SHOCK DISTRIBUTIVO de tracción y compresión.
La compresión directa
CONSIDERACIONES GENERALES
En el shock distributivo, la capacidad del
compartimento vascular se expande a tal grado
que el volumen normal de la sangre no llena el
sistema circulatorio. Por lo tanto, este tipo de
shock también se denomina shock
normovolémico. La pérdida del tono vascular
tiene 2 causas principales:
 una disminución del control simpático del
tono vasomotor
 la liberación de sustancias
vasodilatadoras en exceso
También ocurre como una complicación de daño
vascular resultado de hipotensión prolongada y
grave debida a hemorragia, por lo que se conoce
como shock hemorrágico en fase tardía o
irreversible.
Hay 3 estados de shock que comparten el patrón
circulatorio básico del shock distributivo: el shock
neurogénico, el shock anafiláctico y el shock
séptico.
SHOCK NEUROGÉNICO
 El choque distributivo desde una
alteración autonómica con compromiso
de las vías simpáticas en asoció a la
excitación parasimpática con la
consiguiente vasodilatación y bradicardia.
Como se observa en casos de lesión
medular traumática y en enfermedades
como el síndrome de Guillain-Barré.
 Choque cardiogénico usualmente
observado en hemorragia subaracnoidea
con la presencia del miocardio contundido
después de una liberación de
catecolaminas o en infarto cerebral que
comprometen la ínsula derecha.
 La insuficiencia renal y el hipopituitarismo
también pueden conducir a choque
neurogénico.
Se presenta en el contexto de lesión medular se
evidencia en el transcurso de la lesión primaria.
En el trauma mecánico inicial que incluye fuerzas
de los elementos neurales por las estructuras
osteoligamentosas y su inestabilidad lesiona el
sistema nervioso central y periférico. Se
evidencia lesión de vasos sanguíneos,
interrupción axonal y ruptura de membranas de
células nerviosas. Las micro hemorragias se
producen en cuestión de minutos en la sustancia
gris central y se extienden radialmente y
axialmente en las próximas horas. En cuestión de
minutos, la médula espinal se inflama y ocupa
todo el diámetro del canal espinal a nivel de la
lesión, como efecto secundario se presenta
isquemia en respuesta a la inflamación.
Posteriormente la autorregulación del flujo
sanguíneo cesa y se presenta el choque
neurogénico espinal que conduce a la
hipotensión sistémica, exacerbando así la
isquemia y la progresión de la lesión espinal. La
hipotensión y choque neurogénico después de la
lesión medular aguda es un proceso distributivo
resultante de la pérdida del tono vasoconstrictor
periférico en las arteriolas y la acumulación de
sangre dentro de la vasculatura periférica.
Si la lesión es superior a C4, se presenta lesión del
nervio frénico, lo que puede desencadenar una
parada respiratoria. Si la lesión se presenta entre
C5 y T10, la función de los músculos respiratorios
disminuye, lo que puede causar hipoxia,
hipercapnia y congestión bronquial. Las
complicaciones cardiovasculares se encuentran
principalmente a un nivel de la lesión medular
superior a T5. De hecho, el nervio se daña y causa
bradicardia y vasoplejía responsables de la
hipotensión.
SHOCK ANAFILÁCTICO
El mecanismo fisiopatológico mediante el cual se
produce una reacción anafiláctica (únicamente
se describe a continuación las reacciones
anafilácticas mediadas por IgE) se conoce como
reacción de hipersensibilidad de tipo I o mediada
por IgE según la clasificación de Coombs y Gell, o
como reacción alérgica según la clasificación de
Sell.
Las moléculas de IgE específica son formadas y
secretadas por las células plasmáticas, previo
reconocimiento del alergeno y activación de
clones de linfocitos B y T. Estas moléculas de IgE
específica poseen la capacidad de unirse a los
receptores de alta afinidad para la porción Fc que
mastocitos y basófilos expresan en su
membrana. La reacción se desencadena cuando
los alergenos sensibilizantes se adhieren a los
sitios de unión presentes en la región Fab de la
IgE que ya está unida a la célula diana (mastocito
o basófilo), poniendo en marcha una cadena de
acontecimientos que conducen a la
degranulación celular y a la consiguiente
liberación de mediadores que son los
responsables de los síntomas clínicos observados
en las reacciones anafilácticas.
Son mediadores preformados, almacenados en
los gránulos y liberados en el momento de la
activación celular:
 Histamina: aumenta la permeabilidad
vascular, provoca la contracción del
músculo liso, tiene acción quimiotáctica
para eosinófilos y estimula la síntesis de
prostaglandinas (PG), el sistema
parasimpático y la secreción de moco. Su
acción es breve, y es inhibida por los
antihistamínicos H1 y en menor medida
por los H2. Los niveles plasmáticos de
histamina se correlacionan con la
gravedad del cuadro.
 Serotonina: juega un papel poco
importante.
 Heparina: ejerce una función
anticoagulante.
