 INMUNIDAD HUMORAL

La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos

extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmune que atacan a los
antígenos no son las células directamente sino los anticuerpos secretados por activación
antigénica.

Características
 Mediadores celulares
La primera fase de la inmunidad humoral es el reconocimiento de antígenos extraños
dentro del organismo por células B a través de su receptor de membrana. Sin embargo, a
pesar de la interacción con antígeno, la célula B no se activa hasta ser estimulada por una
línea de linfocitos T llamados linfocitos T cooperadores. Esa unión, célula B: linfocito
cooperador, estimula la expansión clonal y diferenciación de los linfocitos B, los cuales:

• Secretan anticuerpos primeramente de tipo IgM

• Cambian de isotipo, bien sea IgG, IgA o IgE, dependiendo del estímulo adecuado
• Maduran a anticuerpos de alta afinidad por el antígeno inicial
• Remanentes de la línea producida permanecerán como linfocito B de memoria.

La respuesta de anticuerpos en contra de los antígenos no proteicos (lípidos, polisacáridos) no

requiere la participación de linfocitos T cooperadores, por lo que son llamados Antígenos T-
Independientes. Las células que producen los anticuerpos son células plasmáticas, un tipo
especial de linfocito B que se especializa en la producción de un anticuerpo particular y
específico.

 Respuesta humoral primaria: La cantidad de anticuerpo secretado por células

plasmáticas y la clonación de estas mismas células la primera vez que entra en contacto el
receptor con el antígeno encuentra su máximo aproximadamente a los 7 días de la primera
infección (5-10 días). Habitualmente, la respuesta máxima de anticuerpos son del isotipo
IgM, por encima de IgG, inducida por todo tipo de inmunógeno. La dosis necesaria para la
inmunización generalmente debe ser relativamente alta, óptimamente con la presencia de
adyuvantes para los antígenos proteicos.

 Respuesta humoral secundaria: Una infección repetida por un mismo antígeno activa
los linfocitos de memoria creados como consecuencia de la respuesta humoral primaria. La
respuesta, entonces, se inicia más rápidamente, al cabo de unos 3 días. Por su parte, la
respuesta máxima de anticuerpos es mayor, con una intensidad de 100 a 1000 veces la
respuesta primaria, y es principalmente del isotipo IgG (en ciertas situaciones de los isotipos
IgA e IgE). También dura más tiempo, haciendo que su declive sea más lento. Es una
respuesta inducida por antígenos proteicos y sólo son requeridas bajas dosis de antígenos
infectantes, sin necesidad de adyuvantes.
Funciones
Además de reconocer a los antígenos, los anticuerpos pueden neutralizar la capacidad de infectar
de los microorganismos y "marcar" a los patógenos para facilitar su eliminación. Los anticuerpos
no sólo son específicos en cuanto al tipo de antígeno que reconocen, sino también en cuanto al
tipo de respuesta que inducen. Algunos promueven la fagocitosis y otros dificultan la secreción de
mediadores químicos que participan en la respuesta inflamatoria y en la activación del
complemento, por ejemplo.

LINFOCITOS B

Los linfocitos B son los leucocitos de los cuales depende la inmunidad mediada por anticuerpos
con actividad específica de fijación de antígenos. Las células B, que constituyen un 5 a 15% del
total de linfocitos, [cita requerida] dan origen a las células plasmáticas que producen anticuerpos.
Los linfocitos son de dos tipos principales, atendiendo a su origen y función: células T, que se
diferencian inicialmente en el timo, y las células B, que se diferencian en el hígado y bazo fetal, y
en la médula ósea del adulto (la 'B' proviene del latín Bursa fabricii, el órgano en el cual se
desarrollan los linfocitos B en las aves). Durante su desarrollo, los linfocitos T y B adquieren
receptores específicos para antígenos, el de las células B se le conoce como Receptor de linfocito B
(BCR).

 Activación de células B La activación de linfocitos B es una combinación de su

proliferación y diferenciación terminal en células plasmáticas. El reconocimiento de
linfocitos B no es el único elemento requerido para la activación de células B. Aquellas que
aún no han sido expuestas a antígeno, pueden ser activadas de manera dependiente o
independiente de las células T.

