Digestivo- Tema 6 18/02/15

Dr. Camps Rubén Gómez (MA Nieves)

6. Abdomen agudo
1. Características abdomen agudo y exploración física
2. Peritonitis
3. Íleo
4. Apendicitis
5. Neoplasias de apéndice
6.
Tanto el power como la clase dejan bastante que desear, he hecho el tema lo mejor que he podido. El tema es muy diferente a otros
años, pero me he ceñido a lo que se ha dado este año, que se supone que es lo que nos van a preguntar este año y no quería hacer
un tema el doble de largo con todo lo que cambia de otras comisiones en azul. Si alguien quiere, que mire otros años 

1. Características abdomen agudo y exploración física

El abdomen agudo es un cuadro abdominal de presentación brusca, provocado por
enfermedades de etiología diversa, caracterizado por un conjunto de signos y síntomas
variables, generalmente alarmantes, dominados por el dolor abdominal, que exige adoptar
decisiones urgentes, tanto diagnósticas como terapéuticas.

1.1 Principios básicos

1. El DOLOR es el síntoma principal y no cede sino que se agrava.

2. El Diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis y el examen físico; es por tanto

un diagnóstico clínico.

3. Abdomen agudo = urgencia abdominal exige una diagnóstico rápido y un tratamiento

temprano.

4. El tratamiento no es necesariamente quirúrgico

 No administrar analgésicos antes de tener una orientación diagnostica y formular un

planteo terapéutico, ya que lo único que puede hacer es confundirnos.

Los estímulos desencadenantes del dolor abdominal pueden ser:

 De tipo mecánico (obstrucciones)
 De tipo inflamatorio
 De tipo isquémico, que en realidad es una obstrucción vascular

Por otro lado, podemos diferenciar dos tipos de dolor:

 Dolor visceral: estimulación de las vísceras por distensión, contracción espasmódica,
inflamación, isquemia y vehiculizado por fibras dolorosas del simpático. Referido a la
línea media del abdomen. El dolor es de localización imprecisa, difuso (protopático).
 Dolor referido: consecuencia de la inflamación de una víscera abdominal. Localizado en
una estructura que proviene del mismo dermatoma que aquella en donde se origina el
dolor (ej: colecistitis, que de hipocondrio derecho- epigastrio se irradia hasta escapula
derecha).

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o Teoría de la facilitación: sumación del dolor visceral+ estímulo somático=
sobrepasa el umbral doloroso (no dice nada)

AMPLIACIÓN de internet: la teoría de la facilitación dice que hay 2 vías aferentes (somática y
visceral) y 2 neuronas de segundo orden. La neurona visceral emite una vía colateral que sinapsa
con la neurona de segundo orden somática. Cuando hay dolor, la visceral no se interpreta. Si se
liberan neurotransmisores a la vía colateral, tiene un estado excitatorio más elevado y emite
impulsos nerviosos. Facilita el salto sináptico al circuito somático. Incrementa la excitabilidad de
la neurona de segundo orden y, con poca información, emite impulsos nerviosos.
El dolor visceral va relacionado con fibras amielínicas que siguen el trayecto de los vasos
mesentéricos. Así, si procede de la zona irrigada por:

 Plexo celiaco: dolerá las lesiones que se producen en hígado, vía biliar, estómago,
páncreas; y el paciente lo referirá como dolor epigástrico.

 Mesentérica superior: dolerá el intestino medio, es decir, colon derecho e intestino

delgado; referirá dolor mesogástrico.
 Mesentérica inferior: dolerá el colon, y será un dolor hipogástrico, aunque este dolor
también puede tener origen urológico o ginecológico.

