RESISTENCIA INESPECIFICA

RESISTENCIA

INESPECIFICA oINNATA
Protege del ingreso o permanencia
de microorganismo u otra partículas
RESISTENCIA o extrañas en el organismo
INMUNIDAD
Capacidad del organismo para evitar
infecciones- ESPECIFICA o ADAPTATIVA
Capacidad adquirida para reconocer
y destruir un patógeno o sus
productos que depende de una
exposición del patógeno al Sistema
Inmunitario.
 RESISTENCIA INESPECIFICA

RESISTENCIA INESPECIFICA

PRIMERA LINEA DE DEFENSA SEGUNDA LINEA DE DEFENSA

BARRERAS BARRERAS QUIMICAS PROTEINAS CELULAS ASESINAS INFLAMACION FIEBRE

FISICAS ANTIMICROBIANAS FAGOCITOSIS
NATURALES
RESISTENCIA INESPECIFICA

 A-BARRERAS FISICAS:
 1-Epidermis:
RESISTENCIA INESPECIFICA

2-Mucosas

Mucosa con lesiones

Mucosa sana
BARRERAS FISICAS:

 3-Moco:


BARRERAS FISICAS:

4-Pelos:


BARRERAS FISICAS:

5- Cilios:
BARRERA FISICA

 6-Lagrimas: lisozima
BARRERA FISICA


 7-Saliva:
BARRERA FISICA

8-Orina:
BARRERAS FISICAS:

 9-Secreciones vaginales:

 10-Defecación: diarrea

 11- Vomito
B-BARRERAS QUIMICAS :

 1- PH

 2-Sebo:


B-BARRERAS QUIMICAS :

3-Sudor: lisozima

 4-Jugo gástrico:

 5- Secreciones vaginales
PROTEINAS ANTIMICROBIANAS:
 1- INTERFERON (INF): proteínas que impiden
la multiplicación viral en células normales
estimulando la producción de proteínas
antivíricas. RESISTENCIA INESPECIFICA
 α- interferón (producido por leucocitos)
 β- interferón (producido por fibroblastos)
 γ- interferón (producidos por linfocitos)
INTERFERON
2-SISTEMA DE COMPLEMENTO:

 *Conjunto de proteínas plasmática que forman

un sistema enzimático en cascada.

 *Se designan con la letra C y un número.

 *El componente mas abundante y de mayor

importancia es el C3.

 *Se activa secuencialmente ante la presencia del

complejo Ag-Ac sobre una célula diana o del Ag.
COMPLEMENTO

COMPLEMENTO

VIA DE
ACTIVACION

CLASICA ALTERNATIVA LECTINA

VIA CLASICA

1-Union del Antígeno al Anticuerpo (IgM o IgG): complejos Ag- Ac.

2-Union de los componente de C1 (Cq, Cr y Cs) a los complejos Ag-Ac,
conduciendo a la unión de C2-C4 a un sitio adyacente a la membrana y
activando a C3.
3- C3(C3b) unido a la membrana cataliza la formación de un complejo
C5-C6- C7 en un segundo sitio en la membrana.
4-C8-C9 se depositan con el complejo C5-C6- C7, complejos de ataques
de membrana (MAC), formando poros que dañan la membrana.
VIA ALTERNATIVA
1-Union de C3 a la superficie de la célula
bacteriana.
2-Union de C3 unido a la membrana celular
al Factor B (C3B), proteína sérica.
3- Unión de C3B al factor P (properdina)
formando el complejo C3BP fijado a la
superficie celular que atrae mas C3 que se
deposita en la membrana y produce la
misma reacción que en la vía clásica.
VIA DE LA LECTINA
1-Union de la proteína sérica MBL a
polisacáridos que contienen manosa
en la superficie de células bacterianas
formando un complejo MBL-
polisacarido que fija a los
componentes C4-C2 y C3 , catalizando
la formación del MAC y la lisis de la
célula bacteriana.
COMPLEMENTO

 La activacion de
Se libera al medio provocando
C3a atracción quimiotactica y
activación de los fagocitos

C3

C3b Se fija a la célula diana

COMPLEMENTO: participa en
la:
 Lisis de microbios

 Fagocitosis

 Inflamacion
3-TRANSFERRINA:

 Inhiben la proliferación de bacterias al

disminuir la cantidad de hierro disponible
para ellas.
CELULAS ASESINAS NATURALES

 Célula Natural Killer:

 *Tipo de linfocitos
 *Destruyen células infectadas produce lisis
celular por difusión de agua e iones a través
de su membrana aumentando su volumen
hasta su ruptura.
FAGOCITOSIS

 Fagocitosis ( phago: “el que come”, kytos:

“célula”) .

