ELEMENTOS PSICOFARMACOLÓGICOS IMPLICADOS EN LA RETIRADA DEL ETANOL EN

PACIENTES CON CONSUMO CRÓNICO: Fármacos, sus efectos y aporte de la psicología.

___________________________________________________________________________
Por: Brais-Vallejos Kimberly.
2018
Resumen:
El estudio de los efectos neurobiológicos y cognitivos del consumo crónico de etanol ha sido uno de
los temas de mayor investigación en varios ámbitos de las ciencias de la salud y la psicología no se ha
quedado atrás, el efecto de la activación del circuito de recompensa cerebral, potencia la actividad del
GABA e inhibe la actividad glutaminérgica, que propicia la necesidad de consumo de dicha sustancia,
provoca repercusiones no sólo a nivel cerebral, sino que, significa un factor de riesgo para el desarrollo
de enfermedades comórbidas a propósito de este, es por esto que se han diseñado distintas
alternativas de tratamiento para el alcoholismo, dentro de los principales tratamientos
farmacológicos, se encuentra la deshabituación del consumo con fármacos como benzodiacepinas,
disulfiram y naltrexona donde su principal objetivo es la supresión del deseo de consumo, además del
modelo biopsicosocial de tratamiento donde se propone un acompañamiento interdisciplinario para la
retirada del consumo de alcohol. Donde es primordial que sea un proceso gradual y acorde con las
necesidades de la persona consumidora para la garantía de su eficacia.
A continuación, se presenta un programa interdisciplinario de retirada de alcohol, donde se propone
la presencia de fármacos para la deshabituación del consumo del alcohol y un modelo biopsicosocial
para el acompañamiento del proceso, creando una estrategia integral no sólo para la retirada del
alcohol sino para la mejora de la calidad de vida de las personas con consumo crónico del mismo.

Abstract:
The study of the neurobiological and cognitive effects of the chronic consumption of ethanol has been
one of major research subjects in several areas of health sciences and psychology has not been left
behind, the effect of the alcohol that causes activation of the reward circuit of the brain, potentiates
the activity of GABA and inhibits glutaminergic activity, favors the need for the consumption of said
substance, it causes repercussions not only at the brain level, but also, means a risk factor for the
development of comorbid diseases on the basis of of this, for this reason, different treatment
alternatives have been designed for alcoholism, within the main pharmacological treatments, is the
detoxification of consumption with drugs such as benzodiazepines, disulfiram and naltrexone which
main objective is the suppression of desire of consuming, in addition to the biopsychosocial treatment
model where intent support is proposed interdisciplinary for the withdrawal of alcohol consumption
in. Where it is essential that it be a gradual process and in accordance with the needs of the consumer
to ensure its effectiveness.
The following is an interdisciplinary alcoholic abstinence program, which proposes the presence of
medications for the cessation of alcohol consumption and a biopsychosocial model to accompany the
process, creating a comprehensive strategy not only for the withdrawal of alcohol but for the
improvement of quality of life of people with chronic consumption of this.

Desarrollo Teórico:
El alcohol, es un líquido claro, incoloro, volátil, inflamable, de infinita solubilidad en agua, cuyo agente
activo es el etanol (CH3-CH2-0H) de acuerdo con Martín, (2014), dentro de la farmacocinética del
mismo, es principalmente absorbido por el intestino delgado, distribuido a todo el organismo y
concentrado mayoritariamente en los tejidos lipídicos, siendo posteriormente metabolizado en el
hígado, por otra parte, el etanol se conoce por ser un depresor del Sistema Nervioso Central, en su
mecanismo de acción, puesto que, inhibe el transporte activo de sodio, potasio, aminoácidos,
catecolaminas, además, como otros depresores del SNC potencia los efectos inhibitorios del GABA e
inhibe el receptor NMDA de aspartato-glutamato, reduciendo actividad glutamatérgica. Lo cual tiene
efectos de inhibiciones con euforia, elevación del tono vital, mejoría superficial de la asociación de
ideas, disminución de la sensación de fatiga y del umbral ansioso y una sensación de bienestar y
relajación momentánea, gracias a la activación del circuito de recompensa cerebral.
La experimentación de dichos efectos incentivo-motivacionales por parte del alcohol influyen en el
consumo repetitivo del mismo y en la adicción y dependencia tanto física como psicológica del
consumo, denominado alcoholismo, el cual aparece por un proceso de desgaste e intercambio de las
conductas autodirigidas por las conductas automáticas, lo cual trae consigo efectos adversos como
menciona Martín, (2014), durante el consumo tales como padecimientos gástricos,
cardiorespiratorios y sobretodo del sistema nervioso central incluso afectando la atención y memoria
y también consecuencias como el craving, síndrome de abstinencia y delirium tremens al momento de
la retirada de la sustancia, además de múltiples padecimientos comórbidos, que ponen en riesgo la
integridad del consumidor.

Daños neurobiológicos debidos al consumo crónico y a largo plazo de alcohol:

“El alcohol en sí mismo es una sustancia tóxica para los tejidos nerviosos centrales y periféricos, que
puede llegar a producir lesiones anatómicas que afectan a las estructuras funcionales del cerebro.
Diferentes avances técnicos y científicos han demostrado cambios morfológicos en el sistema nervioso
que acompaña al alcoholismo crónico y disfunciones neuropsicológicas se han encontrado en el 75%
de los alcohólicos. El etanol (CH3, CH2, OH) es el responsable de la mayor parte de los trastornos de
deterioro cognitivos secundarios a drogas” (Garrido & Fernández, 2003 citado en Escalona, et al, 2011)
Así es como Escalona, et al, (2011) constatan que, se han desarrollado diversas ideas e hipótesis del
daño cerebral producido por el consumo alcohólico, aquí se sugiere que los individuos con
alcoholismo crónico muestran un deterioro desproporcionadamente mayor en las funciones del
hemisferio derecho en comparación con las funciones del hemisferio izquierdo, se propone que el
alcohol provoca cambios electrofisiológicos y neurodegenerativos que se expresan de forma
asimétrica y más pronunciadamente en el hemisferio derecho del cerebro, como consecuencia de ello
el patrón de déficit neuropsicológico de los individuos alcohólicos crónicos será similar al encontrado
en pacientes con lesiones en el hemisferio derecho, además se habla de que, la neurotoxicidad del
alcohol afecta tanto a las estructuras corticales como a las subcorticales generando afectación en la
calidad de vida de los consumidores.

