ANEMIA FERIPRIVA

IOMC Alfred Rusescu Clinica II Pediatrie

Mirela Covacescu
ANEMIA FERIPRIVA
Definitie = ↓ Hb, NE si a Ht  ↓ capacitatii de
transport a O2 la tesuturi

Clasificare :
I.MORFOLOGICA
 VEM  Anemie
 microcitara
 normocitara
 macrocitara
 CHEM,HEM  Anemie
 normocroma
 hipocroma
II FIZIOPATOLOGICA

A. Anemii prin  productiei de eritrocite in MO

(’’centrale’’)

1. Afectarea celulei stem pluri / unipotente din MO

= anemii aplazice/hipoplazice

2. Infiltratie patologica a MO (LA, LM, metastaze,

etc)

= Anemii normocitare normocrome aregenerative

3. Carenta de ’’material de constructie’’ = Anemii
carentiale

 Carenta de vitamina B12, acid folic (Anemii

megaloblastice = Anemii macrocitare)

 tulburarea metabolismului Fe :
 anemia feripriva  Anemii
 anemia cronica simpla  hipocrome
 anemii sideroblastice 
B. Anemii prin pierderi/distructie  de E (‘’periferice’’)

1. Anemia acuta posthemoragica

(hemoragii interne, externe, diateze hemoragice)

2. Anemii hemolitice :
 Ereditare (corpusculare) – anomalii ale :
 Membranei E (sferocitoza, eliptocitoza,
stomatocitoza etc)
 Enzimatice – deficienta de G6PD, PK etc
 Sintezei Hb – cantitative- ,  talasemia
– calitative – Hb-oza S, M, C, D

 Dobandite (extracorpusculare):
 Imunologice (AHAI)
 Neimunologice – factori fizici, chimici, infectiosi
 III. IN FUNCTIE DE NUMARUL RETICULOCITELOR

 Anemii hipo / aregenerative

 Anemii regenerative

 Reticulocite corectate ( Rc)

= (Ht bolnavului / Ht ideal ) x R
 Anemia fiziologica a sugarului
 La nastere, nou-nascutul la termen – Hb, Ht au
valori mai mari si RBC- dimensiuni crescute,
comparativ cu copilul mai mare si adultul.

Dupa prima saptamana de viata incepe un

declin progresiv al Hb care continua in
urmatoarele 6-8 sapt

Anemia fiziologica a sugarului (intre 2-3 luni)
 In anemia fiziologica a sugarului sunt
implicati mai multi factori:

 Odata cu prima respiratie, creste cantitatea

de oxigen disponibila pt legarea de Hb si
consecutiv, creste saturatia in oxigen a Hb
de la 50% la 95%

 Incepe treptat si trecerea de la Hb fetala (cu

afinitate mare pt O2) la cea de tip adult (cu
afinitate mai mica, capabila sa elibereze
mai mult O2 catre tesuturi)
 Cresterea SpO2 si eliberarea mai usoara a O2
catre tesuturi determina scadererea sintezei de
eritropoietina (EPO), cu reducerea eritropoiezei.

 Eritrocitele imbatranite indepartate din circulatie

nu sunt inlocuite ( eritropoiezei)  Hb

 Hb continua sa scada pana cand nevoile tisulare

depasesc eliberarea de O2 la tesuturi (intre 8-12
saptamani, cand nivelul Hb scade) creste
productia de EPO cu stimularea eritropoiezei
 Fierul stocat, rezultat din eritrocitele astfel
degradate, ramane suficient pt sinteza Hb,
pana ~ la 5 luni, chiar in absenta din
alimentatie a fierului

 Astfel, aceasta anemie a sugarului este o

adaptare fiziologica la viata extrauterina.

 Nu este o afectiune hematologica si nu

necesita tratament
 Prematurul dezvolta de asemenea anemie
fiziologica cunoscuta ca anemie fiziologica de
prematuritate.

