Abdomen agudo quirúrgico

Abdomen agudo Diferentes cuadros clínicos que son frecuente MdeC en guardia y que se
destacan x la necesidad de una rápida evaluación, correcta tipificación y adecuada toma de decisión
en cuanto al tto ya que el retardo implica riesgo de complicaciones que pueden terminar en la
muerte del pte.

Abdomen agudo quirúrgico sme caracterizado por aparición brusca de dolor abdominal intenso,
localizado o difuso, generalmente asociado a alteraciones del transito intestinal, manifestaciones
de compromiso peritoneal y deterioro grave del estado general, cuya resolución requiere
intervención terapéutica de emergencia, en general Qx por existir considerable riesgo de vida. De
etiología diversa, pero siempre se debe a enfermedad grave que afecta algunos de los órganos
intraabdominales o peritoneo.

Diferenciar del abdomen agudo medico que involucra procesos abdominales cuya etiología
responde a patología de orden general o extraabdominal.

Clasificación
AA obstructivo u oclusivo (ileo mecánico): detención del tránsito intestinal x un obstáculo anatómico
intraluminal o extraluminal. Puede ser estrangulante o simple (no estrangulante) según se halle
afectada la circulación del asa implicada.

AA peritonitico: inflamación aguda de un órgano abdominal C/ compromiso vecino o generalizado

de la cavidad peritoneal, o perforación de una víscera hueca con pasaje del contenido intestinal a la
cavidad. Ante esto se detiene el peristaltismo intestinal dando ileo paralitico.

AA inflamatorio: inflamación aguda de un órgano abdominal S/ repercusión en el resto de la cavidad

peritoneal.

AA isquémico: hipoflujo sanguíneo x compromiso arterial, venoso o sistémico que afecta 1 o +

vísceras abdominales.

AA hemorrágico: hemoperitoneo.

Fisiopatología del abdomen agudo

Tipos de dolor somático, visceral y referido.

Fisiología de la peritonitis: según disposición anatómica: peritonitis localizada o circunscriptas y las

difusas o generalizadas. Según etiología: aséptica (por el derrame de líquidos naturales (ej bilis) de
líquidos anormales (ej hidatídico) de aire (ej neumoperitoneo) o por isquemia (ej vólvulo) ) o séptica
( x contaminación de la cavidad C/ contenido intestinal, por anidamiento de gérmenes circulantes o
por traumatismos abiertos).

Si la infección se delimita se forma un absceso que puede permanecer como una colección purulenta
o evolucionar hacia plastrón (inflamación confinada y encapsulada (cuando la fibrina, pus y epiplón
forman membranas) caracterizada x zona de induración y un vallado físico formado x asas que se
adhieren entre si al epiplón y a la pared abdominal), si la infección progresa desencadena sepsis.
Independientemente de aséptico o septico la rta generales y locales son similares. La presión
cavitaria se incrementa x las colecciones liquidas, distención intestinal e hipertonía parietal. Cuando
supera los 30 mmHg se genera el Sme compartimental abdominal perfusión renal y FG se reducen
y se observa efectos mecánicos directos sobre la circulación esplácnica, con caída del vol. Cardiaco
minuto por disminución del retorno venoso. Esto origina hipoperfusión esplácnica, ileo adinámico,
lesión de la barrera mucosa por isquemia, permeación de toxinas y traslocación de gérmenes como
consecuencia de una deficiente fx de barrera del intestino.

Secuencia que lleva a la muerte secuestro de líquido, 3er espacio, shock hipovolémico, caída del
GC, elevación de la resistencia vascular sistémica, aumento de la extracción periférica de O2, déficit
de perfusión tisular, instalación de una via anaerobia, acidosis láctica, falla multiorgánica y bloqueo
de las vias energéticas celulares.

Fisiopatología de la oclusión intestinal: el ileo mecánico produce distención de asas por acumulo de
contenido gaseoso y liquido endoluminal, provocando dolor, aumento de tensión superficial de la
pared intestinal y de la circunferencia abdominal, respuesta inflamatoria local y sistémica y
traslocación bacteriana a los linfáticos. La irrigación se deteriora, la absorción esta deprimida y la
pared intestinal se vuelve edematosa, congestiva y puede llegar a la perforación x necrosis.

