ANTIHIPERTENSIVOS

Hipertensão: síndrome que apresenta níveis tensoriais elevados, associados a alterações

metabólicas, hormonais e fenômenos tróficos.

Causas Passíveis de Tratamento: constrição da artéria renal, feocromocitoma (tumor de

adrenal), coarctação da aorta e aldosteronimo primário (produção exagerada de aldosterona-
responsável pela captação de sódio e aumento da pressão).

Pressão Arterial: Débito Cardíaco (fluxo sanguíneo), resultado da frequência cardíaca,

contratilidade e pressão de enchimento (volume sanguíneo que o coração vai receber e do
tônus venoso) X Resistência Periférica (volume arteriolar)

Pressão Arterial Diminuída: dois sistemas ativados:

Sistema Nervoso Simpático: aumento da atividade simpática, liberação de

noroadrenalina, atua nos receptores B1 no coração (aumentando a frequência cardíaca) e
força de contração= aumento do débito cardíaco. Em receptores alfa 1 nos vasos sanguíneos
periféricos, promovendo contração e gerando resistência vascular periférica. Ações rápidas do
sistema nervoso simpático, porém pouco duradouro.

Renina Angiotensina Aldosterona: regulação mais demorada, com efeito, mais

duradouro. Diminuição do fluxo sanguínea renal: diminuição da filtração glomerular- aumento
da retenção de sódio e água- aumento do volume sanguíneo. Induzir através do aparelho
justaglomerular, indução da enzima renina que atua na angiotensina I promovendo a quebra
da angiotensina I em angiotensina II. Aumento da angiotensina II: atua sobre glândula adrenal,
estimulando a produção de aldosterona (retentor de sódio e água), aumentando o volume
sanguíneo. Angiotensina II com ação direta nos vasos sanguíneos, promovendo vasoconstrição.

Classe De Fármacos: simpaticolíticos, vasodilatores, inibidores, de IECA, antagonista

SIMPATICOLÍTICOS: redução do tônus simpático:

 Ação central: CLONIDINA, METILDOPA, GUANABENZO . Se ligam em receptores alfa 2

(RECEPTORES REGULATÓRIOS, com efeitos contrários e ativação de alfa1) e ativam
receptores alfa 2 adrenérgicos, promovendo uma inibição de noradrenalina,
diminuindo a propagação do sistema nervoso. Efeitos adversos: sonolência, sedação,
xerostomia, hipotensão postural, disfunção sexual. Alfametildopa: galactorreia,
anemia hemolítica, leão hepática. Clonidina: hipertensão de rebote (ao ser retirada,
ocorre uma grande elevação de pressão), e muita boca seca. Diminui o estímulo
adrenérgico central: diminuição da frequência cardíaca, relaxamento dos vasos de
capacitância e diminuição da resistência vascular periférica. Manutenção do fluxo
sanguíneo renal- ideal para pacientes com insuficiência renal. Produz retenção de
sódio e água. Associação com diurético.

Ação Central de 2ª Geração: MONOXIDINA, RILMENIDINA. Modificações estruturais da

clonidina, com menos efeitos sedativos e com baixa afinidade por alfa 2 (presente na fenda
sináptica).
  Alfa I Bloqueadores- Ação em receptores seletivos em alfa 1 nos vasos sanguíneos,
promovendo vasoconstrição e aumento da resistência vascular periférica.
PRAZOSINA, TERAZOSINA, DOXAZOSINA. Um bloqueador age nesses receptores e
impede o aumento da resistência vascular periférica. Efeitos adversos: hipotensão
postural, taquicardia reflexa, retenção de líquido, para aumento da volemia,
impotência sexual, obstrução nasal e diarreia (efeito direto ou aumento de ACTH).