Deterioro cognitivo y conductual debido a consumo frecuente y abusivo de bebidas etílicas:

A partir del consumo crónico se han identificado múltiples alteraciones cognitivas producto de esta
práctica, en cuanto a memoria, de acuerdo con Gonzales, et al, (2017), se encuentra principalmente el
síndrome de Korsakoff o psicosis de Korsakoff, la cual, es una enfermedad provocada por la carencia
de tiamina (Vitamina B1) y se caracteriza por confusión mental, deterioro de la memoria reciente y
confabulación y dificultades para adquirir nuevos conocimientos, los enfermos de Korsakoff sufren
amnesia anterógrada para recuerdos explícitos (no implícitos o procedimentales). En las primeras
fases, las lagunas pueden ser rellenadas y pasar inadvertidas incluso para quienes la padecen. A
medida que avanza la enfermedad, también se produce amnesia retrógrada, que en casos graves
puede abarcar incluso extensos episodios de la vida del paciente. Los pacientes suelen confabular, es
decir, imaginar circunstancias de su vida por las que nunca pasaron y que las viven como ciertas, este
padecimiento eventualmente puede llegar al delírium trémens. Es importante, mencionar que, no se
da únicamente por el consumo de alcohol, sino por la dependencia a las sustancias alcohólicas que
llevan al consumidor al abandono y la mala alimentación, que, junto con la inflamación de las paredes
del tubo digestivo, causa la deficiencia en tiamina. Y, además, provoca daños cerebrales por dicha
deficiencia, al microscopio se observa pérdida neuronal, gliosis y hemorragias en los cuerpos
mamilares, tálamo e hipotálamo. Mediante la tomografía por emisión de positrones se aprecia
además otras zonas con hipometabolismo.
En cuanto a la demencia inducida por el alcohol, Escalona, et al, (2011) mencionan que, implica la
afectación con carácter irreversible de las capacidades intelectuales, memoria, juicio crítico, hábitos
higiénicos y estéticos, recreativos y laborales, pensamiento abstracto y respuestas emocionales, con la
consecuente desestructuración de la personalidad original, estos déficits han sido relacionados con
afectaciones predominantemente del lóbulo frontal y del hemisferio derecho.
Por otro lado, En el II Congreso Internacional de Neuropsicología en Internet (2003) citado en
Escalona, et al, (2011) diversos estudios realizados en sujetos alcohólicos en período de abstinencia
han encontrado déficit en: Inteligencia, memoria, aprendizaje verbal y no verbal, coordinación viso-
motora flexibilidad cognitiva, resolución de problemas abstracción/razonamiento verbal y no verbal,
percepción viso-espacial, habilidades perceptivo-motoras y velocidad de procesamiento de
información.
Es de primordial importancia recalcar que, se habla de alcoholismo, cuando el consumo del alcohol de
administración crónica y significa una necesidad para el bienestar de la persona.
Ya que las consecuencias de dicho consumo crónico son altamente nocivas, se han planteado distintas
intervenciones para la retirada del alcohol y el tratamiento del alcoholismo, dentro de dichas
intervenciones se encuentra el uso de fármacos para la inhibición de la respuesta fisiológica al
consumo, además de la intervención biopsicosocial con aquellas personas cuyo consumo de alcohol es
crónico.

Tratamiento farmacológico para la retirada del alcohol:

De acuerdo con Varo (2001) el tratamiento farmacológico para la retirada del alcohol consta de dos
fases:
● Fase de desintoxicación: Se trata de lograr la abstinencia, eliminar el alcohol minimizando los
riesgos y molestias del síndrome de abstinencia y facilitar la recuperación del estado general,
sentando al mismo tiempo las bases de la siguiente fase, en esta etapa, el principal fármaco
utilizado es las benzodiacepinas.
● Fase de mantenimiento y deshabituación: El objetivo principal de esta fase del tratamiento
farmacológico es mantener la abstinencia del consumo además de prevenir las recaídas y
normalizar el estado psíquico. En esta etapa los principales fármacos utilizados son Disulfiram
y Naltrexona.
Benzodiacepinas: Según Rosas-Gutiérrez, Simón-Arceo y Mercado, 2013, el primero en descubrir las
benzodiacepinas (BZD) fue Leo Sternback en 1930, pero se usó en la práctica clínica hasta 1957. A
partir de 1963, con la introducción del diacepam las BZD se utilizaron a gran escala gracias al
incremento del margen de seguridad y eficacia terapéutica. Las BZD conforman un grupo de fármacos
más usado para el tratamiento de la ansiedad, se utilizan como un promedio de 15 tipos de este
tratamiento. El mecanismo de acción de la BZD, es el siguiente:
Potencian el efecto de GABA sobre sus receptores ionotrópicos, lo que permite una
mayor entrada del ión cloro a las neuronas favoreciendo la hiperpolarización de su
potencial de membrana; la neurona se vuelve menos susceptible a los estímulos
 activadores (menos excitable) y se produce un estado de inhibición neuronal. El
efecto de las BZD sobre el receptor GABA A se conoce como modulación alostérica ya
que modifica la disposición tridimensional del receptor, potenciando así el efecto
(Rosas-Gutiérrez, Simón-Arceo y Mercado, 2013, p.327)
Según Martínez (2012), señala que las BZD tienen como vías de administración oral, la cual es la más
utilizada para este tipo de fármaco, ya que son moléculas con buena absorción en el tubo digestivo.
También está la vía sublingual, se considera la más directa para la llegada a la circulación sistémica. La
vía Intramuscular, las BZD utilizadas en este medio son: lorazepám y midazolám. Por último, está la vía
endovenosa, se utiliza en situaciones de agitación extrema para lograr una sedación rápida.
El tiempo que tardan las BZD en absorberse es distinto para cada una de ellas. Este tiempo de
absorción va a dar la velocidad de inicio de la acción. De esta manera se puede elegir la molécula más
adecuada teniendo en cuenta el efecto principal que se quiere lograr. En cuanto a su distribución, las
BZD son liposolubles, necesitan ser transportadas por las proteínas plasmáticas, a las que se unen en
una proporción importante. Tienen una distribución que abarca la mayoría del cuerpo. Su eliminación
se ejecuta por medio del metabolismo y la excreción. En el metabolismo las BZD tienen que
transformarse en moléculas hidrosolubles para que puedan ser eliminadas del organismo por medio
de la excreción renal (Martínez, 2012).
López, Aroche, Bestard, Ocaña (2010), hacen referencia que las BZD se diferencian en su
farmacocinética, pueden clasificarse según su semivida de eliminación plasmática:
Vida media intermedia a larga (mayor o igual 24 horas): Los fuertes efectos sedativos tienden a
perdurar durante el día siguiente si se usan con el fin de tratar el insomnio. Estos serían:
Clordiazepóxido, Diazepam, Medazepam, Nitrazepam, Clonazepam
Vida media breve a intermedia (menor o igual 24 horas): Pueden tener efectos residuales durante la
primera mitad del día y el insomnio de rebote tiende a ser más frecuente al descontinuar su uso. Se
presentan también síntomas de abstinencia durante el día con el uso prolongado de esta clase de
benzodiacepina: Bromazepam, Loracepam, Tenazepam, Oxazepam.
Vida media muy breve (de 2-5 horas): Tienen pocos efectos residuales al tomarse antes de acostarse
en la noche, aunque su uso regular puede provocar insomnio de rebote y ansiedad al despertar.
Alprazolam, Trazolam, Estazolam
Montes y Rabuñal (2011), señalan que las BZD son los más estudiados en los tratamientos de retirada
del etanol, por lo que se evidencia más eficacia con respecto a su uso. Las BZD actúan sobre
mediadores GABA inhibidores, sustituyendo los efectos depresores del alcohol sobre el SNC y también
inhibiendo la transmisión noradrenérgica en la abstinencia. Los objetivos generales de los
tratamientos de la retirada del etanol en diferentes estudios son disminuir y controlar los síntomas y
signos de la abstinencia, prevenir las crisis epilépticas y evitar la progresión a delirium tremens, donde
se ha demostrado gran eficacia como tratamiento.
Por otro lado, en un metanálisis de 1977 se demostró que las BZD son más eficaz que el placebo en
disminuir los síntomas de la retirada del alcohol. Asimismo, no se presentan registro que un tipo BZD
es superior a otra respecto a la reducción de los síntomas y signos de abstinencia. Sin embargo, se ha
observado en algunos estudios que hay una disminución de riesgo en presentar crisis epilépticas en los
pacientes tratados con BZD de larga duración de acción, como diazepam, comparado con las de vida
media corta (alprazolam, loracepam). Por otra parte, en algunos estudios se ha sugerido que el uso de
BZD de inicio rápido de acción como diacepam, alprazolam y lorazepam, puede comportar un mayor
riesgo de adicción, comparado con aquellas con inicio de acción más lento (Montes y Rabuñal, 2011).
Según Reina. et ál. (2017), aluden que las BZD más estudiadas y más utilizadas son: el diazepam, el
midazolam y el lorazepam. El lorazepam es más potente que el midazolam y este es más potente que
el diazepam. El midazolam y el diazepam son más liposolubles y tienen un mayor volumen de
distribucIón que el lorazepam, lo que resulta en un comienzo más rápido de la sedación. El efecto pico
del diazepam por vía endovenosa ocurre a los 5 minutos de su administración, mientras que el
lorazepam lo alcanza a los 30 minutos. La dosis requerida de BZD para controlar los síntomas de la
retirada del etanol va a depender de cada paciente. (Reina, R. et ál., 2017)
Para evitar la sobresedación, se pueden necesitar varias dosis para controlar los síntomas. En este
sentido, se prefiere el diazepam, porque alcanza el efecto pico más rápido tras su administración por
vía endovenosa, y permite evaluar mejor la posibilidad de sobresedación y ajustar las dosis
administradas. El lorazepam presenta un menor riesgo de sobresedación debido a su semivida más
corta de 8 a 15 horas, mientras que el diazepam tiene una semivida de eliminación de 20 a 120 horas y
transformación a su metabolito activo, el desmetildiazepam, con una semivida de 90 horas. (Reina, R.
et ál., 2017)
Disulfiram: Según Baena, Rueda & Ruiz (2011), este fármaco se encuentra clasificado como un
indector, estos fármacos actúan por medio del bloqueo metabólico del alcohol mediante la
desinhibición de la deshidrogenasa, lo cual favorece a la acumulación de acetaldehído que provoca
aparición de síntomas tales como náuseas, taquicardia, mareo-vértigo, sudoración profusa,
rubefacción facial, visión borrosa, cefalea, hipotensión ortostática y sensación de dificultad
respiratoria al consumir alcohol, actuando como aversivo al etanol.
Además de esto, Kalra, De Sousa & Shrivastava (2014) señalan que tanto disulfiram como su
metabolito carbono disulfuro actúan sobre el sistema dopaminérgico, que conduce a la inhibición de
la dopamina beta-hidroxilasa (DBH) lo que produce un aumento en los niveles de dopamina. Esto
puede dar lugar a varias manifestaciones neuropsiquiátricas como delirio, paranoia, deterioro de
signos de liberación de memoria, ataxia y distría, sumado a esta acción, también se sabe que el
disulfiram inhibe dopamina beta-hidroxilasa que conduce a un aumento en concentraciones de
dopamina, pero disminuye la norepinefrina en el cerebro, esto puede sugerir un papel anti-antojo
ante el consumo del alcohol. Los efectos aparecen aproximadamente a los 10-20 minutos del
consumo. Su intensidad es proporcional a la dosis del fármaco y a la cantidad de alcohol ingerido. En
los casos más graves, aunque poco comunes, se puede complicar con insuficiencia respiratoria,
arritmia, infarto de miocardio, colapso cardiovascular, convulsiones e incluso la muerte, es por esto
que se maneja con estricta rigurosidad médica y psiquiátrica. El disulfiram, se administra por vía oral,
en dosis de 250 - 500 mg./24h, 1 ó 2 comprimidos/24 horas. Dado que el bloqueo enzimático que
produce es más persistente, su efecto farmacológico puede seguir disuadiendo al paciente sobre la
posibilidad de beber alcohol durante los días siguientes a la suspensión del fármaco. Su excreción se
da por orina, heces y nivel pulmonar, mayoritariamente en forma de metabolitos.
Por otro lado, según Baena, Rueda & Ruiz (2011) el disulfiram está contraindicado en pacientes con
alteraciones cardiovasculares, en el embarazo y en las psicosis agudas, pudiendo producir ansiedad,
depresión, delirios y manía.
Naltrexona: Clasificado como fármaco anti-craving, según García (2015) & Fernández & Pereiro,
(2007), su principal metabolito, el 6-beta-naltrexol, este, es antagonista puro de los receptores
opiáceos, con relativa selectividad frente al receptor μ a bajas dosis, además, regula la acción de la
dopamina de forma indirecta, actuando en el sistema límbico y en el núcleo accumbens. El efecto anti-
craving se produce a partir de esta acción que previene la recaída completa tras un consumo
esporádico y limitado de alcohol, además disminuye la sensación de bienestar asociada a ese
consumo. Actúa disminuyendo los efectos placenteros asociados al consumo de alcohol, por lo que
disminuye el craving o ansia. Se consigue por tanto una reducción del consumo y se incrementa el
tiempo de abstinencia.
De acuerdo con García, (2015) la naltrexona se administra en una dosis media es de 50 mg/día, la vía
de administración de la naltrexona es oral, prácticamente la totalidad del fármaco es absorbido (96%),
sin embargo produce hepatotoxicidad debido a su intenso metabolismo de primer paso hepático. La
aclaración de la naltrexona y sus metabolitos se da mayoritariamente por vía renal, en un 98%
conjugados con ácido glucurónico.
Los principales efectos adversos de la naltrexona, según mencionan Fernández & Pereiro, (2007), son
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, y algunos efectos adversos descritos con
menor frecuencia son cefaleas, pérdida de apetito, vértigos, nerviosismo, fatiga, ansiedad,
somnolencia, dificultad en conciliar el sueño, astenia, dolor articular y muscular, sed, inquietud,
sensación de abatimiento, irritabilidad, erupciones cutáneas, eyaculación retardada, escalofríos,
congestión nasal, dolor torácico, sudoración y lagrimeo.

