VIRUS

RESPIRATORIOS: Paramixovirus

MSc DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO

Médico Microbiólogo –Salubrista-Programador e Investigador
www.investigacionvasquez.webs.com

Dr. Vásquez
Paramixoviridae: dos subfamilias:
Paramixovirinae y Pneumovirinae.
Patógeno humano
Género

Morbillivirus Virus del sarampión

Paramyxovirus Virus paragripal 1 a 4 Virus

de la parotiditis

Pneumovirus virus respiratorio sincitial

FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE

Género Especie Serotipos Inmunidad

Paramyxovirus Virus 1,2,3,4A y 4B IgA
parainfluenza
Virus de la IgM,IgG
parotiditis
Enf de
Newcastle
Morbillivirus Virus del 1 IgM-IgG
sarampión
Moquillo
Peste bovina
Pneumovirus Virus sincitial 1 (A, B, no A IgA, IgG
respiratorio No B, y AB

Dr. Vásquez
 FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
 Tres géneros:

1.Paramyxovirus: Parainfluenza,
parotiditis
2.Morbillivirus: Sarampión
3.Pneumovirus: virus sincitial
respiratorio
 Capside helicoidal

 Esféricos, pleomorficos
Tiene cuerpos de inclusión
 Envueltos citoplasmáticos: acumulaciones
de núcleo capsides en exceso.
 150-300 nm

 RNA cadena sencilla polaridad

negativa
Dr. Vásquez
Características de la familia Paramyxoviradae
Propiedad Genero
Virus humanos Paramyxovirus Morbillivirus Pneumovirus
Parainfluenza 1 Paperas Sarampion Virus sincitial
respiratorio
Serotipos 4 1 1 1
Diametro de 18 18 18 13
nucleocapside
Fusion + + + +
membrana
Inclusiones C C N,C C
Hemolisina + + + 0
Hemabsorcion + + + 0
FAMILIA PARAMIXOVIRUS

GENERO Hema N F

Paramixovirus
+ + +
Morbillivirus
+ - +
Pneumovirus
- - +

ACTIVIDAD DE PROTEINA DE ADHERENCIA VIRICA.

 Replicación Paramixovirus
Fusión por
Glucoproteinas
glicoproteína ext.

Membrana celular-
madura

Hemabsorciòn
Citoplasma
Nucleocapside
se ensambla y
sale

Gemación F: L+P: Fus

HN,H: Adh
1. VIRUS DEL SARAMPION
 Enfermedad infecciosa aguda

 Muy contagiosa. Manchas de Koplik (patognomónico)

 Etiología viral y distribución universal.

 Afecta niños predominantemente.

 Países en vías de desarrollo

 Cursa con rinitis, conjuntivitis, bronquitis, enantema y

exantema generalizado.

Virus Sarampión
Virus del sarampión
TABLA 59-2. Proteínas codificadas por el virus del sarampión
Productos genéticos* Localizaciónen elvirión Función
Núcleoproteína (NP) Proteína mayor interna Protección del ARN vírico
Fosfoproteína Posible parte del complejo de
Asociación a núcleoproteína
polimerasa (P) transcripción

Matriz (M) Dentro de la envoltura del virión Ensamblaje de viriones

Factor de fusión (F) Glucoproteína de la envoltura Factor activo en la fusión de
transmembranosa células, hemolisis y entrada
del virus
Hemaglutinina- Glucoproteína de la envoltura Proteínas de adhesión vírica
transmembranosa
neuraminidasa (HN):
hemaglutinina (H);
glucoproteína (G)
Proteína mayor (L) Asociación a núcleoproteína Polimerasa

Virus Sarampión
Epidemiologia.

 Reservorio el humano exclusivo

 Fuente de infección al final del periodo de incubación.

 Periodo de mayor contagiosidad es el de invasión.

 Mecanismo de transmisión es contacto directo, vía

áerea,

 Puerta de salida: mucosa respiratoria y conjuntival

 Endémico y epidémico.

