Sei sulla pagina 1di 26
N FIGURE 3-48 A, trazado de una sección en el plano frontal desde la parte posterior

N

FIGURE 3-48

A, trazado de una sección en el plano frontal desde la parte posterior del intermaxilar sutura de un hombre de 31 años. Se presentan los lados nasal (N) y oral (O). Puentes óseos ocurren en las flechas. B, una parte osificada de la sutura. Tenga en cuenta la tinción basófila en el sitio de la anterior margen de sutura de descanso (flechas). (De Persson M, Thilander B. Cierre de sutura palatal en hombre de 15 a 35 años de edad. Am J Orthod. 1977; 72: 42).

delante del incisivo movido ortodónicamente (Fig. 3-49). Finalmente, el PDL y el tejido de sutura se fusionaron, demostrando una similitud aparentemente estrecha entre los tejidos de los dos tipos de articulaciones Sin embargo, en perros con una sutura cerrada, el incisivo podría pasar el área sutural sin ningún impedimento. La tracción generada por las fuerzas ortopédicas ha sido durante mucho tiempo reclamado para estimular el crecimiento sutural, y la ampliación de la la sutura mediopalatina es un procedimiento clínicamente bien documentado en ortodoncia (figura 3-50) (para una revisión, ver Timms45). La respuesta tisular ha sido reportada en estudios histológicos en animales. La respuesta mecánica a la tracción incluye un ensanchamiento de la sutura y cambios en la orientación de paquetes de fibras.46 Un aumento considerable de osteoblastos y una zona osteoide en ambas superficies óseas suturales indican hueso formación (Fig. 3-51). La deposición de hueso acompaña tracción, permitiendo que la sutura recupere una histología normal imagen. Existe una correlación positiva entre la magnitud de

la fuerza de tracción y la respuesta osteogénica.47,48 Experimentos in vitro verifica que las fuerzas mecánicas de tensión estimulan síntesis de proteínas estructurales.49 Curación de una sutura después la rápida expansión puede implicar la formación de puentes óseos a través de la sutura. Se ha demostrado que la irradiación láser de baja potencia acelerar la regeneración ósea en la sutura mediopalatina durante expansión palatal rápida en la rata.50

La transducción de una fuerza mecánica en la producción ósea puede implicar un influjo intracelular de calcio y / o sodio iones, que disminuye el cAMP y desencadena la síntesis de ADN y proliferación celular.34 Ten Cate et al.51 utilizaron fuerzas pesadas para expandir las suturas craneales y mostró que los fibroblastos deben proliferar y reparar el tejido conectivo sutural antes de la osteogénesis y la remodelación de la sutura tiene lugar. La expansión rápida del maxilar es un procedimiento ortopédico que se ha demostrado que influye no solo en la sutura mediapalatina sino también el sistema sutural circumaxilar. En tal división palatal, la mayor parte de la resistencia a la separación resulta del circumaxilar estructuras. Porque los desplazamientos posteriores y anteriores del maxilar (protracción) implica más suturas que desplazamientos causado por la expansión del paladar, la resistencia a la separación consecuentemente aumenta (ver Fig. 3-47).

RESPUESTA DEL TEJIDO EN EL ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

La respuesta en la región TMJ a funcional y ortopédica electrodomésticos ha sido un tema de discusión durante muchos años. Por lo que es necesario para comprender la naturaleza de los tejidos que componen la TMJ, su relación con el proceso de crecimiento normal y la manera en que se expresan durante la maduración.

la fuerza de tracción y la respuesta osteogénica.47,48 Experimentos in vitro verifica que las fuerzas mecánicas

FIGURA 3-49 Fotomicrografías de la sutura intermaxilar de un perro joven en el cual un intento de moverse ortodoncicamente un incisivo a través de la sutura demostró ser infructuoso.A, las fibras de sutura se estiran alrededor del ápice y parecen continuar en el ligamento periodontal (PDL). B, mpliación del área en recuadro en A. Las flechas cerradas indican la intermaxilaridad sutura; las flechas abiertas indican la dirección del movimiento con resorción de raíz. (De Follin M, Ericsson I, Thilander B. Ortodoncia movimiento dental de los incisivos superiores a través del medio palatino área de sutura Un estudio experimental en perros. Eur J Orthod. 1984; 6: 237).

La TMJ proporciona la conexión funcional esencial entre el cráneo y la mandíbula superior e inferior (figura 3-52). Sin embargo, las funciones principales de la TMJ en general y el cóndilo mandibular en particular no son simples, y cambio durante el desarrollo. Además, sorprendentes diferencias existir en la extensión de la mineralización entre el cóndilo y el componente temporal (figura 3-53). Estructura de la articulación temporomandibular Varias investigaciones de la anatomía y desarrollo de la TMJ en varios animales de experimentación están disponibles. Sin embargo, solo hay unas pocas investigaciones sistemáticas exhaustivas de desarrollo postnatal de TMJ humana.52-

54 Cartílago condíleo El cartílago condilar varía en apariencia de una parte de el cóndilo a otro, y su cuadro histomorfológico varía desde el nacimiento hasta la infancia, pero las siguientes cuatro capas generalmente se puede

ver

(Fig.

3-54):

una

capa

de

tejido

conectivo fibroso (superfici

zona articular); una capa intermedia altamente celular que contiene células proliferativas (zona proliferativa); una capa de cartílago con condrocitos dispuestos irregularmente (zona hipertrófica); y una zona con osificación ósea

endocondral (hueso formativo zona). Durante el período juvenil, el cóndilo se vuelve progresivamente menos

vascularizado, y toda la capa de cartílago de crecimiento se vuelve significativamente más delgado, principalmente debido a la reducción en la zona hipertrófica. A la edad de 10 años, la mandíbula el cóndilo se caracteriza por un tejido articular relativamente grueso capa, reducción progresiva en el tamaño de todo el crecimiento capa de cartílago, y evidencia de una mayor mineralización en el porción más profunda de la zona hipertrófica. Después de 13 a 15 años, la capa de cartílago disminuye aún más en espesor. A la edad de De 19 a 22 años, solo las islas de células de cartílago permanecen en el y regiones anteriores.

Cuello mandibular La capa fibrosa del cartílago condilar es continua con el periostio de la rama y los procesos de remodelación visto en todas las regiones del cuello mandibular (Fig. 3-55). los el término crecimiento condilar es, por lo tanto, engañoso, y el término la rama y el crecimiento condilar es más correcto, según lo expresado por Enlow.55 Componente temporal La curva en forma de S que caracteriza el componente temporal de la ATM se hace evidente durante los primeros 6 meses de vida. los la superficie articular está revestida con un tejido conectivo fibroso que se asemeja la zona articular superficial del cóndilo (Fig. 3-56, A), con un aumento en el grosor durante las denticiones tempranas y mixtas a través de la pubertad. La zona de proliferación se ve hasta la edad de 17 a 18 años (Fig. 3-56, B). En la fosa, se observa remodelación desde la primera infancia hasta la edad adulta53 (Fig. 3-56, C y D)

Respuesta de la articulación temporomandibular a las fuerzas ortopédicas Debido a que los procesos de remodelación se ven en todos los componentes de la articulación, más obviamente en edades jóvenes, se ha especulado si la ATM respondería a los estímulos de ortodoncia e influir en el crecimiento de la mandíbula.56 McNamara57 tiene demostrado que el TMJ en monos es capaz de adaptación funcional cuando la mandíbula se desplaza en una dirección hacia adelante. Hipertrofia e hiperplasia del precondroblastico y Se observaron capas condroblásticas del cartílago condilar, particularmente a lo largo del borde posterior del cóndilo, con rápida formación de hueso en la cabeza condilar. Después de aproximadamente 10 semanas, la proliferación generalizada del cartílago condilar era, Sin embargo, ya no es evidente, lo que indica que lo esencial la remodelación había sido completada. Además, un aumento actividad de la cabeza superior del músculo pterigoideo lateral fue grabado. Una modificación progresiva de la neuromuscular patrón así se observó con la adaptación esquelética al desplazamiento hacia adelante de la mandíbula. Por otra parte, el la tasa de crecimiento subperióstico aumenta en el borde posterior de la rama. Además, la tasa de renovación ósea y la mineralización en la mandíbula como un todo están significativamente influenciados. Petrovic y compañeros de trabajo han demostrado en una serie de experimentos en ratas, con desplazamiento anterior de la mandíbula, que un dispositivo funcional induce principalmente una amplificación en la actividad mitótica de skeletoblastos y precondroblastos, una aceleración en la diferenciación de esqueletoblastos en precondroblastos, un aumento en la transformación de prechondroblasts en

vascularizado, y toda la capa de cartílago de crecimiento se vuelve significativamente más delgado, principalmente debido

FIGURA 3-50 Ensanchamiento de la sutura mediopalatina en una niña de 12 años. A, antes de la expansión maxilar. B, después de 21 días de rápida expansión maxilar. C, cierre espontáneo en el día 60, cuando el aparato fue eliminado. D, 5 años de postención.

FIGURA 3-50 Ensanchamiento de la sutura mediopalatina en una niña de 12 años. A, antes de

FIGURA 3-51 Fotomicrografías de la sutura intermaxilar en la rata. A, antes de la expansión. B, después de la expansión sutural para 7 días. El aumento de la actividad celular es evidente a lo largo del hueso total superficies (flechas). O, capa osteoide en las áreas amarillas (tetraciclina administración). (De Engström C, Thilander B. Prematuro sinostosis facial: la influencia de factores biomecánicos en ratas jóvenes normales e hipocalcemicas. Eur J Orthod. 1985; 7: 35)

condroblastos funcionales, y una aceleración en chondroblast hipertrofia y crecimiento óseo endocondral (para una revisión, ver Petrovic et al.58). Una retrusión mandibular mediante la terapia con gorro de barbilla en la rata reveló un espesor reducido de la zona precondroblástica y una disminución en el número de células en división.59 Una longitud reducida de la mandíbula indicó que el tratamiento de mentonera tuvo un retraso efecto sobre el crecimiento mandibular, contrario a la mayor longitud en los experimentos con desplazamiento anterior de la mandíbula. ¿Cómo funciona esta estimulación o retraso inducido experimentalmente? del crecimiento condilar se relacionan con la ortodoncia clínica? Algunos los investigadores mantienen que el crecimiento mandibular en los niños puede ser alterado y que este cambio se puede detectar a través de procedimientos clínicos bien diseñados. Sin embargo, varios investigadores considerar que el efecto terapéutico de un aparato funcional en el alargamiento de la mandíbula no es clínicamente relevante, por el potencial de crecimiento del individuo durante el período de tratamiento también está incluido en este efecto. Estas observaciones contradictorias hechas en estudios clínicos durante muchos años sugieren que las alteraciones en el crecimiento condilar en pacientes humanos son difíciles de documentar. Una razón para esto es que el diseño controlado en experimentos con animales es difícilmente alcanzable en humanos Por otra parte, la tasa de crecimiento en la rata y el mono son mucho más rápidos que los humanos, factores que hacen aparición y cuantificación de la adaptación cambios difíciles Además, el clínico tiene como objetivo cambiando un patrón de crecimiento anormal en uno normal, que es diferente de las alteraciones que comienzan de forma normal patrón de crecimiento, como en experimentos con animales. Por lo tanto, la pregunta de si el crecimiento de la mandíbula humana puede ser alterado por aparatos ortopédicos y funcionales permanece parcialmente sin respuesta (Ver también el Capítulo 35). Sin embargo, la investigación muestra que el cambio ortopédico aparentemente es una combinación cambio de componentes mandibulares y temporales (es decir, condilar

