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1
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
13/03/2015
Prof.:
Dra.
Berenguer
Gaby
(Bea)
• Desde
el
punto
de
vista
clínico-‐evolutivo
se
pueden
distinguir
dos
tipos
muy
distintos
de
cirrosis:
cirrosis
compensada
(cualquier
persona,
aunque
aparentemente
esté
sana,
puede
tener
una
cirrosis
compensada
y
no
darse
cuenta)
y
cirrosis
descompensada
(es
a
partir
de
la
descompensación
de
la
cirrosis
cuanto
el
paciente
comienza
a
desarrollar
las
complicaciones
evolutivas).
• Alcohol:
la
ingesta
de
más
de
40-‐80
g
de
alcohol
al
día.
• Esteatohepatitis
no
alcohólica
• Hepatitis
víricas
-‐ VHC
-‐ VHB
(VHB
+
VHD)
• Autoinmune:
Hepatitis
autoinmune,
cirrosis
biliar
primaria,
Colangitis
esclerosante
primaria,
Cirrosis
biliar
secundaria.
Las
causas
autoinmunes
son
más
frecuentes
en
mujeres
y
en
personas
con
una
enfermedad
autoinmune
ya
diagnosticada
o
con
antecedentes
familiares.
• Trastornos
metabólicos:
-‐ Hemocromatosis:
no
se
elimina
el
hierro.
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Patología
del
aparato
Digestivo
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Cirrosis
13/03/2015
Prof.:
Dra.
Berenguer
Gaby
(Bea)
-‐
Wilson:
el
cobre
no
se
elimina
adecuadamente
por
el
hígado
y
se
acumula
en
el
organismo.
Tanto
la
hemocromatosis
como
el
Wilson
son
poco
frecuentes
pero
muy
importantes
porque
si
no
se
tratan
son
mortales
y
si
se
tratan
tienen
un
pronóstico
vital
igual
al
de
la
población
general.
-‐ Déficit
alfa-‐1-‐antitripsina.
• Obstrucción
flujo
venoso:
Budd-‐Chiari,
EVO
(enfermedad
veno-‐oclusiva),
ICCV(insuficiencia
cardíaca
congestivo-‐venosa).
• Fármacos
(metotrexato).
• Criptogénica
Estudio
Dionysos
sobre
las
causas
de
cirrosis:
Como
vemos
en
el
gráfico
de
abajo,
el
alcohol
y
el
VHC
representaban
prácticamente
el
75%
de
todas
las
causas
de
cirrosis
en
el
momento
de
realización
de
este
estudio,
que
fue
hace
algunos
años.
Por
este
motivo
cuando
veamos
a
un
paciente
con
una
hepatopatía
crónica,
y
sobre
todo
con
una
cirrosis,
tenemos
que
preguntarle
si
bebe
alcohol
y
sobre
factores
de
riesgo
de
transmisión
de
hepatitis
víricas.
Todas
estas
circunstancias
etiológicas
van
a
provocar
o
bien
por
trombosis
(como
en
las
enfermedades
cardiacas
o
víricas),
por
trastornos
de
oxidación
(como
en
el
caso
de
la
esteatohepatitis
no
alcohólica
por
grasa)
o
por
depósito
de
pigmentos
à
inflamación
à
necrosis
à
apoptosis
à
extinción
parenquimatosa
(muerte
celular)
à
depósito
de
fibrina
en
el
hígado
(cicatrización).
Independientemente de la causa, el punto final es el desarrollo de fibrosis hepática.
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Cirrosis
13/03/2015
Prof.:
Dra.
Berenguer
Gaby
(Bea)
En
todas
las
etiologías
siempre
hay
una
fase
aguda
(por
ej.
una
persona
que
un
fin
de
semana
bebe
como
si
fuera
a
acabarse
el
mundo).
En
todas
las
hepatopatías
crónicas,
independientemente
la
etiología
que
sea
(hepatitis
aguda
por
VHC
o
VHB,
hepatitis
alcohólica,
etc.),
si
eliminamos
la
causa
el
hígado
generalmente
se
regenera
y
acabamos
con
el
proceso
patológico,
pero
si
no
acabamos
con
la
causa
el
proceso
se
cronifica,
dando
lugar
a
una
hepatitis
crónica,
que
primero
es
leve
y
acaba
progresando
a
cirrosis.