Virus Sarampión
Estructura y Ciclo biológico celular.
composición química.
Tiene forma de esfera  Penetración del virus a la célula por
fusión.
Pleomorfico
 El virus se libera por gemación.
Diámetro variable: 120-170
nm. ó 90-300 nn  Efecto citopatico en cultivos celulares.

Nucleocapside con  Virus sobre la célula, se manifiesta por:

CELULAS GIGANTES SINCITIALES,
largo. CUERPOS DE INCLUSION y en el
citoplasma( células de Warthin—
Contiene proteina M y dos
Finkeldey).
glucoproteinas F y H.
 La infección adquiere inmunidad de
Tiene un solo tipo
por vida.
antigénico.
 Células gigantes: Infecti + Interferon

 Células en huso: Infec + Inter

Dr. Vásquez
Virus Sarampión
Virus del sarampión.

Virus Sarampión
Consecuencias clínicas de la infección por virus del sarampión
Enfermedad Síntomas
Exantema macuiopapuloso
característico, tos, conjuntivitis, rinitis,
fotofobia, manchas de Koplik
Sarampión Complicaciones: otitis media,
laringotraqueobronquitis,
bronconeumonía y encefalitis

Exantema más intenso (más marcado en

Sarampión atípico
Panencefalitisesclerosante subaguda
zonas distales); posibles vesículas,
petequias, púrpura o
urticaria
Síntomas del sistema nervioso central
(p. ej., cambios de la personalidad,
comportamiento y
memoria; contracciones mioclónicas;
espasticidad; ceguera)

Virus Sarampión
Exámenes de laboratorio.

1. Difícil de cultivar. Pero en células

humanas o de mono.

2. PCR
Prevención y control.

 Vacuna atenuada.
2. VIRUS PARAINFLUENZA
 Patógenos respiratorios muy comunes, producen: Resfriado
común, bronquiolitis, croup, neumonía.
 Cuatro serotipos:

Tipo 1 y 2 epidémico, grupo de edad de 6 meses a 5 años, Croup

tipo 3 endémico, grupo de edad primeros 6 meses, bronquitis y
neumonía
tipo 4 endémico, niños, resfriado común
 Periodo de incubación: 2-6 días

 Transmisión por aerosoles y contacto directo con secreciones

Virus Para influenza

Patogénesis:
 Infecciones productivas (más de 50 por célula).

 Ingresa por vía aérea. Se expone a mucorreceptores de células

epiteliales. NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria. HA1 se
adsorbe a residuos de Ácido Siálico.
 Picnosis de células infectadas. Pérdida de cilias. Lisis.

 Aumenta la permeabilidad capilar, hiperemia, edema, aum. de

PNM.

Virus Para influenza

Virus Parainfluenza:
 Esféricos, pleomórficos.

 Envoltura con espículas única con actividad HA-NA (HN).

 Proteína F de fusión. Nucleocápside tubular ARN. Genoma no

segmentado.
 Patogenia: Mucosa de nariz y faringe. Moco espeso. NO VIREMIA.

Virus Para influenza

Virus Parainfluenza

Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf.

Tipo 1 6 meses a 6 Rinitis, CRUP:50% de los
años rinofaringitis casos de crup son
por el serotipo 1

Tipo 2 6 meses a 6 Rinitis, Bronquitis

años rinofaringitis

Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis,

bronquiolitis,
neumonía, otitis
media

Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no

Dr. Vásquez Virus Para influenza

Exámenes de laboratorio.

 Pruebas serologicas. ELISA

 CULTIVO.
Prevención y control

 No hay vacuna

 Buena higiene personal

 Eliminacion de exudado de boca y nariz.

3. Virus de la parotiditis

Virus Parotiditis
 INTRODUCCIÓN

 La parotiditis, también conocida como “paperas”, o

(“mumps” en inglés), es una enfermedad
infectocontagiosa aguda, caracterizada por una
inflamación no supurativa de las glándulas parótidas.

 Es una enfermedad generalizada, y si bien es cierto, casi

ha desaparecido en muchos países desarrollados, en El
Salvador, continúan registrándose un número apreciable
de casos.

