UNIVERSIDAD SALVADOREÑA ALBERTO

MASFERRER

FACULTAD DE MEDICINA “Dr. Carlos Uriarte González”

FISIOLOGÍA MÉDICA
ASESOR: Dr. Mario Martínez Paulino

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN:
Relación entre los factores de riesgo (hábitos alimenticios y ejercicio) y el
desarrollo de la diabetes en la población estudiantil de los grupos de fisiología
medica de la Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer en el periodo del
Ciclo I del año 2018
INTEGRANTES
Cañenguez Vásquez Iris Abigail Martínez García Karla Margarita
#160140 #160023
Flores Miranda Karen Lisseth Larios Mendoza Ilverson Antonio
#160015 #160847
Flores Valencia Gerson Bladimir López Romero Jared Stanley
#160990 #160671
Gómez Harold Ernesto Hernández Ramos López Karla Maritza
#160161 #160143
García Franco Jaime Emilio
#160816

1
INDICE

2
 CAPITULO I

INTRODUCCIÓN

El presente trabajo de investigación se refiere al tema de los factores de riesgo y el desarrollo

de la diabetes mellitus en la población estudiantil de la Universidad Salvadoreña Alberto
Masferrer como producto del aumento de casos en los últimos años, afectando casi
340,000,000 de personas, sin embargo, está cifra se reduciría considerablemente si se
concientizara a la población acerca de la gravedad de esta enfermedad y su fácil prevención.

La característica principal de esta patología es que se produce una alteración en el

aprovechamiento de los azúcares debido a una carencia parcial o total, de la hormona insulina
o a que esta no cumple su función. La insulina hace posible que los azúcares entren en las
células para poder ser utilizados como fuente de energía, si es escasa o funciona mal, los
azúcares se acumulan en la sangre, produciendo lo que se denomina hiperglucemia (niveles
por encima de lo normal de glucosa en la sangre).

Para analizar dicha patología crónica es necesaria mencionar sus tipos y sus causas:

En la tipo I, influyen una cierta predisposición individual, así como alteraciones del sistema
inmune (de defensas del organismo) e infecciones víricas que pueden desencadenar
reacciones de autoinmunidad con destrucción de las células pancreáticas que secretan la
insulina.

En la tipo II, están implicados factores genéticos (herencia), la obesidad (80% de los
diabéticos tipo II sufren sobrepeso u obesidad), las dietas desequilibradas (muy energéticas
y ricas en azúcares sencillos), el sedentarismo y el envejecimiento de la población.

Existen otros tipos de diabetes como la gestacional pero con prevalencia del menos de 1% de
las personas afectadas.

Actualmente no existe cura para la diabetes, así que en la persona ya diabética, la dieta y el
ejercicio son de los pilares fundamentales del tratamiento, ya que colabora en la regulación
de los niveles de azúcar en la sangre y previene posibles complicaciones, lo que no sólo es
beneficioso para las personas que tienen diabetes, sino para toda la población en general.

3
 OBJETIVOS.

 OBJETIVO GENERAL.
Determinar la relación entre los factores de riesgo (hábitos alimenticios y ejercicio) y el
desarrollo de la diabetes en la población estudiantil de los grupos de fisiología medica de la
Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer en el periodo del Ciclo I del año 2018.

 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

1) Describir la fisiología del páncreas como órgano endocrino que sintetiza y secreta la
hormona insulina que controla los niveles de glucosa en la sangre.

2) Analizar las generalidades de la diabetes mellitus, así como su tratamiento y exponer

recomendaciones a la comunidad estudiantil de la universidad Salvadoreña Alberto
Masferrer.

3) Explicar los factores de riesgo capaces de producir diabetes mellitus tipo 1 y diabetes
mellitus tipo 2.

4
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La diabetes mellitus es una enfermedad universal ya que afecta a todos los pueblos del
mundo, es causada por la poca producción de insulina (hormona producida por el páncreas
para regular el azúcar sanguíneo), resistencia a la insulina o ambas, es por eso que las
personas con diabetes presentan altos niveles de glucosa, debido a que el páncreas no produce
suficiente insulina o sus músculos, grasa y células hepáticas no responden de manera a la
insulina, o ambos.
Es una enfermedad multiorganica ya que puede lesionar casi todos los órganos y en especial
los ojos, los riñones, el corazón y las extremidades de acuerdo con datos emitidos por la
organización mundial de la salud (OMS), actualmente en el mundo hay más de 346 millones
de personas con diabetes.
El 80% de las muertes que se registran son localizadas en los
países de ingresos bajos y medios, que en su mayoría se encuentran menos preparados para
poder enfrentar esta epidemia.
Las muertes por diabetes podrían multiplicarse por dos entre 2005 y 2030. Se calcula que en
el 2004 fallecieron, 3.4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la
sangre. Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años y un
55% a mujeres.
Sabemos que la diabetes mellitus tiene dos clasificaciones significativas, como lo es la
Diabetes Mellitus tipo1 que es la que está ligada a la no producción o poca producción de
insulina y se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes y la
Diabetes tipo 2 está muy ligada al sobrepeso y la obesidad así como a otros padecimientos
como hipertensión, enfermedades cardiovasculares y colesterol elevado; estos factores de
riesgo antes mencionados son la pauta por la cual se decide realizar este trabajo de
investigación para conocer el grado de conocimiento de diabetes mellitus en la población
estudiantil de Fisiología Medica de la Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer. Y así
poder orientar sobre las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus y disminuir
los riesgos que esta enfermedad con lleva; agregando unos 150min/semana de ejercicio,
como también para que los estudiantes tengan el conocimiento suficiente de la prevención
de los diferentes tipos de diabetes mellitus y ellos poder identificar los signos y síntomas de
esta enfermedad.

PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN
¿Cuál es el nivel del conocimiento sobre la relación entre los factores de riesgo (hábitos
alimenticios y ejercicio) y el desarrollo de la diabetes mellitus en la población estudiantil de
Fisiología Medica de la Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer?

5
 JUSTIFICACIÓN

La realización de este trabajo de investigación surge del interés por conocer los factores de
riesgos que contribuyen al padecimiento de la Diabetes Mellitus.
Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencia del exceso
de azúcar en la sangre.
En 1955 existían 135 millones de pacientes diabéticos, se esperan alrededor de 300 millones
para el año 2025. Se ha estimado un incremento de 35% en la prevalencia.
La OMS ha indicado que la DM es una de las principales epidemias de siglo XXI y un
problema sanitario creciente, especialmente en los países en vías de desarrollo como el
nuestro.
La diabetes mellitus, una enfermedad crónica caracterizada por aumento de los niveles de
glucosa en sangre que produce graves complicaciones, como infartos cardíacos, enfermedad
cerebrovascular, ceguera, insuficiencia renal crónica y amputación de miembros inferiores
entre otros, y que está aumentado su prevalencia a nivel mundial como producto de los
mayores índices de sobrepeso y obesidad.
En la última década el número de personas con sobrepeso (IMC>25) y obesidad (IMC>30)
se ha incrementado en todo el mundo, a tal grado que se ha declarado una epidemia global
de obesidad. En los Estados Unidos la prevalencia de obesidad fue de 12% en 1991, se elevó
a 17% en 1998, y cálculos recientes indican que el 54.9% de la población Americana presenta
sobrepeso y el 22.3% tiene obesidad.
La problemática del sobrepeso y la obesidad en El Salvador afecta al 6 % en niños menores
de cinco años, 23 % en niños escolares, 39 % en adolescentes y 60 % en adultos, o sea que
con la edad, lastimosamente el sobrepeso y obesidad aumenta, segun centro de investigación
del Instituto de Nutrición de Centroamérica y Panamá (INCAP).
En El Salvador hay 425.000 niños y adolescentes que tienen obesidad, de los cuales 32.000
son menores de cinco años de edad, 137.000 niños escolares y 256.000 adolescentes.
Esta problemática está incidiendo en el aumento de muertes por enfermedades crónicas,
como el infarto agudo del corazón, derrame cerebral, todos los tipos de cáncer, enfermedades
respiratorias crónicas y la diabetes.
Hay cuatro factores de conducta humana que están llevando a la muerte de esta forma: el
consumo de tabaco, el consumo excesivo del alcohol, la dieta poco saludable y la falta de
actividad física. Conocer de manera íntegra la enfermedad y sus factores de riesgo en nuestro
país es fundamental para tratar de controlar este problema por eso hacer este estudio es
importante.

6
 CAPITULO II

MARCO HISTORICO

 HISTORIA DE LA DIABETES

La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebers encontrado en 1862 en

Tebas (hoy Luxor). En el papiro se recoge una sintomatología que recuerda a la diabetes y
unos remedios a base de determinadas decocciones. La antigua literatura hindú en los Vedas
describe la orina pegajosa, con sabor a miel y que atrae fuertemente a las hormigas de los
diabéticos.

• Súsruta, el padre de la medicina hindú describió la diabetes mellitus y llegó incluso a

diferenciar una diabetes que se daba en los jóvenes que conducía a la muerte y otras que se
daba en personas de una cierta edad.

• Demetrio de Apamea refinó el diagnóstico de la diabetes mellitus Apolonio de Memfis

acuñó el término de diabetes (a partir de Dia= Dia " a través" y Betes= Betes "pasar") para
definir un estado de debilidad, intensa sed y poliuria.

• Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de "dypsacus" (diabetes) asociada a un

estado de debilidad de los riñones exceso de micción que conducía a la deshidratación.
Prescribió un remedio a base de hierbas, endivias, lechuga y trébol en vivo tinto con
decocciones de dátiles y mirto para beber en los primeros estadios de la enfermedad, seguido
de cataplasmas a base de vinagre y aceite de rosas sobre los riñones. Previno sobre el uso de
diuréticos pero permitió la venisección (sangría).

• Galeno pensaba que la diabetes era una enfermedad muy rara, utilizando términos
alternativos como "diarrea urinosa" y "dypsacus" este último término para enfatizar la
extrema sed asociada a esta enfermedad.

 MEDICINA ORIENTAL Y ARABIGA

Súsruta daba amplia instrucciones respecto al diagnóstico: interrogaba al paciente y lo

examinaba con los 5 sentidos; observaba el pulso y degustaba la orina para detectar la
diabetes. En total, Súsruta describió más de 1.200 enfermedades incluyendo la diabetes, el
bocio y otras enfermedades endocrinas.

La medicina india ya distinguía dos formas de diabetes: una que se da en jóvenes delgados y
que no sobreviven mucho tiempo y otra en personas mayores y obesas, que claramente
corresponden con la diabetes de tipo 1 y la de tipo 2, respectivamente de nuestros días.

7
Hacia la misma época, los médicos chinos también conocían la diabetes y el hecho de que la
orina de los diabéticos atraía las hormigas. Para su tratamiento recomendaban evitar el vino
y los cereales.

 RENACIMIENTO, SIGLO XVII, XVIII Y XIX

Paracelso (1491-1541) escribió que la orina de los diabéticos contenía una sustancia anormal
que quedaba como residuo de color blanco al evaporar la orina, creyendo que se trataba de
sal y atribuyendo la diabetes a una deposición de esta sobre los riñones causando la poliuria
y la sed de estos enfermos.

Sin embargo, la primera referencia en la literatura médica occidental de una "orina dulce" en
la diabetes se debe a Thomas Willis (1621-1675) autor de "Cerebri anatome" el mejor tratado
de anatomía del cerebro realizado hasta le fecha. Willis escribió que "Antiguamente esta
enfermedad era bastante rara pero en nuestros días, la buena vida y la afición por el vino
hacen que encontremos casos a menudo".

Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool hizo por primera vez estudios en
grupos de pacientes. Después de tratar un grupo de pacientes Dobson informó que estos
pacientes tenían azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas de la diabetes.
Dobson pensaba que el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la digestión
limitándose los riñones a eliminar el exceso de azúcar.