Cada
vez
va
a
haber
más
casos
de
cáncer
hepático,
que
se
desarrolla
siempre
sobre
las
cirrosis.
Esta
evolución
en
cuanto
a
la
cantidad
de
pacientes
que
pasen
de
una
hepatitis
crónica
a
una
cirrosis,
y
en
cuánto
tiempo
se
produce
este
paso,
estará
relacionado
con
la
etiología
y
dependerá
mucho
de
cofactores,
por
ej.
no
es
lo
mismo
un
varón
de
50
años
que
bebe
bastante
alcohol
y
que
además
es
obeso
y
que
está
infectado
por
VHC
en
el
cual
la
enfermedad
va
a
progresar
relativamente
rápido
frente
a
una
chica
joven
que
se
ha
infectado
en
una
transfusión
en
el
parto
pero
que
no
bebe,
no
tiene
obesidad,
no
toma
medicamentos,
etc.
además
las
mujeres
tienen
una
“cierta
protección”
contra
el
depósito
de
fibrosis,
es
decir
que
no
tiene
tanto
cofactores
con
lo
cual
evolucionará
mucho
más
lento
hacia
la
fibrosis.
La
profesora
dice
que
ahora
mismo
en
hepatología
nos
encontramos
en
una
época
dorada,
ya
que
curamos
el
VHB,
mantenemos
estables
las
hepatitis
autoinmunes,
el
VHC
desaparecerá
en
unos
años,
se
están
haciendo
programas
de
detección
en
pacientes
que
consumen
alcohol,
existen
programas
de
concienciación
para
luchar
contra
la
obesidad
infantil,
etc.
Por
estos
motivos,
cree
que
si
se
siguen
haciendo
bien
las
cosas
la
tasa
de
pacientes
cirróticos
disminuirá,
aunque
apunta
que
va
a
costar
muchos
años
porque
hay
mucha
gente
que
ya
está
cirrótica
y
que
no
lo
sabe,
entonces
lo
que
va
a
pasar
es
que
nos
vamos
a
encontrar
con
muchos
casos
de
hepatocarcinoma
en
pacientes
cirróticos
que
ni
siquiera
tienen
constancia
de
que
lo
sean.
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Cirrosis
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Dra.
Berenguer
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-‐ Descompensación.
-‐ Cáncer
de
hígado.
-‐ Muy
raramente
Flare
agudo:
pacientes
que
están
compensados
y
de
repente
les
afecta
algo
y
se
descompensan,
por
ejemplo
un
marisco
que
está
infectado
con
la
hepatitis
A,
cosa
que
es
muy
típico.
Estos
pacientes
hacen
como
cuadros
de
hepatitis
fulminantes,
pero
realmente
es
una
hepatitis
que
se
descompensa.
Ejemplos:
§ Consumo
excesivo
de
alcohol,
por
ejemplo
un
sábado
por
la
noche.
§ Toma
de
fármacos
tóxicos
para
el
hígado
(amoxicilina).
§ Relaciones
sexuales
sin
protección
y
te
contagias
de
una
hepatitis
B
aguda.
Por
lo
tanto,
¿qué
medidas
tendremos
que
valorar
en
un
cirrótico
para
evitar
que
sufra
esta
descompensación?
Como
hemos
dicho,
la
cirrosis
se
caracteriza
por
los
nódulos
de
regeneración
que
están
rodeados
por
material
fibrótico.
La
evolución
en
la
mayoría
de
las
hepatitis
es
casi
siempre
la
misma:
normalmente
comienza
como
un
proceso
necro-‐inflamatorio
periportal
que
se
va
extendiendo
con
infiltrado
inflamatorio
y
depósito
de
fibrina,
de
forma
que
al
final
produce
el
nódulo
completo
rodeado
de
tejido
fibroso.