1.2 Anamnesis del dolor

 Localización inicial
 Localización actual (irradiación)
 Agravación y alivio del dolor
 Duración del proceso abdominal
 Evolución de la intensidad

 Calidad del dolor

o Cólico, producido por el incremento de la fuerza del peristaltismo, que llega a
hacerse muy doloroso, insufrible, intermitente y es propio de cuadros oclusivos
o Punzante y urente de entrada (perforaciones)
o Continuo y urente (inflamaciones)

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1.3 Contractura abdominal

Se produce como consecuencia del dolor abdominal, e indica irritación peritoneal. Se produce
de una forma rápida.
Fisiopatología de la contractura abdominal
A nivel segmentario medular, las neuronas sensitivas (asta posterior) contactan con neuronas
motoras (asta anterior) provocando una contracción muscular inmediata en el mismo punto
donde se produce el estímulo doloroso.
Esto es lo que sucede por ejemplo la contractura de la prensa abdominal cuando se produce una
perforación duodenal, cae el ácido en el peritoneo y rápidamente se produce la contractura o
vientre en tabla.
El tratamiento de la causa es quirúrgico.

1.4 Diagnóstico abdomen agudo

1.4.1 Anamnesis minuciosa
 Episodio actual; semiología del dolor
o Lugar de inicio
o Irradiación
o Características
 Antecedentes: episodios similares, intervenciones quirúrgicas previas (hay que tener en
cuenta las posibles cicatrices, adherencias o alteraciones del tránsito a raíz de la
operación)

 Medicaciones previas: analgésicos administrados que enmascaren el dolor

 Otros signos y síntomas: nauseas, vómitos, falta de eliminación de heces y gases, fiebre,
taquicardia, oliguria, etc.
1.4.2 Examen del enfermo
A. Examen físico:
 Facies
o Facies peritonítica: facies hipocrática, con nariz afilada, ojos hundidos, pómulos
marcados, piel blanca, seca, sudorosa y fría
 Frecuencia cardiaca
 Temperatura
 Tensión arterial

 Inspección: distensión abdominal, movilidad respiratoria, cicatrices de laparotomías

previas, posibles hernias
 Palpación: dolor provocado, dolor a la descompresión, defensa, contractura, tumoraciones
o masas palpables. Hay que buscar el punto de máximo dolor, con la mano plana, evitando
hacer una presión excesiva que va a producir dolor y enmascarará toda la exploración
posterior

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 Percusión: timpanismo (localizado o generalizado), desaparición de la matidez hepática
 Auscultación: comprobar si hay silencio o ruidos hidro-aereos aumentados de lucha
 Tactos rectal y vaginal: permite ver si el saco de Douglas (peritoneo de la zona pélvica) es
doloroso, si está abombado por una colección inflamatoria, si existen heces en la ampolla
rectal, o está vacía, si hay sangre, etc.
B. Métodos auxiliares:

 Laboratorio:
o Hemograma: leucocitos, hematíes (puede mostrar leucocitosis por infección,
anemia por cualquier patología, etc.)
o Bioquímica: ionograma, amilasemia, creatinina, PCR, lactato

 Radiología
B.1 Estudio radiológico
Radiología simple:

 Posición, es importante hacerla en dos posiciones:

o De pie (toraco-abdominal): podemos ver la base pulmonar, descartando
patología pulmonar como neumonías en la base, derrames, ver el diafragma…
o Decúbito supino

 Imágenes que podemos ver:

o Íleo (distensión de asas, niveles hidro-aereos)
o Neumoperitoneo (aire libre en peritoneo)
o Calcificaciones (litiasis biliar, renal, pancreática, apendicolitos, tumores
calcificados)
Ecografía: es rápido, se puede hacer en urgencias y permite ver cosas que la mano no puede
palpar. Podemos obtener distintas imágenes:
 Aire libre: neumoperitoneo
 Aire en vía biliar: neumobilia
 Liquido libre
 Colecciones liquidas intraperitoneales

 Masas tumorales, abscesos

 Patología pancreático-biliar

 Apendicitis aguda
 Patología nefro urológica

 Patología ginecológica
 Aneurisma aórtico (simple o complicado)

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TAC:

 Indicaciones:
o Colecciones, abscesos, tumores
o Estudio del retroperitoneo
o Dudas diagnosticas con otros métodos (Rx, eco)