Algunos años más tarde otro médico inglés, John Rollo publicó sus observaciones sobre dos
casos diabéticos, describiendo muchos de los síntomas y el olor a acetona (que confundió
con olor a manzana) y proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne,
con complementos a base de antimonio, opio y digital. Con esta dieta anoréxica Rollo
observó que se reducía el azúcar en la sangre y consiguió una mejora de la sintomatología en
algunos casos. Fue el primero en acuñar el término de diabetes mellitus para diferenciar la
enfermedad de otras formas de poliuria. También es de esta época la observación de Thomas
Cawley en 1788 de que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas, "por ejemplo por
la formación de un cálculo".

El fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) que realizó importantes descubrimientos

incluyendo la observación de que el azúcar que aparece en la orina de los diabéticos había
estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno. También demostró que el sistema
nervioso central estaba implicado en el control de la glucosa al inducir una glucemia
transitoria en el complejo consciente estimulando la médula. También realizó numerosos
experimentos con el páncreas desarrollando el modelo de ligadura del conducto pancreático
y aunque él no llegó a atribuir a este órgano un papel endocrino, permitió a otros demostrar
que con esta técnica se inducía la degeneración del páncreas exocrino manteniendo intacta la
función endocrina.

En 1889, Oskar Minskowski y Josef von Mering, tratando de averiguar si el páncreas era
necesario para la vida, pancreatectomizaron un perro. Después de la operación ambos
investigadores observaron que el perro mostraba todos los síntomas de una severa diabetes,

8
con poliuria, sed insaciable e hiperfagia. Minskowski observó, así mismo, hiperglucemia y
glucosuria.

Por otra parte, ya en 1869 un joven médico berlinés, Paul Langerhans mientras que
trabajaba en su tesis doctoral, había observado unos racimos de células pancreáticas bien
diferenciadas de las demás y que podían ser separadas de los tejidos de los alrededores.
Langerhans, que entonces tenía 22 años, se limitó a describir estas células sin entrar a tratar
de averiguar cuál era su función.

Hubo que esperar hasta 1893, fecha en la que un médico belga, Edouard Laguesse, sugirió
que estos racimos de células, que él había llamado "islotes de Langerhans" constituían la
parte exocrina del páncreas. Sus ideas fueron continuadas por Jean de Meyer quien denominó
"insulina" a la sustancia procedente de los islotes (en latín islote se denomina "ínsula") que
debía poseer una actividad hipoglucemiante pero que todavía era hipotética.

Uno de los primeros investigadores en obtener resultados fue el alemán Georg Zuelger quién
obtuvo una serie de extractos pancreáticos que eran capaces de reducir los síntomas de
diabetes en un perro previamente pancreatectomizado. Zuelger publicó sus resultados en
1907 e incluso patentó su extracto ("Acomatol"). Sin embargo, los graves efectos tóxicos
que producía hicieron que renunciase a seguir sus experimentaciones.

El médico rumano Nicolás Paulesco también preparó un extracto a partir de páncreas

congelados de perro y de buey y demostró que los mismos eran capaces de revertir la
hiperglucemia. De hecho, uno de los extractos preparados por Paulesco era tan potente, que
uno de los perros tratados murió debido a una hipoglucemia. Debido a la Primera Guerra
Mundial, las observaciones de Paulesco sobre los efectos de su "pancreatina" no fueron
publicadas hasta 1921. Lo mismo que en el caso de Zuelger, los efectos tóxicos de los
extractos excluían cualquier posibilidad de una administración terapéutica.

A pesar de que teóricamente se estaba próximo a resolver el problema de la diabetes, la

verdad es que hasta entrados los años 20, los diabéticos tenían pocas posibilidades de
sobrevivir. Las dietas anoréxicas promovidas por el diabetólogo bostoniano Frederick M.
Allen, solo conseguían prolongar en unos pocos meses la vida. Los tratamientos existentes
en poco diferían de los propuestos por Arateus, casi 2000 años antes.

William Prout (1785-1859) asoció el coma a la diabetes; el oftalmólogo americano, H.D.

Noyes observó que los diabéticos padecían una forma de retinitis y Kussmaul (1822-1902)
describió la cetoacidosis.

 DESCUBRIMIENTO DEL PAPEL DEL PÁNCREAS

José von Mering y Oskar Minkowski descubrieron en 1889 el papel del páncreas en diabetes.
Encontraron que los perros cuyo páncreas fue quitado desarrollaron todas las señales y
síntomas de la diabetes y murieron poco tiempo después.

9
En 1910, Sir Edward Albert Sharpey-Schafer encontró que la diabetes resultó de la falta de
insulina. Él llamó el azúcar de sangre de regulación químico como insulina de la “ínsula
Latina”, significando la isla, en referencia a los islotes de Langerhans que producían Insulina
en el páncreas. (2)

 TRATAMIENTO DEL HAMBRE

En 1919 el Dr. Frederick Allen del Instituto de Rockefeller en Nueva York publicó sus
“Reglas Dietéticas Totales en el Tratamiento de la Diabetes” que introdujo una terapia del
tratamiento estricto de la dieta o del hambre como manera de manejar la diabetes. (2)

 DESCUBRIMIENTO DE LA INSULINA

La insulina fue descubierta en el verano 1921 por Sir Frederick Grant Banting. Banting
había mostrado ya mucho interés por la diabetes y había seguido de cerca los trabajos de
Shafer y otros, quienes habían observado que la diabetes estaba ocasionada por la carencia
de una proteína originada en las células de los islotes de Langerhans y que habían
denominado insulina. Shafer suponía que la insulina controlaba el metabolismo del azúcar
en la sangre y su eliminación por la orina, de tal forma que su carencia ocasionaba una
excreción urinaria aumentada. Sin embargo, sus intentos por suplir esta deficiencia de
insulina administrando a los pacientes diabéticos extractos de páncreas habían fracasado,
probablemente debido a la presencia de enzimas proteolíticas en los extractos pancreáticos.
(1)

En 1921, Banting leyó una publicación de Moses Baron en la que se demostraba que la
ligadura del conducto pancreático ocasionaba la degeneración de las células productoras de
la tripsina, mientras que los islotes de Langerhans permanecían intactos. Charles Best,
estudiante de Química fue el encargado de aislar la presunta proteína. (1)

En tan solo 9 semanas, luchando contra reloj, Banting y Best ligaron el conducto pancreático
de varios perros y obtuvieron un extracto de páncreas libre de tripsina. Después, provocaron
una diabetes experimental en otros perros y, una vez desarrollada la enfermedad,
comprobaron que la administración del extracto de páncreas de los primeros reducía o
anulaba la glucosuria de los segundos. Habían descubierto la insulina. (1)

10
 MARCO TEORICO

PÁNCREAS: ANATOMÍA Y FUNCIONES

 ANATOMIA DEL PANCREAS
Es un órgano alargado, cónico, localizado transversalmente en la parte dorsal del abdomen,
detrás del estómago. El lado derecho del órgano (llamado cabeza del páncreas) es la parte
más ancha y se encuentra en la curvatura del duodeno (la primera porción del intestino
delgado). La parte cónica izquierda (llamada cuerpo del páncreas) se extiende ligeramente
hacia arriba y su final (llamado cola) termina cerca del bazo (1).
El páncreas es una glándula lobulada color rosa grisáceo, de 12 a 15 cm de longitud, que se
extiende en sentido casi transversal sobre la pared abdominal posterior, desde el duodeno
hasta el bazo, por detrás del estómago.
Su extremidad derecha amplia o cabeza se conecta con el cuerpo por un cuello algo
constreñido; la extremidad izquierda estrecha se conoce como cola, asciende un poco hacia
la izquierda en el epigastrio y el hipocondrio izquierdo
Cabeza: Se sitúa dentro de la curva duodenal. Su borde superior está cubierto por la primera
porción del duodeno y los otros bordes presentan surcos que produce el margen duodenal
adyacente, que los cruza de modo variable por delante y por detrás. A veces, una pequeña
parte de la cabeza se encuentra embebida en la pared de la porción descendente del duodeno.
Adyacentes al surco del duodeno, en los bordes derecho e inferior de la cabeza, se localizan
las arterias pancreatoduodenales superior e inferior, con anastomosis entre dichas arterias.
Proceso unciforme Posterior a los vasos mesentéricos superiores, medial e inferior.
Cuello o Istmo: En su cara posterior un semiconducto destinado a la vena mesentérica
superior y a la vena porta. La cara anterior corresponde a la cavidad posterior de los
epiplones. El borde superior presenta una escotadura, la escotadura duodenal superior, y una
prominencia, el tuber ometale; esta en relación con la arteria hepática y la vena porta.
Cuerpo: Su cara posterior está en relación, de derecha a izquierda con la Aorta, la vena
mesentérica inferior, la cápsula suprarrenal y el riñón izquierdo. La cara anterior es cruzada
oblicuamente por el ángulo duodenoyeyunal y corresponde en todos sus puntos a la cara
posterior del estómago. El borde superior se pone en contacto con el tronco celiaco en la línea
media, y lateralmente con el pilar izquierdo del diafragma, el riñón y la cápsula suprarrenal
izquierdos. Va acompañado de la vena esplénica, que a este nivel se labra un semiconducto,
y la arteria esplénica, más elevada y más flexuosa. El borde inferior, más grueso que el
precedente, corresponde a la inserción del mesocolon transverso.
Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorenal. La única parte del
páncreas intraperitoneal. Entra en contacto con el hileo del bazo o está unida al mismo por

11
un repliegue peritoneal, en cuyo espesor se alojan los vasos esplénicos: es el epiplón
pancreaticoesplénico.
Conducto pancreático: Empieza en la cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la
cabeza cambia de dirección a inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto
colédoco dando la ampolla hepatopancreática o de Vater que se introduce en el duodeno
descendente (2). El páncreas está formado por dos tipos de tejidos:

 EL TEJIDO EXOCRINO.
El tejido exocrino secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en una red de
conductos que se unen al conducto pancreático principal, que atraviesa el páncreas en toda
su longitud. Consiste en la producción del Jugo pancreático que se vuelca a la segunda
porción del duodeno a través de dos conductos excretores:
Uno principal llamado Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado Conducto de
Santorini (se desprende del principal). El jugo pancreático está formado por agua,
bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la tripsina y quimotripsina (digieren
proteínas), amilasa (digiere polisacáridos), lipasa (digiere triglicéridos o
lípidos), ribonucleasa (digiere ARN) y desoxirribonucleasa (digiere ADN). Está
constituida por células epiteliales dispuestas en estructuras esféricas u ovoides huecas
llamados ácinos pancreáticos. Formados por las células acinosas y en parte por las
centroacinosas (2). El páncreas en si posee diversos tipos de células son los siguientes:

 Célula F (PP Cell): Estas células producen y liberan el Polipéptido Pancreático que
controla y regula la secreción exocrina del páncreas (2).

 EL TEJIDO ENDOCRINO.
El tejido endocrino, que está -formado por los islotes de Langerhans, que secreta hormonas
en el torrente sanguíneo (1).
 Célula Alfa (Alfa Cell): Sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el
nivel de glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante), al estimular la formación
de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. También
ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es
inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del
islote y se distribuyen de forma periférica.

 Célula Beta (Beta Cell): Las células beta producen y liberan insulina, hormona
hipoglucemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de
glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena

12
 en el hígado en forma de glucógeno). En los diabéticos tipo I, las células beta han
sido dañadas y no son capaces de producir la hormona.

 Célula Delta (Delta Cell): Las células delta producen somatostatina, hormona que
se cree que regularía la producción y liberación de la insulina por las células beta y
la producción y liberación de glucagón por las células alfa.

 Célula Épsilon (Epsilon Cell): Estas células hacen que el estómago produzca y
libere la hormona Grelina. Se trata de una hormona sintetizada fundamentalmente
por el estómago que favorece la regulación del metabolismo energético.

