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1. Introducción
La deglución es un comportamiento sensoriomotor complejo que implica la
contracción e inhibición coordinadas de la musculatura localizada alrededor de la
boca y en la lengua, la laringe, la faringe y el esófago bilateralmente. Durante una
deglución, los diferentes niveles del sistema nervioso central desde la corteza
cerebral hasta la médula oblongada están involucrados y muchos del herido
músculos inervado por los nervios craneales (CN) están excitados y / o inhibido
secuencialmente para el ejecución de el paso de bolo de la boca al estómago (
Miller, 1982; Jean, 1984, 1986, 2001; Donner et Alabama., 1985; Broussard y
Altschuler, 2000a ). La deglución ha recibido menos atención que otro actividades
motrices fundamentales tales como locomoción, masticación, o respiración. Esta es
probablemente debido a el complejidad del patrón del motor junto con el mayor
número de músculos y CN involucrados, que renders neurofisiologi California
estudios difícil en experimental animales y humanos. A pesar de que reciente
avances en el evaluación de disfagia permitir el diagnóstico, el pronóstico y
tratamiento de tragar problemas, tal información en humano asignaturas no aporta
mucho conocimiento al básico comprensión
de la compleja fisiología de la deglución ( Schindler y Kelly, 2002 ). La deglución y
sus trastornos se han investigado intensivamente mediante métodos
videofluoroscópicos, manométricos y endoscópicos. Estos estudios son
especialmente útiles para problemas clínicos, sin embargo, es necesario desarrollar
nuevas técnicas para comprender los mecanismos neurales centrales que siguen
tragando. Esta revisión se limita a la neurofisiología de la deglución orofaríngea. La
fase esofágica de la deglución está fuera del alcance de esta revisión.
1. La nasal, laríngeo y traqueal de la vía aérea está protegido por varios eventos
“reflejos”, incluyendo el cierre de la faringe Velo- istmo por el paladar, laringe
elevación y la suspensión por los músculos submentales / suprahioideos y ClO
Seguro de el laringe por laringe músculos de el vocal pliegues y epiglotis. La
elevación laríngea es un componente vital de la protección de las vías
respiratorias ya que esta acción no solo facilita el cierre de las vestíbulas sino
también el reposicionamiento de la laringe anterosuperiormente debajo de la
base de la lengua. Todas las golondrinas ocurren en algún lugar entre la
inspiración tardía y la espiración tardía, y siempre hay un período apneico
durante la fase faríngea de la deglución ( Nishino et al., 1985; Martin et al., 1994;
Paydarfay et al., 1995; Thexton y Crompton, 1998 ). La protección de la vía
aérea es esencial debido a el CPG los Los reflejos protectores faríngeos también
apoyan el cierre de la laringe según lo urgente necesitar.
2. La lengua empuja hacia atrás para empujar el bolo a través de la faringe y
hacia el esófago (XII CN). Una onda secuencial de contracción de los músculos
constrictor faríngeos (X CN) despeja cualquier material restante en el esófago.
La principal fuerza de propulsión que actúa sobre el bolo es, por lo tanto,
proporcionada por el movimiento posterior de la lengua ( Kahrilas et al., 1992;
Thexton y Crompton, 1998 ). La contracción faríngea parece ser mínima en
relación con la propulsión del bolo, aunque facilita el aclaramiento faríngeo
posterior en asociación con un acortamiento profundo de la faringe ( Kahrilas
et al., 1992 ).
3. El esfínter esofágico superior ( EEI) se relaja y se abre para el transporte en
bolo hacia el esófago. El UES consiste principalmente en el músculo cricofaríngeo
estriado de contracción tónica. Durante una deglución, este músculo se relaja y se
abre y el esfínter se estira hacia delante por la contracción de los grupos
musculares suprahioideo / submentoniano. Entonces el fáringeo la fase de
deglución se completa y el UES se cierra hasta la próxima deglución.
Durante una deglución, el UES se abre y la actividad EMG tónica del músculo del
esfínter CP cesa simultáneamente ( Ertekin et al., 1995; Ertekin y Aydogdu, 2002 ).