 Aplicar contraste vía oral (se ve cómo se va rellenando el tubo digestivo o si sale de él),
IV (permite ver la vascularización del abdomen) o rectal (en casos de obstrucción,
permitiéndonos localizarlo) para una mejor visualización de las imágenes:
o Neumatosis intestinal
o Aire portal
o Hemorragias activas
o Signos de isquemia
o Asas intestinales distendidas/ colapsadas
o Lugar de la obstrucción
o Salida de contraste del tubo digestivo
 Videolaparoscopia (diagnóstica y terapéutica) (no dice nada)

1.5 Procesos médicos que simulan un abdomen agudo quirúrgico

Existen una serie de patologías que simulan un Abdomen Agudo: (no lo lee)
• Cardiovasculares: crisis anginosa, infarto miocárdico de cara diafragmática, pericarditis
aguda, rotura de aneurisma aórtico
• Pleuropulmonares: neumonía, pleuresía, empiema, neumotórax.
• Hepatobiliopancreáticos: hepatitis aguda, pancreatitis aguda.
• Gastrointestinales: enfermedad ulcerosa gastroduodenal, gastritis, enteritis, íleo,
diverticulitis.
• Renoureterales: cólico nefrítico, pielitis, perinefritis, uronefrosis, tumores renales,
hemorragias perirrenales.
• Urogenitales: retención urinaria aguda, prostatitis, deferentitis, torsión testicular,
rotura de folículo ovárico, anexitis, salpingitis.
• Endocrinos y metabólicos: insuficiencia suprarrenal aguda, acidosis diabética, uremia
avanzada.
• Del esqueleto: fracturas (costillas, pelvis), compresión radicular.
• Enfermedades infecciosas: tifoidea, tétanos, herpes zóster abdominal.
• Intoxicaciones: saturnismo

Clasificación sindrómica
Hay síntomas abdominales, digestivos y generales que son comunes a varias patologías. Pero
determinadas modalidades hacen posible agruparlos en síndromes, realizando una clasificación
sindrómica que facilitará el diagnóstico:

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• Irritativo: (de aquí veremos la peritonitis y la apendicitis)
o Inflamatorio (apendicitis, colecistitis, sigmoiditis)
o Perforativo (UGD, divertículos)
• Obstructivo intestinal (veremos el íleo mecánico)
• Otras etiologías:
o Hemorrágico, anémico Hemoperitoneo: (embarazo ectópico complicado,
rotura de aneurismas, aneurisma aórtico complicado)
o Oclusivo vascular (isquemia intestino-mesentierica)
o Traumático (heridas o contusiones)
o Mixto

2. Peritonitis
La peritonitis es la inflamación de la cavidad peritoneal. El peritoneo es una membrana serosa
que recubre tanto las paredes del interior del abdomen (Peritoneo Parietal) como el exterior de
las vísceras abdominales (Peritoneo Visceral). Hay que tener claro que esta diferenciación es
virtual, según las estructuras que cubra, pero que realmente el peritoneo es sólo una única
membrana, que recubre todo el abdomen. Por tanto, si vemos aire o líquido en esta cavidad,
nos indicará irritación del peritoneo.

2.1 Tipos
¿Por qué se irrita el peritoneo? Hay distintas causas, que dan lugar a diferentes tipos de
peritonitis:

 Física: por lesiones desde dentro del intestino (lesiones perforantes, filtrantes,
inflamatorias) o por cuerpos extraños (polvo de los guantes de talco)
 Química: cuando se perfora una víscera, se vierte contenido gástrico o más raramente
intestinal, que va a producir una irritación del peritoneo y desencadenar una reacción
de defensa.
 Bacteriana: la reacción química que antes era estéril va a ser colonizada por los
gérmenes y será bacteriana.

2.2 Clasificación

 Según su origen:
o Primarias: si la causa es una complicación de
una enfermedad extraabdominal, que por vía
hemática llega al peritoneo. Hoy en día son
infrecuentes, solo las vemos en infecciones de
ascitis o en enfermos cirróticos.
Prestar mucha atención a la clasificación según su
origen, porque las causas PRIMARIAS son las que
se originan FUERA de la cavidad abdominal, y las
secundarias, son secundarias a procesos
intraabdominales.