 FISIOLOGIA DEL PANCREAS

El páncreas es una glándula mixta compuesta por 2 tipos de tejido, endocrino y exocrino, que
se agrupan formando lóbulos macroscópicamente visibles y separados entre sí por septos de
tejido conjuntivo que contienen vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. En humanos,
aproximadamente un 80-85% del volumen pancreático está compuesto por la porción
principal de tejido que es de naturaleza exocrina, un 10-15% corresponde a la matriz
extracelular y los vasos, mientras que la porción endocrina constituye alrededor del 2% (1).
El páncreas exocrino está formado por los ácinos y el sistema ductal (2). Cada unidad
funcional básica está formada por células secretoras acinares, células centroacinares y células
ductales, dispuestas en grupos redondeados o tubulares. Las células acinares tienen
morfología poligonal o piramidal, con el vértice dirigido hacia la luz central del ácino.
El núcleo se localiza en situación basal y el citoplasma contiene abundante retículo
endoplásmico rugoso que le confiere una intensa basófilia. Las células acinares tienen
además un aparato de Golgi grande, rodeado de numerosos gránulos acidófilos o gránulos de
zimógeno, que están provistos de membrana, y que contienen en su interior las enzimas
constituyentes de la secreción pancreática. En la membrana basolateral de las células acinares
hay receptores para las hormonas y los neurotransmisores que regulan su secreción (3).
Las células ductales y centroacinares tienen características similares: son cuboideas, con
citoplasma claro, núcleo ovalado, aparato de Golgi y retículo endoplasmático poco
desarrollados y sin gránulos. La diferencia entre ambos tipos celulares reside en su
localización con respecto a las células acinares. Las centroacinares se localizan hacia la luz
del ácino al inicio de los conductos intercalares, mientras que las ductales forman estos
conductos intercalares. Los conductos intercalares concurren para formar los conductos
intralobulares, que a su vez van confluyendo para formar los interlobulares. Finalmente, éstos
irán convergiendo hasta formar los conductos pancreáticos principales, el de Wirsung y el de
Santorini.

13
  SECRECIONES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
Características del jugo pancreático
El jugo pancreático es un líquido incoloro, acuoso, con pH alcalino, que contiene 2 tipos de
secreciones: la enzimática y la hidroelectrolítica. La enzimática es la causante de la
hidrólisis de las sustancias nutritivas de los alimentos, mientras que la hidroelectrolítica actúa
como vehículo de la enzimática y proporciona un medio alcalino, necesario para la actuación
de las enzimas. Para ello se precisa la neutralización del quimo ácido procedente del
estómago que entra en el duodeno, gracias a la alta concentración de bicarbonato tan
característica de esta secreción (4). El volumen de secreción de jugo pancreático oscila entre
0,2-0,3 ml/min en condiciones basales y 5 ml/min cuando se estimula de forma adecuada; el
volumen total diario oscila entre 1 y 4 (1,5-7).

Secreción hidroelectrolítica
Las células centroacinares y las ductales son las encargadas de la secreción hidroelectrolítica
del páncreas exocrino. Esta secreción está constituida principalmente por agua, en un 98%,
y es muy rica en sodio y bicarbonato. Los cationes se encuentran en concentraciones
relativamente constantes similares a las del plasma; los principales son sodio (154 ± 7 mEq/l),
potasio (4,8 ± 0,9 mEq/l), calcio (1,7 ± 0,3 mEq/l) y magnesio (0,27 ± 0,08 mEq/l) (8). En
cuanto a los aniones, son fundamentalmente el cloro y el bicarbonato. Este último procedente
tanto de la hidratación del CO 2 catalizada por la anhidrasa carbónica (especialmente la
isoenzima II), presente en las células ductales y centroacinares, como por cotransporte con
Na + a través de la membrana basolateral (9,10).
El cloro y el bicarbonato se encuentran en concentraciones variables; con el flujo de secreción
aumenta la de bicarbonato, y disminuye proporcionalmente la de cloro para mantener su
suma constante (154 ± 10 mEq/l) (7).
La secreción hidroelectrolítica es estimulada principalmente por la secretina, que controla,
por tanto, el volumen de jugo pancreático. Esta hormona provoca el aumento de secreción de
bicarbonato por las células ductales y centroacinares al activar la adenilciclasa y aumentar el
adenosín monofosfato cíclico (AMPc) (6).
El mecanismo por el cual el AMPc aumenta la secreción de bicarbonato implica
principalmente la activación de un tipo de canal de cloro en la membrana luminal. La
activación de este canal de cloro aumenta la secreción de este anión en la luz ductal, y como
este incremento está acoplado a un intercambiador de Cl– /HCO3 de la membrana luminal, se
produce la sustitución de cloro por bicarbonato; el resultado final es el aumento de
bicarbonato en la luz ductal (6).
La secretina, además de activar al intercambiador de Cl– /HCO3 en la membrana luminal,
estimula al cotransportador de Na+ -HCO3 en la membrana basolateral. Ambos efectos
favorecen la secreción de HCO3 hacia la luz ductal. Finalmente, se ha propuesto la existencia

14
de un gradiente electroquímico que a su vez favorecería la secreción de HCO3 a través de
canales de conductancia a aniones (10).
Secreción enzimática
El páncreas posee una gran capacidad de síntesis de proteínas, y de hecho se considera que
es el órgano que mayor cantidad de proteínas produce por gramo de tejido. Las células
acinares son las encargadas de la síntesis y la secreción de las enzimas y proenzimas, que
según la función que desarrollan se clasifican en 4 grupos: proteolíticas, lipolíticas,
glucolíticas y nucleolíticas.
La síntesis de las enzimas digestivas tiene lugar en el retículo endoplásmico rugoso, desde
donde son transportadas al aparato de Golgi. Allí experimentan diversas modificaciones
postraduccionales, especialmente glicosilación, se concentran y, posteriormente, son
transportadas a los gránulos de zimógeno.
La secreción de las enzimas digestivas tiene lugar mediante exocitosis, que incluye el
desplazamiento de los gránulos secretores hacia la membrana apical, y el reconocimiento de
un lugar de la membrana plasmática para la fusión. La especificidad de la expresión de las
enzimas digestivas en los ácinos se debe a la presencia del PCE (pancreas consensus
element) en los promotores de los genes, el cual regula la transcripción de sus ARN
mensajeros (ARNm) (11).
El factor transcripcional PTF-1 es esencial para la expresión de las enzimas digestivas y está
presente de forma selectiva en el páncreas exocrino donde se une al PCE. La mayoría de las
enzimas pancreáticas se secretan en forma de zimógenos o proenzimas inactivas, para evitar
la autodigestión y la consiguiente lesión del propio páncreas. Junto con estas proenzimas, el
páncreas secreta el péptido inhibidor de tripsina, que evita su activación antes de llegar al
duodeno.
A este nivel el tripsinógeno se convierte en tripsina por acción de la enterocinasa o
enteropeptidasa de la mucosa duodenal, y esta tripsina produce la activación en cascada del
resto de las proenzimas pancreáticas. En la activación del tripsinógeno a tripsina se liberan
pequeños péptidos denominados péptidos de activación del tripsinógeno.

 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DEL PÁNCREAS EXOCRINO

Fases de la secreción del páncreas exocrino
En la secreción del páncreas exocrino se distinguen 2 períodos, el interdigestivo y el
digestivo-postprandial (12). En el período interdigestivo la secreción pancreática es escasa,
cíclica y está relacionada con las 4 fases interdigestivas de la motilidad gastrointestinal, y es
máxima en la fase III (13). La duración y la tasa de secreción durante estas fases varían
considerablemente incluso en los mismos individuos, y dependen de la hora del día, el estado
de conciencia y el tiempo de ayuno. Se considera que este período interdigestivo está bajo el
control de mecanismos nerviosos y hormonales. La regulación nerviosa se realiza mediante

15
control principalmente parasimpático, con conexiones enteropancreáticas. El sistema
nervioso simpático influye inhibiendo la secreción y la motilidad interdigestiva.
En el período digestivo se produce la mayor secreción exocrina del páncreas, inducida por
los estímulos hormonales y nerviosos provocados por los alimentos. Clásicamente se
reconocen en este período 3 fases: cefálica, gástrica e intestinal.
La fase cefálica es desencadenada por vía vagal mediante un estímulo psíquico, la vista, el
olfato y, especialmente, la masticación. La fase gástrica está mediada por un mecanismo
colinérgico, tras la distensión gástrica, además de que la llegada del bolo alimenticio al
estómago libera gastrina, estímulo, aunque débil, de la secreción pancreática. El ritmo de
vaciamiento de los alimentos desde el estómago modula la siguiente fase o fase intestinal,
que constituye el período en que se produce el mayor flujo de secreción pancreática exocrina.
La cuantía de la secreción pancreática en esta fase depende de los principios inmediatos que
llegan al duodeno (tipo, cantidad, propiedades físicas), de la concentración de sales biliares,
de la secreción ácida que llega del estómago y de la concentración de las propias enzimas
pancreáticas en la luz intestinal. La secreción pancreática está mayoritariamente regulada por
el área duodenal. En ella, la liberación de colecistoquinina (CCK) causa más de la mitad de
la secreción enzimática postprandial, actuando indirectamente mediante un mecanismo
reflejo colinérgico duodenopancreático (14).

Regulación neurohormonal
La serotonina es liberada por las células cromafines ante estímulos osmóticos, mecánicos o
por la presencia de glúcidos —especialmente disacáridos—, y actúa de forma paracrina
activando las terminales vagales aferentes de la mucosa intestinal. La interacción sinérgica
entre la CCK y la serotonina en las vías aferentes vagales explicaría la intensa secreción
pancreática postprandial que tiene lugar con un pequeño incremento de la CCK plasmática
en el período postprandial.

INHIBICIÓN POR NUTRIENTES Y SALES BILIARES

Se han descrito efectos inhibidores de la secreción pancreática exocrina por parte de
nutrientes, sales biliares y algunas hormonas gastrointestinales. Los aminoácidos y la glucosa
disminuyen la secreción pancreática. Así, un aumento de los valores sanguíneos de
aminoácidos o la hiperglucemia producen inhibición de la secreción pancreática inducida por
la ingesta o por estimulación con CCK. El glucagón y la somatostatina parecen mediar la
inhibición por aminoácidos y glucosa, mientras que el péptido YY causaría un efecto
inhibidor de los ácidos grasos. La concentración de sales biliares en el duodeno también
afecta a la secreción pancreática. Así, un aumento de su concentración en el duodeno provoca
una disminución en la tasa de secreción enzimática del páncreas y, por el contrario, su
disminución produce un aumento de la liberación de CCK y de la secreción enzimática (19).

16
Finalmente, la infusión intracolónica de ácido oleico también inhibe la secreción pancreática
exocrina, al igual que la perfusión de hidratos de carbono o grasas en el íleon a suficiente
concentración. No obstante, cuando se perfunden hidratos de carbono a concentraciones
fisiológicas en el íleon en la fase posprandial, se observa un incremento selectivo de la
amilasa con una disminución global del resto de la secreción enzimática (20).

 FISIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS. (3)

La diabetes mellitus es un síndrome que se caracteriza por anomalías en el metabolismo de
carbohidratos, lípidos y proteínas debido a una ausencia de secreción de la hormona insulina
(células beta del páncreas) o por sensibilidad a esta por parte de los tejidos; debido a ello, las
células no absorben ni utilizan la glucosa y como resultado se obtiene unos valores de glucosa
por arriba de lo normal 60-110 ml/dl que llamaremos hiperglicemia. Existen dos grandes
tipos de diabetes mellitus:
-Diabetes Mellitus de tipo 1 (insulinodependiente): se debe a la falta de secreción de
insulina.
-Diabetes Mellitus de tipo 2 (no insulinodependiente): ésta causada principalmente debido
a una sensibilidad menor de tejidos electores a las acciones metabólicas de la insulina
(resistencia a la insulina).
Características clínicas de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y de tipo 2.
Características Tipo 1 Tipo 2
Edad de comienzo Generalmente <20 años Generalmente >30 años
Masa corporal Baja (emanación) o normal Obesidad visceral
Insulina plasmática Baja o indetectable Normal o alta al principio
Glucagón plasmático Alto, puede suprimirse Alto, resiste a la supresión
Glucosa plasmática Elevada Elevada
Sensibilidad a la insulina Normal Reducida

Diabetes mellitus tipo 1

Conocida como también como diabetes juvenil aunque puede producirse a cualquier edad y
es caracterizada por la deficiencia de producción de insulina por células beta del páncreas,
puede empezar de manera brusca en tan solo unos días o semanas con manifestaciones como
hiperglucemia, perdida de las proteínas orgánicas y aumento de la utilización de las grasas
con fines energéticos y para la síntesis de colesterol en el hígado. Entre los factores más
importantes en el desarrollo tenemos:

17
 1) Herencia. Hay múltiples genes asociados a un mayor riesgo de DM1A. Los
determinantes más importantes son genes localizados en el complejo mayor de la
histocompatibilidad (HLA) en el cromosoma 6p. La clase II contiene genes que
influyen en la respuesta inmunitaria de sus glóbulos blancos, uniéndose a los
antígenos que serán presentados a los linfocitos T activados y los macrófagos. Más
del 90% de los DM1A se asocian a HLA DR3-DQ2 o HLA DR4-DQB1. El riesgo de
desarrollar diabetes está aumentado en familiares de personas afectas. No obstante,
muchas personas son portadoras de esta información genética y no enferman de
diabetes.
Así, mientras que el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1 sin historia familiar previa
se estima en el 0,4%, este aumenta al 1-4% en hijo de madre afecta, al 3-8% en hijo de padre
afecto y al 30% cuando ambos progenitores son diabéticos tipo 1. El riesgo de que los
hermanos enfermen depende de la similitud de sus antígenos HLA. Puede ser del 3-6% para
un hermano no gemelo de otro afecto, aumentando al 8% en caso de gemelos dicigóticos y,
en el caso de gemelos monocigóticos, de un 30% a los 10 años del diagnóstico del primer
gemelo y del 65% de haber desarrollado ambos la enfermedad a los 60 años.

2) Lesión de las células beta del páncreas. La diabetes de tipo 1 se desarrolla como
consecuencia de la destrucción de las células ß del páncreas. Los islotes pancreáticos,
estructuras en donde se encuentran las células ß, se ven crónicamente atacados por un
infiltrado de células inmunológicas autoreactivas (llamado insulitis) que se sitúa
alrededor de éstos y aumenta a medida que progresa la enfermedad. Posteriormente
y debido a un cambio homeostático tanto en el componente celular inmunológico
como en el endocrino, la insulitis termina por destruir las células ß induciendo así los
síntomas clínicos de la diabetes de tipo 1.

Múltiples factores contribuyen a la muerte de las células ß entre los cuales los más estudiados
son los productos de la insulitis que incluyen las citocinas proinflamatorias, el óxido nítrico,
las especies reactivas derivadas del oxígeno y las moléculas desencadenantes de apoptosis
Fas y Fas L. Sin embargo, los avances científicos en los últimos años han demostrado que
las células ß no son entes pasivos en este proceso ya que tienen la capacidad de responder al
ataque inmunológico. En esta respuesta están involucrados mecanismos moleculares
adaptativos y de defensa por medio de los cuales las células ß pueden resistir al ataque
inmunológico inespecífico.
3) Contribución de las citocinas proinflamatorias a la muerte de las células ß. El
efecto pleiotrópico de las citocinas hace difícil delimitar el papel que cada una de
ellas desempeña en la patogénesis de la diabetes de tipo 1. Las citoquinas pro-
inflamatorias más destacadas y que tienen efectos directos sobre la célula ß son el
factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), la interleucina-1 beta (IL-1ß) y el interferón
gamma (IFN-y).

18
Cada una de estas citoquinas, dependiendo de su concentración, alterará el metabolismo
normal de la célula ß afectando la síntesis y secreción de insulina. La presencia de IL-1ß
estimula la expresión de la enzima óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) en la célula ß, lo
cual induce aumento de la concentración de NO, inhibiendo la secreción de insulina en
respuesta a la glucosa.
Las citocinas proinflamatorias también contribuyen a la muerte de las células ß de manera
indirecta, ya que promueven el desarrollo y mantenimiento de la insulitis induciendo la
producción de sustancias quemoatrayentes encaminadas a incrementar la respuesta celular
autoinmune. A su vez, inducen la sobre-expresión de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad tipo I y II aumentando la presentación de antígenos propios de las
células ß por parte de células presentadoras de antígenos e induciendo la expresión de
moléculas de adhesión tipo ICAM-1. Todo esto incrementa la susceptibilidad de las células
ß al ataque de los linfocitos T autoreactivos e indirectamente contribuyen a su muerte.

Diabetes mellitus tipo 2

Este tipo es mucho más frecuente que la tipo 1 representando el 90% de los casos de diabetes
mellitus, suele ir precedido de obesidad, resistencia a la insulina y síndrome metabólico,
Puede manifestarse después de los 30 años (habitualmente entre los 50-60 años) aunque se
ha diagnosticado a personas menores de 20 años con diabetes tipo 2.
La resistencia a la insulina suelen ser procesos graduales que empieza con ganancia de peso
que conduce hacia la obesidad, estudios han indicado que en personas obesas hay un déficit
de receptores de insulina sobre todo en músculo esquelético, hígado y tejido adiposo; está
resistencia a la insulina forma parte del “síndrome metabólico”.

Diabetes gestacional
En la segunda mitad de la gestación se requiere un estado fisiológico de resistencia a la
insulina para dirigir los nutrientes almacenados en la madre hacia la unidad fetoplacentaria y
dar un crecimiento adecuado al feto; sin embargo, cuando las mujeres desarrollan diabetes
mellitus gestacional, la resistencia a la insulina es más acentuada, lo cual modifica el medio
intrauterino y causa crecimiento acelerado del feto, con riesgo elevado de macrosomía.
Aunque existen varios factores que se consideran de riesgo para este trastorno:

Factores de riesgo para de diabetes mellitus gestacional

 Edad mayor de 25 o 30 años
 IMC > 25 kg/m2 SC
 Antecedentes de hijos macrosómicos
 Diabetes mellitus en familiares de primer grado

19
  Antecedentes de intolerancia a la glucosa
 Glucosuria
 Ganancia de más de 20 kg de peso en la actual gestación
 Antecedentes de problemas obstétricos serios
 Peso bajo del feto al nacimiento (<10o percentil) para la edad gestacional
 Peso alto del feto al nacer (> del 90o percentil)
 Origen étnico de riesgo alto de obesidad o diabetes mellitus

Los más importantes son: mayor edad en la madre, familiares de primer grado con diabetes
y mayor índice de masa corporal pregestacional. El primer caso de diabetes gestacional fue
publicado en 1824. Se describió que la madre sufría sed, poliuria y que el feto macrosómico
murió. Antes de la introducción de la insulina en 1922 se informaron menos de 100
embarazos en mujeres diabéticas, probablemente con el tipo 2. Sin embargo, los índices de
mortalidad materna fueron de cerca del 30%, y la mortalidad neonatal fue mayor al 90%.
Los datos disponibles muestran un aumento lineal en el índice de complicaciones en el feto
conforme se eleva la cifra de la glucosa en la sangre materna: índices de mortalidad del feto
de 4% cuando la glucosa es menor de 100 mg y hasta de 24% cuando la cifra excede 150 mg.
Las complicaciones maternofetales señaladas en forma consistente, aunque con frecuencia
variable.
Complicaciones asociadas con la diabetes mellitus gestacional
Feto:
 Muerte intrauterina
 Asfixia neonatal
 Hipoglucemia
 Hipocalcemia
 Ictericia
 Taquipnea transitoria
 Cardiomiopatía (hipertrofia septal)
 Eritrocitosis
 Trombosis, sobre todo de la vena renal
Como adultos: obesidad, diabetes mellitus, alteraciones neuropsicológicas

Cambios fisiológicos en el embarazo normal

El embarazo normal se considera un estado diabetogénico o de resistencia progresiva al
efecto de la insulina, debido a los cambios en el patrón de secreción de la insulina y a las
modificaciones en la sensibilidad a la acción de la misma. Durante el primer trimestre y las

20
etapas iniciales del segundo se eleva la sensibilidad a la insulina, lo que se ha atribuido a las
mayores concentraciones de estrógenos circulantes.
Este fenómeno incrementa el depósito de energía, sobre todo en el tejido adiposo, con
expansión del mismo; pero a partir de las 24 a 28 semanas de gestación aumenta
paulatinamente la resistencia a la insulina, que puede alcanzar los niveles que se observan en
pacientes diabéticos tipo 2. Esta resistencia hormonal de la mujer embarazada parece deberse
a una combinación de adiposidad materna y los efectos desensibilizadores de varias
sustancias producidas por la placenta, lo que se evidencia por el rápido abatimiento de la
resistencia casi a las 24 horas posteriores al parto.
Además de los cambios en la distribución y volumen del tejido adiposo, aumenta
gradualmente la concentración de nutrientes conforme progresa el embarazo, lo cual
contribuye al desarrollo del feto; en consecuencia, aumentan la glucosa, los aminoácidos, los
ácidos grasos, los triglicéridos y los oligoelementos. Las células ᵝ del páncreas levan la
secreción de insulina en un intento de compensar la resistencia a la insulina del embarazo, lo
que origina pequeños cambios en la concentración de insulina en el curso de la gestación,
comparados con los grandes cambios en la sensibilidad de la misma.
El músculo esquelético es el sitio principal para utilizar la glucosa corporal, y junto con el
tejido adiposo, empiezan a ser resistentes al efecto de la insulina, lo que es más evidente
durante la segunda mitad del embarazo. Un embarazo normal se caracteriza por
aproximadamente un 50% de disminución en la disponibilidad de glucosa mediada por
insulina. Una gran cantidad de sustancias producidas por la placenta y por los adipocitos
como:
Sustancias implicadas en la resistencia a la insulina
 Hormona placentaria de crecimiento
 Prolactina
 Hormona liberadora de corticotropina-cortisol
 Insulinasa
 Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina)
Son las que reprograman la fisiología materna y causan este estado de resistencia a la insulina
para dirigir los nutrientes hacia el feto en desarrollo, sobre todo en la segunda mitad del
embarazo. El lactógeno placentario se eleva hasta 30 veces durante la gestación. Esta
hormona pertenece al grupo de la hormona de crecimiento, e incluso se la considera una
hormona contrainsulínica. Otra hormona es la placentaria de crecimiento, que difiere de la
hormona hipofisiaria en sólo 13 aa; esta hormona se eleva entre 6 y 8 veces durante la
gestación y parece que reemplaza a la HC hipofisiaria en la circulación materna alrededor de
la semana 20 de gestación y contribuye a aumentar el grado de resistencia a la insulina.
Evidencias recientes han mostrado que esta última hormona incrementa la formación de la
subunidad p85a la PI-3K (fosfatidil inositol 3 cinasa). Las adipocitocinas y el FNTα
producidas por la placenta y por los adipocitos son sustancias activas que también
contribuyen a la resistencia a la insulina en la embarazada. En los obesos hay una correlación

21
positiva entre el FNTα y el IMC e hiperinsulinemia. El FNTα impide la señal de la insulina
al aumentar la fosforilación de residuos de serina-treonina del IRS-1 (sustrato del receptor
de insulina 1) e impedir la fosforilación de tirosina tanto en la subunidad ᵝ del mismo receptor
de insulina, como del IRS-1. Una de las primeras sustancias implicadas en las modificaciones
en la fisiología de la insulina en el embarazo, fue la enzima placentaria que aumenta la
degradación de la hormona a este nivel.
Existen otras enzimas que degradan a otras hormonas, como la vasopresinasa, que en algunas
mujeres tiene actividad más intensa en degradar a la vasopresina, lo que podría inducir
diabetes insípida gestacional, o bien a la 11 ᵝ-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo I, que
degrada a algunos esteroides naturales e impide su paso hacia el feto. Por estos motivos
debemos considerar que la insulinasa debe participar en la mayor degradación de la insulina
materna.