Es
importante
que
nos
quedemos
con
la
imagen
siguiente
porque
el
hígado
normal
tiene
una
superficie
lisa,
mientras
que
el
hígado
cirrótico
tiene
una
superficie
irregular
y
un
interior
con
nódulos:
Por
lo
tanto,
tanto
ecográficamente
como
en
el
TAC
veremos
los
nódulos
en
superficie
y
un
parénquima
“sucio”,
no
será
un
hígado
homogéneo.
El
hígado
cirrótico
es
muy
heterogéneo
y
además
más
pequeño
que
un
hígado
normal.
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Cirrosis
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Clasificación histológica:
F1:
la
mayoría
de
las
hepatitis
empiezan
a
nivel
de
la
zona
periportal.
Se
produce
en
esa
zona
un
cuadro
de
infiltrado
inflamatorio
y
fibrosis,
éste
sería
el
estadio
F1.
F2:
esa
fibrosis
se
va
extendiendo
dentro
del
parénquima
y
va
alcanzando
las
venas
centrolobulillares.
F3:
cuando
se
producen
uniones
entre
los
espacios
porta
o
los
espacios
porta
y
las
venas
centrolobulillares.
F4
o
cirrosis:
nódulos
de
regeneración
completos
rodeados
completamente
por
material
fibrótico.
La
importancia
de
esta
clasificación
es
que
según
en
el
estadio
que
estemos
actuaremos
de
una
forma
o
de
otra.
F1
F2
F3
F4
Tal
y
como
habíamos
apuntado
antes,
se
caracteriza
clínicamente
por
dos
situaciones:
cirrosis
compensada
y
cirrosis
descompensada.
La
hepatitis
crónica
termina
desarrollando
una
cirrosis,
pero
esta
cirrosis
durante
muchos
años
se
mantiene
compensada.
¿Se
puede
correr
una
maratón
con
una
cirrosis
compensada?
Perfectamente,
la
gente
con
cirrosis
compensada
muchas
veces
no
sabe
ni
que
la
tiene.
La
mayoría
de
la
gente
que
se
diagnostica
hoy
en
día
de
cirrosis
es
gente
que
desarrolla
las
complicaciones,
pero
que
durante
mucho
tiempo
ha
padecido
una
cirrosis
compensada
que
ha
pasado
o
bien
totalmente
asintomática
o
con
algún
dolorcillo
en
el
hipocondrio
derecho,
cansancio,
inapetencia
y
más
síntomas
totalmente
inespecíficos.
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Los
procesos
que
pueden
descompensar
a
un
cirrótico
compensado
son
los
que
se
derivan
de
la
insuficiencia
hepatocelular
y/o
de
la
hipertensión
portal:
• La
cirrosis
compensada
tiene
muy
buen
pronóstico.
Además,
durante
este
tiempo
de
cirrosis
compensada
podemos
poner
en
marcha
gran
cantidad
de
medidas
terapéuticas
e
higiénico-‐dietéticas
que
hagan
que
el
paciente
mejore
de
su
enfermedad
o
que
incluso
se
cure.
Ejemplo:
Si
es
una
cirrosis
alcohólica
y
el
paciente
deja
de
beber,
como
el
hígado
se
regenera,
es
posible
que
llegue
a
curarse.
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Cirrosis
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Un
paciente
con
la
cirrosis
compensada
lo
veríamos
con
supervivencia
prácticamente
igual
a
la
población
general.
Una
persona
a
la
que
yo
le
diagnostico
cirrosis
por
medio
de
una
biopsia,
pero
no
tiene
ninguna
complicación
de
las
siguientes,
ese
paciente
tiene
desde
ese
momento
a
un
año
una
probabilidad
de
estar
vivo
del
95-‐100%,
y
en
dos
años
del
90-‐95%,
y
de
ese
momento
a
10
años
si
no
se
descompensa
del
85-‐90%.
El
punto
que
hace
de
inflexión
es
que
desarrolle
una
complicación
evolutiva.
La
descompensación
acorta
dramáticamente
la
supervivencia
en
el
paciente
con
cirrosis.
Estas
complicaciones
evolutivas
son:
La
hemorragia
se
refiere
a
hemorragia
por
varices
esofágicas.
A
los
5
años
un
20-‐25%
ha
desarrollado
estas
complicaciones,
y
a
los
10
años
el
50%
de
los
cirróticos
compensados
han
desarrollado
alguna
complicación.