Para la fisiología de la relajación del músculo CP y la apertura de la UES, hay dos
opiniones diversas. Según un punto de vista, se cree que el cese de la actividad
tónica del músculo CP se debe a una inhibición eural, posiblemente originada en la
GPC a nivel medular ( Doty y Bosma, 1956; Jean y Car, 1979; Miller, 1982; Ertekin y
otros, 1998, 2000c; Ertekin y Aydogdu, 2002 ). La opinión contraria es que la
apertura de la UES, junto con el cese de la actividad tónica se produce por la
tracción de los músculos suprahioideos, que producen el desplazamiento anterior
de la laringe ( Asoh y Goyal, 197 8; Goyal, 1984; Ekberg, 1986; Dodds et al., 1988;
Cook et al., 1989; Jacob et Alabama., 1989; Lang et Alabama., 1991 ).
Probablemente, el mecanismo de apertura y relajación del músculo CP de la UES
está bajo control neuronal en lugar de causas biomecánicas, ya que la relación y la
correlación entre el tiempo de reubicación laríngea y la apertura de el UES
encontró en ni mal asignaturas ( Kahrilas et Alabama., 1988; Cook et al., 1989;
Jacob y otros, 1989; Ertekin y otros, 1997 ), desaparecen claramente en pacientes
disfágicos con parálisis suprabulbar debido a diferentes trastornos del sistema
nervioso.
Fig. 1. Las actividades integradas orbicularis oris (O. Oris) (trazas superiores en cada
par) y electromiografía muscular submentoniana (SM-EMG) (trazas más bajas en
cada par) (superficie electrodos) durante tragar de diferente cantidades de agua,
creciente en cantidad paso por paso de 3 a 20 ml. Nota ese todas volúmenes fueron
tragados de una vez hasta 20 ml en un sujeto adulto normal (A), mientras que, en un
paciente con accidente cerebrovascular y disfagia (B), el bolo se dividió en dos o más
tragos separados durante el tragar de 10 - 20 ml agua. (Flechas indicar el segundo y
subsecuente t golondrinas). los barrer duración conjunto a 10 s y el retrasar línea era
equilibrado a O. Oris a 2 s. Amplitud calibración: 70 m V (UN) y 50 m V (SEGUNDO).
Hora calibración: 1000 Sra en todas rastros
3. EMG en la deglución de los músculos
Casi todos los pares de músculos relacionados con la deglución se pueden registrar
experimentalmente desde el nivel de la boca hasta el final de la faringe. No es
práctico evaluar electromiográficamente todos los pares de músculos de
deglución orofaríngeos en estudios en humanos. Esto se debe a que es difícil
alcanzar algunos músculos superficialmente. Sin embargo, un método asistido por
computadora para calcular los componentes independientes de varias
grabaciones EMG superficiales simultáneas de la cara a la parte inferior cuello
tiene recientemente estado reportado y demostrado que es posible acercarse a la
activación muscular secuencial durante la deglución en el hombre ( McKeown et
al., 2002 ). Tendremos que esperar a los estudios confirmatorios en esta línea en
lugar de grabar desde muchos músculos, generalmente es más lógico registrar la
actividad de EMG en unos pocos pero importantes grupos musculares de
deglución usando electrodos superficiales. Se puede usar un electrodo de aguja o
un electrodo de alambre para los músculos de deglución profundamente
arraigados
Los sistemas orofaríngeo y esofágico poseen ciertos reflejos que pueden modificar
la deglución y pueden ser protectores contra el paso imprevisible del bolo durante
la deglución. Este tipo de reflejos protectores también se puede estudiar
proporcionando estímulos naturales o eléctricos a la orofaringe con algo de
deglución en músculos grabados superficialmente o mediante electrodos de aguja.
Hay varios grupos de músculos de deglución que se estudiaron en detalle:
Las fibras intrínsecas del músculo de la lengua son muy difíciles de investigar
con los electrodos EMG de superficie, excepto en la transcraneal magnético
estímulo (TMS) estudios ( Muellbacher et Alabama., 1994; Urban et al., 1996;
Meyer et al., 1997 ). Los electrodos de superficie son propensos a grabar artefactos,
y es difícil para fijar ellos en el oral cavidad durante tragando Algunos Los estudios
de EMG se han realizado mediante el uso de electrodos de alambre ( Cunningham y
Basmajian, 1969; Vitti et al., 1975; Cooper y Perlman, 1997 ). El músculo geniogloso
ha sido investigado en su mayoría por este método. Ultrasonográfico, CAT
escanear, y algunos MRI estudios parecer a ser superior para los estudios de
deglución de la lengua ( Brown y Sonies, 1997 ).