 FACTORES DE RIESGO DE DIABETES MELLITUS

 OBESIDAD
La obesidad es un estado de exceso de masa de tejido adiposo. Aunque se considera como
equivalente al aumento de peso corporal, no siempre es así, ya que muchas personas sin
exceso de grasa pero con una gran cantidad de masa muscular podrían tener sobrepeso según
las normas arbitrarias establecidas.
Se han descrito 2 tipos de obesidad con base en la distribución de la grasa:
La obesidad de la parte superior del cuerpo también se denomina central, abdominal, visceral
o con patrón masculino («androide»). La obesidad de la parte inferior del cuerpo también se
conoce como periférica, glúteofemoral o femenina («ginecoide»).
La grasa intraabdominal y subcutánea abdominal es más significativa, que la grasa
subcutánea de las nalgas y las extremidades inferiores. No se conoce con exactitud el
mecanismo que justifica esta asociación, aunque puede estar relacionado con el hecho de que
los adipocitos intraabdominales tienen mayor actividad lipolítica que los de los otros
depósitos.
La resistencia a la insulina es un factor clave en el enlace entre la obesidad y DM tipo 2.
El tejido adiposo es la fuente primaria de mediadores de resistencia a la insulina. Los
mecanismos por medio de los cuales el tejido adiposo, en particular la adiposidad central
(abdominal), aumenta la resistencia a la insulina se siguen elucidando, y parece incluir:
1) Efectos tóxicos de ácidos grasos libres (lipotoxicidad), que aminoran la sensibilidad del
musculo a la insulina al interferir con la emisión de señales de IRS, y

22
2) Secreción desregulada de citocinas producidas en el tejido adiposo (adipocinas), como
la hormona antidiabetogenica, leptina, que tiene acción central para controlar la saciedad e
incrementar la sensibilidad de la insulina.
La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son características dominantes de la
obesidad, aumentan con el incremento de peso y disminuyen con el adelgazamiento. Durante
años se buscó el vínculo molecular entre la obesidad y la resistencia a la insulina, y los
principales factores investigados fueron:
I) La propia insulina, que induciría la regulación a la baja de su receptor.
II) Los ácidos grasos libres, que se encuentran en mayores concentraciones y son
capaces de alterar la acción de la insulina.
III) Acumulación de lípidos en el interior de la célula.
IV) Péptidos circulantes de diversos tipos producidos por los adipocitos, que incluyen
las citocinas TNF-α y la interleucina 6, RBP4 y las “adipocinas” adiponectina y
resistina que tienen expresión alterada en adipocitos de individuos obesos y que
pueden modificar la acción de la insulina.
Los mecanismos adicionales son la obesidad relacionada con inflamación, lo que incluye la
infiltración de macrófagos en tejidos, incluida la grasa así como la inducción de la respuesta
del retículo endoplásmico a la tensión fisiológica, que puede ocasionar resistencia a la acción
de la insulina en las células. La obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes y
hasta 80% de los pacientes con diabetes tipo 2 es obeso. La pérdida de peso, incluso en
cantidad moderada, aumenta la sensibilidad a la insulina y, a menudo, mejora el control de
la diabetes.

Resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina puede ser la consecuencia de un excesivo aporte alimenticio,
que causa altos niveles de glucosa en sangre con demasiada frecuencia. Como consecuencia
de la alta concentración de glucosa en la sangre se produce un aumento del nivel de insulina.
Como reacción a este aumento, baja el número de receptores de insulina en las células
corporales y estas se vuelven menos sensibles. Esto hará que las células capten menos glucosa
de la sangre, manteniéndose altos los niveles de la misma y cerrando así un círculo vicioso.
La obesidad es la causa más común de resistencia a la insulina especialmente en la (DM2),
se muestra por un deterioro en las células B del páncreas.
Estos pacientes no son capaces de compensar suficientemente la resistencia a la insulina con
la liberación de esta hormona mostrando una evolución temporal del desarrollo de
hiperglicemia y la perdida en la función de las células B. La resistencia a la insulina se
aumenta a medida que aumenta el peso de la persona y disminuye al adelgazar y el exceso
de tejido adiposo es la clave del desarrollo de la resistencia a la insulina.

23
El tejido no es solamente un órgano almacenador de energía sino también es un órgano
secretor. La obesidad causa cambios en las secreciones adiposas que causan la resistencia a
la insulina.
Estas son secreciones de citosinas proinflamatorias como las “Interleucinas 6 “, debido a que
hay una MAYOR síntesis de leptina (proteína con efectos proinflamatorios) y MENOR
secreción de adiponectina (proteína con efectos antiinflamatorios) La resistencia a la insulina
aumenta la lipolisis y la producción de AGL.
La disponibilidad de los AGL disminuye el uso de la glucosa lo que contribuye a una
hiperglicemia y aumenta los depósitos de TAG en el hígado, a lo largo plazo los AGL
suprimen la liberación de insulina inducida por la glucosa.
Inicialmente el páncreas tiene la capacidad de secretar las células B desde niveles superiores
hasta inferiores de los valores normales, con el tiempo las células B se vuelven más
disfuncionales y no pueden segregar suficiente insulina para corregir la hiperglicemia
predominante que se da especialmente en pacientes con DM2 , provocando efectos tóxicos
de hiperglicemia prolongada y a su vez elevando los niveles de AGL desarrollando un
deterioro masivo de las células B impidiendo que realicen una función adecuada.
Hiperglucemia
La hiperglucemia está causada por un aumento de la producción hepática de glucosa,
combinada con una disminución de su uso periférico. En general, la cetoacidosis es mínima
o no existe en los pacientes con DM2 porque la presencia de insulina (incluso en presencia
de resistencia a la insulina) mantiene a raya la cetogénesis hepática.
Hiperglucemia en ayunas
El término de glucosa plasmática alterada se refiere a los niveles >100 mg/dl (6.1 mmol/l)
pero < de 126 mg/dl (7.8 mmol/l), y contempla estadios metabólicos intermedios entre la
homeostasis de glucosa normal y diabetes, ahora referido como prediabetes”. Este término
considera un estadio intermedio entre lo normal y lo patológico; establece el límite inferior
(100 mg/dl) y superior (125 mg/dl) para considerar a los grupos en riesgo.
Los valores bajos de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) también se vinculan con la
diabetes mellitus tipo 2 probablemente como resultado de un aumento en la degradación.

 FALTA DE EJERCICIO
La inactividad física es el cuarto factor de riesgo más importante de mortalidad y una de las
principales causas de enfermedades crónicas como el sobrepeso y la obesidad. La falta de
movimiento implica una combustión insuficiente de las calorías ingeridas con la dieta, por lo
que a su vez, se almacenarán en forma de tejido graso.
cabe destacar que el sedentarismo tiene un efecto negativo sobre las disfunciones metabólicas
asociadas a la obesidad, entre las que se destacan que la inactividad fisica altera la función

24
normal de la insulina, aumenta la concentración de triglicéridos en sangre, incrementa las
concentraciones de colesterol malo (LDL y VLDL), aumenta la hipertensión arterial y tiene
efectos sobre las alteraciones de la coagulación sanguínea que pueden influir en el desarrollo
prematuro de enfermedades cardiovasculares.
Partiendo de este razonamiento se puede percibir lo alarmante que supone pensar en un
modelo de civilización actual bajo un estilo de vida sedentario, impulsado por el incremento
de una evolución tecnológica que facilita las actividades de la vida cotidiana.
Además, en la mayor parte de los casos, la situación de sedentarismo suele verse acompañada
por una alimentación inadecuada que en su conjunto, inducen a una reducción de la capacidad
de movimiento del individuo. “Ninguna persona nace obesa: las personas se vuelven obesas
a lo largo del tiempo por causa de hábitos y comportamientos inadecuados”. Cuando esto
sucede el origen puede ser debido, fundamentalmente, a factores nutricionales o a la falta de
una actividad física adecuada tal como se describe.
Las pautas básicas sobre alimentación y hábitos en la práctica de actividad física se
desarrollan en la infancia y la adolescencia, y que, como otros hábitos, es más fácil que se
mantengan a lo largo de la vida cuando se inician a edades tempranas. En este sentido, se ha
demostrado que un niño obeso y sedentario tiene más posibilidades de convertirse en un
adulto obeso y sedentario.
Cabe destacar que el sedentarismo tiene un efecto negativo sobre las disfunciones
metabólicas asociadas a la obesidad, entre las que se destacan que la inactividad fisica altera
la función normal de la insulina, aumenta la concentración de triglicéridos en sangre,
incrementa las concentraciones de colesterol malo (LDL y VLDL), aumenta la hipertensión
arterial y tiene efectos sobre las alteraciones de la coagulación sanguínea que pueden influir
en el desarrollo prematuro de enfermedades cardiovasculares. (1)
Las personas con DM deben recibir consejo para realizar al menos 150 min/semana de
actividad física aeróbica moderada-intensa (50-70 % de la frecuencia cardíaca máxima), por
lo menos tres días a la semana y sin más de dos días consecutivos sin ejercicio. En ausencia
de contraindicaciones, se debería animar a las personas con DM2 a realizar ejercicios de
resistencia tres veces por semana. El ejercicio es una parte importante del plan de tratamiento
de la DM. El ejercicio regular ha demostrado mejoría del control de glucemia, reducción de
los FRCV, contribuye a la pérdida de peso y mejora la sensación de bienestar. Además, el
ejercicio regular puede prevenir la DM2 en personas de alto riesgo. Guías americanas de
ejercicio físico sugieren que los adultos mayores de 18 años realicen 150 minutos/semana de
ejercicio de intensidad moderada o 75 minutos/semana de actividad aeróbica vigorosa, o una
combinación equivalente de los dos.
Ejercicios progresivos de resistencia mejoran la sensibilidad a la insulina en ancianos con
DM2 del mismo modo o aún más que el ejercicio aeróbico. No se recomienda la revisión
rutinaria de todos los pacientes antes de hacer ejercicio si están asintomáticos. Pero se debe
recomendar a los pacientes de alto riesgo comenzar con períodos cortos de ejercicio y de
intensidad baja para después poder ir aumentando la intensidad y la duración de los mismos.