Activación dependiente de células T: Cuando una célula B ingiere un patógeno, adhiere parte
de las proteínas del organismo a la proteína del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II.
Este complejo es llevado a la superficie de la membrana celular, donde puede llegar a ser
reconocido por los linfocitos T, los cuales son compatibles con estructuras similares sobre la
membrana de los linfocitos B. Si las estructuras sobre la célula B y T son compatibles, el linfocito T
activará al linfocito B, el cual producirá anticuerpos en contra de segmentos que el patógeno lleva
sobre su superficie. La mayoría de los antígenos son T-dependientes, es decir, requieren
cooperadores para la producción máxima de anticuerpos. Con un antígeno T-dependiente, la
primera señal proviene del entrecruzamiento del antígeno y el receptor de la célula B (BCR), y la
segunda señal viene de una co-estimulación que provee una célula T. Los antígenos T-
dependientes contienen proteínas sobre las MHC-II de las células B que son presentadas a células
T llamadas TH 2. Cuando una célula B procesa y presenta el mismo antígeno a la célula TH , ésta
secreta citocinas que activan a la célula B. Estas citocinas producen la proliferación y
diferenciación en células plasmáticas. El cambio al isotipo IgG, IgA, e IgE y la generación de células
de memoria ocurren en respuesta a antígenos T-dependientes.

Activación T-independiente: Muchos antígenos son T-independientes, es decir, puede emitir

ambas señales a la célula B. Los ratones sin timo (ratones atímicos que no producen células T),
pueden responder en contra de antígenos, llamados T-independientes. Muchas de las bacterias
tienen epítopos repetitivos de carbohidratos que estimulan a las células B, por medio de los
llamados receptores reconocedores de patrones, para que respondan sintetizando IgM en
ausencia de cooperación de un linfocito T. Hay dos tipos de activación T-independientes: • Tipo 1,
o activación policlonal T-independiente; • Tipo 2, en la que los macrófagos presentan antígenos a
la célula B de tal modo que causa el entrecruzamiento de BCR requerido.

TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: Los humanos viven en un ambiente lleno de sustancias

capaces de producir respuesta inmunológica. El contacto con el antígeno da lugar no solamente a
la inducción de respuestas de inmunidad protectora sino también a reacciones que pueden dañar
los tejidos. Los antígenos exógenos se dan en el polvo, pólenes, alimentos, fármacos, agentes
microbianos, productos químicos y muchos productos sanguíneos utilizados en la práctica médica.
La respuesta inmunitaria va desde picores en la piel a enfermedades potencialmente mortales,
como el asma bronquial. Las diversas reacciones producidas se denominan reacciones de
hipersensibilidad, y la lesión tisular en estas reacciones puede estar producida por mecanismos
inmunológicos humorales o celulares. Algunas reacciones están desencadenadas por antígenos
homólogos (reacciones transfusionales y el rechazo al injerto) o antígenos propios o autólogos,
que surgen por la emergencia de respuestas inmunitarias contra antígenos propios. Las
enfermedades de hipersensibilidad pueden clasificarse:

1. HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (HIPERSENSIBLIDAD TIPO I)

Es una reacción inmunológica que se desarrolla rápidamente y que ocurre en minutos tras la
combinación de un antígeno con un anticuerpo ligado a mastocitos en individuos previamente
sensibilizados al antígeno. La respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y
espasmogénicas, que actúan sobre los vasos y el músculo liso, y citocinas proinflamatorias que
reclutan células inflamatorias rico en eosinófilos.

Con frecuencia, estas reacciones se denominan alergia, y los antígenos que las suscitan alérgenos,
y pueden ser sistémico (shock) o local (alergias cutáneas, ronchas, rinitis, conjuntivitis alérgicas,
fiebre del heno, asma).

La anafilaxia sistémica se caracteriza por shock vascular, edema extenso y dificultad respiratoria.
Puede ocurrir tras la administración de proteínas ajenas, hormonas, enzimas o fármacos
(penicilina). La gravedad del trastorno varía con el nivel de sensibilización. Dosis de antígenos
extremadamente pequeñas pueden desencadenar anafilaxia. Al cabo de pocos minutos tras la
exposición, aparecen picor, habones y eritema cutáneo, seguidos poco después por una
contracción notable de los bronquiolos respiratorios y distrés respiratorio. El edema laríngeo da
lugar a ronquera. Se siguen vómitos, retortijones abdominales, diarrea y obstrucción laríngea, y el
paciente puede entrar en shock, e incluso morir al cabo de una hora.

2. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (TIPO II)

Está mediada por anticuerpos dirigidos contra antígenos presentes en las superficies celulares
(normales o alterados) o en la matriz extracelular:

Opsonización y fagocitosis mediada por complemento y receptor Fc. La eliminación de células

frente a las que se han dirigido los anticuerpos se debe, en gran medida, a que las células están
revestidas (opsonizadas) por moléculas que las hacen atractivas para los fagocitos. La activación
del complemento sobre las células también conduce a la formación de complejos de ataque a la
membrana, que rompen la integridad de la membrana "perforando agujeros" a través de la bicapa
lipídica, produciendo así la lisis osmótica de las células. Clínicamente, ocurre en las siguientes
situaciones:

 Reacciones transfusionales, en las cuales las células de un donante incompatible

reaccionan y quedan opsonizadas por anticuerpos preformados en el huésped.
 Eritroblastosis fetal, en la cual existe una diferencia antigénica entre la madre y el feto, y
anticuerpos IgG de la madre cruzan la placenta y producen destrucción de los hematíes
fetales
 Anemias hemolíticas, agranulocitosis y trombocitopenia autoinmunitarias, en las cuales
individuos producen anticuerpos frente a sus propias células sasnguíneas, que, entonces
se destruyen.
 Ciertas reacciones agentes químicos.