 Enzimas como la hidrolasa y la triptasa
que pueden activar al C3. La triptasa es la
única proteína que se concentra de forma
selectiva en los gránulos de los mastocitos
humanos. Los niveles plasmáticos de
triptasa son un indicador de la actividad
de los mastocitos y se correlacionan con la
gravedad clínica de la anafilaxia.
Otros mediadores, derivados del metabolismo
del ácido araquidónico y que son generados de
nuevo, tras la activación de la fosfolipasa A2, a
partir del momento de la desgranulación, son:
 Tromboxano A2, PGF2 y PGD2: contraen
el músculo liso bronquial, mientras que la
PGE2 lo dilata.
 Leucotrienos: LTC4, LTD4 y LTE4 producen
una contracción del músculo liso
bronquial más tardía pero más duradera
que la producida por la histamina.
Además, aumentan la permeabilidad
vascular y facilitan la migración de células
inflamatorias.
También hay que tener en cuenta el papel del
factor de activación plaquetar (FAP), que
promueve la liberación por parte de las plaquetas
de factores quimiotácticos para eosinófilos, y el
de los factores quimiotácticos como LTB4, ECF-A
(factor quimiotáctico de eosinófilos para
anafilaxis) y NCF-A (factor quimiotáctico de
neutrófilos para anafilaxis).
SHOCK SÉPTICO
La sepsis es una importante causa de mortalidad
y morbilidad especialmente cuando evoluciona a
shock séptico y disfunción multiorgánica. La
sepsis determina altos costos hospitalarios,
estadías prolongadas tanto en la Unidad de
Terapia Intensiva (UTI) como en el hospital, y una
disminución en la calidad de vida de los
sobrevivientes.
El shock séptico, que es el tipo más frecuente de
shock vasodilatador, se relaciona con una
infección grave y con la respuesta sistémica a la
infección.
 La respuesta del huésped a la infección
Esa respuesta está influenciada por
polimorfismos genéticos.
 En un intento por controlar la infección
ocurre una respuesta inflamatoria
importante que carece de especificidad,
por lo que puede condicionar daño no
sólo al agente causal, sino también a los
tejidos.
  Además, existen mecanismos regulatorios proinflamatoria aumenta la gluconeogénesis y
que disminuyen la respuesta inflamatoria causa fiebre, hipotensión, fuga capilar y
cuya finalidad es delimitar el daño una vez depresión miocárdica que genera insuficiencia
eliminado el agente causal; sin embargo, orgánica múltiple y posteriormente la muerte.
este mecanismo antiinflamatorio Estos mismos receptores también detectan
endógeno facilita la generación de moléculas endógenas liberadas de las células
infecciones secundarias. dañadas, conocidas como “patrones
moleculares asociados con daño”, también
Esta respuesta del hospedero dependerá de
conocidas como alarminas. Se ha observado que
múltiples variables, como la carga de patógenos,
estas alarminas también son liberadas a la
así como su virulencia; el estado de salud del
circulación posterior a alguna lesión estéril, como
hospedero al momento de la infección, con lo
un traumatismo cerrado, por lo que se ha
cual se hace referencia a enfermedades
propuesto que la insuficiencia orgánica en la
coexistentes; y del grado de afectación de la
sepsis no difiere tanto de la producida en
infección en el organismo, que puede ser local,
pacientes no infectados en estado crítico.
regional o sistémica.
 Las alteraciones de la coagulación
 La inmunidad innata
inducidas por sepsis
Además, la inmunidad innata juega un papel
Una causa importante de morbilidad y
importante en la defensa del huésped y en la
mortalidad en los pacientes con sepsis son las
génesis de complicaciones derivadas de la
alteraciones de la coagulación que ésta induce.
infección. La respuesta innata actúa en los
Se conoce que los receptores de proteasa
primeros minutos a horas tras el daño infeccioso.
