Dislipidemias Final

DISLIPIDEMIAS
Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades

asintomáticas resultantes de la existencia de concentraciones
anormales de las lipoproteínas sanguíneas.
DISLIPIDEMIAS INSTITUTO ARZOBISPO LOAYZA
ALUMNA: LIZ CARLOS ALVARADO
CURSO:
PROFESOR(A):
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Tabla de contenido
I. INTRODUCCION…………………………………….…………..3
II. DEFINICION……………………………………………………...4
III. AGENTE CAUSAL / CAUSAS / ETIOLOGÍA / FACTORES

PREDISPONENTES……………………………………………..7
IV. GRUPOS ETARIOS / DISTRIBUCION………………………..9
V. DIAGNOSTICO…………………………………………………..23
VI. TRATAMIENTO / ABORDAJE…………………………………27
VII. PREVENCION Y CONTROL…………………………………..37
VIII. BIBLIOGRAFIA………………………………………………….38
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Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas resultantes de la

existencia de concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas. Son
detectadas midiendo la concentración sanguínea de los lípidos que transportan las
lipoproteínas.
Las hiperlipemias o dislipidemias son uno de los motivos de consulta médica más
frecuentes. Los estudios epidemiológicos señalan que las cifras de colesterol
plasmático se relacionan de forma directa con el riesgo de padecer enfermedades
cardiovasculares. Además, esta relación parece ser lineal, por lo que no se puede
señalar un umbral a partir del cual la lipemia pueda considerarse absente de riesgo.
Este riesgo está modulado por la presencia o no de otros factores que agraven la
situación del sujeto afecto.
Es decir, por valores anormales de colesterol, triglicéridos y/o colesterol HDL. El

diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias deben ser de interés para todo
médico, ya que son el factor de riesgo cardiovascular modificable más frecuente.
Su escrutinio debe formar parte de toda evaluación de la salud. Su búsqueda

intencionada y tratamiento es una estrategia útil y costo-efectiva en la prevención de
la morbilidad cardiovascular.
El término “dislipidemias” incluye un grupo heterogéneo de condiciones asociadas

con una amplia gama de riesgo cardiovascular. La heterogeneidad de las
dislipidemias obliga a diagnosticar la etiología de la anormalidad; las implicaciones
pronosticas de las concentraciones de los lípidos sanguíneos estarán moduladas por
la causa que las originó.
Su identificación aporta información útil ya que algunas dislipidemias primarias se

asocian con otras patologías cuya búsqueda se vuelve obligada (como sucede con
la hiperlipidemia familiar combinada y la diabetes).
En resumen, el estudio de una dislipidemia es un ejercicio clínico simple, que tiene

retos (comunes a muchas áreas de la medicina interna), pero que realizado en
forma estructurada aporta información útil sobre el pronóstico y el tratamiento.
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La dislipidemia (o dislipemia) consiste en la presencia de altos niveles de lípidos

(colesterol, triglicéridos o ambos) que son transportados por las lipoproteínas en la
sangre (ver Introducción a los trastornos relacionados con el colesterol y con los
lípidos). Este término incluye la hiperlipoproteinemia (hiperlipidemia o hiperlipemia),
que hace referencia a los niveles elevados de colesterol total, de lipoproteínas de
baja densidad (LDL, el colesterol «malo») o de los triglicéridos, así como a una
concentración baja de las lipoproteínas de alta densidad (HDL, el colesterol
«bueno»).
Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lípidos en sangre

caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia (el
sufijo emia significa sangre) e incrementos de las concentraciones de triglicéridos
(TG) o hipertrigliceridemia. Son entidades frecuentes en la práctica médica, que
acompañan a diversas alteraciones como la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota,
el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, el síndrome
metabólico (SM) y el empleo de algunos fármacos. La prevalencia es variable. En
sujetos sanos se reportan cifras de 57,3 % para la hipertrigliceridemia y de 48,7 %
para la hipercolesterolemia; valores más altos en pacientes con resistencia a la
insulina (RI).Un estudio en Cuba en pacientes mayores de 60 años encontró 56,9 %
con dislipidemias.
Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depósito

de lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los
párpados (xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. El aumento
excesivo de los triglicéridos (TG) por encima de 11,3 mmol/L incrementa las
probabilidades de pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal
con vómitos que constituye una urgencia médica.
Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumenta el riesgo de morbilidad y

muerte por diversas enfermedades y el carácter tratable de sus afecciones, y se
convierten en un problema de salud en el mundo y en nuestro país por los graves
daños que provoca en los pacientes afectados. En esta contribución se describirán
los aspectos básicos de las hiperlipidemias con énfasis en el metabolismo de las
lipoproteínas, la clasificación de las dislipidemias y su tratamiento.
• Tiene relación con el estilo de vida, con la genética, con las enfermedades,
con los medicamentos o con una combinación de estos factores.
• Puede producir ateroesclerosis, que da lugar a angina de pecho, infarto de

miocardio, accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.
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• Se mide la concentración de los triglicéridos y de los diferentes tipos de

colesterol en la sangre.
• Conviene practicar ejercicio, cambiar el tipo de alimentación y tomar ciertos

medicamentos.
La concentración de las lipoproteínas y, por lo tanto, de los lípidos, en particular del

colesterol LDL, aumenta ligeramente a medida que la persona va envejeciendo. Los
valores suelen ser algo más altos en los hombres que en las mujeres, pero en estas
comienzan a elevarse después de la menopausia. El incremento en la concentración
de las lipoproteínas debido a la edad origina dislipidemia.
Aunque no existe un límite natural entre las concentraciones normales y anormales

de colesterol, para los adultos es deseable una concentración de colesterol total
inferior a 200 miligramos por decilitro de sangre (mg/dL). Y para muchas personas
resulta beneficioso mantener la concentración de lípidos aún más baja. En algunas
regiones del mundo (como en China y en Japón), donde el nivel promedio de
colesterol es de 150 mg/dL, las arteriopatías coronarias son menos frecuentes que
en países como Estados Unidos. El riesgo de un infarto de miocardio se duplica
cuando el valor del colesterol total se aproxima a los 300 mg/dL.
Definimos las hiperlipemias como el aumento o disminución de las concentraciones

de lípidos en sangre.
Podemos distinguir varios tipos asociados a riesgo vascular, que son:
1. Hipercolesterolemia: Es una elevada concentración del nivel de colesterol

plasmático total en ayunas en presencia de niveles normales de triglicéridos. En la
mayor parte de los casos se suelen asociar con niveles elevados de colesterol- LDL.
2. Hipertrigliceridemia: Es el aumento de concentración del nivel de triglicéridos

plasmáticos totales tras ayuno de una noche. Las elevaciones aisladas de
triglicéridos se deben en su mayoría a un aumento de los niveles de VLDL o a
combinaciones de VLDL y quilomicrones.
3. Hiperlipemia mixta: En ella se encuentran elevados tanto los niveles de

colesterol, como de triglicéridos determinados en ayunas.
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4. Descenso del colesterol-HDL: Supone un descenso de las cifras de colesterol-