De hecho, la GPC para la deglución consiste en dos hemi- GPC ubicadas en un lado
de la médula. En condiciones fisiológicas, los dos hemi-CPG están estrechamente
sincronizados y organizan la contracción de los músculos bilaterales de la región
orofaríngea ( Doty et al., 1967; Jean, 2001 ). Se ha encontrado que existen
conexiones anatómicas mediadas por fibras nerviosas que cruzan la línea media
entre las dos regiones medulares, donde las neuronas deglutorio están ubicadas
en el DSG y VSG ( Jean et al., 1983 ) . Por lo tanto, la secuencia motora de la
deglución se genera principalmente en el hemi-CPG ipsilateral y esta GPC
transfiere las señales previas a la motoneurona deglutoria a la GPC contralateral (
Jean, 2001 ). La deglución de neuronas NTS juega un papel crucial en estos
procesos de sincronización.
Los centros de deglución dual a ambos lados de la región medular y sus extensas
conexiones son importantes para comprender la naturaleza de la disfagia en el
síndrome de Wallenberg en el hombre. El infarto medular lateral debe afectar
principalmente al STN y, en particular, a la AN y su proximidad en el bulbo
raquídeo de forma unilateral. Con el uso de la MRI, se ha demostrado que en un
infarto medular lateral que produce disfagia y aspiración, las partes rostrales y
dorsolaterales de la médula están afectadas ( Kim et al., 1994, 2000; Vigderman et
al. 1998 ).
Una sección transversal a través de la médula que corresponde aproximadamente
al tercio rostral al cuarto del núcleo olivar principal (inferior) contiene el sitio en
el cual el NTS y NA se ven casi igualmente afectados por la oclusión de la arteria
cerebelosa inferior posterior ( Haines, 1991 ). Aunque una lesión del infarto
medular lateral en humanos es unilateral, su efecto en la deglución orofaríngea es
bilateral ( Aydogdu et al., 2001 ), probablemente porque las neuronas premotoras
en NA y sus alrededores se conectan entre sí. iones son afectados. En consecuencia,
una interrupción y / o desconexión de su vinculación a piscinas de neuronas
motoras craneales relacionadas con la deglución bilateralmente y a la NA
contralateral podría producir los trastornos de la deglución en el síndrome de
Wallenberg. Las neuronas premotoras intactas intactas y el centro contralateral en
el bulbo raquídeo pueden finalmente comenzar a operar y superar la gravedad y la
persistencia a largo plazo de la disfagia ( Aydogdu et al., 2001 ) ( fig. 5 ).
Eso es en general ficticio ese el aferente fibras involucrado en la iniciación de la
deglución están aquellos que corren dentro de la rama maxilar del nervio
trigémino, el glossofaringeo y vago nervio especialmente sus SLN .
Los insumos sensoriales pueden iniciarse y continuarse ya sea por los receptores
de la mucosa de la orofaringe y / o por los mecanorreceptores linguales y / o
palatofaríngeos durante la deglución de la saliva, los alimentos líquidos o sólidos (
Miller, 1972; Mansson y Sandberg, 1974, 1975a, b ; Ertekin et Alabama., 2000a ). Se
ha demostrado que las variables de deglución orofaríngea pueden modificarse
mediante cambios en los volúmenes del bolo ( Kahrilas et al., 1988; C ook et al.,
1989; Jacob et al., 1989; Dantas et al., 1990; Ertekin et al. al., 1997 ). Se cree que la
retroalimentación sensorial que se origina en la mucosa orofaríngea y en los
receptores más profundos de la región puede modificar la GPC de la red de
deglución bulbar ( Miller, 1982 ). Sin embargo, ha habido mucho debate sobre los
efectos de los receptores de la mucosa en la deglución orofaríngea , porque de el
discrepancia entre el estudios de anestesia tópica de el orofaringe ( Mansson y
Sandberg, 1974; Hollshwander et al., 1975; Hacker y Cattau, 1978; Nishino, 1993;
Ali y otros, 1994 ). Por otro lado, se ha comprobado el déficit sensorial en la
mucosa orofaríngea a ser uno de el importante causas de disfagia y aspiración en
pacientes con accidente cerebrovascular ( Aviv et al., 1996, 1997 ). Los resultados
obtenidos durante la anestesia tópica de la mucosa orofaríngea en sujetos
humanos sugieren que las entradas sensoriales adecuadas son necesarias para la
percepción del volumen del bolo y la viscosidad por la corteza cerebral y la red de
deglución ( Ertekin et al., 2000a ). La insuficiencia de la codificación sensorial
produciría una "evaluación incierta" en el sistema nervioso central. El papel
principal de la orofaringe mucosa receptores mayo ser a C ontribuye al inicio de la
deglución, pero cuando se desencadena la deglución, el patrón y la actividad
secuencial de la deglución no cambian esencialmente ( Ertekin et al., 2000a;
Aydogdu et al., 2001 ). Las entradas sensoriales modulan fisiológicamente la
actividad de la red central para adaptar la próxima secuencia motora a la
información que surge de los receptores periféricos . La retroalimentación
sensorial continua puede influir en la GPC y así modular los programas centrales (
Jean, 1984 ).