En un comienzo los movimientos peristálticos se incrementan y las secreciones se intensifican

conformando un 3er espacio que, unido a las perdidas externas por vómitos, acreciente el riesgo de
deshidratación, hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica.

Cuando el factor oclusivo es extraintestinal y comprime el mesenterio se agrega déficit circulatorio

local provocando la isquemia del segmento afectado. Por lo general estos cuadros están asociados
con una hernia externa, vólvulo o invaginación intestinal y originan la obstrucción estrangulante.
Instalada la estrangulación, la perforación se puede producir en 6 hs ocasionando peritonitis y
sepsis.

Si se trata de una oclusión colonica con válvula ileocecal continente se genera una obstrucción en
asa cerrada, que culmina perforación por el aumento de la presión intraluminal y déficit circulatorio
C/ peritonitis generalizada. El sitio mas probable para esto es el ciego, cuando su diámetro supera
los 13 cm.

Etiología del abdomen agudo quirúrgico

En adultos las causas + frecuentes para cada sme son:

AA oclusivo u obstructivo: hernia externa, adherencias posoperatorias, vólvulo, tumor, cuerpo

extraño (calculo biliar, elementos ingeridos), impactación fecal, carcinomatosis. Muchas veces se
combina con AA isquémico.

Etiología de Ileo mecánico simple o no estrangulante

- Obstrucción extrínseca: peritonitis plástica (adherencia, brida, acodadura) puede ser

posquirúrgica o espontánea y compresión (hernia, eventración, brida)
- Obstrucción parietal: tumor neoplásico o inflamatorio, estenosis congénita, traumatica o
QX, trastornos por edema de neoboca.
 - Obstrucción intraluminal: en intestino delgado (x obstrucción blanda ej parásitos o por
obstrucción dura ej ileo biliar, cuerpo extraño ingerido) en colon y recto (fecaloma o cuerpo
extraño)

Etiologia de ileo mecánico estrangulante

- Renal: obturación enclavada, compresión, brida, intususcepción (invaginación), vólvulo,

hernia (interna o externa) y eventración
- Potencial: oclusión colónica con válvula ileocecal continente.

Definiciones:

 Adherencia: las asas intestinales se adhieren en zonas en las que se efectuaron con
anterioridad maniobras Qx o donde se desarrollaron procedimientos inflamatorios. Uno de
los sitios + frecuentes es la cicatriz de una laparotomía.
 Brida: el yeyuno-ileon se encuentra comprimido por un cordón fibroso generando
habitualmente a partir de una adherencia posoperatoria aunque también puede ser
congénito. Muchas veces a ese nivel se produce la torsión de un asa intestinal.
 Trastorno por edema de neoboca: anastomosis entre diferentes porciones del tubo
digestivo: ileocolonica, gastroyeyunal, etc.
 Ileo biliar: enclavamiento de un cálculo biliar de gran tamaño que pasa al intestino a través
de una fistula colecistoduodenal.
 Invaginación: parte del intestino se introduce en el interior del segmento distal a ella,
estrechando la luz intestinal.
 Vólvulo: torsión de un asa sobre el eje del mesenterio. La luz intestinal se obstruye, se
acumula gas y liquido en el intestino afectado y en los segmentos proximales. Predomina
en el sigmoides.
 Eventración: el flujo intestinal puede quedar completamente obstruido a nivel de un anillo
herniano o de eventración. Si además compromete el riego sanguíneo se trata de una
estrangulación.

AA inflamatorio: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, anexitis.

AA peritonitico: primarias, secundarias y terciarias

Peritonitis primaria o espontaneas: originado a partir de contaminación extraabdominal (por via

hematodromica). Generalmente monomicrobianas (x neumococo o estreptococo hemolítico) y +
común en niños. En adultos la causa + frecuente es cirrosis alcohólica a partir de ascitis contaminada
con E. coli y Klebsiella.