La
complicación
más
frecuente
y
la
que
normalmente
aparece
primero
es
la
ascitis.
Ocurre
en
ocasiones
que
acude
a
urgencias
un
paciente
con
ascitis
que
hasta
la
semana
anterior
llevaba
una
vida
normal,
haciendo
incluso
deporte.
Todo
cirrótico
a
lo
largo
de
su
vida
desarrolla
una
ascitis.
Pero
hay
que
tener
en
cuenta
que
hay
cirróticos
que
se
pasan
hasta
20
años
compensados
y
perfectos
sin
tener
complicaciones.
Esto
es
importante
tenerlo
en
cuenta.
Cuando
viene
un
paciente
a
la
consulta
y
se
le
realiza
un
fibroscan
y
se
le
dice
que
tiene
una
cirrosis
instaurada,
lo
primero
que
pregunta
es
¿Qué
me
va
a
pasar?
Le
podemos
dar
los
porcentajes
de
supervivencia
y
complicaciones,
pero
a
él
en
concreto
no
tenemos
ninguna
forma
de
predecir,
al
tener
cirrosis
compensada
qué
y
cuándo
desarrollara
las
complicaciones.
Esto
quiere
decir
que
es
muy
difícil
predecir
el
pronóstico
de
los
pacientes
con
cirrosis
compensada,
y
desafortunadamente
es
muy
importante
porque
cuando
se
descompensan
cae
bruscamente
la
supervivencia.
En
cuanto
el
paciente
desarrolle
una
compensación
la
supervivencia
media
será
de
un
año
y
medio
aproximadamente.
En
cuanto
se
descompensan
o
se
mueren
o
llegan
al
transplante.
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Cirrosis
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4.-‐
Fisiopatología
Las
complicaciones
de
la
cirrosis
se
deben
a
la
hipertensión
portal
y/o
a
la
insuficiencia
hepatocelular:
Insuficiencia
hepatocelular:
Se
van
muriendo
los
hepatocitos
y
si
se
mueren
un
suficiente
número
de
hepatocitos
se
producirá
una
insuficiencia
hepática).
Estas 2 complicaciones son las que realmente dan lugar a las manifestaciones clínicas.
PBE:
peritonitis
bacteriana
espontánea
–
SHR:
síndrome
hepatorrenal
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Cirrosis
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Berenguer
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• El
hígado
es
el
responsable
de
metabolizar
la
bilirrubina:
Con
la
insuficiencia
hepática
se
pierde
este
proceso
y
se
acumula
la
bilirrubina:
Ictericia.
¿En
qué
circunstancia
vamos
a
ver
el
síndrome
de
insuficiencia
hepática
con
sus
signos
y
síntomas
o
consecuencias?:
En
una
hepatitis
fulminante,
la
cual
no
es
muy
frecuente
pero
tiene
una
altísima
tasa
de
mortalidad.
La
hepatitis
fulminante
se
trata
de
un
cuadro
en
el
que
de
repente
entra
un
tóxico
en
el
hígado,
se
produce
un
daño
brutal
y
muy
rápido
de
todos
los
hepatocitos,
y
nos
encontramos
fundamentalmente
ante
un
cuadro
de
insuficiencia
hepática.
Por
el
contrario,
en
el
paciente
cirrótico
las
manifestaciones
del
paciente
no
se
deben
tanto
a
que
hay
muerte
celular
sino
a
la
hipertensión
portal,
porque
el
hígado
tiene
una
grandísima
capacidad
de
regeneración,
con
poquitas
células
que
tengamos
lo
que
es
el
funcionamiento
continua.
Y
de
todas
las
variables
comentadas,
¿cuál
es
la
que
más
información
nos
da
de
cómo
va
esa
hepatitis
fulminante?
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En
la
imagen
vemos
un
hígado
normal:
la
sangre
llega
por
las
venas
esplénica
y
mesentéricas,
formando
la
porta.
La
vena
porta
llega
al
hígado
y
se
ramifica
formando
los
sinusoides
hepáticos,
por
donde
circula
la
sangre
entre
los
hepatocitos.