Estructuras cerebrales implicadas en los efectos adversos de la abstinencia al alcohol:

Según León-Regal, et ál., (2014), señalan que la abstinencia de alcohol es un fenómeno complejo,
generando diversos cambios en las estructuras cerebrales, síntomas contrarios producidos por el
consumo crónico de etanol. El aumento de actividad simpática que se observa en el síndrome de
abstinencia está en gran parte mediado por la hiperactividad del locus coeruleus, debida a la pérdida
de auto-inhibición noradrenérgica causada por la hipofunción de los receptores presinápticos α2-
adrenérgicos. Manifestaciones de esta hiperactividad simpática son, entre otros síntomas: la
taquicardia, la hipertensión, la sudoración y el temblor.
Por otro lado, se demuestra una disminución en la actividad GABAérgica y reducción del número y
sensibilidad de los receptores GABA A, responsable del incremento en los niveles de ansiedad
desencadenada. La interacción entre el alcohol y el receptor GABA se evidencia en estudios que
muestran una disminución en las manifestaciones del síndrome de abstinencia alcohólica por el uso de
sustancias que incrementan la actividad GABAérgica, como las benzodiazepinas y los bloqueantes de
la recaptación del GABA (León-Regal, et ál., 2014).
Cuando deja de actuar el alcohol, durante la desintoxicación, permanecen una gran cantidad de
receptores pro-excitatorios manifestándose conductualmente como el estado de hiperexcitabilidad
asociado a la abstinencia alcohólica. Existen evidencias de que el aumento sostenido del flujo de calcio
intracelular tiene carácter neurotóxico y durante la abstinencia alcohólica, es causa de las pérdidas de
memoria y de las muertes neuronales, así como el delirium tremens, las convulsiones y la propia
demencia alcohólica. El uso de antagonistas NMDA podría contribuir a reducir estos procesos nocivos
(León-Regal, et ál., 2014).
La hiperreactividad NMDA en la abstinencia alcohólica resulta favorecida por la pérdida de magnesio
que se suele ver en los alcohólicos. Dado que el ion Mg2+ bloquea los canales para el glutamato, su
ausencia predispondría a las acciones excitadoras (convulsiones), por ejemplo del glutamato.
Asimismo, la liberación dopaminérgica y la acción de este neurotransmisor en el NAcc se ven
reducidos durante la abstinencia al etanol, un fenómeno que puede revertirse con nuevas
administraciones de la droga (León-Regal, et ál., 2014).
También se presenta un deterioro en las vías de recompensa de tal forma que el individuo queda en
un estado amotivacional, disfórico o tendiente a la depresión. Por otro lado se cree que mecanismos
celulares en la amígdala que involucran tanto al glutamato como al GABA, constituyen la base de los
cambios en el sistema de recompensa como neuroadaptaciones a la exposición crónica de alcohol
(León-Regal, et ál., 2014).
Durante el síndrome de abstinencia, se produce también una activación simpática excesiva que ocurre
por aumento de la liberación de noradrenalina en el locus coeruleus, aumento de los niveles de
adrenalina y activación del eje HHA (hipercortisolemia). También se ha postulado la participación de
los receptores de adenosina localizados en el locus coeruleus como elementos relevantes en la
hiperactivación inducida por la abstinencia. El sistema opioide endógeno también interviene en el
descenso de la actividad dopaminérgica que se produce durante la abstinencia, hecho que explicaría la
utilidad terapéutica de los antagonistas opiáceos en el tratamiento del síndrome de abstinencia a
alcohol (León-Regal, et ál., 2014).