Peritonitis secundaria: son las prevalentes, via de contaminación directa o local. Son subsiguientes
a sepsis abdominal o pelviana aguda: 1) infección, perforación o gangrena de una víscera
(apendicitis, ulcera gastroduodenal perforada, necrosis viscerales o epiploicas, cáncer de intestino
o colon perforado llamado peritonitis fecal) 2) compromiso linfático (adenitis o linfangitis
retroperitoneal) o 3) ingreso de gérmenes x vía canalicular: pelviperitonitis, endometritis,
salpingitis. Predominan MO gramnegativos (E.coli y bacteroides fragilis).
Peritonitis terciaria: asociada a falla del sistema inmunitario, se deben a un foco séptico abdominal
crónico y oculto, a elementos que interfieren con las funciones defensivas del peritoneo (fibrina,
cuerpo extraño) o a traslocación bacteriana; las + frecuentes son las peritonitis posoperatorias. Estas
peritonitis no evolucionan como un AA, ya que el dolor esta muchas veces ausente. Los MO
habituales son Staphylococcus epidermidis, pseudomonas aeruginosa, cándida y enterococo.

AA isquemico: hernia externa estrangulada, trombosis o embolia mesentérica, colopatía isquémica,

intususcepción, brida estrangulante, vólvulo, infarto de epiplón, infarto de bazo, torsión de
apéndice epiploico o quiste de ovario. Muchas veces se combina con AA oclusivo. Es el mas letal de
todos los AA.

AA hemoragico: embarazo extrauterino complicado, aneurisma de aorta roto o fisurado,

pancreatitis aguda necrohemorragica, rotura de hígado o bazo. Es el único AA que puede requerir
una intervención Qx inmediata.

Incidencia: 1 de C/ 10 consultas son x AA, este dx tiene mayor prevalencia en la población que
supera los 65 años. etiologicamente en niños es + común la apendicitis (41% de todos los AA); en
adultos la enfermedad biliar (25%); gerentes diverticulitis colónica e infarto intestinal.

Manifestaciones clínicas: evaluar al pte mediante anamnesis, ex físico, laboratorio e

imágenes.

Anamnesis

 Dolor (Síntoma cardial): considerar ALICIA, duración, siempre considerar sitio de inicio y
actual.
 Otros síntomas: vómitos, ictericia, alteración del ritmo evacuatorio, síntomas miccionales,
fiebre, alteraciones menstruales.
 Antecedentes: existencia de procedimientos Qx previos, hernias, eventraciones,
traumatismos, patología intraabdominal y extraabdominal. Antecedentes gineco-
obstétricos, cardiopatía isquémica, DBT, TBC.
 Medicación habitual: corticoesteroides, anticoagulantes, antihipertensivos, adicción a
drogas.

Examen físico inspección, palpación, percusión y auscultación. Debe ser completo, especial
atención a la palpación superficial y profunda del abdomen, comenzar la palpación x donde menos
duele e incluyendo el examen de las regiones inguinales y crurales además del tacto vaginal
(palpación bimanual) y rectal (maniobra yodice-sanmartino), puño-percusión, auscultación y
evaluación de pulsos periféricos. Registrar nivel de consciencia, temp. corporal, estado de nutrición
e hidratación, coloración de piel y mucosas perfusión periférica y respiración. En abdomen
existencia de cicatrices qx, hernias, tumores o defectos de la pared abdominal, circulación colateral.

AA oclusivo

Clínica 1ras etapas dolor abdominal tipo cólico (intermitente) e intenso en caso del no
estrangulante, en el estrangulante es continuo y extremo. Agrega vómitos (inicialmente reflejos y
luego x repleción de las asas) con contenido biliosos C/ oclusión es distal a la ampolla de váter y
claros si es proximal, hay deshidratación, oliguria y shock (x perdida de agua y electrolitos).

Ex físico distención abdominal, variable de acuerdo al nivel de la oclusión (mayor cuanto mas
distal), timpanismo (x distención intestinal) y ruidos de lucha. En ocasiones se percibe movimiento
raptante del intestino. En las hernias o eventraciones complicadas, la lesión es evidente. Si hay
compromiso circulatorio hay reacción peritoneal.