Tenerlo en cuenta porque la lógica nos hace

o Secundarias: si la causa es una lesión
pensar lo contrario, en un principio.
intraabdominal. Actualmente son la mayoría.

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 Por su Extensión
o Localizadas o circunscritas (abscesos). En un área concreta del abdomen.
o Difusas o generalizadas. Afectan a toda la cavidad peritoneal, aunque afecta
más a una parte que a otra.
Por definición, la peritonitis de la que vamos a hablar es aguda, bacteriana y secundaria.

2.3 Bacteriología

Los gérmenes proceden de interior de las vísceras, y será una flora mixta:

• Aerobios
o E. coli (gram-)
o Enterococos (gram+)
• Anaerobios (bacteroides, clostridium, bacterioides fragilis)

2.4 Etiología

¿Cómo llegan esos gérmenes a la cavidad peritoneal? En el siguiente esquema tenemos las dos
posibles causas (perforación y filtración), los diferentes mecanismos a través de los cuales éstas
se producen y la patología que provoca dicho mecanismo. (lo lee entero)

 NOTA: ¿Cómo se produce una necrosis por distensión? Al TD le llega la vascularización

a través del mesenterio, y sigue por la pared intestinal a través de la submucosa. Cuando
se hincha la luz intestinal, la pared se distiende. Ésta se distiende tanto que ocluye la
vascularización, produciendo isquemia y luego necrosis.
 NOTA: En el caso de las lesiones filtrantes, no llegan a romperse todas las capas de la
pared, no hay perforación, sino que se necrosan las paredes y se hacen filtrantes. El
peritoneo deja de proporcionar una “estanqueidad” y se filtra contenido intestinal al
peritoneo.

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2.5 Fisiopatología
1) La perforación o la filtración provoca la salida del contenido intestinal al peritoneo.
2) Eso provoca una contaminación peritoneal.
3) Se responde con una reacción inflamatoria del peritoneo:
a. Vasodilatación de los capilares de la pared intestinal y los que recubren el
peritoneo.
b. Parálisis de las asas intestinales, no evacuarán su contenido y acabarán
distendidas.
c. Exudado proteico (fibrina), en un intento de localizar el problema. Provocará
que las asas intestinales queden adheridas.
A todo esto se le llama íleo, que puede ser paralitico u obstructivo.
4) Secuestro de líquido en el tercer espacio, ya que se pierde por:
a. Edema intersticial
b. Acumulación de líquido en las asas, las secreciones intestinales se siguen
produciendo pero no se reabsorben.
c. Acumulación de líquido libre peritoneal, por la irritación del peritoneo
5) La pérdida de líquido provoca una hipovolemia, que se traduce en taquicardia,
hipotensión, sed, oliguria, frialdad y palidez.
6) Todo esto inicia un proceso de sepsis larvada (larvado: que se presentan con síntomas
que ocultan su real naturaleza), por lo que aparecen unos mecanismos de defensa:
a. Aclaramiento bacteriano por absorción linfática
b. Fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares
c. Compartimentalización de la zona inflamada o perforada para evitar que el
contenido se extienda por el peritoneo, gracias a los exudados ricos en fibrina,
que intenta “pegar” las asas en vecindad y hacer una coraza alrededor.
Luego sigue habiendo una absorción de bacterias y endotoxinas a través de la membrana
peritoneal, lo que provoca una bacteriemia y un shock séptico. Entre la hipovolemia y el shock,
el paciente tiene peligro de fallo multiorgánico.