HDL determinadas en ayunas. Puede asociarse a un aumento de triglicéridos o
presentarse de forma aislada.
Los valores de lípidos considerados normales según el Third Report of the National
Colesterol Education Program quedan definidos en la tabla 1.
La clasificación de las hiperlipemias más frecuentes se presenta en la tabla 2.
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Existen ciertos tipos de dislipidemia cuyo origen puede ser hereditario, aunque
buena parte de las causas se asocian con el comportamiento, como ciertos hábitos
poco adecuados y dietas nada saludables. Así pues, el sedentarismo, las dietas
ricas en grasas o el tabaquismo, son factores de riesgo importantes para acabar
desarrollando la enfermedad. De modo secundario también pueden aparecer
enfermedades como la diabetes, el hipotiroidismo o la obesidad.
El colesterol c-LDL, conocido como “colesterol malo”, es el encargado de transportar

la mayoría de los lípidos por la sangre y distribuirlos a los tejidos. Cuando la
circulación es excesiva, se acumula en las paredes de los vasos sanguíneos, con la
consiguiente formación de placas arterioscleróticas que impiden el flujo normal de
sangre hacia los tejidos. El “colesterol bueno”, c-HDL, es el encargado de atrapar el
colesterol c-LDL que circula por la sangre y conducirlo hacia el hígado, protegiendo
al organismo de sus efectos nocivos. De ahí que para evitar la aterosclerosis se
necesita mantener una proporción alta de c-HDL y baja de c-LDL.
Entre las causas más frecuentes de dislipidemias secundarias destaca la obesidad. Ello se
asocia al síndrome de resistencia insulínica frecuentemente observado con el exceso de
tejido graso, más aun cuando hay una distribución toracoabdominal o visceral.
Lo más frecuente de observar es una hipertrigliceridemia, con aumento leve del

colesterol total, pero con una notoria disminución del colesterol de HDL (y por
consiguiente un aumento de la relación colesterol total / colesterol HDL). El
incremento de triglicéridos se debe a una mayor síntesis hepática (proveniente de un
aumento de la oferta de ácidos grasos libres en un estado de hiperinsulinemia por
resistencia insulínica). Aumenta la secreción de VLDL y por ello lo destacable es la
hipertrigliceridemia. La reducción del colesterol de HDL es explicable por la
hipertrigliceridemia, ya que en estas circunstancias, y por transferencia intravascular
de lípidos, las HDL reciben triglicéridos y aceleran su catabolismo a través de una
mayor actividad de la lipasa hepática. Por otra parte, algo similar sucede con las
LDL, que reciben triglicéridos, son metabolizados parcialmente por la lipasa hepática
y se transforman en LDL pequeñas y densas, que tienen un mayor potencial
aterogénico (mayor susceptibilidad a la oxidación y menor afinidad con los
receptores apo B).
Mucho se ha discutido en relación a considerar a la hipertrigliceridemia como un
factor de riesgo de ateroesclerosis. La mayoría de los estudios muestran una
relación entre riesgo cardiovascular e hipertrigliceridemia, pero su impacto
disminuye en los análisis multivariados. Recientemente, estudios de metanálisis
tienden a demostrar que los triglicéridos elevados constituyen un riesgo en población
general y mayor aún en diabéticos y en mujeres. Independientemente de si los
triglicéridos son o no un factor de riesgo, su asociación a déficit de HDL y producción
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de LDL pequeñas y densas con una interrelación fisiopatológica demostrada,

explican el incremento de riesgo en estos pacientes.
Un aumento del colesterol de LDL no es un hecho frecuente entre los obesos. Sin
embargo, ello puede observarse en casos de una asociación con una dislipidemia
genética (ejemplos: hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar combinada) o
secundaria a hipotiroidismo o a una dieta alta en grasas saturadas y colesterol.
La reducción de peso en los obesos dislipidémicos se asocia a una mejoría notoria
de la dislipidemia, con disminución de los triglicéridos y aumento del colesterol de
HDL. Si la respuesta es parcial y más aún si hay otros factores de riesgo asociados,
se debe plantear una terapia farmacológica apropiada al tipo de dislipidemia
presente. En el caso de hipertrigliceridemia con déficit de HDL, los fibratos siguen
siendo una excelente alternativa y probablemente las thiazolidinedionas también
sean efectivas, ya que el mecanismo fundamental subyacente es la resistencia
insulínica con hiperinsulinemia.
Figura 1. Síndrome de resistencia insulínica y su relación a obesidad.
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En ciertos grupos poblacionales, las dislipidemias adquieren características

distintivas que merecen ser tenidas en cuenta y tres de ellas son descritas en el
presente capítulo:
a. Dislipidemias en el anciano.
b. Dislipidemia en el paciente con HIV.
c. Dislipidemia en el paciente con enfermedad renal.
a. Dislipidemia en el anciano
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de
morbimortalidad en la población adulta y esta prevalencia se incrementa con la
edad. Esto es en alto grado atribuible al aumento de la carga de factores de riesgo
identificados y a la disminución de la capacidad que se tiene de enfrentarse a ellos.
Además, la edad también refleja un aumento en la duración del tiempo de
exposición a estos factores.
Los factores de riesgo que predisponen a los pacientes de la tercera edad son los
mismos que los de las personas más jóvenes, y se ha comprobado que los
beneficios de tratar la dislipidemia en los pacientes ancianos son iguales a los vistos
en poblaciones de menor edad .
La senectud produce importantes diferencias en la presentación, en el diagnóstico,

en el pronóstico y en la respuesta a la terapia. La meta fundamental en el
tratamiento de los pacientes ancianos debe estar enfocada en la prolongación de la
vida y la mejoría de la calidad de la misma.
ANTECEDENTES
Las estatinas constituyen un tratamiento fundamental para reducir el colesterol. Su

empleo ha demostrado reducir el riesgo de muerte por enfermedad vascular en un
amplio número de pacientes, incluidos aquellos que presentan niveles normales o
moderadamente elevados de colesterol.
Este beneficio se ha establecido sistemáticamente por una multitud de ensayos

clínicos aleatorios. El estudio Cholesterol Reduction In Seniors Program (CRISP) fue
una de las primeras experiencias en este grupo de edad (promedio de edad: 71
años) que demostró la posibilidad de modificar favorablemente el perfil lipídico sin
menoscabo de la seguridad durante un año de seguimiento.
Sin embargo, la mayoría de los mega estudios se han realizado con escasos
pacientes de edad superior a 70 años. Por lo tanto, es válido preguntarse si los
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beneficios alcanzados con las estatinas en estos ensayos pueden ser extendidos a
los pacientes ancianos que se encuentran en la práctica clínica habitual.
En este sentido se diseñó el estudio PROSPER que demostró claramente que el

tratamiento con pravastatina redujo en 24 % el riesgo de muerte coronaria en
pacientes con edades superiores a los 70 años.
La conclusión del estudio PROSPER es la demostración de que los tratamientos que

actualmente se aplican para reducir el riesgo cardiovascular también pueden
utilizarse en personas de edad más avanzada con la misma eficacia en términos
relativos pero, con beneficios superiores en términos absolutos .
Además, el beneficio asociado a pravastatina se logra de forma segura, una ventaja

que los expertos valoran especialmente en el tratamiento de estos pacientes, que en
la mayoría de los casos necesitan tomar más de un medicamento para controlar
otras comorbilidades, como la hipertensión arterial, diabetes, entre otros .
Además del estudio PROSPER, otros estudios controlados incluyeron un número

considerable de pacientes ancianos con enfermedad arterial coronaria (EAC)
demostraron una reducción en los eventos clínicos en los participantes del grupo
activo en comparación a los que recibieron placebo (7,8).
El ensayo SPARCL, en pacientes con un evento vasculocerebral reciente pero sin

EAC, fue diseñado para determinar si el tratamiento con atorvastatina, reducía la
incidencia de un nuevo ictus o ataque isquémico transitorio. Los resultados
mostraron una reducción del riesgo de eventos isquémicos vasculares cerebrales
recurrentes y más importante aún, mostró claramente una reducción de los eventos
cardiovasculares mayores, lo cual es una causa importante de muerte en pacientes
con un ictus previo (9). Este estudio incluyó una población importante de pacientes
ancianos, los cuales obtuvieron un beneficio significativo.
La dislipidemia es un factor importante para valorar el riesgo de coronariopatías en

ancianos.
Aunque el impacto del colesterol sérico total tiende a reducirse al avanzar la edad, el
cociente colesterol total/HDL-C es un factor predictivo importante y considerado
actualmente como la valoración lipídica más eficaz para predecir la enfermedad
coronaria, sobre todo en este grupo de pacientes; por lo que el objetivo del
tratamiento debe ser mejorar al LDL-C y a las lipoproteínas proaterogénicas
expresadas en el colesterol no-HDL.
PREVENCIÓN PRIMARIA EN EL ANCIANO
La prevención primaria de EAC en la población anciana es un objetivo fundamental.