25
Se debería evaluar al paciente para descartar alguna complicación que contraindique el
ejercicio, como HTA no controlada, neuropatía autonómica severa, neuropatía periférica
severa o antecedentes de lesiones en pies o retinopatía proliferativa inestable. (Biblio ADA)

 ENFERMEDADES CAUSADAS POR DIABETES MELLITUS

Enfermedad cardiovascular
La ECV es la mayor causa de morbilidad y mortalidad en personas con DM y es la que más
contribuye al coste directo e indirecto de la DM. Numerosos estudios han demostrado la
eficacia de controlar los FRCV para prevenir o retrasar la ECV en personas con DM. (Biblio
ADA)
Dislipidemia diabética
Es una agrupación compleja de anomalías lipídicas y lipoproteicas potencialmente
aterogénicas, que comporta cambios tanto cuantitativos como cualitativos. Sus principales
componentes son los siguientes: aumento de los triglicéridos plasmáticos, concentración baja
de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (C-HDL), predominio de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) pequeñas y densas, y lipemia postprandial excesiva. Tal como se ha
demostrado recientemente, las anomalías del metabolismo lipídico no son cambios aislados
sino que están estrechamente relacionadas entre sí.
El metabolismo lipídico en la diabetes tipo 2 es modulado por una serie de factores entre los
que se encuentran el grado de control de la glucemia y la presencia de resistencia a la insulina
como elementos más destacados. La resistencia a la insulina está en la base de los
mecanismos fisiopatológicos de la dislipidemia diabética, y está estrechamente relacionada
con la hipertrigliceridemia y la lipemia postprandial. Puede observarse una
hipertrigliceridemia en un 30-60% de los pacientes con diabetes tipo 2, y esta alteración se
da con frecuencia en el estado pre diabético, precediendo en el tiempo a la aparición de la
hiperglucemia crónica.
Una importante consecuencia de la resistencia a la insulina respecto al metabolismo lipídico
es la pérdida del efecto supresor de la insulina sobre la movilización de la grasa del tejido
adiposo. Como consecuencia de ello se produce un aumento del flujo de ácidos grasos libres
(FFA) debido a la reducción de la supresión de la lipólisis. La falta de supresión de los FFA
en el período postprandial, como consecuencia de la disminución de actividad de la
lipoproteinlipasa (LPL), y el aumento de los FFA plasmáticos a causa de un aumento de la
lipólisis en los adipocitos son mecanismos clave que subyacen en el aumento de secreción
hepática de triglicéridos (TG) de lipoproteínas de muy baja densidad (TG-VLDL).
Los resultados de algunos estudios recientes han ayudado a aclarar los pasos de la regulación
del metabolismo de las VLDL en el hígado en presencia de una diabetes tipo 2.En los
individuos normales, la insulina inhibe el ensamblaje y la secreción de las partículas VLDL
a través de un aumento de la degradación de la apolipoproteína B (apoB) y una disminución

26
de la expresión de la proteína de transferencia microsómica (MTP) en los hepatocitos. Como
consecuencia de ello, la insulina inhibe la secreción hepática de TG-VLDL y de apoB-100.
En este contexto, la sobreproducción de VLDL hepática corresponde principalmente a
partículas VLDL grandes y flotantes, que son una característica predominante de la
dislipidemia diabética. De hecho, la mayor parte del aumento de lipoproteínas ricas en
triglicéridos (TRL) que se observa en la dislipidemia diabética se debe a partículas VLDL.
Además, el hecho de que la insulina no logre inhibir la liberación de VLDL en la fase
postprandial puede saturar las vías lipolíticas y contribuye a producir la lipemia postprandial.
Las vías catabólicas, o lipolíticas de las TRL dependen de 2 enzimas, la lipoproteinlipasa
(LPL) y la lipasa hepática (HL), que desempeñan un papel importante en la regulación de las
concentraciones plasmáticas de TRL. La insulina ejerce un efecto significativo de
estimulación de la actividad de la LPL. En muchos estudios se ha descrito que la actividad
de LPL es baja en los individuos con diabetes tipo 2, mientras que la de la HL está
aumentada. Estos cambios, atribuidos a la resistencia a la insulina, contribuyen a producir un
deterioro de la eliminación postprandial de TG y un aumento de la lipemia postprandial que
es característica de la dislipidemia diabética.
Hipertensión.
La fisiopatología de hipertensión en diabetes es variada. En el caso de pacientes con
nefropatía, el volumen de líquido extracelular está expandido a causa de un aumento en el
sodio corporal total y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona está
disminuida, por lo que la hipertensión es volumen dependiente. En ausencia de nefropatía
diabética se ha reportado sodio corporal total aumentado con actividad normal o baja del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
En diabetes mellitus tipo 2, donde la hipertensión arterial es más frecuente, se desarrolla un
estado de resistencia a la insulina secundario, en muchas ocasiones, a un estado de
hiperactividad alfa-adrenérgica y vasoconstricción periférica. Este estado de deficiente
metabolización periférica de la glucosa lleva a un hiperinsulinismo secundario y a
disminución en el aclaramiento de insulina. La hiperinsulinemia puede aumentar la presión
arterial por uno o varios de los siguientes mecanismos.
Primero produce retención renal de sodio por medio de un aumento en su reabsorción a nivel
tubular (por lo menos de forma aguda) y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático.
Otro mecanismo es la hipertrofia del músculo liso vascular secundario a la acción mitogénica
de la insulina, que produce remodelado vascular. La insulina modifica el transporte de iones
a través de la membrana celular, incrementando así los niveles de calcio citosólico de los
tejidos vasculares, lo que ocasiona un estado de hiperreactividad vascular a los agentes
vasoconstrictores.
Finalmente, se sabe que la capacidad de la insulina para inducir vasodilatación a través del
aumento en la síntesis de óxido nítrico, está reducida en situaciones de insulinorresistencia y

27
de diabetes, probablemente por inactivación del óxido nítrico o por una reducción de la
capacidad del endotelio vascular para sintetizarlo.
Nefropatía diabética
Ocurre en el 20-40 % de los pacientes con DM y es la mayor causa de enfermedad renal
terminal. Una albuminuria persistente en el rango de 30- 299 mg/24 h ha mostrado ser un
estadio inicial de nefropatía diabética en la DM1 y un marcador para el desarrollo de
nefropatía en la DM2. Es, además, un marcador bien establecido de alto riesgo
cardiovascular. Sin embargo, cada vez hay más evidencia de la remisión espontánea de la
albuminuria en esos niveles hasta en un 40 % de los pacientes con DM1. Alrededor del 30-
40 % permanecen en esos niveles durante al menos 5-10 años de seguimiento. Los pacientes
que progresan a un rango mayor (≥ 300 mg/24 h) tienen más probabilidad de avanzar hacia
una enfermedad renal terminal.
Retinopatía Diabética
La RD es una complicación vascular muy específica tanto de la DM1 como de la DM2, con
una prevalencia estrechamente relacionada con la duración de la enfermedad, y es la causa
más frecuente de ceguera en adultos de 20-74 años. El glaucoma, las cataratas y otras
alteraciones oculares son más frecuentes y se presentan a edades más tempranas en personas
con DM. Además de la duración de la DM, los factores que aumentan o se asocian con RD
son la hiperglucemia crónica, la nefropatía y la HTA.
Neuropatía Diabética
El diagnóstico y el tratamiento precoz de la neuropatía son importantes por las siguientes
razones:
1. El paciente diabético puede tener neuropatías no diabéticas que pueden ser tratables.
2. También hay opciones de tratamiento de la neuropatía sintomática diabética.
3. Hasta el 50 % de las PND pueden ser asintomáticas y los pacientes tienen riesgo de
hacerse heridas en los pies.
4. La neuropatía autonómica, y en particular la cardiovascular, puede ser un factor de
riesgo independiente para la mortalidad cardiovascular.
Cuidado del pie
A todos los pacientes con DM se les debe realizar un examen anual exhaustivo del pie para
identificar factores de riesgo predictores de úlceras y amputaciones. Dicho examen debe
incluir inspección, evaluación de pulsos y prueba para la pérdida de sensación protectora
(prueba del monofilamento 10-g más cualquier otra prueba, como el uso del diapasón de 128
ciclos/segundo o reflejos aquíleos). Se debe proporcionar educación general para el
autocuidado del pie a todos los pacientes con DM. Se recomienda un enfoque multidisciplinar
para personas con úlceras en los pies y alto riesgo, especialmente en aquellos con historia
previa de úlcera o amputación. Los pacientes fumadores, con pérdida de la sensación
protectora y anormalidades estructurales, o que tienen historia previa de complicaciones en

28
extremidades inferiores, deben derivarse a especialistas para prevención, cuidado y vigilancia
a lo largo de la vida. El cribado inicial para enfermedad arterial periférica debe incluir
anamnesis para claudicación y una evaluación de pulsos pedios. Puede considerarse la
posibilidad de obtener el índice tobillo-brazo, ya que muchos pacientes con enfermedad
arterial periférica están asintomáticos. Los pacientes con claudicación significativa o índice
tobillo-brazo alterado deben derivarse para exploración vascular y valorar la práctica de
ejercicio, tratamiento farmacológico y opciones quirúrgicas.

OTROS FACTORES CAPACES DE PRODUCIR RESISTENCIA A LA INSULINA

Y DIABETES MELLITUS TIPO 2:
Exceso de glucocorticoides (síndrome de Cushing o tratamiento de esteroides):
El síndrome de Cushing es un trastorno hormonal de las glándulas suprarrenales. Esto ocurre
cuando las glándulas suprarrenales producen demasiado cortisol. En circunstancias normales,
el cortisol estimula al cuerpo a producir azúcar. Cuando las glándulas adrenales producen
demasiado cortisol, como sucede en el síndrome de Cushing, los niveles de azúcar en la
sangre pueden subir y esto podría conducir a la diabetes.

Exceso de hormona del crecimiento (acromegalia): La acromegalia se presenta cuando el

cuerpo produce demasiada hormona del crecimiento, la exposición prolongada a esta
hormona produce resistencia a la insulina lo que provoca una acumulación sanguínea y por
ende, acumulación de glucosa en sangre (Diabetes). El cortisol (hidrocortisona) es el
glucocorticoide primario que regula el metabolismo de la glucosa, ayuda a mantener la
presión arterial y a regular el sistema inmunitario.
El cortisol tiene una vida media de 60-90 minutos y el rango normal de cortisol es de:
AM:4.0-22.0µg/dl.
PM:3.0-17.0µg/dl.

El cortisol es secretado por la zona reticular y almacenada en la zona fascicular de la corteza

suprarrenal Esta liberación está controlada por el hipotálamo, en respuesta al estrés o a
un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre. La secreción de la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) por parte del hipotálamo desencadena la secreción de la hipófisis de la
hormona suprarrenal corticotropina (ACTH); esta hormona es transportada por la sangre
hasta la corteza suprarrenal, en la cual desencadena la secreción de glucocorticoides.
La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) debido a la necesidad de generar fuentes de energía (glucosa)
luego de largas horas de sueño; aumenta significativamente también al atardecer, ya que esto
nos produce cierto estrés.
El cortisol se une a proteínas en el plasma sanguíneo, principalmente a la globulina fijadora
de cortisol (CBG) y un 5% a la albúmina; el resto, entre 10 y 15% se encuentra circulando

29
libre. Una causa de secreción mayor a valores normales de cortisol es la obesidad abdominal,
enfermedad de Cushing estos factores hacen que el eje hipotalamo-hipofisiario se
hipersensibilize. Un aumento en la secreción de cortisol promueve alteraciones metabólicas,
estas alteraciones se deben a que: El cortisol promueve la síntesis de glucosa hepática y de
lípidos, mientras que inhibe la síntesis del glucógeno y la secreción de insulina. El cortisol
además interfiere a distintos niveles con la acción de la insulina, por lo que su exceso puede
inhibir la efectividad de las acciones periféricas de la insulina.

