FISIOLOGIA

AULA 2:
 VDF maior: 150ML
o Se enche mais devido a um maior retorno venoso
 VSF menor: 50ML
o Em caso de atletas
o DC dir/esq são iguais
 VE tem um DC 2% maior devido ao sangue proveniente das
aa.brônquicas
 Não pode haver acumulo de sangue superior ao DC em nenhum lado,
isso implicaria mais sangue em um dos lados
 Curvas de pressão arterial na aorta e na artéria pulmonar
o Ejecão rápida (P>120mmHg)
o Colocando para fora 70ML para fora do coração
o Com o passar da idade a aorta vai sendo calcificada, implicando a
perda de sua elasticidade
o Pressão sistólica alta, significando a falha na elasticidade da aorta
o Quanto mais pressão eu preciso para abrir a aorta, significa
que menos elástica ela está
o A aorta “acumula” o sangue para que posteriormente ele seja
direcionado ao restante do corpo
o Pressão vai baixando (Pv < Pa)
o Período de ejeção
o Entre abertura e fechamento da aorta
o Quando a aorta se fecha, rapidamente sobe um pouco a
pressão, isso se chama incisura
o Incisura: causada pelo breve período de fluxo sanguíneo
retrógrado, imediatamente antes do fechamento valvar,
seguido pela cessação abrupta desse refluxo
o PSA: 120mmHg
 Sons cardíacos
o São dados pelos fechamentos das valvas
o Elas se abrem e fecham de maneira absolutamente passiva
o Elas se fecham quando o gradiente de pressão retrógrada
força o sangue de volta, e se abrem quando o gradiente de
pressão para diante leva o sangue à frente
o AV: finas e membranosa  quase não requerem fluxo
retrogrado
o Semilunares: mais pesadas  mais fluxo retrogrado
 o Os músculos papilares impedem que as valvas fiquem
muito abauladas
o A valva aórtica só abre em único sentido: no sentido do ventrículo
para a aorta. Ao contrário, as valvas AV se abrem no sentido do
átrio para o ventrículo
o Valva aórtica e pulmonar fecha bem mais rápido que as valvas AV,
e de modo mais abrupto
o O buraquinho para passar sangue pela aorta é menor do que nas
AV
o Mais sujeita a abrasões
o Não tem cordas para seguir seu abaulamento
o Três meias taças
o Pressão muito alta e tecido diferente: batida seca
 Trabalho do coração
o Sistólico:
o Quantidade de E convertida (gasta) a cada movimento.
o Sistólico/min: trabalho gasto em um minuto. Trabalho sistólico X
FC
o Trabalho volume/pressão
o E para transferir sangue do sistema venoso de baixa
pressão para sistema arterial de alta pressão, consome
maior parte da E
o Onde gasto a maior E
o Para vencer a inercia do sangue, gasto 1% da minha E
o Na EA a E consumida pode ser muito maior, porque o buraquinho
para que o sangue passe é muito menor, então a velocidade será
muito maior
 Analise gráfica do bombeamento ventricular: 4 etapas
o Y: pressão intraventricular
o X: volume ventricular (esq)
o A pressão conseguida para a sístole veio do acumulo de sangue ao
longo do enchimento ventricular, “para socar mais sangue no
ventrículo, precisa de mais pressão”
o O pericárdio também tem um limite expansão
o As curvas maiores são apenas projeção
o Enche, contrai, ejeta e relaxa
o Fase I: enchimento ventricular
o Pressão, até o final (terceira parte) quase nem aumenta
o Volume = 45ml  115ml
o Pd2 = 5mmHg
 o Fase II: contração isométrica
o Pressão contra a aorta chega a 80mmHg
o Fase III: período de ejeção
o Queda na pressão na aorta
o Cai volume no ventrículo
o Fase IV
o Relaxamento isométrico
o Cai pressão sem alterar volume
 Conceitos de pré-carga e pós-carga
o Pré-carga
o Tensão no musculo ventricular, quando ele começa a se
contrair
o Considerada a PDF quando o ventrículo está cheio
o Antes da sístole, antes de ele começar a se contrair
o VE = Pd2 (depende do enchimento ventricular)
o Consigo medir essa pressão, medindo a pressão capilar
pulmonar
o PD ventriculo
o Quanto mais cheio o cora, maior a pressão de pré-carga
o Se o corpo perde sangue, a Pd2 cai, porque o volume de
sangue está reduzido. Se o coração está fraco e não
consegue bombear todo sangue, a Pd2 aumenta
o Depende do DC
o Pós-carga
o Carga contra a qual o musculo exerce sua função contrátil
o Resistência circulatória sistêmica
o ↑RVP ↑Vasoconstrição
o Pressão sistólica da aorta à saída do ventrículo
o Quando meu coração bate, ele esvazia contra uma
resistência
o Normal = pós-carga menor
o Depende da resistencia periférica que eu tenho que vencer
o EA aumenta muito a pos-carga, já que a pressão necessária
para vencer a resistência periférica é maior
o Aumenta: HAS, DPOC, TEP
o Menos capilares: resistência vai aumentar
o Diminui: hipertireoidismo, anemia (precisa de mais O2, mas
o corpo não tem tudo isso, então faz vasodilatação)