Las intervenciones sobre estilo de vida son la primera línea de tratamiento en la
prevención primaria de la EAC.
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En los primeros estudios de prevención primaria con estatinas, los resultados

mostraron que su empleo fue beneficiosa aun en los pacientes de edad avanzada.
Los datos derivados del análisis de la población anciana del estudio de prevención
primaria, JUPITER con 5 695 participantes con un promedio de edad de 74 años y
un rango entre 72 a 78 años, demostraron una reducción relativa del riesgo de un
evento del punto final primario del 39 % en este grupo de edad en comparación al 49
% de disminución obtenido en los menores de 70 años.
Sin embargo, visto que el riesgo en los ancianos es mayor, la reducción absoluta fue
superior y el número de pacientes a tratar para evitar un evento fue menor; de hecho
la intervención en los pacientes mayores es más efectiva con un NNT de 19
pacientes para reducir un evento cardiovascular mayor en los ancianos versus 29 en
los más jóvenes.
Las metas de tratamiento de prevención primaria en el anciano no varían a las

de otros grupos etarios.
PREVENCIÓN SECUNDARIA EN EL ANCIANO
La prevención secundaria de la EAC con tratamiento farmacológico en pacientes

mayores de 65 años es efectiva y no aumenta los efectos adversos o la mortalidad
total (6,15). Para aquellos con EAC o equivalente de EAC y con edad comprendida
entre 65 y 75 años la cifra meta de LDL-C sigue siendo ≤ 70 mg/dL. En estudios
como el SPARCL se alcanzaron cifras aún menores sin presentarse eventos
adversos serios (9). Es importante resaltar que en los pacientes mayores de 75
años, se debe prestar especial atención a las condiciones de comorbilidad y la
polimedicación y, en ese sentido, escoger la estatina con el mejor perfil de seguridad
como pravastatina, pitavastatina y rosuvastatina y evitar drogas como la
simvastatina que tiene un importante número de interacciones medicamentosas.
TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA EN EL ANCIANO
Al igual que en pacientes más jóvenes, prevenir la aparición o recurrencia de

eventos cardiovasculares es el objetivo fundamental del tratamiento, la reducción de
los lípidos séricos es solo una meta intermedia. Desde el inicio del tratamiento, el
paciente debe conocer cuál es la meta que se busca alcanzar y la duración de la
terapia.
 Tratamiento no farmacológico.
El objetivo central es que el paciente adquiera un estilo de vidasaludable, eliminando

y/o controlando los factores de riesgo modificables. Esta estrategia es la de mejor
relación costo/beneficio y ha demostrado su capacidad de reducir los lípidos séricos
11 | P á g i n a
en una magnitud similar a la obtenida con la dosis baja de una estatina: descenso
del LDL-C entre 10 % y 15 %, entre 20 % y 30 % de los triglicéridos con incremento
sustancial en el HDL-C, además de un mejor control de las cifras de presión arterial
y de la glucemia (16). Esta modalidad terapéutica se discute ampliamente en el
capítulo 4. En el anciano la cesación del tabaquismo (específicamente el ser
fumador pasivo) y la actividad física vigorosa y regular por los beneficios adicionales
de esta última sobre la salud en general (mayor estabilidad, favorecer el remodelado
óseo, retardar la sarcopenia propia del anciano) son elementos claves y que cobran
una particular importancia por el impacto que tienen en el bienestar y la prevención
global.
Tratamiento farmacológico. El paciente anciano posee características peculiares

que determinan que los medicamentos tengan una farmacodinamia diferente a la de
los adultos de menor edad. Esto también tiene plena validez para los medicamentos
hipolipemiantes.
La morbilidad múltiple presente con frecuencia en estos pacientes conlleva a

observar problemas con el régimen terapéutico, por ejemplo el consumo simultáneo
de varios medicamentos incrementa el riesgo de desarrollar interacciones
medicamentosas y efectos secundarios. Por otro lado, son frecuentes los fallos en el
cumplimiento o errores en la administración a consecuencia de las limitaciones
propias de la edad .
Las áreas problemáticas identificadas por la Organización Mundial de la Salud

(OMS) para el uso de fármacos en el paciente anciano son:
a) Polimedicación y prescripción excesiva.
b) Aumento de la incidencia de efectos adversos.
c) Acción de las drogas alteradas en la vejez.
d) Mala tolerabilidad a los regímenes medicamentosos.
La intervención de lípidos en el paciente anciano es en cierta medida un arte más

que una ciencia.
12 | P á g i n a
La decisión de tratamiento no farmacológico o farmacológico debe basarse en la

evaluación del riesgo cardiovascular global del paciente. La terapéutica no se debe
negar por motivos de edad.
La hipercolesterolemia en el anciano debe ser tratada porque no hay razón para

privar a personas de edad avanzada, pacientes con alto riesgo cardiovascular y con
niveles elevados de colesterol de los beneficios conferidos por el tratamiento con
estatinas; sin embargo, deben tenerse en cuenta lo siguiente.
• Cambios fundamentales del proceso de envejecimiento en cada caso,
• Valoración adecuada de la expectativa de vida y
• Selección del medicamento eficaz con bajo riesgo de efectos secundarios.
Pacientes ancianos que probablemente deberían ser tratados:
1. Ancianidad joven (≤ 75 años).
2. Psicológicamente joven.
3. Con enfermedad cardiovascular establecida (prevención secundaria).
4. Mínima o ninguna comorbilidad que limite la calidad de vida y la esperanza

de vida.
5. Optimista, motivado, no fumador o ex fumador, psicológicamente activo,

alto nivel de educación y socialmente activo.
Pacientes ancianos con menor probabilidad de ser tratados:
1. Ancianos mayores (>75 años).
2. Psicológicamente viejos.
3. Libres de enfermedad cardiovascular.
4. Múltiple comorbilidad con pobre calidad de vida y limitada esperanza de

vida.
5. Anciano frágil.
b) Dislipidemia en pacientes con VIH-SIDA
La dislipidemia es un problema común que afecta a los pacientes infectados con el

VIH recibiendo terapia antirretroviral. Los pacientes con VIH pueden tener
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alteraciones en fases avanzadas de su enfermedad como hipertrigliceridemia y

reducción del colesterol total, con descenso del HDL-C, LDL-C, disminución del
aclaramiento de triglicéridos y predominio de partículas de LDL-C densa.
Sin embargo, mientras que la mortalidad en los pacientes infectados con VIH ha
disminuido radicalmente desde el 29,5 % en 1995 al 8,8 % en 1999, con el
advenimiento de la terapia antirretroviral altamente efectiva (HAART por sus siglas
en inglés). El papel de la terapia antirretroviral es suprimir la replicación viral y
restaurar la función inmune. La estrategia HAART incluye el uso combinado de 2
categorías de fármacos: inhibidores no nucleósidos de transcriptasa reversa (NRTIs
por sus siglas en inglés), y los inhibidores de proteasa (PIs por sus siglas en inglés).
Esta terapia intensiva combinada ha resultado excelente para el control de la

enfermedad, pero está asociada con inusuales eventos adversos que incluyen:
pérdida de grasa subcutánea (lipoatrofia), obesidad abdominal (lipomegalia),
insulinorresistencia e hiperlipidemia.
La lipoatrofia se caracteriza por pérdida de la grasa subcutánea en la cara, glúteos y

extremidades con apariencia de exagerada musculatura, huesos, arterias y venas.
La lipohipertrofia está caracterizada por aumento de la grasa dorsocervical (giba de
búfalo), aumento de la circunferencia abdominal y de la relación cintura cadera,
aumento de las mamas y lipomatosis. Además ha sido descrito un síndrome mixto
en pacientes que combinan pérdida y acumulación de grasa en distintas áreas del
cuerpo.
Entre los efectos colaterales con los antirretrovirales, se han descrito: aumento de
colesterol y triglicéridos y desarrollo de resistencia a la insulina (ritonavir, lopinavir e
indinavir); aumento de colesterol, y triglicéridos y descenso del HDL-C, probable
resistencia a la insulina (nelfinavir, alprenavir, tipranavir).
El problema en estos pacientes es la polifarmacia. Las estatinas pueden ser usadas

en el tratamiento de la hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, sin embargo la
mayoría de los PIs son metabolizados por el citocromo P450 3A4 (CYP3A4), lo cual
puede llevar al aumento de los niveles de estatinas que pueden originar toxicidad
muscular y esquelética.
Los agonistas de PPAR gamma pueden reducir la glucemia y las complicaciones