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Virus Parotiditis
 INTRODUCCIÓN
 Descrita por primera vez por Hipócrates en el siglo V
a.C.
 1934, Johnson y Goodpasture demostraron carácter
infeccioso.
 II Guerra Mundial, principal causa de enfermedad en
las tropas.
 1945 Fue cultivado por primera vez (Habels y
Enders)
 1967 Aparición de Vacuna.

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Virus Parotiditis
 ETIOLOGÍA
 Familia: Paramixoviridae.

 Subfamilia: Paramixovirinae

 Género: Paramixovirus

 Agente: Virus de la Parotiditis

Humano (VPH).

 Virus Envuelto.

 Genoma: ARN Negativo

Monocatenario; No Segmentado.

 Tiene un solo tipo antigenico.

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Virus Parotiditis
Estructura y composición química.
Ciclo biológico y celular.
 Forma de esfera irregular.
 Determina la absorción del virus
a la célula huésped.
 Tamaño de 90 a 300 nm
 Virus madura en la membrana
 La nucleocapside por tres celular. Hemaglutinina
capas: la exterior presenta responsable de la
glicoproteínas. Con actividad hemaabsorción.
de H N, F , la capa media
 Se produce fusión a la célula
lipidica y la interna es
huésped.
proteica.
 Efecto citópatico en cultivos
celulares.

 Efecto citopatico: inclusión

eosinofilas, células redondas y
fusión de células.

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
PATOGENIA
Penetra por la mucosa respiratoria o bucal.

 Se multiplica en células epiteliales y la infección

se extiende hasta los ganglios linfáticos locales .
1ª viremia

 Otros sitios glándulas salivales, meninges,

testículos, ovarios, tiroides etc. 2ª viremia.

 Se transmite por:

 Gotas Respiratorias.

 Contacto Directo.

 Fómites (Infrecuente)

 Vía de Entrada

 Bucal

 Nasal
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Virus Parotiditis
 PATOGENIA
Mecanismo de diseminación

Virus Parotiditis
 PATOGENIA

 El virus puede recuperarse en

saliva hasta siete días antes
de los primeros síntomas y
cinco días después de
aparecidos los mismos.

 Puede liberarse en
secreciones respiratorias de
pacientes asintomáticos.

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Virus Parotiditis
PATOGENIA

 En el embarazo:
 En el 1er trimestre
asociado con aborto
espontáneo.
 Es capaz de infectar la
placenta y el feto,.
 no asociar con
malformaciones.

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Virus Parotiditis
 PATOGENIA
PERÍODO DE ESTADO
 Tiene una duración variable y
depende de la localización del
virus.
 Se caracteriza por :
 Tumefacción parotídea,
submaxilar y sublingual.
 Ooforitis
 Pancreatitis,
meningoencefalitis,
orquioepididimitis
Entre el (30 – 40% )de los
infectados pueden ser
asíntomáticos.
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Virus Parotiditis
 PATOLOGÍA
 En las glándulas se observan:

 Edema intersticial difuso.

 Aumento de volumen

 Infiltración leucocitaria

 Primeras 24h. = PMN

 Luego predominio de MN
 Necrosis de células acinares y
epiteliales de los conductos.
 Puede haber obstrucción del conducto
de Stenon
 La respuesta inmune es la
responsable de la inflamación
parotídea.
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Virus Parotiditis
 Localmente:

 Piel tensa

 No hiperemia

 No hipertermia

 Tumefacción y eritema en la
desembocadura del conducto
de Stenon

 Duración: (3 -10 días).

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Virus Parotiditis
 EPIDEMIOLOGIA
 Único serotipo.

 Ser humano el único huésped.

 Distribución mundial.

 Mayor incidencia en pacientes de

5-15 años.

 Mas frecuente al final del invierno.

 Se adquiere inmunidad tras

haberla aparecido.
EL SALVADOR

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Virus Parotiditis
 BACK
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Virus Parotiditis
Exámenes de laboratorio.

 Toma de muestra de hisopado faucial,

orina, LCR, sangre.