 Proceso en el cual una célula, el fagocito,

reconoce, ingiere y degrada patógenos y sus
productos.
FAGOCITOSIS

 Fagocitos: macrófagos, monocitos,

neutrofilos y células dendríticas inmaduras.
FAGOCITOSIS

1- Adhesión del fagocito al patógeno.

2-Ingestion: la membrana del fagocito

extiende proyecciones (pseudopodos) que
rodean al patógeno y queda envuelto en
una vesícula llamada Fagosoma.

3- El fagosoma se fusiona con lisosomas

(contienen sustancias bactericidas como
peróxido de hidrogeno, lisozima, proteasa,
lipasa, nucleasas,fosfatasas) formando un
fagolisosoma

4- En el fagolisosoma se mata y digiere al

patógeno.

5-El material no utilizado es expulsado por

exocitosis.
INFLAMACION
 Es una reacción no especifica frente a un estímulos nocivos como
toxinas o patógenos.

 Su fin es contener la infección en una zona determinada,

impidiendo que los microorganismos se dispersen por el cuerpo

 Causa enrojecimiento, hinchazón, dolor y calor en el sitio de la

infección.

 Intervienen mediadores llamados citocinas (interleucinas) y

quimiocinas producidas por fagocitos y linfocitos.
INFLAMACION

 Se desencadena:
 1- por un daño tisular o celular
 2-por la presencia de células muertas o
agentes nocivos como bacterias.

 -Fin destruir al agente infeccioso y reparar el

tejido dañado.
INFLAMACION
 Comprende:
 Dos estadios superpuestos: vascular y celular

 E STADIO VASCULAR:

 1- Vasoconstricción y luego vasodilatación EDEMA,

CALOR, ENRROJECIMIENTO y DOLOR.

 2- Aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos

 COAGULO
 1-Migracion de fagocitos
ESTADIO CELULAR (neutroilos) al tejido dañado
(quimiotaxis) atraídos por
interleucinas :

IL 8 liberada por las células

dañadas.

MIP α y MIP β (macrophage

inflammatory proteins):
liberados por neutrofilos
activados. reclutando
macrófagos.

IL 1, IL 6 y TNF α :
incrementan la permeabilidad
vascular, causando edema,
eritema y calor local.
2-Fagocitosis
3-Formacion de exudado:
compuesto por liquido tisular,
restos de la fagocitosis, hematíes,
fibrina y restos celulares.
Cuando el patógeno es destruido
las células inflamatorias no siguen
siendo estimuladas, la producción
de citocinas disminuye, la
quimioatracción se detiene y la
inflamación desaparece
4-Reparacion del tejido dañado.
FIEBRE

 Fiebre: aumento de la temperatura corporal

por encima de lo que se considera normal ,
37°C.

 El termostato del cuerpo humano es el

hipotálamo.

 Pirógenos Hipotálamo
Aumento del metabolismo FIEBRE
FIEBRE

 Pirógenos o sustancias pirógenas exógenas:

 A- De origen microbiano:
 Bacterias gram (-): lipopolisacaridos (LPS)
 Bacterias gram(+): peptidoglicanos
 Exotoxinas
 Micobacterias
 Hongos
 Virus
FIEBRE

 B-De origen no microbiano:

 Complejos inmunes
 Esteroides pirógenos

 Pirógenos endógenos:
 Citocinas: interleucinas (IL 1, IL 6, IL 8),
Interferon γ,
RESISTENCIA

INESPECIFICA o INNATA
Protege del ingreso o permanencia
de microorganismo u otra partículas
RESISTENCIA o extrañas en el organismo
INMUNIDAD
Capacidad del organismo para evitar
infecciones- ESPECIFICA o ADAPTATIVA
Capacidad adquirida para reconocer
y destruir un patógeno o sus
productos que depende de una
exposición del patógeno al Sistema
Inmunitario.
RESISTENCIA ESPECIFICA O
ADAPTATIVA.
Propiedades:
INMUNIDAD
INMUNIDAD
INMUNIDAD
 ANTIGENO: sustancias que reaccionan con anticuerpos o
TCR (Receptor de Linfocitos T).
epitope o determinante
antigénico


 Ag A

 Características:
 *INMUNOGENICIDAD: capacidad para inducir una
respuesta inmune.
 *REACTIVIDAD: capacidad para reaccionar con células T o
anticuerpos a los que dio origen.
INMUNIDAD

 Epitope o determinante antigénico: porción

del antígeno que reacciona con un anticuerpo
especifico o un receptor de células T.