 Betabloqueadores: ATENOLOL, METROPROLOL, PROPRANOLOL- receptores beta

adrenérgicos encontrados no coração e na árvore brônquica. No coração: B1 e no
pulmão B2. Bloqueio de B1 no coração, diminuindo a frequência cardíaca e a força de
contração, diminuindo débito cardíaco. Age também na diminuição de renina:
angiotensina I a angiotensina II- diminuição da angiotensina II, diminuindo
vasoconstrição causada pela angiotensina II e diminui o aumento da aldosterona.
Redução da morbidade e mortalidade cardiovascular, 1ª escolha para arritimias,
cefaleias de origem vascular, hipertireoidismo e para tremores. Efeitos adversos:
depressão, insônia, astenia, disfunção sexual, bradicardia, vascoconstrição periférica
(receptores B também presente nos vasos), broncoespasmo, intolerância à glicose,
aumento da triglicerídeos, suspensão abrupta: isquemia miocárdica. Uso crônico:
aumento da expressão dos receptores beta (up regulation), suspensão abrupta:
angina, morte súbita, crise hipertensiva arritmias.

VASODILATADORES:

 Diretos: MINOXIDIL, HIDRALAZINA. Promove relaxamento da musculatura vascular.

Relaxamento no aparelho justaglomerular do rim- aumento de renina, que promoverá
a retenção de sódio e água. Diminuição da pressão arterial: taquicardia reflexa.
Administrados juntos com diurético (retenção) e betabloqueadores (taquicardia).
Minoxidil- hipertricose. Minoxidil promove abertura e manutenção dos canais de
potássio aberto- hiperpolarização da célula, sendo mais resistente a despolarização
(vasoconstrição).
 Bloqueadores dos Canais de Cálcio: AMLODIPINA, FELODIPINA, NIFEDIPINA,
VERAPAMIL, ALONDIPINO, FELODIPINO. Impede a entrada de cálcio e
consequentemente a contração muscular. Encontrado canais de cálcio na fibra
cardíaca e nos vasos sanguíneos, impedindo a contração muscular, diminuindo a
frequência e força de contração. Impede também a contração vascular. Fármacos com
afinidade diferentes: nifedipina, seletivo bloqueio principalmente vascular. Verapamil,
Diltiazem: inibir contração do coração e vascular (hipertensão, angina, arritmia).
Efeitos colaterais: cefaleia, tontura, rubor facial, edema periférico. Nifedipino:
estimulação simpática reflexa, deletéria para o SCV. Verapamil e Diltiazem: depressão
miocárdica e bloqueio AV- ionotropismo negativo.

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA:

CAPTROPRIL, ENALAPRIL, RAMIPRIL, TANDOLAPRIL. Renina- substrato- ânion

Angiotensinogênio- angiotensina I- angiotensina II: aumento da liberação de aldosterona
(retenção de sódio). Angiotensina II age sobre seus receptores nos vasos sanguíeneos,
causando vasoconstrição. Objetivo: diminuir angiotensina. ECA converte bradicinina e
substância P em peptídeos inativos: que promove vasodilatação. Impedimento da
inativação dos peptídeos. Angiotensina II diminuída: diminuição da estimulação do
sistema nervoso simpático, aumento da vasodilatação do músculo liso vascular, diminuição
da retenção de sódio e água e aumento dos níveis de bradicinina. Efeitos adversos: tosse
seca, alteração do paladar, hipersensibilidade cutânea e edema, hiperpotassemia, Rim
único: elevação da ureia e creatinina, com diuréticos: hipotensão postural. Contraindicado:
gestação, adolescente e em idade fértil. Vantagens: não interfere não atividade sexual, não
interfere no metabolismo, reduz nefropatia diabética e hipertensiva, insuficiência cardíaca,
fácil associação.

Antagonista do Receptor ATI da Angiotensina II: LOSARTANA, CANDERSATANA,

IRBESATANA. Reduzem a pressão arterial pelo bloqueio da interação da angiotensina II
com receptores AT1 (bloqueio da atividade da angiotensina com seus receptores de
vacoconstrição) AT1: vaconstrição e ações tróficas. Níveis de angiotensina são normais,
somente não vai atuar em receptores AT1. Porém continuará atuando em AT2: promove
síntese de óxido nítrico e prostaglandinas: ação vasodilatadora e antiproliferativas.
Diminuem também os níveis de aldosterona, causando também hiperpotassemia.
Indicados para nefropatia diabética, ICC, tosse por IECA. Tosse causada pelo aumento da
bradicinina. Contraindicações: gravidez, estenose bilateral e hiperpotassemia. Vantagens:
não aumentam a bradicinina (evita tosse e broncoespasmo), dose diária.