 Hemoglobina scade mai repede si mai rapid

 Nivelul minim de Hb de 7-9 g/dL apare in jurul

varstei de 3-6 saptamani, si nivelul poate fi chiar
mai mic la prematurii de grad mare

 Sunt implicati aceiasi factori fiziologici dar, sunt

mai accentuati datorita ratei rapide de crestere a
prematurului; in plus, rezervele de fier nu s-au
constituit (trim III)
 ANEMIA HIPOCROMA FERIPRIVA
 Cea mai frecventa anemie la sugar si copil
(3 luni- 2 ani si pubertar)

 Rezervele de Fe ale fatului se formeaza in ultimul

trimestru de sarcina
 Nou-nascutul – la termen cu G normala ~ 250 mg Fe
 Prematurul ~ 100 –150 mg Fe
 La 1 an ~ 450 mg Fe

 Hb = 17 –19 g/dl la nastere

 Rezervele de fier sunt reduse dupa 6 luni la nn la

termen si mai devreme la prematuri, SGA, sangerari
perinatale, etc
 necesarul zilnic de Fe :
sugar eutrofic : 1 mg/kg/zi
prematur: 2-3 mg/kg/zi

 Fe – esential pt mentinerea capacitatii de transport a O2 de

catre Hb
- e componenta de baza in multe enzime

 Absorbtia Fe are loc in intestinul subtire proximal

Fe³+ (feric)→→→ Fe²+(feros) →→→ celula intestinala
HCl 
preluat de transferina intestinala
in functie de :
 gradul de saturare al ei cu Fe
 valoarea sideremiei
 valoarea Hb circulante
 depozitele martiale (Fe)
 Absorbtia – influentata si de continutul - Fe din alimente
- Altor constituienti : vit C,
fitati, fosfati
 O mare parte din Fe absorbit

transportat la polul vascular unde e preluat de transferina sub forma
de Fe³+  transportat la MO si utilizat in E pt sinteza Hb

E circulante, imbatranite
120 zile
Macrofage elibereaza Fe din Hb

depus ca feritina / hemosiderina
sau
preluat de transferina

transportat:
 din nou la MO pt sinteza Hb
 in tesuturi pt formarea enzimelor cu Fe
Etiopatogenie
I. APORT INSUFICIENT DE FIER

1. Rezerve scazute la nastere si/sau necesitati crescute :

 prematuritate
 gemelaritate
 copii cu G mica la nastere
 perioada pubertara

2. Alimentatie artificiala cu lapte de vaca/lapte praf cu continut scazut

de fier

3. Diversificare incorecta si tardiva

4. Alimentatie excesiva cu fainoase

5. Malabsorbtie intestinala a Fe (celiachie, alte sindroame de

malabsorbtie, malnutritie etc)

6. Aport insuficient de fier in alimentatie (diete vegetariene, etc)

II. PIERDERI DE FIER PRIN SANGERARI
 Nou-nascut :
 sangerari din cordonul ombilical
 boala hemoragica a nou-nascutului

 Sugar si copil – sangerari mici si repetate :

Digestive
 alergia la proteinele laptelui de vaca
 parazitoze intestinale
 hernie diafragmatica, hiatala
 esofagita peptica (RGE)
 varice esofagiene (HTP)
 gastrita, ulcer gastric/ duodenal
 boala inflamatorie cronica intestinala (boala Chron,
rectocolita ulcerohemoragica)
 diverticulita Meckel
 polipi rectali sau polipoza intestinala
 sangerare medicamentoasa (corticoterapie, acid
acetilsalicilic)
Extradigestive

 menometroragii
 tulburari ale hemostazei
 epistaxis recidivant
 hematurie
 hemosideroza pulmonara
 sindrom nefrotic etc

III. CONSUM CRESCUT DE FIER SI DETURNARE MARTIALA (Fe)

 Boli infectioase si inflamatorii cronice (osteomielita,
septicemii, TBC, ITU, RAA, AIJ, etc)

 Boli neoplazice
Manifestari clinice (1):

 Depind de durata si severitatea anemiei

 Anemia instalata acut:

simptomatologie pronuntata si uneori cu risc
vital

 Anemia feripriva= anemie cronica, instalata

treptat, organismul incercand sa
compenseze, simptomatologia se instaleaza
lent
 Manifestari clinice (2):
 Anorexie, apetit capricios