 Haptenos: molécula de bajo peso molecular

que por si sola es incapaz de inducir una
respuesta inmune pero puede unirse a
anticuerpos.
INMUNIDAD

 La inmunidad resulta de las acciones de

células que circulan a través de la sangre y la
linfa.
 Todas las células se desarrollan a partir de
células madres pluripotenciales en la medula
ósea roja que pueden diferenciarse en dos
precursores de células inmunitarias (mieloide
y linfoide).
INMUNIDAD
INMUNIDAD

Leucocitos al microscopio óptico. A) Neutrófilo, B)

Monocito/Macrófago, C) Eosinófilo, D) Linfocito, E)
Basófilo.
INMUNIDAD

 *Órganos Linfoides Primarios:

 Sitio donde las células madres y los
precursores se diferencian en linfocitos
funcionalmente capaces de reaccionar con los
antígenos.
 Son la Medula ósea y el Timo.
INMUNIDAD

 *Órganos Linfoides Secundarios:

 Sitio donde los antígenos se concentran e
interaccionan con fagocitos presentadores de
antígenos y linfocitos para generar una
respuesta inmunitaria adaptativa.
 Pueden ser :
 Encapsulados: Ganglio linfático y bazo
 No encapsulado: amígdalas, placas de Peyer,
apéndice cecal (tejido linfoide asociado a
mucosa)
INMUNIDAD

 SISTEMA INMUNOLOGICO
INMUNIDAD

 CELULAS ORIGINADAS DE PRECURSORES

MIELOIDES:
 Monocitos, macrófagos y células dendríticas,
son células fagocíticas especializadas que
ingieren, fagocitan y presentan antígenos a
los linfocitos siendo células presentadoras de
antígenos (APC).
 Neutrófilos o polimorfos nucleares (PMN),
basófilos, mastocitos y eosinofilos son
granulocitos fagociticos.
INMUNIDAD

 CELULAS ORIGINADAS DE PRECURSORES

LINFOIDES:
 LINFOCITOS B: se originan y maduran en la
medula ósea y son las precursoras de los
plasmocitos productores de Anticuerpos.

 LINFOCITOS T: se originan en la medula ósea

pero viajan al timo para madurar.
INMUNIDAD

 Los linfocitos T y B producen una proteína

única que interaccionan con un antígeno
único.
 La proteína única de los linfocitos T son los
receptores de células T (TCR).
 La proteína única de los linfocitos B son
anticuerpos o inmunoglobulinas (Igs).
 Los linfocitos que reaccionan con el antígeno
crecen y se multiplican produciendo clones.
INMUNIDAD

 MADURACION LINFOCITOS

 Medula ósea Timo

 Linfocito B Linfocito T

 Migran a tejidos linfoides

como el bazo, especialmente
 ganglios linfáticos
INMUNIDAD

 Los linfocitos interaccionan con antígenos

unidos a una proteína del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC) sobre una célula
fagocitica presentadora de antígeno o una célula
diana y lo hacen a través de receptores TCR en su
superficie celular.
 Las proteínas MHC de clase I se encuentran en
las superficies de todas las células nucleadas.
 Las proteínas MHC de clase II se encuentran en
la superficie de linfocitos B, macrófagos y células
dendríticas.
INMUNIDAD

Clases de Linfocitos T:
LT HELPER O COOPERADORES (LTh): son células T CD4, cooperan con los LB
estimulando la producción de anticuerpos( LTh 2) o causando inflamación y
activacion de macrofagos (LTh1), a través de la secreción de citocinas.

LT CITOTOXICOS (LTc): son células T CD8 que matan células que presentan
antígenos extraños en su superficie asociados a MHC I. Son activados por
citocinas.