AA peritonitico

Clínica signos tempranos (locales) y tardíos (generales). Dolor continuo, inicialmente visceral,
luego parietal y finalmente referido, S/ respuesta a antiespasmodicos. Se exacerba con la tos,
movimientos y la respiración profunda, hasta llegar a provocar fijeza respiratoria. De comienzo
brusco ( + transfictivo orienta a perforación o gastroduodenal o rotura de un absceso) si es
progresivo ( orienta a inflamación aguda del tuvo digestivo). Se asienta originariamente en la región
afectada, luego puede migrar a raíz de la circulación de los derrames líquidos por las goteras
abdominales. En peritonitis generalizada se afectan los 4 cuadrantes del abdomen y el pte se
encuentra en decúbito dorsal e inmóvil. Los registros térmicos son ascendentes a nivel periférico y
a nivel central (rectal o bucal) la temp. excede el grado de diferencia con respecto a la periférica
(disociación axilorectal de la temperatura). Frecuente cuando la patología se localiza en
hemiabdomen inferior. Los vómitos son al principio reflejo, luego se deben a la paresia de las 1ras
porciones del tubo digestivo. Anorexia desde el comienzo.

Ex físico distención abdominal progresiva y fijeza respiratoria, hipersensibilidad en la región

vecina al foco, defensa, contractura mayor en la peritonitis perforada y dolor provocado a la
compresión y descompresión, ausencia de RHA. En peritonitis localizadas estos hallazgos son
circunscriptos y en la generalizada son difusos y afectan todo el abdomen. Timpanismo en área
hepática en las peritonitis perforativas (singo de jobert) o matidez en zona de derrame. Al tacto
rectal el abombamiento y aumento de la temp. en fondo de saco de Douglas son signos de colección
supurada.

Etapas tardías hay depresión de consciencia, hipotensión, taquicardia, taquipnea, respiración

superficial, oliguria y sepsis, falla orgánica: hiperdinamia inicial, seguida de dificultad respiratoria,
hipotensión, falla cardiovascular, insuficiencia hepática, coagulación intravenosa diseminada y
shock, fascies hipocrática: rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor frio
de la frente y expresión de angustia y dolor, alteración de la perfusión periférica (livideces),
temperatura corporal desciende (hay sudoración fría), aunque se mantiene alta a nivel central. Se
agregan vómitos profusos entéricos o hemorrágicos o hematemesis franca, se puede observar
diarrea acuosa y fétida o melena. Finalmente, el cuadro evoluciona con franca distención
abdominal; respiración corta y superficial; desaparición del signo de rebote y ocupación del fondo
de saco de Douglas, esta etapa se caracteriza x instalación de SIRS.

Laboratorio leucocitosis, proteína C reactiva elevada. Indica etapa avanzada el hemocultivo +.

AA isquémico

Clínica dolor intenso, continuo, persistente, severo y progresivo, no responde a analgésicos ni

antiinflamatorios habituales, rápido deterioro del estado general que culmina con shock septico,
falla multiorgánica y muerte. El abdomen se encuentra distendido, doloroso a la palpación
superficial y profunda , depresible, con reacción peritoneal y silencio auscultatorio, . Al cuadro se le
agrega hemorragia digestiva baja frecuentemente (x isquemia mucosa). Predomina en ptes de edad
avanzada. La contractura cede al tiempo que el estado general se deteriora.

Dx en la trombosis y embolia mesentéricas, los antecedentes relevantes son existencia de

enfermedad arterioesclerótica, cardiopatía arrítmica, lesiones valvulares, trombos intracardiacos,
maniobras invasivas en el aparato circulatorio y enf. Embolizante. En la estrangulación adquiere
relevancia hernias externas o eventraciones y la realización de maniobras manuales (el asa
isquémica pudo haber sido reducida a la cavidad). En el vólvulo cobran en el dx existencia de bridas
o megacolon. La perforación del asa afectada desencadena peritonitis generalizada.

AA hemorragico

Clínica Dolor abdominal brusco acompañado de signos generales de hipovolemia (palidez,

sudoración, taquicardia, hipotensión ortostática, sensación de desasociego).