FIGURA 3-52 Fotomicrografías de la articulación temporomandibular humana. A, plano transversal. B, plano Sagital. (De Thilander
FIGURA 3-52 Fotomicrografías de la articulación temporomandibular humana. A, plano transversal. B, plano Sagital. (De Thilander

FIGURA 3-52 Fotomicrografías de la articulación temporomandibular humana. A, plano transversal. B, plano Sagital. (De Thilander B, Carlsson GE, Ingervall B. Desarrollo posnatal del articulación temporomandibular humana. I. Un estudio histológico. Acta Odont Scand. 1976; 34: 117

FIGURA 3-52 Fotomicrografías de la articulación temporomandibular humana. A, plano transversal. B, plano Sagital. (De Thilander
FIGURA 3-52 Fotomicrografías de la articulación temporomandibular humana. A, plano transversal. B, plano Sagital. (De Thilander

FIGURA 3-53 Microradiograma de una sección sagital de la región temporomandibular articulación de un niño de 6 años. Tenga en cuenta la diferenciaen la mineralización en las diferentes partes de la articulación. (De Ingervall B, Carlsson GE, Thilander B. Desarrollo postnatal de laarticulación temporomandibular humana. II. Un estudio microradiográfico.Acta Odont Scand. 1976; 34:

133)

FIGURE 3-54 Photomicrographs of the condylar layer from the upper central part of the condyle (sagittal plane), showing the different morphology at various ages (×100). A, A 6-month-old boy. B, A 12-year-old boy. saz, Surface articular zone; pz, proliferation zone; hz, hypertrophic zone; bfz, bone formation zone. (Adapted from Thilander B, Carlsson GE, Ingervall B, Postnatal development of the human temporomandibular joint. I. A histologic study, Acta Odont Scand. 1976;34:117.)

ESTABILIDAD POST TRATAMIENTO No todos los cambios logrados ortodoncicamente permanecen estables. Si un patrón de crecimiento indeseable se trata en parte influyendo crecimiento y en parte por compensaciones en el dentoalveolar sistema, el posterior crecimiento posterior al tratamiento puede alterar un resultado que se ve bien cuando el paciente es joven. Está bien sabido que muchos pacientes experimentan cambios algunos años después del tratamiento, que a menudo se describe como recaída (es decir, regresar a las condiciones previas al tratamiento). Sin embargo, tenemos para distinguir la "recaída rápida" que ocurre durante el período de remodelación de las estructuras periodontales de la "Recaída lenta" que se debe a los cambios tardíos durante la postretención período

Reacciones tisulares observadas en ortodoncia Retención y recaída

Los estudios experimentales han demostrado que si el movimiento de ortodoncia no es seguido por la remodelación de los tejidos de soporte, el diente volverá a su posición anterior.59-61 El la tendencia de

recaída más persistente es causada por las estructuras relacionado con el tercio marginal de la raíz, mientras que poco Existe tendencia a la recaída en el área adyacente al medio y tercios apicales. El efecto causado por la contracción de la fibras principales y supraalveolares se muestra en la Figura 3-57. La corona de un diente movido experimentalmente en un perro era movido 2 mm volcándose durante un

período de 40 días. Después de que se liberó el diente, el grado de movimiento de recaída fue grabado

gráficamente

Se

notó

alguna

recaída

para

tener

ya ocurrió después de 2 horas, en parte causado por el diente recuperando una posición más vertical

dentro del periodontal espacio. Aún más recaída ocurrió en los días siguientes para un total de aproximadamente 0.5 mm durante 4 días. Después de esto, el diente se detuvo. El examen histológico

reveló

que

esto fue causado por un área hialinizada en el lado de la tensión.61 Por lo tanto, la contracción de la fibra

es lo suficientemente fuerte como para producir hialinización. Se pueden observar zonas hialinizadas similares después de tirar dientes humanos sin retención posterior (Fig. 3-58). Las reacciones tisulares en la encía difieren de las del PDL y son de diferente importancia para la estabilidad de un posición adquirida de los dientes (véanse las figuras 3-2 a 3-4). Los diversos los grupos de fibras también responden de manera diferente al proceso de remodelación. Además, los sistemas fibrosos de soporte, ambos supraalveolares y periodontal, se desarrollan durante la erupción de los dientes de acuerdo con las crecientes demandas funcionales. Esto explica el mayor estabilidad de los dientes que son guiados pasivamente a su posición durante el período eruptivo, en comparación con los dientes que se mueven después de haber alcanzado la estabilidad oclusal. Varios factores son esenciales para el restablecimiento de un aparato de soporte adecuado durante y después del diente movimientos. La remodelación principal de la PDL se lleva a cabo cerca del hueso alveolar; la remodelación del sistema fibroso en el lado de la tensión está relacionado con la dirección de tirón el diente, lo que resulta en la producción de nuevas fibras solo en ese dirección. A diferencia del PDL, las fibras supraalveolares no están ancladas en una pared ósea que se remodela fácilmente, y por lo tanto tienen menos posibilidades de ser reconstruido Además, el la remodelación del tejido conectivo gingival no es tan rápida como de la PDL, y la rotación más lenta del colágeno gingival Las fibras34 explican fácilmente por qué tales fibras se ven estiradas y sin modelar hasta 232 días después de la rotación dental experimental60 (Fig. 3-59). Los paquetes de fibras estiradas en la tensión lado tienden a ser relajado y reorganizado de acuerdo con el

recaída más persistente es causada por las estructuras relacionado con el tercio marginal de la raíz,

FIGURA 3-55 Microfotografías del cuello mandibular (plano transversal) que ilustra los procesos de remodelación (× 40). A, una niña de 7 años. B, una mujer de 23 años. rl, líneas de descanso. La aposición comienza medialmente a rl (flechas). (Adaptado de Thilander B, Carlsson GE, Ingervall B. Desarrollo posnatal de la articulación temporomandibular humana. I. Un estudio histológico. Acta Odont Scand. 1976; 34: 117

FIGURA 3-56 A, B, Fotomicrografías de la parte temporal (sección central, plano sagital) (× 40) tubérculo

FIGURA 3-56 A, B, Fotomicrografías de la parte temporal (sección central, plano sagital) (× 40) tubérculo articular de A, niño de 9 años y B, un niño de 14 años. saz, zona articular superficial; pz, zona de proliferación. C, D, fosa articular que ilustra los procesos de remodelación en C, un niño de 7 años niño y, D, un niño de 16 años. rl, línea de descanso; nfb, hueso recién formado; oc, actividad osteoclastica. (Adaptado de Thilander B, Carlsson GE, Ingervall B. Desarrollo postnatal del humano temporomandibular articulación. I. Un estudio histológico. Acta Odont Scand. 1976; 34: 117)

FIGURA 3-56 A, B, Fotomicrografías de la parte temporal (sección central, plano sagital) (× 40) tubérculo

FIGURA 3-57 A, Formación de áreas hialinizadas durante el movimiento dental de un segundo incisivo superior en un perro (duración 40 días). B, Formación de áreas hialinizadas durante el período de recaída. Los el diente no fue retenido después del movimiento. C, movimiento de recaída durante un período de 8 días (como se ve) en el diente B). La hialinización ocurrió después de 4 días.

FIGURA 3-56 A, B, Fotomicrografías de la parte temporal (sección central, plano sagital) (× 40) tubérculo

FIGURA 3-58 Grado de movimiento después de la inclinación labial y el movimiento de recaída posterior después de que el diente liberado. Incisivo lateral superior de un paciente de 12 años (fuerza, 40 cN). La mayor parte del movimiento de recaída ocurrió durante el primeras 5 horas. Una zona hialinizada existía desde el tercero al séptimo día.

movimiento fisiológico del diente. Durante la retención, nuevo el hueso se llena en el espacio entre las espículas óseas. Esta reorganización y la calcificación de las nuevas espículas de hueso resultan en un tejido óseo bastante denso.3 Por lo tanto, para evitar una recaída, un diente debe conservarse hasta la reordenación total de las estructuras involucrado ha ocurrido. La remodelación más lenta también explica por qué la fibrototomía supracrestal la cirugía previene o reduce la recaída después del experimento rotación de los dientes (v. fig. 3-37, B). La razón por la lenta remodelación de los tejidos supraalveolares después de un experimento el movimiento dental probablemente esté relacionado con la calidad de grupos particulares de fibras, cuya función principal es mantener posición del diente y contacto interproximal. Una experiencia clínica es que los casos después del espacio de ortodoncia el cierre de los huecos de extracción tiene una tendencia a reabrirse. Los la fuerza ortodóncica crea un tejido gingival comprimido en el extraction site (Fig. 3-60, A). Excision of this hyperplastic área showed a long-lasting epithelial fold (invagiation) with loss of collagen but an increased amount of glycosaminoglycans (Fig. 3-60, B).62 Such “elastic” tissue together with the compression of the transseptal fibers may be responsible for relapse after closure of the extraction gap.

Cambios durante el período posterior a la retención La duración del período de retención para evitar una recaída es controvertida. Algunos recomiendan de 2 a 5 años, mientras que otros han sugerido un mínimo de 10 años o más. Análisis de no solo casos tratados ortodóncicamente, pero también de casos no tratados en los estudios de seguimiento son importantes para aprender más sobre la postención desarrollo versus recaída. Un estudio longitudinal de individuos, no ortodoncia tratado, con arcos dentales bien formados y oclusión normal ("Casos ideales") 63,64 mostraron claramente los cambios dentofaciales desde la primera infancia hasta la adolescencia, la edad adulta joven y finales de la edad adulta, cambios que son un proceso gradual que tiene que ser tomado en consideración en el tratamiento de ortodoncia. La circunferencia de los arcos dentales aumentaron durante la erupción de los incisivos y los caninos, pero a partir de entonces disminuyeron continuamente, especialmente en la mandíbula (figura 3-61). Esto explicará por qué 12 de los 30 sujetos, examinados a los 31 años de edad, mostraron hacinamiento incisivo de diferente grado, incluso en casos congénitamente terceros molares faltantes (figura 3-62). Ancho y profundidad de los arcos dentales también mostraron cambios continuos lentos de importancia para la estabilidad posterior a la restauración (ver Capítulo 33 para mayor discusión). Un hallazgo interesante en ese estudio longitudinal fue el desarrollo de la altura palatal. Un aumento lento y continuo en esta distancia parece indicar un papel importante en el mecanismo de erupción dental (Fig. 3-63). Este conocimiento es de importancia al explicar la infraposición de un implante-apoyado corona como una erupción continua de su adyacente dientes65 (Fig. 3-64). El cambio dentoalveolar continuo, conocido como fisiológico la migración dental, por lo tanto, debe distinguirse de recaída ortodoncia. La oclusión por lo tanto debe considerarse como una interrelación dinámica más que estática entre los tratamientos faciales estructuras.