activada (RPA) constituyen el lazo entre la
Su principal propósito es coordinar una
coagulación y la inflamación. Principalmente los
respuesta defensiva mediante la interacción de
RPA tipo 1 están implicados en la sepsis debido a
la inmunidad humoral y celular. Los patógenos
que ejercen efecto citoprotector cuando son
interactúan con las células de defensa mediante
estimulados por la proteína C o bajas dosis de
múltiples receptores, de los cuales se han
trombina; sin embargo, cuando son expuestos a
identificado cuatro clases: receptores toll-like,
altas dosis de trombina o disminuye la
receptores de lecitina tipo C, receptores de
concentración sérica de proteína C, ejercen un
ácido retinoico inductores del gen tipo 1
efecto nocivo en las células endoteliales, con lo
(retinoic acid inducible gene 1-like) y receptores
que se libera factor tisular y éste desencadena la
unidos al nucleótido del dominio de
cascada de la coagulación. Los patrones
oligomerización (nucleotide-binding
moleculares asociados con patógenos, sobre
oligomerization domain-like receptors). Estos
todo los lipopolisacáridos de las bacterias
receptores reconocen diversas estructuras
gramnegativas, inducen la expresión de factor
microbianas llamadas “patrones moleculares
tisular en las células mononuclares y
asociados con patógenos” (lipopolisacáridos en
endoteliales, lo cual favorece la conversión de la
gramnegativos y peptidoglucano y ácido
protrombina en trombina, y esta última induce la
lipoteicoico en grampositivos), con lo que se
producción de fibrina a partir de fibrinógeno. De
genera una regulación a la alza en la transcripción
forma simultánea, los mecanismos fribrinolíticos
de genes inflamatorios y en consecuencia
regulatorios se afectan cuando hay altas
aumenta la producción de citocinas
concentraciones de inhibidor del plasminógeno
proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6 y NFκβ) por
activado tipo 1, que evita la producción de
parte de las células mononucleares que inducen
plasmina a partir del plasminógeno. El resultado
la destrucción microbiana a través de radicales
final es la generación y depósito de coágulos de
libres de oxígeno. Por otro lado, esta cascada
fibrina en la microvasculatura que conducen a
inadecuada perfusión tisular y finalmente a
insuficiencia orgánica múltiple. Las citocinas
proinflamatorias (principalmente IL-1 e IL-6)
promueven la expresión de factor tisular que
activa el factor VII y la vía extrínseca de la
coagulación, lo que lleva a la formación de
trombina. La vía extrínseca está estimulada por el
factor XI. Hay disminución de la antitrombina III y
de las proteínas C y S, lo que conduce al consumo
de factores de coagulación que se manifiesta
como coagulación intravascular diseminada
(CID), misma que aumenta el riesgo de sangrado;
en pacientes sépticos se incrementa el riesgo de
trombosis, ya que se forma fibrina a través de
trombina y por lo tanto se crean microtrombos.
 Los mecanismos antiinflamatorios y de
inmunosupresión endógenos
Con respecto a los mecanismos antiinflamatorios
y de inmunosupresión existen múltiples aspectos
que destacar. En cuanto a la inmunosupresión, se
sabe que los pacientes con sepsis tienden a sufrir
linfopenia, que se atribuye a apoptosis inducida
en los linfocitos B y en CD4+. Desde el enfoque de
los mecanismos antiinflamatorios, la IL-10 puede
generar que los fagocitos viren a un fenotipo
antiinflamatorio que promueva la reparación
tisular, con lo cual se reduciría la inflamación
inducida previamente por los linfocitos T.
También existen mecanismos neuronales que
pueden inhibir la inflamación. Este mecanismo es
llamado “reflejo neuroinflamatorio” y es llevado
a cabo por el nervio vago. El daño causado por la
inflamación es transmitido por fibras aferentes
del nervio vago hasta llegar al tallo cerebral.
Desde este punto, por vías eferentes se envía una
señal hacia el nervio esplénico, el cual yace en el
plexo celiaco, que induce liberación de
norepinefrina y acetilcolina por linfocitos T CD4+
del bazo. La acetilcolina se une a receptores
colinérgicos α7 en los macrófagos, con lo cual se
inhibe la liberación de citocinas proinflamatorias.
La disfunción orgánica es atribuible a diversos
daños metabólicos, entre los cuales, la alteración
de la oxigenación tisular o hipoxia secundaria a
disminución del aporte de oxígeno juega un papel
clave. Con base en lo anterior, cualquier
circunstancia que altere el aporte de oxígeno
favorecerá la hipoxia. Las principales causas en
los pacientes con sepsis grave y choque séptico
son la hipotensión arterial, la reducción de la
deformabilidad de los eritrocitos y la trombosis
microvascular. Esta falta de oxígeno a nivel tisular
genera la producción de radicales libres, los
cuales producen daño mitocondrial con
liberación subsecuente de alarminas que activan
a los neutrófilos y, en consecuencia, generan más
inflamación.
 La disfunción orgánica que lleva a la
muerte
La disfunción orgánica aguda afecta
principalmente a los sistemas respiratorio y
cardiovascular. La afección respiratoria se
distingue por el síndrome de dificultad
respiratoria aguda, definido como hipoxemia con
infiltrados bilaterales que no pueden ser
atribuibles a insuficiencia cardiaca. El daño
cardiovascular se manifiesta inicialmente por
hipotensión o elevadas concentraciones séricas
de lactato arterial. La afectación del sistema
nervioso central se evidencia por obnubilación o
delirio. La afectación multiorgánica inducida por
la sepsis grave o el choque séptico es mayor en
los sistemas respiratorio, cardiovascular y
nervioso central, y en la función renal; sin
embargo, existe una amplia gama de
manifestaciones derivadas de la afectación de
otros aparatos y sistemas. Entre estas
manifestaciones destacan: íleo, coagulación
intravascular diseminada, trombocitopenia,
hipertransaminasemia, hiperglucemia,
disfunción adrenal, síndrome del eutiroideo
enfermo, entre otras.