 Cultivo
Prevención y control

 Vacunación. Virus vivo atenuado.

 Terapéutica según complicación.

4. VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
 Se aisló en chimpances 1956

 Miembro del genero Pneumovirus

 Carece H y N

 Causa de infección aguda y mortal de vías respiratorias.

 Frecuente en niños y lactantes.

Estructura viral
 El RNA viral codifica para 11 proteínas
:
 9 estructurales

 2 no estructurales

 La replicación viral se lleva a cabo en

el citoplasma

 Las partículas virales salen de la célula

infectada por gemación
 Son virus envueltos (bicapa lipídica) de estructura pleomórfica de 150-
300 nm .

 En la envoltura se localizan 3 glicoproteínas virales, la de unión a la

célula (G), la de fusión (F) y una pequeña proteína hidrofóbica (SH) cuya
función aún no está clara.

 Presentan una nucleocápside de simetría helicoidal con 12-15 nm

 En el interior de la nucleocápside se localiza el genoma viral que

corresponde a una hebra sencilla de RNA no segmentada de polaridad
negativa (3’-> 5’) .

 Asociadas al RNA viral se encuentran las proteínas virales la de

nucleocápside (N), la fosfoproteína (P) y la polimerasa viral (L).

Patogenia

 Infección en vías respiratorias

 Induce formación de sincitios

 Invasión virica directa al epitelio respiratorio.

 Necrosis de bronquios y bronquiolos (

mucosidad, fibrina y material necrotico)
Patogenesis
 Se disemina por las vías respiratorias superiores tras el contacto
con secreciones infectantes. La infección parece confinarse al
epitelio respiratorio, con afección progresiva de las vías
respiratorias medias e inferiores.

 El daño causado por este virus parece tener una base inmunológica
mediada por citocinas.

 El daño ocasionado por este virus se localiza en bronquios,

bronquiolos y alvéolos pulmonares.

 La obstrucción de vías aéreas pequeñas a causa material

necrótico, que lleva a insuficiencia respiratoria aguda grave.
Epidemiologia

 Prevalente en niños pequeños

 Tasa de mortalidad es de 160,000 y la infección global

64 millones.

 Invierno.

 Lactantes: bronquiolitis y neumonía

 Niños: neumonía.

 Adultos: re infección síntomas leves. Resfriado común.

Epidemiología

Cada año se reconocen brotes comunitarios por RSV, que se inician en
cualquier momento desde finales de otoño hasta principios de primavera;
sin embargo, las infecciones por este virus generalmente se presentan en
invierno.

 El brote ordinario dura de ocho a doce semanas y puede afectar casi a la

mitad de las familias donde hay niños. La duración habitual de la excreción
viral es de cinco a siete días; no obstante, los lactantes suelen continuar
con la excreción de virus durante nueve a veinte días, o incluso más.

 La diseminación del RSV en hospitales es un problema de primera

importancia.
 Existen dos grupos de RSV, el A y el B. Estos dos grupos cocirculan en la
población, en una misma epidemia, siendo el grupo A, el de mayor
prevalencia.

 Las epidemias por este virus se presentan anualmente, entre los meses
de enero a marzo.

 La mayor parte de la población presenta infección del tracto respiratorio

superior y sólo del 15 al 50% de la población puede presentar
complicaciones severas que involucren al tracto respiratorio inferior..

 La alta tasa de mortalidad (4,500 muertes/año), se presenta

principalmente en pacientes con problemas congénitos, displasia
broncopulmonar e inmunocomprometidos.

 La infección por RSV en adultos, es común en personas mayores de 60

años; y en pacientes inmunocomprometidos llega a presentarse en forma
severa. La mortalidad asociada a neumonía en estos casos puede ser de
80-90%. EL RSV afecta mayormente a niños entre 0 y 2 años.
Enfermedades clínicas.

 Neumonía

 Resfriado común

 bronquiolitis
Exámenes de laboratorio.

 Cultivo viral

 PCR
Prevención y control

 USO de ribavirina

 Inmunoglobulina anti VRS

 ….. GRACIAS