La
sangre
va
hacia
las
venas
centrolobulillares
y
finalmente
se
drena
por
las
venas
suprahepáticas
hacia
la
cava
inferior.
¿Qué
pasa
cuando
el
hígado
está
cirrótico
y
hay
una
distorsión
arquitectural
a
nivel
de
los
sinusoides?
La
sangre
no
puede
circular
adecuadamente
por
los
sinusoides
debido
a
la
estructura
rígida
por
el
depósito
de
fibrosis
y
microtrombosis
de
sinusoides
y
por
tanto
se
va
a
producir
hipertensión
portal
con
éstasis
venoso
en
el
sistema
portal,
lo
que
retrógradamente
dará
lugar
a
un
desarrollo
de
circulación
porto-‐sistémica
(colaterales
porto-‐gástricas
que
darán
lugar
a
las
varices
gástricas
y
a
las
varices
esofágicas,
también
colaterales
desde
la
zona
mesentérica-‐
esplácnica
hacia
el
recto
con
la
producción
de
varices
rectales
y
otras
colaterales)
lo
cual
dará
origen
a
complicaciones
como
hemorragias
por
varices
esofágicas,
ascitis,
etc.
Pero
hay
otra
complicación
puramente
mecánica
que
es
el
aumento
de
la
vena
esplénica
y
esplenomegalia
con
sus
consiguientes
complicaciones
como
anemia,
plaquetas
y
leucocitos
bajos:
hiperesplenismo
y
pancitopenia.
Por
eso
en
el
seguimiento
de
un
paciente
a
lo
largo
de
los
años
es
muy
importante
detectar
el
descenso
de
las
plaquetas
como
indicador
de
progresión
de
la
enfermedad.
Es
un
marcador
que
se
utiliza
muchísimo
para
diagnosticar
la
cirrosis
de
forma
no
invasiva.
De
esta
manera,
en
un
paciente
cirrótico
con
hipertensión
portal,
¿qué
vamos
a
ver
en
la
ecografía
o
en
el
TAC?
:
• La
esplenomegalia
con
hígado
de
características
normales
(con
ecografía
es
difícil
ver
los
pequeños
nódulos
de
regeneración).
• Eco-‐Doppler:
Menor
velocidad
del
paso
de
la
sangre
por
la
vena
porta.
A
veces
incluso
existe
inversión
del
flujo,
es
decir,
la
sangre
en
vez
de
ir
hacia
el
hígado
se
aleja
de
él
porque
no
puede
pasar.
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En
estos
casos
NO
es
necesario
biopsiar
el
hígado
para
diagnosticar
la
cirrosis,
ya
que
son
signos
claros
de
cirrosis
con
hipertensión
portal.
Es
importante
tener
en
cuenta
que,
en
la
cirrosis,
el
aumento
de
la
resistencia
intrahepática
no
solamente
es
estructural
sino
también
funcional:
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De
esta
forma
se
pone
en
marcha
la
hormona
antidiurética
para
retener
Na+
y
agua:
Retención
agua
y
sodio
à
Expansión
volumen
plasmático
à
Circulación
hiperdinámica:
Durante
un
breve
periodo
de
tiempo
se
vuelve
a
estabilizar
la
situación,
pero
como
el
hígado
sigue
siendo
cirrótico
y
el
óxido
nítrico
continúa
liberándose
para
lograr
la
vasodilatación
del
sistema
portal,
al
final
la
situación
acaba
desbordándose,
sobreviniendo
la
descompensación.
La
vasodilatación
y
circulación
hiperdinámica
responsables
de
afectación
multiorgánica
en
la
cirrosis:
A
nivel
renal
muchas
veces
para
que
el
riñón
siga
filtrando
baja
tanto
la
presión
en
el
riñón
que
al
final
no
filtran.
El
riñón
la
única
forma
que
tiene
de
responder
ante
esa
bajada
de
filtrado
glomerular
es
producir
una
vasoconstricción
a
nivel
del
riñón,
lo
cual
desencadenará
el
síndrome
hepatorrenal.
El
corazón
trabajará
con
un
volumen
mucho
mayor
y
a
mayor
frecuencia,
lo
que
a
la
larga
desencadena
la
miocardiopatía
dilatada
o
del
cirrótico.