Ex físico abdomen distendido, blando, doloroso a la palpación, C/ reacción peritoneal

generalizada.

Dx se confirma con ECO, TAC y punción abdominal (en caso de no dispones de imágenes).

AA inflamatorio

Clínica dolor espontaneo y provocado en un determinado sector del abdomen según la

localización anatómica del órgano afectado. Típicamente el dolor es en el cuadrante inferior
derecho a la apendicitis, en el superior derecho a la colecistitis, inferior izquierdo a la diverticulitis y
en epigastrio a pancreatitis. Acompañado de fiebre, signos de irritación del peritoneo parietal (signo
de Murphy en colecistitis; Blumberg en apendicitis), detención del tránsito, vómitos, estreñimiento.
Puede agregar signos específicos de acuerdo con su origen ej ictericia en colecistitis aguda.

Imágenes en el abdomen agudo

Radiología (simple y contrastada): estudio inicial y básico, se describe clásicamente “tríptico
radiológico del abdomen agudo” consiste en:

1. Radiografía simple de abdomen de frente, posición de pie

2. Radiografía simple de abdomen de frente en decúbito supino
3. Radiografía de torax frente

Cuando el pte no puede mantenerse en bipedestación se reemplaza por el decúbito lateral izquierdo
con rayo horizontal.

Rx simple se observa signos directos abdominales y signos indirectos extraabdominales. La + de

la rx simple es del 90% en perforación gastroduodenal, 50-60% en obstruccion intestinal, 50% en
perforación ileon y yenuno, 30% en colecciones y 20% en abscesos.

 Signos directos abdominales: alteración del patrón aéreo (presencia de nivel hidroaéreo,
distensión de asas, aire en localización anómala); presencia de una imagen ocupante;
desplazamiento del intestino; ileo hipodinamico localizado también llamado ileo regional o
 perilesional. Caracterizado por la presencia de un asa centinela; signo del revoque (liquido
entre asas); edema de la pared inestinal; masas ocupantes intraabdominales; imágenes
radiopacas calcificadas (en ileo biliar, pancreatitis crónica, apendicitis); derrame peritoneal;
borramiento del psoas (en retroperitonitis); elevación y paresia de una hemidiafragma
(absceso subfrénico); neumoperitoneo (perforación gastrointestinal).

 Signos indirectos extraabdominales: en la pared abdominal (tejidos blandos con aspecto

moteado y edema) y en tórax (derrame pleural, atelectasia).

Rx contrastada (oral con soluciones yodadas o rectocolononica con bario) Permite observar el
desplazamiento o la detección del contraste. Se indica si rx simple no es concluyente. Contraindicada
en sospecha de AA perforativo o inflamatorio.

Ecografía: brinda datos orientativos en las colecciones liquidas intraperitoneales; abscesos;

evaluación de hígado, bazo, páncreas y apéndice, tumores y plastrones, patología vesicular y de los
conductos biliares, patología nefrourologica, del útero y sus anexos, EPI con compromiso anexial,
embarazo ectópico y aneurisma aórtico. Útil e evaluación del peristaltismo. El exceso de gas en el
tuvo digestivo y la obesidad la dificultan. Los abscesos dan imágenes hipoecogenicas o hipodensas
y se caracterizan por su apariencia de diana en la sección transversal, con pared irregular hipoecoica
y presencia de ecos internos. Los plastrones ocasionan zona rígida de ecogenicidad aumentada
rodeando el proceso inflamatorio. En patología apendicular puede detectar apendicolitos,
distensión del apéndice y cambios inflamatorios periapendiculares y pericecales.

Eco-doppler: permite el estudio de los vasos intraabdominales y retroperitoneales y constituye al dx

frente a una trombosis de arterias o venas mesentéricas.

La positividad dx es del 95 al 99% en colecistitis aguda; 95% patología ginecológica, 80% apendicitis,
70% diverticulitis aguda. puede ser concluyente en patología pediátrica (invaginación intestinal,
hipertrofia del piloro.