Cuando los anticuerpos se depositan en los tejidos extracelulares, tales como las membranas
basales y matriz, la lesión resultante se debe a la inflamación. Los leucocitos se activan, producen
liberación de sustancias lesivas, tales como enzimas y formas intermedias de oxígeno reactivo, y el
resultado es el daño del tejido. Es el responsable de la lesión tisular en algunas formas de
glomérulonefritis, el rechazo vascular en injerto de órganos y otras enfermedades.

En algunos casos los anticuerpos dirigidos contra los receptores de superficie celular dificultan o
alteran la función sin producir lesión celular ni inflamación. Por ejemplo, en la miastenia gravis, los
anticuerpos reac tivos frente a los receptores de acetil colina en las placas motoras de los
músculos esqueléticos dificultan la transmisión neuromuscular y , por tanto, producen debilidad
muscular. En el pénfigo vulgar, los anticuerpos contra los desmosomas alteran las uniones
intercelulares en la epidermis, dando a la formación de vesículas en la piel. A la inversa, es decir
estimulación de la función celular mediada por anticuerpos ocurre en la enfermedad de Graves,
los anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides, estimulan estas
células dando lugar a hipertiroidismo.

3. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)

La reacción tóxica se inicia cuando el antígeno se combina con el anticuerpo dentro de la
circulación (inmunocomplejos circulantes) y éstos se depositan, típicamente, en las paredes de los
vasos, o los complejos se forman en las zonas extravasculares doinde el antígeno puede haberse
depositado previamente (inmunocomplejos in situ). Algunos tipos de glomerulonefritis en que se
forman inmunocomplejos in situ tras la implantación inicial del antígeno en la membrana basal
glomerular. Dos tipos generales de Ag. Produce lesión por I.C., puede ser exógeno, tales como una
proteína ajena, una bacteria o un virus, o endógenos, el individuo puede producir Ac. contra
componentes propios y pueden ser circulantes, presentes en la sangre, o más habitualmente,
componentes antigénicos de las propias células o tejidos.

Las enfermedades pueden ser generalizadas, si los I.C. se forman en la circulación y se depositan
en muchos órganos (la enfermedad del suero aguda) o, localizadas en órganos concretos, tales
como el riñón (glomerulonefritis), articulaciones (artritis) o los pequeños vasos sanguíneos de la
piel (vasculitis).

4. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CÉLULAS (TIPO IV)

Se inicia por los linfocitos T activados por antígenos (sensibilizados).Incluye:

 Hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4+ y dan lugar a una inflamación
granulomatosa. Es un mecanismo importante de defensa contra una diversidad de
patógenos intracelulares, incluyendo micobacterias, hongos y ciertos parásitos y, además
está implicada en el rechazo de transplantes y en la inmunidad tumoral. También puede
ser causa de enfermedad como en la dermatitis de contacto en forma de dermatitis
vesicular.
 Citotoxicidad celular directa mediada por células T CD8+ destruyen a las células diana
portadoras del antígeno. Las células efectoras se denominan linfocitos T citotóxicos (CTL)
Los CTL dirigido contra antígenos de histocompatibilidad de la superficie celular
desempeña un papel importante en el rechazo de injertos. También desempeña un papel
en la resistencia a las infecciones víricas.

OBJETIVOS

Aprender a identificar cómo reacciona el principal mecanismo de defensa de nuestro

cuerpo.

Conocer algunas enfermedades que afectan a nuestro sistema inmunológico.

CONCLUSIONES

Nuestro cuerpo es tan perfecto que su mecanismo de defensa que la inmunidad humoral
está mediada por anticuerpos y es efectiva frente a los microorganismos extracelulares.

Dependiendo de la sensibilidad hay diferentes tipos de hipersensibilidad que atacan a

nuestro sistema inmune como las alergias, rinitis, asma siendo enfermedades que con
frecuencia se presentan.

Referencias bibliográficas:
Inmunidad Humoral. [Citado el 30 de marzo de 2018]. Disponible en:
http://www.uaz.edu.mx/histo/Biologia/Wiki/InmunidadHumoral.pdf

Ministerio de Educación y Ciencia (España). Proyecto Biósfera

http://recursos.cnice.mec.es/biosfera/alumno/2bachillerato/inmune/ contenidos10.htm

Departamento de Microbiología. Universidad de Granada

http://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_12.htm