2.6 Clínica
• Dolor
• Fiebre
• Rigidez abdominal
• Inmovilidad (aumenta el dolor al moverse)
• Defensa a la palpación
• Dolor a la descompresión (Blumberg)
• Náuseas y vómitos
• Cierre intestinal o diarreas

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• La respiración profunda le aumenta el dolor, por lo que el paciente realiza una
respiración superficial
• El diafragma está elevado cavidad respiratoria menor
• Tras evoluciónHipotensión, taquicardia, oliguria, sepsis, fallo multiorgánico

2.7 Exploraciones
• Laboratorio
o Hemograma:
 leucocitosis con neutrofilia (entre 15.000-20.000 leucos)
 puede haber anemia, en función de la situación del paciente
o Alteraciones electrolíticas (por el acumulo de líquido, vómitos, etc.), sobretodo
pierde Na+, K+, Cl-
o Aumento de reactantes de fase aguda como PCR o lactatos
o Nos interesa ver la creatinina para ver la función renal
• Radiología
o Simple: podremos ver neuomoperitoneo, distensión asas
o Eco: podremos observar liquido libre, cuerpos extraños
o TAC: la más importante. Neumoperitoneo, colecciones, inflamaciones, tumores

Rx de un paciente de pie con neumoperitoneo.

Vemos aire por debajo de ambos diafragmas.

2.8 Tratamiento
• Dieta absoluta, sonda nasogástrica, para solucionar la distensión abdominal
• Rehidratación, para la hipovolemia
• Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ej: cefalosporinas de 3ª generación)
• Control de constantes (T.A, F.C, diuresis)
• Cirugía: tratamiento de la causa
o Laparoscópica
o Laparotomía

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• Si la lesión está localizada y puede evitarse la cirugía:
o Punción de abscesos/ colecciones para evacuar el contenido
o Mantener tratamiento antibiótico, hidratación

3. Íleo
Imposibilidad de progresar el contenido intestinal en sentido distal, desde la boca hasta el ano.
El íleo tiene dos formas etiológicas:

 Íleo obstructivo: mecánico, obstrucción intestinal

 Íleo adinámico: paralitico

3.1 Íleo adinámico: paralitico

En el íleo paralítico hay una parálisis intestinal con ausencia de dolor cólico, y no hay ruidos
intestinales (aperistalsis). También presentan una distensión abdominal difusa.

 Puede doler una causa previa que produzca el íleo (ej: peritonitis), pero no el íleo. Por
tanto, el paciente puede tener un dolor irritativo propio de la causa, pero no un dolor
propulsivo (Dolor de tipo cólico, producido como consecuencia del intento de vencer
una obstrucción con el aumento del peristaltismo, propio del íleo obstructivo.)

3.1.1 Etiología

 Peritonitis

 Post cirugía: fisiológica, consecuencia de la manipulación, anestesia, debe desaparecer

a las 48 horas
 Alteración electrolítica: hipopotasemia
 Trastornos neurológicos

 Refleja a patología extra-abdominal, por ejemplo un cólico nefrítico

 Medicaciones, como opiáceos
3.1.3 Tratamiento: reposo digestivo (no tratamiento quirúrgico)

 Descompresión del tubo digestivo, dando pie a que se reponga el peristaltismo y se

venza esa parálisis intestinal
 Tratamiento de la causa

3.2 Íleo obstructivo: Síndrome obstructivo

Íleo mecánico, en el que hay un cierre de la luz intestinal.

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3.2.1 Etiología de la obstrucción

 Obstrucciones de origen en la pared intestinal:

o Tumores (neoplasias)
o Inflamatorias
 Obturaciones (suele ser del ID), hay algo circulando dentro del intestino. Cuando llega a
una zona más estrecha, el objeto se puede obstruir.
o Íleo biliar
o Invaginaciones
o Bezoares y cuerpos extraños

 Compresiones extrínsecas
o Bridas y/o adherencias: primera causa en pacientes
operados
o Vólvulos
o Hernias: primera causa en pacientes no operados
o Tumores: siguiente causa más frecuente, en
personas mayores
o Masas vecinas

3.2.2 Formas
 Obstrucción simple
o Compromiso de la luz intestinal: el contenido intestinal no podrá pasar, se
acumulará líquido, produciéndose vómitos. En sentido distal, no se podrán
eliminar ni heces ni gases. Cuanto más baja sea la obstrucción, más distensión
habrá. Cuanto más alta, más vómitos y menos distensión
 Estrangulación
o Compromiso de la vascularización (isquemia)
o Compromiso de la luz intestinal
o Se producirá una necrosis de la pared intestinal que dependa de la
vascularización obstruida. La necrosis dará lugar a perforación
En ambos casos, hay un cierre intestinal que provoca dolor cólico, distensión y vómitos. En la
obstrucción simple el dolor es intermitente, mientras que en la estrangulación, debido a la
isquemia, habrá dolor continuo, urente.