FIGURA 3-58 Grado de movimiento después de la inclinación labial y el movimiento de recaída posterior

FIGURA 3-59 Respuesta tisular después de la rotación de un diente. A, lado de presión con resorción ósea directa. B, Disposición de nuevas capas de hueso formadas en el lado de la tensión a lo largo de los haces de fibras estiradas después de la rotación C, Misma área después de un período de retención de 3 a 4 meses. El hueso y la Las fibras principales se reorganizan mucho antes que las estructuras supraalveolares desplazadas.

FIGURA 3-59 Respuesta tisular después de la rotación de un diente. A, lado de presión con

FIGURA 3-60 Dispositivo fijo para el cierre de un espacio de extracción. A, con gingivitis de los incisivos (flechas pequeñas) e invaginación (flecha grande) en el área de extracción. B, aspecto histológico de el área de invaginación (i). Proliferación profunda del epitelio oral (E). Altos niveles de enzima oxidativa la actividad está presente en las capas de células basales hiperplásicas (flechas). (De Rönnerman A, Thilander B, Heyden G. Reacciones gingivales del tejido al cierre ortodóntico de los sitios de extracción:

histológico y estudios histoquímicos. Am J Orthod. 1980; 77: 620)

RESUMEN Este capítulo representa una discusión sobre el tejido principal cambios resultantes de las fuerzas de ortodoncia que actúan sobre los dientes y estructuras de soporte, suturas y la región TMJ. Desfavorable las fuerzas pueden iniciar reacciones tisulares adversas. Después de la ortodoncia tratamiento, se produce una recaída de rápido a lento durante el período de remodelación de las estructuras periodontales. Las reacciones tisulares en la encía difieren de los del ligamento periodontal y son de diferente importancia para mantener la estabilidad del diente en su nueva posición. Cambios tardíos que ocurren durante la postretención el período generalmente no se puede distinguir del envejecimiento normal procesos que ocurren independientemente de si una persona ha sido tratada ortodoncia Aunque el conocimiento de la reacción tisular en la ortodoncia está bien documentada por numerosos experimentos y estudios clínicos, muchas preguntas básicas aún no se han expresado

FIGURA 3-61 La circunferencia del arco dental (mesial de los primeros molares permanentes) en el maxilar

FIGURA 3-61 La circunferencia del arco dental (mesial de los primeros molares permanentes) en el maxilar y mandíbula en sujetos con oclusión "ideal". Hembras (rojo) y machos (azul) seguidos de 5 a 31 años de edad. Desviación media y estándar para cada grabación. (De Thilander B. Desarrollo dentoalveolar en sujetos con oclusión normal: un estudio longitudinal entre las edades de 5 y 31 años. Eur J Orthod. 2009; 31: 109.) Consulte el Capítulo 33 para más información. discusión.

Movimiento de dientes en el celuloide Y NIVELES MOLECULARES * INTRODUCCIÓN Movimiento del diente de ortodoncia más allá de las limitaciones de la toma de diente original requiere la conversión de mecánico fuerzas en señales biológicas por células mecanosensibles. Esta La mecanotransducción de señales promueve la comunicación intracelular y permite la respuesta celular coordinada del modelado óseo alveolar que se produce en respuesta a la ortodoncia fuerza. Es probable que las células perciban las fuerzas de ortodoncia como cambios en la tensión del sustrato, tensión inducida por cizalladura del flujo de fluido, y / o tensión de oxígeno. Células osteoprogenitoras, revestimiento óseo

las células y los osteocitos detectan las fuerzas de ortodoncia e inician una serie de vías de señalización a través de mediadores como Wnt, BMP, TNFα, IL1β, CSF-1, VEGF y PGE2, etc. factores conducen posteriormente al reclutamiento, diferenciación, y la activación de osteoblastos y osteoclastos para conducir el actividades de formación ósea y resorción, respectivamente, necesarias para el movimiento dental ortodóntico.

LAS FUERZAS ORTODONTICAS ESTIMULAN RESPUESTAS BIOLÓGICAS

La profesión de ortodoncia ha sido consciente de que cambios en los tejidos de soporte de los dientes son necesarios para movimiento del diente más allá de las limitaciones del diente original toma con la aplicación de una fuerza de ortodoncia. Teorías con respecto a la respuesta biológica a las fuerzas de ortodoncia

FIGURA 3-62 Elenco de estudio de un sujeto (masculino), clasificado como "normal" a los 13 y

FIGURA 3-62 Elenco de estudio de un sujeto (masculino), clasificado como "normal" a los 13 y 16 años, incluso a los 31 años. Tenga en cuenta el efecto negativo de la migración fisiológica, lo que resulta en 41 en una posición abarrotada a pesar de una ausencia congénita de 48 en contraste con la erupción total 38.

FIGURA 3-62 Elenco de estudio de un sujeto (masculino), clasificado como "normal" a los 13 y

FIGURA 3-63 Altura palatina (mm) en hembras (rojo) y machos (azul), seguida de 5 a 31 años de años; media y desviación estándar para cada grabación. (De Thilander B. Desarrollo dentoalveolar en sujetos con oclusión normal: un estudio longitudinal entre las edades de 5 y 31 años. Eur J Orthod. 2009; 31: 109)

FIGURA 3-64 A, Un paciente con una corona con implante (flecha) reemplazando el incisivo lateral superior

FIGURA 3-64 A, Un paciente con una corona con implante (flecha) reemplazando el incisivo lateral superior derecho congénito que falta. B, erupción continua de los dientes adyacentes al implante de 16 a 24 años resultó en 1,6 mm de infraoclusión de lacorona soportada por implantes (flecha). (Adaptado de Thilander B, et al. Aspectos de ortodoncia del uso de implantes orales en adolescentes: un estudio de seguimiento de 10 años. Eur J Orthod. 2001; 23: 715).

resultando en el movimiento de los dientes fueron inicialmente propuestos en una hace siglo. En base a sus observaciones clínicas, Kingsley y Walkhoff teorizó que el movimiento dental depende sobre la elasticidad, compresibilidad y extensibilidad del hueso mientras que Schwalbe y Flouren teorizaron que la resorción ósea ocurre en áreas de presión, y la deposición ósea ocurre en áreas de tensión, siguiendo la aplicación de ortodoncia fuerza.66 La primera experimentación sistemática que investiga respuestas de tejidos locales a la aplicación de fuerza ortodóncica realizado por Carl Standstedt a principios del siglo XX. Su luz estudios microscópicos tras la retracción incisiva en perros confirmados la teoría de Schwalbe y Flouren y mostró para la primera vez que la deposición ósea ocurre en áreas de tensión y la resorción ósea se produce en áreas de presión después de la aplicación de fuerza ortodóntica.66 Significativamente, Standstedt fue el primero en mostrar que la compresión de ortodoncia más liviana fuerzas conducen a la reabsorción ósea rápida a lo largo de la pared alveolar mientras que las fuerzas de ortodoncia de compresión más pesadas conducen al tejido necrosis dentro del espacio PDL a lo largo de la pared alveolar (definida como tejido hialinizado) (véanse las figuras 3-15 a 3-23). Él también notó que el movimiento dental en estas áreas hialinizadas ocurrió solo después de la resorción ósea en los espacios de médula ósea subyacentes fue suficiente para socavar el hueso alveolar de soporte (se define como una reabsorción que socava). Schwartz amplió el

hallazgos de Standstedt al correlacionar la respuesta del tejido a fuerzas compresivas de ortodoncia con sangre capilar PDL presión. Dijo que las fuerzas de ortodoncia más ligeras a la resorción ósea alveolar rápida y el movimiento de los dientes son aquellos que están por debajo de la presión de los capilares sanguíneos PDL y que las fuerzas de ortodoncia más pesadas conducen a la "sofocación de la membrana peridental "que conduce a la necrosis tisular y un retraso en el movimiento dental ortodóntico.67 Estos hallazgos, en combinación con numerosos otros estudios, sugirió que fuerzas de ortodoncia mueven los dientes estimulando un biológico respuesta que implica actividad de modelado óseo. En tono rimbombante, estos resultados también indicaron que la oclusión de los vasos sanguíneos PDL con isquemia resultante y necrosis no se requiere para resorción ósea que se produce a lo largo de la pared alveolar en la presión lado de la aplicación de la fuerza de ortodoncia. En otras palabras, las fuerzas de compresión ligeras pueden estimular la resorción ósea alveolar que permite el movimiento del diente más allá del original restricciones del socket del diente. Ahora sabemos que el modelado óseo requiere el diferencial actividad de las células formadoras de hueso (osteoblastos) y resorción ósea células (osteoclastos). Un estudio realizado a principios de la década de 1990 por King et al. confirmó que la aplicación de fuerza de ortodoncia induce la actividad osteoclástica y osteoblástica diferencial. Los

resultados de este estudio mostraron que la activación de aparatos de ortodoncia conduce principalmente a la actividad osteoclástica a lo largo del alveolar hueso en las regiones comprimidas del espacio PDL y principalmente actividad osteoblástica a lo largo del hueso alveolar en el tenso regiones del espacio PDL. Para que ocurra actividad osteoclástica, Las células precursoras de osteoclastos deben ser reclutadas en el espacio PDL del sistema circulatorio y la médula ósea, ya que estas células son de origen hematopoyético Para que ocurra el movimiento dental, las células precursoras osteoclásticas reclutadas también deben ser estimuladas fusionar, diferenciar y desarrollar en multinucleados, osteoclastos completamente funcionales y maduros. Del mismo modo para obtener hueso actividad formativa a lo largo de la pared alveolar del alveolo dental, Células madre mesenquimales PDL, células precursoras de osteoblastos y / o las células del revestimiento óseo deben ser estimuladas para diferenciarse en osteoblastos. En general, el trabajo de King et al.68 por lo tanto mostró que las fuerzas mecánicas de ortodoncia estimulan la biología respuestas que implican el reclutamiento y la activación de los osteoblastos y osteoclastos

MECANOTRANSDUCCIÓN MEDIADOS EL HUESO MODELANDO LA RESPUESTA A LA FUERZA ORTODÓNTICA En los años transcurridos desde que estos estudios se completaron, se ha avanzado en la comprensión de la mecánica las señales pueden iniciar respuestas celulares biológicas. Este proceso generalmente se conoce como mecanotransducción. Mecanotransducción requiere la aplicación de una carga mecánica para tejido, la conversión de esa carga en una señal mecánica que puede ser detectado a nivel celular, y la transformación celular de la señal mecánica en una señal bioquímica que luego se comunica a otras células para obtener una coordinación respuesta celular. En el contexto del movimiento dental ortodóntico, la mecanotransducción muy probablemente involucre hueso alveolar osteocitos, células del revestimiento óseo y precursor mesenquimal PDL Células. Las fuerzas de ortodoncia mueven un diente inicialmente dentro de la PDL espacio. Este movimiento dental probablemente resulte en tensión mecánica cambios en las fibras de PDL y en el hueso alveolar subyacente, así como cambios en el flujo de fluido dentro del canal alveolar lacunar-canalicular red ósea y dentro del espacio PDL. Movimiento del diente también puede comprimir los capilares sanguíneos PDL dando como resultado hipoxia. Una vez iniciada, la mecanotransducción conduce a la activación de las vías de señalización de las células aguas abajo y celular respuestas que conducen a actividades formativas y de resorción ósea (Fig. 3-65).