 PRUEBAS DE LABORATORIO PARA CUANTIFICACIÓN DE GLUCOSA

EN SANGRE

Prueba de glucosa en ayunas: Un nivel entre 70 y 100 mg/dl (3.9 y 5.6 mmol/l) se considera
normal. Es un examen de rutina o chequeo general para observar cómo se encuentra el
paciente aleatoriamente sin sospecho a que el sujeto padezca diabetes
Glucosa postprandial: Esta puede ser determinada midiendo la concentración de glucosa 2
horas después de la ingesta de un alimento. Una concentración de Glucosa Postprandial
superior a 200 mg/dl es un indicador de Diabetes Mellitus.
Además, diversos estudios científicos han demostrado que los pacientes con Diabetes que
presentan un nivel de glucosa normal de ayuno pero una elevada glucosa postprandial, tienen
un riesgo mayor de enfermedades cardiovasculares.
Hemoglobina glucosilada: La prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un examen
de sangre para la diabetes tipo 2 y prediabetes. Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar
en la sangre durante los últimos tres meses. Los médicos pueden usar la prueba HbA1c sola
o en combinación con otras pruebas de diabetes para hacer un diagnóstico. También utilizan
la HbA1c para ver lo bien que está manejando su diabetes.
El resultado de su prueba HbA1c se entrega en porcentajes. Mientras más alto sea el
porcentaje, mayor es su nivel de azúcar en la sangre:
Un nivel de HbA1c normal es menor al 5,7 por ciento
La prediabetes se ubica entre 5,7 a 6,4 por ciento. Tener prediabetes es un factor de riesgo
para desarrollar diabetes tipo 2. Las personas con prediabetes pueden necesitar repetir las
pruebas cada año.
La diabetes tipo 2 se ubica por encima del 6,5 por ciento.
Prueba de tolerancia de glucosa: Es una prueba para diagnosticar la prediabetes, la diabetes
mellitus tipo 2 o la diabetes gestacional, ya que verifica la forma en que el cuerpo metaboliza
el azúcar. Se extrae una muestra de sangre tras el ayuno de una noche (8 horas), luego el
paciente toma una bebida rica en glucosa (por lo general, 75 gramos de glucosa) y, en
intervalos de 30 a 60 minutos (hasta las 3 horas), se toman muestras de sangre. Los resultados

30
de la prueba, que muestran cómo el cuerpo usa la glucosa en el transcurso del tiempo, se
comparan con un baremo. Los valores sanguíneos normales para una prueba de tolerancia a
la glucosa oral con 75 gramos utilizada para detectar la diabetes mellitus tipo 2 son: 60 a 100
mg/dl en ayunas, menos de 200 mg/dl transcurrida 1 hora y menos de 140 mg/dl a las 2 horas;
entre 140 y 200 mg/dl se considera que existe deterioro en la tolerancia a la glucosa
(prediabetes) y un nivel de glucosa de 200 mg/dl o superior es un signo de diabetes. El estrés
agudo (por ejemplo, por una cirugía o una infección), el ejercicio vigoroso y algunos
fármacos pueden afectar los resultados del examen.
La mayoría de los doctores recomienda de forma rutinaria una prueba de detección de la
glucosa (o GCT, por sus siglas en inglés) entre la semana 24 y 28 del embarazo para
comprobar si existe diabetes gestacional o del embarazo.
Si el resultado te salió positivo en la prueba inicial, tendrás que pasar por una prueba más
larga y más exacta, que se denomina curva de la glucosa o prueba de tolerancia a la glucosa
(GTT por sus siglas en inglés). A través de esta se podrá saber si tienes diabetes del embarazo.

 PAUTAS GENERALES DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN

LA DIABETES MELLITUS TIPO 2.

• La metformina, si no existe contraindicación y es tolerada, es el tratamiento inicial de

elección para el tratamiento de la DM2.

• En los pacientes con DM2 recién diagnosticados con muchos síntomas o glucemias o
HbA1c muy elevadas, se debe considerar iniciar el tratamiento con insulina, con o sin otros
fármacos.

• Si la monoterapia con un agente no insulínico, a las dosis máximas toleradas, no alcanza o

no mantiene el objetivo de HbA1c en un periodo de tres meses, hay que añadir un segundo
agente oral, un agonista del receptor GLP-1 o insulina.
• Para la elección del fármaco se recomienda seguir un enfoque centrado en el paciente,
considerar la eficacia, el coste, los efectos adversos, los efectos sobre el peso, las
comorbilidades, el riesgo de hipoglucemia y las preferencias del paciente.
• Debido a la naturaleza progresiva de la DM2, el tratamiento con insulina es el indicado en
la evolución para muchos pacientes.

Tratamiento médico nutricional

•Recomendaciones generales:

31
Se recomienda tratamiento nutricional para todos los diabéticos con DM1 y DM2 como un
componente eficaz del plan de tratamiento global.
- Las personas con prediabetes o DM deben recibir tratamiento médico nutricional (TMN)
individualizado, preferiblemente por un profesional en nutrición, con el fin de lograr los objetivos
terapéuticos.

• Balance energético, sobrepeso y obesidad:

- En individuos con sobrepeso y obesos con resistencia a la insulina, pérdidas de peso modestas
han demostrado reducir la resistencia a la insulina. Por tanto, la pérdida de peso se recomienda
para todos los individuos obesos o con sobrepeso que tienen o están en riesgo de desarrollar
DM.
- Pérdidas modestas de peso pueden proporcionar ventajas clínicas (mejoría de glucemia,
tensión arterial o lípidos) en algunos individuos con DM, sobre todo en aquellos con
enfermedad incipiente. Para conseguirlo, se recomiendan intervenciones intensivas en el estilo
de vida (consejo sobre nutrición, actividad física y cambio de hábitos).

• Modelo de alimentación y distribución de macro- nutrientes:

- La evidencia sugiere que no hay un porcentaje ideal de calorías derivadas de los hidratos de
carbono, proteínas y grasas para todas las personas con DM (B); por lo tanto, la distribución de
macronutrientes debería estar basada en la evaluación individualizada de la forma de comer del
paciente, de sus preferencias y de los objetivos metabólicos.
• Ingesta de carbohidratos en el manejo de la DM:
- Monitorizar los carbohidratos, ya sea por el recuento, las unidades de intercambio o la
estimación basada en la experiencia, sigue siendo clave para conseguir el control glucémico.
- Para una buena salud, se debería aconsejar el consumo de hidratos de carbono procedente de
verduras, frutas, cereales integrales, legumbres y productos lácteos, y no de otras fuentes de hidratos
de carbono, como los que contienen grasas añadidas, azúcares o sodio.
- La sustitución de alimentos que contienen sacarosa por cantidades isocalóricas de otros
hidratos de carbono puede tener efectos similares en la glucosa en sangre, pero su consumo
debería ser reducido al mínimo para no dejar de consumir otros alimentos más nutritivos.
- Las personas con DM o en riesgo de DM debe- rían limitar o evitar la ingesta de bebidas
azucaradas para reducir el riesgo de ganancia de peso y el empeoramiento del riesgo
cardiometabólico.
• Ingesta de grasa en el manejo de la DM:

32
No hay evidencia de una cantidad ideal de ingesta de grasa en la dieta para personas con DM;
por lo tanto, los objetivos deberían ser individualizados. La calidad de la grasa parece ser
mucho más importante que la cantidad.
- En personas con DM2, el estilo mediterráneo, con alimentación rica en ácidos grasos
monoinsaturados, puede beneficiar el control de la glucemia y de los factores de riesgo de
ECV y, por lo tanto, puede recomendarse como una alternativa eficaz a un consumo bajo en
grasas.
- Como se recomienda para todos los individuos, se debe incrementar en diabéticos el
consumo de alimentos que contienen la cadena larga n-3 de ácidos grasos (del pescado) y
n-3 ácido linoleico, debido a sus efectos beneficiosos sobre las lipoproteínas, a sus efectos
preventivos de ECV y su asociación con resultados positivos de salud en estudios de
observación.

• Suplementos:
- No se recomienda el suplemento sistemático de antioxidantes (vitaminas E, C y caroteno)
debido a la falta de evidencias de su eficacia y la preocupación por su seguridad a largo
plazo.
- No hay evidencia para recomendar suplementos n-3 (ácido eicosa pentaenoico y ácido
docosa hexaenoico que se encuentran en el aceite de pescado) a diabéticos para la prevención
o tratamiento de eventos cardiovasculares.
- No hay evidencia de que los suplementos de cromo, magnesio y vitamina D mejoren el
control glucémico en personas con DM.
- No hay evidencia del beneficio de suplementos de vitaminas o minerales en personas
diabéticas que no tengan esas deficiencias.
• Alcohol:
- Se debe limitar su consumo a una cantidad moderada (una bebida al día o menos para las
mujeres adultas y dos bebidas al día o menos para los hombres adultos).
- El consumo de alcohol puede aumentar el riesgo de hipoglucemia, sobre todo si el paciente
está en tratamiento con insulina o secretagogos de insulina. Se debe garantizar la educación
en cuanto al reconocimiento y manejo de hipoglucemias.
• Sodio:
- La recomendación general de reducir la ingesta de sodio a < 2300 mg/día es también
adecuada para personas con DM.
- Para personas con DM e hipertensión arterial (HTA), la reducción del consumo de sodio
debe- ría ser individualizada.

33
• Prevención primaria de DM2:
En los individuos con alto riesgo de desarrollar DM2, los programas estructurados que
enfaticen los cambios en el estilo de vida, como una pérdida de peso moderada (7 % del peso
corporal) y actividad física regular (150 min/semana), con estrategias dietéticas que incluyan
una reducción de la ingesta de calorías y de la ingesta de grasa pueden reducir el riesgo para
desarrollar DM y, por lo tanto, son los recomendados.

Debería animarse a las personas con alto riesgo para desarrollar DM a consumir fibra
dietética (14 g de fibra/1000 kcal) y productos que contengan granos enteros.

34
 SISTEMA DE HIPÓTESIS

 Existe una relación entre los factores de riesgo en específico, de los hábitos
alimenticios y el ejercicio con el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2.

 Más del 50% de los estudiantes sometidos a la encuesta tienden a consumir comida
rápida por factores externos (Por ejemplo: la falta de tiempo) manteniendo una dieta
poco saludable.

 La mayor parte de la población estudiantil esta predispuesta a realizar actividad física

por ejemplo caminar al menos 30 min al día fuera de la rutina contribuyendo a reducir
el riesgo de desarrollar resistencia a insulina.

SISTEMA DE VARIABLES

HIPÓTESIS VARIABLES

 Existe una relación entre los factores de Variable independiente

riesgo en específico, de los hábitos X: Factores de riesgo
alimenticios y el ejercicio con el
desarrollo de la diabetes mellitus de
tipo 2. Variable dependiente
Y: Desarrollo de la diabetes

 Más del 50% de los estudiantes Variable independiente

sometidos a la encuesta tienden a X: Consumir comida rápida
consumir comida rápida por factores
externos (ejemplo: la falta de tiempo)
manteniendo una dieta poco saludable. Variable dependiente
Y: Dieta poco saludable

 La mayor parte de la población Variable independiente

estudiantil esta predispuesta a realizar X: Realizar actividad física
actividad física por ejemplo caminar al
menos 30 min al día fuera de la rutina
lo que reduce el riesgo de desarrollar Variable dependiente
resistencia a insulina. Y: Reduce el riesgo de desarrollar resistencia a
insulina

35
 CAPITULO III

METODOLOGIA

 3.1 NIVEL DE INVESTIGACION

De acuerdo a la naturaleza del estudio o investigación que se ha realizado por su nivel, reúne
las características de:

 Estudio exploratorio: Debido a que se extraerá una muestra de una población

específica con la finalidad de obtener un análisis objetivo sobre el tema y observar el
problema situacional que rodea el entorno.

 Nivel descriptivo: Debido a que se enfocara en aspectos generales sobre la patología

con la finalidad de explicar de la forma que sea más fácil de interpretar y comprender
sobre el tema.

 Finalidad Explicativa: Debido a que su objetivo será contestar ciertas interrogantes

y recalcar la etiología sobre dicho trastorno metabólico como lo es la Diabetes
Mellitus.

 3.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACION

Diseño de investigación: Bibliográfico

Tipo: De campo

 3.3 POBLACION Y MUESTRA.

Población:
La población que se utilizara para esta investigación está constituida por todos los estudiantes
que cursan actualmente la materia de Fisiología Médica de la Facultad de Medicina de la
Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer en el periodo del ciclo 01 del año 2018
distribuidos en dos grupos según el horario de clase: sub-grupos A Y B.

36
Muestra:
De toda la población de estudiantes de los dos sub-grupos según su horario de clase de
Fisiología Medica en el periodo del ciclo 01 del 2018, en total, 100 estudiantes fueron
extraídos por sorteo, para que fueran parte de nuestra investigación.

 3.4 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Técnica: Encuesta
Instrumento: El cuestionario realizado consta de 15 preguntas de opción múltiple, fue
realizado el 23 de mayo del corriente año, con el cual se recolectaron datos sobre los
conocimientos que poseen los estudiantes sobre el tema Relación entre los factores de riesgo
(hábitos alimenticios y ejercicio) y el desarrollo de la diabetes mellitus.