13
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
13/03/2015
Prof.:
Dra.
Berenguer
Gaby
(Bea)
Pregunta
de
examen:
¿Cuáles
son
los
2
síndromes
que
son
la
manifestación
clínica
del
cirrótico?
-‐ Hipertrofia
parotídea
y
contractura
Dupuytren:
Estas
2
se
dan
sobre
todo
en
la
cirrosis
alcohólica.
14
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
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Dra.
Berenguer
Gaby
(Bea)
-‐ Signos
descompensación:
ascitis,
ictericia,
asterixis,
edemas,
hernia
umbilical
circulación
colateral
porto-‐sistémica
por
repermeabilización
de
la
vena
umbilical
produciendo
la
“cabeza
de
medusa”…)
Laboratorio:
-‐ Cociente
AST/ALT
>
1:
Normalmente
la
ALT
(o
GPT)
es
la
que
más
sube
en
las
hepatitis
crónicas.
Cuando
se
pasa
de
hepatitis
crónica
a
cirrosis,
habitualmente
aumenta
más
la
AST
(o
GOT)
y
se
produce
una
inversión
del
cociente:
AST/ALT
>
1
o
GOT/GPT
>
1.
Recordad
que
la
GOT
o
AST
también
se
incrementa
mucho
con
el
alcohol.
-‐ Aumento
del
VCM:
por
déficit
de
folatos,
porque
se
alimentan
adecuadamente.
-‐ Aumento
de
la
gamma
gt:
Es
muy
inespecífica,
pero
en
este
contexto
nos
puede
hacer
sospechar
de
cirrosis. Por
ejemplo,
el
alcohol
hace
que
esta
enzima
aumente
bastante.
La
gamma
glutamil
transpeptidasa
(γ-‐GT
/
GGT
/
GGTP)
(CE
(Número
de
la
Comisión
de
Enzimas)
2.3.2.2)
es
una
enzima
hepática.
Su
nivel
en
sangre
puede
ser
medido,
y
a
pesar
de
existir
en
una
gran
cantidad
de
tejidos,
su
presencia
predomina
a
nivel
de
los
hepatocitos,
siendo
un
marcador
de
laboratorio
de
enfermedad
hepática.
Wikipedia.
15
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
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Dra.
Berenguer
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(Bea)
§ Hígado
nodular.
§ Esplenomegalia.
§ Colaterales
venosos.
Biopsia:
La
biopsia
hepática
de
confirmación
no
siempre
es
necesaria
en
pacientes
con
cirrosis:
• Cirrosis
descompensada.
• Signos
indirectos
de
cirrosis:
Sobre
todo
de
hipertensión
portal.
• TAC
diagnóstico
de
cirrosis
establecida.
16
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
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Dra.
Berenguer
Gaby
(Bea)
Positivo:
biopsia
hepática
no
necesaria
para
confirmar
diagnóstico
de
cirrosis
Negativo:
§ Hallazgos
físicos:
§ Esplenomegalia
§ Estigmas
cutáneos
de
hepatopatía
crónica.
Positivo:
biopsia
hepática
no
necesaria
para
confirmar
diagnóstico
de
cirrosis
Negativo:
§ Hallazgos
radiológicos:
§ Lóbulo
caudado
é
§ Ascitis
§ Esplenomegalia
§ Colaterales
intra-‐abdominales
§ Superficie
nodular
§ Captación
coloide
bazo
y/o
MO
Positivo:
biopsia
hepática
no
necesaria
para
confirmar
diagnóstico
de
cirrosis
6.-‐
Pronóstico:
• Cirrosis
compensada:
Muy
buen
pronóstico.
Se
suele
descompensar
pasados
los
9
años.
17
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
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Cirrosis
compensada.
Pronóstico:
Factores
de
mal
pronóstico:
Cirrosis
descompensada.
Pronóstico:
• Si
todo
está
perfecto
se
asigna
un
punto
a
cada
parámetro,
entonces
el
paciente
tiene
un
Child-‐Pugh
A
(A
=
5-‐6).
Es
un
paciente
casi
compensado
y
con
un
pronóstico
fabuloso:
Este
individuo
puede
someterse
a
cualquier
intervención
quirúrgica.