Íleo producido por la obstrucción de

la luz por un cólico biliar

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En este caso hay una invaginación. Una invaginación consiste en
que un segmento de intestino se mete dentro del asa que le
sigue. Por el contrario, un vólvulo consiste en un asa que se
retuerce sobre sí misma y se obstruye la luz y la vascularización.

3.2.3 Síntomas

 Dolor abdominal de tipo cólico (intermitente)

 Distensión abdominal, abdomen meteorizado

 Cierre intestinal, nauseas, vómitos, ausencia de emisión de gases y heces
3.2.4 Diagnóstico
Exploración
 Ruidos hidroaereos aumentados

 Distensión abdominal, generalmente simétrica, aunque en ocasiones como en un

vólvulo es asimétrica

 Palpación: en ocasiones masas o puntos dolorosos

 Percusión: timpanismo, matidez
 Puntos herniarios: descartar hernias
 Tacto rectal para descartar otras patologías (buscaríamos heces con sangre u otra cosa
que pueda orientar el diagnostico)
Rx abdomen

 Distensión proximal (antes de la obstrucción)

 Ausencia de aireación distal
 Niveles hidroaereos
TAC con contraste (oral, IV, rectal)

 Lugar de la obstrucción Rx simple en decúbito. Las asas está

distendidas, se ven los pliegues
 Causa
conniventes, que nos indican que es ID
Laboratorio

 Hemograma: aumento de Hb y Hto, leucocitosis

 Alteración electrolítica, pedir una coagulación por
si el paciente acaba en quirófano

Al ponerse el paciente de pie, se ponen de

manifiesto los niveles hidroaereos.

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3.2.5 Tratamiento

 Estabilizar al paciente
o Hidratación, descompresión Sonda nasogástrica
o Corrección hidroelectrolítica
o Transfusión (si precisa)
o Iniciar antibioterapia de amplio espectro
o Analgesia (tras exploración y diagnostico)
o Decidir el tratamiento definitivo
 Cirugía
o Según la causa etiológica y evolución

Indicaciones de la cirugía:
 Resolver la obstrucción

 Indicaciones quirúrgicas de laparotomía

o Cuadros con signos de Isquemia intestinal (urgencia)
o Cuadros no resueltos con tratamiento conservador (colecciones, abscesos,
tumores)
 Dudas diagnosticas con otros métodos

4. Apendicitis aguda
La apendicitis aguda consiste en la inflamación aguda del apéndice vermicular. Es la patología
urgente de cirugía más frecuente en cualquier hospital. Procede del intestino medio, y es rica
en folículos linfoides.
El apéndice se localiza en fosa iliaca derecha, y desemboca en el ciego.
Puede tener una situación variable, como vemos en la imagen.

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Para explorarlos buscamos el punto de McBurney: en la línea
de la espina iliaca antero-superior al ombligo, en el punto de
unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de esta línea.

En el siglo XIX se llamaba peritiflitis. Fitz (Boston) acuñó el

término apendicitis y recomendó el tratamiento quirúrgico en
1886. En ese momento, la mortalidad cayó, y con el
descubrimiento de la penicilina desapareció.

4.1 Fisiopatología

1. OBSTRUCCIÓN de la luz apendicular: la luz del apéndice es milimétrica, del tamaño de

una cerilla
a. Obstrucción linfática: la pared del apéndice tiene muchos folículos linfoides,
que ante cualquier proceso inflamatorio se hinchan y pueden obstruir la luz
b. Fecalitos
c. Cuerpos extraños como pueden ser tumores.
Esto condiciona un medio propicio para la proliferación bacteriana que desencadenará el
proceso inflamatorio infeccioso

2. SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
a. Hipersecreción de moco que se acumula en la luz provocando un
b. aumento de presión-distensión del apéndice que va a hacer que haya una
c. Respuesta inflamatoria aguda que se traduce en:
d. Edema isquemia necrosis
3. Perforación (contaminación peritoneal)

4.2 Bacteriología
 Aerobios:
o E. coli
o Estreptococos
o Enterococos
o Pseudomona aeruginosa
 Anaerobios
o Bacteroides fragilis

4.3 Anatomía patológica

La apendicitis pasa por diferentes fases. Una vez se desencadena una apendicitis, es difícil que
regrese.
 Catarral: ligero eritema de la mucosa e incluso de la serosa. En esta fase aún puede
retroceder si desaparece la obstrucción
 Flemonosa: la pared está edematizada. La mucosa comienza a presentar pequeñas
ulceraciones o es completamente destruida siendo invadida por enterobacterias,

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coleccionándose un exudado mucopurulento en la luz y una infiltración inflamatoria que
alcanza la serosa
 Purulenta
 Gangrenosa: Cuando el proceso flemonoso es muy intenso, la congestión y rémora local
y la distensión del órgano producen anoxia de los tejidos, a ello se agrega la mayor
virulencia de las bacterias y a su vez el aumento de la flora anaeróbica, que llevan a una
necrobiosis total.

 Perforada, que puede dar:

o Peritonitis: perforación libre
o Plastrón apendicular: Consiste en la perforación cubierta por las asas de
alrededor. Es inflamatorio, con edema de todas las asas que lo rodean. No hay
que operar.
o Absceso apendicular (plastrón infectado) si hay pus dentro del plastrón
o Peritonitis difusa: si se rompe el absceso

Como no me gusta cómo está explicado, cojo esto de otra comisión :

Toda esta secuencia debería provocar
peritonitis pero esto no siempre ocurre gracias al EXUDADO FIBRINOSO INICIAL.

El exudado fibrinoso determina la adherencia protectora del epiplón y asas intestinales

adyacentes que producen un bloqueo del proceso:
 Cuando la adherencia es efectiva, da lugar al PLASTRON APENDICULAR.
 Si el apéndice se perfora pero el bloqueo es adecuado, dará lugar al ABSCESO
APENDICULAR, que se podrá localizar lateral al ciego, retrocecal, subcecal o pélvico y
contiene un pus espeso a tensión y fétido. Hay que operar.
 Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce (como en el niño que presenta
epiplón corto) la perforación del apéndice producirá una PERITONITIS GENERALIZADA,
que es la complicación más severa de la apendicitis

4.4 Síntomas, signos y patocronia

Es importante conocer los síntomas y la patocronia de Murphy porque nos ayuda al diagnóstico.
 Historia clínica:
o Anorexia
o Dolor
 Rara vez el dolor comienza en la FID. Se comienza con una sensación
de malestar o empacho epigástrico.
Patocronia
 Posteriormente, se hace periumbilical
de Murphy
 A las horas llega a la FID, cuando se irrita el peritoneo.
 En este momento, ya hay náuseas y vómitos
o Fiebre, con diferencia entre la temperatura axilar y rectal
o Alteraciones del tránsito intestinal

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4.5 Diagnóstico
4.5.1Exploración física
 Dolor a la palpación en FID (punto de McBurney)

 Posición antiálgica de semiflexión e inmóvil.

 Defensa muscular a la presión (vientre en tabla)
 Reacción peritoneal: (maniobras) Punto de McBurney
o Blumberg: dolor desencadenado a la descompresión brusca
o Rovsing: compresión contralateral. Presionamos el colon izquierdo para
distender el ciego con el aire del colon y comprimir directamente al apéndice.
o Psoas: elevación pierna derecha para que el apéndice se comprima entre el
psoas y la mano
o Klein: para valorar linfadenitis mesentérica (inflamación de los ganglios de la
unión ileocecal). Al poner al paciente en decúbito lateral izquierdo, el dolor que
estaba en FID, se va a la FII. Si fuera apendicitis, seguiría doliendo FID.
 Es propia de niños. Se acompaña de fiebre más alta, con antecedente
de infección de vías respiratorias altas.