metabólicas relacionadas, ya que revierten los defectos mitocondriales relacionas
con HAART (28-31). La hormona del crecimiento aumenta la masa grasa y
disminuye los niveles de triglicéridos y grasa visceral en sujetos infectados por VIH,
mejorando la redistribución de grasa, sin embargo puede promover resistencia a la
insulina y no previene la pérdida de grasa corporal.
Aunque aún no ha sido demostrado, es lógico pensar que los beneficios resultantes
de las intervenciones que descienden el colesterol sean extendidos a pacientes con
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VIH. Sin embargo debe considerarse que el tratamiento de las infecciones

oportunistas, cáncer y síndrome de desgaste asociado debe ser prioritario en estos
pacientes y que los medicamentos utilizados pueden tener interacciones
medicamentosas con los antirretrovirales e hipolipemiantes (33). El aumento del
riesgo cardiovascular observado en pacientes con HIV se relaciona no solo con los
efectos colaterales de los antirretrovirales a nivel de los lípidos sino también a
acciones directas sobre la vasculatura así como otros factores inflamatorios,
inmunes y virales asociados a la propia infección. Es por esto que todo paciente al
ser diagnosticado debe ser evaluado su riesgo cardiovascular (Figura 9.1) (34).
Si los pacientes ya tienen una enfermedad cardiovascular previa, debe intensificarse

el tratamiento y en todos orientar la optimización de las metas de los factores de
riesgo presentes: diabetes, hipertensión arterial, dislipidemia, cesación tabáquica,
optimización del peso, sedentarismo. Recientemente han sido publicados algunos
estudios que plantean la posibilidad de que las estatinas al bloquear la activación del
Rho-A inducido por la unión del HIV a la célula afectada reduce la velocidad de
infección de células sugiriendo efectos anti HIV de las estatinas (36).
EFECTOS DEL CAMBIO DE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
Los pacientes que previamente no han recibido NRTI y no tienen rebote virológico
durante el tratamiento pueden beneficiarse del cambio de PI a neviparina o abacavir
y esta conducta es preferible al uso de hipolipemiantes. Incluso, algunos estudios
recientes sugieren el uso de medicamentos como el atazanavir que, aparentemente,
posee menos efectos colaterales sobre el perfil metabólico del paciente. Es
importante recalcar que tales modificaciones deben ser realizadas en consenso del
equipo médico (Figura 9.2)
15 | P á g i n a
En todos los pacientes debe realizarse:
• Perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos y HDL-C) con ayunas de 8 a 12 horas

previo al inicio de la terapia antirretroviral.
• Calcular el LDL-C y el colesterol no HDL.
• Repetir a los 3, 6 y 12 meses de iniciado HAART.
TRATAMIENTO
 Hipercolesterolemia:
• Las estatinas son recomendadas para reducir el LDL-C y colesterol no HDL cuando
los TG están entre 200 y 500 mg/dL.
• La ezetimiba puede ser una alternativa válida en caso de intolerancia a las

estatinas o como adyuvante para una mayor efecto liporreductor.
• Los fibratos tienen su indicación precisa en la hipertrigliceridemia.
 Hipertrigliceridemia
• Los ácidos grasos omega 3 reducen la síntesis de TG y podrían ser útiles.
• La niacina es efectiva para reducir los TG, pero debe ser evitada si están
recibiendo PI o tienen lipodistrofia.
 Elección del tratamiento inicial
En el caso de elevación del LDL-C y colesterol no HDL y con TG entre 200 a 500
mg/dL, el tratamiento puede iniciarse con:
16 | P á g i n a
• Pravastatina: 20 a 40 mg diarios.
• Rosuvastatina: 10 mg diarios.
• Atorvastatina: 10 mg diarios con monitoreo de la carga viral, pruebas

hepáticas y CPK.
DESÓRDENES REFRACTARIOS
• Cuando las estatinas son utilizadas en combinación con fibratos debe evitarse el
uso de gemfibrozil y preferirse el uso de pravastatina o rosuvastatina.
• En la hipertrigliceridemia severa, refractaria a los fibratos y a las modificaciones del

estilo de vida, debe considerarse el uso de omega 3 y/o niacina.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• La simvastatina y la lovastatina no deben ser utilizadas en pacientes que reciben PI

o delavirdine.
• La atorvastatina puede ser empleada con precaución y a dosis baja inicial en

pacientes bajo tratamiento con PI.
• La pravastatina parece ser segura para asociarse a los PI.
• La fluvastatina también es segura gracias a su conocido metabolismo y la poca

interacción con los inhibidores de CYP3A4 y CYP2C9.
• La rosuvastatina, comparte con la pravastatina la característica de ser

hidrosolubles, pero tienen solo un 10 % de metabolismo por el CYP2C9. Además de
su mayor potencia, también parece una alternativa segura aunque faltan estudios
que lo demuestren.
• Cualquier estatina puede ser usada con seguridad en los pacientes bajo
tratamiento con efavirenz o nebiparina, aunque se requiere de mayor evidencia.
c. La dislipidemia en el paciente con enfermedad renal

La dislipidemia es más conocida por su relación con la enfermedad aterosclerótica y
como factores de riesgo para el desarrollo de eventos vasculares cardíacos y/o
cerebrales, y menos conocida es su estrecha relación con el riñón, tanto en su
metabolismo como en la producción de efectos secundarios
17 | P á g i n a
El riñón normal, interviene en el metabolismo lipídico, a través de la toma de

proteínas ligantes de lípidos y hormonas reguladoras lipídicas, mediante la acción
del megalín y cubilín en el túbulo proximal y la pérdida de esta función en el curso de
la enfermedad renal, pudiera explicar en parte la aparición de la dislipidemia y el
incremento de la aterosclerosis.
DISLIPIDEMIA Y RIESGO RENAL
El impacto de la dislipidemia sobre la función renal es mejor conocido a partir de los

estudios clínicos realizados con estatinas, donde los pacientes que recibieron estos
fármacos mostraron un retardo en la progresión del deterioro de la función renal en
comparación al grupo bajo tratamiento con placebo.
Entre los mecanismos responsables del daño renal por la dislipidemia se han
reconocido a:
• Las lipoproteínas de baja densidad oxidadas que promueven un mayor daño

endotelial en el capilar glomerular.
• La aterosclerosis de las arterias extra e intrarrenales.
• La acumulación de lipoproteínas en el mesangio.
• La reabsorción tubular de proteínas filtradas que inducen fibrosis en el intersticio

renal.
Siendo que más de un tercio de los pacientes hipertensos también presenta

dislipidemia, es razonable asumir que la asociación de ambas entidades producirán
un mayor daño cardiovascular y renal.
La afección renal transcurre desapercibida por muchos años ya que las técnicas
comúnmente empleadas para estimar la función renal con frecuencia fallan en
detectar pacientes con reducción leve a moderada de la tasa de filtración glomerular
(TFG) y la determinación de albuminuria no se realiza consistentemente,
Esta problemática ha dado origen a ecuaciones de fácil uso para estimar la TGF, las
cuales le permiten al médico una percepción bastante real de la función renal, y son
descritas más adelante.
ENFERMEDAD RENAL PRIMARIA
La elevación del colesterol sérico también está presente en las enfermedades

renales primarias, siendo uno de los elementos característicos del síndrome
nefrótico, lo cual pudiera explicar el altoriesgo de complicaciones cardiovasculares,
entre los pacientes con dicha afección. También se ha establecido, que la
18 | P á g i n a
dislipidemia del síndrome nefrótico, se relaciona, con la hipoalbuminemia y la

proteinuria, elementos imprescindibles de este proceso y que cuando estas,
comienzan a mejorar, en forma simultánea, los niveles séricos del colesterol también
descienden.
Enfermedad renal crónica
La dislipidemia de la enfermedad renal crónica (ERC), se caracteriza por elevación

de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), triglicéridos, lipoproteína (a) y de
las partículas pequeñas de las lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) junto con
disminución de los niveles de las lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) (43).
La dislipidemia aislada, coexiste frecuentemente con otros factores de riesgo

cardiovascular que confluyen con la producción de daño renal (hipertensión arterial,
obesidad, diabetes). Por otro lado, el deterioro de la función renal contribuye al
incremento del riesgo de eventos vasculares.
La ERC, desde sus etapas iniciales, tiene unaalta prevalencia de dislipidemia (43), y
de mortalidad cardiovascular, encontrando que en un período de cinco años, solo el
3 % de los pacientes con enfermedad renal en etapa II y III, llegan a requerir
tratamiento dialítico (etapa V), pero el 25 % fallece por causa cardiovascular (44).
La velocidad de progresión del deterioro de la función renal también está asociada