Modelo biopsicosocial en la retirada del etanol (Alcohol)

Las adicciones y entre ellas, el consumo del alcohol o etanol, han sido entendidas a lo largo de los años
como resultado de una implicación únicamente química, no obstante, surge el modelo biopsicosocial
como eje para estudiar, entender y abordar estas problemáticas, tanto cuando la persona ingresa al
centro médico, como en el proceso de abstinencia y por tanto retirada del etanol del organismo del
usuario.
Es necesario entender qué es el modelo biopsicologico, el cual según Pedrero, P. (2015) indica que
este modelo es partidario de que las adicciones son causadas, no por un factor único, sino que
involucran diversos factores detonantes o reforzadores de las conductas adictivas, entre ellas: factores
biológicos, factores psicológicos (lo que implica pensamientos, emociones y conductas), y factores
sociales (p.25)
Dentro del objetivo de este modelo de acompañamiento en procesos de abstinencia y retirada de una
sustancia, pueden resumirse en tres, según Pedrero, P. (2015. p.25)
1. El objetivo es lograr un componente emocional intrínsecamente terapéutico-educativo en la
relación establecida.
2. Frente a un problema diagnóstico de cierta complejidad, como la adicción, se debe evitar
inicialmente tomar posición hacia hipótesis diagnósticas exclusivamente bioló- gicas o
psicosociales, es decir, evita focalizarse: todo es más complejo y aparecen continuamente nuevos
datos.
3. El equipo de trabajo aplicará técnicas de decisión racionales, basadas en evidencias, pero
también en el conocimiento de los sesgos que introducen las propias emociones.
Además, dentro de las características de este modelo, se establece que es un modelo centrado en el
paciente, es decir, que se pasa más allá del modelo tradicional centrado en la enfermedad, a uno
donde el centro sea la persona adicta, incluyendo su forma de vida, su contexto familiar y social en el
que se desenvuelve. (Kumate, J. Tapia, R. Moreno, K. Fernández, C. Retiz, I. et al. 2016.)
Kumate, J. et al. (2016), menciona que el modelo opta por tomar en cuenta lo que el adicto o
consumidor crónico dice sobre su enfermedad, pues el paciente se constituye como sujeto del proceso
asistencial, por tanto, se presta atención en cuanto a la subjetividad que este plantea desde su
enfermedad.
Asimismo, en cuanto al proceso de tratamiento según este enfoque biopsicologico, se establece según
Kumate, J. et al. (2016):
Se le tomará como un proceso donde el paciente tiene la autonomía y
responsabilidad para participar, construir y tomar decisiones sobre tal proceso, es
decir, lo implica y se realizará en sintonía con los procesos sociales del contexto en
el que el paciente se encuentre. (p.12).

En cuanto al enfoque de las herramientas que postulan los biopsicosociales, Simancas indica que estas
están orientadas a, en primer lugar, estabilizar y mantener la abstinencia a la que se somete una
persona en el proceso de retirada del alcohol, asimismo, implicar al paciente en el alcance de los
objetivos terapéuticos destinados a un adecuado funcionamiento adaptativo bajo tres niveles
esenciales y que son la base de este modelo: el nivel físico, psicológico y social. (Simancas, D. 2017).
Por tanto y en resumen de este modelo, se concibe la adicción “como una intrincada y compleja
interacción entre factores biológicos (funcionamiento del organismo), psicológicos (emociones y
motivaciones de las personas) y sociales (sistema social en el cual interactúa la persona)” (Kumate, J.
et al. 2016. p. 17), por tanto, el servicio-intervención debe de ser integral y compuesto por diferentes
especialistas que se encaminen al abordaje de todas estas áreas.
No obstante, Kumate, J. et. al. (2016), realiza un llamado, en el que exhorta que el modelo
biopsicosocial no solo debe quedarse en el enlistado de factores involucrados con cada una de las
áreas ya mencionadas, de manera independiente, ya que la pretensión de este modelo es lograr dar
cuenta: “de que cada uno de los elementos que integran al sujeto (biopsicosocial) están tocados unos
con otros y sería erróneo considerar que un elemento de la persona corresponde únicamente a una de
las áreas sin relacionarse con las otras” (p.14).