 Curba ponderala stationara

 Paloare cutaneo-mucoasa

 Par uscat, friabil

 Unghii plate, friabile

 Tahicardie, sufluri sistolice, anemice

 Stomatita angulara ; limba lucioasa

 Manifestari clinice (3) :

 Pica (geofagie etc)

 Somnolenta, iritabilitate, oboseala, adinamie

 Usoara intarziere in achizitiile neuropsihomotorii

 Tulburari de atentie, scaderea capacitatii de memorare,

↓performantelor scolare

 Studii- QI copiilor de varsta scolara este ceva mai mic comparativ

cu cei care nu au avut anemie feripriva la varsta de sugar

 Frecvent distrofici/ paratrofici

 10% - splenomegalie
Paloarea
Paloare
La nivelul palmelor, plantelor,
patului unghial si
mucoaselor
Examene de laborator :
Anemia feripriva= anemie microcitara hipocroma
hiporegenerativa

 hemograma :  Hb;  NE;  Ht

 frotiul de sange periferic !!!

 hipocromie
 anizocitoza cu microcitoza
 poikilocitoza

 reticulocite N/ usor crescute

 constante eritrocitare:  VEM (N= 80 - 953)

 HEM (N= 30 +/- 3pg)
 CHEM (N= 33 +/- 3%)
Frotiu normal: Anemie feripriva:
 sideremie  (< 60 g% ; 9-28 mmol/l)

  feritina (N = 20-200 ng/dl)

 CTLF > 350 g%

 Coeficientul de saturare al transferinei  <15%

(N=30%)

 RDW (vol de distributie eritrocitara)-reflecta

anizocitoza si cresterea Nr Reticulocite
 Carenta de fier evolueaza in 3 etape :

Fe DEPOZITE SIDEREMIA ANEMIE

DEFICIENTA ↓ N ABSENTA
PRELATENTA

DEFICIENTA ↓ ↓ ABSENTA
LATENTA

ANEMIE ANEMIE
FERIPRIVA Usoara(9-11g/dl)
↓↓ ↓ / ↓↓
Medie (7-9 g/dl)
/ absent
Severa (5-7g/dl)
 Diagnostic pozitiv:
 Anamneza
 Manifestari clinice

 Investigatii

 !! Este necesar diagnosticul etiologic

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
ANEMII HIPOCROME

 Hipocromia = tulburarea sintezei Hb

Hb

Globina Hem

Talasemia Fe Protoporfirina

Anemia Feripriva A cronica simpla

A sideroblastice
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Talasemia majora:

 Antecedente heredo-colaterale
 Tablou clinic tipic
 Paraclinic
 anemie hemolitica (BI, R…);

 sideremie  / N;
 CTLF =N;
 hemosiderina MO ;
 feritina 
 !! electroforeza Hb (Hb F)
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Anemia cronica simpla  Anemii sideroblastice (tulb
(infectii, inflamatii sintezei protoporfirinei)
cronice)
- Fe blocat in mitocondrii, nu se
- Fe blocat in macrofage poate combina cu protoporfirina

- Sideremia  - Sideremie 

- feritina serica  - Feritina 

(Hemosiderina MO  )
- CTLF N
- CTLF N / 
- Exam. MO: sideroblasti inelari
- Anemie normocitara/ (coloratia Pearls)
microcitara hemosiderina MO 

- Anemie hipocroma + macrocite

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Talasemia minora
 indice Menzer = VEM / NE

< 13- suspiciune talasemie minora

(+/- asociata cu anemie feripriva, in fct
de sideremie)

> 13- anemie feripriva (fara talasemie minora)

 electroforeza Hb- pt dg (dupa varsta de 1 an)

 Tratamentul Anemiei Feriprive

!! Stabilirea diagnosticului si a cauzei aparitiei

(care trebuie corectata)

 La majoritatea – cale orala

 Tratament profilactic

 Tratament curativ
 Tratamentul profilactic
 Incepe in perioada antenatala la gravida:
 Dietaechilibrata
 Supliment Fe in trimestrul III de sarcina

 Promovarea alimentatiei naturale

 Alimentatie artificiala cu un preparat de lapte

praf adaptat pt sugar (cand alimentatia
naturala nu e posibila)

