todavía están
abiertos. A partir de este estado refractario relativo, es posible que un nuevo estímulo despolarice
la membrana por encima del potencial umbral, pero solo si el estímulo es de gran magnitud o dura
más que el período refractario relativo. Los períodos refractarios limitan el número de potenciales
de acción que una membrana excitable puede producir en un período de tiempo determinado. La
mayoría de las células nerviosas responden a frecuencias de hasta 100 potenciales de acción por
segundo, y algunas pueden producir frecuencias mucho más altas por períodos breves. Los
períodos refractarios contribuyen a la separación de estos potenciales de acción para que las
señales eléctricas individuales pasen por el axón. Los períodos refractarios también son clave para
determinar la dirección de la propagación del potencial de acción.

La conductancia a los iones es una propiedad de la membrana del axón. Comunmente se la

designa por la letra G y representa una medida de la facilidad con que los iones pasan o atraviesan
un segmento de la membrana. Como los iones tienen carga eléctrica, la conductancia se
manifiesta en forma de corrientes eléctricas que atraviesan a la membrana. La conductancia se
mide en unidades llamadas siemens. Primero, gracias a los trabajos de K.S. Cole y H. T. Curtis, se
encontró que durante el potencial de acción, cambiaba la conductancia de la región de la
membrana por donde pasaba el potencial. Posteriormente, A.L.Hodgkin y B. Katz, describieron,
durante el potencial de acción, los cambios de conductancia para especies iónicas específicas (Na+
y K+)en las distintas fases de dicho fenómeno. Se encontró que durante la fase ascendente del
potencial de acción está aumentada la conductancia al Na+ y que durante la fase descendente, lo
está la del K+.
En el soma se encuentran los canales dependiente de ligandos. En el axón los canales de voltaje, y
en el terminal presinaptico los canales dependiente de ligando y voltaje.

Sinapsis

Una vez que los neurotransmisores se liberan del presinápticoterminal del axón, se difunden a
través de la hendidura. Una fracción de estos las moléculas se unen a los receptores en la
membrana plasmática de lacélula postsináptica. Los receptores activados pueden ser
canales iónicos, que los designa como receptores ionotrópicos. Alternativamente, los receptores
pueden actuar indirectamente en un ion separado canales a través de una proteína G y / o un
segundo mensajero, un tipo denominado receptores metabotrópicos. En cualquier caso,
el resultado de la unión del neurotransmisor al receptor es la apertura o cierre de canales
específicos en el canal postsináptico membrana plasmática, que finalmente conduce a cambios
funcionales en esa neurona. Estos canales pertenecen, por lo tanto, a la clase de canales
controlados por receptores controlados por ligando, como se discutió en Capítulo 5, y son
distintos de los canales de voltaje activado. Debido a la secuencia de eventos involucrados, hay
una muy breve retraso sináptico -cerca de 0,2 mseg- entre la llegada de un potencial de acción en
una terminal presináptica y la membrana cambios potenciales en la célula postsináptica.
El neurotransmisor que se une al receptor es transitorio evento. Al igual que con cualquier sitio de
unión, el ligando unido en este caso, el neurotransmisor, está en equilibrio con el forma desatada.
Por lo tanto, si la concentración de neurotransmisor no unido en la hendidura sináptica disminuye,
el número de receptores ocupados disminuirá. Los canales iónicos en el membrana postsináptica
volver a su estado de reposo cuando el el neurotransmisor ya no está unido. Neurotransmisores
sin consolidarse eliminan de la hendidura sináptica cuando (1) son transportado activamente de
nuevo a la terminal del axón presináptica (en un proceso llamado recaptación) o, en algunos casos,
en lugares cercanos células gliales; (2) difuso fuera del sitio del receptor; o (3) son
enzimáticamente transformadas en sustancias inactivas, algunas de que son transportados de
vuelta al terminal del axón para su reutilización.

En una sinapsis excitatoria, la respuesta postsináptica al neurotransmisor es una despolarización,

que acerca el potencial de membrana al umbral. El efecto habitual del receptor activado sobre la
membrana postsináptica en dichas sinapsis es abrir canales no selectivos que son permeables al
sodio, potasio y otros iones pequeños cargados positivamente. Estos iones son libres de moverse
de acuerdo con los gradientes eléctricos y químicos a través de
la membrana.
Hay gradientes eléctricos y de concentración conduce el sodio a la célula, mientras que para el
potasio, el gradiente eléctrico se opone al gradiente de concentración. Por lo tanto, la apertura de
canales que son permeables a todos los iones pequeños con carga positiva da como resultado el
movimiento simultáneo de un número relativamente pequeño de iones de potasio fuera de la
célula y un mayor número de iones de sodio en la célula. Por lo tanto, el movimiento neto de iones
positivos se produce en la célula postsináptica, causando una ligera despolarización. Este cambio
potencial se llama potencial postsináptico excitador. El EPSP es un potencial graduado que se
propaga decrementalmente lejos de la sinapsis por la corriente local. Su única función es acercar al
potencial de umbral a la neurona postsináptica.