LT MEMORIA: recuerdan el contacto con el Ag

INMUNIDAD

 Linfocitos T helper poseen en su superficie

una proteína que funciona como un
coreceptor , el CD4 y se une a las proteínas
del CMH de clase II sobre las células sobre las
células presentadoras de antígenos (CPA).
 Linfocito TH

 CD4
INMUNIDAD

 Linfocitos T citotoxicos poseen en su superficie

una proteína CD8 , que funciona como un
coreceptor, y se unen a las proteínas del CMH de
clase I sobre las células dianas.
 Linfocito Tc

CD8
INMUNIDAD

 ANTICUERPO (Ac) o INMUNOGLOBULINA

(Ig): son moléculas proteínicas que
reaccionan específicamente con
determinantes antigénicos.
 Se encuentran en el suero y otros fluidos
corporales como secreciones gástricas y
leche.
 Un suero que contiene anticuerpos
específicos para un antígeno se denomina
antisuero.
ANTICUERPO
INMUNIDAD
Tipos de Inmunoglobulinas o Ac:

 *IgA sérica ( monómero)

 IgA secretoria (dinero)

 *IgE (monómero)

 *IgD (monómero)

 *IgG (monómero)

 *IgM (pentámero)
INMUNIDAD

 Ig A :
 *Secreciones ( lagrimas, saliva, moco, leche
materna)

 *10-15%

 *Protección de las superficies mucosas.

INMUNIDAD

 IgG:
 *Sangre, linfa

 *80%

 *Aumenta la fagocitosis, neutraliza toxinas,

protege al feto y al recién nacido.
INMUNIDAD

 IgM:
 *Sangre, linfa, superficie de los linfocitos B

 *5-10%

 *Especialmente eficaz contra

microorganismos , son los primeros
anticuerpos producidos en respuesta a la
infección inicial.
INMUNIDAD

 IgD:
 *Superficie de linfocitos B, sangre, linfa

 *0,2%

 *No se conoce su función especifica, por su

presencia en la superficie de linfocitos B actúa
en la iniciación de la respuesta inmunitaria.
INMUNIDAD

 IgE:
 *Se une a mastocitos y basófilos de todo el
cuerpo, sangre

 *0,002%

 *Reacciones alérgicas, posible lisis de

parásitos.
PRESENTACION DE ANTIGENOS
CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS: macrófagos, LB y
células dendríticas .
INMUNIDAD
CELULAS T
INMUNIDAD MEDIADA POR
ANTICUERPOS
INMUNIDAD

 Tipos de Respuesta Inmune:

 *Respuesta inmune mediada por células o

Celular: a cargo de los linfocitos T.

 *Respuesta inmune mediada por anticuerpos

o Humoral: a cargo de los linfocitos B.
VISION
GENERALIZADA
DE LA
RESPUETA
INMUNE.
RESISTENCIA O INMUNIDAD:
Capacidad del organismo para evitar infecciones-

INMUNIDAD INESPECIFICA o INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA O

Capacidad prefabricada del cuerpo
para reconocer y destruir patógenos
o sus productos.
No requiere la exposición previa al
patógeno o sus productos.
ESPECIFICA
Capacidad adquirida para reconocer y
destruir patógenos o sus productos.
Se desarrolla después de la exposición
a un patógeno.

Esta mediada por los fagocitos Esta mediada por los linfocitos.
Esta dirigida contra estructuras Esta dirigida hacia un componente
moleculares comunes encontradas en molecular individual del patógeno
patógenos. llamado antígeno.
Se desarrolla inmediatamente después Tarda varios días en desarrollarse
de l contacto con el patógeno
INMUNIDAD

 Puede generarse inmunidad para las

enfermedades infecciosas por medios
pasivos o activos, naturales o
artificiales.
INMUNIDAD
 INMUNIDAD PASIVA:
 No hay exposición al antígeno.
 Inmunidad lograda por inyección de anticuerpos o células T
reactivas de antígeno.
 No hay activación del Sistema inmune.
 Se desarrolla de inmediato.
 La inmunidad no puede mantenerse y decae rápidamente.

Natural: pasaje de anticuerpos de la madre al

feto.

Artificial: administración de anticuerpos o

inmunoglobulinas o sueros inmunes.
INMUNIDAD
 INMUNIDAD ACTIVA:
 Hay exposición al antígeno.
 Inmunidad lograda por inyección de antígeno o a
través de la infección.
 Sistema inmune activado por el antígeno.
 El estado de inmunidad tarda semanas en aparecer.
 La inmunidad puede mantenerse por estimulación
de las células memoria.

Natural: la enfermedad

Artificial: administración de vacunas.

INMUNIDAD

 VACUNA
 Inmunización con antígenos .
 Se utiliza patógenos atenuados (vacuna triple
viral) o inactivos (vacuna de la gripe) o formas
inactivadas de productos microbianos como
las toxinas (vacuna antidiftérica).