En el nivel central, todas las fibras aferentes implicadas en la iniciación o
facilitación de la deglución convergen y terminan en el NTS. Por lo tanto, las
NTS constituyen la principal estructura central aferente involucrada en la
deglución ( Jean, 2001 ). Además de los insumos descendentes periféricos y
suprasegmentales, puede existir una inhibición rostrocaudal dentro de la red de
deglución ( Jean, 1972, 1984; Otake et al., 1992 ). Las neuronas que tragan el
control de las partes distales del tracto de deglución se inhiben cuando se
excitan las neuronas que controlan las regiones más proximales ( Jean, 1972 ).
De esta manera, inhibición - excitación y nuevamente inhibición se
transmiten sucesivamente a través de la red de deglución ( Jean, 2001 ). Los
mensajes excitadores e inhibidores se transfieren desde NTS a los niveles
motoneuronales ( Zoungrana et al., 1997 ). El resultado es una activación
secuencial exitosa e inhibición de la deglución músculos.
Dentro el tragar CPG, algunos premotor neuronas y las neuronas motoras
pueden estar involucrados en al menos dos tareas diferentes, tales como la
deglución y la respiración, la deglución y la masticación o la deglución y la
fonación ( Jean, 2001 ). Por lo tanto, las motoneuronas comunes pueden estar
involucradas en estas actividades. Algunos resultados recientes han indicado
que las interneuronas en las regiones DSG o VSG de la red de deglución también
activan varios comportamientos motores tales como la deglución, la respiración,
la masticación y la vocalización ( Kessler, 1993; Chiao et al., 1994; Oku et al.,
1994). ; Jean, 2001 ). Las motoneuronas comunes podrían, por lo tanto, ser
desencadenadas por grupos comunes de interneuronas. Se puede proponer que
en los mamíferos, las neuronas que pueden estar involucradas en la generación
de patrones pueden pertenecer a diferentes CPG. Las neuronas multifuncionales
de este tipo proporcionarían una gran flexibilidad funcional para los mamíferos.
También parece que en la médula dorsal y ventral existe un conjunto común de
neuronas que pueden tener funciones multifuncionales. Algunos de los
componentes de la red de deglución no están dedicados únicamente a la
deglución, pero también pueden tener algún propósito en otras redes centrales (
Jean, 2001 ).
Fig. 4. Representación esquemática del patrón central generador de deglución. Las
entradas periféricas y supramedulares alcanzan y alrededor del núcleo del tracto
solitario. dorsal grupo de deglución (NTS-DSG). NTS-DSG activa el grupo de
deglución ventral de premotor neuronas en la deglución meduloventral
ventrolateral grupo (VLM-VSG) adyacente a el núcleo ambiguus (NA). VLM-VSG
unidades el motoneuron quinielas de el V, VII, IX, X, XII, C1 - 3 NC bilateralmente
(modificado de Jean, 2001 ).
Fig. 5. Swallowing conectividad asociado de bulbo raquídeo y los regio ns afectado por
lateral medular infaction (LMI). Parte superior, zona afectados por LMI (área
sombreada) y la participación de núcleo tractus solitarius y núcleo ambiguus en esta
región. Abajo, representación esquemática de premotor neuronas y su ipsilateral
conexiones a V, VII, IX, X y XII agrupaciones de neuronas motoras craneales y el centro
de deglución contralateral (de Aydogdu et al., 2001 ; con autorización).