 Tacto rectal: ocupación/ dolor en fondo de saco de Douglas

4.5.2 Exploraciones complementarias

 Analítica
o Leucocitosis- Neutrofilia
o Elevación PCR
 Radiografía simple de abdomen
o Íleo regional
o Borramiento del psoas
o Desviación antialgica de la columna
o Fecalito (apendicolito)
 Ecografía/ TAC (si hay dudas)
o Engrosamiento del apéndice y grasa mesenterio
o Liquido libre periapendicular, fecalitos (apendicolitos)

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4.5.3 Diagnóstico diferencial

 Invaginación intestinal
 Divertículo de Meckel
 Linfadenitis mesentérica aguda
 Gastroenteritis aguda
 Cólico nefrítico derecho
 Quistes ováricos (torsiones)
 Rotura folicular, salpingitis
 Enfermedad de Crohn (ileitis)
 Otros: colecistitis, sigmoiditis…

4.6 Actitud terapéutica

Ante la sospecha fundamentada de apendicitis aguda, el tratamiento adecuado es la

APENDICECTOMÍA. Es posible, sin embargo, que haya un 10% de apendicectomías en blanco
(este porcentaje se considera índice de un buen hospital).

A, El apéndice se divide
después de la ligadura.

B, A Z- o en bolsa de tabaco de
la puntada se coloca en el
ciego.

C, La inversión del muñón

apendicular.

4.7 Apendicitis aguda complicada (evolucionada) perforación (no dice nada)

1. PLASTRON APENDICUAR: masa palpable, defensa, fiebre y cierre intestinal.

Manejo: ECO, TAC, Hemograma  ingreso Hº y tto médico:

 Vigilancia de Tº y dolor
 Dieta absoluta
 ATB
 Venoclisis

2. ABSCESO APENDICULAR (peritonitis localizada): dolor por irritación peritoneal, fiebre, cierre
intestinal y leucocitosis

Manejo: ECO, TAC, veremos una colección de pus intervención URGENTE: estabilización y ATB

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Digestivo- Tema 6 18/02/15
Dr. Camps Rubén Gómez (MA Nieves)
3. PERITONITIS DIFUSA

Manejo: estabilización, ATB, LAPAROTOMÍA URGENTE: aspiración del contenido peritoneal,

lavado y apendicectomía y drenaje

5. Neoplasias del apéndice

 Adenomas y tumores carcinoides< 2 cm
o Tto: apendicectomia

 Adenocarcinomas y tumores carcinoides> 2 cm

o Tto: hemicolectomia derecha con linfadenectomia
 Pseudomixoma (adenocarcinoma mucinoso)
o Tto: hemicolectomia derecha
 Omentectomia (CRS)
 Quimioterapia intraperitoneal con hipertermia peroperatoria (HIPEC),
en centros de referencia
A partir de aquí no dice nada

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Digestivo- Tema 6 18/02/15
Dr. Camps Rubén Gómez (MA Nieves)
Dolor abdominal central.

 SOSPECHAR:
• Apendicitis aguda (etapa temprana).
• Obstrucción de intestino delgado.
• Cólico intestinal
• Pancreatitis aguda
 EXCLUIR:
• Trombosis coronaria
• Crisis tabética
• Herpes zóster

Dolor en H.D.

• Colecistitis aguda
• Ulcera duodenal perforada
• Hepatitis aguda
• Pleuresía o neumopatía de base derecha
• Apendicitis (apéndice subhepático).

Dolor en F.I.D

• apendicitis aguda
• u.g.d. perforada
• enfermedad inflamatoria intestinal
• perforacion divertículo en ciego
• sigmoiditis aguda
• anexitis
• colico nefritico derecho

Dolor en F.I.IZQUIERDA

• sigmoiditis aguda
• neoplasia de colon
• anexitis (enfermedad inflamatoria pelvica)
• colico nefritico izquierdo

Dolor en H.I.

• Pancreatitis
• Absceso subfrénico
• Rotura esplénica
• Perinefritis aguda

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