Justificación del retiro gradual de fármacos utilizados para deshabituación del consumo de alcohol:
Dentro de un proceso de deshabituación del consumo de cualquier sustancia psicoactiva, entre ellas el
alcohol o etanol, hay casos en los que necesariamente se requiere la referencia hacia el uso de algún
fármaco específico que contribuya a la abstinencia de la droga o sustancia, no obstante, estos
fármacos pueden no causar ningún daño en la persona usuaria, o, por el contrario, que los mismos
desarrollen dependencia en el paciente.
Cuando lo anterior sucede, lo que los especialistas concluyen es que debe de retirarse el fármaco,
pero ¿Cómo se retira un fármaco del cual el paciente es dependiente, sin causar una recaída?, he ahí
donde surge la explicación de por qué el retiro del fármaco debe de hacerse de forma gradual y no de
forma brusca.
Villén, N. & Troncoso, A. (2015) refieren que se debe de realizar un retiro “gradual para evitar
recaídas de la enfermedad, síndrome de rebote y/o síndrome de abstinencia” (p.45), los cuales
responden a esta dependencia creada en el organismo, al hacer uso continuo del fármaco, ya que el
cuerpo debe de adaptarse a la nueva sustancia, utilizada como tratamiento, y que se le ingresa para
evitar el consumo del alcohol, pero que ahora debe de retirarse.
Entonces, la justificación del porqué debe de ser gradual, es porque si se realizase una retirada brusca,
el paciente recae por los síndromes antes mencionados, y terminaría de la misma forma, o aún más
grave, que como inicio el tratamiento farmacológico que se quiere retirar, por tanto, lo recomendado
es ir condicionando al mismo organismo, para que este se adapte continua y pausadamente a la
inexistencia del fármaco en sí mismo.
Estos mismos autores (Villén, N. & Troncoso, A. 2015. p.46) plantean, que las complicaciones surgidas
por la retirada brusca o gradual, pero en dosis equivocadas del fármaco pueden definirse de tres
maneras, según las características que cada uno presente, entre ellas:
● Las recurrencias o recaídas corresponden a la aparición de nuevo de la sintomatología que
originó la prescripción, de forma persistente. Los síntomas suelen aparecer entre 2 y 3
semanas después de la retirada del fármaco
● El síndrome de retirada o de rebote corresponde también a la reaparición de la sintomatología
que originó la prescripción, pero en este caso, los síntomas aparecen entre el primer y tercer
día de la desprescripción, son transitorios (duran de 7 a 14 días) y de mayor intensidad que los
iniciales.
 ● El síndrome de abstinencia es el conjunto de síntomas contrarios a los efectos terapéuticos
que el paciente puede no haber experimentado anteriormente. La intensidad de estos
dependerá de la dosis y duración del tratamiento administrado.
Aunado a lo anterior, Arabaolaza, L. (2016), plantea la importancia de incluir acompañamiento
psicológica en la reducción gradual de los fármacos, en vías de prevenir la sintomatología y además
colaborar en la medida de adaptación de la persona, cuyas evidencias han demostrados que estas
aumentan o se mantienen sin presentar recaídas prolongadas, ya que por medio de este
involucramiento de la psicología, se logra instrumentar a la persona con técnicas de relajación y
entrevistas periódicas que le permite hacer catarsis sobre posibles síntomas que puedan ser
antecedente de una recaída y pueda prevenirse.

Programa de retirada de fármacos utilizados para tratamiento del alcoholismo

Dentro de los fármacos utilizados en el tratamiento del alcoholismo, se encuentra los
benzodiacepinas, caracterizado por su eficacia en la reducción de síntomas como la ansiedad e
insomnio intenso, síntomas presentes en las personas adictas al consumo del alcohol. Asimismo, como
se ha venido mencionando, estos fármacos han demostrado su eficacia a corto plazo, no obstante,
también se ha encontrado su amplio potencial adictivo, por tanto, a continuación, se describe un
modelo de retirada de este fármaco, el cual puede ser adaptado a otros utilizados en la
desintoxicación del alcohol.
PROTOCOLO DE RETIRADA GRADUAL DE FÁRMACO UTILIZADO EN EL CONSUMO DE ALCOHOL

Datos iniciales Se debe de esclarecer algunos factores influyentes en cada caso:

1. Tipo de fármaco
2. Dosis del fármaco
3. Duración de la administración
4. Estilo de vida del paciente
5. Razones de la prescripción del fármaco.
Estos factores varían e influyen de diferente forma en cada caso, de ahí la importancia
de determinar cada uno de ellos para el correcto abordaje.

Identificación de Se identificará aquellos pacientes que son susceptibles a ser deshabitados de la droga,
pacientes susceptibles por periodos prologados de consumo o por otro factor que intervenga.

Información al paciente Se debe realizar la entrega de una documentación del paciente usuario del fármaco,
sobre qué es el fármaco que consume, sus beneficios a largo plazo, conceptualizar lo
que es una dependencia y sus causas en el organismo, explicar los efectos a largo plazo
de este, explicar la importancia de realizar un retiro gradual del fármaco, y garantizar el
acompañamiento durante el proceso en que su organismo se habitúa sin el uso del
fármaco.
Todas estas indicaciones se relacionan con la motivación del paciente, por tanto, que el
usuario decida y esté de acuerdo con la retirada del fármaco, funge un papel
fundamental en el éxito de este proceso.

Valoración del grado de Se valora el grado de dependencia en el usuario, según algunos factores: tiempo de
dependencia consumir el fármaco, dosis, vida y potencia. Gracias a esta valoración se determina si la
persona requiere una retirada gradual y por cuanto tiempo, aproximadamente, debe
de desarrollarse el proceso.

Plan de retirada La retirada debe de realizarse siempre de forma lenta y gradual, siempre en función del
 nivel de dependencia detectado en el punto anterior, hasta lograr suprimir la
utilización del fármaco, resultando un menor índice de síndromes por abstinencia y
mayor apego del paciente al tratamiento sin abandonarlo.
Contiene diversos aspectos a considerar:
En la reducción de la dosis, la reducción, va a variar según el nivel de dependencia,
puede que sea un 15% o 25%, o menos. Se recomienda en caso de que el paciente
presente síntomas por abstinencia, sostener la dosis inicial, o sustituir el fármaco por
algún equivalente. Además, es más viable iniciar con la reducción de la dosis nocturna
y de forma graduar ir abordando la dosis diurna. Cabe señalar que estos procesos no
tienen un límite de tiempo establecido, puede ser más un año o meses, no obstante, se
debe evitar realizar cambios bruscos de la dosis, sino más bien ir en pequeños cambios,
para evitar una recaída que complique todo el resto del proceso.

Técnicas de apoyo Dentro de estas, la Terapia cognitivo-conductual, ha realizado un aporte importante en

cuanto al aprendizaje de conductas y su aporte en procesos afectivos e ideas
distorsionadas por parte del paciente en proceso de retirada, por tanto, su inclusión
como técnica de apoyo es vital.
Asimismo, otra de los enfoques que han apoyado estos procesos de adicciones, es el
biopsicosocial y este aporte debe de ser considerando en la elaboración del plan de
trabajo con cada participante, según sea su caso.