En las sinapsis inhibitorias, el cambio potencial en la neurona postsináptica es generalmente un

potencial graduado hiperpolarizante llamado potencial postsináptico inhibidor (IPSP, Figura 6-29).
Alternativamente, puede que no haya IPSP, sino estabilización del potencial de membrana en su
valor existente. En cualquier caso, la activación de una sinapsis inhibidora disminuye la
probabilidad de que la célula postsináptica se despolarice al umbral y genere un potencial de
acción. En una sinapsis inhibitoria, los receptores activados en el la membrana postsináptica abre
los canales de cloruro o potasio; la permeabilidad al sodio no se ve afectada. En aquellas células
que regulan activamente las concentraciones de cloruro intracelular a través del transporte activo
fuera de la célula, el potencial de equilibrio del cloruro es más negativo que el potencial de reposo.
Por lo tanto, a medida que los canales de cloruro se abren, el cloruro ingresa a la célula,
produciendo una hiperpolarización, es decir, un IPSP. En las células que no transportan
activamente cloruro, el potencial de equilibrio para el cloruro es igual al potencial de membrana
en reposo. Por lo tanto, surgir en la permeabilidad del ion cloruro no cambia el potencial de la
membrana, pero es capaz de aumentar la influencia del cloruro sobre el potencial de la
membrana. Esto hace que sea más difícil para otros tipos de iones cambiar el potencial y
estabilizar la membrana en el nivel de reposo sin producir una hiperpolarización. El aumento de la
permeabilidad del potasio, cuando se produce en la célula postsináptica, también produce un
IPSP. Anteriormente notamos que si una membrana celular era permeable solo a iones de potasio,
el potencial de membrana en reposo sería igual al potencial de equilibrio de potasio; es decir, el
potencial de membrana en reposo sería aproximadamente -90 mV en lugar de -70 mV. Por lo
tanto, con una mayor permeabilidad al potasio, más iones de potasio salen de la célula y la
membrana se acerca al potencial de equilibrio del potasio, causando una hiperpolarización.
El peps es un potencial gradual que se extiende lejos de la sinapsis por la corriente local. Su única
función es llevar el potencial de membrana de la neurona postsinaptica más cerca del umbral.
En una sinapsis excitatoria, la respuesta postsinaptica al neurotransmisor es una despolarización,
lo que acerca el potencial de membrana al umbral. El efecto habitual del receptor activado sobre
la membrana en tales sinapsis es abrir canales no selectivo que son permeables al Na+,K+ y otros
iones pequeños cargados positivamente.
EPSP= entrada de Na+ o salida de K+. En la sinapsis inhibitorias, el cambio de potencial en la
neurona postsinaptica es generalmente un potencial hiperpolarización clasificado llamado
potencial sináptico inhibidor. En una sinapsis inhibidora, los receptores activados en la membrana
postsinaptica abren canales de Cl- o K+, la permeabilidad al sodio no se ve afectada.

INTEGRACIÓN SINAPSIS.
En la mayoría de las neuronas, un evento sináptico excitador por sí mismo no es suficiente para
alcanzar el umbral en la neurona postsináptica. Por ejemplo, un solo EPSP puede ser solo de 0.5
mV, mientras que cambios de alrededor de 15 mV son necesarios para despolarizar la membrana
de la neurona al umbral. Siendo este el caso, un potencial de acción puede ser iniciado solo por los
efectos combinados de muchas sinapsis excitatorias.
De las miles de sinapsis en una neurona, probablemente cientos están activas simultáneamente o
lo suficientemente cerca en el tiempo que los efectos pueden sumarse. El potencial de membrana
de la neurona postsináptica en cualquier momento es, por lo tanto, el resultado de toda la
actividad sináptica que lo afecta en ese momento. Se produce una despolarización de la
membrana hacia el umbral cuando predomina la entrada sináptica excitadora y se produce una
hiperpolarización o estabilización cuando se produce una inhibición.
la entrada predomina.
Un experimento simple puede demostrar cómo los EPSP y Los IPSP interactúan, como se muestra
en la Figura 6-31. Supongamos que hay tres entradas sinápticas a la célula postsináptica: las
sinapsis de los axones A y B son excitadoras, y la sinapsis del axón C es inhibidora. Hay
estimuladores de laboratorio en los axones A, B y C para que cada uno pueda activarse
individualmente. Se coloca un electrodo en el cuerpo celular de la neurona postsináptica que
registrará el potencial de la membrana. En la parte 1 del experimento, probaremos la interacción
de dos EPSP estimulando el axón A y luego, después de un corto tiempo, estimularlo de nuevo. La
Parte 1 de la Figura 6-31 muestra que no ocurre interacción entre los dos EPSP. La razón es que el
cambio en el potencial de membrana asociado con un EPSP es bastante efímero. En unos pocos
milisegundos (en el momento en que estimulamos el axón A por segunda vez), la célula
postsináptica ha vuelto a su estado de reposo. En la parte 2, estimulamos el axón A por segunda
vez antes de que desaparezca el primer EPSP; el segundo potencial sináptico se suma al anterior y
crea una mayor despolarización que a partir de una sola entrada. Esto se denomina suma
temporal porque las señales de entrada llegan desde la misma celda presináptica en diferentes
momentos. Los potenciales se suman porque hay un mayor número de canales de iones abiertos
y, por lo tanto, un mayor flujo de iones positivos en la célula. En la parte 3 de la figura 6-31, el
axón B se estimula solo para determinar su respuesta, y luego los axones A y B se estimulan
simultáneamente. Los dos EPSP que resultan también se suman en la neurona postsináptica; se
llama suma espacial porque las dos entradas ocurrieron en diferentes lugares en la misma celda.
La interacción de múltiples EPSP a través de la suma espacial y temporal puede aumentar el flujo
hacia adentro de iones positivos y llevar la membrana postsináptica al umbral para que se inicien
los potenciales de acción.