o Não depende do DC
 Curva de pressão na aorta
o Pcp
o 2-3mmHg maior do q no AE
o Cateter de termodiluição
o Swang-ganz
o Medir pressão na veia pulmonar, medir PDF no VE, me
dando ideia de pré-carga
o A pressão no capilar pulmonar (pcp) é a mesma,
praticamente, que a pressão na veia pulmonar. A
veia pulmonar desemboca no AE e durante a
diástole a mitral fica aberta e a pressão do ventrículo
e átrio são iguais
o Isso explica conseguirmos estimar a Pd2 do
ventrículo com o cateter capilar
o Pressão em cunha, porque ela se impacta em um local (não muda)
o Ventrículo doente: aumento do VSF, incapacidade de bombear o
sangue, “sobrando sangue dentro do ventrículo”
o ↑VSF ↑VDF
o Principal causa de aumento de pré-carga, insufc. Ventricular
esquerda
o Curva A: pressão atrial direita
o aquela curvinha a-c-v
o Alterações
o EX: ↓ retorno venoso
o Insufic cardíaca direita
o Curva B: curva pressórica do VD
o semelhante a curva da pressão aórtica
o Variações respiratórias
o Duas fases:
o Contração isométrica
o Ejeção
o Curva C: pressão arterial pulmonar
o Pressão na pulmonar, semelhante a curva aórtica
o Ascenção da curva ocorre durante a ejeção do VD
o Curva cresce até o fechamento da VP
o Duas fases:
o Diástole
o Sístole
o Curva D: pcp
 o O cateter na AP encontra-se na posição pcp (ou em cunha)
o Ele traz o valor da pressão na veia pulmonar e, por
extensão do AE
o Medida direta da Pd2
 Energia química para contração
o A E vem da metabolização de ác. graxos, porém um pouquinho
vem de glicose e lactato
o Maior parte da E perdida em calor
o Aproveitamento energético é de 25%, o resto é perdido em forma
de calor
o Por que ácidos graxos?
o Glicose é a E do cérebro
o Se o musculo cardíaco utilizasse glicose, ele “retiraria “ a
glicose que iria para o cérebro e a pessoa entraria em coma
o
 Regulação do bombeamento cardíaco
o em repouso
o DC: 4-6L/min
o Exercício
o DC: 20-35L/min (↑ 4 -7x)
o DS: debito em cada batimento
o Regulação intrínseca
o Mecanismo de Frank-starling
o Quantidade de sangue bombeada depende da
quantidade de sangue que chega ao coração
o Quanto mais o miocárdio for distendido durante o
enchimento, maior será a força da contração e maior
será a quantidade de sangue bombeada para a aorta
o O coração bombeia todo sangue que a ele retorna
pelas veias
o Quem determina o DC é o retorno, que por sua vez,
depende do consumo de O2 na periferia
o Aumento do retorno venoso, aumenta enchimento
do ventrículo, aumenta distensão do ventrículo, a
sobreposição entre actina/miosina se torna mais
“perfeita” (ponto ótimo)
o Quem determina o DC é o retorno venoso
o Mais exercício físico mais vasodilatação mais sangue
para o musculo maior retorno venoso
o
 o Distensão do átrio
o Aumenta pressão e automatismo
o Aumenta diretamente a FC por 10-20%
o Mecanismo não tão importante
o Regulação extrínseca (simpático/parassimpático)
o Vago
o Simpático
o Muito relacionado as necessidades cardíacas
o Consegue aumentar 2x o DC por aumentar a FC até
180-200 bpm
o Recebe inervação da cadeia simpática
o Os nervos simpáticos têm tônus: mandando um
comando continuo do coração, de vez em quando há
um estimulo simpático
o Cortar cadeia simpática: diminui 30% o DC, por
diminuir os tônus simpático
o Aumenta cronotropismo
o Diminui inotropismo
o Parassimpático
o Bradicardia
o Não altera a força contrátil
o Não há terminações parassimpáticas no ventrículo
o Isso explica não cair a força de contração,
apenas a FC
o Diminui o cronotropismo
o Não interfere no inotropismo
o Variação de debito cardíaco depende:
o FC
o Força contrátil do coração
o Potássio
o Muito potássio: fora das células, dentro fica muito negativo
e muito difícil despolarizar
o ↑ potássio no extracelular
o ↓ permeabilidade celular
o ↓ potencial de membrana
o ↓ potencial de ação
o ↓ FC
o Bloqueio da condução do impulso cardíaco do átrio
para o ventrículo
o Tão fraco que o ritmo de batimentos é perigoso
 o Cálcio
o Muito cálcio: cora fica muito tempo contraído
o Temperatura
o O calor aumenta a permeabilidade das membranas do
musculo cardíaco aos íons que controlam a FC
o Muito alta:
o Aumenta FC
o EX: febre
o Muito baixa
o Cai FC
o EX: hipotermia
 Aumento da PA (até certo limite) não reduz o DC
o O aumento da PA aórtica não ↓ o DC até que se atinja 160mmHg
o Durante PSA normais (80-140mmHg): quem determina o DC é a
facilidade com que o FS se escoa através dos tecidos corpóreos
o Essa facilidade controla o retorno venoso
o Quanto maior a pressão na aorta contra a qual eu tenho que lutar
para vencer e emitir sangue seria menor o DC