 Evitarea laptelui de vaca in primul an de viata

 Diversificarea corecta a alimentatiei
sugarului:

 La 5-6 luni pt sugarul alimentat exclusiv natural

 La 4-5 luni pt sugarul alimentat artificial
 Alimente cu continut ridicat in Fe (carne, legume
verzi,galbenus de ou, etc)
 Evitarea excesului de fainoase

 Tratamentul profilactic

 De la 5-6 luni pana la 1 an

 Mai devreme - de la 2-3 luni pt prematuri, dismaturi,
gemelaritate, boala hemoragica a nn, etc
 Doza de Fe elemental este 1-2 mg/kg/zi
 Tratamentul curativ
1. Anamneza alimentara este importanta (vegetarieni,
aport redus de carne)- trebuie corectata alimentatia

2. Administrarea orala de Fe
 cea mai indicata metoda
 Intre mese +/- acid ascorbic la inceputul tratamentului
 Doza: 5-6 mg / kg / zi Fe elemental timp de 3 luni
( 2 luni dupa normalizarea Hb)
 Efecte adverse:
 Digestive – varsaturi, diaree
- colorarea in negru a dintilor, scaunului
 Uneori e necesara reducerea dozei cateva zile sau
schimbarea preparatului
- Controlul eficientei tratamentului cu Fe poate fi
documentat de cresterea nr reticulocitelor la 5-10
zile de la initierea tratamentului cu Fe (criza
reticulocitara)

- Hb creste cu 1 g/dL ~saptamanal pana la obtinerea

val normale ( o luna pt refacerea valorii Hb)

- Raspunsul este nesatisfacator daca persista cauza

(pierderi sg sau alti factori ce pot afecta sinteza Hb)

- Mentinerea unui grad de anemie in ciuda

tratamentului corect, poate ridica suspiciunea unei
talasemii minore asociate (daca exista microcitoza
accentuata, VEM↓↓, indice Menzer <13)
Corectarea perturbarilor :

 Dupa 12-24 h- se refac enzimele ce contin Fe cu

ameliorarea starii generale, cresterea apetitului,
scaderea iritabilitatii...

 Dupa 24-48 h- incepe hiperplazia eritroida in maduva

osoasa

 > 72 h incepe raspunsul reticulocitar care este

maxim la 7-9 zile de la initierea tratamentului

 1-3 luni- refacerea rezervelor de Fe din organism

Cateva preparate pt administrare orala:
 Ferrum Haussman: Solutie 50 mg/ml (20 pic)
Sirop 50 mg/ 5 ml
 Fer-sol 24 mg/ml
 Tardyferon 80 mg/ cp (nu cp la copiii mici)

3. Administrarea parenterala de Fe
 rareori necesara;
 Indicatii: - malabsorbtie
- malnutritie (toleranta digestiva redusa)
- intoleranta la administrarea pe cale orala
- complianta redusa la tratament
 3 doze la 2 zile interval:
 25- 50 mg/doza - sugar/copil mic
 100 mg/doza - copilul mai mare
 sau mg Fe elemental = Hb - Hbpacient / 100 × 80 × 3,4 × G
+ 50 % pt refacerea rezervelor Fe (divizat in 3 doze la 2 zile)
 Efecte secundare:
- durere locala, ,,tatuarea regiunii”, reactie
inflamatorie locala
- Febra, varsaturi, reactie anafilactica
 Administrarea - im profund
- Iv - efecte adverse ↑↑

4. Transfuzia de Masa eritrocitara izogrup izoRh

 Hb ~ 5-7 g% daca anemia este bine tolerata
 Hb ~ 7 -8% daca exista afectare cardiocirculatorie
(insuficienta cardiaca)

 20 ml/kg lent iv in PEV de 3-4 ore

 Anemie severa- 10 ml/kg / administrare (risc

hipervolemie); se poate repeta administrarea; la
nevoie –asociere de tonicardiac +/-diuretic
Bibliografie

 Nelson Textbook of Pediatrics 19th edition

 Esentialul in Pediatrie- Carmen Ciofu, Prof Eugen Ciofu
 Nathan and Oski’s Hematology of infancy and childhood