Poco se sabe hasta ahora sobre los mecanismos del transmisor sináptico en la GPC
para la deglución del tronco encefálico, incluso en los campos experimentales. Entre
los diversos neurotransmisores que se sabe intervienen en la deglución, los
receptores de aminoácidos excitadores (EAA), en particular los del tipo NMDA,
juegan un papel importante en desencadenar el evento motor y modelar la secuencia
motora. Especialmente el la transferencia de información rápida usa la transmisión
de EAA por medio de varios subtipos de receptores de glutamato ( Jean, 2001;
Bieger, 2001 ).
Se informó que los fenómenos inhibidores estaban asociados por el mecanismo
GABAérgico ( Jean, 2001; Bieger, 2001 ). Las neuronas colinérgicas locales y
reticulares están implicadas en el acoplamiento faringoesofágico en la deglución y en
la generación de producción esofagogástrica propulsora ( Bieger, 1991, 2001) .
Como hemos indicado al comienzo de la revisión, la fase faríngea de la deglución está
controlada por la CPG medular. Los efectos del control cortical en la GPC bulbar son
bastante complejos en la deglución orofaríngea como un todo en sujetos humanos.
Por ejemplo, se puede decir que el material en la boca (comida o saliva) y el cortical
manejar a el lengua y el piso de el boca son necesarios para el inicio de las
golondrinas inducidas voluntariamente , mientras que la activación de las
golondrinas espontáneas no requiere ningún impulso cortical. Sin embargo, un
mecanismo reflejo debe desempeñar un papel en ambos tipos de deglución. Los
músculos peri orales, submentonianos y linguales pueden controlarse mediante la
CPG medular más allá del impulso cortical. Esto se puede demostrar mediante la
grabación EMG de los músculos mencionados anteriormente, durante una deglución
espontánea. Además del control de la GPC medular sobre el reflejo y la deglución
voluntaria, algunos reflejos protectores podrían además funcionar conforme a el nivel
de riesgo de aspiración ( Sasaki y Suzuki, 1967; Sasaki y Buckwalter, 1984; Ertekin et
al., 2001a; Altschuler, 2001 ). La fase faríngea de la deglución puede controlarse
mediante impulsos corticales a través de CPG medular, además de desencadenar la
deglución faríngea. Esto se sugiere a partir de algunos estudios clínicos. La afectación
de las fibras piramidales cúbicas puede causar disfagia en la que la relajación y la
apertura del músculo CP de la UES se vuelven anormales, especialmente en la
enfermedad de la neurona motora y en la parálisis suprabulbar debido a múltiples
accidentes cerebrovasculares ( Ertekin et al., 2000b, c ) Esto sugiere que los impulsos
descendentes excitadores e inhibidores influyen en la fase faríngea de la deglución y
desencadenan y modulan el generador de patrones medulares. El control cortical de
la CPG pontomedular debe haber aumentado filo genéticamente y alcanzado su
máximo control en el ser humano.
Aunque se cree que el acto de tragar está mediado principalmente por cerebro
vástago mecanismos ( Jean, 2001 ) la evidencia convergente de estudios
electrofisiológicos, de neuroimágenes y clínicos indica que la corteza cerebral
también desempeña un papel fundamental en la regulación de la deglución (
Martin y Sessle, 1993; Miller, 1999 ). En modelos animales, particularmente los
primates no humanos, los estudios que emplean la estimulación cortical ( Jean y
Car, 1979; Huang et al., 1989; Martin et al., 1997, 1999 ), la ablación o la
inactivación reversible de la corteza ( Narita et al. ., 1999 ) y las grabaciones
neuronales corticales ( Martin et al., 1997; Yao et al., 2001 ) han comenzado a
delinear el funcional detallado organización de la representación de deglución
cortical experimentalmente.
Un individuo puede ordenar el trago voluntariamente (es decir, ya sea comida o
saliva en su cavidad oral). Este hecho sugiere que la deglución medular red puede
ser activado por comandos corticales. Por otro lado, un feto humano normal puede
tragar antes de la duodécima semana gestacional, antes de que se desarrollen las
estructuras corticales y subcorticales ( Thexton y Crompton, 1998; Jean, 2001 ). se
tiene además estado reportado ese tragar es todavía posible en el feto anencefálico
humano ( Thexton y Crompton, 1998; Jean, 2001; Miller et al., 2003 ). La evidencia
reciente indica, sin embargo, que la corteza cerebral juega un papel importante
incluso en el tipo de deglución altamente automático en humanos adultos ( Hamdy
et al., 1999a, B., Kern et al., 2001a, Martin et al., 2001 ) como discutimos luego.