Los recientes avances en la mecanotransducción ósea están bien detallado en varias revisiones excelentes.69-71 Brevemente, ahora se reconoce que el tipo de célula ósea primaria responsable de la detección la carga mecánica es el osteocito en lugar del osteoblasto. Los osteocitos son osteoblastos diferenciados terminalmente. Después osteoblastos depositan matriz ósea, o bien sufren apoptosis (muerte celular) o se someten a diferenciación terminal y se vuelven osteocitos incrustados dentro de la matriz. Contabilizando el 90% para 95% de las células óseas totales, los osteocitos residen en una laguna compleja canaliculi dentro de la matriz ósea, con numerosos procesos dendríticos que se extienden hacia los canalículos. A través del espacio uniones al final de los procesos, los osteocitos forman directamente conexiones entre sí y con los osteoblastos y el revestimiento óseo células en las superficies óseas. Cuando las cargas mecánicas se aplican a los tejidos, el estrés por cizalla o las cepas se producen alrededor de las células. Evidencia significativa existe que las fuerzas mecánicas aplicadas al hueso conducen a intersticiales Flujo de fluido dentro de la red lacunar-canalicular (una red de canales que se cruzan dentro del hueso, en qué osteocitos y sus largos procesos celulares dendríticos residen) .72 El flujo de fluido es detectado por los osteocitos como tensión de corte. Más específicamente, una serie de estudios indican que el corte El estrés estimula las respuestas celulares que se corresponden bien con respuestas óseas in vivo a las fuerzas aplicadas en términos de su frecuencia y magnitud Cargas mecánicas aplicadas a los tejidos también puede ser detectado por las células como tensión (compresión celular, estiramiento, o deformación de la forma). Si bien estudios anteriores indicaron que a nivel celular, cargas fisiológicas mecánicas no puede provocar tensiones de una magnitud lo suficientemente grande como para iniciar una respuesta celular, 73,74 estudios más recientes han indicado que la experiencia de los osteocitos amplificó significativamente la tensión sobre carga mecánica del hueso, debido a las propiedades estructurales de lagunas óseas y / o el apego cercano y regular de los largos procesos celulares osteocíticos al canalicular hueso en el que residen.75.

En la actualidad, los mecanismos moleculares precisos involucrados en la excitación osteocítica inducida mecánicamente no está completamente claro, pero la abundante evidencia ha sugerido que múltiples factores y las vías están involucradas, como las integrinas (celular a extracelular moléculas de adhesión de

matriz), proteínas estructurales citoesqueléticas, receptores purinérgicos, connexin 43 hemichannels, sensibles al estiramiento canales iónicos, canales iónicos sensibles al voltaje y / o cilios primarios (estructuras microtubulares que se extienden desde el cuerpo basal hasta la membrana celular en el espacio extracelular) .76,78-82 Soluble Los factores liberados por los osteocitos también pueden desempeñar un papel en este proceso conocido como estímulos autocrinos.83,84 Después de detectar la carga mecánica, los osteocitos envían señales a otras células para regular la osteogénesis y la osteoclastogénesis. Los mecanismos moleculares complejos están involucrados en estos procesos de mecanotransducción, que los investigadores son solo comenzando a entender Los hallazgos recientes indican que mediada por osteocitos la mecanotransducción es inducida por el Wnt señalización vía pero inhibida por la esclerostina (SOST) vía a través de las comunicaciones intercelulares gap-junction y / o citoquinas extracelulares, 85-87 oa través de factores solubles como las prostaglandinas liberadas por los osteocitos en una paracrina moda.83,84

Además del mecanismo mediado por osteocitos, mecánico la fuerza también puede estimular directamente los osteoblastos y su progenitor células produciendo tensión (deformación) dentro del tejidos donde residen estas células. Como se detalla en una revisión reciente, 88 las células madre mesenquimales pueden detectar la tensión mecánica a través de su citoesqueleto, adherencias focales y cilios primarios. Tejido el estiramiento celular inducido por tensión puede inducir la osteoblástica diferenciación de preosteoblastos vía integrina / adhesión focal señalización quinasa y canales de calcio mecanosensibles.89,90 Una serie de estudios han encontrado que la tensión cíclica estimula compromiso de linaje osteogénico y diferenciación de mesenquimales células madre, lo que resulta en una expresión mejorada de Runx2 y otras proteínas matriciales producidas por los osteoblastos91,92. nivel molecular, mecanotransducción por el tallo mesenquimal las células pueden involucrar varias vías, incluido el mitógeno activado señalización de proteína quinasa (MAPK), Wnt y RhoA / Rho cinasa caminos El espacio PDL también está lleno de fluido, de modo que la aplicación de la fuerza de ortodoncia conduce a cambios

de flujo de fluido dentro de la PDL espacio. El estrés por cizallamiento del flujo de fluido puede estimular el mesenquimato célula precursora (como células PDL) señalización de Ca2 +, que a su vez promueve la liberación de ATP, la producción de prostaglandina E2 (PGE2), y la proliferación de células

precursoras.72,81 Notablemente, los estudios indican que NO sintasa (la enzima que sintetiza NO) e IL1β

son también mediadores críticos del diente de ortodoncia movement.93-95 Estos mecanismos podrían explicar la diferenciación de los preosteoblastos PDL en osteoblastos y mineralización inicial a lo largo de fibras estiradas PDL siguientes movimiento dental ortodóntico.66

MEDIADORES BIOLÓGICOS LOCALES DE ORTODONCIA Movimiento del diente A pesar de esta brecha en nuestro conocimiento de la mecanotransducción de la fuerza de ortodoncia, se ha avanzado mucho en identificar mediadores bioquímicos críticos aguas debajo de movimiento dental ortodóntico. Durante la quietud, los osteocitos secretan esclerostina, que inhibe la señalización celular Wnt, preosteoblástica diferenciación y formación ósea.96 Sobre diente movimiento, células PDL, células que recubren el hueso y / o hueso alveolar los osteocitos secretan citoquinas inflamatorias tales como TNFα y IL1β, que funcionan para estimular la autocrina (misma célula) y cambios celulares paracrinos (células vecinas), incluida la producción de mediadores biológicos adicionales (CSF-1, VEGF, y PGE2). La liberación de PGE2 también es estimulada directamente por fluido Esfuerzo de cizallamiento inducido por el flujo.80,81 Cada uno de estos factores a su vez provoca múltiples reacciones celulares. IL1β actúa para propagar el apertura de connexin hemichannels en respuesta a mecánicos señales.87 De esta manera IL1β puede actuar para amplificar el celular respuesta a la carga mecánica. IL1β, TNFα y VEGF estimulan angiogénesis, que aumenta la vascularización local. TNFα, CSF-1 y PGE2 estimulan la osteoclastogénesis y el hueso resorción Es de destacar que PGE2 también estimula la osteoblastogénesis y formación de hueso. Juntos, estos mediadores biológicos locales provocar cambios en el comportamiento celular que resulta en un aumento de sangre dilatación y permeabilidad del vaso, osteoclastos mononucleares reclutamiento de células precursoras y diferenciación en regiones de compresión, así como proliferación y diferenciación preosteoblástica en regiones de tensión (Fig. 3-66). Evidencia para la liberación local temprana de estos factores después de la aplicación de una fuerza de ortodoncia es proporcionada por el hecho de que gingival niveles de líquido crevicular de TNFα, IL1β, CSF-1, VEGF y PGE2.

Activación de dispositivo de ortodoncia (carga mecánica aplicada al tejido)

Movimiento de los dientes dentro del espacio PDL Cambios localizados en la tensión de oxígeno Cepa mecánica en PDL y hueso alveolar (compresión de la celda, estiramiento o deformación)

Flujo de fluido en PDL y hueso alveolar (provoca el estrés de cizallamiento celular) Propagación de la señal Liberación celular rápida de Ca2 +, ATP, NO, PGE2 Señalización de células aguas abajo y liberación de biológico Mediadores para obtener una respuesta celular coordinada Implicando Resorción y Formación ósea Mediado por:

Integrins Proteínas citoqueletales Canales de Membrana Celular lon Hemichannels de membrana celular Cilios primarios Mediado por: Wnt Signaling Uniones gap IL1 Percepción celular de los cambios: células PDL, células de revestimiento óseo, osteocitos

FIGURA 3-65 Mecanotransducción en el movimiento dental ortodóncico. (Hatch NE. La biología del movimiento dental ortodóntico:

conceptos actuales y aplicaciones a la práctica clínica. En:

Actas del 37 ° Simposio anual de Moyers, febrero, 2010, Ann Arbor, MI. Volumen 48, Serie de crecimiento craneofacial. Ann Arbor, MI: Needham Press, Inc., 2011.)

todos aumentan significativamente después del movimiento del diente de ortodoncia en humanos.97-100 Cada uno de estos mediadores también ha ha demostrado ser esencial para el movimiento dental ortodóntico (Tabla 3-1).