• Child-‐Pugh
C
(C
>
o
=
10).
Este
paciente
no
puede
operarse
de
nada
porque
su
estado
de
salud
es
muy
precario.
Además,
el
pronóstico
vital
es
muy
malo.
• Subjetividad
de
2
parámetros:
por
ejemplo,
decir
que
una
ascitis
es
de
grado
II
o
III
es
algo
muy
subjetivo,
al
igual
que
ocurre
con
la
encefalopatía.
Igualmente
pasa
con
la
ascitis.
• Cuando
la
bilirrubina
>
3
mg/dL,
no
es
lo
mismo
que
sea
de
4
mg/dL
que
de
70
mg/dL,
y
esto
es
algo
que
no
queda
registrado
en
la
clasificación
Child-‐Pugh.
18
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
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Gaby
(Bea)
Como
vemos,
la
clasificación
Child-‐Pugh
tiene
una
serie
de
limitaciones.
Por
este
motivo,
lo
que
más
utilizamos
en
la
consulta
es
la
clasificación
MELD.
Clasificación
MELD:
Es
parecida
al
Child-‐Pugh,
pero
esta
clasificación
ha
eliminado
los
parámetros
subjetivos
(ascitis
y
encefalopatía)
y
se
ha
quedado
con
las
cosas
objetivas,
que
obtenemos
con
una
analítica
y
que
nos
da
información
sobre
el
estado
del
enfermo.
§ R
=
10
x
[0,957
*
loge
creatinina
+
0,38
*
loge
bilirrubina
+
1,120
*
loge
INR
+
0,643]
§ S
(t)
=
S0
(t)exp
(r/10-‐1,27)
Cuanto
mayor
sea
el
valor
del
MELD
(es
decir,
cuanto
mayor
sea
el
número
que
obtengamos)
más
riesgo
tiene
el
paciente
de
morirse
en
los
próximos
3
meses.
Ejemplo:
§ Un
paciente
con
un
MELD
de
40
tiene
una
probabilidad
de
morirse
en
3
meses
de
un
90-‐95%.
Esta
clasificación
MELD
se
utiliza
especialmente
para
que
las
listas
de
espera
de
trasplante
hepático
sean
limpias
y
objetivas.
19
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
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7.-‐
Tratamiento:
• Eliminar
el
factor
etiológico:
Hepatitis
viral,
alcohol,
hemocromatosis,
obstrucción
biliar.
Si
la
cirrosis
tiene
poco
tiempo
de
evolución
es
reversible,
en
caso
contrario
no
lo
es.
• Tratamiento
complicaciones.
Recomendaciones
generales:
20
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
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Gaby
(Bea)
− Nutrición:
-‐ Lo
único
que
nos
interesa
es
que
no
engorden
porque
como
dijimos
la
grasa
es
hipertóxica
para
el
hígado.
Por
eso
comer
pueden
comer
de
todo
pero
siguiendo
una
dieta.
Como
comentamos
antes,
algunos
pacientes
pueden
tener
trastornos
digestivos,
con
lo
cual
fraccionaremos
la
dieta
en
6-‐7
ingestas
al
día
según
las
molestias
que
cuenten.
Si
no
tiene
molestias
no
le
daremos
ningún
tipo
de
dieta
especial,
salvo
normocalórica
si
no
están
obesos.
-‐ Restricción
de
Na+
solamente
cuando
veamos
que
comienza
con
hipertensión
portal
ecográficamente,
o
incluso
cuando
ya
tienen
hipertensión
portal
manifiesta
porque
en
estos
casos
hay
un
riesgo
alto
de
desarrollar
ascitis.
Comenta
la
profesora
que
si
el
paciente
le
dice
que
no
puede
comer
sin
sal
prefiere
evitar
la
restricción
de
sal
para
que
el
paciente
no
se
le
desnutra,
porque
la
malnutrición
o
desnutrición
es
peor
que
el
tema
de
la
sal.
-‐ No
restricción
de
agua
si
no
hay
hiponatremia
menor
de
120
mEq/l.