con la dislipidemia, la cual se ha vinculado con el daño glomérulo tubular presente
en la ERC, observándose la misma asociación con el desarrollo y la velocidad de
progresión de la nefropatía diabética. En los pacientes en diálisis (etapa 5 de la
enfermedad renal), la dislipidemia puede observarse hasta en el 70 % de ellos, y las
complicaciones cardiovasculares, son la principal causa de muerte de este grupo de
pacientes, teniendo una mortalidad cardiovascular los pacientes entre 20 y 30 años
similar a la mortalidad de las personas de 70 años de la población general (46).
A pesar de que la hiperlipidemia, es un hallazgo frecuente entre los pacientes

renales, constituyendo así, un factor de riesgo común para el corazón y riñón, llama
la atención, el poco uso de las estatinas entre ellos, los cuales tienen un alto riego
de tener enfermedad cardiovascular asociada, además, del efecto deletéreo de la
dislipidemia en la progresión de la enfermedad renal.
Se ha demostrado, que las estatinas, también tienen un efecto beneficioso sobre el

riñón, que va más allá de su efecto sobre los niveles séricos de los lípidos y de la
disminución de efectos cardiovasculares, como son:
1) disminución de la tensión arterial en pacientes no tratados;
2), potencian el efecto antihipertensivo y antiproteinúrico de los bloqueantes de

enzima de conversión de la angiotensina (50) y de los bloqueantes del receptor AT1
de angiotensina.
19 | P á g i n a
Estas acciones pleiotrópicas de las estatinas no son más que el resultado del efecto
antiinflamatorio e inmunomodulador que mejora la disfunción endotelial y reduce la
trombogenicidad sanguínea, estabilizando o reduciendo las lesiones
ateroescleróticas. También, se ha demostrado en un ensayo clìnico el papel
protector de las estatinas para desarrollar nefropatía por contraste yodado, aunque
dicho efecto, no está totalmente comprobado.
El beneficio de las estatinas sobre la progresión de la enfermedad renal se ha

demostrado, aunque con un número pequeño de pacientes o en análisis posterior de
estudios clínicos
También, se ha planteado la posibilidad de que las estatinas tengan un efecto nocivo

sobre el riñón, produciendo proteinuria tubular como expresión de su efecto sobre
los sitios donde se reabsorben los lípidos en el túbulo proximal. Esta manifestación
de supuesta toxicidad renal, se ha observado que puede ser una complicación de
clase y que no debe ser motivo para contraindicar su utilización.
También, se ha informado de un efecto protector de estos fármacos sobre los

podocitos glomerulares, lo que pudiera explicar así su efecto antiproteinúrico.
La utilización de estatinas en pacientes con disminución de la función renal debe

hacerse en forma cuidadosa, ya que se pueden incrementar sus efectos adversos,
por lo cual se recomienda una evaluación previa de la función renal antes del inicio
del tratamiento, mediante el cálculo estimado de la función renal (depuración de
creatinina estimada), a partir de la creatinina sérica utilizando alguna de las fórmulas
existentes, preferiblemente la de Cockcroft-Gault ya quepuede hacerse con
calculadora manual (170 - edad X peso / 70 X creatinina sérica en mg/dL, x 0,85 si
es mujer); mientras que otras fórmulas como las de la Modification of Diet in Renal
Disease (MDRD) (61) o la más reciente, Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration (CKD-EPI) (62) necesitan de cálculos matemáticos complejos, aunque
existen programas automáticos para ello, disponibles en distintas páginas web
(www.senefro.org, www.kidney.org, y www. nephron.com entre otras).
Además, diversas pautas internacionales recomiendan ajustar la dosis de estatinas

según la velocidad de filtración glomerular y evitar su combinación con otros
fármacos como los fibratos por el mayor riesgo de rabdomiólisis.
En la Tabla 9.2 se resume la utilización de los diferentes hipolipemiantes de acuerdo

con el estadio de la ERC.
PACIENTES EN DIÁLISIS
Hemodiálisis, donde la enfermedad cardiovascular, es la primera causa de muerte,

se conoce que apenas el 11 % reciben estatinas como parte de su tratamiento
regular y en los pacientes que las usan, se ha obtenido una disminución de los
20 | P á g i n a
eventos cardiovasculares, observándose hasta un 23 % menos de riesgo de muerte

cardíaca.
Sin embargo, en dos estudios controlados en pacientes en diálisis no se obtuvo un

impacto significativo sobre los puntos finales primarios (68,69) y esta falta de
respuesta, se ha tratado de explicar, por lo tardío del inicio del tratamiento con
estatina, por la selección de los pacientes, la alta tasa de abandonos y el bajo poder
estadístico para detectar el impacto del tratamiento sobre muertes no coronarias.
Aunque estas consideraciones no justifican indicar estatinas en los pacientes en

hemodiálisis, tampoco parece estar justificado, suspender el tratamiento a los
pacientes que reciben estatinas desde antes de su ingreso a diálisis.
Diálisis peritoneal. Empleando líquidos ricos en glucosa (concentración entre 1,5 y

4,5 gramos %) se le ha atribuido un papel de mayor aterogénesis que la
hemodiálisis y también el uso de estatinas ha sido muy limitado, por lo que no está
bien establecido su papel protector entre estos pacientes.
Trasplante renal. En el postrasplante renal, las estatinas también han probado ser
beneficiosas en la prevención de eventos cardiovasculares, pero no en la prevención
de rechazos. En la Tabla 9.3 se resumen las alteraciones de lípidos y lipoproteínas
en las diferentes nefropatías y el tratamiento sugerido.
En conclusión, las estatinas, no solo tienen un efecto cardioprotector, sino

también un efecto renoprotector, por lo tanto, deben incluirse en el tratamiento
de los pacientes con enfermedad renal, desde las etapas iniciales de la
insuficiencia renal, como una medida adicional para retardar la progresión de
la enfermedad y disminuir las complicaciones cardiovasculares.
21 | P á g i n a
En estadios avanzados de la enfermedad renal la situación es distinta, los

estudios clínicos aleatorizados realizados pacientes en diálisis tanto
peritoneal como hemodiálisis no han logrado demostrar que el uso de
estatinas tenga efectos favorables en: eventos CV, mortalidad total o cardíaca
y enfermedad renal por lo que en estos pacientes el uso de estatinas no está
recomendado.
22 | P á g i n a
El diagnóstico de dislipidemia se basa en los niveles séricos de Col-total, de Col-

LDL, Col-HDL y de los TG. Debe recordarse que el Col-total es la suma del
colesterol presente en las lipoproteinas LDL, HDL y VLDL; sin embargo, teniendo en
cuenta que la ateroesclerosis (donde la hipertrigliceridimia e sfactor de riesgo) tiene
una patogenia multicausal, para determinar el nivel de riesgo de la alteración de los
lípidos es necesario evaluar conjuntamente la presencia o ausencia de otros
factores de riesgo CV que pueda presentar el paciente.
Es lo que se ha denominado Riesgo Cardiovascular Global (RCG).
Desde un punto de vista de la orientación diagnóstica y terapéutica, resulta útil

complementar el diagnóstico de dislipidemia clasificando el tipo de dislipidemia y una
aproximación clínica a un diagnóstico etiológico.
1. Determinación de los lípidos séricos
Debe efectuarse según las normas para la obtención y procesamiento de las

muestras de sangre utilizando técnicas apropiadas
Para confirmar el diagnóstico y tomar una conducta terapéutica adecuada, antes de

iniciar un tratamiento es necesario tener dos determinaciones de lípidos.
El laboratorio clínico cuantifica los niveles de Col-total, Col-HDL y TG, mientras que
el Col-LDL, principal determinante del riesgo cardiovascular, se calcula por la
Fórmula de Friedewald:
Esta fórmula puede aplicarse sólo cuando el valor de los TG es menor de 400
mg/dL.
23 | P á g i n a
2. Definición del Riesgo Cardiovascular Global (RCG)
Para ello es necesario considerar:

• La presencia o ausencia de alguna manifestación clínica de enfermedad vascular
ateroesclerótica (coronaria, cerebral o periférica) y
• La presencia de factores de riesgo CV mayores, según el siguiente listado,
Tabla 1:
Un Col-HDL >60 mg/dL se considera un factor protector, de tal manera que resta 1
factor del puntaje del RCG.
Con estos antecedentes, se definen las categorías de riesgo cardiovascular,
Tabla 2.
La obesidad (especialmente de distribución tóraco-abdominal) y el hábito

sedentario, son importantes factores de riesgo condicionantes. Esto significa que
actúan principalmente favoreciendo la aparición de los factores de riesgos mayores:
diabetes, hipertensión arterial y dislipidemia. La resistencia a la insulina es a
menudo el denominador común a todas estas condiciones, conocida con el nombre
de síndrome plurimetabólico o síndrome X, y considerado como una de las
principales causas de la ateroesclerosis.
24 | P á g i n a
Los individuos con intolerancia a la glucosa, si bien no tienen riesgo de desarrollar

las complicaciones específicas de los diabéticos, tienen aumentado su riesgo CV.
Aunque estas patologías o condiciones no han sido incluidas en la categorización
del riesgo CV global, su reconocimiento y tratamiento son importantes porque su
mejoría modifica positivamente los factores de riesgo asociados antes señalados.
Una reducción discreta, entre un 5 a 10 % del peso corporal en obesos disminuye
significativamente la resistencia insulínica, las cifras de presión arterial y los niveles
de los lípidos o facilita su control.
3. Diagnóstico de dislipidemia según niveles de lípidos y RCG
 Colesterol total
En población general de 20 o más años de edad se recomienda realizar un tamizaje
para la pesquisa de dislipidemia a través de la determinación del colesterol total
que no requiere que la persona esté en ayunas. Se considera normal un Coltotal
<200 mg/dL. Si el individuo no tiene otros factores de riesgo asociados, deberá ser
reevaluado cada 5 años.
Si el Col-total es ≥ 200 mg/dl debe hacerse una segunda medición e incluir una
determinación adicional de Col HDL (Ver algoritmo, Figura 1, pág. 37). Si el Coltotal
está entre 200 y 239 mg/dL y el Col-HDL ≤ 35 mg/dL, o existen 2 o más factores de
riesgo mayores, señalados en la Tabla 1, es necesario realizar un perfil lipídico.
 Perfil lipídico
Se debe realizar en ayunas de 12 horas. Se refiere a la cuantificación del Coltotal,
Col-HDL y TG y la estimación del Col-LDL calculado por la fórmula de Friedewald.
Con estos exámenes se determinan los niveles de lípidos considerados como
patológicos según la categoría de riesgo de los individuos, Tabla 3.
El nivel de lípidos considerado patológico varía según el nivel de riesgo CV del

individuo. Es así como en un individuo de “bajo riesgo” se considera anormal una
cifra de Col-LDL ≥160 mg/dL, mientras que el nivel considerado patológico en un
sujeto clasificado en “riesgo máximo” es muy inferior, ≥100 mg/dL.
25 | P á g i n a
Estos valores sirven para hacer el diagnóstico de dislipidemia y también para fijar los
objetivos terapéuticos a alcanzar en los pacientes en tratamiento.
26 | P á g i n a
El tratamiento de la dislipidemia debe ser individualizado, atendiendo a las

características del paciente y a la variedad de las consecuencias que puede
desencadenar la enfermedad. También, y en virtud de lo expuesto, se hace
necesario contar con la intervención de un equipo multidisciplinar formado por
nutricionistas y especialistas para los órganos afectados.
En lo relativo a la medicación ocurre otro tanto, es decir, según sean los efectos
indeseados de la enfermedad se administrarán los medicamentos más adecuados a
cada caso particular. Estatinas y fibratos, en lo que respecta al colesterol y los
triglicéridos, son utilizados con frecuencia. De todos modos, es conveniente saber
que algunas de estas drogas tienen efectos secundarios que deben ser
consensuados siempre con el médico para valorar su inclusión o bien su sustitución.
DR.
27 | P á g i n a
2.- MEDIDAS GENERALES:
∗ MEDIDAS DIETÉTICAS:
- Pilar fundamental en el tratamiento de pacientes con dislipemia. Se traduce en una

reducción del 10-20% de la colesterolemia (mayor respuesta de triglicéridos). La
dieta mediterránea ha demostrado reducir la tasa de eventos cardiovasculares, la
mortalidad coronaria y total.
- En general las recomendaciones dietéticas incluyen:
• Contenido calórico adaptado al consumo para mantener normopeso y,
∗ 25-35% de calorías totales aportadas por grasas: polinsaturadas 10%,

monoinsaturadas 20% (aceites vegetales y nueces) y saturadas < 7%. Limitar el
consumo de ácidos grasos trans
28 | P á g i n a
∗ 50-60% de calorías aportadas por carbohidratos
∗ 15% de calorías aportadas por proteínas
• Menos de 200 gr de colesterol/día
• Incrementar el uso de fibra viscosa (soluble) a unos 10-25 gr/día; 5-10 gr/día
reducen LDLc un 5% (31).
• El consumo de 2-3 gr/día de esteroles/estanoles vegetales reduce LDLc de un 6-

15% sin modificar la cifra de HDL ni triglicéridos (32). Se aconseja el consumo de
2gr diarios
• Se acepta el consumo de soja como sustituto de proteínas de origen animal
• Se considera opcional aumentar el consumo de polinsaturados omega-3 (pescado

azul o aceites vegetales) pues la evidencia es moderada.
• Se debe garantizar un consumo diario de al menos 400 microgramos diarios de

folatos. No se aconseja el consumo rutinario de antioxidantes
• Moderar el consumo de alcohol (< 30 gr/día)
∗ PESO:
- Objetivo normopeso (IMC <25) o una reducción de al menos un 10% del peso
previo
∗ EJERCICIO
- Ejercicio regular –mejor aeróbico- y de intensidad moderada, todos o la mayoría de

los días durante al menos 30´.
- Deben consumirse al menos 200 Kcal.
∗ CONTROL DE OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
3.- FÁRMACOS:
∗ ESTATINAS
- De elección en dislipemias con LDL fuera de objetivo
- ¿Cómo actúan?: inhiben la HMG-CoA reductasa limitando así la síntesis

endógena de colesterol lo que estimula la expresión de receptores LDL (r-LDL) y con
ello el aclaramiento plasmático de partículas LDL.
- ¿Cuál es su efecto sobre LDLc? Se consideran fármacos con efecto

hipolipemiante de clase cuya magnitud (10-55% de reducción LDLc) depende tanto
del tipo de estatina como de la dosis empleada (TABLA VIII). En general, con la
29 | P á g i n a
duplicación de dosis para cualquier estatina obtenemos una reducción adicional de

LDLc en torno al 6%. Se sabe además que la eficacia es tanto mayor cuanto más
elevados son los niveles iniciales de LDLc. Aun así, la respuesta al tratamiento varía
entre individuos y depende tanto de polimorfismo genéticos como de la interacción
gen-ambiente hasta el punto que la condición genética puede justificar entre el 20-
90% de la variabilidad de la respuesta a estatinas.
- ¿Otros efectos? reducen un 5-10% los triglicéridos, sobre todo atorvastatia

(disminuye producción de VLDL) y aumentan en torno 5- 10% el colesterol HDL. El
valor de los efectos pleitrópicos en el manejo clínico del riesgo cardiovascular ha
sido recientemente cuestionado (34).
- ¿Cuál es el beneficio? el grueso de los estudios se ha realizado en varones por lo

que las conclusiones no tienen tanta relevancia en mujeres, especialmente en
prevención primaria.
• En prevención primaria:
∗ Pravastatina (35) y lovastatina (36) redujeron la incidencia de eventos coronarios.