NEUROPEPTIDAS Y ORTODONCIA Movimiento del diente PDL y nociceptores pulpares responden al diente de ortodoncia movimiento al secretar neuropéptidos como la sustancia P y CGRP (péptido relacionado con el gen de calcitonina) .101- 105 Estos Los neuropéptidos actúan para potenciar la secreción celular de citoquinas inflamatorias y para aumentar la vasodilatación y vasopermeabilidad de los vasos sanguíneos.106,107 Ese nervio sensorial las respuestas son fundamentales para el movimiento del diente de ortodoncia se evidencia por estudios que muestran que la transección de la inferior nervio alveolar en ratas inhibe el movimiento vascular y dental respuestas a las cargas aplicadas.108-110 Si bien es tentador considerar utilizando la administración local de neuropéptidos para mejorar movimiento dental ortodóntico en humanos, el hecho de que los neuropéptidos también mediar en el dolor hace que esta proposición sea menos prometedor

RANGO / RANKL / OPG SISTEMA PARA EL CONTROL DE OSTEOCLASTOGENESIS Y MOVIMIENTO DE DIENTES La regulación de la osteoclastogénesis por los osteoblastos está mediada en gran parte por el factor nuclear ligando kappa B (RANKL) / factor nuclear kappa B (RANK) / osteoprotegerin (OPG) ligando- complejo receptor RANKL se encuentra en la superficie de los osteoblastos células de linaje donde estimula la osteoclastogénesis por unión al factor nuclear receptor kappa B (RANK), una transmembrana proteína localizada en progenitores osteoclásticos y osteoclastos. Los la unión de RANKL a RANK es esencial para estimular los osteoclastos formación y actividad y para promover la supervivencia de los osteoclastos. 111 La interacción de RANKL con RANK está regulada por el receptor soluble señuelo OPG, que es secretado por las células de el linaje osteoblástico y funciona como un inhibidor competitivo de RANKL.112-114 OPG compite con RANKL por RANK y por lo tanto, actúa para inhibir la diferenciación de osteoclastos, la actividad y supervivencia, por lo tanto, disminuyendo la osteoclastogénesis. Es importante destacar que varios estudios anteriores han demostrado que la relación de RANKL a OPG controla la osteoclastogénesis y esa inhibición de la interacción RANKL / RANK puede inhibir actividad resorbente ósea Sobreexpresión transgénica de OPG en los ratones conducen a osteopetrosis debido a osteoclastos inadecuados, 114-116 mientras que la falta de OPG en ratones se acompaña de disminución de hueso densidad con hueso trabecular y cortical severamente aumentado porosidad.117 Roedores administrados proteína OPG recombinante (OPG-Fc) muestra una disminución rápida y sostenida en la superficie del hueso osteoclastos en combinación con mineral óseo aumentado densidad.118 En humanos, inyección subcutánea con OPG-Fc o un anticuerpo monoclonal contra RANKL que también funciona inhibir la unión de RANKL a RANK, contribuye a disminución de los marcadores séricos de la resorción ósea, 119,120 reducción

incidencia de fracturas y aumento de la densidad mineral ósea en la posmenopausia adultos.121-125 Además, la evidencia in vivo también apoya un papel para RANKL y OPG en el control de mecánicamente reabsorción ósea inducida. Por ejemplo, la administración de OPG en roedores inhibe la pérdida ósea resultante de la descarga mecánica reduciendo la actividad de resorción ósea. Juntos, estos estudios demostrar que RANKL y OPG son esenciales para regular actividad de los osteoclastos y que los inhibidores de RANKL se pueden utilizar para mejorar sistemáticamente la calidad ósea y reducir la resorción ósea inducido por perturbaciones biológicas o mecánicas del hueso. El sistema RANKL / RANK / OPG es también un componente esencial del movimiento dental y la recaída inducidos por la fuerza de ortodoncia después de la eliminación del aparato de ortodoncia. Estudios previos indican que la manipulación de este sistema se puede utilizar para controlar movimiento del diente y recaída después del movimiento.126 expresión de OPG Aumentos en las regiones tensas de la PDL y el hueso alveolar mientras que la expresión de RANKL aumenta en regiones comprimidas de el PDL y el hueso alveolar después del movimiento dental ortodóntico. 127-132 La resorción ósea alveolar mejora drásticamente siguiendo el movimiento del diente ortodóntico en ratones nulos OPG.133 Entrega de OPG a través de transferencia de genes o inyección de un recombinante proteína a los tejidos alveolares inhibe la osteoclastogénesis y movimiento dental ortodóntico mientras se administra RANKL mejora la osteoclastogénesis y el movimiento dental en ratas.134-137 La inyección de proteína OPG

recombinante (OPG-Fc) también inhibe reincidir en el movimiento del diente después de la remoción del aparato.138 Una sola La inyección local de OPG-Fc puede prevenir la recaída del movimiento dental más allá de las limitaciones de la base del diente para hasta 1 mes después de la eliminación del aparato en comparación con una recaída del 70% en animales de control, con efectos sistémicos mínimos. Adicional

recombinante (OPG-Fc) también inhibe reincidir en el movimiento del diente después de la remoción del aparato.138

FIGURA 3-66 A, Diente, espacio de PDL y entorno de soporte de hueso alveolar durante la inactividad. Los vasos sanguíneos existen en el espacio PDL y es contiguo a la médula ósea. La médula ósea existe en hueso alveolar Las células precursoras de osteoclastos se encuentran en la médula ósea y circulan a través de la sangre recipientes. Las células del revestimiento óseo residen a lo largo de la pared del alveolo / superficie del hueso alveolar. Células PDL (mesenquimales) células precursoras) se encuentran dentro del espacio PDL. Durante la quietud, los osteocitos expresan y secretan Esclerostina, que inhibe la actividad pre-osteoblástica (células PDL y células que recubren el hueso). B, mecanotransducción celular de la fuerza de ortodoncia aplicada. Sobre la aplicación de una fuerza de ortodoncia, el diente se mueve dentro del espacio PDL. Este movimiento de los dientes produce la compresión de los vasos sanguíneos que conducen a la hipoxia localizada (disminución de la tensión de oxígeno). El movimiento del diente dentro del espacio PDL también resulta en tensión mecánica (compresión, estiramiento o deformación celular) y cambios de flujo de fluido dentro del PDL y hueso alveolar subyacente (que induce tensión de corte celular). En respuesta a la percepción de estos cambios en el entorno físico, células PDL, células que recubren el hueso y / o osteocitos alveolares expresar rápidamente y secretar mediadores biológicos locales, incluidos IL1b, TNFa, PGE2, CSF-1 y VEGF. C, los mediadores biológicos extracelulares inducen cambios celulares. En respuesta a lo secretado factores (pequeñas estrellas amarillas, anaranjadas y rojas), las células dentro del espacio PDL sufren cambios. Endotelial las células que recubren los vasos sanguíneos responden proliferando y diferenciando, lo que lleva a un aumento dilatación de los vasos sanguíneos y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Células precursoras mesenquimales dentro de

el espacio PDL responde al proliferar y diferenciarse en preosteoblastos. Células de revestimiento óseo también puede responder al proliferar y diferenciarse en células precursoras de osteoblastos. Pre- osteoblástico las células expresan RANK. D, Reclutamiento, diferenciación y activación de células precursoras de osteoclastos conduce a la resorción ósea alveolar y al movimiento dental. Células endoteliales, precursor osteoblástico células, células que recubren el hueso y / o osteocitos que se han activado por cambios en la tensión de oxígeno, la tensión mecánica y / o el esfuerzo cortante producen y liberan factores biológicos tales como TNFa, CSF-1, VEGF y PGE2. Una vez liberados, estos factores actúan para reclutar precursores monoclonales osteoclásticos células (células amarillas / anaranjadas) de la médula ósea adyacente a través de vasos sanguíneos permeabilizados locales. Estas células precursoras osteoclásticas expresan receptores para los factores extracelulares secretados y, una vez reclutados, son estimulados aún más por estos factores. Esta estimulación conduce a cambios celulares que incluyen expresión de la proteína transmembrana, RANK. RANK se une a RANKL, una proteína transmembrana que se expresa en preosteoblastos (célula azul). Enlace de RANK con RANKL, además de continuar la estimulación por los otros factores secretados, conduce a la fusión de los osteoclastos mononucleares células precursoras en un pre-osteoclasto multinucleado (célula marrón). Estimulación de esta via pre-osteoclasta la interacción RANK / RANKL promueve la diferenciación del pre-osteoclasto en un osteoclasto maduro (célula púrpura). El osteoclasto maduro se adhiere firmemente al hueso a través de la integrina avb3. Una vez adherido, el El osteoclasto secreta ácido y enzimas que desmineralizan el hueso y degradan la matriz ósea (hueso resorción). (Hatch NE. La biología del movimiento dental ortodóntico: conceptos actuales y aplicaciones a la práctica clínica. En: Actas del 37 ° Simposio anual de Moyers, febrero de 2010, Ann Arbor, MI. Volumen 48, Serie de crecimiento craneofacial. Ann Arbor, MI:

Needham Press, Inc., 2011.)

TABLA 3-1 Mediadores biológicos locales del movimiento de dientes de ortodoncia Esta tabla incluye información sobre citoquinas inflamatorias, factores de crecimiento y prostaglandinas que se expresan principios de la aplicación de aparatos de ortodoncia y establecido como esencial para el diente de ortodoncia movimiento. Existen mediadores adicionales del movimiento dental e incluyen, pero no están limitados a, neuropéptidos, leucotrienos y quimiocinas.

Extracelular Biológico Función de expresión del mediador GCF en el modelado óseo / función de remodelación en el movimiento del diente ortodóntico IL1β dentro de 1 hora después de la aplicación activación. Propagar la respuesta inicial a la señal mecánica. Mayor IL1β e IL-RA menor (antagonista del receptor IL1) niveles en GCF se asocian con ortodoncia más rápida movimiento dental en humanos Estimular la angiogénesis. Estimular la producción / secreción de factores biológicos. Homocigosidad para polimorfismo IL1β (A1, A1 en posición +3954) se asocia con más rápido movimiento dental ortodóntico en humanos. TNFα dentro de las 24 horas post-aplicación activación. Estimular la angiogénesis. Ratones knockout del receptor de TNF exhiben disminuido Estimular la producción / secreción de osteoclastogénesis adicional y el movimiento dental. factores biológicos. Estimula la osteoclastogénesis. PGE2 dentro de las 24 horas post-aplicación activación. Estimula la expresión inflamatoria de citocinas. El agonista del receptor de prostaglandina EP4 mejora el diente movimiento en ratas. Función bimodal: importante para la resorción ósea y formación de hueso. PGE2 pero no PGE1 mejora el movimiento dental en monos. Estimula la expresión de RANKL e inhibe la OPG expresión por preosteoblastos y osteoblastos. Los AINE (inhiben la actividad de COX2) inhiben la osteoclastogénesis y movimiento dental ortodóntico en roedores. Estimula la expresión de RANK mediante preosteoclastos y osteoclastos. VEGF dentro de las 24 horas post-aplicación activación. Estimular la angiogénesis. Los anticuerpos neutralizantes contra VEGF inhiben osteoPromote reclutamiento de clastogénesis osteoclástica mononuclear y movimiento dental. células precursoras de la médula ósea. Promover la diferenciación de las células precursoras osteoclásticas. La administración local de VEGF potencia la osteoclastogénesis y movimiento dental Promover la supervivencia de los osteoclastos. CSF-1 dentro de las 24 horas post-aplicación activación. Estimular la angiogénesis. Anticuerpos neutralizantes contra la inhibición del receptor CSF-1 Promover el reclutamiento de osteoclastogénesis osteoclástica mononuclear y movimiento dental. células precursoras de la médula ósea. Promover la diferenciación del precursor osteoclástico Células. Promover la supervivencia de los osteoclastos. GCF,

fluido crevicular gingival; IL1β, interleuquina 1 beta; TNFα, factor de necrosis tumoral alfa; PGE2, prostaglandina E2;

VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular; CSF-1 (mCSF), colonia factor estimulante.

se requieren estudios para establecer los niveles de dosis requeridos para anclaje de ortodoncia, inhibición de la recaída de ortodoncia utilizando OPG-Fc en humanos, así como si es farmacológico la inhibición de la recaída ortodóntica requiere de forma sostenida o transitoria inhibición de los osteoclastos durante un período crítico de tiempo limitado después de la eliminación del aparato de ortodoncia. Desde una perspectiva clínica, la inhibición local controlada de la actividad de los osteoclastos podría permitir para un mejor control de los dientes individuales durante la ortodoncia tratamiento y para efectos restringidos espacialmente en la prevención de recaída después del tratamiento de ortodoncia. Sin embargo, debido a los osteoclastos la actividad es esencial para la fisiología ósea normal, el uso de osteoclastos inhibidores para el control local de la resorción ósea en caso contrario los humanos sanos estarán limitados si los rendimientos de proteína liberados efectos sistémicos indeseables

CONTROL BIOLOGICO DE LA OSTEOGENESIS INVOLUCRADO EN EL MOVIMIENTO ORTODONCIO DEL DIENTE Como el tipo de célula primaria a cargo de la osteogénesis involucrada en modelado y remodelación ósea alveolar, la mayoría de los osteoblastos activos en la interfaz PDL-hueso derivan de células progenitoras estimuladas para diferenciar y depositar hueso sobre la aplicación de la fuerza de ortodoncia (Tabla 3-2, ver también la Fig. 4-61). Histológicamente osteoblastos son células mononucleadas de forma cúbica con citoplasma fuertemente basófilo que aparece agrupado a lo largo del hueso superficies. Durante el desarrollo del diente, los osteoblastos que se forman el hueso alveolar primario surge en gran parte de la cresta neural células madre ectomesenquimales derivadas en el primer arco branquial.139 Si bien se desconoce si estas células madre permanecen en el periodonto maduro como una fuente postnatal de células progenitoras para osteoblastos, está claro que incluso en adultos, el PDL y el hueso alveolar todavía posee una fuente constante de células progenitoras para los osteoblastos.140 Que una fuente principal de células osteoprogenitora se deriva de células madre perivasculares (incluidas las que se encuentran alrededor de PDL y alveolar vasos sanguíneos óseos) está bien demostrado por varios hallazgos. Por administrando 3H-timidina en peridoncio de ratón, que etiquetas que dividen las células, McCulloch demostró que dentro 10 μ m de vasos sanguíneos hay una población que se divide lentamente células progenitoras.141 Posteriormente, Roberts et al. encontró que una gradiente osteogénico que irradia de los vasos sanguíneos está presente en el PDL que rodea a los molares de rata. Precursor menos diferenciado las células se localizaron predominantemente

a 20 μm de las vaso sanguíneo principal, mientras que las células están a 30 μm de la pared del vaso sufrían

proliferación, diferenciación y migración a la superficie del hueso, donde se convirtieron en osteoblastos.142

Simultáneamente, McCulloch et al. informó que los tejidos paravasculares en espacios endosteales de hueso alveolar están enriquecidos con progenitor células, cuya progenie puede migrar rápidamente al PDL.143 Más Recientemente, los investigadores han logrado aislar una población celular del PDL que expresa numerosos marcadores de superficie

celular indicativo de células madre mesenquimales, incluido STRO-1, CD146, CD90, CD44, CD105, etc

..

144,145 Otra

posible fuente de osteoblastos proviene del revestimiento óseo células ubicadas en la superficie del hueso alveolar. Células de revestimiento óseo son células delgadas alargadas con núcleos planos o ligeramente ovoides que línea de superficies óseas inactivas. Se conectan entre ellos a través de cruces gap y enviar procesos celulares a los canalículos en las superficies óseas, 146 donde pueden formar conexiones con citoplasma procesos de osteocitos vecinos. Si bien es comúnmente aceptado que las células del revestimiento óseo son restos silenciosos de osteoblastos después de completar la formación ósea, algunas pruebas han demostrado que estas células de revestimiento se pueden diferenciar en osteoblastos cierta estimulación como la hormona paratiroidea (PTH) 147 o carga mecánica.148

La diferenciación de las células madre mesenquimales en maduros osteoblastos es un proceso de múltiples etapas, con cada etapa caracterizada por características específicas de la morfología celular, la producción de matrices extracelulares y expresión génica. Para un completo comprensión de la diferenciación de osteoblastos, los lectores se remiten a estos artículos de revisión.149-152 Uno particularmente aspecto importante sobre la regulación de la diferenciación de osteoblastos es la expresión de varios factores clave de transcripción. El factor de transcripción 2 relacionado con runt (Runx2) es indispensable para el compromiso de las células madre mesenquimales a la linaje osteogénico. Runx2 también regula todas las etapas tempranas de diferenciación de osteoblastos y sirve como un regulador aguas arriba para otro factor de transcripción osteoblástica esencial, Osterix (Osx). Osx, a través de Runx2- dependent y Runx2-independent vías, promueve la diferenciación de osteoprogenitor células en osteoblastos inmaduros. El tercero importante el factor de transcripción activa el factor de transcripción (ATF4),

que a través de la interacción con Runx2, regula la transcripción actividades de osteoblastos maduros. Combinados, estos los factores de transcripción no solo sirven como marcadores de osteoblastos diferenciación, pero también desempeñan papeles críticos en la regulación de los osteoblastos diferenciación y función. Al cambiar la expresión de estos factores de transcripción, una serie de factores moleculares las vías están involucradas en la regulación de la diferenciación de osteoblastos The canonical

Wnt signaling pathway, transforming growth factors (TGFs), bone morphogenic proteins (BMPs), fibroblast growth factors

(FGFs), gap junction protein connexin 43 (Cx43), and calcium ion (Ca2+) mediated noncanonical Wnt pathways are all likely regulators of osteoblast differentiation.69, Los osteoblastos maduros son células muy versátiles. Además de formando hueso, actúan para regular los osteoclastos y hematopoyéticos las células madre y también funcionan como células endocrinas.152 Para formar hueso, los osteoblastos primero producen un extracelular altamente colagenoso matriz. Esta capa no mineralizada de tejido (osteoide) incluye muchas proteínas estructurales y reguladoras, como el tipo Colágeno, osteopontina, osteocalcina y sialoproteína ósea. Los osteoblastos luego mineralizan el osteoide a través de un control estricto proceso que implica la producción de vesículas de matriz y una número de enzimas y proteínas que funcionan para aumentar el nivel local concentraciones de fosfato inorgánico. En la superficie de los osteoblastos y vesículas de matriz derivadas de osteoblastos, ectonucleótido pirofosfatasa / fosfodiesterasa 1 (Enpp1) genera inorgánico pirofosfato de nucleótidos (ATP), que es posteriormente convertido en fosfato inorgánico por el tejido enzimático fosfatasa alcalina no específica (TNAP / ALP / Alpl). Phospho1 (una fosfatasa) y el transportador de pirofosfato conocido como la proteína anquilosis (Ank), también contribuye a este proceso. Estas eventos conducen a la precipitación de cristales de hidroxiapatita (el componente mineral del hueso) y la mineralización del hueso. Durante el tratamiento de ortodoncia, fuerzas mecánicas aplicadas a los dientes se transmiten a la PDL y al hueso alveolar. Comparado a huesos largos, el complejo diente- PDL-hueso alveolar presenta un ambiente único Mecanismo de detección en este entorno que precipita la osteogénesis, especialmente en el lado de la tensión de ortodoncia, ha sido un tema de amplia discusión y revisión recientemente.153-156 En pocas palabras, gracias a la gran avances de la investigación básica, especialmente en mecanobiología ósea como se resumió anteriormente, ha quedado claro que las células en el alveolar hueso y la PDL están jugando papeles críticos en la detección carga mecánica, y en la activación de la diferenciación de osteoblastos y función. Con base en la comprensión actual, un esquema dibujo se hizo para representar los principales eventos celulares y moleculares interacciones involucradas en la osteogénesis a la tensión ortodóntica lado (figura 3-67). Brevemente, dentro de la PDL y el alveolar circundante hueso, células madre mesenquimales, osteoprogenitores y hueso las células de revestimiento pueden detectar la tensión de la matriz extracelular causada por tensión ortodóncica y, posteriormente, contribuyen a los osteoblastos diferenciación y función. Ambos osteoprogenitores y hueso las células de revestimiento pueden diferenciarse directamente en osteoblastos para depositar hueso a lo largo de la superficie del hueso. Dentro del hueso alveolar, osteocitos detectar el flujo de fluido causado por la tensión de tracción (estiramiento de las fibras de Sharpey) y posteriormente envían señales para estimular células de revestimiento de hueso y osteoblastos en las superficies. A nivel molecular, múltiples factores y vías de señalización probablemente estén involucrados en estos procesos. Uno de los más importante de estos es el camino de Wnt. En humanos, mutaciones de los correceptores Wnt LRP 5/6 están asociados con hueso pérdida, osteoporosis (pérdida de función), 157 o aumento de la masa ósea

FIGURA 3-67 Osteogénesis en el lado de la tensión. Al recibir carga mecánica, células osteosensoriales perivasculares

FIGURA 3-67 Osteogénesis en el lado de la tensión. Al recibir carga mecánica, células osteosensoriales perivasculares en el ligamento periodontal y la médula ósea, así como algunos células de revestimiento de hueso, pueden diferenciarse en osteoblastos y migrar a la superficie del hueso para comenzar a formar hueso nuevo. Osteocitos dentro de la matriz ósea también detectan la carga y posteriormente regular la diferenciación y la función de las células de la superficie ósea.