TAC: si esta disponible puede ser el 1er método dx. Ofrece detalles que no se ven mediante la rx
convencional y es mas concluyente con el dx etiológico en ileo mecánico. Brinda datos que facilita
el abordaje qx (ej posición del apéndice cecal) y puede facilitar la detección de ileo adinámico en
que el acumulo de liquido en las asas puede pasar inadvertido mediante rx simple. Indicada en duda
dx y si se tiene que estudiar el retroperitoneo. El contraste IV permite objetivar colecciones
paraintestinales, desplazamiento de asas, lesiones a nivel pancreático y del tracto intestinal y
patología del aparato urinario. En la isquemia intestinal la angio tac puede mostrar alteraciones
vasculares e intestinales (obstrucción y/o calcificación de vasos mesentéricos, are en la porta,
dilatación de asas, doble contorno de la pared intestinal), presencia de aire en la submucosa
(burbujas) y compromiso del mesenterio. En apendicitis aguda se observa agrandamiento del
apéndice (diámetro mayor a 6 mm) e infiltración de la grasa periapendicular. En diverticulitis aguda
confirma el dx y complicaciones (clasificación de hinchey), los signos + frecuentes son
engrosamiento de la pared colónica y alteración de la densidad de la grasa, menos frecuente, pero
especifico son el aumento de volumen del mesenterio y presencia de liquido libre y de divertículos
inflamados.
La positividad es del 95% en abscesos, 85% apendicitis y diverticulitis y 80% colecciones. En conjunto
con el examen clínico los aciertos dx superan el 80%.

Resonancia magnética: mayor utilidad en el AA de origen biliopancreatico y en los procesos

retroperitoneales. La positividad dx es del 95% en patología de vías biliares y conductos pancreáticos
y 85% en patología del retroperitoneo.

Otros métodos dx

Paracentesis: en ptes con ascitis

Laparoscopia: mayor utilidad en AA de origen ginecológico, facilita el dx en la evolución de

traumatismos abdominales. Permite llegar a un dx de certeza en un 86 – 95% de los casos y que en
muchos de ellos (ej ulcera gastroduodenal perforada) se puede realizar el tto definitivo.

Laparotomía exploratoria: ante duda dx, en presencia de hallazgos clínicos significativos, puede
aclarar el dx y permitir tto. Esta absolutamente indicada.

Angiografía: en trombosis o embolia, la opacificación de los vasos mesentéricos puede certificar el

dx y posibilitar la toma de decisión qx para desocluir el vaso afectado.

Diagnostico diferencial del AA quirúrgico

Con procesos vinculados al abdomen, retroperitoneo y pelvis.

 Patología gastrointestinal que cursan con dolor, pero sin los demás atributos del AA: ulcera
gastroduodenal, gastritis, enteritis, ileitis, colon irritable
 Patología ginecológica: rotura de folículo ovárico, salpingitis, endometriosis, embarazo
ectópico, EIP.
 Patología nefrourologica: cólico renal, pielitis, perinefritis, uronefrosis, prostatitis, retención
urinaria.
 Patología traumatológica: fracturas costales o de pelvis.
 Patología de la pared abdominal: hematoma de la vaina del recto.
 Patología vascular: aneurisma de aorta complicado.

Con proceso de orden general que cursan con dolor abdominal (abdomen agudo medico):
metabólico (cetoacidosis diabética) ; endocrino (insuficiencia suprarrenal aguda); Toxico (picadura
de araña, saturnismo); Alérgico (Schonlein-henoch); Infeccioso (fiebre tifoidea, tétanos, herpes
zoster, hepatitis aguda); Nefrológico (insuficiencia renal); Neurológico (tabes); Oncológico (linfoma);
Hematológico (drepanocitosis).