21
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
13/03/2015
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Berenguer
Gaby
(Bea)
− NO
existe
una
fórmula
para
el
ajuste
de
dosis:
las
pruebas
función
hepática
no
indican
capacidad
de
metabolizar
fármacos.
No
hay
una
relación
entre
el
grado
de
insuficiencia
hepática
y
la
dosis
a
prescribir,
porque
no
hay
relación
entre
el
grado
de
afectación
hepática
y
las
modificaciones
en
las
vías
de
metabolización.
− NO
todas
las
vías
metabólicas
se
afectan
por
igual.
Los
médicos
de
cabecera
están
aterrados
y
nunca
saben
que
darle
a
los
cirróticos,
los
hepatólogos
también,
porque
desafortunadamente
es
muy
difícil
ajustar
la
dosis
de
los
fármacos,
los
cuales
absolutamente
todos
pasan
por
el
hígado
y
se
biotransforman
ahí
gracias
a
muchas
vías
de
metabolización,
y
estas
vías
no
se
afectan
por
igual
en
el
paciente
cirrótico.
− Los
AINEs
son
tóxicos
en
la
mucosa
gastrointestinal,
pero
además
son
antiagregantes
plaquetarios,
y
los
cirróticos
tienen
problemas
de
coagulación,
varices
gástricas
y
esofágicas,
y
además
tienen
una
mucosa
que
ya
tiene
una
vascularización
alterada
por
el
éstasis
de
todo
el
sistema
portal.
Además
los
AINEs
también
inhiben
las
prostaglandinas
renales,
las
cuales
son
fundamentales
en
el
cirrótico,
porque
como
vimos
antes,
van
a
tener
vasoconstricción
renal
pada
mantener
el
filtrado
glomerular,
y
eso
a
la
larga
producirá
un
síndrome
hepatorrenal.
Las
prostaglandinas
renales
compensan
esta
vasoconstricción
renal.
Recordad
que
si
el
riñón
se
ve
afectado
en
un
paciente
cirrótico
es
el
final.
22
Patología
del
aparato
Digestivo
–
Tema
11a
Cirrosis
13/03/2015
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Dra.
Berenguer
Gaby
(Bea)
− Contrastes
para
estudios
de
imagen:
son
nefrotóxicos,
más
aun
en
los
cirróticos.
Hay
que
tener
cuidado
con
los
contrastes
en
los
cirróticos.
Ejemplo
2:
Chaval
de
18
años
que
lo
trae
la
madre
porque
siempre
ha
sacado
buenas
notas
y
de
repente
ha
empezado
a
tener
un
comportamiento
un
poquito
raro,
un
poco
irascible,
se
desorienta
un
poco
y
las
notas
han
caído.
Lo
ha
llevado
al
médico
de
cabecera,
que
le
ha
hecho
una
analítica
y
se
ha
encontrado
con
una
GPT
80
y
una
GGT
de
150.
Esto
podría
ser
un
Wilson,
una
enfermedad
de
depósito
de
cobre
que
afecta
a
gente
joven.
Además,
como
el
cobre
se
deposita
también
en
el
cerebro
da
como
consecuencia
alteraciones
en
el
comportamiento,
desorientación,
depresión,
ansiedad…
y
por
eso
muchas
veces
los
llevan
primero
a
psiquiatría.
Ejemplo
3:
varón
de
65
años,
empresario,
que
siempre
está
viajando
y
tomando
alguna
copita
mientras
invita
a
todo
el
mundo
pero
que
nunca
ha
llegado
a
estar
borracho,
hasta
que
un
día
su
mujer
lo
lleva
a
puertas
de
urgencias
casi
en
coma.
Llevaba
unos
días
que
no
sabía
dónde
se
estaba,
se
confundía
y
esa
mañana
no
respondía
a
ningún
estímuloà
cirrosis
alcohólica.
Ejemplo
4:
hombre
de
45
años
que
presenta
una
hemorragia
digestiva
alta
en
forma
de
hematemesis
y
cuando
le
preguntas
te
cuenta
que
a
los
16
años
se
pinchó
un
par
de
veces
pero
que
ahora
ya
se
ha
rehabilitado
y
está
bienà
cirrosis
por
hepatitis
C.
23