Otras técnicas La utilización de algún fármaco menos adictivo, enfocado en cada sintomatología o el
tratamiento de síntomas como la ansiedad, depresión e insomnio desde la
psicoterapia, son técnicas considerables que aumentan el nivel de éxito del proceso de
retirada de un fármaco.

El rol del psicólogo desde el trabajo interdisciplinaria para el tratamiento de adicciones:

Como ya ha sido reflejado anteriormente, el rol del psicólogo en el abordaje de casos por consumo
crónico de alguna sustancia, incluido el etanol, es significativo pues contribuye al éxito de este, en el
cual el psicólogo puede aportar en relacionar las implicaciones neuropsicológicas al utilizar un
fármaco, así como la medida que se puede utilizar para que el SNC responda de manera adecuada,
disminuyendo la incidencia de recaída del paciente.
No obstante, también ha surgido otras formas de abordar estos casos, en los que es imposible
desvincular a otras disciplinas para el correcto abordaje de adicciones como el alcohol, por ejemplo, el
modelo biopsicosocial que tiene como eje para estudiar, entender y abordar estas problemáticas,
tanto cuando la persona ingresa al centro médico, como en el proceso de abstinencia y por tanto
retirada del etanol del organismo del usuario.
Es necesario entender qué es el modelo biopsicológico, el cual, según Pedrero, P. (2015) indica que
este modelo es partidario de que las adicciones son causadas, no por un factor único, sino que
involucran diversos factores detonantes o reforzadores de las conductas adictivas, entre ellas: factores
biológicos, factores psicológicos (lo que implica pensamientos, emociones y conductas), y factores
sociales (p.25)
Dentro del objetivo de este modelo de acompañamiento en procesos de abstinencia y retirada de una
sustancia, pueden resumirse en tres, según Pedrero, P. (2015. p.25)
1. El objetivo es lograr un componente emocional intrínsecamente terapéutico-educativo en la
relación establecida.
2. Frente a un problema diagnóstico de cierta complejidad, como la adicción, se debe evitar
inicialmente tomar posición hacia hipótesis diagnósticas exclusivamente biológicas o psicosociales,
es decir, evita focalizarse: todo es más complejo y aparecen continuamente nuevos datos.
 3. El equipo de trabajo aplicará técnicas de decisión racionales, basadas en evidencias, pero
también en el conocimiento de los sesgos que introducen las propias emociones.
Además, dentro de las características de este modelo, se establece que es un modelo
centrado en el paciente, es decir, que se pasa más allá del modelo tradicional centrado en la
enfermedad, a uno donde el centro sea la persona adicta, incluyendo su forma de vida, su contexto
familiar y social en el que se desenvuelve. (Kumate, J. Tapia, R. Moreno, K. Fernández, C. Retiz, I. et al.
2016.)
Kumate, J. et al. (2016), menciona que el modelo opta por tomar en cuenta lo que el adicto o
consumidor crónico dice sobre su enfermedad, pues el paciente se constituye como sujeto del proceso
asistencial, por tanto, se presta atención en cuanto a la subjetividad que este plantea desde su
enfermedad.
Asimismo, en cuanto al proceso de tratamiento según este enfoque biopsicologico, se
establece según Kumate, J. et al. (2016):
Se le tomará como un proceso donde el paciente tiene la autonomía y
responsabilidad para participar, construir y tomar decisiones sobre tal proceso, es
decir, lo implica y se realizará en sintonía con los procesos sociales del contexto en
el que el paciente se encuentre. (p.12).

En cuanto al enfoque de las herramientas que postulan los biopsicosociales, Simancas indica
que estas están orientadas a, en primer lugar, estabilizar y mantener la abstinencia a la que se somete
una persona en el proceso de retirada del alcohol, asimismo, implicar al paciente en el alcance de los
objetivos terapéuticos destinados a un adecuado funcionamiento adaptativo bajo tres niveles
esenciales y que son la base de este modelo: el nivel físico, psicológico y social. (Simancas, D. 2017).
Por tanto y en resumen de este modelo, se concibe la adicción “como una intrincada y
compleja interacción entre factores biológicos (funcionamiento del organismo), psicológicos
(emociones y motivaciones de las personas) y sociales (sistema social en el cual interactúa la persona)”
(Kumate, J. et al. 2016. p. 17), por tanto, el servicio-intervención debe de ser integral y compuesto por
diferentes especialistas que se encaminen al abordaje de todas estas áreas.
No obstante, Kumate, J. et. al. (2016), realiza un llamado, en el que exhorta que el modelo
biopsicosocial no solo debe quedarse en el enlistado de factores involucrados con cada una de las
áreas ya mencionadas, de manera independiente, ya que la pretensión de este modelo es lograr dar
cuenta: “de que cada uno de los elementos que integran al sujeto (biopsicosocial) están tocados unos
con otros y sería erróneo considerar que un elemento de la persona corresponde únicamente a una de
las áreas sin relacionarse con las otras” (p.14).

Metodología
Tipo de estudio
Para el presente estudio es de tipo cualitativo el cual, según Fernández, S., Pértegas, S. (2002), se
conoce como:
La investigación cualitativa evita la cuantificación. Los investigadores cualitativos
hacen registros narrativos de los fenómenos que son estudiados mediante técnicas
como la observación participante y las entrevistas no estructuradas. [...] La
investigación cualitativa trata de identificar la naturaleza profunda de las realidades,
su sistema de relaciones, su estructura dinámica. (. p.1)