Además pravastatina redujo la mortalidad cardiovascular. Aunque hubo una
tendencia a disminuir la mortalidad total, el resultado no fue en ningún caso
estadísticamente significativo.
∗ Atorvastatina (37) en sujetos de alto riesgo (81% varones) redujo la incidencia de

eventos cardiovasculares e ictus sin modificar de forma significativa la mortalidad
cardiovascular ni la global.
• En prevención secundaria:
∗ Simvastatina (38) y pravastatina reducen la incidencia de ictus y eventos

cardiovasculares así como la mortalidad cardiovascular y total.
• En diabéticos: atorvastatina reduce la incidencia de ictus y eventos

cardiovasculares aunque no altera la mortalidad cardiovascular ni total de forma
significativa
30 | P á g i n a
- ¿Estatina...cuál? los expertos en el campo recomiendan utilizar aquella estatina

que mejor se adapte a los 3 objetivos que deben regir el tratamiento:
1. Potencia teórica que permita alcanzar el objetivo terapéutico deseado
2. Uso racional a través de una adecuada eficiencia (coste/efectividad)
3. Minimizar la toxicidad adaptando la prescripción a posibles interacciones

farmacológicas y las características del paciente
• De los efectos adversos asociados al uso de estatinas (TABLA X) son la elevación

de transaminasas y la rabdomiólisis los de mayor relevancia.
• Elevación de transaminasas: monitorizar los enzimas a las 6 semanas, 3 y 6 meses

de haber iniciado el tratamiento y posteriormente cada 6 meses
∗ Todas las estatinas producen hipertransaminasemia, de media una elevación del

10% de ALT/GPT (más específica aquí) y un 5% de AST/GPT. Aún así es probable
que la mayoría de las elevaciones de transaminasas durante el tratamiento con
estatinas no se deban al mismo dicho.
∗ La hepatotoxicidad por estatinas -valor de ALT el triple de lo normales

dependiente de la dosis y potencia, aparece con una frecuencia del 0,5 al 2% en el
primer año, (TABLA XI), es reversible y no deja secuelas
31 | P á g i n a
∗ La enfermedad hepática ligera (transaminasas < 2x valores normales) no

contraindica el tratamiento con estatinas. Incluso puede resultar beneficiosa su
utilización en la esteatosis hepática no alcohólica, a menudo sintomática de
hipelipemias mixtas
∗ En general, elevaciones de transaminasas superiores al triple del valor normal

obligan a la suspensión del tratamiento hasta su normalización, momento en el que
se aconseja reintroducir a dosis menores la misma u otra estatina. Elevaciones
menores (< 2 x valores normales) aconsejan monitorizar la función hepática
trimestralmente.
• Miopatía: determinar CPK sólo cuando haya mialgias.
∗ Las mialgias son muy frecuentes, leves, transitorias y causan a menudo abandono
del tratamiento aunque su frecuencia es similar en sujetos tratados con placebo. No
obliga a la retirada del fármaco pues a menudo desaparecen con el tiempo. En otros
casos es necesario disminuir dosis o cambiar de estatina.
∗ Miositis: elevaciones de CPK menores (< 10x valores normales) y asintomáticas.

Aparecen en torno al 28% de los casos y obliga a la suspensión del fármaco hasta
normalización.
∗ Rabdomiólisis: raro (0,12%) pero grave. No suele depender de la dosis y puede

aparecer en cualquier momento. Es más frecuente en mujeres, ancianos,
insuficiencia renal, hepatopatía crónica, diabetes mellitus, hipotiroidismo,
traumatismos, alcohol, ejercicio violento y cuando se consumen sustancias o
fármacos metabolizados por la vía del citocromo P450 3A4 (zumo de pomelo,
macrólidos, ciclosporina, fibratos, ac nicotínico, inhibidores de la proteasa y
antifúngicos azólicos).
• Por último la elección de la estatina va a depender del contexto del paciente:
∗ En pacientes con insuficiencia renal son preferibles fluvastatina y atorvastatina por

su menor eliminación renal.
∗ Para pacientes que están con inductores del sistema CYP3A4, son preferibles
pravastatina y fluvastatina pues no son metabolizados por dicha vía.
32 | P á g i n a
- Momento de la administración: depende de la cronobiología del metabolismo del

colesterol (mayor síntesis nocturna) y de la farmacocinética de las estatinas. En ese
sentido deben administrarse en dosis nocturna todas a excepción de atorvastatina
cuya vida media larga permitiría su administración en cualquier momento del día.
- ¿Titulación de dosis o inicio con dosis objetivo? excepto en pacientes

dislipémicos con evento coronario agudo en los que se ha demostrado la necesidad
de una reducción rápida de LDL, en los demás casos se aconseja titular dosis
progresivamente hasta alcanzar objetivos.
∗ EZETIMIBE
- Inhibidor selectivo de la absorción del colesterol (un 50%) (42) a nivel del enterocito
por bloqueo del transportador específico Niemann-Pick C1 Like (NPC1L1)
- La dosis óptima es de 10mg/día en una toma -cualquier momento del día-antes,

durante o tras la toma de alimentos.
- Produce reducciones de LDL variables pero que de media se han situado en un

18% (43)
- Se desconoce el beneficio sobre la incidencia de eventos y mortalidad

cardiovascular
- La tasa de efectos adversos no es superior a placebo
- No se recomienda su uso en embarazadas ni en niños menores de 10 años
- No es necesario modificar la dosis en insuficiencia renal.
∗ RESINAS
- Forman complejos insolubles con los ácidos biliares a nivel intestinal impidiendo su
circulación enterohepática lo que estimula su síntesis y con ello se reduce el
depósito hepático de colesterol, aumenta la expresión de r-LDL y se reduce la
concentración plasmática de LDLc.
- Fármacos de segunda línea en el manejo de la hipercolesterolemia (intolerancia o

efectos secundarios a estatinas) o en tratamiento combinado. Pueden administrarse
en niños y embarazadas
- La potencia es dosis-dependiente:
• Colestipol 10gr (5gr/12h) o colestiramina 8gr (4gr/12h): reducen LDLc de un 15-

20%
• Colestipol 30 gr o colestiramina 24 gr: reducen LDLc de un 27-30%
- Dosis habitual: colestiramina 􀃆 12-16gr; colestipol􀃆15-20gr
33 | P á g i n a
- No modifican HDLc y aumentan los triglicéridos.
- Reducen la incidencia de eventos y mortalidad cardiovascular en prevención

primaria (44) y limitan la progresión de la coronariopatía.
- Carecen de toxicidad sistémica –salvo ligera hipertransaminasemia aunque son

muy frecuentes los efectos gastrointestinales (estreñimiento, flatulencia) que
condicionan un alta tasa de abandono.
- Deben ingerirse de una a tres tomas diarias inmediatamente antes o durante la

comida; diluir en zumo o agua y consumir abundante fibra. Incrementar dosis según
tolerancia. Deben separase 1 hora antes o 4 horas después de la toma de otro
fármaco cuya absorción pueda alterar (estatinas, digoxina, amiodarona, tiacidas, β-
bloqueantes, ac fólico y hormonas tiroideas)
∗ FIBRATOS:
- Activan los activadores de proliferación peroxisomal tipo alfa (PPARα)
- Descienden la trigliceridemia (20-50%) tanto más eficaz cuanto mayores sean los
valores de partida. Su efecto se deriva de :
• Disminución de la síntesis hepática de triglicéridos al estimular la β- oxidación de

ácidos grasos
• Favorecen la lipólisis al estimular la LPL de forma directa e indirecta (inhiben la apo

C-III)
- Aumentan el HDLc un 10-20% al favorecer la expresión de Apo A-I y Apo A–II e

inhibir la CETP.
- La respuesta de LDLc al tratamiento con fibratos es muy variable; en pacientes con

hipertrigliceridema no se modifica o incluso puede aumentar mientras que en
pacientes con normotrigliceridemia puede haber reducciones de LDLc de hasta un
15%
- En prevención primaria clofibrato y gemfibrozilo redujeron la incidencia de eventos

cardiovasculares. Similares resultados se han obtenido en prevención secundaria
con gemfibrozilo .
- Administrar en una o dos tomas diarias; gemfibrozilo una hora antes de las
comidas.
- Indicados en hipertrigliceridemia aislada, disbetalipoproteinemia, prevención

secundaria con LDL normal y HDL bajo y en dislipemias secundarias con fenotipo B
34 | P á g i n a
(DM, síndrome metabólico...). Además pueden indicarse si hay intolerancia a

estatinas y resinas.
- Contraindicados en el embarazo, niños e insuficiencia hepática o renal. Especial

precaución en pacientes con colelitiasis
- Pueden producir miopatía y efectos secundarios gastrointestinales, en especial