Diferenciar del seudoabdomen agudo medico: cursa con dolor referido, pero responde a patologías
extraabdominales: proceso cardiovascular (angina de pecho, infarto de cara diafragmática,
pericarditis aguda); pleuropulmonares (neumonía, pleuresía, empiema, neumotórax); neurológico
(compresión radicular).
Tratamiento quirúrgico en el AA
 Dolor abdominal de comienzo agudo que se prolongan por 6 o + hs y que ocurre en ptes que
previamente se encontraban en condiciones normales requieren la mayoría conducta Qx. La
indicación de cirugía se basa en el análisis minucioso de la HC del pte.
 Signos a favor de una intervención aumento progresivo y localizado del dolor, contractura e
inmovilidad abdominal involuntaria, defensa, dolor a la percusión y a la descompresión,
hipersensibilidad a la palpación superficial, aparición brusca de un tumor abdominal, distención
abdominal asimétrica, presencia de sepsis que no puede ser explicada de otro modo, sospecha
de isquemia intestinal aguda, hallazgo radiológico de neumoperitoneo en pte que no tuvo una
laparotomía reciente y confirmación de oclusión vascular mesentérica.
 El momento oportuno para operar depende de la forma evolutiva de la patología Puede ser
diferido (en diverticulitis aguda), requerir cirugía urgente (perforación intestinal). Un retraso
excesivo o intervención prematura (antes de estabilizar al pte, tarea q no lleva + de 4 hs)
incrementan la mortalidad operatoria.
 Casos que no se debe diferir la Qx hemoperitoneo, trombosis mesentérica, megacolon toxico,
estrangulación o perforación, peritonitis generalizada, abscesos intraabdominales.
 Casos que requieren Qx temprana obstrucción intestinal, compromiso inflamatorio franco de
un órgano, enfermos con patología asociada importante o en estado crítico, niños y ancianos.
 Casos que se tratan mejor S/ Qx pancreatitis aguda, ileo adinámico no peritonitico.
 En ciertos casos se debe optar por un procedimiento complejo que incluye resecciones de
órganos (ej trombosis mesentérica) o de la pared abdominal; en otros (ej peritonitis localizada)
puede consistir en medidas miniinvasivas como el drenaje percutáneo de un absceso.
 En todos los casos el tto comienza con medidas de orden medico compensación
hemodinámica, reposición hidroelectrolítica, ATB, descompresión gastrointestinal mediante
intubación nasogástrica, analgesia y control de diuresis.

Decidida la operación, hay 3 etapas

1) tto de la causa o el foco: objetivo eliminar o controlar el motivo del AA suprimiendo la cusa
desencadenante (ej apendicectomia, revascularización)
2) tto de la cavidad: ej lavado profuso en la peritonitis séptica
3) tto de la pared abdominal: tomar decisión de la conducta a seguir ej optar x laparostomia.

Medidas de orden general reanimación, reposición hidroelectrolítica, analgésicos, ATB, soporte

nutricional.

Tratamiento de AA oclusivo: eliminar el obstáculo que detiene el tránsito, establecer puente para
sortearlo (anastomosis) o abocar el tubo digestivo al exterior (ileostomía o colostomía) para permitir
la evacuación intestina. En determinados casos (ej bridas) la descompresión mediante SNG puede
revertir el episodio. Si se trata de una estrangulación con necrosis se recesa la porción afectada.

Tratamiento del AA peritonitico: fundamentalmente qx pero siempre se debe complementar con

soporte clínico y Atb. Se debe controlar el motivo determinante del cuadro eliminando el foco
séptico y áreas necróticas ya sea resecando el órgano involucrado (apendicectomia), abocando la
zona afectada al exterior (colostomía en una perforación colónica) o reparando lesiones halladas (ej
sutura de una perforación de intestino delgado).

Lavar profundamente la cavidad peritoneal para eliminar los residuos de pus y el contenido
intestinal, esto permite disminuir la carga bacteriana y mejorar la rta inmune. En peritonitis
generalizada la intervención culmina x lo general en colocación de tubos de drenaje en sitios declive
y en el seno de los abscesos.

En peritonitis grave evolucionada, las alternativas son: dejar el abdomen abierto y las vísceras
contenidas por un elemento que haga de barrera ej malla de polipropileno (abdomen abierto y
contenido -laparostomia-) a los efectos de lavados o reoperaciones reiteradas; lavado peritoneal
posoperatorio continuo; laparostomia y aspiración continua con un dispositivo de vacío.

Procedimientos miniinvacivos: opción terapéutica que consiste en accesos percutáneo

generalmente guiados x eco o TAC para drenar colecciones localizadas.