En esta investigación se busca conocer los diferentes elementos y características implicadas en el

proceso de la retirada de etanol en participantes de consumo crónico. Así también, visualizar la
importancia de los fármacos utilizados para dicho proceso, como sus efectos, tanto aquellos que
brindan grandes beneficios como los que puede representar efectos adversos debido a su uso. Al
mismo tiempo tomando en cuenta el modelo biopsicosocial.
Por otro lado, el estudio tiene un corte de tipo transversal descriptivo, ya que la realización de dicha
investigación se tiene la expectativa de un rango de tiempo establecido no mayor de un año para
obtener resultados, los cuales van a detallar los elementos de psicofarmacología implicados en la
retira de etanol en los participantes de consumo crónico, al igual la descripción de los fármacos
implicados y sus efectos de los mismos.
Población y muestra
La población está integrada por 30 participantes de la institución IAFA, en la Sede de
Chorotega ubicada en Liberia. Está integrada por 50 % mujeres y 50% hombres, en rangos de edades
de 28-45 años. La muestra se obtuvo de un muestreo no probabilístico de corte intencional, ya que el
investigador realizó una selección directa e intencionalmente de los participantes. Primeramente, se
ejecutó una muestra de los que deseaban participar y posteriormente se realizó la selección de
acuerdo con los parámetros de inclusión, los cuales son los siguientes; haber sido consumidor crónico
de etanol mayor a 10 años, disponibilidad de tiempo para los diferentes requerimientos del equipo de
trabajo.
Procedimiento
Inicialmente, se realiza una búsqueda de bibliográfica para ampliar los conocimientos sobre el
tema de investigación, entre los documentos encontrados se destacan los artículos de diferentes
revistas. Dentro de un rango de publicación de aproximado del 2010 hasta la actualidad.
Seguidamente, se efectuó tanto la decisión del tipo de investigación, así como de la selección
de población y muestra. Después se realiza el plan a ejecutar con el equipo de trabajo. Por último, se
ejecuta el plan y se describe los resultados de dicho estudio.

Bibliografía:
Arabaolaza, L. (2016). Estudio sobre la adicción a las benzodiacepinas y la labor sanitaria en su
resolución. [tesis en grado de enfermería]. Recuperado de:
https://biblioteca.unirioja.es/tfe_e/TFE002054.pdf
Baena, A. Rueda, T. Ruiz, S. (2011). Tratamiento psicofarmacológico de la dependencia alcohólica (II):
Fármacos interdictores del alcohol, aversivos o antidipsicotrópicos. Revista Adicción y Ciencia.
Vol (1), Num (3).
Fernández, J. Pereiro, C. (2007). Guía para el tratamiento de la dependencia de opiáceos.
Socidrogalcohol. 15, 2ª, 3ª. Mallorca, España.
Fernández, S., Pértegas, S. (2002). Investigación cuantitativa y cualitativa. [pdf]. Recuperado de:
http://www.postgradoune.edu.pe/documentos/cuanti_cuali2.pdf
García, C. (2015). Abordaje terapéutico del alcoholismo. Tesis de Grado. Facultad de Farmacia,
Universidad Complutense de Madrid, España.
García, RM. Gonzalez, MY. Cano, R. Caniego, MD. Lara, R. et al. (2012).Estrategia en la retirada de
benzodiacepinas: otras alternativas. Recuperado de:
http://sescam.castillalamancha.es/sites/sescam.castillalamancha.es/files/documentos/farmac
ia/benzodiazepinas.pdf
Kalra, G., De Sousa, A., & Shrivastava, A. (2014). Disulfiram in the management of alcohol dependence:
A comprehensive clinical review. Open Journal of Psychiatry, 4(01), 43.
Kumate, J. Tapia, R. Moreno, K. Fernández, C. Retiz, I. et al. (2016). Guía de intervención clínica para
terapia grupal. [pdf]. Recuperado de:
 http://www.intranet.cij.gob.mx/Archivos/Pdf/MaterialDidacticoTratamiento/GuiaClinicadeTer
apiaGrupal.pdf
León-Regal M, et ál. (2014). Bases neurobiológicas de la adicción al alcohol. Revista Finlay; 4(1): [13
p.]. Disponible en: http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/253
López A., Aroche A., Bestard J., Ocaña N. (2010). Uso y abuso de las benzodiazepinas. Recuperado de:
http://scielo.sld.cu/pdf/san/v14n4/san17410.pdf.
Martín, A. V. (2014). Farmacología y toxicología del alcohol etílico, o etanol. Anales de la Real
Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, (51).
Martínez Glattli, H. (2012). Benzodiacepinas. Recuperado de:
https://oceanomedicina.com.ar/pdf/benzodiacepinas.pdf.
Montes, R., Rabuñal R. (2011). Guía de práctica clínica: Tratamiento del síndrome de abstinencia
alcohólica. 2ª Edición. Galicia Clin; 72 (2): 51-64
Pedrero, P. (2015). Modelo biopsicosocial. En. González, O. (Ed.) Proyecto hombre: El modelo
psicosocial de proyecto hombre. Madrid, España: Recuperado de:
http://proyectohombre.es/wp-content/uploads/2017/02/Revista-PH_89.pdf
Reina, R. et ál. (2017). Manejo del síndrome de abstinencia alcohólica en los pacientes críticos. Comité
de Sedación, Analgesia y Delirium (SAD), Sociedad Argentina de Terapia Intensiva, Buenos
Aires, Argentina.
Rosas-Gutiérrez, I., Simón-Arceo, S, y Mercado F. (2013). Mecanismo celular y molecular de la adicción
a benzodiacepinas. Recuperado de: http://132.247.16.20/pdf/sm3604/sm3604325.pdf
Simancas, D. (2017). El perfil y el proceso de intervención biopsicosocial del paciente con patología
dual. [Tesis]. Recuperado de:
https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/6910/El%20perfil%20y%20el%20proceso%20d
e%20intervencion%20biopsicosocial%20del%20paciente%20con%20Patologia%20Dual..pdf?se
quence=1
Varo, J. (2001). Tratamiento farmacológico de la dependencia del alcohol. Boletín de Información
Farmacoterpéutica de Navarra. Vol (9). Num (5)
Villén, N. & Troncoso, A. 2015. ¿CÓMO Y CUÁNDO SE DEBE HACER UNA REDUCCIÓN GRADUAL DE LA
DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS?. Recuperado de:
https://scientiasalut.gencat.cat/bitstream/handle/11351/1870/BIT_2015_26_07_cas.pdf?seq
uence=2