colelitiasis
∗ ACIDO NICOTÍNICO:
- No comercializado en nuestro país aunque puede prescribirse mediante

formulación galénica.
- Inhibe la lipólisis en tejido adiposo por su carácter antiadrenérgico
- Puede reducir la concentración de Lp(a)
- Disminuye la incidencia de eventos coronarios (47)
- A la dosis adecuada , al menos 3 gr, se acompañan de efectos adversos muy

limitantes, sobre todo crisis de sofoco, urticaria, intolerancia digestiva, hiperuricemia,
hiperglucemia y hepatitis colestásica
∗ TRATAMIENTO COMBINADO: en casos seleccionados y bajo monitorización

clínica estrecha en la mayoría de los casos
- Estatina + ezetimibe: indicada en hipercolesterolemias puras no controladas con

estatinas o con intolerancia a dosis altas cuando son necesarias. La adición de
ezetimibe a la dosis menor de cualquier estatina produce una reducción de LDLc
similar a la dosis máxima de tal estatina en monoterapia sin mayor incidencia de
efectos secundarios.
- Estatina +resinas: potencia el efecto sobre LDL aunque puede elevar los
triglicéridos
- Estatinas + fibratos: indicadas en hiperlipemias mixtas en las que es necesario

reducción de triglicéridos y objetivos LDL (diabéticos...). Disminuyen LDL,
triglicéridos y aumentan HDL. Aumenta el riesgo de rabdomiólisis especialmente con
gemfibrozilo y se reduce cuando se utiliza pravastatina como estatina en asociación.
Requiere estrecha monitorización (trimestral)
- Estatina + ac. nicotínico: indicado en tratamiento combinado de pacientes que no

han alcanzado objetivo terapéutico con estatinas y que exhiben un perfil de
dislipemia aterogénica, especialmente con HDL disminuído. Disminuyen LDL,
triglicéridos y aumentan HDL aunque también aumenta el riesgo de miopatía por lo
que también requieren vigilancia.
35 | P á g i n a
- Otras: niacina + resina (intolerancia a estatinas)...
36 | P á g i n a
La prevención empieza por llevar los controles adecuados respecto de los valores
de colesterol total, c-HDL, c-LDL, los triglicéridos y la relación entre el c-LDL y el c-
HDL.
Las visitas periódicas al médico con los oportunos controles, junto a un estilo de vida
donde se lleve a cabo un ejercicio regular, se prescinda del tabaco y se cuide la
dieta, básicamente una dieta hipocalórica –reduciendo el consumo de grasas–,
serán los comportamientos preventivos que sin duda revertirán favorablemente en la
salud y disminuirán el riesgo de contraer dislipidemia. Es preferible sustituir todo tipo
de grasas animales por aceite de oliva, aguacates o almendras como fuente
alternativa de grasas. Reducir el consumo de alcohol o prescindir del mismo también
favorece la prevención de la dislipidemia.
 RECOMENDACIONES GENERALES PARA SU PREVENCIÓN:

1. Perder peso hasta alcanzar un peso saludable.
2. Mantener una circunferencia de cintura menor de 90 cm. en el varón, y menor de 80 cm.
en la mujer.
3. Modificación de la alimentación: aumentar el consumo de fibra soluble; disminuir el
consumo de azúcares simples; sustituir los ácidos grasos trans y grasas saturadas por
ácidos grasos poli y mono-insaturados; disminuir el consumo de colesterol (aumentar el
consumo de pescado).
4. Aumentar la actividad física aeróbica de moderada intensidad (caminar, correr, nadar,
bicicleta, baile) de 30 a 60 minutos, al menos tres veces a la semana, en días no
consecutivos.
5. Reducir el consumo de alcohol: la cantidad máxima permisible es una ración al día
equivalente a 350 ml de vino o cerveza, o 30 ml de una bebida destilada.
6. Eliminar el consumo de tabaco.
37 | P á g i n a
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38 | P á g i n a

Dislipidemias Final

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DISLIPIDEMIAS

Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades

ALUMNA: LIZ CARLOS ALVARADO

III. AGENTE CAUSAL / CAUSAS / ETIOLOGÍA / FACTORES

IV. GRUPOS ETARIOS / DISTRIBUCION………………………..9

VI. TRATAMIENTO / ABORDAJE…………………………………27

VII. PREVENCION Y CONTROL…………………………………..37

Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas resultantes de la

Es decir, por valores anormales de colesterol, triglicéridos y/o colesterol HDL. El

Su escrutinio debe formar parte de toda evaluación de la salud. Su búsqueda

El término “dislipidemias” incluye un grupo heterogéneo de condiciones asociadas

Su identificación aporta información útil ya que algunas dislipidemias primarias se

En resumen, el estudio de una dislipidemia es un ejercicio clínico simple, que tiene

La dislipidemia (o dislipemia) consiste en la presencia de altos niveles de lípidos

Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lípidos en sangre

Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depósito

Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumenta el riesgo de morbilidad y

• Puede producir ateroesclerosis, que da lugar a angina de pecho, infarto de

• Se mide la concentración de los triglicéridos y de los diferentes tipos de

• Conviene practicar ejercicio, cambiar el tipo de alimentación y tomar ciertos

La concentración de las lipoproteínas y, por lo tanto, de los lípidos, en particular del

Aunque no existe un límite natural entre las concentraciones normales y anormales

Definimos las hiperlipemias como el aumento o disminución de las concentraciones

Podemos distinguir varios tipos asociados a riesgo vascular, que son:

1. Hipercolesterolemia: Es una elevada concentración del nivel de colesterol

2. Hipertrigliceridemia: Es el aumento de concentración del nivel de triglicéridos

3. Hiperlipemia mixta: En ella se encuentran elevados tanto los niveles de

4. Descenso del colesterol-HDL: Supone un descenso de las cifras de colesterol-

El colesterol c-LDL, conocido como “colesterol malo”, es el encargado de transportar

Lo más frecuente de observar es una hipertrigliceridemia, con aumento leve del

de LDL pequeñas y densas con una interrelación fisiopatológica demostrada,

Figura 1. Síndrome de resistencia insulínica y su relación a obesidad.

En ciertos grupos poblacionales, las dislipidemias adquieren características

La senectud produce importantes diferencias en la presentación, en el diagnóstico,

Las estatinas constituyen un tratamiento fundamental para reducir el colesterol. Su

Este beneficio se ha establecido sistemáticamente por una multitud de ensayos

En este sentido se diseñó el estudio PROSPER que demostró claramente que el

La conclusión del estudio PROSPER es la demostración de que los tratamientos que

Además, el beneficio asociado a pravastatina se logra de forma segura, una ventaja

Además del estudio PROSPER, otros estudios controlados incluyeron un número

El ensayo SPARCL, en pacientes con un evento vasculocerebral reciente pero sin

La dislipidemia es un factor importante para valorar el riesgo de coronariopatías en

PREVENCIÓN PRIMARIA EN EL ANCIANO

La prevención primaria de EAC en la población anciana es un objetivo fundamental.

En los primeros estudios de prevención primaria con estatinas, los resultados

Las metas de tratamiento de prevención primaria en el anciano no varían a las

PREVENCIÓN SECUNDARIA EN EL ANCIANO

La prevención secundaria de la EAC con tratamiento farmacológico en pacientes

TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA EN EL ANCIANO

Al igual que en pacientes más jóvenes, prevenir la aparición o recurrencia de

El objetivo central es que el paciente adquiera un estilo de vidasaludable, eliminando

Tratamiento farmacológico. El paciente anciano posee características peculiares

La morbilidad múltiple presente con frecuencia en estos pacientes conlleva a

Las áreas problemáticas identificadas por la Organización Mundial de la Salud

a) Polimedicación y prescripción excesiva.

b) Aumento de la incidencia de efectos adversos.

c) Acción de las drogas alteradas en la vejez.

d) Mala tolerabilidad a los regímenes medicamentosos.

La intervención de lípidos en el paciente anciano es en cierta medida un arte más

La decisión de tratamiento no farmacológico o farmacológico debe basarse en la

La hipercolesterolemia en el anciano debe ser tratada porque no hay razón para

• Cambios fundamentales del proceso de envejecimiento en cada caso,

• Valoración adecuada de la expectativa de vida y

• Selección del medicamento eficaz con bajo riesgo de efectos secundarios.