(ganancia-de-función) .158 La abundante evidencia ha demostrado que Las señales de Wnt estimulan la diferenciación de los progenitores osteoblásticos69,152. y células periodontales.159 Mecanotransducción desde los osteocitos a los osteoblastos también se piensa que es mediado, al menos en parte, a través del camino de Wnt. Más específicamente, durante la descarga, los osteocitos producen esclerostina, que se une al correceptor Wnt LRP5 / 6 en los osteoblastos y posteriormente a través de una cascada de transducción de señales, evita la translocación de β-catenina en el núcleo, inhibiendo así el gen expresión necesaria para la función de osteoblastos y la osteogénesis. Al detectar la carga mecánica, los osteocitos producen menos esclerostina, lo que resulta en el alivio de la inhibición de los osteoblastos y formación de hueso. Otra molécula importante es connexin 43, el principal componente molecular de los hemichannels mecanosensibles y uniones gap. Estudios recientes han demostrado esa fuerza de ortodoncia conduce a un aumento en la expresión de connexin 43 en osteocitos óseos alveolares y células de revestimiento óseo, 160,161 sugiriendo la comunicación intercelular mejorada resultó de fuerza de ortodoncia

MÉTODOS FÍSICOS QUE ESTIMULAN LA BIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO ORTODÓNTICO DEL DIENTE Esfuerzos para mejorar el movimiento de los dientes de ortodoncia y disminuir el tiempo total de tratamiento también incluye mecánica y / o física insultos para estimular la actividad biológica de la célula subyacente de ortodoncia movimiento dental Aceleración facilitada por lesión del movimiento dental La biología que subyace a la aceleración facilitada por la lesión del diente el movimiento se atribuye generalmente a la aceleración regional fenómeno (RAP), un proceso de curación dinámico e nespecífico de hueso después de un trauma sostenido, y este proceso es generalmente caracterizado por remodelación ósea regulada hacia arriba.162 En apoyo de esta noción, la evidencia de estudios con ratas ha confirmado que

la decorticación del hueso alveolar conduce a una desmineralización escalada dinámica de remineralización163 y upregulated transitoria expresión de múltiples citocinas relacionadas con la remodelación ósea.164 El concepto de usar lesiones óseas locales para acelerar el diente el movimiento se planteó inicialmente en la década de 1890. En la década de 1950, Kole adelantó la idea al introducir un procedimiento quirúrgico que involucró cortes verticales del alveolar bucal y lingual placas corticales (corticotomía) combinadas con horizontal subapical cortes que penetran todo el alvéolo (osteotomía) .165 Debido a invasividad, sin embargo, esta técnica nunca se popularizó. UN pocas décadas después, Wilcko et al. revisó este procedimiento quirúrgico agregando injertos de hueso a las corticotomías. Este procedimiento ahora se denomina ortodoncia osteogénica acelerada periodontalmente (PAOO) .166,167 Para reducir aún más la invasividad quirúrgica, cortical lesiones óseas sin colgajos reflejantes caracterizados por pequeñas y cortes incisionales locales (llamados corticision o piezocision) fueron subsecuentemente propuesto.168,169 Según lo revisado por Hoogeveen et al., 170 a fecha, existe un cuerpo de estudios clínicos que ha intentado verificar la efectividad del tratamiento de ortodoncia facilitado por corticotomía. Estos estudios indican que las corticotomías quirúrgicas son seguras y posiblemente eficaz para acortar la duración de la ortodoncia tratamiento. Notablemente, sin embargo, prospecto bien dirigido aún faltan estudios clínicos.170 De manera similar, la efectividad de los procedimientos de corticisión o piezocisión más recientemente propuestos también necesita ser confirmado por

ensayos

clínicos

de

alta

calidad

Aceleración inducida por vibración del movimiento dental En los últimos años, los aparatos que entregan fuerzas vibratorias, como Acceledent® y Tooth Masseuse, han sido presentados a la profesión de ortodoncia como métodos para acelerar el movimiento dental. Los mecanismos biológicos y la eficacia clínica de estas vibraciones

electrodomésticos, sin embargo, siguen siendo en gran medida incierto. Primero, datos obtenidos de estudios en

animales son inconsistentes y preliminares. Por un lado, se encontraron fuerzas cíclicas de alta frecuencia para estimular formación de hueso y reducir la densidad de osteoclastos en craniofacial de conejo suturas171 y para regular positivamente la osteogénesis del hueso alveolar de rata.172 Por otro lado, también se encontraron vibraciones de alta frecuencia acelerar el movimiento de los dientes en ratas173,174 mediante la regulación ascendente de RANKL expresión y mejora de la resorción ósea.174 Hasta la fecha, solo unos pocos Se han realizado estudios clínicos para investigar la efectividad de aparatos vibratorios. Aunque se encontró un estudio retrospectivo que un dispositivo AcceleDent tipo I condujo a un movimiento dental más rápido, la comparación fue contra las normas publicadas en lugar de las mediciones de un grupo de control sin usar aparatos de vibración.175 Más recientemente, ensayos clínicos aleatorizados prospectivos de alta frecuencia Los dispositivos Dough Masseuse y AcceleDent no acelerar movimiento del diente.

Aceleración inducida por radiación láser del movimiento del diente Otra modalidad física que se ha propuesto para la aceleración del movimiento del diente es la irradiación láser de baja energía. La ultima decada ha visto un gran grupo de estudios en animales que investigaron el impacto de radiación de baja energía del movimiento dental ortodóntico. Mientras muchos estudios encontraron efectos estimulantes, 178 varios otros informaron efectos inhibitorios.179, 180 De forma similar, los hallazgos de tres ensayos clínicos los estudios realizados hasta ahora son inconsistentes, con la aceleración de los dientes movimiento encontrado en dos181,182 pero sin aceleración del movimiento dental en el tercer estudio.183 Hasta la fecha, no hay ensayos clínicos aleatorizados se han llevado a cabo para abordar la eficacia de la irradiación láser para mejorar el movimiento de los dientes. Sin embargo, varios estudios en animales

han

intentado

examinar

la

potencial

biología

un

impacto de la irradiación láser de baja energía en el movimiento de los dientes de ortodoncia. Los datos de estos estudios en animales indican que los mecanismos como la estimulación de la remodelación ósea alveolar, 184 upregulation de metaloproteinasa-9 de matriz, expresión de catepsina K e integrina, 178 activación del sistema RANK / RANKL, 185 y estimulación de la fibronectina y la expresión del colágeno tipo I186 pueden mediar el efecto de la irradiación láser de baja energía.

TRADUCCIÓN DE TÉCNICAS BIOLÓGICAS A INTO PRÁCTICA ORTODÓNTICA: EL FUTURO DE NUESTRA PROFESIÓN? A lo largo del siglo pasado, muchos académicos de ortodoncia tienen defendió teorías que incluyen una respuesta de tejido individualizado a la aplicación de fuerza de ortodoncia. Con avances más recientes en biomedicina pronto podremos ver una incorporación de nuevas tecnologías en la práctica privada que permiten una mayor predicción de la respuesta de un paciente determinado a la aplicación de fuerza de ortodoncia. En entendiendo el verdadero potencial para la traducción de este conocimiento en la práctica clínica, es importante recordar que cada paciente individual es probable que tenga diferencias sutiles en la expresión niveles y / o función de estos mediadores. Porque el biológico los mediadores del movimiento dental ortodóntico están codificados por genes y porque la secuencia de cada gen difiere entre las personas (existencia de polimorfismos o variaciones normales en la genética código que da lugar a diferencias sutiles en la expresión de proteínas y / o función), es muy probable que la variación individual vista tras la activación del aparato de ortodoncia se debe, al menos en parte, a estas diferencias Expresión del fluido crevicular gingival de mediadores después de la activación de aparatos de ortodoncia pueden también disminuyen con la edad.187 Modelado óseo, como mediado por osteoblástica y la función de la célula osteoclástica, también puede ser influenciada por hormonas, medicamentos y dieta. Avances significativos en proteína biomarcadores óseos de osteoclastos y actividad de osteoblastos tienen logrado en esta última década. Análisis proteómico de mediadores biológicos ortodónticos conocidos y / o biomarcadores óseos por lo tanto, también podría proporcionar información novedosa y relevante para todos nuestros pacientes Teniendo en cuenta los avances dramáticos que han sido hecho en los campos de pruebas genéticas y proteómica, ahora es Es posible que los registros de ortodoncia para un paciente determinado podrían incluir pruebas genéticas polimórficas (ADN al que se accede por vía bucal torunda) y el análisis proteómico del fluido crevicular gingival. Con este información podríamos predecir mejor el movimiento dental y la recaída para cada paciente y posteriormente proporcionar ortodoncia individualizada recomendaciones de tratamiento para cada paciente Mientras esto puede parecer exagerado para algunos, concluiremos recordando usted que los estudios recientes demuestran que genética y proteómica la prueba de IL1β predice la velocidad del movimiento dental ortodóncico. 95,188 Se requiere trabajo futuro para determinar si pruebas similares puede ser utilizado para otros mediadores conocidos de dientes de ortodoncia movimiento y traducir estas pruebas en cada ortodoncia práctica.

Fisiología ósea, metabolismo y Biomecánica en la práctica de ortodoncia Wilbur Eugene Roberts y Sarandeep Singh Huja

Los mediadores fisiológicos de la terapia de ortodoncia son suturas faciales, la articulación temporomandibular (TMJ), el alveolar hueso y el ligamento periodontal (PDL). El PDL es el interfaz osteogénica hueso-diente; es un periostio modificado con notable capacidad de resorción ósea y capacidad formativa. Por medio de los dientes, el hueso alveolar se puede cargar de forma no invasiva y de manera relativamente atraumática. La terapia clínica es una combinación de ortodoncia (movimiento dental) y ortopedia (reposicionamiento relativo de los huesos). El biomecánico la respuesta depende de la magnitud, dirección y frecuencia de carga aplicada. Célula cinética y fluorocromo múltiple estudios de etiquetado óseo han ayudado a definir el fundamental mecanismos de ortodoncia ortodóntica y dentofacial respuestas. Este capítulo explora los determinantes de la craneofacial morfología ósea, osteogénesis mediada mecánicamente, y mecanismos fisiológicos para la corrección terapéutica de maloclusión. Bones ha fascinado a los seres humanos desde el comienzo de los tiempos. Mucho de lo que se conoce sobre la evolución de los vertebrados es basado en la recuperación ordenada de huesos y dientes del suelo. Durante milenios, estas estructuras "relativamente inertes" tendieron a estar bien conservado En comparación con el hueso vivo, los dientes son relativamente estructuras inertes Capacidad de acreción en la interfaz dentina-pulpa (dentina secundaria) es limitada, y algo de rotación del cemento ocurre debido a la reabsorción de la raíz y los procesos de reparación del cemento. El esmalte es una estructura dura e inerte. Sin embargo, hueso es una estructura dinámica que se está adaptando constantemente a su entorno. Como un reservorio de calcio, remodelación ósea (fisiológica volumen de negocios) desempeña un papel vital de soporte de vida en el metabolismo mineral (Fig. 4-1). Además, el esqueleto es el andamio estructural del cuerpo. Colectivamente los huesos son elementos esenciales para la locomoción, soporte antigravedad y funciones de soporte vital tales como masticación. La adaptación mecánica del hueso es la fisiológica base de ortodoncia y ortopedia dentofacial. Un detallado

FIGURA 4-1 La interpretación de este artista de los principios dinámicos de La remodelación ósea cortical
FIGURA 4-1 La interpretación de este artista de los principios dinámicos de La remodelación ósea cortical

FIGURA 4-1 La interpretación de este artista de los principios dinámicos de La remodelación ósea cortical fue producida por el renombrado ilustrador Rolando De Castro. La remodelación es vascular proceso mediado de renovación ósea que mantiene la integridad de soporte estructural y es una fuente de calcio metabólico. Los osteoblastos se derivan de los preosteoblastos que circulan en el la sangre y las células mesenquimales perivasculares dan lugar a osteoblastos. Tenga en cuenta los tres galones de colores (amarillo, verde y naranja) marcando progresivamente el frente de mineralización de la evolucionando el segundo osteón que se mueve hacia arriba a la izquierda. (De Roberts WE, Arbuckle GR, Simmons KE. ¿Cuáles son los factores de riesgo de osteoporosis? Evaluar la salud ósea J Am Dent Assoc. 1991; 122 (2): 59-61.)