Varios informes clínicos han indicado que la disfunción cortical de cualquier tipo,
especialmente de los trastornos cerebrovasculares, puede provocar disfagia (
Gordon et al. 1987; Barer, 1989; Horner y otros, 1990; Alberts y otros, 1992;
Robbins y otros, 1993; Smithard et al., 1997a, b; Daniels y Foundas, 1997; Daniels
et al., 1999; Smithard, 2002 ). De hecho, en diferentes estudios, la incidencia de
disfagia en pacientes conscientes después del accidente cerebrovascular ha sido
reportada desde justo por debajo del 30% ( Young y Durant-Jones, 1990 ) hasta
más del 50% ( Gordon et al., 1987 ) dependiendo de varios factores. Por lo tanto,
el daño a la corteza cerebral puede tener un efecto significativo sobre el
mecanismo de deglución periférico que opera al nivel del tronco encefálico.
El concepto del control cortical de la deglución se puede retrotraer a los estudios
de estimulación cortical cerebral en humanos, eléctricamente a la corteza abierta
por Penfield y colaboradores desde 1937 ( Penfield y Boldery, 1937; Penfield y
Rasmussen, 1950; Penfield y Jasper, 1954 ). Recientemente, la TMS en el cuero
cabelludo humano sugiere que la deglución se representa dentro de múltiples
focos corticales, incluidas las cortezas precentrales y premotoras laterales ( Aziz
et al., 1995, 199 6, Hamdy et al., 1996, 1997a ). También ha sido posible estimular
el CP músculo de el UES por TMS de la corteza ( Ertekin et al., 2001b ).
En saludable asignaturas, ahí es un Disposición somatotópica de los diversos
músculos de deglución en una representación asimétrica entre los dos
hemisferios ( Hamdy et al., 1996 ). En pacientes con accidente cerebrovascular, el
daño al hemisferio que tiene la mayor representación de la deglución
corticoespinal al tragar parece predisponer a ese individuo a desarrollar
problemas para tragar ( Hamdy et al., 1996 ). La recuperación de la función de
deglución se asocia con una ampliación de la representación cortical en el
hemisferio sin daños lo que sugiere que la recuperación depende de la presencia
de una proyección intacto desde el hemisferio tha sin daños t puede desarrollar un
mayor control sobre los centros del tronco encefálico o CPG durante un período de
semanas ( Hamdy et al., 1997b, 1998a, b ). Desafortunadamente, la información
recogida utilizando TMS se refiere sólo a las proyecciones de las regiones motoras
de la cort ex a músculos de la deglución y no necesariamente la cortical actividad
asociada con la deglución funcional ( Hamdy et al., 1997a ) los reciente avanzar en
funcional cerebro imágenes incluyendo la resonancia magnética funcional (fMRI) y
los estudios PET ahora ofrece la oportunidad de examinar la representación
cortical de la deglución en humanos sanos ( Hamdy et al., 1999a, b; Mosier et al.,
1999a; Zaid y Pardo, 1999 ). Los estudios funcionales del cerebro humano también
indican implicación cortical ción en la deglución ser multifocal y bilateral
representado. Los más comúnmente citados de estos focos incluyen los que
corresponden a áreas en la corteza sensorial / motora, córtex prefrontal, cingulado
anterior, insular ( Hamdy et al., 1999a, b; Mosier et al., 1999a; Zald y Pardo, 1999 )
parietooccipital ( Hamdy et al., 1999b; Zald y Pardo, 1999 ) y temporal ( Hamdy et
al., 1999a; Mosier et al., 1999a; Mosier y Bereznaya, 2001; Martin et al., 2001 )
regiones.
La deglución también produce áreas de aumento del cambio de señal en los
ganglios basales, el tálamo, el cerebelo y la cápsula interna ( Mosier et al., 1999a,
Mosier y Bereznaya, 2001 ). Incluso con 1.5 T fMRI, los núcleos craneales de
puente de Varolio y médula y otro núcleos de el inferior cerebro el tallo y la médula
espinal cervical pueden localizarse en humanos despiertos con estimulación
sensorial específica o rendimiento motor ( Komisaruk et al., 2002 ). La activación y
el papel de los focos corticales durante la deglución se pueden discutir de la
siguiente manera.
6. Conclusiones