 3.5 TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS Y ANÁLISIS DE DATOS

En base a nuestra investigación se decidió utilizar la técnica de la encuesta y el instrumento

de un cuestionario el cual consistió en 15 preguntas de opción múltiple en donde se pretendía
analizar el conocimiento y la relación que tenían los estudiantes de la Universidad
Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en Medica en la materia de
Fisiología Medica con respecto a la enfermedad de Diabetes mellitus.

El cuestionario fue resuelto con un grupo de 100 personas es decir encabezando dicha
encuesta está el sexo femenino con un 60% y un 40% de sexo masculino, las edades que
presentaban los encuestados rondaban entre los 19 a 29 años, en la presente se obtuvieron
diferentes tipos de respuesta y que estas están detalladas a continuación:

37
 ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOS

Pregunta
1. ¿CONOCES QUE ES DIABETES?

PREGUNTA 1 OPCIONES CANTIDAD

Si 100
0% No 0

SI TOTAL 100%

100%
NO

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondieron en un 100% que si conocían
que es la Diabetes, por lo que se puede asegurar que todos estos estudiantes, son
capaces de dar una conceptualización o definición sobre que es la Diabetes Mellitus
e inclusive mencionar los tipos de Diabetes que existen.

38
 Pregunta
2. ¿QUÉ TIPO DE DIABETES CONOCE?

PREGUNTA 2
OPCIONES CANTIDAD

0% Diabetes Mellitus 0
tipo 1
Diabetes Melllitus 0
DM tipo 1
tipo 2
DM tipo 2 Diabetes Mellitus 100
100% tipo 1 y 2
DM Tipo 1 y 2
TOTAL 100%

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondieron en un 100% que si conocían
los tipos de Diabetes Mellitus que existen. Por lo que se puede decir que ´son capaces
de conceptualizar o definir que es una diabetes, saber las diferencias de la una y la
otra, así como sus mecanismos de acción.

39
Pregunta
3. ¿CONOCE USTED A UNA PERSONA (MIEMBRO DE LA COMUNIDAD O
AMIGO/A) CON PADECIMIENTO DE DIABETES?

PREGUNTA 3
OPCIONES CANTIDAD
Si 87
10% 3%
3%
No 10
Si No se 3
No
TOTAL 100%
87% No se

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondieron en un 87% que si conocían a
un miembro de su comunidad o un amigo que padece esta enfermedad, pero a su vez
un 10% dijo no conocer a ningún miembro o amigo con Diabetes y solo el 3%
respondió que no sabían.

40
Pregunta
4. ¿TIENE ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES?

PREGUNTA 4
OPCIONES CANTIDAD
Padres 30
10% Abuelos/as 59
1% 30% Padres
Hermanos/as 1
Abuelos/as
Hermanos/as Ninguno 10
59%
Ninguno TOTAL 100%

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 30% que sus padres tenían
antecedentes de diabetes, el 59% dijo que sus abuelos, 1% que sus hermanos y el 10%
que ninguno. Por lo que podríamos pensar que la mayoría de las personas encuestadas
han visto o conocen alguna de las manifestaciones clínicas que presenta un paciente
con Diabetes Mellitus; además de considerar que por sus antecedentes la mayoría de
los estudiantes está predispuesto a tener esta enfermedad por Herencia de algún
defecto en sus genes sobre todo aquellos por parte de padres y luego por los abuelos.

41
Pregunta
5. ¿QUÉ DIABETES PRESENTA SU FAMILIAR?

PREGUNTA 5
OPCIONES CANTIDAD
Diabetes Mellitus tipo 1 11
Diabetes Mellitus tipo 11 41
11%
39% DM Tipo1 No tiene Diabetes 9
DM Tipo 2
41% No se 39
9% No tiene DM
No se TOTAL 100%

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió un 11% que tenía DM tipo 2, el
41% respondió que era de DM tipo 2, 9% dijo que no padecía esta enfermedad, y el
39% respondió que no sabía el tipo que presentaba. Por lo que podríamos considerar
que casi la mitad de la población encuestada podría o no estar predispuesta a tener
una de las dos Diabetes Mellitus.

42
Pregunta
6. ¿ES IMPORTANTE CONOCER A CERCA DE DIABETES?

PREGUNTA 6
OPCION CANTIDAD
Si 100
0% No 0
TOTAL 100%
Si
No
100%

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 100% que es importante saber
a cerca de Diabetes, debido a que esta es una de las enfermedades por las cuales los
pacientes llegan más a los Hospitales o que más sufren sin saberlo, por las cuales
consultan más y que son de las de mayor incidencia tienen en otras enfermedades.

43
Pregunta
7. ¿CREE USTED QUE LA DIETA ES UN FACTOR MODIFICABLE PARA
DISMINUIR LA EXPANSIÓN DE DIABETES?

PREGUNTA 7
OPCION CANTIDAD
Si 100
No 0
0%
TOTAL 100%

Si
No
100%

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 100% que la dieta si es un
factor modificable para disminuir la Diabetes. Y efectivamente es un factor que al
modificarse si puede cambiar significativa el estilo de vida que lleva la persona antes
como una manera preventiva o si ya está desarrollada.

44
Pregunta
8. DE LOS ALIMENTOS, ¿CUÁLES CREE QUE SE DEBEN INCLUIR EN LA
DIETA?

PREGUNTA 8
OPCION CANTIDAD
Frutas y Verduras 10
Carnes 0
Cereales 0
10%
0% Frutas y Verduras
Legumbres 0
0% Carnes
0%
Todas las 90
Cereales
anteriores
90% Legumbres TOTAL 100%
Todas las Anteriores

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió un 90% que en la dieta se tienen
que incluir las frutas, verduras ,carnes , cereales y legumbres, y solo el 10% respondió
frutas y verduras. Por lo que los estudiantes encuestados si creen que los que
comemos influye en el desarrollo de la Diabetes Mellitus.

45
Pregunta
9. ¿TIENDE A CONSUMIR COMIDA RÁPIDA POR FACTORES EXTERNOS
(EJEMPLO: LA FALTA DE TIEMPO)?

PREGUNTA 9
OPCION CANTIDAD
Frecuentemente 47
Poco frecuente 52
No
consumo No consumo comida 1
1% Frecuente rápida
Poco
mente Frecuentemente TOTAL 100%
frecuente
47% Poco frecuente
52%
No consumo

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 47% que frecuentemente
consumían comida rápida, el 52% respondió poco frecuente era su consumo de
comida rápida y solo el 1% dijo que no consumía. La mala alimentación

46
Pregunta
10. ¿ASISTE A FIESTAS LOS FINES DE SEMANA?

PREGUNTA 10 OPCION CANTIDAD

Si 9
No 16
9% Algunas veces 75
16%
Si TOTAL 100%
No
75%
Algunas Veces

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 9% que si asisten a fiestas, el
16% que no lo hacen y el 75% que algunas veces. Por lo que tal vez en estas ocasiones
se consuma comida o bebida que puede perjudicar la salud de una persona

47
Pregunta
11. ¿EN ESE TIPO DE REUNIONES FACILITAN EL CONSUMO DE BEBIDAS
ALCOHÓLICAS?

PREGUNTA 11
OPCION CANTIDAD

Si 54

No 46
46%
54% TOTAL 100%
Si
No

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 54% que si consumen bebidas
alcohólicas cuando asisten a fiestas y solo el 46% respondió que no lo hacen. La mitad
de la población encuestada dice que si consume bebidas alcohólicas por lo que como
se sabe este es uno de los factores que puede influir en la generación de la Diabetes
Mellitus, por ello esta población está mas predispuesta a padecer esta enfermedad.

48
Pregunta
12. ¿CUÁNDO FUE LA ÚLTIMA VEZ QUE ASISTIÓ A UN
ESTABLECIMIENTO DE SALUD POR UN CHEQUEO MÉDICO?

PREGUNTA 12 OPCION CANTIDAD

Un mes 12

12%
Tres meses 24
Un mes Seis meses 17
47% 24%
Tres meses Un año 47
Seis meses
17% TOTAL 100%
Un año

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 12% que cada mes tenían un
chequeo, 24% cada tres meses, 17% cada seis meses, y la mayoría es decir el 47%
dijo que cada año. Debido a esto se puede asumir que casi la mayoría de la población
encuestada no lleva un control sobre su salud.

49
Pregunta
13. ¿QUÉ TIPO DE EXÁMENES MÉDICOS SE REALIZÓ EN LA ÚLTIMA
CONSULTA?

PREGUNTA 13 OPCION CANTIDAD

Hemograma 50
Glicemia 25
Heces 10
15%
10% Hemograma Otros 15
50%
Glicemia TOTAL 100%
25% Heces
Otros

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 50% que el examen que
realizaron en su última consulta fue el hemograma, el 25% glicemia, 1º% heces, 15%
otros exámenes. Son pocas las personas que se han hecho el examen de la glicemia
por lo que probablemente no tienen un control sobre sus niveles de glucosa en sangre

50
Pregunta
14. ¿ES IMPORTANTE LA TOMA DEL EXAMEN DEL COLESTEROL PARA
PREVENIR UNA ENFERMEDAD METABOLICA COMO LA DIABETES
MELLITUS?

PREGUNTA 14
OPCION CANTIDAD

Si 100
0%
No 0
Si TOTAL 100%
No
100%

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 100% estuvo de acuerdo que
es importante la toma del examen de colesterol para prevenir una enfermedad
metabólica.

51
Pregunta
15. ¿REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA POR EJEMPLO CAMINAR AL MENOS
30 MIN AL DÍA AFUERA DE LA RUTINA CONTRIBUYE A REDUCIR EL
RIESGO DE DESARROLLAR RESISTENCIA A INSULINA?

PREGUNTA 15
OPCION CANTIDAD
Si 100
No 0
0% 100%
TOTAL

Si
No
100%

 Análisis e Interpretación: Como se puede observar en el gráfico, los alumnos de la

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer de la carrera de Doctorado en medicina
cursando la cátedra de Fisiología Médica, respondió el 100% que es necesario
caminar al menos 30 minutos para reducir el riesgo de resistencia a la insulina.

52
 CAPITUL IV

RECURSOS
Recursos necesarios
 RECURSOS FINANCIEROS: En los recursos financieros se detalla lo que el
equipo de investigación ha gastado para hacer el presente trabajo de seminario.

 Páginas de papel bond $5.00

 Uso de ciber café $2.50
 Impresiones $8.00
 Anillado $2.50
 Lapiceros $1.00

 RECURSOS MATERIALES: A continuación detallaremos los materiales que el

equipo de investigador utilizó para el presente trabajo de seminario.

 Páginas de papel bond.

 Uso de internet.
 Computadora.
 Impresora.
 Lapiceros.
 Folder
 Anillado
 Libros de texto relacionados con Diabetes mellitus.

 RECURSOS DE TIEMPO: El equipo investigador inició el trabajo de seminario el

día viernes 4 de febrero y desde esa fecha estuvo activo el grupo.
.
 RECURSOS HUMANOS: Ante las dudas, el equipo investigador recurría a
distintas personas conocedoras sobre este tema.

 Integrantes del Equipo de trabajo.

 Dr. Mario Martínez Paulino (Catedrático de la materia Fisiología Médica y asesor de

Seminario)

53
Bibliografía:

1. http://www.iqb.es/d_mellitus/historia/historia01.htm

2. https://www.news-medical.net/health/History-of-Diabetes-(Spanish).aspx

3. Guyton y Hall Tratado de fisiología medica decimotercera edición.

Capítulo 79: Insulina, glucagón y diabetes mellitus (pag. 994-997).

1LONGO, DAN L. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18ª edición.

Mc Graw Hill. 2012.
2Grossman. Sheila & Mattson Porth. Carol. PORTH. FISIOPATOLOGÍA:
ALTERACIONES DE LA SALUD CONCEPTOS BÁSICOS. 9a edición. Lippincott
Williams & Wilkins. 2014.
3Stephen J. McPhee. Fisiopatología de la enfermedad. Una introducción a la
medicina clínica. 6ª edición. Mc Graw Hill.

Aun falta bibliografía :v

54