EQUILIBRIO

ACIDO - BASE
GASES EN SANGRE
 Pulsioximetría
 Mide saturación arterial de oxígeno (Sat O2)
 NO mide
 Presión arterial de oxígeno (PaO2)
 PH
 Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2)

 Valor crítico:
Sat O2 90% ≈ PaO2 60 mmHg
Debajo de este valor, pequeñas disminuciones de PaO2
ocasionan desaturaciones importantes (curva de Hb)
 Gasometría Arterial
Ph / PCO2 / PO2 / HCO3 / EB / Sat O2

 pH  se trata de alcalosis o de
acidosis?
 Definir trastorno primario
Observar:
 PaCo2
 Bicarbonato (HCO3)

 Evaluar compensación
 Respiratoria  inmediata
 Renal  lenta (horas o días)
 PH
 Rango fisiológico:
7,35 - 7,45

PH = - log [H+]

< 7,35 PH ácido exceso H+

> 7,45 PH alcalino pocos H+

 VALORES NORMALES
 PH 7,35 – 7,45
 PaCO2 Arterial: 35 a 45 mmHg
Venosa: 41 A 51 mmHg

 PaO2 Arterial: 80 a 100 mmHg

Venosa: 30 a 50 mmHg

 HCO3 22 a 26 mEq/L
 EB -2 a +2
 Sat O2 Arterial: 95-98%
Venosa: 80%
 Patologías
 Acidosis
 Respiratoria
 Metabólica
PH = HCO3
 Alcalosis CO2
 Respiratoria
 Metabólica

 Mixtas
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
 PH
 H+
 PaCO2 (trastorno 1rio)
 HCO3- o NORMAL
Compensación renal
Fase aguda: HCO3 aumenta 1 mEq/L cada
10 mmHg que incrementa CO2
Fase crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L cada
10 mmHg que incrementa CO2
 Causas:
 Hipoventilación alveolar
 Depresión del centro respiratorio
 Enfermedades neuromusculares
 Enfermedades pulmonares
 Alteraciones del tórax
 Aumento producción CO2
 Hipertermia - Fiebre

 Clínica:
 Cefalea
 Somnolencia
 Confusión
 Coma
 Asterixis
 Edema de papila
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
 PH
 H+
 PaCO2 (trastorno 1rio)
 HCO3- o NORMAL
Compensación renal
Fase aguda: HCO3 disminuye 2,5 mEq/L cada
10 mmHg que desciende CO2
Fase crónica: HCO3 disminuye 4-5 mEq/L cada
10 mmHg que desciende CO2
 Causas:
 Hiperventilación alveolar
 Hipoxia
 Estimulación del centro respiratorio
 Dolor
 Disminución producción CO2
 Hipotermia

 Clínica:
 Irritabilidad neuromuscular
 Parestesias
 Calambres
 Tetania
 Trastornos del sensorio
 ACIDOSIS METABOLICA
 PH
 H+
 HCO3- (trastorno 1rio)
 PaCO2 o NORMAL

Compensación respiratoria
CO2 disminuye 1,2 mmHg cada 1mEq/L que
desciende HCO3
 Causas:
 Aumento producción H+
 Acidosis láctica
 Cetoacidosis
 Administración de soluciones ácidas
 Disminución HCO3 plasmático
 Falta de producción renal
 Diarrea (pérdida intestinal)

 Clínica:
 Hiperventilación
 Debilidad muscular
 Deterioro del estado mental
 Disminución de contractilidad miocárdica,
hipotensión arterial, taquicardia
 ALCALOSIS METABOLICA
 PH
 H+
 HCO3- (trastorno 1rio)
 PaCO2 o NORMAL

Compensación respiratoria
CO2 aumenta 0,7 mmHg cada 1 mEq/L que
aumenta CO2
 Causas:
 Disminución de H+
 Vómitos o fístulas digestivas altas
 Hipopotasemia
 Aumento producción HCO3
 Perfusión exagerada HCO3
 Hipernatremia

 Clínica:
 Hipoventilación
 Irritabilidad neuromuscular
 Parestesias
 Estupor
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Trastornos Respiratorios
 Acidosis respiratoria no compensada
PH = HCO3 N
CO2

 Acidosis respiratoria compensada

PH = HCO3
CO2

 Alcalosis respiratoria no compensada

PH = HCO3 N
CO2

 Alcalosis respiratoria compensada

PH = HCO3
CO2
 Trastornos Metabólicos
 Acidosis metabólica no compensada
PH = HCO3
CO2 N

 Acidosis metabólica compensada

PH = HCO3
CO2

 Alcalosis metabólica no compensada

PH = HCO3
CO2 N

 Alcalosis metabólica compensada

PH = HCO3
CO2
 VALOR ESPERADO
VE = Variación x INDICE
del
componente
primario

Indice PH aumentado  0,8

PH disminuido  1,2
 Ejemplos
 PH 7,30
 HCO3 24
 CO2 56

16 X 1,2 =19,2
24 + 19 = 43 VE

ACIDOSIS RESPIRATORIA
NO COMPENSADA
 Ejemplos
 PH 7,50
 HCO3 24
 CO2 30

10 X 0,8 =8
24 – 8 = 16 VE

ALCALOSIS RESPIRATORIA
NO COMPENSADA
 Ejemplos
 PH 7,30
 HCO3 18
 CO2 40

6 X 1,2 = 7,2
40 – 8 = 32 VE

ACIDOSIS METABOLICA
NO COMPENSADA
 Ejemplos
 PH 7,50
 HCO3 30
 PCO2 40

6 X 0,8 = 4,8
40 + 5 = 45 VE

ALCALOSIS METABOLICA
NO COMPENSADA