FIGURA 4-2 Sección frontal de un cráneo humano en el plano de la primeros molares. (De Atkinson SR. Balance: la palabra mágica. J Orthod. 1964; 50: 189)

OSTEOLOGÍA Al definir la base fisiológica de la ortodoncia, es importante para considerar inicialmente la morfología del hueso (osteología) del cráneofacial complejo. A través del estudio sistemático de una colección personal de más de 1000 cráneos humanos, proporcionó Spencer Atkinson la base moderna de la morfología ósea craneofacial en su relación a la biomecánica de la función stomatognática. Una sección frontal de un cráneo adulto muestra la simetría bilateral de la morfología óseay carga funcional (figuras 4-2 y 4-3). Porque el el genoma humano contiene genes para modelar la estructura de solola mitad del cuerpo, el lado contralateral es una imagen especular. Por consiguiente, el desarrollo normal de la cabeza es simétrico; ese es decir, las estructuras unilaterales están en la línea media, y las estructuras bilaterales son equidistantes de eso. Como se muestra en la Figura 4-3, la vertical los componentes del cráneo tienden a cargarse en compresión (estrés negativo), y los componentes horizontales se cargan en tensión (estrés positivo). Desde una perspectiva de ingeniería, el la estructura esquelética interna de la cara media es similar a la de un escalera: rieles verticales cargados en compresión conectados por peldaños cargado en tensión Esta es una de las estructuras más eficientes para logrando la máxima resistencia a la compresión con una masa mínima en un material compuesto. Note en la Figura 4-3 que no hay tensión neta en el paladar en un adulto. Durante el período prenatal y postnatal temprano, el paladar crece en ancho a través de la sincondonis palatina posterior (centro de crecimiento primario) .1 Cuando los primeros molares caducos establecer una oclusión funcional, la sutura midpalatal evoluciona en un sitio de crecimiento secundario que responde a la carga oclusal. UN dieta blanda disminuye la tasa de expansión palatina durante el crecimiento años.2 Porque el crecimiento en el ancho del maxilar refleja el magnitud de la función oclusal, 3 carga funcional inadecuada puede provocar aberraciones funcionales, como mordida cruzada posterior.

Osteología diferencial de Maxilla y Mandíbula Aunque cargas funcionales iguales y opuestas se entregan a la maxilar y mandibular, el maxilar transfiere el estrés a la totalidad cráneo, mientras que la mandíbula debe absorber toda la carga. En consecuencia, la mandíbula es mucho más fuerte y más rígida que el maxilar Una sección sagital media a través de los incisivos (Fig. 4-4) y una sección frontal a través de la región molar (Fig. 4-5) muestra las diferencias claras en la morfología ósea del maxilar y mandíbula. El maxilar tiene cortices relativamente delgadas que están interconectados por una red de trabéculas (véanse las figuras 4-2, 4-4 y 4-5). Debido a que se carga principalmente en compresión, el maxilar es estructuralmente similar al cuerpo de una vértebra. La mandíbula, sin embargo, tiene corticales gruesas y más radialmente trabéculas orientadas (véanse las figuras 4-4 y 4-5). El estructural matriz es similar al eje de un hueso largo e indica que el la mandíbula se carga predominantemente en flexión y torsión

FIGURA 4-3 Análisis vectorial bidimensional del estrés en el sección frontal del cráneo humano que se

FIGURA 4-3 Análisis vectorial bidimensional del estrés en el sección frontal del cráneo humano que se muestra en la figura 4-2. Relativo a una fuerza de mordida bilateral de 100 unidades arbitrarias, la carga se distribuye a los componentes verticales de la cara media como estrés de compresión (negativo). Los componentes estructurales horizontales están cargados en tensión En un individuo no crecido, el el estrés a través de la sutura mediopalatina es 0. Cuando se mastica, aumentan las cargas y la sutura midpalatal se somete a una tensión carga, lo que resulta en un aumento en el ancho maxilar. (De Atkinson SR. Balance: la palabra mágica. Am J Orthod. 1964; 50: 189

FIGURA 4-3 Análisis vectorial bidimensional del estrés en el sección frontal del cráneo humano que se

FIGURA 4-5. Sección frontal del maxilar y la mandíbula en e l plano de los primeros molares. Porque transmite cargas masticatorias a todo el cráneo, el maxilar tiene corticales delgadas conectadas por trabéculas relativamente finas. La mandíbula, sin embargo, está cargada en flexión y torsión; por lo tanto, está compuesto de cortical gruesa hueso conectado por trabéculas orientadas gruesas. (De Atkinson SR. Balance: la palabra mágica. Am J Orthod. 1964; 50: 189)

FIGURA 4-3 Análisis vectorial bidimensional del estrés en el sección frontal del cráneo humano que se

FIGURA 4-4 La sección media sagital de un cráneo humano muestra que el maxilar está compuesto principalmente de hueso trabecular (esponjoso). La mandíbula opuesta tiene gruesas cortezas conectadas por trabéculas gruesas (De Atkinson SR. Balance:

la magia palabra. Am J Orthod. 1964; 50: 189)

impresión biomecánica basada en osteología confirmada por estudios de strain-gauge in vivo en monos. Hylander4,5 demostrado flexión y torsión sustancial en el cuerpo de la mandíbula asociado con la función masticatoria normal (Fig. 4-6). UN correlación clínica consistente con este patrón de tensión superficial es la tendencia de algunos seres humanos a formar tori en las áreas de máxima flexión y torsión (Fig. 4-7). Los toros más grandes son del lado en que el individuo habitualmente mastica referentemente lado de trabajo).

Articulación temporomandibular La TMJ es el principal centro de adaptación para determinar el relación intermaxilar en los tres planos del espacio. Figura 4-8 muestra un desarrollo esquelético óptimo compatible con la morfología normal de la TMJ. Los estudios de biomecánica han demostrado que la eminencia TMJ desarrolla una forma que minimiza la articulación cargas.6 La figura 4-9 muestra relaciones esqueléticas y dentales aberrantes consistente con la degeneración de la fosa y la mandíbula cóndilo (es decir, la forma de hongo agrandada del proceso condilar, la topografía rugosa de las superficies de articulación, y la pérdida de cartílago articular y placa subcondral). Progresivo degeneración o hiperplasia de uno o ambos cóndilos mandibulares puede dar lugar a discrepancias intermaxilares sustanciales en el sagital, dimensiones verticales y frontales. El crecimiento y desarrollo de la ATM en respuesta al crecimiento facial son bien conocidos. Durante la infancia y la adolescencia, la cara crece varios centímetros anterior e inferior. La adaptación de la TMJ permite este cambio sustancial que se produce sin perturbar el intermaxilar relación de la dentición (p. ej., oclusión de Clase I permanece Clase I). En los años adultos, la relación intermaxilar continúa para cambiar, pero a un ritmo más lento. La cara se alarga y puede gire hacia delante tanto como 10 mm durante la vida adulta.7 la mandíbula se adapta a este cambio alargando y manteniendo la relación dental intermaxilar (Fig. 4-10). Sin embargo, si las ATM de un adulto sufren un cambio degenerativo bilateral, ya sea sintomático, la mandíbula puede disminuir en longitud, resultando en una cara más corta y convexa (Fig. 4-11). Conebeam tomografía computarizada (CBCT) ha revelado intraóseo cambios en la metáfisis de un cóndilo mandibular degenerado

FIGURA 4-4 La sección media sagital de un cráneo humano muestra que el maxilar está compuesto

FIGURA 4-6 Patrones de estrés en la mandíbula de los primates durante masticación unilateral. Fc y Fm son la reacción condilar y las fuerzas musculares resultantes en el lado de equilibrio, respectivamente. Fbal es la fuerza transmitida a través de la sínfisis desde el equilibrando al lado de trabajo. T y C indican la ubicación de tensión de tracción y tensión de compresión, respectivamente. A, durante el golpe de poder, el cuerpo mandibular en el lado de equilibrio se dobla principalmente en el plano sagital, lo que resulta en tensión de tracción a lo largo del proceso alveolar y el estrés de compresión a lo largo de laborde inferior de la mandíbula. B, en el lado de trabajo, el corpus se tuerce principalmente sobre su eje largo (también experimenta directo cortante y está ligeramente doblado). La fuerza muscular de este lado tiende para evertir el borde inferior de la mandíbula e invertir el alveolar proceso (flecha curva M). El movimiento de torsión asociado con la fuerza de mordida tiene el efecto opuesto (flecha curva B). los parte del corpus entre estos dos movimientos de torsión experimenta el máximo estrés de torsión. (De Hylander WL. Patrones de estrés y tensión en la mandíbula de macaco. En: Carlson DS, ed. Biología Craneofacial. Ann Arbor, MI: Centro para humanos Crecimiento y desarrollo; 1981.)

(Fig. 4-12). Comparado con el lado izquierdo normal, hay trabecular esclerosis y lesiones osteolíticas subcondíleas en la degeneración lado. La imagen es consistente con una sobrecarga mecánica de la TMJ. Los estudios en animales han descrito el mecanismo molecular de la degeneración de la ATM por sobrecarga mecánica: (1) expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), (2) se activa el factor-1α (Hif-1α) inducible por hipoxia y (3) osteoclastogénesis a través de la represión de la expresión de osteoprotegerina (Opg) da como resultado lesiones osteolíticas.8 Dentro de los límites fisiológicos, la TMJ tiene notable regenerativa y capacidades de adaptación. La ATM puede recuperarse espontáneamente

FIGURA 4-7 Vista oclusal de la dentición mandibular de un paciente masculino con extensos toros bucales

FIGURA 4-7 Vista oclusal de la dentición mandibular de un paciente masculino con extensos toros bucales y linguales. Tenga en cuenta que las exostosis son más extensas en el área de la segunda premolar y primer molar, el área de máxima torsión en la parte posterior segmento de la mandíbula.

FIGURA 4-7 Vista oclusal de la dentición mandibular de un paciente masculino con extensos toros bucales

FIGURA 4-8 Cráneo humano adulto con oclusión ideal y óseo forma del maxilar y la mandíbula. Tenga en cuenta el ideal anatómico forma del cóndilo y la fosa articular de la región temporomandibular articulación. (De Atkinson SR. Balance: la palabra mágica. Am J Orthod. 1964; 50: 189)

FIGURA 4-9 Cráneo humano adulto con una maloclusión clase II grave. Tenga en cuenta la degeneración

FIGURA 4-9 Cráneo humano adulto con una maloclusión clase II grave. Tenga en cuenta la degeneración de la articulación temporomandibular (es decir, el cóndilo grande, en forma de hongo y el agrandado, fosa articular rugosa). (De Atkinson SR. Balance: the Palabra mágica. Am J Orthod. 1964; 50: 189)